Метаболизм жиров (липидный обмен) в организме. Как восстановить нарушенный обмен веществ в организме и похудеть в домашних условиях. Причины и следствия нарушения липидного обмена
Постоянная суматоха, питание всухомятку, увлечение полуфабрикатами – характерная черта современного общества. Как правило, нездоровый образ жизни приводит к увеличению массы тела. В таких случаях врачи нередко констатируют, что у человека нарушен липидный обмен. Конечно, многие люди не обладают столь специфическими знаниями и не имеют понятия, что представляет собой обмен, или метаболизм липидов.
Что такое липиды?
Между тем, липиды присутствуют в каждой живой клетке. Эти биологические молекулы, являющиеся органическими веществами, объединяет общее физическое свойство – нерастворимость в воде (гидрофобность). Липиды состоят из различных химических веществ, но основная их часть – это жиры. Человеческий организм настолько мудро устроен, что синтезировать большую часть жиров он способен самостоятельно. А вот незаменимые жирные кислоты (например, линолевая кислота) должны поступать в организм извне с продуктами питания. Метаболизм липидов происходит на клеточном уровне. Это довольно сложный физиологический и биохимический процесс, состоящий из нескольких этапов. Сначала липиды расщепляются, затем всасываются, после чего происходит промежуточный и конечный обмен.
Расщепление
Чтобы организм смог усвоить липиды, они должны предварительно расщепиться. Сначала пища, которая содержит липиды, попадает в ротовую полость. Там она смачивается слюной, перемешивается, измельчается и образует пищевую массу. Эта масса поступает в пищевод, а оттуда в желудок, где пропитывается желудочным соком. В свою очередь поджелудочная железа вырабатывает липазу – липолитический фермент, который способен расщеплять эмульгированные жиры (то есть жиры, перемешанные с жидкой средой). Потом полужидкая пищевая масса попадает в двенадцатиперстную кишку, затем в подвздошную и тощую кишку, где процесс расщепления заканчивается. Таким образом, в расщеплении липидов участвуют сок поджелудочной железы, желчь и желудочный сок.
Всасывание
После расщепления начинается процесс всасывания липидов, который преимущественно осуществляется в верхнем отделе тонкой кишки и нижней части двенадцатиперстной кишки. Липолитические ферменты в толстом кишечнике отсутствуют. Продукты, образовавшиеся после расщепления липидов, представляют собой глицерофосфаты, глицерол, высшие жирные кислоты, моноглицериды, диглицериды, холестерол, азотистые соединения, фосфорную кислоту, высшие спирты и мелкие частицы жира. Все эти вещества всасывает эпителий кишечных ворсинок.
Промежуточный и конечный обмен
Промежуточный обмен – это совокупность нескольких очень сложных биохимических процессов, среди которых стоит выделить преобразование триглицеридов в высшие жирные кислоты и глицерин. Завершающей стадией промежуточного обмена является метаболизм глицерина, окисление жирных кислот и биологический синтез других липидов.
На последнем этапе метаболизма каждая группа липидов обладает своей спецификой, но основные продукты конечного обмена – это вода и углекислый газ. Вода покидает организм естественным путем, через пот и мочу, а углекислый газ – через легкие при выдохе воздуха. На этом процесс метаболизма липидов закончен.
Нарушение обмена липидов
Любое расстройство процесса всасывания жиров свидетельствует о нарушении метаболизма липидов. Это может быть связано с недостаточным поступлением в кишечник панкреатической липазы или желчи, а также с гиповитаминозами, ожирением, атеросклерозом, различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и другими патологическими состояниями. Когда в кишечнике повреждается ткань эпителия ворсинок, жирные кислоты перестают полноценно всасываться. В результате в каловых массах скапливается большое количество нерасщепленного жира. Кал приобретает характерный беловато-серый цвет.
Безусловно, с помощью диеты и лекарственных препаратов, снижающих уровень холестерина, можно скорректировать и улучшить процесс метаболизма липидов. Потребуется регулярно контролировать концентрацию триглицеридов в крови. Однако следует помнить, что организму человека достаточно небольшое количество жиров. Чтобы не произошло нарушение липидного обмена, следует сократить потребление мяса, масла, субпродуктов и отдавать предпочтение рыбе и морепродуктам. Ведите активный образ жизни, больше двигайтесь, корректируйте показатели своего веса. Будьте здоровы!
Дислипидемии могут быть первичными и вторичными и характеризуются только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).
- Классификация дислипидемий по Фридериксону, принятая ВОЗ
Тип дислипидемии Повышение содержания липопротеидов Повышение содержания липидов Риск развития атеросклероза I Хиломикроны Триглицериды , холестерин Не повышен IIa ЛПНП Холестерин (может быть в норме) Резко повышен, особенно коронарных артерий IIb ЛПНП и ЛПОНП Триглицериды , холестерин То же III ЛПОНП и ремнанты хиломикронов Триглицериды , холестерин Значительно повышен, особенно для коронарных и периферических артерий IV ЛПОНП Триглицериды , холестерин (может быть в норме) Вероятно, повышен для коронарного атеросклероза V Хиломикроны и ЛПОНП Триглицериды, холестерины Не ясно
Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП.
Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).
Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот.
- Другими причинами вторичных дислипидемий могут быть
- Сахарный диабет.
- Злоупотребление алкоголя.
- Хроническая почечная недостаточность.
- Гипертиреоидизм.
- Первичный билиарный цирроз.
- Прием некоторых препаратов (бета-блокаторы, антиретровирусные препараты, эстрогены, прогестины, глюкокортикоиды).
Дислипидемии приводят к появлению симптомов сердечно-сосудистых заболеваний (коронарной болезни сердца, заболеваниям периферических артерий). Высокое содержание триглицеридов (> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)) может вызывать симптомы острого панкреатита. Высокие показатели ЛПНП приводит к появлению ксантом (подкожные отложения холестерина) и ксантелазм (небольшие образования бледно-желтого цвета в области верхнего века, обусловленные отложением в них липидов). Выраженная гипертриглицеридемия (> 2000 мг/дл (22,6 ммоль/л)) может придавать кремовый цвет сосудам сетчатки (lipemiaretinalis).
- Диагностика дислипидемий
Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей общего холестерина , триглицеридов , ЛПВП и ЛПНП . В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания холестерина на 10%; параметров триглицеридов - на 25%. Определение указанных показателей производится натощак.
ЛПНП = холестерин – (ЛПВП + триглицериды/5).
Исходя из того, что ЛПНП – это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов.
Эта формула применяется в случаях, когда у пациента, обследуемого натощак, содержание триглицеридов
В полученные параметры ЛПНП входит холестерин, содержащийся в ЛППП и липопротеине (А).
Кроме того, содержание ЛПНП можно определить прямым методом, после центрифугирования плазмы, в результате которого возможно разделить различные фракции липидов.
Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию , семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства, развившейся у мужчин в возрасте до 55 лет, у женщин во возрасте до 65 лет). Указанные мероприятия целесообразно проводить до достижения пациентами возраста 80 лет.
Основными показаниями для скрининга лиц в возрасте старше 20 лет являются факторы риска развития атеросклероза (сахарный диабет, артериальная гипертензия , курение, ожирение, ИБС у родственников, содержание холестерина > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л) или наличие дислипидемии у одного из родителей.
У пациентов с атеросклерозом коронарных артерий, кардиоваскулярной патологией, анамнезом, отягощенным в отношении развития сердечно-сосудистых заболеваний, но с нормальными показателями липидных фракций; у лиц с пограничными значениями параметров ЛПНП (для решения вопроса о целесообразности соответствующей терапии); а также у лиц с высокими показателями ЛПНП, резистентных к проводимому лечению, необходимо измерение содержания липопротеина (а) . У пациентов этих же групп необходимо определять значения С-реактивный белок и гомоцистеина .
Кроме того, для атерогенеза большое значение имеет содержание в плазме липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) , обладающих антиатерогенными свойствами. Их содержание обратно пропорционально скорости развития раннего атеросклероза . Чем ниже концентрация в плазме ЛПВП, тем выше риск развития атеросклероза. В целом риск развития атеросклероза во многом определяется соотношением атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛП) в крови.
Для ориентировочной количественной оценки степени риска атеросклероза А.Н. Климовым в 1977г. был предложен так называемый холестериновый коэффициент атерогенности Кхс, представляющий собой отношение холестерина (ХС) атерогенных и холестерина неатерогенных ЛП:
К хс = холестерин ЛПНП + холестерин ЛПОНП/ холестерин ЛПВП
Холестерин ЛПВП - холестерин ЛП высокой плотности.
Холестерин ЛПНП - холестерин ЛП низкой плотности.
Холестерин ЛПОП - холестерин ЛП очень низкой плотности.
Поскольку суммарное количество холестерина атерогенных и неатерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОП) можно представить как разницу между общим холестерином (холестерин общий) и холестерин ЛПВП , то коэффициент атерогенности можно рассчитать на основании определения только двух показателей - общего холестерина и холестерина ЛПВП.
К хс = ХС общий - ХС ЛПВП / ХС ЛПВПС целью установления причин возникновения вторичных дислипидемий (у пациентов с впервые диагностированным заболеванием или внезапно ухудшившимися параметрами липидного профиля) необходимо оценивать показатели глюкозы, печеночных ферментов, креатинина, тиротропина, белка мочи. ()
- Прогноз и лечение
Прогноз и лечение дислипидемий зависят от содержания липидов и наличия факторов риска развития кардиоваскулярных заболеваний.
- Градация показателей липидного профиля в крови
Показатель Интерпретация результата Общий холестерин мг/дл (ммоль/л) Желаемое содержание 200-239 (5,17 – 6,18) Пограничные значения ≥ 240 (6,20) Высокое содержание ЛПНП мг/дл (ммоль/л) Оптимальное содержание 100–129 (2,58–3,33) Пограничные значения 130–159 (3,36–4,11) Выше нормальных значений 160–189 (4,13–4,88) Высокое содержание ≥ 190 (4,91) Очень высокое ЛПВП мг/дл (ммоль/л) Низкое содержание ≥ 60 (1,55) Высокое содержание Триглицериды мг/дл (ммоль/л) Желаемое содержание 150–199 (1,695–2,249) Выше нормальных значений
Формально гиперхолестеринемия диагностируется при содержании холестерина в плазме (сыворотке) крови более 6,2 ммоль/л (240 мг/дл), а триглицеридемия – при концентрации триглицеридов более 2,3 ммоль/л (200 мг/дл).
Условия применения гиполипидемических препаратов. (Ссылка на гиполипидем терапию).
Рекомендации по лечению гиперлипидемий в зависимости от группы риска Группа риска Требуются изменения образа жизни Требуется медикаментозная терапия Желаемое содержание ЛПНП Высокий риск: коронарная болезнь сердца (ИБС) или ее эквиваленты (риск смертности от КБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет > 20%) ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л) ЛПНП ≥ 100 мг/дл (2,58 ммоль/л)(терапия необязательна, если: Умеренно высокий риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет 10 - 20%)* ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л) Умеренный риск: ≥ 2 факторов риска (риск смертности от ИБС или инфаркта миокарда в течение 10 лет ЛПНП ≥ 130 мг/дл (3,36 ммоль/л) Низкий риск: 0–1 факторов риска ЛПНП ≥ 160 мг/дл (4,13 ммоль/л) ЛПНП ≥ 190 мг/дл (4,91 ммоль/л) (терапия необязательна, если: 160–189 мг/дл (4,13–4,88 ммоль/л)) К факторам риска относятся: курение, артериальная гипертензия (АД ≥ 140/90 мм рт.ст.); Холестерин ЛПВП *Для расчета 10-летнего риска используются таблицы Фрамингема оценки степени риска развития атеросклероза (для мужчин и женщин).
Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у мужчин.
Возраст 20–34 35–39 40–44 45–49 50–54 55–59 60–64 65–69 70–74 75–79 Оценка риска (%) -7 -3 3 6 8 10 11 14 16 Общий холестерин 160–199 4 4 3 3 2 2 1 1 1 1 200–239 8 8 6 6 4 4 2 2 1 1 240–279 11 11 8 8 5 5 3 3 2 2 ≥280 13 13 10 10 7 7 4 4 2 2 Некурящие Курящие 9 9 7 7 4 4 2 2 1 1 ЛПНП (мг/дл) ≥ 60 1 50–59 40–49 1 2 120–129 130–139 140–159 ≥160 Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет)
- 0–4 = 1%
- 5–6 = 2%
- 7 = 3%
- 8 = 4%
- 9 = 5%
- 10 = 6%
- 11 = 8%
- 12 = 10%
- 13 = 12%
- 14 = 16%
- 15 = 20%
- 16 = 25%
- >17 = >30%.
Таблица Фрамингема для оценки риска развития кардиоваскулярных событий у женщин
Возраст 20–34 35–39 40–44 45–49 50–54 55–59 60–64 65–69 70–74 75–79 Оценка риска (%) -7 -3 3 6 8 10 11 14 16 Общий холестерин 160–199 4 4 3 3 2 2 1 1 1 1 200–239 8 8 6 6 4 4 2 2 1 1 240–279 11 11 8 8 5 5 3 3 2 2 ≥280 13 13 10 10 7 7 4 4 2 2 Некурящие Курящие 9 9 7 7 4 4 2 2 1 1 ЛПНП (мг/дл) ≥ 60 1 50–59 40–49 1 2 Систолическое АД (мм рт.ст.) Без терапии – 0; на фоне терапии - 0 120–129 Без терапии – 0; на фоне терапии - 3 130–139 Без терапии – 2; на фоне терапии - 4 140–159 Без терапии – 3; на фоне терапии - 5 ≥160 Без терапии – 4; на фоне терапии - 6 Оценка риска (риск возникновения инфаркта миокарда или коронарной болезни сердца в течение 10 лет):
- 9–12 =1%
- 13–14 = 2%
- 15 = 3%
- 16 = 4%
- 17 = 5%
- 18 = 6%
- 19 = 8%
- 20 = 11%
- 21 = 14%
- 22 = 17%
- 23 = 22%
- 24 = 27%
- >25 = >30%.
- Градация показателей липидного профиля в крови
Жировой обмен и его нарушения
Обменом веществ называют сложную цепь превращений, которые происходят с веществами с момента поступления их из внешней среды в организм до момента образования конечных продуктов распада и выделения их из организма. Принято рассматривать обмен белков, воды, минеральных солей, углеводный и липидный (жировой) обмен.
Как происходит липидный обмен
Жиры попадают в организм человека с пищей. Липидный обмен начинается с их расщепления в желудочно-кишечном тракте под влиянием ферментов. Предварительно липиды подлежат эмульгированию: размельчению частиц жира до плавающих «капелек». В процессе эмульгирования важное значение играет желчь.
Жиры пищи распадаются на глицерин и жирные кислоты, которые вновь превращаются на микроворсинках кишечника в специфические для данного организма маленькие молекулы жиров. Они проникают в лимфу (поэтому лимфа, оттекающая от тонкого кишечника, имеет молочно-белый цвет), далее в кровь и в клетки, где используются и расщепляются на H O и CO .
При чрезмерном поступлении в организм жиров, часть их откладывается в жировой ткани под кожей, в сальнике и в соединительной ткани, окружающей внутренние органы. Так образуется жировое депо. Во время тяжелого физического труда, переохлаждения, голодания этот жир используется как источник энергии.
Часть запасенного жира поступает в кровь, расщепляется на глицерин и жирные кислоты. Последние проникают с кровью в печень, где превращаются в гликоген, который может трансформироваться в глюкозу при её недостатке. При избыточном количестве углеводов в пище, они легко усваиваются и превращаются в жиры. Так осуществляется связь между углеводным и липидным обменом.
С чем может быть связано нарушение липидного обмена
Нарушение липидного обмена возможно:
– при дизентерии, колитах, и некоторых других заболеваний тонкого кишечника, когда нарушается всасывание жиров и жирорастворимых витаминов;
– при заболеваниях поджелудочной железы (острый или хронический панкреатит);
– при недостаточном поступлении желчи в кишечник;
– при заболеваниях, связанных с ускоренным прохождением пищи по желудочно-кишечному тракту;
– при функциональном и органическом поражении слизистой кишок;
– при самопроизвольном жировом поносе у взрослых;
– при отравлении детского организма продуктами неполного переваривания белка.
Нарушение липидного обмена и симптомы связанных с ним заболеваний
В крови человека содержится много нейтральных жиров, фосфатидов, свободных жирных кислот, стеринов и т.д. Их число меняется в зависимости от пищевой нагрузки, возраста, физиологического состояния и упитанности организма. Общее количество жиров измеряют редко, чаще определяют показатели липидного обмена (триглицериды, холестерин, липопротеины) и соотношение между ними.
Повышенный процент нейтральных жиров в крови может быть признаком того, что регуляция липидного обмена нарушена и происходит чрезмерный синтез холестерина. Гиперлипемия возможна при сахарном диабете, голодании, остром гепатите, нефрозе, экссудативном диатезе, отравлении, интоксикации. А также при нарушениях функций эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, половых). При обильном поступлении жиров с пищей, он может появляться в моче (липурия), что часто сопровождает диабет, мочекаменную болезнь, алкогольные отравления. Вследствие расстройства углеводного и липидного обмена наступает ожирение. Ожирению сопутствуют атеросклероз, ИБС, острый панкреатит, ксантомы сухожилий, коронарная недостаточность. Гиполипемия (пониженное содержание липидов) наблюдается при использовании жировых депо и развитии дистрофии, при усиленном окислении жиров и гипертиреозе.
Нарушение липидного обмена и его лечение
Перед тем как начать лечение липидного обмена необходимо оценить факторы риска, и если таковых нет, то возможно достаточно профилактики с помощью таких препаратов как Шугар Бэланс, Фукоксан, Дилитовит, Спирулина. К факторам риска относятся:
– возраст мужчин старше 45 лет;
– состояние женского организма после менопаузы без заместительной терапии эстрогенами;
– развитие преждевременной коронарной недостаточности;
– курение;
– гипертензия;
– сахарный диабет;
– концентрация ЛПВП < 35 мг/дл (ЛПВП – липопротеин, транспортирующий холестерин от периферических тканей к печени).
Уровень холестерина в сыворотке крови хорошо снижают ингибиторы рсдуктазы З-гидрокси-3-метилглютарил СоА, полимеры желчных кислот, ниацин, гемфиброзил. Уровни триглицеридов более 250 мг/дл лечат диетой. Если их концентрация больше 500 мг/дл, то для лечения липидного обмена также назначают перечисленные выше лекарственные препараты.
Липидный обмен — это метаболизм жиров в человеческом организме, который является сложным физиологическим процессом, а также цепочкой биохимических реакций, что происходят в клетках всего организма.
Для того чтобы молекулы холестерина и триглицеридов передвигались по кровеносному руслу, они приклеиваются к молекулам протеинов, которые и являются транспортировщиками в системе кровотока.
При помощи нейтральных липидов происходит синтезирование жёлчных кислот и стероидного типа гормонов, а также молекулы нейтральных липидов наполняют энергией каждую клетку мембраны.
Связываясь с протеинами низкой молекулярной плотности липиды откладываются на сосудистых оболочках в виде липидного пятна с последующим формированием из него атеросклеротической бляшкой.
Состав липопротеинов
Липопротеин (липопротеид) состоит из молекулы:
- Этерифицированной формы ХС;
- Неэтерифицированной формы ХС;
- Молекулы триглицерида;
- Молекул белка и фосфолипида.
Компоненты протеинов (протеидов) в составе молекул липопротеидов:
- Аполипротеин (аполипротеид);
- Апопротеин (апопротеид).
Весь процесс жирового обмена подразделяется на два вида метаболических процессов:
- Эндогенный жировой метаболизм;
- Экзогенный обмен липидов.
Если липидный обмен происходит с молекулами холестерина, которые попадают в организм с пищей, тогда это экзогенный путь метаболизма. Если же источником липидов является их синтезирование клетками печени, тогда это эндогенный путь метаболизма.
Существуют несколько фракций липопротеидов, из которых каждая фракция выполняет определённые функции:
- Молекулы хиломикронов (ХМ);
- Липопротеиды очень низкой молекулярной плотности (ЛПОНП);
- Липопротеиды низкой молекулярной плотности (ЛПНП);
- Липопротеиды средней молекулярной плотности (ЛПСП);
- Липопротеиды высокой молекулярной плотности (ЛПВП);
- Молекулы триглицеридов (ТГ).
Метаболический процесс между фракциями липопротеидов взаимосвязанный.
Холестерин и молекулы триглицеридов необходимы:
- Для функционирования системы гемостаза;
- Для формирования мембран всех клеток в организме;
- Для выработки гормонов эндокринными органами;
- Для продуцирования жёлчных кислот.
![](https://i2.wp.com/holesterin.wiki/wp-content/uploads/2018/07/Lipidnyj-obmen.jpg)
Функции молекул липопротеидов
Структура молекулы липопротеида состоит из ядра, в которое входят:
- Этерифицированных молекул ХС;
- Молекул триглицеридов;
- Фосфолипидов, что в 2 слоя обтягивают ядро;
- Молекул аполипротеинов.
Молекула липопротеида отличается друг от друга по процентному соотношению всех составляющих.
От наличия компонентов в молекуле липопротеиды различаются:
- По размеру;
- По плотности;
- По своим свойствам.
Показатели жирового обмена и фракции липидов в составе плазмы крови:
липопротеид | содержание холестерина | молекулы аполипротеинов | плотность молекулы единица измерения грамм на миллилитр | диаметр молекулы |
---|---|---|---|---|
хиломикрон (ХМ) | ТГ | · A-l; | меньше, чем 1,950 | 800,0 - 5000,0 |
· A-l1; | ||||
· A-IV; | ||||
· B48; | ||||
· C-l; | ||||
· C-l1; | ||||
· C-IIL. | ||||
остаточная молекула хиломикрона(ХМ) | ТГ + эфир ХС | · B48; | меньше, чем 1,0060 | больше, чем 500,0 |
· Е. | ||||
ЛПОНП | ТГ | · C-l; | меньше, чем 1,0060 | 300,0 - 800,0 |
· C-l1; | ||||
· C-IIL; | ||||
· В-100; | ||||
· Е. | ||||
ЛПСП | эфир холестерина + ТГ | · C-l; | от 1,0060 до 1,0190 | 250,0 - 3500,0 |
· C-l1; | ||||
· C-IIL; | ||||
· В-100; | ||||
· Е | ||||
ЛПНП | ТГ и эфир ХС | В-100 | от 1,0190 до 1,0630 | 180,0 - 280,0 |
ЛПВП | ТГ + эфир холестерина | · A-l; | от 1,0630 до 1,210 | 50,0 - 120,0 |
· A-l1; | ||||
· A-IV; | ||||
· C-l; | ||||
· C-l1; | ||||
· С-111. |
Нарушение липидного обмена
Нарушения в обмене липопротеидов — это нарушение процесса синтезирования и расщепления жиров в организме человека. Данные отклонения в липидном обмене могут произойти у любого человека.
Чаще всего причиной может быть генетическая предрасположенность организма к накоплению липидов, а также неправильное питание с большим потреблением холестеринсодержащих жирных продуктов.
![](https://i1.wp.com/holesterin.wiki/wp-content/uploads/2018/07/endokrinnaya-sistema.jpg)
Причины нарушения в липидном обмене
Данная патология довольно часто развивается, как последствие патологических нарушений в системах организма, но существует наследственная этиология холестеринового накопления организмом:
- Наследственная генетическая хиломикронемия;
- Врождённая генетическая гиперхолестеринемия;
- Наследственная генетическая дис-бета-липопротеинемия;
- Комбинированного типа гиперлипидемия;
- Гиперлипидемия эндогенного характера;
- Наследственная генетическая гипертриглицеринемия.
Также нарушения в липидном обмене могут быть:
- Первичная этиология, которая представлена наследственно врождённой гиперхолестеринемией, по причине дефективного гена у ребёнка. Ребёнок может получить аномальный ген от одного родителя (гомозиготная патология), или же от обоих родителей (гетерозиготная гиперлипидемия);
- Вторичная этиология нарушения в жировом обмене , вызвана нарушениями в работе эндокринной системы, неправильным функционированием клеток печени и почек;
- Алиментарные причины несоответствия баланса между холестериновыми фракциями , происходит от неправильного питания пациентам, когда в меню преобладают холестеринсодержащие продукты животного происхождения.
![](https://i1.wp.com/holesterin.wiki/wp-content/uploads/2018/07/nepravilnoe-pitanie-1.jpg)
Вторичные причины нарушения в липидном обмене
Вторичная гиперхолестеринемия развивается на почве существующих патологий в организме пациента:
- Системный атеросклероз. Данная патология может развиваться на основании первичной гиперхолестеринемии, а также от неправильного питания, с преобладанием животных жиров;
- Пагубные привычки — никотиновая и алкогольная зависимость. Хроническое употребление влияет на функциональность клеток печени, что синтезируют 50,0% всего холестерина, содержащего в организме, а хроническая никотиновая зависимость приводит к ослаблениям артериальных оболочек, на которых могут откладываться холестериновые бляшки;
- Нарушен липидный обмен и при сахарном диабете;
- При хронической стадии недостаточности клеток печени;
- При патологии поджелудочной железы — панкреатите;
- При гипертиреоидизме;
- Заболевания связанные с нарушением функциональности эндокринных органов;
- При развитии в организме синдрома Уиппла;
- При лучевой болезни, и злокачественных онкологических новообразованиях в органах;
- Развитие билиарного вида цирроза клеток печени в 1 стадии;
- Отклонения в функциональности щитовидной железы;
- Патология гипотиреоз, или же гипертиреоз;
- Применение многих медикаментозных препаратов в качестве самолечения, что приводит не только к нарушению липидного обмена, но и может запустить в организме непоправимые процессы.
![](https://i0.wp.com/holesterin.wiki/wp-content/uploads/2018/07/Shema-obmena-zhirov.jpg)
Факторы-провокаторы нарушения в липидном обмене
К факторам риска нарушения в жировом обмене относятся:
- Половая принадлежность человека. Мужчины более восприимчивы к нарушению жирового обмена. Женский организм защищен от накопления липидов половыми гормонами в репродуктивном возрасте. С наступлением менопаузы, женщины также склонны к гиперлипидемии и развитию системного атеросклероза и патологий сердечного органа;
- Возраст пациента. Мужчины — после 40 — 45 лет, женщины после 50-летия в момент развития климактерического синдрома и менопаузы;
- Беременность у женщины, повышение индекса холестерина обусловлено естественными биологическими процессами в женском организме;
- Гиподинамия;
- Неправильное питание, в котором максимальное количество в меню холестеринсодержащих продуктов;
- Высокий индекс АД — гипертензия;
- Избыточная масса тела — ожирение;
- Патология Кушинга;
- Наследственность.
![](https://i2.wp.com/holesterin.wiki/wp-content/uploads/2018/07/Hronicheskaya-nedostatochnost-pecheni.jpg)
Медикаментозные препараты, которые приводят к патологическим изменениям в липидном обмене
Многие медикаментозные препараты провоцируют возникновение патологии дислипидемия. Усугубить развитие данной патологии может методика самолечения, когда пациент не знает точного воздействия медикаментов на организм и взаимодействия препаратов друг с другом.
Неправильное применение и дозировка приводят к повышению в крови молекул холестерина.
Таблица медикаментозных препаратов, которые влияют на концентрацию липопротеидов в составе плазмы крови:
наименование препарата или фармакологическая группа препаратов | повышение индекса ЛПНП | повышение индекса триглицеридов | снижение индекса ЛПВП |
---|---|---|---|
диуретики тиазидного типа | + | ||
препарат Циклоспорин | + | ||
медикамент Амиодарон | + | ||
Препарат Росиглитазон | + | ||
секвестранты жёлчи | + | ||
группа препаратов ингибирующих протеиназу | + | ||
медикаменты ретиноиды | + | ||
группа глюкокортикоидов | + | ||
группа анаболических стероидных медикаментов | + | ||
препарат Сиролимус | + | ||
бета-блокаторы | + | + | |
группа прогестинов | + | ||
группа андрогенов | + |
При применении гормональной замещающей терапии, гормон эстроген и гормон прогестерон, которые в составе медикаментов снижают в составе крови молекулы ЛПВП.
А также снижают высокомолекулярный холестерин в крови, препараты оральных контрацептивов.
![](https://i2.wp.com/holesterin.wiki/wp-content/uploads/2018/07/lekarstva.jpg)
Признаки изменения в липидном обмене
Симптомы развития гиперхолестеринемии первичной этиологии (генетической) и вторичной этиологии (приобретённой), вызывают большое количество изменений в организме пациента.
Многие симптомы можно выявить только посредством диагностического исследования инструментальными и лабораторными методиками, но существуют и такие симптомы проявления, которые можно обнаружить визуально и при применении метода пальпации:
- Формируются ксантомы на теле пациента;
- Формирование ксантелазм на глазных веках и на кожных покровах;
- Ксантомы на сухожилиях и суставах;
- Появление холестериновых отложений в уголках глазных разрезов;
- Повышается масса тела;
- Происходит увеличение селезёнки, а также печёночного органа;
- Диагностируются явные признаки развития нефроза;
- Формируются обобщённые симптомы патологии эндокринной системы.
Данная симптоматика указывает на нарушение липидного обмена и увеличения индекса холестерина в составе крови.
При изменении в липидном обмене в сторону снижения липидов в плазме крови, выраженная такая симптоматика:
- Снижается масса и объём тела, что может привести к полному истощению организма — анорексии;
- Выпадение волос с головы;
- Расслоение и ломкость ногтей;
- Экземы и язвочки на кожных покровах;
- Воспалительные процессы на коже;
- Сухость кожи и отшелушивание эпидермиса;
- Патология нефроз;
- Нарушение у женщин цикла менструации;
- Женское бесплодие.
![](https://i0.wp.com/holesterin.wiki/wp-content/uploads/2018/07/Ateroskleroz-sosudov.jpg)
Симптомы изменения в липидном обмене одинаковы в детском организме и в организме взрослого.
У детей чаще проявляются наружные признаки повышения индекса холестерина в крови, или же снижение концентрации липидов, а во взрослом организме внешние признаки проявляются тогда, когда патология прогрессирует.
Диагностика
Чтобы установить правильный диагноз, доктор должен провести осмотр больного, а также направить пациента на лабораторную диагностику состава крови. Только в совокупности всех результатов исследования, можно поставить точный диагноз изменений в липидном обмене.
Первичный метод диагностики проводит доктор на перовом приёме пациента:
- Визуальный осмотр больного;
- Изучение патологии не только самого пациента, но и генетических родственников на предмет выявления семейной наследственной гиперхолестеринемии;
- Сбор анамнеза. Особое внимание уделяется питанию пациента, а также стилю жизни и пагубных привычек;
- Применение метода пальпации передней стенки брюшины, что поможет выявить патологию гепатоспленомегалию;
- Доктор измеряет индекс АД;
- Полный опрос пациента о начале развития патологии, чтобы иметь возможность установить начало изменения в липидном обмене.
Лабораторная диагностика нарушений в метаболизме липидов проводится по такой методике:
- Общий анализ состава крови;
- Биохимия состава плазменной крови;
- Общий анализ мочи;
- Лабораторное исследование крови метолом липидного спектра — липограммы;
- Иммунологический анализ состава крови;
- Кровь на выявление индекса гормонов в организме;
- Исследование генетического выявления дефектных и аномальных генов.
Методы инструментальной диагностики при нарушениях метаболизма жиров:
- УЗИ (ультразвуковое исследование) клеток печени и почечного органа;
- КТ (компьютерная томография) внутренних органов, которые задействованы в метаболизме липидов;
- МРТ (магнитно-резонансная томография) внутренних органов и системы кровотока.
![](https://i0.wp.com/holesterin.wiki/wp-content/uploads/2018/07/MRT-vnutrennih-organov.jpg)
Как восстановить и улучшить холестериновый обмен?
Корректировка нарушения жирового обмена начинается с пересмотра стиля жизни и питания.
Первым делом после постановки диагноза, необходимо сразу:
- Отказаться от существующих пагубных привычек;
- Повысить активность, можно начать ездить на велосипеде, или же пойти заниматься в бассейн. Подойдет и 20 — 30 минутное занятие на велотренажёре, но поездка на велосипеде на свежем воздухе, предпочтительнее;
- Постоянный контроль массы тела и борьба с ожирением;
- Диетическое питание.
Диета при нарушении липосинтеза способна:
- Восстановить липидный и углеводный обмен у пациента;
- Наладить работу сердечного органа;
- Восстановить микроциркуляцию крови в мозговых сосудах;
- Нормализация метаболизма всего организма;
- Снизить уровень плохого холестерина до 20,0%;
- Предотвратить формирование холестериновых бляшек в магистральных артериях.
![](https://i0.wp.com/holesterin.wiki/wp-content/uploads/2018/07/Uvelichit-fizicheskuyu-nagruzku-na-organizm.jpg)
Восстановление липидного обмена при помощи питания
Диетические питание при нарушении обмена липидов и липидоподобных соединений в составе крови – это изначально профилактика развития атеросклероза и болезней сердечного органа.
Диета не только выступает, как самостоятельная часть немедикаментозной терапии, но и как составляющая комплекса медикаментозного лечения препаратами.
Принцип правильного питания для нормализации метаболизма жиров:
- Ограничить употребление холестеринсодержащие продукты. Исключить из рациона продукты, содержащие животный жир — красные сорта мяса, жирная молочная продукция, яйца;
- Питание маленькими порциями, но не менее 5 — 6 раз в день;
- Ввести в ежедневный рацион продукты, которые богаты на клетчатку — это свежие фрукты и ягоды, свежие и приготовленные методом отваривания и тушения овощи, а также злаковые крупы и бобовые. Свежие овощи и фрукты наполнят организм целым комплексом витаминов;
- До 4-х раз в неделю употреблять морскую рыбу;
- Ежедневно использовать в приготовлении блюд растительные масла, которые содержат полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 — оливковое, кунжутное и льняное масло;
- Мясо употреблять только нежирных сортов, а птицу готовить и кушать без шкуры;
- Кисломолочная продукция должно быть с 0% жирности;
- Ввести в ежедневное меню орехи и семечки;
- Усиленное питье. В сутки выпивать не менее 2000,0 миллилитров чистой воды.
![](https://i2.wp.com/holesterin.wiki/wp-content/uploads/2018/07/vypivat-ne-menee-2-litrov-chistoj-vody.jpg)
Корректировка нарушенного липидного обмена при помощи медикаментов дает наилучший результат в нормализации индекса общего холестерина в составе крови, а также восстановление баланса фракций липопротеидов.
Применяемые препараты для восстановления метаболизма липопротеидов:
группа препаратов | молекулы ЛПНП | молекулы триглицеридов | молекулы ЛПВП | терапевтический эффект |
---|---|---|---|---|
группа статинов | снижение 20,0% - 55,0% | снижение 15,0% - 35,0% | повышение 3,0% - 15,0% | показан хороший терапевтический эффект в лечении атеросклероза, а также в первичной и вторичной профилактики развития мозгового инсульта и инфаркта миокарда. |
группа фибратов | снижение 5,0% - 20,0% | снижение 20,0% - 50,0% | повышение 5,0% - 20,0% | усиление транспортных свойств молекул ЛПВП по доставке обратно в клетки печени холестерина для его утилизации. Фибраты имеют противовоспалительные свойства. |
секвестранты жёлчи | снижение 10,0% - 25,0% | снижение 1,0% - 10,0% | повышение 3,0% - 5,0% | хороший медикаментозный эффект при значительном повышении триглицеридов в составе крови. Есть недостатки в переносимости препарата органами пищеварительного тракта. |
препарат Ниацин | снижение 15,0% - 25,0% | снижение 20,0% - 50,0% | повышение 15,0% 35,0% | самый эффективный препарат по увеличению индекса ЛПВП, а также эффективно снижает индекс липопротеина А. |
Препарат зарекомендовал себя в профилактике и лечении атеросклероза с положительной динамикой терапии. | ||||
препарат Эзетимиб | снижение 15,0% - 20,0% | снижение 1,0% - 10,0% | повышение 1,0% - 5,0% | терапевтический эффект оказывает в применении с препаратами группы статинов. Препарат предотвращает всасывания молекул липидов с кишечника. |
рыбий жир - Омега-3 | повышение 3,0% - 5,0; | снижение 30,0% - 40,0% | не проявляются никакие изменения | данные препараты применяются в лечение гипертриглицеридемии и гиперхолестеринемии. |
![](https://i2.wp.com/holesterin.wiki/wp-content/uploads/2018/07/Medikamentoznoe-lechenie.jpg)
При помощи народных средств
Лечить расстройство липидного обмена лекарственными растениями и травами, можно только после консультации с лечащим доктором.
Эффективные растения в восстановлении метаболизма липопротеидов:
- Листья и корни подорожника;
- Цветки бессмертника;
- Листья полевого хвоща;
- Соцветия ромашки и календулы;
- Листья спорыша и зверобоя;
- Листья и плоды боярышника;
- Листья и плоды земляники и растения калины;
- Корни одуванчика и его листья.
Рецепты народной медицины:
- Взять 5 ложек цветков земляники и запарить 1000,0 миллилитрами кипятка. Настоять на протяжении 2-х часов. Принимать 3 раза в день по 70,0 — 100,0 миллиграмм. Данный настой восстанавливает функционирование клеток печени и поджелудочной железы;
- Каждое утро и каждый вечер употреблять по 1 чайной ложечке измельчённых семян льна. Запивать необходимо 100,0 — 150,0 миллилитрами воды, или же обезжиренного молока; к содержанию
Прогноз на жизнь
Прогноз на жизнь индивидуален для каждого пациента, потому что сбой в липидном обмене у каждого имеет свою этиологию.
Если своевременно диагностировать сбой в метаболических процессах в организме, тогда прогноз — благоприятный.
15.2.3. ОБМЕН ЛИПИДОВ
Липиды представлены в организме в основном нейтральными жирами (триглицерида-ми), фосфолипидами, холестерином и жирными кислотами. Последние являются также существенным компонентом триглицеридов и фосфолипидов. В структуре триглицеридов на одну молекулу глицерина приходится три молекулы жирных кислот, из них стеариновая и пальмитиновая кислоты являются насыщенными, а линолевая и линоленовая - ненасыщенными.
А. Роль липидов в организме. 1. Липиды участвуют в пластическом и энергетическом обмене. Их пластическая роль реализуется главным образом фосфолипидами и холесте-
рином. Эти вещества участвуют в синтезе тромбопластина и миелина нервной ткани, стероидных гормонов, желчных кислот, про-стагландинов и витамина D, а также в формировании биологических мембран, обеспечении их прочности и биофизических свойств.
2. Холестерин ограничивает абсорбцию водорастворимых веществ и некоторых химически активных факторов. Кроме того, он уменьшает неощутимые потери воды через кожу. При ожогах такие потери могут составлять в сутки вместо 300-400 мл до 5-10 л.
3. Роль липидов в поддержании структуры и функции клеточных мембран, тканевых оболочек, покровов тела и в механической фиксации внутренних органов является основой защитной роли липидов в организме.
4. При повышении энергетического обмена жиры активно используются в качестве источника энергии. В этих условиях ускоряется гидролиз триглицеридов, продукты которого транспортируются к тканям и окисляются. Почти все клетки (в меньшей степени клетки мозга) могут использовать для получения энергии наряду с глюкозой жирные кислоты.
5. Жиры являются также источником образования эндогенной воды и являются своеобразным депо энергии и воды. Депо жира в организме в виде триглицеридов представлены в основном клетками печени и жировой ткани. В последней жир может составлять 80-95 % объема клеток. Он используется главным образом для энергетических целей. Накопление энергии в форме жира представляет собой самый экономный способ длительного ее хранения в организме, так как при этом единица запасаемой энергии находится в сравнительно небольшом объеме вещества. Если количество гликогена, одновременно хранящегося в различных тканях организма, составляет лишь несколько сотен граммов, то масса жира, находящегося в различных депо, - несколько килограммов. У человека в виде жира хранится в 150 раз больше энергии, чем в виде углеводов. Жировые депо составляют 10-25 % массы тела здорового человека. Их пополнение происходит в результате приема пищи. Если поступление энергии, заключенной в пище, преобладает над расходом энергии, масса жировой ткани в организме увеличивается - развивается ожирение.
6. Учитывая, что у взрослой женщины доля жировой ткани в организме составляет в среднем 20-25 % массы тела - почти вдовое больше, чем у мужчины (соответственно 12- 14 %), следует полагать, что жир выполняет в
женском организме еще и специфические функции. В частности, жировая ткань обеспечивает женщине резерв энергии, необходимый для вынашивания плода и грудного вскармливания.
7. Существуют данные о том, что часть мужских половых стероидных гормонов в жировой ткани преобразуется в женские гормоны, что является основой косвенного участия жировой ткани в гуморальной регуляции функций организма.
Б. Биологическая ценность различных жиров. Линолевая и линоленовая ненасыщенные кислоты представляют собой незаменимые факторы питания, так как не могут синтезироваться в организме из других веществ. Вместе с арахидоновой кислотой, которая образуется в организме главным образом из линолевой кислоты и в небольших количества поступает с мясной пищей, ненасыщенные жирные кислоты получили название витамина F (от англ, fat - жир). Роль этих кислот состоит в синтезе важнейших липидных компонентов клеточных мембран, которые существенно определяют активность ферментов мембран и их проницаемость. Полиненасыщенные жирные кислоты являются также материалом для синтеза простагланди-нов - регуляторов многих жизненно важных функций организма.
8. Два пути метаболического превращения липидов. При бета-окислении (первый путь) жирные кислоты превращаются в ацетилко-энзим-А, который далее расщепляется до СО 2 и Н 2 О. По второму пути из ацетилкоэн-зима А образуется ацилцетилкоэнзим А, который превращается далее в холестерин или в кетоновые тела.
В печени жирные кислоты расщепляются до небольших фракций, в частности до аце-тилкоэнзима А, используемого в энергетическом обмене. В печени синтезируются триглицериды, главным образом из углеводов, реже - из белков. Там же происходят синтез из жирных кислот других липидов и (при участии дегидрогеназ) снижение насыщенности жирных кислот.
Г. Транспорт липидов лимфой и кровью. Из кишечника весь жир всасывается в лимфу в виде мелких капель диаметром 0,08- 0,50 мкм - хиломикронов. На их внешней поверхности адсорбируется небольшое количество белка апопротеина В, повышающего поверхностную стабильность капель и предупреждающего прилипание капель к стенке сосуда.
Через грудной лимфатический проток хи-ломикроны попадают в венозную кровь, при
этом через 1 ч после приема жирной пищи их концентрация может достигать 1-2 %, а плазма крови становится мутной. Через несколько часов плазма очищается с помощью гидролиза триглицеридов липопротеиновой липазой, а также путем отложения жира в клетках печени и жировой ткани.
Жирные кислоты, попадая в кровь, могут соединяться с альбумином. Такие соединения называют свободными жирными кислотами; их концентрация в плазме крови в условиях покоя равна в среднем 0,15 г/л. Каждые 2-3 мин это количество наполовину расходуется и обновляется, поэтому вся потребность организма в энергии может быть удовлетворена окислением свободных жирных кислот без использования углеводов и белков. В условиях голодания, когда углеводы практически не окисляются, так как их запас невелик (около 400 г), концентрация свободных жирных кислот в плазме крови может возрастать в 5-8 раз.
Особой формой транспорта липидов кровью являются также липопротеины (ЛП), концентрация которых в плазме крови в среднем равна 7,0 г/л. При ультрацентрифугировании ЛП разделяются на классы по величине их плотности и содержанию различных липидов. Так, в ЛП низкой плотности (ЛПНП) содержится относительно много триглицеридов и до 80 % холестерина плазмы. Эти ЛП захватываются клетками тканей и разрушаются в лизосомах. При большом количестве в крови ЛПНП их захватывают макрофаги интимы кровеносных сосудов, накапливающие, таким образом, низкоактивные формы холестерина и являющиеся компонентом атеросклеротических бляшек.
Молекулы ЛП высокой плотности (ЛПВП) на 50 % состоят из белка, в них относительно мало холестерина и фосфолипи-дов. Эти ЛП способны адсорбировать холестерин и его эфиры из стенок артерий и переносить их в печень, где они преобразуются в желчные кислоты. Тем самым ЛПВП могут препятствовать развитию атеросклероза, поэтому по соотношению концентраций ЛПВП и ЛПНП можно судить о величине риска нарушений липидного обмена, приводящих к атеросклеротическим поражениям. На каждые 10 мг/л снижения концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности отмечено уменьшение на 2 % смертности от ишемической болезни сердца, представляющей собой результат развития главным образом атеросклероза.
Д. Факторы, влияющие на концентрацию холестерина в крови. Нормальная концентра-
ция в плазме крови холестерина колеблется в пределах 1,2-3,5 г/л. Кроме пищи, источником холестерина плазмы является эндогенный холестерин, синтезируемый в основном в печени. Концентрация холестерина в плазме крови зависит от ряда факторов.
1. Определяется количеством и активностью ферментов эндогенного синтеза холестерина.
2. Диета с высоконасыщенным жиром может привести к повышению концентрации холестерина в плазме на 15-25 %, так как при этом увеличивается отложение жира в печени, образуется больше ацетилкоэнзима А, участвующего в продукции холестерина. С другой стороны, диета с повышенным количеством ненасыщенных жирных кислот способствует незначительному или умеренному снижению концентрации холестерина. Снижает концентрацию холестерина в ЛПНП прием овсяной пищи, способствующей повышению синтеза желчных кислот в печени и за счет этого - снижению образования ЛПНП.
3. Уменьшению концентрации холестерина и повышению содержания в плазме крови ЛПВП способствуют регулярные физические упражнения. Особенно эффективны ходьба, бег, плавание. При выполнении физических упражнений риск развития атеросклероза у мужчин снижается в 1,5, а у женщин - в 2,4 раза. У лиц физически неактивных и тучных имеется тенденция к увеличению концентрации ЛПНП.
4. Способствует повышению концентрации холестерина снижение секреции инсулина и тиреоидных гормонов.
5. У некоторых лиц нарушения обмена холестерина могут развиваться за счет изменения активности рецепторов ЛП при нормальном количестве в плазме крови холестерина и ЛП. Чаще всего это связано с курением и изменениями концентрации в крови вышеуказанных гормонов.
Е. Регуляция липидного обмена. Гормональная регуляция обмена триглицеридов зависит от количества глюкозы в крови. При его снижении мобилизация жирных кислот из жировой ткани ускоряется за счет снижения секреции инсулина. При этом ограничивается и депонирование жира - большая его часть используется для получения энергии.
При физической нагрузке и стрессах активация симпатической нервной системы, повышение секреции катехоламинов, кортико-тропина и глюкокортикоидов приводят к увеличению активности гормоночувствительной триглицерид-липазы жировых клеток, в ре-
зультате в крови повышается концентрация жирных кислот. При интенсивных и длительных стрессах это может приводить к развитию нарушений липидного обмена и атеросклероза. Практически так же действует со-матотропный гормон гипофиза.
Тиреоидные гормоны, первично влияя на скорость энергетического обмена, приводят к снижению количества ацетилкоэнзима А и других метаболитов липидного обмена, в результате способствуя быстрой мобилизации жира.