Гипогликемическое состояние и его последствия. Гипогликемия - это что такое? Гипогликемия: симптомы, причины, признаки, лечение, диета. Нарушение переваривания и всасывания липидов

Крайней степенью гипогликемического состояния бывает гипогликемическая кома. Она развивается в ответ на быстрое понижение содержания сахара в крови вследствие острого энергетического голодания нейронов головного мозга. Чаще всего возникает при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидных препаратов (особенно в сочетании с салицилатами, приемом алкоголя) на фоне недостаточного потребления углеводов с пищей. Нарушения режима питания обычно встречаются, когда больной забывает или не имеет возможности принять пищу перед наступлением максимального действия введенного сахароснижающего препарата (инсулина) или принимает ее в недостаточном количестве. Периодические гипогликемические состояния различной выраженности возникают почти у каждого больного, получающего инсулин.

Возникновению гипогликемической комы у больных сахарным диабетом способствуют почечная, печеночная недостаточность; приступ может быть спровоцирован интенсивной физической нагрузкой, психической травмой.

Гипогликемическое состояние обычно возникает достаточно остро, с появления ощущения общей слабости, чувства голода, дрожания пальцев рук, потливости, иногда головной боли, головокружения, сердцебиения.

Характерными для гипогликемического приступа считаются парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка) и диплопия (двоение перед глазами). В большинстве случаев этот период длится достаточно долго, чтобы опытный больной, уже переживавший подобные эпизоды, успел принять необходимые меры (срочно съесть кусок сахара, хлеба, конфету, выпить сладкого чая). Если этого не сделано, то нарастает возбуждение, человек сильно потеет, у него появляются признаки дезориентации, неадекватного поведения. Часто больной становится злобным, агрессивным, иногда галлюцинирует, совершает бессмысленные поступки, кричит, категорически отказывается от предложения поесть, сделать инъекцию глюкозы. В этот период он производит впечатление пьяного, и нередко попадает в милицию или медицинский вытрезвитель. Если гипогликемия и здесь остается нераспознанной и своевременно не устраняется, то в последующем возникают клонические или тонические судороги, иногда настоящий эпилептический припадок. Психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем развивается кома.

Для гипогликемии, связанной со снижением сахара в крови при диабете, характерны: ощущение резкого голода, дрожь, слабость, потливость. Затем возникают возбуждение, головная боль, общее беспокойство, подергивание мышц лица, обильное потоотделение, расширение зрачков, замедление пульса и помрачение сознания.

Проявления гипогликемического состояния очень схожи с симптомами сильного алкогольного опьянения, но без запаха алкоголя!

Основные признаки гипогликемической и диабетической комы

Диабетическая предкома и кома

Гипогликемическая предкома и кома

Причины: больной не получал или получал мало инсулина

Причины: больной получил много инсулина или после его введения не принял достаточное количество углеводов

Симптомы: вялость, сонливость, слабость, постепенное ухудшение состояния до комы

Симптомы: беспокойство, возбуждение, бред, изменение психики, часто внезапное помрачение или потеря сознания

Запах ацетона изо рта

Отсутствие запаха ацетона

Отсутствие аппетита, тошнота, рвота

Повышенный аппетит, чувство голода

Глубокое шумное дыхание

Нормальное дыхание

Сухая кожа

Влажная кожа, часто обильный пот

Частый,плохого наполнения пульс

Иногда замедленный, нередко с перебоями пульс

Большей частью нормальная температура

Температура часто ниже нормы

Вялость мускулатуры

Дрожание конечностей, судороги, плотность мышц

Боли в животе бывают часто

Боли в животе отсутствуют

Сахара в моче нет, иногда могут быть следы ацетона

Сахар в крови очень высокий

Сахар в крови ниже нормы

Первая помощь

Больному необходимо срочно дать съесть два-три кусочка сахара, выпить сладкий теплый чай или крепкий кофе. Если под рукой ничего этого не окажется, дать кусочек белого хлеба. При наличии в домашней аптечке ампул с глюкозой дать выпить две ампулы 40%-ного раствора глюкозы. Если в начале развития гипогликемического состояния помощь не оказана, больной впадает в кому.

Изображение с сайта lori.ru

Гипогликемией называют состояние, при котором уровень глюкозы в крови понижается ниже границы в 3,3 ммольл. Это уровень ниже которого возникают нарушения нормальной работы органов и тканей, так как глюкоза – это основной элемент питания для клеток. Гиполикемия может возникать резко или постепенно.

Причины гипогликемии

Выделяются основные причины гипогликемии – это, прежде всего, диабет и неправильная его коррекция, передозировка инсулина на фоне ограниченного приема пищи, длительное голодание на фоне приема инсулина пролонгированного действия, стрессы, тяжелая физическая нагрузка или умственная работа. Прием алкоголя при проблемах с обменом веществ может давать особую гликемию, она называется алкогольная (похмельный синдром утром). Гипогликемия, так называемая транзиторная или реактивная, может быть и у обычных людей при голодании, диетах или приеме препаратов.

Отдельно выделяется гипогликемия у детей. Она возникает обычно при рождении малыша от мамы с сахарным диабетом за счет резкой активации поджелудочной железы малыша внутриутробно. У новорожденных сразу после рождения инсулин переводит глюкозу в клетки, а из-за дефицита питания может быстро наступить резкая гипогликемия. Отдельно выделяется гипогликемический синдром на фоне гормон-продуцирующей опухоли – инсулиномы.

Гипогликемия может возникать на фоне приема сахароснижающих препаратов при сахарном диабете второго типа. Часто проявления гипогликемий и заставляют пациента обращаться к врачу.

Механизм развития

Инсулин синтезируется особыми островками поджелудочной железы. При сахарном диабете первого типа инсулина нет или очень мало, поэтому требуется его введение извне. При диабете второго типа инсулин есть, но он дефектный или не работает, тогда необходимо введение особых препаратов, которые будут снижать глюкозу крови. Инсулин нужен большинству клеток для того, чтобы усваивать глюкозу, они ею питаются. Но не все клетки усваивают глюкозу с инсулином (например, мозг и мышцы «едят» глюкозу без него). При стрессах, тяжелой нагрузке или умственной работе глюкозу расходуют активно те клетки, которым инсулин не нужен, а введенного вами инсулина становится много на остальной объем глюкозы. Чтобы поддержать мозг и мышцы в работоспособном состоянии, в крови должно быть всегда определенное количество глюкозы, не менее 3,3 ммольл, ниже этого порога начинаются симптомы гипогликемии. При резком снижении глюкозы ниже 2,7 ммольл может нарушаться сознание, при цифрах в 2,3-2,5 ммольл может быть смерть.

Симптомы

Основные симптомы гипогликемии проявляются постепенно или резко, все зависит от скорости снижения глюкозы крови. Характерные признаки гипогликемии это:

  • сильный голод;
  • резкая слабость;
  • сильная потливость и липкий холодный пот;
  • дрожь в руках и ногах;
  • тахикардия;
  • резкая головная боль;
  • проблемы зрения с расплывчатыми предметами, мушками и двоением в глазах;
  • головокружения;
  • раздражительность и возбуждение, агрессия;
  • онемение в области губ и языка.

Не обязательно все симптомы проявляются сразу, может присутствовать лишь несколько из них.

Сложнее с распознаванием гипогликемии у детей, особенно новорожденных и малышей. У них на гипогликемию указывают следующие признаки:

  • у мамы был диабет до или во время беременности;
  • ребенок возбужден или резко заторможен;
  • у него отмечается тремор конечностей (дрожь);
  • он очень бледный, холодный и потный;
  • у него резкая тахикардия и учащение дыхания;
  • у него возникает нарушение сознания.

Люди, длительно страдающие диабетом, могут не ощущать начинающейся гипогликемии. Тогда первые симптомы гипогликемии могут отметить окружающие – это неадекватное поведение, похожее на опьянение, странности в поведении, агрессию, сильную потливость. При этом движения плохо координируются, речь нарушается.

Если не будет своевременно оказана первая помощь, тогда приступ может перейти в состояние гипогликемической комы буквально за 20-30 минут. Больной теряет сознание, у него возникает резкая гипотония мышц, бледность, кожа становится влажной, могут быть судороги. Резкие колебания уровня глюкозы в крови вызывают негативные последствия в виде повреждения сосудов в тканях и мозге, что неблагоприятно сказывается на течении диабета.

Лечение

Все лечение гипогликемии можно разделить на неотложное в момент приступа и профилактическое, предотвращающее ее наступление.

При первых признаках гипогликемии необходимо съесть любой продукт, богатый легкими углеводами – сахар, конфету, варенье, мед, запить это теплым чаем, что усилит всасывание углеводов. Если пациенту сложно это сделать, необходимо, чтобы кто-то помог. Важно, чтобы у вас была строгая диета с регулярным приемом пищи и заданным количеством углеводов. В лечение диабета применяют инсулин короткого действия (его колют перед едой) и длительного действия (его колют утром или в течение дня с расчетом на длительное действие). Важно, чтобы пик расщепления сложных углеводов приходился на время действия инсулина длительного действия, и всасывание быстрых углеводов – на короткий инсулин. Питание при диабете с целью предотвращения гипогликемии должно быть регулярным и дробным, с подсчетом хлебных единиц.

Если же человек теряет сознание, нельзя давать ему сахар или сладкий чай, необходимо уложить его набок, положить кусок твердого сахара за щеку и немедленно вызвать скорую. Медики немедленно введут ему глюкозу внутривенно и продолжат ее введение в стационаре уже совместно с инсулином.

Профилактика

С целью профилактики и немедленного устранения гипогликемии необходимо отказаться от приема алкоголя и точно рассчитать с врачом дозу инсулина и сахароснижающих препаратов, не пропускать приемы пищи, особенно после уколов инсулина.

Всегда необходимо носить с собой кусочек сахара или таблетки глюкозы в кармане. При первых же признаках гипогликемии необходимо их съесть. В кармане одежды всегда имейте при себе данные о себе и о том, что вы больны диабетом. Это поможет правильно оказать вам помощь.

Гипогликемия — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Гипогликемия — снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Гипогликемия может возникать у здоровых лиц через несколько дней голодания или через несколько часов после нагрузки глюкозой, что приводит к повышению уровня инсулина и снижению уровня глюкозы при отсутствии симптомов гипогликемии. Клинически гипогликемия проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4-3,0 ммоль/л. Ключ к диагностике — триада Уиппла: . нервно — психические проявления при голодании; . глюкоза крови менее 2,78 ммоль/л; . купирование приступа пероральным или внутривенным введением р — ра декстрозы. Крайнее проявление гипогликемии — гипогликемическая кома.

Причины

Факторы риска. Инсулинотерапия. Длительный стаж СД (более 5 лет) . Пожилой возраст. Заболевания почек. Заболевания печени. Сердечно — сосудистая недостаточность. Гипотиреоз. Гастроэнтерит. Голодание. Алкоголизм.

Генетические аспекты. Гипогликемия — ведущий признак ряда наследственных ферментопатий, например: . Гипогликемия вследствие недостаточности глюкагона (231530, r) — врождённая гипогликемия с высоким уровнем инсулина и недостаточностью глюкагона. Гипогликемия с недостаточностью гликоген синтетазы печени (#240600, r). Клинически: врождённая гипогликемия, гипогликемия и гиперкетонемия при голодании, гипергликемия и гиперлактатемия при кормлении, судорожный синдром. Лабораторно: дефицит гликоген синтетазы. Недостаточность фруктозо — 1,6 — фосфатазы (229700, r) . Лейцин — индуцированная гипогликемия (240800, r) — несколько типов врождённой гипогликемии. Гипокетотическая гипогликемия (#255120, недостаточность карнитин пальмитоил трансферазы I [*600528, 11q, дефект гена CPT1], r).

Этиология и патогенез

Гипогликемия натощак.. Инсулинома.. Искусственная гипогликемия вызвана применением инсулина или приёмом пероральных гипогликемических ЛС (реже обусловлена приёмом салицилатов, b — адреноблокаторов или хинина) .. Экстрапанкреатические опухоли способны вызывать гипогликемию. Обычно это большие, расположенные в брюшной полости опухоли, чаще всего мезенхимального происхождения (например, фибросаркома), хотя наблюдают карциномы печени и другие опухоли. Механизм гипогликемии плохо изучен; сообщают об интенсивном поглощении глюкозы некоторыми опухолями с образованием инсулиноподобных субстанций.. Гипогликемия, вызванная этанолом, — у лиц со значительным сокращением запасов гликогена вследствие алкоголизма, обычно через 12-24 ч после запоя. Летальность составляет более 10%, поэтому необходимы быстрая диагностика и введение р — ра декстрозы (при окислении этанола в ацетальдегид и ацетат происходит накопление НАДФ и снижение доступности НАД, необходимого для глюконеогенеза). Нарушение гликогенолиза и глюконеогенеза, необходимых для образования глюкозы в печени при голодании, приводит к гипогликемии.. Заболевания печени приводят к ухудшению гликогенолиза и глюконеогенеза, достаточного для появления гипогликемии натощак. Подобные состояния наблюдают при молниеносном вирусном гепатите или остром токсическом поражении печени, но не в менее тяжёлых случаях цирроза или гепатита.. Другие причины гипогликемии натощак: дефицит кортизола и/или СТГ (например, при недостаточности надпочечников или гипопитуитаризме). Почечная и сердечная недостаточность иногда сопровождаются гипогликемией, однако причины её возникновения изучены плохо.

Реактивная гипогликемия возникает через несколько часов после употребления углеводов.. Алиментарная гипогликемия возникает у больных после гастрэктомии или другого хирургического вмешательства, приводящего к патологически быстрому поступлению пищи в тонкую кишку. Быстрое всасывание углеводов стимулирует избыточную секрецию инсулина, вызывая гипогликемию через некоторое время после еды.. Реактивная гипогликемия при СД. В некоторых случаях у больных на ранних стадиях СД происходит более позднее, но избыточное высвобождение инсулина. После приёма пищи концентрация глюкозы плазмы повышается через 2 ч, но затем снижается до уровня гипогликемии (через 3-5 ч после еды) .. Функциональная гипогликемия диагностируется у больных с нервно — психическими расстройствами (например, при синдроме хронической усталости).

Симптомы (признаки)

Клиническая картина определяется чувством голода в сочетании с неврологическими и адренергическими симптомами.

Неврологические симптомы преобладают при постепенном снижении уровня глюкозы.. Головокружение.. Головная боль.. Спутанность сознания.. Нарушения зрения (например, диплопия) .. Парестезии.. Судороги.. Гипогликемическая кома (часто развивается внезапно).

Адренергические симптомы преобладают при остром снижении уровня глюкозы.. Гипергидроз.. Беспокойство.. Тремор конечностей.. Тахикардия и ощущение перебоев в сердце.. Повышение АД.. Приступы стенокардии.

Возрастные особенности. Дети: преходящая гипогликемия неонатального периода, гипогликемия детей младшего и старшего возрастов. Пожилые: в большинстве случаев гипогликемия связана с сопутствующими заболеваниями или применением гипогликемических ЛС.

Беременность часто вызывает преходящую гипогликемию.

Диагностика

Лабораторные исследования. Определение уровня глюкозы в плазме и проба на толерантность к глюкозе. Определение С — пептида позволяет выявить источник секреции инсулина.. Низкий уровень глюкозы и высокий уровень инсулина, патогномоничные для инсулиномы, сопровождаются повышенным уровнем С — пептида.. Низкий уровень С пептида указывает на экзогенный источник высокой концентрации инсулина. Функциональные пробы печени, определение сывороточного инсулина, кортизола.

Влияние ЛС. Сульфонилмочевина стимулирует выработку эндогенного инсулина и С — пептида, поэтому для исключения искусственной гипогликемии поводят исследование крови или мочи на препараты сульфонилмочевины.

Специальные исследования. Глюкоза плазмы после 72 — часового голодания менее 45 мг% (менее 2,5 ммоль/л) у женщин и менее 55 мг% (3,05 ммоль/л) у мужчин. Проба с толбутамидом: при внутривенном введении уровень глюкозы через 20-30 мин снижается менее чем на 50% . Радиоиммунное определение уровня инсулина. КТ или УЗИ органов брюшной полости для исключения опухоли.

Дифференциальная диагностика. Психогенная гипогликемия, или псевдогипогликемия. Многим больным (чаще всего это женщины в возрасте 20-45 лет) ставят диагноз реактивной гипогликемии, однако подобный комплекс симптомов обычно связан с выраженным переутомлением или вегетативно-сосудистой дисфункцией (в генезе этих симптомов также значительную роль играет стресс). Такие больные трудно поддаются лечению. Желательна консультация врача — психотерапевта.

Лечение

Тактика ведения. Диета с высоким содержанием белков (у больных с демпинг — синдромом — низким содержанием легкоусвояемых углеводов). Частый и дробный приём пищи. При возникновении первых признаков гипогликемии — пероральный приём легкоусвояемых углеводов (2-3 ст.л. сахара в стакане воды или фруктового сока, 1-2 чашки молока, печенье, крекеры) . Если больной не может принимать пищу, вводят глюкагон в/м или п/к (в нашей стране глюкагон применяют редко) . При гипогликемии, вызванной ЛС, исключить его приём или тщательно контролировать дозу препарата. Избегать значительных физических нагрузок и стрессов.

Препараты выбора

Неотложная медицинская помощь.. При невозможности перорального приёма глюкозы вводят 40-60 мл 40% р — ра декстрозы в/в в течение 3-5 мин с последующей постоянной инфузией 5 или 10% р — ра декстрозы.. При неврологических симптомах у детей лечение начинают с инфузии 10% р — ра декстрозы со скоростью 3-5 мг/кг/мин или выше.. При гипогликемии, вызванной приёмом пероральных гипогликемических препаратов (например, производных сульфонилмочевины), необходимо продолжение вливания декстрозы и наблюдение за пациентом в течение 24-48 ч в связи с вероятностью рецидива комы.

Возможно введение больному в/м или п/к глюкагона в верхнюю треть плеча или бедра (в нашей стране применяют редко). Глюкагон обычно устраняет неврологические проявления гипогликемии в течение 10-25 мин; при отсутствии эффекта повторные инъекции не рекомендованы. Дозы глюкагона: детям младше 5 лет — 0,25-0,50 мг, детям от 5 до 10 лет — 0,5-1 мг, детям старше 10 лет и взрослым — 1 мг.

Осложнения. Отёк головного мозга. Стойкие неврологические нарушения.

МКБ-10 . E15 Недиабетическая гипогликемическая кома. E16 Другие нарушения внутренней секреции поджелудочной железы. P70 Преходящие нарушения углеводного обмена, специфичные для плода и новорождённого. T38.3 Отравление инсулином и пероральными гипогликемическими [противодиабетическими] препаратами

Примечания. Придание чрезмерного значения (сверхинтерпретация) тесту на толерантность к глюкозе может привести к гипердиагностике гипогликемии. Нужно помнить, что более чем у 1/3 здоровых людей в течение 4 ч после проведения этого теста наблюдают симптоматическую или бессимптомную гипогликемию. b — Адреноблокаторы маскируют симптомы гипогликемии.

Гипогликемия при сахарном диабете — причины, симптомы, лечение

Наверное, каждому диабетику известно не очень приятное и даже опасное для жизни и здоровья состояние - гипогликемия. На диабетическом сленге ее называют просто — «гипа». Недаром, известный врач-эндокринолог Эллиот Джослин еще в прошлом веке предупреждал, что «инсулин - это лекарство для умных, а не для дураков», ведь именно от дозы инсулина зависит уровень сахара в крови и развитие гипогликемии у лиц, страдающих диабетом. Но, обо всем по порядку.

Причины возникновения гипогликемии

Гипогликемия (в переводе с древнегреческого - «не совсем сладкая кровь») — временное патологическое состояние организма, при котором уровень сахара (глюкозы) в крови находится на низком уровне (для больных диабетом — ниже 3,3-3,5 ммоль/л). Если вовремя не привести сахар крови в норму, может наступить эпилептический припадок, судороги, потеря сознания и, наконец, тяжелая гипогликемическая кома и смерть.

Возникновение гипогликемии может иметь и другие причины, не связанные с пониженным сахаром крови у диабетиков. Ее появлению могут способствовать: неправильное питание со злоупотреблением нерафинированными углеводами с дефицитом клетчатки и витаминов в пище; необычайно большая физическая нагрузка; различные заболевания, преимущественно эндокринной системы; гормональная недостаточность; злоупотребление алкоголем и т.д.

Потливость - выраженный признак гипогликемии, при котором нужна срочная помощь. На фото у мужчины уровень сахара в крови <2,6 ммоль/л

Механизм формирования уровня сахара в крови следующий. В результате приема углеводсодержащих продуктов в организм поступает глюкоза, которая попадает в кровь и разносится по всем клеткам организма. В ответ на поступление глюкозы поджелудочная железа вырабатывает инсулин - гормон, помогающий клеткам использовать глюкозу в качестве источника энергии. У здорового человека инсулина выделяется ровно столько, сколько необходимо для обработки поступившей глюкозы.

У больных сахарным диабетом 1 типа поджелудочная железа не может выделить нужное количество инсулина, поэтому они вынуждены вводить инсулин извне. Основная задача диабетика - ввести правильную дозу инсулина, ровно столько, сколько нужно для усвоения поступившей в организм глюкозы (диабетики считают глюкозу в хлебных единицах - ХЕ).

Если инсулина введено больше, чем нужно, то в организме наступает дисбаланс — в результате чего печень начинает расщеплять содержащиеся в ней запасы гликогена и высвобождать в кровь глюкозу, помогая организму справиться с повышенным уровнем инсулина. Если гликогена в печени достаточно - то гипогликемия может и не наступить (или пройти практически незаметно). У диабетиков, как правило, запасов гликогена в печени намного меньше, чем у здоровых людей, поэтому риск развития гипогликемии у них гораздо выше.

Итак, основные причины гипогликемии следующие:

  • неправильно подобранная доза инсулина (поставили больше, чем потребовалось);
  • пропуск приема пищи;
  • большая физическая активность, в результате которой понизился сахар крови;
  • прием алкоголя. Крепкие спиртные напитки, в особенности водка, временно понижают сахар в крови;
  • прием лекарственных препаратов, которые при взаимодействии с инсулином, дополнительно понижают сахар крови. Например, некоторые пероральные сахароснижающие препараты (таблетки) могут повышать концентрацию инсулина в крови. К ним можно отнести Диабинез, Прандин, Старликс, ДиаБета, Глиназ, Янувиа и другие.

Симптомы и проявления гипогликемии

Гипогликемия обычно развивается внезапно, но в первые 5-10 минут она обычно легкая и быстро устраняется приемом сладкого. Если же в организм не поступает глюкоза, то в течение 20-30 минут может наступить тяжелая гипогликемическая кома.

Симптомов развития гипогликемии много и у всех они проявляются индивидуально. Основные первичные симптомы:

  • общая слабость;
  • чувство голода;
  • тошнота, рвота;
  • аритмия (тахикардия);
  • потливость (при очень низком сахаре, <2 ммоль/л, потоотделение может быть обильным, например, со лба могут стекать капли пота);
  • тремор (мышечная дрожь);
  • нервозность (человек с низким сахаром крови может «вскипеть» из-за пустяка);
  • головокружение;
  • расстройство зрения (цветные круги перед глазами, двоение в глазах);
  • сонливость, апатичность;
  • нарушения речи или сознания;
  • тревога.

Гипогликемия проявляется множеством признаков

Многие диабетики, как правило, умеют распознавать первые симптомы гипогликемии - это приходит с опытом. Больные, у которых стаж диабета невелик, должны наблюдать за своими ощущениями во время гипогликемии, чтобы научиться определять это состояние по первым его признакам.

Довольно опасна гипогликемия во сне. Она может сопровождаться кошмарами, больной, как правило, просыпается на мокрой от пота простыне. Гипогликемия может пройти и без пробуждения больного, тогда утром он может чувствовать себя уставшим, разбитым и раздражительным.

Как вылечить гипогликемию и быстро повысить сахар крови?

В случае легкой гипогликемии (2,7-3,3 ммоль/л) необходимо быстро съесть что-то сладкое (достаточно 15-20 г. простого углевода):

  • выпить 150 грамм сладкого фруктового сока;
  • выпить теплый чай с 1-2 ложками сахара или меда;
  • съесть 5-6 долек кураги или чернослива или банан;
  • съесть несколько долек шоколада или конфету.

Одним словом, нужно съесть любой продукт, содержащий простые углеводы. Бутерброд из хлеба грубого помола или каша здесь не подойдут, так как они относятся к сложным углеводам и долго всасываются в кишечнике.

Обратите внимание, что при гипогликемии не нужно сразу съедать много сладкого (даже учитывая то, что гипогликемия нередко сопровождается сильным голодом). Перебор в приеме углеводов не только приведет сахар в норму, но и быстро повысит его выше нужного уровня, вдобавок создаст сильный скачок глюкозы в организме, что очень вредно для мелких сосудов.

Помощь при гипогликемии средней формы (сахар <2,7 ммол/л): следует быстро принять 15-20 грамм простого углевода и чуть позже 15-20 г сложного (например, хлеб или пару ложек каши).

Оптимальным алгоритмом для лечения гипогликемии является следующий: при первичных симптомах гипогликемии нужно измерить уровень глюкозы в крови и подтвердить наличие гипогликемии. После чего следует принять 12-15 грамм простых углеводов, через 15-20 минут вновь проконтролировать сахар крови и если он ниже целевых значений, то снова принять 12-15 грамм быстрых углеводов. Далее, опять через 15 минут сделать замер сахара крови. Алгоритм повторяется до полной нормализации сахара в крови.

Лечение тяжелой гипогликемической комы, когда больной потерял сознание, иное, так как он может быть уже не в состоянии самостоятельно принять углеводы, чтобы повысить сахар в крови. Больному нельзя давать жидкость или другие продукты питания, содержащие сахар - это может вызвать асфиксию. В качестве первой помощи больному вводят внутримышечно 1 грамм глюкагона, который, благодаря воздействию на печень, опосредованно повышает сахар крови.

При тяжелой форме гипогликемии необходима срочная инъекция глюкагона

Если больной госпитализирован в стационар, гипогликемическую кому обычно купируют внутривенным введением 40 %-го раствора глюкозы — этот способ более доступен, чем инъекция глюкагона и также способствует к быстрому возвращению сознания.

Как предотвратить гипокликемию?

Для предотвращения приступа гипогликемии каждый диабетик должен соблюдать ряд важных правил:

— знать свою дозу инсулина, хорошо разбираться в принципах действия инсулина и наизусть знать способы купирования гипогликемии;

— соблюдать режим дня, распорядок инъекций инсулина и приема пищи;

— постоянно следить за уровнем сахара в крови. Современные эндокринологи рекомендуют замерять сахар перед едой 4-5 раз в день, а также перед сном и натощак;

— перед физической активностью вносить корректировки в дозу инсулина - в таком случае доза инсулина должна быть сокращена или, при такой же дозе, необходимо принять большее количество углеводов;

— контролировать употребление алкоголя. Крепкий алкоголь (например, водка), особенно если он принят на голодный желудок, понижает сахар в крови. Пиво сахар повышает. Больным диабетом рекомендуется минимизировать количество алкоголя, но если все же его прием неизбежен, то он должен одновременно употребляться с пищей или закуской.

Последствия и осложнения гипогликемии

Как уже отмечалось выше, с гипогликемией сталкивается каждый диабетик. Если она возникает чаще двух раз в неделю - нужно обратиться к своему эндокринологу для корректировки дозы инсулина, возможно, что вы где-то ставите большую дозу.

Частые приступы гипогликемии негативно влияют на мелкие сосуды - особенно глаз и ног, это может спровоцировать быстрое развитие ангиопатии.

Люди, часто испытывающие тяжелые гипогликемические состояния, как правило, подвержены возникновению сердечно-сосудистых осложнений и поражению мозга.

При уровне сахара <2 ммоль/л наступает тяжелая гипогликемическая кома, при которой, если быстро не спасти человека, наступает смерть из-за отмирания мозга. Человеческий мозг питается глюкозой - поэтому крайне важно не допускать такого катастрофического понижения уровня сахара в крови и вовремя купировать «гипу».

Выше описан крайний случай, обычно гипогликемия бывает более легкой и без проблем подавляется приемом сахаросодержащих продуктов. Однако, следует быть осторожным и понимать, что необходимо делать при ее возникновении.

1) Необходимо всегда иметь при себе сладкое (сахар, конфеты, курагу, крекеры, сладкие батончики, шоколадку и т.д.), особенно, если планируется физическая нагрузка, прием алкоголя или путешествие.

2) Вместо сахара для купирования гипогликемии можно употребить мед, курагу, изюм или банан - эти продукты также содержат быстрые углеводы, но они намного полезнее пустых сахарных калорий.

3) Если есть возможность, примите сладкое с чем-то горячим (чай с сахаром или медом) - так организм быстрее усвоит глюкозу.

4) Если приступы гипогликемии стали повторяться часто - значит у вас неправильно подобранная доза инсулина. В этом случае необходимо обратиться к эндокринологу для корректировки инсулинотерапии.

5) Если вы собираетесь принимать какой-либо лекарственный препарат - обязательно прочитайте инструкцию и выясните, как он взаимодействует с инсулином. Есть немало лекарств, усиливающих действие инсулина, это также может стать причиной гипогликемии.

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете

Определение.

Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния – гипогликемическая кома.

Этиология.

Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:

1. передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2. нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3. повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4. понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5. алкогольной интоксикации;

6. хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7. интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8. компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9. приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, в конечном же итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (корти- котропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы – глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбо-образованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропи- на, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии: от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например, с 20 и более ммоль/л и до нормального, и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 – 7,0 ммоль/л).

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1. 1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2. 2 стадия. Патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

3. 3 стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

4. 4 стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

5. 5 стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-го) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Диагностика

Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические признаки

Кетоацидотическая диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Характер развития коматозного состояния

Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней)

Начало внезапное или с не-продолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость

Состояние кожи

Тонус глазных яблок

Запах ацетона изо рта

Отсутствует

Характер дыхания

Шумное, редкое, су-дорожно глубокое (дыхание Куссмауля)

Не изменено

Артериальное давление

Понижено

Не изменено или повышено

Сухожильные рефлексы

Концентрация глюк-зы в крови

Резко повышена

Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг/100 мл)

Концентрация кетоновых тел в крови

Повышена

Наличие ацетона в моче

Определяется

Не определяется

Количество лейкоцитов в крови

Повышено

Эффект от лечения

Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза

Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0–7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния, нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80–100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200–400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0–9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,51 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1–2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15–20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3–4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5–1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200–250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Профилактика.

Профилактика гликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахароснижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек.

Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня.

Из книги Лечебное питание при сахарном диабете автора Алла Викторовна Нестерова

Гипогликемическая кома Сахарный диабет может вызвать состояние комы, связанное со значительным и резким понижением содержания сахара в крови. Такое состояние называется гипогликемической комой. Это заболевание может возникнуть в результате передозировки инсулина или

Из книги Эндокринология: конспект лекций автора М. В. Дроздова

Лекция № 10. Гипогликемия и гипогликемическая кома Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у больных, получающих лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный

Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Аркадий Львович Верткин

Из книги Луковая шелуха. Лечение от 100 болезней автора Анастасия Приходько

Лук эффективен при сахарном диабете? Сахарный диабет - заболевание, которое сегодня встречается все чаще и чаще. По уровню смертности оно занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и онкологии. Причиной появления диабета является нарушение работы

Из книги Диабет автора С. Трофимов (ред.)

Самоконтроль при сахарном диабете После того как поставлен диагноз инсулинозависимого диабета, следует научиться контролировать свое заболевание.Для этого необходимо:- ежедневно делать инъекции инсулина;- есть здоровую пищу, при этом примерно одинаковое ее

Из книги Незаменимая книга для диабетика. Всё, что нужно знать о сахарном диабете автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Из книги Похудеть = помолодеть: советы гастроэнтеролога автора Михаил Меерович Гурвич

Из книги Золотые рецепты православных монахов автора Мария Борисовна Кановская

Питание при сахарном диабете Без лечебного питания не может быть рационального лечения М.

Из книги Лечение молоком и молочными продуктами автора Юлия Савельева

При сахарном диабете Взять 15 г измельченных створок фасоли, залить 200 мл кипятка, варить в течение 10 минут на медленном огне, остудить и процедить.Принимать отвар по 2 столовых ложки 3 раза в день перед едой.Иногда при этом заболевании берут 2 столовые ложки створок

Из книги Методика «ремонта» обмена веществ. Как вылечить себя раз и навсегда автора Татьяна Литвинова

При сахарном диабете Следует сказать еще о некоторых видах заболеваний, при лечении которых кефир играет незаменимую роль. Одним из них является сахарный диабет.Люди, страдающие этим тяжелым заболеванием, вынуждены во многом себя ограничивать, касается это в

Из книги Кулинарная книга диабетика автора Анна Самарьевна Стройкова

При сахарном диабете Самым распространенным сейчас эндокринным заболеванием является сахарный диабет. Основной его причиной является нарушение механизма действия гормона поджелудочной железы – инсулина. Следствием является повышение количества сахара в крови

Из книги Полный справочник по уходу за больными автора Елена Юрьевна Храмова

Траволечение при сахарном диабете Моей тете по маминой линии, у которой была легкая форма диабета, травы помогли избежать инсулиновых инъекций. При тяжелых формах диабета травы могут облегчить общее состояние. Особенно хорошо действуют смеси трав. Но и от применения

Из книги Справочник неотложной помощи автора Елена Юрьевна Храмова

Питание при сахарном диабете Вы, конечно, обратили внимание на название главы? Не диета, а питание. Именно питание!Когда люди, заболевшие диабетом, спрашивают, чем же теперь питаться, и слышат в ответ: «Тем, чем и раньше», они бывают изумлены, так как наслышаны, что далеко не

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Глава 10 ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Гипогликемическая кома развивается на фоне гипогликемии (уровень глюкозы в крови – менее 3,3 ммоль/л).Причиной развития гипогликемии обычно является передозировка инсулина у больных сахарным диабетом или введение инсулина без

При лечении инсулином и некоторыми сахароснижающими сульфаниламидами нужно учитывать возможность развития гипогликемических состояний. Правда, имеются указания на то, что гипогликемические состояния могут появляться при высоком сахаре крови у больных, у которых имело место крутое падение сахара крови с еще более высокого уровня. Но более вероятно, что симптомы, напоминающие гипогликемические состояния, развивающиеся при высоком уровне сахара в послеинсулинные часы у больных, длительно проводивших лечение инсулином и у которых неоднократно бывали настоящие гипогликемии, имеют чисто психогенный генез. Жалобы больных устраняются при разъяснении им, что эти состояния не имеют отношения к гипогликемии, несмотря на применение тех же доз инсулина. У отдельных больных клинические симптомы ограничиваются лишь спутанностью сознания при гликемии 20 мг%.

Симптомы гипогликемии

К начальным симптомам гипогликемии относятся чувство слабости, чувство дрожания или дрожание конечностей, потоотделение, сердцебиение, чувство голода, побледнение или покраснение лица, беспокойство. К нечастым, но очень убедительным симптомам, указывающим на наличие гипогликемии, относятся диплопия, онемение губ и кончика языка. Если не принято необходимых мер, начальные явления могут утяжеляться, появляется психическое возбуждение с быстрым последующим наступлением потери сознания. У некоторых больных может быть психическая заторможенность, сонливость. В период возбуждения некоторые больные могут совершать немотивированные поступки. Развивается повышение моторной возбудимости, судороги, теряется сознание. При тяжелой гипогликемии часто бывает профузное потоотделение; судороги носят тонический, реже клонический характер; бывают короткие судорожные сокращения отдельных групп мышц. Пульс может быть нормальной частоты, ускорен или замедлен. Если и в этих случаях не принято необходимых лечебных мер и если больной самостоятельно не вышел из гипогликемии, то состояние продолжает утяжеляться, судороги и потоотделение прекращаются, наступает тахикардия, адинамия и развивается гипогликемическая кома.

Отсутствие усиленного потоотделения и судорог и наличие тахикардии и адинамии в этой стадии гипогликемического состояния могут значительно затруднить диагностику и дифференциальный диагноз с диабетической комой. Важное значение для установления диагноза имеет опрос окружающих лиц - указание на проводившуюся инсулинотерапию, на хорошее состояние, быстро сменившееся тяжелым синдромом, и др. Решающее значение могут иметь отсутствие запаха ацетона, определение сахара крови и кетоновых тел в моче. Наличие сахара в моче может не иметь решающего диагностического значения ввиду того, что его наличие у отдельных больных объясняется накоплением мочи в мочевом пузыре при длительном отсутствии мочеиспускания.

Короткая и нетяжелая гипогликемия обычно проходит бесследно, но более тяжелые и затяжные гипогликемии могут приводить к дегенеративным изменениям в центральной нервной системе вплоть до развития некрозов некоторых участков головного мозга. Это может объяснить длительное сохранение нарушений центральной нервной системы после тяжелых гипогликемии - нарушение ориентации в окружающей обстановке, выпадение отдельных представлений, слов и др. Эти явления постепенно проходят, но для полного их исчезновения после тяжелых и длительных гипогликемических состояний требуется иногда длительный срок - до нескольких недель.

Нередко встречается атипичное развитие гипогликемических состояний, когда быстро развивается тяжелое состояние с потерей сознания при отсутствии начальных симптомов гипогликемии.

Патогенез

Основным фактором в патогенезе гипогликемических состояний является нарушение питания центральной нервной системы. Глюкоза является основным источником энергии для центральной нервной системы, и именно поэтому при гипогликемии отмечается особая поражаемость мозга. Влияние инсулина на центральную нервную систему осуществляется не непосредственно, а через недостаток глюкозы, необходимой для питания нервных образований. Соответственно чем филогенетически моложе нервная структура, тем она более ранима и тем раньше наступают ее нарушения. В частности, нарушения корковых функций и функций мозжечка развиваются раньше, чем нарушения функций подкорковых центров. Нарушение поступления глюкозы в нервные клетки приводит к резкой гидратации последних, имеющей дополнительное значение в поражении нервных клеток.

Большинство начальных явлений гипогликемии вызвано повышением тонуса симпатоадреналовой системы и повышенной инкрецией катехоламинов в ответ на понижение сахара крови. Этот факт установлен рядом авторов как с определением катехоламинов у людей, так и в опытах с перекрестным кровообращением у животных. Гемодинамические сдвиги при гипогликемии зависят, однако, не только от гиперадреналинемии, но и от повышения тонуса парасимпатической нервной системы, и оба эти фактора действуют на стенки артериол. Гипогликемия также резко повышает глюкокортикоидную функцию коры надпочечников и продукцию соматотропина. Эти факторы компенсаторного значения, наряду с глюкозой, вводимой для устранения гипогликемии, могут вызвать появление гипергликемии и гликозурии. Если недостаточно учитывать эти клинические данные и еще больше повышать дозу инсулина, вновь может развиться гипогликемия. Повышение инкреции катехоламинов, кортизола и соматотропина является остро развивающимся состоянием при гипогликемии и быстро устраняется после ее ликвидации. В развитии гипергликемии и гликозурии в день гипогликемического состояния основное значение имеет прием избытка углеводов, и эти явления быстро устраняются на другой же день после гипогликемии. Необходимая доза инсулина бывает, как правило, не больше, а меньше, чем до дня с гипогликемией.

Устранение гипогликемического состояния

Доза инсулина всегда должна быть тщательно подобрана с тем, чтобы не только обеспечить нормализацию обмена веществ, но и предотвратить развитие гипогликемии.

Начальные явления гипогликемии легко устраняются приемом углеводов. Больные диабетом, получающие инсулин, должны постоянно иметь при себе булку, мягкое печенье или сахарный песок. У ряда больных легкие или даже более тяжелые явления гипогликемии могут купироваться спонтанно, чему способствует развивающееся при гипогликемии повышение продукции кортизола, катехоламинов, соматотропина. Известно много случаев, когда больные самостоятельно выходили из тяжелых гипогликемии, протекавших с потерей сознания.

Обычно начальные явления гипогликемии устраняются через 3-10 мин после еды 100 г булки или 50 г печенья. Если же гипогликемическое состояние при этом продолжается, то следует принять 2-3 чайные ложки сахарного песка или несколько мягких конфет, а при необходимости этот прием углеводов повторять через 2-3 мин.

В случаях тяжелой гипогликемии, протекающей с потерей сознания, необходимо немедленно ввести внутривенно 50 мл 40% раствора глюкозы. При недлительно существовавшем гипогликемическом состоянии обычно уже во время введения раствора глюкозы сознание возвращается, и дальнейшее внутривенное введение глюкозы можно прекратить и дать еду, богатую углеводами, но уже без сахара.

Если введение 50 мл 40% раствора глюкозы не привело к устранению гипогликемического состояния, то через 10 мин 40% раствор глюкозы вводится внутривенно повторно. Если внутривенное введение невозможно, то следует наладить капельное подкожное или ректальное введение 500 мл 6% раствора глюкозы. Капельное введение глюкозы налаживают также, если повторное внутривенное ее введение не привело к устранению бессознательного состояния. При этом следует удалить мочу из мочевого пузыря. Введение глюкозы продолжают до появления гликозурии. Если имеется возможность, целесообразно повторно определить уровень гликемии.

При появлении гипергликемии и гликозурии при выведении больного из гипогликемического состояния глюкозой для предотвращения декомпенсации обмена веществ и развития кетоза надо возобновить введение инсулина, но в период бессознательного состояния начать с введения половины обычной дозы. Дальнейшая дозировка уточняется в зависимости от показателей гликемии и наличия сахара в моче.

Г ипогликемия - состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) в крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния - гипогликемическая кома.

Этиология. Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:

1) передозировки инсулина или производных сульфонилмочевины;
2) нарушения режима питания - несвоевременного приема пищи после инъекции инсулина либо приема пищи с недостаточным количеством углеводов;
3) повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском возрасте);
4) понижения инсулининактивируюшей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);
5) алкогольной интоксикации;
6) хронической почечной недостаточности (так как при этом увеличивается время циркуляции сахароснижаюших препаратов в результате замедления их выведения с мочой, а также уменьшается инактивация инсулина);
7) интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;
8) компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;
9) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, ад-реноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энгергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы.

Различные отделы мозга поражаются п определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мерс прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдают кора головного мозга, затем - подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с этим симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.

В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы клетками, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы в крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поведение. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпато-адреналовой системы, что приводит к повышению содержания в крови катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин-глюкокортикоиды-соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями.

Одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

Вместе с тем гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм его возникновения следующий. При снижении уровня глюкозы в крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии - от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии. с очень высокого уровня, например 20 ммоль/л и более, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0-7,0 ммоль/л).

Клиническая картина. Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии.

I стадия патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

II стадия- патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

III стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление.

IV стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышенное или нормальное.

V стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40 %) раствора глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить па ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической комы. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней или недель после гипогликемической комы. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Диагностика. Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первым относятся перечисленные ранее симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии: принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 ммоль/л и менее. Однако клиника гипогликемии может быть при цифрах глюкозы крови 5,0-7,0 ммоль/л и более в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на внутривенное введение глюкозы.

Лечение. На догоспитальном этапе для купирования I стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящей в обычный рацион питания больного, с добавлением сладкого чая, фруктового сока.

На II стадии гипогликемии необходим немедленный прием легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при III стадии гипогликемии требуется немедленное внутривенное введение 40 % раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение IV и V стадий (гипогликемическая кома) проводится в реанимационном отделении или штате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного внутривенного введения 80-100 мл 40 % раствора глюкозы и внутримышечного введения 1 мл глюкагона, затем переходят на капельную инфузию 200-400 мл 5 % раствора глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0-9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к подкожному введению 0,5-1 % раствора адреналина. После указанных мероприятий сознание, как правило, восстанавливается.

Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Если от проводимых мероприятий сознание не восстанавливается, назначают гидрокортизон по 150-200 мг внутривенно или внутримышечно. Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако иногда после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % раствора глюкозы с инсулином и назначают препараты калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Улучшению утилизации глюкозы помогает введение 3-4 мг 5 % раствора аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают внутривенно 5 мл 25 % раствора сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное внутривенное введение маннитола по 0,5-1 г/кг в виде 15 % или 20 % раствора (200-250 мг). Больным необходима оксигенотерапия. Иногда прибегают к переливанию свежей донорской крови, так как гемотрансфузия замешает некоторые недостающие дыхательные ферменты.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках центральной нервной системы (глутаминовая кислота, аминалон, стугерон, кавинтон, церебролизин), в течение 3-6 нед в зависимости от состояния больного и течения сахарного диабета.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахаропонижающими таблетированными препаратами или пролонгированными препаратами инсулина следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток и более, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Профилактика гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух основных компонентов. Первый заключается в назначении адекватной сахаропонижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек. Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания действия сахарапонижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня с дополнительным приемом углеводов.

Похожие публикации