Размягчение костной ткани как следствие остеомаляции. Размягчение костей у пожилых. Видео о лечении заболевания

Клиническая картина и течение . Заболевание начинается постепенно и отличается продолжительным течением. Возможны случаи быстрого, прогрессирующего течения с легальным исходом.

Ведущими симптомами являются неопределенные боли в спине и бедрах, реже в области плеча и грудной клетки, постоянного характера, возникающие даже в покое. Чувствительность костей при давлении появляется очень рано. Боли наступают как при боковом сдавлении гребешков подвздошных костей, так и при прекращении сдавления таза. Ранним характерным признаком служит также контрактура аддукторов - трудно поднять и раздвинуть ноги (рис. 3). Довольно рано появляются парестезии. В начале заболевания кости обладают лишь повышенной ломкостью. С развитием болезни боли в костях усиливаются, движения становятся совершенно невозможными, появляются деформации в скелете. В далеко зашедшей стадии болезни кости приобретают восковидную гибкость. При тяжелых формах заболевания могут быть нарушения психики, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина пуэрперальной формы - см. ниже .

Диагноз начальных форм при отсутствии выраженных клинических проявлений представляет значительные трудности. С развитием болезни диагностику облегчает своеобразная локализация поражения, характерная для каждой из форм остеомаляции (рис. 4 и 5).

Рис. 3. Контрактура аддукторов при остеомаляции.
Рис. 4. Женщина 54 лет, больная остеомаляцией 4 года (климактерическая форма).
Рис. 5. Больная тяжелой формой остеомаляции (по Бумму).

При детской и юношеской формах остеомаляции деформации подвергаются преимущественно кости конечностей. Уже довольно рано можно обнаружить начинающуюся воронкообразную деформацию грудной клетки или незначительные искривления ног: при сомкнутых стопах отходят на несколько сантиметров коленные суставы, а при сомкнутых коленях - стопы.

При выраженной пуэрперальной форме остеомаляции вход в таз приобретает характерную форму «карточного сердца».

При климактерической остеомаляции обращает на себя внимание кифоз, поясничная область кажется укороченной, а в далеко зашедших случаях действительно наблюдается укорочение длины тела. Так как укорачивается только туловище, возникает картина «сидящего карлика». Лишь в редких случаях дело доходит до таких искривлений скелета, которые в сочетании с болезненностью костей приводят к полной неподвижности.

При старческой остеомаляции изменения таза отступают на задний план, но чаще, чем при климактерической форме, наблюдаются множественные переломы. В то время как в легких случаях ходьба не нарушена, для случаев средней тяжести типична походка вперевалку.

Наблюдается также походка мелкими шажками, как при паркинсонизме. Особенно затруднена ходьба по лестнице.

Из лабораторных данных наибольшее значение имеет повышение щелочной фосфатазы в крови, указывающее на повышенную деятельность остеобластов. Содержание кальция и фосфора, как правило, слегка понижено. В неясных случаях следует прибегнуть к костной биопсии гребешка подвздошной кости. Наконец, с диагностической целью могут быть использованы также результаты пробной терапии витамином D в течение 3-6 недель.

Рентгенодиагностика остеомаляции . Первым рентгенологическим признаком остеомаляции является распространенный остеопороз (см.), степень которого тем более значительна, чем дольше и интенсивнее протекает заболевание. В дальнейшем происходит характерная для остеомаляции пластическая дугообразная деформация костей. Наличие остеоидной ткани способствует еще большей выраженности остеопороза и создает в местах ее скопления зоны просветления с нарушением четкости контуров компактного костного вещества и структуры губчатой костной ткани. При скоплении остеоидного вещества под надкостницей и по ходу гаверсовых каналов, кроме нечеткости контуров кости, определяется слоистый характер рисунка коркового слоя. Значительная степень остеопороза характеризуется почти полным исчезновением перекладин губчатой кости. При этом костномозговое пространство значительно расширено, а корковый слой резко истончен.

Значение рентгенодиагностики при раннем распознавании заболевания невелико (С. А. Рейнберг), поскольку ранний признак остеомаляции - остеопороз - встречается при многих других заболеваниях. Однако и в ранних случаях остеомаляции системный характер остеопороза, несмотря на преимущественное поражение той или иной части костного скелета, приобретает важное дифференциально-диагностическое значение.

Рентгенологическое исследование позволяет сравнительно легко отличить остеомаляцию от воспалительных и опухолевых заболеваний. От системных заболеваний скелета остеомаляцию отличает характерная локализация костных изменений: при юношеской форме - это поражение трубчатых костей, при пуэрперальной - костей таза, при старческой - позвоночника.

В отличие от несовершенного костеобразования (см. Остеогенез несовершенный), деформация костей при остеомаляции имеет не угловую, а дугообразную форму. При болезни Реклингаузена наблюдаются ячеистые кистевидные просветления и утолщения костей, которых не бывает при остеомаляции, а Лоозера зоны перестройки (см.), весьма характерные для остеомаляции, при болезни Реклингаузена встречаются значительно реже. Основным отличительным признаком юношеской остеомаляции от позднего рахита является отсутствие при остеомаляции нарушения энхондрального окостенения. См. также Остеодисплазия, Остеодистрофия.

Прогноз при остеомаляции тяжелый. Смерть наступает не столько от основного заболевания, сколько от осложнений со стороны внутренних органов, а также от сопутствующих заболеваний.

Профилактика и лечение . Основная задача профилактики и лечения - улучшение социально-бытовых и гигиенических условий жизни. Необходимо рациональное и полноценное питание, богатое витаминами (особенно витамином D), солями извести и фосфатами.

Различают четыре формы Остеомаляция: детскую и юношескую форму, непуэрперальную (у взрослых), пуэрперальную (Остеомаляция у беременных) и старческую форму.

Остеомаляция впервые описана арабским врачом Гшузиусом (Gschuzius) в 7 век нашей эры. Английский врач Купер (Cooper) в 1776 год впервые выявил остеомалятический таз. Штейн (G. W. Stein, 1787) описал послеродовую Остеомаляция, а спустя 10 лет Конради (J. Conradi) высказал предположение о значении беременности в возникновении и развитии Остеомаляция (так называемый Остеомаляция беременных - пуэрперальная Остеомаляция). В России первое описание остеомалятического таза принадлежит Н. И. Пирогову. Первые работы по патологический анатомии Остеомаляция относятся к началу 19 век [Лобштейн, Вейдеманн (J. G. Ch. Lobstein, V. Weidemann) и другие]. Дальнейшие патологоанатомические исследования этого заболевания были проведены Ю. Конгеймом, Р. Вирховом и другие Первая классификация Остеомаляция была предложена Килианом (Н. F. Kilian, 1857). Р. Фолькманн (1865) и Хенниг (Неnnig, 1873) обратили внимание на разницу характера изменений костей при различных формах Остеомаляция В работах Фридберга (Friedberg), Фридрейха (N. Friedreich), Гесслина (R. Hosslin), А. Труссо, Ж. Шарко и другие наряду с характерными изменениями костей при Остеомаляция описаны патологический отклонения со стороны психики, нервной и мышечной систем, указаны особенности акушерской помощи и методы медикаментозного лечения при Остеомаляция

Данные о распространённости Остеомаляция весьма неполны и противоречивы, так как в странах с хорошо поставленной медицинский статистикой Остеомаляция встречается редко, а по ряду стран о распространении Остеомаляция нет достоверной и полной медицинский статистики. Достоверно лишь, что женщины заболевают Остеомаляция в 10 раз чаще, чем мужчины. Наибольшее число случаев Остеомаляция приходится на возраст старше 40 лет. Известен ряд стран, где Остеомаляция встречается довольно часто (Китай, Индия и другие)> что связано с определённым алиментарным фактором.

Этиология и патогенез. В 1887 год Фелинг (Н. Fehling) выдвинул эндокринную теорию происхождения Остеомаляция, разработка которой ещё не окончена. Остаётся неясным вопрос о механизме рассасывания костей: происходит ли разрушение костного вещества за счёт деятельности клеточных элементов или же имеет место декальцинация костной ткани путём галистереза (смотри полный свод знаний) с последующим её рассасыванием. Теория галистереза, предложенная Р. Вирховом, была подтверждена Ф. Реклингхаузепом, А. И. Абрикосовым и другие Однако Лоозер (Е. Looser), С. А. Рейнберг, А. В. Русаков и ряд других исследователей не поддерживают гипотезу Вирхова.

Считают, что к развитию Остеомаляция приводит нарушение фосфорно-кальциевого обмена. В его регуляции важную роль играет витамин D, активные метаболиты которого, по данным П. В. Сергеева с соавторами (1974) и Де Лука (G. D. Luca, 1975), по своему действию напоминают стероидные гормоны и стимулируют синтез Са-связывающего белка в слизистой оболочке тонкой кишки.

Не исключается связь Остеомаляция с расстройствами эндокринной системы. Причиной этого может быть недостаток витамина D, а также ряд алиментарных факторов, например, в случае Остеомаляция голодающих, и так далее

Не исключено, что сочетание факторов, нарушающих ассимиляцию кальция или вызывающих резкое снижение его содержания в организме, может привести к развитию Остеомаляция Процесс костеобразования может быть подавлен продуцируемой остеобластами щелочной фосфатазой, которая отщепляет ион РО 4 от органических эфиров фосфорной кислоты, способствуя образованию легко выпадающего из раствора кальция-фосфата.

С. А. Рейнберг считает, что Остеомаляция- вторичное системное заболевание, которое может возникнуть в результате нарушения поступления кальция и фосфора из организма в костную систему или вследствие их чрезмерных потерь. Так, при почечном ацидозе нередко наблюдается вторичная Остеомаляция, выражающаяся в характерных изменениях в костях (диффузный, или распространённый, остеопороз, деформации костей, переломы и надломы) .

Первичный гиперпаратиреоз вследствие аденомы паращитовидной железы также протекает с остеомалятическими симптомами. Это дало основание В.В. Хворову и другим авторам отнести остеопоротическую форму паратиреоидной остеодистрофии к Остеомаляция

Однако патогенетическая связь Остеомаляция с поражением паращитовидных желёз отрицается рядом крупных специалистов во главе с С. А. Рейнбергом.

Признаки Остеомаляция встречаются при болезни Иценко - Кушинга (смотри полный свод знаний Иценко - Кушинга болезнь), так называемый почечном рахите (смотри полный свод знаний Остеопатия нефрогенная), синдроме де Тони-Дебре - Фанкони, который расценивается как разновидность Остеомаляция детского возраста. До сих пор крайне трудно отдифференцировать остеодистрофию от Остеомаляция при заболеваниях желудочно-кишечные тракта (Остеомаляция кишечная, желчная, печёночная и так далее). По мнению Мейленграхта (Е. Meulengracht), развитие Остеомаляция у пожилых людей может быть связано с ахилией, вызывающей понижение ассимиляции организмом солей кальция; при этом рентгенологически изменения определяются преимущественно в позвонках.

Патологическая анатомия. Морфологически субстратом Остеомаляция является повышенное по сравнению с нормой количество неминерализованной костной ткани (остеоида), замещающей минерализованные костные структуры. От степени этого замещения зависят макроскопические изменения. В тяжёлых случаях Остеомаляция при обычных нагрузках обнаруживаются патологический гибкость и деформация костей.

Остеоид как в условиях патологии, так и в норме состоит из коллагена, гликозаминогликанов, воды и включает остеоциты. Значительная масса остеоида наблюдается и при Остеомаляция как синдроме - проявлении или возможном осложнении ряда болезней и состояний, в том числе при поражении почек, заболеваниях печени и так далее Остеомаляция как синдром отличается от Остеомаляция как самостоятельной болезни наличием поражения соответствующих внутренних органов и ферментных систем; изменения же в костях в обоих случаях одинаковы. Исключение составляют паратиреоидная и гипертиреоидная остеодистрофии, при которых возникающие как осложнение остеомалятические явления наслаиваются на характерные для заболевания изменения в костях.

Остеоид всегда является новообразованным и не возникает в результате прижизненной декальцинации (галистереза) костных структур. При Остеомаляция остеоид, как правило, возникает в отделах скелета, подверженных в данном возрасте наибольшей перестройке. У взрослых «размягчению» и деформациям подвергаются преимущественно позвоночник (кифоз или кифосколиоз с клиновидными или «рыбьими» позвонками), ребра (они сближаются), грудина (вдавливается или выпячивается), таз (вход в него может приобретать форму червонного туза). У юношей изменения сосредоточиваются в метафизах трубчатых костей и могут привести к резкому варусному или вальгусному искривлению нижних конечностей. У стариков процесс наиболее сильно выражен в позвоночнике и рёбрах. Степень деформаций зависит от выраженности Остеомаляция Другие кости, за исключением крайних степеней Остеомаляция, обычно не искривляются. При слабо выраженной Остеомаляция форма и твёрдость костей существенно не изменяются и Остеомаляция выявляется лишь случайно при микроскопическом исследовании. Могут развиваться периостальные остеофиты. Иногда наблюдаются переломы костей (обычно рёбер), часты надломы и так называемый зоны перестройки Лоозера, иногда множественные и симметричные (смотри полный свод знаний Милкмена болезнь), рассматриваемые некоторыми исследователями, например А. В. Русаковым, часть П. Виноградовой., как результат микропереломов.

При микроскопическом исследовании костей обнаруживается аппозиция (отложение) остеоида на предсуществующие костные структуры (рисунок 1-3), а также образование остеонов и костных перекладин, целиком представленных остеоидом (рисунок 4). Лишь в отдельных участках остеоида иногда имеются небольшие отложения минерала (рисунок 5). Старые костные структуры подвергаются рассасыванию, нередко с развитием выраженного остеопороза. Слой остеоида на них по распространённости и толщине превышает остеоидные зоны, наблюдаемые в физиологический условиях (обычно не шире одной костной пластинки; в недекальцинированных срезах толщина этих зон в среднем 1 × 10 3 - 1,6 × 10 3 нанометров). При Остеомаляция толщина остеоида от 2 × 10 3 нанометров и более. Для него характерно малое содержание остеоцитов и неравномерное их распределение (рисунок 1). Рассасывание остеоида резко заторможено, поэтому при тяжёлой Остеомаляция остеоид может накапливаться в больших количествах (Остеосклеротическая Остеомаляция). Между остеоидными структурами обнаруживается остеогенная клеточно-волокнистая ткань (часто её неправильно называют фиброзным костным мозгом) - источник образования остеоида (рисунок 1, 4, 5). Нередко встречаются микропереломы и иногда переломы с массивной остеоидной мозолью.

При лечении Остеомаляция остеоид постепенно минерализуется и в соответствии с этим рассасывается и замещается костными структурами.

С помощью современный методов исследования костей получены некоторые новые данные, имеющие как теоретическое, так и практическое значение. Поляризационная микроскопия остеоида при Остеомаляция обычно (но не всегда) выявляет двоякое лучепреломление, отражающее пластинчатую организацию коллагеновых волокон в нем. Электронная микроскопия этих волокон, как правило, обнаруживает свойственные им периодические структуры, свидетельствующие об их зрелости в остеоиде. При микроскопии в ультрафиолетовом свете шлифов образцов недекальцинированных костей больных с Остеомаляция, которым предварительно повторно вводился тетрациклин, обнаруживают уменьшение в сравнении с нормой или вообще не находят включения тетрациклиновой метки в остеоид, что говорит о снижении темпа его минерализации (этот антибиотик включается только в минерализующиеся структуры). Незначительность или отсутствие минерализации остеоида при Остеомаляция чётко выявляется при микроскопии или микрорентгенографии недекальцинированных срезов (шлифов) костей.

Клиническая картина. На фоне медленного и неуклонного прогрессирования Остеомаляция иногда отмечаются ремиссии. Степень и тяжесть выраженности изменений в костях определяются возрастом больного, формой Остеомаляция и длительностью существования патологический процесса, особенностями этиологии и патогенеза в каждом случае (рисунок 6, 7).

Детская и юношеская форма Остеомаляция развивается чаще у девочек и проявляется распространённым остеопорозом (смотри полный свод знаний), нередко осложняется компрессионными переломами тел позвонков. Непуэрперальная форма встречается у взрослых, чаще у женщин. Эта форма Остеомаляция течёт относительно доброкачественно и длительно, характеризуется нарастанием разрежения костной ткани; лишь в последующем она осложняется множественными переломами, преимущественно тел позвонков, ещё позднее присоединяются переломы плоских и трубчатых костей. Старческая форма Остеомаляция проявляется у женщин в климактерическом и постклимактерическом периодах, у мужчин старше 50 лет. Старческая Остеомаляция прогрессирует очень медленно и сравнительно поздно вызывает деформации и переломы костей. Переломы тел позвонков доминируют над переломами остальных костей.

Пуэрперальная форма Остеомаляция- хронический заболевание, встречается крайне редко. Обычно возникает в детородном возрасте женщины (20-35 лет), начинается во время беременности, осложняет её течение и продолжается в послеродовом периоде. В начале заболевания беременные жалуются на быструю утомляемость, мышечную слабость, затруднения при движении, боли в области тазовых костей и нижних конечностей; происходит нарушение статики («утиная походка»). При пальпации поражённых костей отмечается локальная болезненность. Затем постепенно костная ткань размягчается и кости деформируются, могут развиваться парезы и параличи. Заболевание протекает волнообразно с периодами обострения и ремиссии. При значительных изменениях костей таза роды через естественные родовые пути делаются невозможными, показано кесарево сечение. При тяжёлых формах болезни беременность обычно прерывается самопроизвольно.

Диагноз клинически выраженных форм Остеомаляция обычно затруднений не представляет.

Диагностика начальных форм Остеомаляция должна быть комплексной и основываться на результатах клинических, рентгенологических и лабораторных исследований. Выявляют сопутствующие заболевания и обусловленную ими патологический перестройку скелета. В зависимости от уточнения этиологического факторов и патогенетических механизмов проводят дальнейшее клинические, обследование.

Основным методом диагностики Остеомаляция является рентгенологическое исследование костей. В отдельных случаях может иметь значение радиоизотопная диагностика (смотри полный свод знаний). Для определения степени остеопороза и для динамического контроля за течением патологический процесса рекомендуют рентгеноденситометрию (смотри полный свод знаний), рентгенограмметрию с определением индекса толщины коркового вещества костей.

Рентгенологические картина Остеомаляция выражается в появлении системного остеопороза скелета. В начальных стадиях заболевания остеопороз выявляется в костях таза и в позвонках. Постепенно в патологический процесс вовлекаются все новые кости; при выраженной Остеомаляция весь скелет, включая мелкие кости кистей и стоп, подвергается рарефикации в связи с остеопорозом (рисунок 8, 9). Иногда остеопороз выражен неравномерно, изменённые кости становятся прозрачными, трабекулярный рисунок костной структуры определяется нечётко. Корковое вещество истончается, особенно его внутренняя пластинка, и оно приобретает слоистый вид. На фоне порозных костей плохо дифференцируются анатомические линии, образованные истончённым корковым веществом. Замыкающие пластинки тел позвонков и субхондральные пластинки суставных поверхностей костей истончаются и местами едва контурируются. Из-за выраженного остеопороза отсутствует чёткая дифференциация между истончённой поверхностью коркового вещества кости и прилежащими мягкими тканями. Просвет костномозгового канала длинных трубчатых костей расширяется. Изменённые кости искривляются и изгибаются. Характер деформации зависит от анатомической формы кости, особенностей нагрузки на данный отдел скелета и возраста больного. Поэтому кости, особенно конечностей, искривляются почти симметрично, нередко с образованием угловых деформаций. Искривлению костей способствуют множественные надломы и лоозеровские зоны перестройки, локализующиеся иногда на разных уровнях в одной кости, что весьма характерно для Остеомаляция. Реже наблюдаются переломы со значительным смещением отломков. Отмечается преимущественная локализация лоозеровских зон перестройки и надломов в лонных и седалищных костях, на внутренней поверхности шеики и наружной поверхности метафиза бедренной кости, наружном крае лопатки, в костях предплечий и голени, плюсневых и пястных костях, в дужках позвонков. Лоозеровские зоны перестройки выявляются в виде поперечно расположенных линий просветлений, края их нечёткие, смазанные. С началом консолидации края лоозеровских зон уплотняются и между ними появляются костные перемычки. Восстановление замедлено, и костная мозоль обычно бывает неплотной. Истинные переломы встречаются редко. В детском и юношеском возрасте наблюдаются преимущественно деформации костей конечностей; в костях таза и позвонках изменения менее выражены. При пуэрперальной и непуэрперальной формах на первом месте стоит деформация таза, а при старческой форме поражаются грудная клетка и позвоночник. Поражённые кости своеобразно деформируются, таз сужается во фронтальном направлении. Вход в таз напоминает «карточное сердце» (рисунок 10) за счёт сближения его половин. Отмечается угловая деформация симфиза с выступанием его кпереди в виде мыса. Крестец как бы продавлен в таз. Запирательные отверстия деформированы и имеют вид горизонтально лежащих овалов. Ямки подвздошных костей вытянуты и сужены. В отличие от плоского рахитического таза при Остеомаляция резко уменьшается межвертельное расстояние, что имеет решающее дифференциально-диагностическое значение. Позвоночник искривлён, в грудном отделе усилен кифоз (рисунок 11, а), а в поясничном - лордоз. При выраженном остеопорозе тела позвонков напоминают рыбьи позвонки (рисунок 11, б), верхние и нижние площадки вдавливаются в тело (блюдцеобразная деформация). Реже отмечаются пологие вдавления по передней и задней поверхностям тел позвонков, их компрессионные переломы. Чем ярче выражена деформация тел позвонков, тем больше расширяются межпозвоночные пространства. Патологически изменённая грудная клетка напоминает колокол: верхняя часть закруглена, средняя вдавлена, а нижняя расширена; нижние ребра располагаются почти горизонтально. Расстояние между грудной клеткой и тазом уменьшено. Грудина дугообразна или углообразно деформирована и выдаётся кпереди, напоминая пострахитическую деформацию. Кости черепа по сравнению с другими отделами скелета реже вовлекаются в патологический процесс. Чем сильнее выражена степень разрежения костной ткани, тем отчётливее на рентгенограмме проявляется деформация череп а. Средняя черепная ямка как бы приподнята, а передняя и задняя ямки уплощены и опущены. Лобные и затылочные кости нависают над основанием черепа. Череп имеет мелкозернистую или равномерно просветлённую структуру, на фоне которой нивелируются изображения анатомических элементов - швов черепа, сосудистых борозд и грануляций паутинной оболочки (пахионовых грануляций). Наружная и внутренняя пластинки черепа истончены. Длинные трубчатые кости дугообразно искривлены с образованием варусных деформаций бедренной и плечевой костей. Эпифизы костей уплощены. В коротких трубчатых костях кистей и стоп на первое место выступают изменения структуры, расслоение коркового вещества и лоозеровские зоны перестройки.

Рис. 11.
Рентгенограмма грудного отдела позвоночника больного остеомаляцией (а- прямая, б - боковая проекции): позвоночник искривлён (кифосколиоз), тела позвонков поротичны, некоторые из них деформированы в виде «рыбьих позвонков» (Th 8 , Th 12 , L 1).

Дифференциальную диагностику в первую очередь проводят с первичным гиперпаратиреозом (смотри полный свод знаний Паратиреоидная остеодистрофия), нефрогенной остеопатией (смотри полный свод знаний Остеопатия нефрогенная), несовершенным остеогенезом (смотри полный свод знаний Остеогенез несовершенный), витаминной недостаточностью (смотри полный свод знаний), рахитом (смотри полный свод знаний), миеломной болезнью (смотри полный свод знаний).

Лечение. Проводят лечение основного заболевания, вызвавшего изменения в скелете. Кроме того, рекомендуется полноценное питание, богатое витаминами A, D, С, солями кальция и фосфора с дополнительным введением белка. Для исправления искривлённых конечностей рекомендуется корригирующая остеотомия (смотри полный свод знаний). При пуэрперальной форме Остеомаляция в случае неэффективности консервативных методов лечения показано прерывание беременности, а в случае родов - прекращение кормления грудью; в исключительных случаях - кастрация.

Профилактика пуэрперальной формы Остеомаляция заключается в соблюдении беременной правильного гигиенические режима и диеты. Особое значение имеет полноценное питание с достаточным содержанием солей кальция, фосфора и витамина D.

Прогноз зависит от характера и течения основного заболевания. В лёгких случаях Остеомаляция прогноз относительно жизни благоприятный. В тяжёлых случаях Остеомаляция смерть может наступить не столько от основного заболевания, сколько от сопутствующих заболеваний внутренних органов.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Остеомаляция (в переводе с греческого - размягчение костей) - системное заболевание костной ткани взрослых людей, которое характеризуется нарушением процессов минерализации нового костного матрикса. Подобное состояние в детском организме, приводящее к нарушению минерализации хрящей, расположенных в зонах роста костей, и приводящих к задержке роста и к деформации костей, называется рахитом.

На протяжении длительного периода времени остеомаляция считалась довольно редкой патологией. Однако с 60-х годов прошлого столетия стало появляться все больше исследовательской информации, подтверждающей увеличение встречаемости данного заболевания. На сегодняшний день среди больных с системным остеопорозом число пациентов с подтвержденной гистологическим путем остеомаляцией составляет порядка 14-17%. У женщин, согласно статистических данных, заболевание диагностируется в 10 раз чаще, чем у мужчин.

Несмотря на то, что в раннем детстве все младенцы получают с профилактической целью витамин Д, у определенной группы детей все же развивается рахит, а в последующем остеомаляция. Этот факт свидетельствует о генетическом дефекте процесса минерализации костной ткани. Однако, наряду с генетическим фактором, значительную роль в развитии остеомаляции играют и длительные неблагоприятные воздействия внешней среды на организм человека.

Причины и механизмы развития остеомаляции

В основе остеомаляции заложен недостаток в организме витамина Д. Кроме того к дефекту процесса костной минерализации приводят также оперативные вмешательства на желудке и кишечнике, хронические заболевания поджелудочной железы и печени, муковисцидоз.

Минерализация костной ткани - это процесс насыщения костью кальцием и фосфором. Для того, чтобы этот процесс происходил эффективно, требуется достаточный уровень кальция и фосфатов во внеклеточной жидкости и хорошая активность щелочной фосфатазы. Если есть нарушения в одном или в ряде необходимых факторов для минерализации костей, развивается остеомаляция. Содержание кальция в организме напрямую связано с его всасыванием стенками кишечника, а также повторным всасыванием кальция и фосфора в почках.

В зависимости от того, какое звено фосфорно-кальциевого гомеостаза нарушается раньше, выделяют кальципеническую и фосфопеническую формы остеомаляции.

К наиболее частым причинам фосфопенической формы остеомаляции относят снижение уровня фосфора в крови вследствие недостатка витамина Д и вторичный гиперпаратиреоз, развивающийся на фоне патологии почечных канальцев с потерей фосфора. Недостаток фосфора в употребляемых в пищу продуктах, воздействие токсинов также могут стать причиной недостаточной минерализации костной ткани.

Нарушение кальциевого обмена чаще бывает приобретенным, и связано оно прежде всего с нарушенным метаболизмом витамина Д, обусловленным заболеваниями печени, оперативными вмешательствами на желудке и кишечнике, болезнью Крона, хроническим панкреатитом и холециститом.

Кроме того, при хроническом почечном канальцевом ацидозе нарушается нейтральная среда в зонах кальцификации, что также приводит к костным дефектам. Качество кальцинирования костей может снижаться при замедленной или недостаточной минерализации, возникающей из-за влияния факторов внешней среды, а именно недостатка инсоляции, злоупотребление вегетарианством, загрязнение окружающей среды тяжелыми металлами и алюминием, прием определенных лекарственных препаратов (бисфосфонаты, фториды).

Изредка причиной остеомаляции может служить наличие такого заболевания как гипофосфотазия, при котором отмечается низкая активность щелочной фосфатазы в крови и связанное с этим замедление минерализации костей.

Симптомы остемаляции

Исходя из клинической картины, различают две формы остеомаляции - бессимптомную и манифестную. Бессимптомная форма остеомаляции характеризуется отсутствием очевидных признаков и жалоб больных, а нарушения в костной ткани выявляются при рентгенологическом исследовании.

Для манифестной формы остеомаляции характерны жалобы пациентов на мышечную слабость и боли в костях, а объективно можно выявить болезненность при пальпации в зонах проекций костей. Наиболее распространенная локализация болей - область пяток, таза, пояснично-крестцовая область, бедра, голень, ребра. Болевые ощущения усиливаются при движении, поднятии тяжестей и других физических нагрузках. Из-за того, что объем костного матрикса увеличивается или полностью замещает полноценную костную ткань, её прочностные характеристики снижаются, отмечаются деформации, растяжения и даже надрывы надкостницы, которые сопровождаются болевым ощущением постоянного или реже преходящего характера. При таком состоянии костной ткани небольшое физическое напряжение, а порой и ходьба могут стать причиной перелома.

Мышечная слабость, характерная для остеомаляции, также обусловлена дефицитом кальция и фосфора, принимающих участие в передаче нервно-мышечных импульсов. Из-за мышечной гипотонии и атрофии, а также выраженных болевых ощущений, изменяется походка больного - при ходьбе он раскачивается из стороны в сторону ("утиная" походка).

Снижение механической прочности костной ткани приводит к развитию деформаций костей, таких как искривления позвоночника, деформации грудной клетки и таза, усугубляющихся наличием многократных одиночных или множественных переломов, которые чаще всего поражают только надкостницу, срастаются на протяжении длительного времени и поражают обычно шейки бедренных костей, большеберцовые, тазовые кости, кости запястья, плюсны и др.

Диагностика остеомаляции

Диагностика заболевания складывается из анализа данных анамнестических, физикальных, лабораторных и инструментальных методов исследования. При сборе анамнеза у пациента специалист обращает особое внимание на длительность течения заболевания, наличие переломов ребер, позвонков, длинных трубчатых костей, не связанных с существенной травмой. При осмотре больного пальпаторным путем выявляется болезненность в зоне проекции отдельных костей, искривление позвоночника, деформации грудной клетки и таза, мышечная слабость и атрофия мышц.

При анализе лабораторных данных в зависимости от результатов можно предположить ту или иную форму остеомаляции. Так, например, при снижении уровня фосфатов в крови ниже нормы, снижении концентрации кальцидиола и увеличении паратгормона можно предположить, что первопричиной остеомаляции выступает дефицит витамина Д, который может быть алиментарным или возникнуть в результате нарушения его всасывания в пищеварительном тракте. Если количество фосфатов в крови снижено наряду с увеличенным клиренсом фосфатов, можно предположить первичную потерю фосфатов или синдром Фанкони.

Если остеомаляция обусловлена проксимальным почечным канальцевым ацидозом, в крови будет обнаруживаться повышенный уровень соединений хлора и гипофосфатемия, а впоследствии гиперкальциурия, вызванная ацидозом. При аксиальной остеомаляции и несовершенном фибриногенезе ни один из показателей кальция, фосфора и щелочной фосфатазы не выходит за границы нормы.

Самым информативным из инструментальных методов исследования является рентгенография. На рентгенограмме взрослых можно увидеть расширение костномозгового канала и утончение надкостницы длинных трубчатых костей. В метафизах костей вместо крупных костных ячеек присутствуют участки мелкоячеистого рисунка. Тела позвонков имеют двояковогнутую форму, а диски увеличены и имеют двухконтурный рисунок - "рыбьи позвонки".

Одним из наиболее характерных рентгенологических симптомов остеомаляции являются трещины со склеротически измененными краями шириной до 5 мм, которые располагаются симметрично и перпендикулярны надкостнице. Это так называемые псевдопереломы Лоозера. Располагаются они обычно в диафизе трубчатых костей, в костях таза, лопатках, ключицах, ребрах. При сканировании они определяются как "горячие" пятна.

При вторичном гиперпаратиреозе характерными рентгенологическими признаками выступают поднадкостничное рассасывание концевых фаланг и концевых отделов трубчатых костей, кисты костей.

В силу сходства рентгенологических признаков остеомаляцию следует дифференцировать от системного остеопороза, для которого более характерно наличие компрессионных переломов. До момента проявления признаков на рентгеновском снимке дефект минерализации костей может выявляться с помощью монофотонной абсорбциометрии, позволяющей произвести количественную оценку содержания кальция и фосфора в костях голени и предплечья. Для проведения подобного исследования в позвонках и шейках бедренных костей проводят двуфотонную абсорбциометрию. При остеомаляции снижение количества минералов не зависит от возраста или пола пациентов, а также от формы остеомаляции.

Скорость образования костной ткани и кальцификации можно оценить с помощью гистоморфометрии с использованием двойной тетрациклиновой метки.

Лечение остеомаляции

Основной задачей при лечении остеомаляции является устранение недостатка витамина Д, соединений фосфора и кальция, что в свою очередь поможет снизить поражение костей, нормализовать скорость их роста и исправить уже возникшие деформации. Эффективным при лечении остеомаляции любой формы считают назначение внутримышечно или внутрь витамина Д, особенно его активных метаболитов и аналоги - альфакальцидола или кальцитриол. Дозировка препарата подбирается индивидуально с учетом данных лабораторных исследований по содержанию фосфатов и кальция в крови, а также зависит от причины, обусловившей развитие остеомаляцию. Для коррекции нарушения всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте или в почечных канальцах назначают инфузионные вливания препаратов кальция.

Лечение остеомаляции проводят на протяжении всей жизни больного, однако, дозировка препарата постоянно корректируется в сторону понижения. Специалисты рекомендуют дополнительно назначать витамины группы В и С, которые усиливают активность метаболитов витамина Д.

Кроме того, в рационе больных с остеомаляцией необходимо предусмотреть включение продуктов, содержащих достаточное количество кальция и фосфора. Поэтому в повседневном меню обязательно должно быть включено молоко и молочные продукты (кефир, ряженка, сыр, творог). Помимо этого необходимо включение в рацион сбалансированного количества овощей, фруктов, мяса и рыбы.

Если консервативное лечение, проводимое на протяжении 1.5-2 лет, не восстанавливает нарушенный процесс минерализации, прибегают к оперативному лечению костных деформаций. Причем в постоперационном периоде следует продолжить прием медикаментов, в частности заместительной терапии витамином Д, во избежание рецидивов переломов костей, образования ложных суставов и других костных деформаций.

В подавляющем большинстве случаев при коррекции заболевания метаболитами витамина Д, препаратами кальция, витамина С и группы В достигается стойкий терапевтический эффект.

• Остеопороз: причины, диагностика и лечение

  Остеопороз - информация о причинах развития этого заболевания, его клиническом значении и опасности для организма пациента, методах диагностики и лечения

• Витамин Д и остеопороз

  Уровень витамина Д в крови является одним из важнейших факторов, определяющих обмен веществ в костной ткани человека. Снижение уровня витамина Д в крови приводит к резкому нарушению всасывания кальция из пищи в кровь, что приводит к развитию остеопороза (снижения минеральной плотности кости) с появлением высокого риска развития переломов

  Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

• Консультация эндокринолога

  Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

• Анализ на витамин Д

  Анализ крови на гормоны щитовидной железы - один из наиболее важных в практике работы Северо-Западного центра эндокринологии. В статье Вы найдете всю информацию, с которой необходимо ознакомиться пациентам, собирающимся сдать кровь на гормоны щитовидной железы

• Денситометрия

  Денситометрия - метод определения плотности костной ткани человека. Термин «денситометрия» (от латинского densitas - плотность, metria - измерение) применяется к методам количественного определения плотности костной ткани или ее минеральной массы. Плотность костной ткани может определяться с помощью рентгеновской или ультразвуковой денситометрии. Данные, полученные в ходе денситометрии, обрабатываются с помощью компьютерной программы, которая сравнивает результаты с показателями, принятыми в качестве нормы для людей соответствующего пола и возраста. Плотность костной ткани является основным показателем, определяющим прочность кости, ее устойчивость к механической нагрузке

Скелет человека является опорой и защитой для мягких тканей и органов. Иногда, под воздействием некоторых факторов происходит нарушение процессов минерализации и как следствие размягчение костей.

Они утрачивают свою прочность и эластичность. Этот процесс получил название остеомаляция.

У здоровых людей как взрослых, так и детей кость проходит три стадии - образование костной ткани, ее минерализация и разрушение. Первая стадия происходит за счет формирования остеоида - массы коллагеновых волокон, придающих упругость кости.

Третья стадия в костном развитии - разрушение - интенсивнее всего наблюдается в тех местах у детей и у взрослых, где кости испытывают наименьшую нагрузку.

Остеомаляция нарушает нормально течение этих процессов, за счет чего происходит избыточное накопление неминерализованного остеоида и как следствие этого, кости приобретают избыточную хрупкость или гибкость.

Причины остеомаляции

Для нормальной минерализации кости а крови должно присутствовать определенное количество кальция и фосфора. При снижении этих элементов ниже определенного уровня (для кальция он составляет 2,25 мМоль на литр, а для фосфора - 0.65 мМоль на литр) начинается патология. Надо отметить, что нарушение и у детей, и у взрослых может возникнуть по трем причинам:

• нарушение всасываемости в кишечнике;
• дисбаланс между процессами отложения кальция в кость при минерализации и его выведением при разрушении;
• от того, насколько активно эти элементы выводятся почками.

В зависимости от того, дефицит какого элемента стал причиной остеомаляции, она подразделяется на фосфоропеническую, которая может быть вызвана:

• повышенной функцией паращитовидных желез;
• наследственной патологией почек, при которой фосфор быстро выводится из организма;
• низкое содержание фосфора в пище.

Кальципеническая остеомаляция, как правило, вызывается:

• наследственные нарушения при синтезе витамина D;
• различные заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие синтез витамина D;
• длительном дефиците ультрафиолетового освещения;
• вегетарианской диете.

Симптомы остеомаляции

Как правило, остеомаляция начинается незаметно и отличается длительным течением с постепенным ухудшением состояния. Первые симптомы заболевания включают в себя боли непонятного происхождения, появляющиеся в спине, бедрах, ногах.

Реже они присутствуют в области рук и плеч. Боль носит постоянный характер и ощущается даже в покое.

Часто на ранних стадиях она проявляется чувствительностью при надавливании на кость. Так, например, при боковом сдавливании гребней подвздошной кости, появляется боль, которая не прекращается после окончания надавливания.

Симптомы этого заболевания проявляются в затруднении при подъеме и раздвижении ног (контрактура аддукторов).

На более поздних этапах начинают развиваться выраженные нарушения в костях. В начале заболевания они становятся ломкими, а по мере того, как симптомы нарастают, и количество остеоида увеличивается, кости приобретают избыточную эластичность, в запущенных случаях вплоть до восковой гибкости.

На ранних стадиях заболевания симптомы не очень выражены, но по мере прогрессирования появляются признаки, характерные и для детей, и для взрослых. Остеомаляция всегда, особенно у детей, проявляется в искривлении костей ног.

Это выражается в том, что при сомкнутых стопах коленные суставы немного расходятся, а если их сомкнуть, то раздвигаются стопы. Кроме поражений костной ткани, эта патология в тяжелой форме может затрагивать желудочно- кишечный тракт, сердечно-сосудистую систему, вызывать нарушения психики.

Формы остеомаляции

В современной медицине остеомаляция подразделяется на четыре клинических формы:

• детская (юношеская);
• климактерическая;
• пуэрперальная;
• старческая.

Для детской и юношеской формы этого заболевания наиболее характерно поражение костей конечностей. У детей остеомаляция известна еще как поздний рахит.

Так как в этом возрасте кости еще продолжают расти, а недостаток минерализации не дает хрящевой ткани превратиться в полноценную кость, то происходит замена костной ткани разрастающимся и дегенерирующим хрящом.

Очень хорошо это заметно на рентгеновских снимках, где эпифизарные зоны роста расширены, а границы соединений метафизов и эпифизов неровны.

При осмотре детей также можно отметить рахитические четки -утолщения в тех местах, где ребра соединяются с грудиной.

Отмечается замедление роста. Кроме того, это заболевание изменяет и кости грудной клетки, при этом она принимает воронкообразную форму.

Старческая и климактерическая формы остеомаляции наиболее часто поражает позвонки. При этом грудной кифоз (изгиб позвоночника) усугубляется и происходит заметное укорачивание туловища. Часто больные этой формой производят впечатление сидящего карлика.

Кроме того, старческая остеомаляция очень часто сопровождается множественными переломами. Это объясняется тем, что патологический процесс протекает на фоне остеопороза.

Часто происходит нарушение походки. Почти незаметное, если у больного остеомаляция легкой степени, но при ухудшении состояния появляется походка вперевалку или семенящая, свойственная болезни Паркинсона. Для таких больных очень затрудняется подъем по лестницам.

Остеомаляция пуэрперальной формы встречается наиболее часто. Ей подвержены беременные женщины от 20 до 40 лет. Чаще всего она развивается при повторной беременности.

Иногда это происходит уже после родов, когда женщина длительное время кормит ребенка грудью.

Остеомаляция этой формы преимущественно поражает кости таза, при этом больные жалуются на боли в пояснице, крестце и ногах, усиливающихся при давлении. Появляется утиная походка, могут возникать парезы и параличи. Кости таза при этом приобретают характерную форму карточного сердца.

Диагностика

Если у детей поставить диагноз остеомаляции на ранних стадиях заболевания не составляет особого труда, так как симптомы его визуально хорошо заметны, то у пациентов старшего возраста клиническая картина бывает смазанной и неявной.

Для постановки диагноза такого на более ранних этапах проводят биопсию костной ткани. При этом отбирается небольшой фрагмент тазовой кости. Это исследование позволяет убедиться, в том, что это именно остеомаляция, а не системный остеопороз.

Кроме того, очень часто используют гамма-фотонную абсорциометрию - метод обследования, позволяющий определить количество минералов в определенном участке кости.

Рентгенологическое обследование также позволяет выявить симптомы данной патологии. На снимках четко заметно расширение костно-мозговой полости в трубчатых костях, снижение плотности костной ткани.

Лечение остеомаляции

Лечение этой патологии происходит при помощи препаратов, содержащих в большие дозы витамина D. Это достаточно длительный процесс и прием лекарств, происходит под контролем биохимии крови, так как в больших дозах они обладают токсическим эффектом.

Таким образом, удается несколько нормализовать минерализацию кости, но препараты больным приходится принимать пожизненно.

Остеомаляция - это заболевание, которое начинает прогрессировать вследствие нарушения минерализации костных тканей. Как результат, происходит патологическое размягчение костей. Недуг по своей этиологии и клинике напоминает такую болезнь, как рахит у детей, который происходит из-за гиповитаминоза D3.

У детей данная патология приводит к размягчению родничков. Состояние крайне опасное, так как в результате его прогрессирования череп постепенно размягчается и деформируется.

Причины

Было проведено огромное количество клинических исследований, в ходе которых учёные пытались определить, почему же у человека происходит размягчение структуры костей и развивается остеомаляция. Было установлено, что данная патология является генерализованной. Это говорит о том, что нарушения минерального обмена происходят по всему организму, но чаще всего патологический процесс локализуется в костях. Точных причин развития патологии на сегодняшний день так и не выявлено.

Основные этиологические факторы развития остеомаляции:

• алиментарные причины. Сюда относят дефицит витамина Д, фосфорной кислоты и кальция. В медицине также бывали случаи, когда остеомаляция развивалась во время диеты;
• изменение гормонального фона;
• дегенеративно-дистрофические недуги – частая причина развития остеомаляции;
• низкий уровень витамина Д3 и кальция в организме.

Все указанные причины приводят к прогрессированию остеомаляции. Важно помнить, что чем раньше будет выявлено заболевание, тем проще будет провести его лечение. Особенно это касается маленьких детей.

Симптоматика у взрослых

Клиницисты выделяют 4 формы остеомаляции:

• пуэральная. При этой форме недуг поражает структуры позвонков. Как результат, позвоночник искривляется со смещением в боковой плоскости, а также происходит уплощение физиологических кифозов и лордозов;
• рахитическая. Возникает эта форма недуга у детей, у которых началось половое созревание. У пациента отмечается анатомическая деформация грудного отдела, боковая деформация позвоночного столба, кифоз в грудном отделе. Также наблюдаются характерные схваткообразные спазмы мышц. Человек начинает ходить маленькими шагами;
• климактерическая. Форма возникает у женщин во время из-за недостатка эстрогенов. У женщин укорачивается поясничный отдел позвоночника. Это может привести к изменению роста. Внешний вид женщины изменяется, и в медицинских кругах его называют «сидячий карлик». По мере прогрессирования недуга проявляются и другие симптомы. Так, у женщины появляется «перемежающая походка». Из-за этого пациентке очень сложно подниматься по ступенькам (характерный симптом). Такая форма недуга часто сопровождается многочисленными переломами из-за хрупкости костей;
• старческая форма остеомаляции. Данное состояние у человека прогрессирует вследствие возникновения множественных дефектов метаболизма.

Симптоматика у детей

Основные симптомы недуга у детей:

• присутствие зон Лоозера. Это небольшие зоны, на которых выражено снижение плотности костной ткани;
• синдром Милькмана. Его характерной чертой является дефицит кальция в костях;
• при симптоме Ренуара на рентгенологическом снимке отчётливо видна декальцинация костей;
• деформирование таза по типу «туз червей» – уплощение книзу и расширение кверху. Это характерный симптом патологии.

Зоны Лоозера - это специфический симптом, который проявляется у детей. В костях образуются участки просветления, которые на снимках видны в виде трещин, полосок, а также клиньев.

Диагностика

При подозрении на остеомаляцию следует незамедлительно обратиться к квалифицированному специалисту для проведения тщательной диагностики и назначения корректного курса лечения. Диагностические мероприятия как у взрослых, так и у детей одинаковы, и включают в себя:

• лабораторное исследование (важно установить уровень щелочной фосфотазы);
• рентгенологическое исследование;
• биопсия костной ткани в месте локализации зон Лоозера;
• при необходимости могут дополнительно назначить КТ (более часто используется для диагностики недуга у детей).

Лечение

В первую очередь следует незамедлительно заняться устранением дефицита витамина Д, фосфора и кальция, так как без этого дальнейшее лечение будет просто неэффективным.

Пациентам назначают медикаментозное лечение:

• витамин Д. В/м вводится кальцитриол или альфакальцидиол;
• также показано принимать перорально витаминные и минеральные комплексы. Детям назначают витамин Д3 в каплях;
• обязательно назначаются витамины группы В и витамин С, которые усиливают всасывание витамина Д3, тем самым повышая эффективность лечения.

Лечение болезни происходит довольно длительное время и требует не малых усилий. Если проводить лечение не своевременно, то недуг может перейти в хроническую форму. Заниматься лечением остеомаляции самостоятельно нельзя ни в коем случае. При подозрении на развитие данного недуга необходимо посетить квалифицированного специалиста, который сможет назначить корректный курс лечения.

Диета

Во время лечения заболевания важно придерживаться специальной диеты. В первую очередь она должна включать продукты, богатые кальцием и витамином D. Питание при остеомаляции должно быть дробным.

В рацион питания необходимо включить:

• фрукты;
• овощи;
• кисломолочные продукты (молоко коровье или козье, творог обезжиренный, йогурт, ряженку, кефир);
• хлеб пшеничный;
• зелень (базилик, капуста брокколи, кинза, петрушка и укроп);
• мясо (приготовленное на пару);
• рыбу;
• твёрдые сыры (несколько ломтиков в день);
• сардины;
• помидоры;
• фасоль;
• печень;
• яйца;
• тыкву;
• кабачки;
• грибы (опята, маслята);

Нужно ограничить употребление:

• соли;
• мяса в большом количестве.

Запрещены к употреблению:

• алкоголь;
• крепкий чай;
• кофе;
• газированные напитки;
• энергетические напитки.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Гиперпаратиреоз – хроническая патология околощитовидных желез, прогрессирующая вследствие возникновения опухолей или усиленного разрастания их тканей. Патология характеризуется повышенным продуцированием паратгормона, влияющего на кальциевый обмен. Избыточное его содержание в крови становится причиной того, что из костей вымывается кальций, а это, в свою очередь, приводит к тяжёлым осложнениям.

Плоскостопие – это такого рода деформация области стопы, при которой понижению подлежат ее своды, в результате чего происходит полная утрата свойственных им амортизирующих и рессорных функций. Плоскостопие, симптомы которого заключаются в таких основных проявлениях, как боль в области икроножных мышц и ощущение скованности в них, повышенная утомляемость при ходьбе и длительном стоянии, усиление болевых ощущений в ногах к завершению дня и пр., является самым распространенным заболеванием, поражающим стопы.