Характерные симптомы и способы лечения тромбоэмболии у кошек. Ишемическая нейромиопатия (тромбоэмболия) у кошек

Заболевания сердца и сосудов по праву считаются теми патологиями, которым современное человечество «обязано» значительным снижением возможной продолжительности жизни. Но и наши домашние питомцы вовсе не застрахованы от их появления. Так, тромбоэмболия у кошек – опасная патология, которая может приводить как к смерти, так и к превращению животного в «овощ».

Обычно под тромбоэмболией понимается тромбоэмболия аортальная, подразумевающая, что тромб (как правило, образовавшийся в сердце) застрял в аорте. Конечно, эта патология может быть и венозной, но все же к наиболее тяжелым последствиям приводит именно аортальная разновидность.

Она обычно начинается с того, что в левом предсердии формируется кровяной сгусток. Конечно, в случае нормального и здорового сердца такая ситуация маловероятна, но вот при кардиомиопатии такое случается часто. Вскоре он начинает сдвигаться вниз и достигает того места, которое называется бифуркацией. Там аорта разделяется на две ветви. Если сгусток маленький, то он проходит по одному из направлений, после чего (как правило) намертво закупоривает один из сосудов конечностей .

Еще хуже, когда тромб остается в месте бифуркации и полностью перекрывает ток крови к обеим лапам. Это вообще чревато внезапной гибелью питомца.

Читайте также: Ушной грибок у кошек: виды, симптомы, лечение

Каковы клинические признаки?

Симптоматика будет зависеть как от сосуда, в котором образовался тромб, так и от того, полностью или частично он успел перекрыть кровоток. Так, если говорить о случае аортальной тромбоэмболии, когда сгусток успел перекрыть только один сосуд в месте бифуркации, то наверняка начнутся проблемы с одной задней конечностью. Она будет отниматься, в тяжелых случаях вполне вероятна гангрена и прочие выраженные явления некроза. В случае же, когда тромб «усядется» на место бифуркации, отнимутся сразу обе конечности.

Если говорить о венозной тромбоэмболии, то симптомы тромбоэмболии у кошек будут схожими. Просто проявляться они будут в не столь тяжелых формах.

При аускультации (прослушивании) ветеринар почти наверняка сможет услышать шумы в сердце . Очень часто развиваются выраженные признаки развитой сердечной недостаточности. Как правило, при попытке отыскать пульс на конечности, сосуд в которой оказался заткнут тромбом, ничего не выходит: его или нет совсем, или же пульсовая волна сильно нарушена. Мышцы на лапе становятся твердыми, температура тканей сильно падает (особенно если развилась тромбоэмболия бедренной артерии).

В тяжелых случаях ноги у кота могут быть холодными на ощупь . Как ни странно, но хвост практически всегда остается в норме. Пораженные конечности сильно утрачивают чувствительность, кошка не может ходить и даже стоять. Постепенно пораженные участки тела (кожа, конечно) приобретают выраженную синюшность. Иногда развивается шоковое состояние. Нужно отметить, что происходит это в течение буквально нескольких минут.

Важно! Температура, измеренная ректально, всегда будет примерно на один градус ниже реальной.

Читайте также: Парвовирусный энтерит у кошек: признаки, диагностика, лечение

Диагностика и терапия

Диагноз ставится на основе истории болезни и по результатам полного осмотра животного в условиях хорошо оборудованной клиники. Обязательно проводится рентгенография и ультразвуковое исследование сердца , которое в случае тромбоэмболии практически всегда бывает заметно увеличено. В иных случаях в кровь животного вводится специальный раствор, содержащий радиоактивные изотопы. Затем д елается рентгенография. В рентгеновских лучах введенный реактив ярко светится, что позволяет обнаружить место локализации тромба.

Существует ли лечение тромбоэмболии у кошек? В принципе, да. Но на практике все намного печальнее. Сразу предупредим, что прогноз неблагоприятный . В тяжелых случаях, когда уже начался некроз и выраженное омертвение тканей, усыпление будет лучшим выходом.

Намного лучше ситуация в тех случаях, когда пострадавшая конечность все же сохраняет чувствительность, а признаков омертвения не наблюдается. Если это действительно так, кошке назначают противоболевые препараты, а также физиотерапию. В тех ситуациях, когда это действительно необходимо, коту вводят лекарства, снижающие свертываемость крови. Хорошо себя зарекомендовал гепарин , но с ним следует быть крайне аккуратным, так как ошибка чревата развитием внутреннего кровотечения.

Так борются с вероятным возникновением новых тромбов. Так как в подавляющей части случаев тромбоэмболия сопровождается развитием сердечной недостаточности, ее также приходится лечить. При этом приходится быть крайне внимательным в вопросе выбора препаратов, так как некоторые из них могут ухудшить течение болезни. В частности, крайне нежелательны витамины, содержащие филлохинон (он же витамин К). Это вещество способствует свертываемости крови, а это, как можно понять, при тромбоэмболии смертельно опасно. Аналогично – с препаратами натрия и калия.

Тромбоэмболия у кошек представляет собой заболевание, при котором в кровеносной системе - сгусток крови, образующийся в результате активации системы свертывания крови.

При своих малых размерах он до поры до времени не представляет опасности и может вовсе рассосаться. В ином случае, тромб может застрять на определенном участке кровотока, вызывая боль, нарушение координации и множество других сопутствующих недугов.

Это скорей последствие ранее перенесенных заболеваний, которые в большинстве случаев связаны непосредственно с сердцем.

Основной источник тромбов - левое предсердие, через которое сгусток крови попадает в самые разные участки аорты. В первую очередь тромбоэмболия оказывает негативное влияние на задние конечности, хотя может сказываться на работе мозга, почек и желудочно-кишечного тракта.

Заболевание затрагивает сердечно-сосудистую, нервную и скелетно-мышечную системы, что приводит к параличу, болевому синдрому и парезам.

Причины возникновения тромбоэмболии у котов

Существует несколько основных факторов, которые являются причиной в кровеносных сосудов:

• общие нарушения в системе кровообращения;
• повреждения целостности сосудов;
• наличие ферментов в крови;
• сепсис и инфекционные заболевания;
• новообразования в виде опухолей;
• отравления ядом;
• перенесенное ранее хирургическое вмешательство;
• болезни сердца и сердечно-сосудистой системы.

Кошки, как ни одно другое животное, подвержены заболеваниям сердечно-сосудистой системы, поэтому шанс образования тромбов довольно высокий.

Тромбоэмболия у кошек симптомы

Тромбоэмболия у котов будет проявлять себя в зависимости от пораженного участка кровеносной системы.

Если , тогда у животного будет наблюдаться хромота и изменение походки.

При этом, тромб может проявить себя в полном параличе задних конечностей, мышцы начнут затвердевать, а прикосновения вызывают боль.

Самый первый внешний признак - побледнение подушечек лап и когтей.

Более точное местоположение тромба можно понять по следующим признакам:

• тромбоэмболия почечных артерий - боль в области поясницы, рвота;
• тромб в области брыжеечных артерий - резкие боли в животе, рвота и диарея с примесью крови;
• - припадки, кома, нарушения работы вестибулярного аппарата (утрата координации движения и др.);
• - у питомца наблюдаются проблемы с дыханием, повышенное тревожное состояние, кашель.

В домашних условиях определить наличие данного заболевания довольно проблематично, но наличие неладного можно определить по общему поведению питомца.

Если кот или кошка начинают проявлять нехарактерное для них поведение, теряются в пространстве, тогда самое время наведаться к специалисту. Особенно это касается тех случаев, если ваш питомец недавно перенес операцию или сложное заболевание.

Диагностика тромбоэмболии у кошек

При проявлении ярких симптомов, у кошек не вызывает особого труда.

Если же признаки вызывают у специалиста сомнения, тогда назначаются дополнительные анализы, среди которых можно отметить:

• биохимический анализ крови;
• анализ крови на время свертываемости;
• УЗИ сердца - один из самых точных анализов, так как позволяет определить первопричину образования тромбов, которой довольно часто становятся врожденные или приобретенные патологии;
• электрокардиография;
• рентгенография;

Ангиография - в кровеносную систему вводится специальный контрастный краситель, который позволяет определить точное местоположение тромба, оценить состояние кровеносной системы и степень тяжести заболевания.

Лечение тромбоэмболии у кошек

Именно от скорости обращения в ветеринарную клинику будет зависеть результат лечения.

Основная задача врача-ветеринара — восстановить нормальную циркуляцию крови по сосудам. Наиболее быстрый и эффективный способ - хирургической вмешательство. Хирург вскроет аорту и освободит кровоток, что предотвратит ишемию.

Так как сама является симптомом серьезного заболевания, основная задача лечащего врача - и найти его источник.

В дальнейшем проводится инфузионная терапия, чтобы кровь находилась в сосудистом русле. Напоследок назначаются , которые препятствуют образованию новых тромбов.

Дозировку и частоту приема препаратов лечащий врач назначит для каждого питомца в индивидуальном порядке, в ином случае существует вероятность возникновения кровотечений и других осложнений.

Прогноз при тромбоэмболии

При своевременном обращении к ветеринару, результат лечения может быть условно-благоприятный, но лишь в том случае, если у вашего любимца в процессе диагностирования не были обнаружены серьезные заболевания сердца.

Также дальнейший результат лечения зависит от оперативности действий. Для того, чтобы удалить тромб с минимумом осложнений, необходимо отвезти питомца в ближайшую ветеринарную клинику в течение 1-5 часов. В данной ситуации сгусток попросту удалится хирургическим путем.

При наличии болезней сердца и заболеваний сосудистой системы, существует вероятность рецидива тромбоэмболии.

Стоит также учитывать, что подобные заболевания приводят кошек в шоковое состояние. Специалисты рекомендуют оставить питомца для стационарного наблюдения, чтобы можно было компенсировать и стабилизировать его состояние.

Немаловажным моментом является период восстановления подвижности, которая была нарушена тромбом. Последствия пареза или паралича устраняются в течение нескольких недель. В это время любимец нуждается в уходе и пристальном наблюдении.

Выводы

Причиной возникновения тромбоэмболии, как правило, являются серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы. Даже если ваш питомец вовремя попал в руки врача, который удалил тромб, существует большая вероятность рецидива.

Порядка 70% животных подвергаются эвтаназии или погибают после первого случая тромбоэмболии.

Средняя продолжительность жизни после успешного оперативного вмешательства колеблется в промежутке 2 месяца — несколько лет.

На практике случаются ситуации, когда животное возвращается к своему нормальному образу жизни, но это скорей исключение, чем норма.

Тромбоэмболия у кошек - это серьезный недуг, который требует не только оперативных действий от хозяев и врача-ветеринара, но и имеет серьезные неприятные последствия.

По окончании лечения необходимо регулярно посещать ветеринарную клинику для проведения профилактических обследований, иначе можно попросту не успеть среагировать на возникшую вновь закупорку сосуда, что гарантировано приведет к смерти.

Когда вы решаете обзавестись домашним питомцем, помните то, что именно вам отвечать за животных, которых приручили. Кошки болеют так же, как и другие животные, но некоторые заболевания представляют серьезную угрозу для их жизни и здоровья в целом.

Не медлите при обращении за помощью - в случае с тромбоэмболией, это действительно спасет жизнь вашему другу.

Тромбоэмболия (ТЭ) - синдром острого нарушения кровообращения в результате эмболизации (полной или частичной закупорки) артерии тромбом, образующимся, как правило, в венозном русле. При обосновании тромба в венах легких (в малом круге кровообращения) она возникает в артериях большого круга кровообращения. В свою очередь, при тромбообразовании в полых венах эмбол попадает в легочные артерии.

Патогенез и классификация
Р. Вирхов в 1856 г. впервые ввел понятие «эмболия» и теоретически обосновал эмболическую непроходимость артерий. Вирховская триада тромбообразования (замедление тока крови, изменение или повреждения внутренней оболочки сосуда и повышение свертываемости крови) до сих пор сохраняет патогенетическое значение.
По данным М.Д. Князева и О.С. Белорусова (1997), выделяют три степени острого нарушения кровообращения:
- компенсацию;
- субкомпенсацию;
- декомпенсацию.
А.А. Шалимов и Н.Д. Дрюк (1979) выделяют четыре степени ишемии тканей - легкую, среднюю, тяжелую и гангрену (1).
Для определения причин тромбообразования следует рассмотреть основные особенности гемокоагуляции в венозном русле. Наибольшее значение в образовании тромбов в венах имеют плазменные факторы свертывания крови. Отличительной особенностью артериального тромба является его тромбонитарное происхождение («белый»), венозного - фибринозное («красный»).

Известно 13 плазменных факторов гемокоагуляции (по внешней и внутренней системам активации). Активация каскада реакций свертывания крови может быть вызвана повреждением эндотелиальных клеток с выделением из последних тканевого тромбопластина. Механическое повреждение и контакт крови с субэндотелиальным слоем сосуда активируют фактор Хагемана. Повреждение и гибель клеток, сопровождающиеся выходом лизосомальных протеаз, также повышает риск тромбообразования, поскольку указанные энзимы имеют ферментативную активность, сходную с фактором Прауэра-Стюарта и тромбином.

Таким образом, причиной повышения свертываемости крови является любое повреждение стенки сосуда, проникновение в кровь протеолитических ферментов (в т. ч. пищеварительных). Кроме того, повышение свертываемости наблюдают при повреждении антикоагулянтной системы. Состояние последней контролируется эндотелиоцитами (гепаринами) и печенью (витамин-К-зависимые белками - антитромбином III, антипротеинами С и S, антитрипсином и т.д.). Таким образом, причин, приводящих к тромбообразованию, предостаточно:
- септические состояния и
генерализованные инфекции;
- все виды шока;
- все терминальные состояния;
- острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз;
- хирургические вмешательства;
- акушерская патология;
- травматическая болезнь;
- аллергии;
- опухолевые заболевания (в т.ч. гигантские и множественные ангиомы);
- обильные кровотечения;
- отравления гемолизирующими ядами;
- обильная и частая гемотрансфузия;
- ятрогенная гиперкоагуляция (неадекватное применение препаратов, повышающих свертываемость крови);
- ишемия эндотелиоцитов в результате ремоделирования стенки сосуда при хронической сердечно-сосудистой недостаточности и др.

При возникновении тромбоэмболии имеют место два патологических процесса - механическая обструкция сосудистого русла и гуморальные нарушения, возникающие в результате выброса биологически активных субстанций - тромбоксанов, серотонина, гистамина, калликреина и т.д. Расстройство кровообращения в участке, расположенном ниже окклюзии, приводит к острой гипоксии и ишемии, что вызывает дополнительный выброс БАВ из ишемизированных тканей. Все это приводит к развитию порочного круга в нарушениях свертывающей и противосвертывающей систем, глубоким ишемическим повреждениям, нарушениям микроциркуляции, шоку, коме и гибели.

Европейским кардиологическим обществом предложено классифицировать тромбоэмболию по объему пораженных сосудов (массивная и немассивная) и остроте развития (острая, подострая и хроническая рецидивирующая). Патологию расценивают как массивную, если у пациентов развиваются явления кардиогенного шока или гипотонии.

Немассивную тромбоэмболию диагностируют у пациентов с относительно стабильной гемодинамикой без выраженных признаков острой сердечно-сосудистой недостаточности.

В связи со своей распространенностью и специфичностью развития тромбоэмболии кошек в большинстве стран рассматривают не как синдром, а как самостоятельную нозологическую единицу - ишемическую нейромиопатию кошек. Она часто является следствием кардиомиопатии. Авторы статьи при ангиографии у кошек с тромбоэмболией обычно наблюдают дилатацию левого предсердия и гипертрофические/дилатационные изменения левого желудочка.

При хронической сердечной недостаточности (ХСН) запускается целый ряд механизмов, приводящих к повышению свертываемости крови. Недостаточность кровообращения сопровождается хронической гипоксией тканей, это вызывает постепенное длительное нарастание ишемических процессов и в конечном счете регулярное повышение выхода в кровь продуктов ишемического повреждения клеток (гистамина, серотонина, простагландинов, лизосомальных ферментов и др.), что активизирует свертывающую систему.

Застойные явления в печени также вызывают нарушения регуляции противосвертывающей системы крови.

Активация нейрогуморальных механизмов повышения артериального давления (симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдо-стероновой, вазопрессин-альдостероновой систем и т.д.) и угнетение естественных антигипертензивных механизмов (натрийуретического пептида, эндотелина, закиси азота и др.) являются основой патогенеза ХСН и приводят к ремоделированию сосудистой стенки. Гипертрофия и фиброз гладкомышечной оболочки сосуда нарушают трофику эндотелия. Это приводит к гибели эндотелиоцитов, контакту крови с субэндотелиальным слоем, коллагеном, увеличению свертываемости крови с преимущественной активацией плазменных факторов гемокоагуляции, что при ХСН, кардиомиопатиях и пороках клапанного аппарата обусловливает необходимость регулярного применения антикоагулянтов (аспирина, варфарина, финилина и др.) и системных антигипоксантов (эмицидина, милдроната, рибоксина и т.д.).

Таким образом, основой профилактики тромбоэмболии кошек является своевременная диагностика ХСН и пожизненное назначение непрямых антикоагулянтов с контролем свертываемости крови. На основании данных по скорости гемокоагуляции можно решать вопрос о применении кумариноподобных препаратов (варфарина, финилина и др.) или препаратов, обладающих более мягким антиагрегантным действием (пентоксифиллина, аспирина). Такая тактика позволяет эффективно профилактировать тромбоэмболию, вызванную только ХСН, которая является причиной 85% случаев тромбоэмболии у кошек. Теперь становится ясным, почему при тромбоэмболии велик риск рецидивирования.

Каждый новый эпизод, как правило, протекает тяжелее предыдущего.

Клиническая картина и прогноз
При остром течении наблюдают высокую летальность.

В клинической практике встречают эмболизацию различных артерий обоих кругов кровообращения. Опыт авторов свидетельствует о том, что чаще всего у кошек встречается тромбоэмболия брюшной аорты: тромб локализуется преимущественно в области бифуркации аорты. Наряду с этим часто встречается обтурация (закупорка) почечных артерий с обнаружением тромбов в начальной части брюшной аорты - в области отхождения чревных и почечных артерий. Случаи закупорки легочной артерии у кошек встречаются значительно реже.

Патологии тромбоэмболии присуща внезапность : выраженное угнетение и комплекс неврологических расстройств развиваются очень быстро. При наблюдении складывается впечатление, что пациенты чувствуют боль, но ее локализацию определить не удается.

Уже через 3 минуты после нарушения кровообращения в нервной ткани развиваются признаки ишемии, особенно подвержено некрозу серое вещество спинного мозга. Косвенно по степени неврологических расстройств можно судить о тяжести тромбоэмболии. Во всех случаях заболевания авторы наблюдали:
- ослабление или отсутствие рефлексов, болевой чувствительности;
- моно-, пара- и тетрапарез;
- синдром Броун-Секара у собак (характерен для ТЭ одной сулькальной (бороздчатой) артерии).

Изменений, характерных для компрессионных поражений спинного мозга, при проведении миелографии выявлено не было. Во всех случаях нарастание неврологических симптомов длилось несколько часов. В случаях, когда неврологические расстройства достигали IV-V степени, полной регрессии симптомов не было. Кроме того, имеются 2 наблюдения тромбоэмболии у кошек, когда при проводимой ангиографии диаметр бедренных артерий различался в два раза. Регресс неврологических симптомов наступал быстрее на той конечности, где диаметр сосуда был больше.

Для определения прогноза и целесообразности лечения авторы статьи распределяли животных по группам на основании клинических и неврологических симптомов, тяжесть которых коррелировала с данными ангиографии.

При проводимом лечении в I группе выживаемость составила 100% при полном восстановлении функции конечностей. Часто наблюдали самовыздоровление. При отсутствии лечения у большинства таких пациентов встречаются рецидивы.

Во II группе выживаемость составила 80%; функции конечностей восстановились не полностью.

В III группе летальность составила 100%; терапевтическое лечение было неэффективным; вероятно, таким животным было необходимо проводить срочное хирургическое лечение.

Диагностика
1. Клиническая картина (парезы, параличи, боль, понижение температуры в пораженных конечностях);
2. Ангиография;
3. Миелография (исключение компрессионных повреждений спинного мозга);
4. Полное кардиологическое обследование (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ, доплерография сосудов);
5. Определение времени свертывания нестабилизированной крови.

Методом Ли и Уайта определяют скорость образования сгустка в венозной крови при 37°С с поправкой на то, что перемешивание крови в пробирке искусственно ускоряет процесс коагуляции. Чаще всего используют двухпробирочный вариант теста. Две чистые сухие пробирки устанавливают на водяной бане. Производят венепункцию и собирают кровь в первую пробирку. При ее появлении из иглы включают секундомер. В первую пробирку набирают 1 мл крови, отмечая время начала поступления, затем подставляют вторую. Обе пробирки с равным количеством крови сразу устанавливают в водяную баню. После этого через каждые 30 секунд наклоняют первую пробирку на 60-70° до факта свертывания и остановки перемещения крови (фиксируют секундомером). Также поступают со второй пробиркой,которую оставляли неподвижной. После свертывания крови в ней выключают секундомер. Интервал от момента запуска секундомера до свертывания крови во второй пробирке характеризует общее время спонтанного свертывания венозной крови при контакте со стеклом. Это простейший общий коагуляционный тест, выявляющий наиболее грубые нарушения в системе свертывания крови.

Микрометод менее точен, с его помощью определяют время свертывания венозной крови при 37°С. Сухой иглой без шприца из вены берут кровь в две сухие стеклянные пробирки по 0,1 мл. Первые капли крови выпускают на ватный тампон. Секундомер включают сразу же при поступлении первой порции крови в пробирку. Пробирки с кровью ставят на водяную баню.

Через 2 минуты после включения секундомера, а затем через каждые 30 секунд пробирки наклоняют на 50-60°, кровь растекается по стенке, пока не свернется - в этот момент выключают секундомер. Время свертывания выражают в минутах по среднему из двух определений. Нормальное время свертывания 5-10 минут.

Определение протромбинового времени - времени свертывания рекальцифицированной цитратной плазмы при добавлении тромбопластина. Активность последнего тестируют на нормальной плазме. Венозную кровь смешивают с раствором цитрата или оксалата натрия (9:1), центрифугируют в течение 5-7 минут при 1500 об./мин. Плазму в объеме 0,1 мл переносят в другую небольшую пробирку и ставят на водяную баню. Готовят смесь из равных объемов раствора хлорида кальция и суспензии тромбопластина, пробирку со смесью ставят на водяную баню. Через 2 минуты 0,2 мл тромбопластинкальциевой смеси вводят в пробирку с 0,1 мл исследуемой плазмы, включают секундомер, смешивают содержимое и определяют время свертывания. Параллельно исследуют нормальную эталонную плазму. Нормальное протромбиновое время составляет 8,7-10,5 секунд.

Это самые доступные и наименее трудоемкие методы лабораторной диагностики.

6. Изменение количества тромбоцитов не является каким-либо специфическим диагностическим признаком и зависит от стадии заболевания. Нормальное количество тромбоцитов у кошек - (160-660) х109/л.

Лечение
1. Отменяют препараты, вызывающие снижение центрального венозного давления за счет венозной вазодилатации, и диуретики (кроме жизненных показаний).
Обеспечивают адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой (полиглюкинов, реополи-глюкинов и др.), способствующих улучшению реологических свойств крови. Инфузионная терапия с использованием растворов на основе декстранов благодаря их высокому онкотическому давлению способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает ее текучесть и способствует эффективному прохождению через измененное сосудистое русло малого круга.
3. Предотвращают дальнейшее ишемическое повреждение живых клеток (назначают преднизолон, антиоксиданты в больших дозах);
4. Проводят тромболитическую терапию в течение 1-3 дней. Она показана с целью максимально быстрого восстановления кровотока через окклюзированные сосуды, уменьшения давления в сосудах. Препараты активируют неактивный комплекс плазминогена в активный плазмин (естественный фибринолитик).
В настоящее время в клинической практике при лечении тромбоэмболии используют группу тромболитиков (стрептокиназу, урокиназу), не обладающих сродством к фибрину и создающих системный фибринолиз, и группу тромболитиков (тканевый активатор плазминогена, альтеп-лазу, проурокиназу), обладающих сродством к фибрину тромба, действующих только на тромбе за счет наличия Sh-радикала, аффинного к фибрину.

Дозировка используемых препаратов:
- стрептокиназа - внутривенно болюсом 15000-25000 ЕД в 20-40 мл 5% глюкозы, в течение 30 минут, затем постоянная инфузия из расчета 5000-10000 ЕД/ч;
- урокиназа - болюсом 10000 ЕД в течение 5 минут, затем около 1000 ЕД/кг/ч в течение 12-24 часов;
- ТАП/альтеплаза - болюсом 1-2 мг в течение 5 минут, затем 0,15 мг/кг в течение 30 минут, затем 0,1 мг/кг в течение 60 минут.

После окончания тромболитической терапии проводят гепаринотерапию в течение 7 дней.

5. Назначают прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины) на 7 дней; за 2 суток их до отмены назначают непрямые антикоагулянты (варфарин. фини-лин, аспирин и др.) минимум на 3 месяца, а лучше пожизненно (авторы имеют опыт такого назначения варфарина).

При отсутствии тромболитиков лечение тромбоэмболии следует начинать с внутривенного введения гепарина. Необходимо помнить о возможности развития гепарининдуцированнои тромбоцитопении, сопровождающейся рецидивом венозных тромбозов, поэтому необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови. С учетом побочных эффектов гепарина в последние годы при лечении тромбоэмболии используют низкомолекулярные гепарины - надропарин, дальтепарин, эноксапарин, клексан.

При проведении длительной антикбагулянтной терапии необходимо контролировать свертываемость крови. При формировании режимов и дозировки таких препаратов, как варфарин, аспирин, фенилин, для оценки свертывания крови наиболее удобен метод Ли и Уайта, но надежнее ориентироваться по протромбиновому времени. В дальнейшем, если владельцам сложно привозить животное в клинику ежемесячно, их можно обучить проведению экспресс-оценки гемокоагуляции. У животного берут 3 капли крови на чистое предметное стекло, которое для поддержания температуры кладут на ладонь или запястье, а покачиванием проверяют текучесть крови. При таких условиях кровь должна сворачиваться за 5-9 минут, а на фоне применения антикоагулянтов - за 7-9 минут. Если показатель снижается, то необходимо увеличивать дозу препарата, и наоборот.

Авторы статьи также применяли антигипоксанты (милдронат, неотон), препараты, улучшающие периферическое кровообращение (пентоксифиллин), и противошоковую терапию.
Есть данные об уменьшении частоты возникновения тромбоэмболии при применении ацетилсалициловой кислоты. При ее осторожном использовании в комбинации с гидроксидом магния (карлиомагнил) устранялось раздражающее действие кислоты на слизистую оболочку желудка даже при длительном приеме.

Хирургическое лечение
Многие хирурги считают, что предельным срок для проведения операции - 12 часов после возникновения эмболии. R. Fonteine приводит следующие данные: в сроки до 10 часов с момента закупорки артерии кровоток удалось восстановить у 66% больных, ампутации были осуществлены у 25,5% больных. В сроки от 10 до 24 часов кровоток был восстановлен у 43% больных, ампутация осуществлена у 19% больных. После 24 часов кровоток восстановлен у 31 % больных, ампутация осуществлена у 31% больных. Летальность у больных с периодом нарушения кровообращения более 1 суток достигала 38%.

Высокая летальность при тромбоэмболии связана с синдромом «включения» (реперфузии): ишемические токсины (продукты ишемического некроза), попадая в кровь, оказывают патогенное воздействие на жизненно важные органы и системы, замыкая при этом ряд порочных кругов эндотоксикоза. К этим веществам относятся: некоторые аутоантигены, свободные радикалы, большое количество простагландинов, лейкотриенов. тромбоксанов, гистамина. серотонина, ионов калия, водорода, продуктов полураспада белков (аммиак, амины и амиды) и т.д. Они проникают в жидкие среды организма в значительных количествах. Из-за нарушений процессов окисления в ишемизированных тканях и блокады окислительно-восстановительных ферментных митохондриальных систем кислород, вновь поступающий в ткани после возобновления кровотока, участвует в образовании токсичных продуктов перекисного окисления. Поэтому для увеличения выживаемости пациентов после операций по удалению тромбов необходимо проводить плазмоферез или хемосорбцию.

Постишемические изменения мышц своеобразны: явления некроза в них развиваются неравномерно, отдельные миофибриллы повреждены, а некоторые сохранены, что не дает возможности иссечь зону некроза.

Хорошие результаты хирургического лечения можно ожидать только у пациентов с недлительным периодом нарушения кровообращения - до 2 часов, в противном случае пациент погибает в течение нескольких суток после операции с явлениями полиорганной недостаточности, респираторного дистресс-синдрома.

Патологоанатомические признаки
Основной признак при вскрытии - обнаружение тромба. При ишемической нейромиопатии кошек основное расположение тромба - бифуркация аорты. Тромбы меньших размеров можно обнаружить в полостях сердца, в почечных артериях.

При вскрытии брюшной полости бросается в глаза сильная анемия внутренних органов, при этом печень, наоборот, полнокровна. На фоне этих изменений присутствуют и признаки сопутствующих заболеваний.

Сердце имеет все изменения, характерные для соответствующего заболевания сердца (дилатацию полостей и изменения клапанов при пороках, утолщение стенок желудочков при гипертрофической кардиомиопатии кошек, ГКМП). Именно ГКМП авторы статьи считают основной причиной развития тромбоэмболии у кошек.

При проведении гистологических исследований в мышцах тазовых конечностей в отдельных волокнах наблюдалось полное отсутствие ядер, что указывало на развитие диффузного ишемического некроза в поясничном отделе спинного мозга наблюдали очаги глыбчатого распада.

В.В. СОТНИКОВ, B.C. ГЕРКЕ, А.А. АНДРЕЕВ, ветеринарные врачи, г. Санкт-Петербург

Очень часто владельцы кошек обращаются в ветеринарные клиники с жалобой на внезапный отказ задних лап у их питомца. Самая распространенная причина этого симптома — тромбоэмболия брюшной аорты. Тромбоэмболия у кошек обычно является следствием первичного заболевания сердца (чаще всего — гипертрофической кардиомиопатии), реже других патологий, сопровождающихся гиперкоагуляцией (сахарный диабет, сепсис и пр.). Также встречается тромбоэмболия одной бедренной артерии (в таком случае нефункционирующей будет одна задняя лапа), плечевой артерии (передняя лапа) или каких-либо артерий органов брюшной полости или головного мозга (симптомы будут неспецифичны либо единственным симптомом будет внезапная смерть).

Классическими клиническими признаками тромбоэмболии брюшной аорты у кошек являются отсутствие пульса на бедренных артериях, посинение или побледнение подушечек лап на тазовых конечностях и отсутствие опороспособности на них, вокализация, одышка (может быть как следствием боли, так и симптомом сопутствующего отека легких). Важно как можно быстрее доставить животное в клинику (желательно не позднее 2 часов после появления симптомов). Ветеринарный врач посредством сбора анамнеза и дополнительной диагностики (пальпация, рентген) обязательно исключает возможную травму позвоночного столба. Также при осмотре может быть выявлена гипотермия (снижение температуры тела), шумы в сердце или аритмия, хрипы в легких. В спорных случаях проводится глюкозометрия (измерение уровня глюкозы) в здоровых и пораженных конечностях (уровень глюкозы ниже в конечностях с нарушенным кровообращением). Для подтверждения заболевания сердца необходимо выполнить эхокардиографию (УЗИ сердца). Анализы крови не являются специфичными. Данное состояние является острым и требует немедленной госпитализации кошки в отделении интенсивной терапии для проведения соответствующего лечения.

Прогноз при этом заболевании осторожный, наличие сопутствующей застойной сердечной недостаточности (в том числе, отека легких) ухудшают его. К сожалению, не всегда происходит полной восстановление опороспособности на тазовые конечности. Исходом заболевания может стать: восстановление кровообращения в пораженных лапах с сохранением частичной опороспособности либо некроз тканей, если кровообращение восстановлено не будет (в таком случае необходима ампутация). Оперативное вмешательство (удаление тромба из брюшной аорты) не рекомендовано, так как сопряжено с неблагоприятным исходом. При успешном разрешении острого состояния риск рецидива тромбоэмболии остается высоким даже при получении соответствующего лечения. Единственной профилактикой может стать регулярное обследование сердца вашей кошки (1 раз в год при отсутствии жалоб на общее состояние) для своевременного обнаружения развития кардиомиопатии.

Статья подготовлена врачами терапевтического отделения «МЕДВЕТ»
© 2018 СВЦ «МЕДВЕТ»

Артериальная тромбоэмболия (АТЭ), развивается вследствие образования тромба и закупорки им артериальных сосудов. Это острое состояние, которое сопровождается стойкой ишемией тканей ниже образования эмбола. Тромбоэмболия является осложнением застойной сердечной недостаточностью.

Причины тромбоэмболии у кошек

Такое заболевание сердца, как гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) у кошек, является, частой причиной развития тромбоэмболии у кошек. Связано это с тем, что ГКМП в настоящее время занимает первое место из сердечных патологий у кошек. Регистрируется, что самцы более подвержены развитию АТЭ. Возможно развитие АТЭ и при наличии таких патологий сердца, как рестриктивная и дилатационная кардиомиопатия.

При данных патологиях сердца, развивается дилатация (расширение) полости левого предсердия, гипертрофия или дилатация левого желудочка, что приводит к недостаточности кровообращения, хронической гипоксии тканей. В кровяное русло попадают продукты ишемического повреждения тканей, тем самым активируется свертывающаяся система, стаз крови, повышается артериальное давление. Все эти факторы приводят к образованию тромба, как правило, тромб локализуется в полости или ушке левого предсердия, в последствии тромб попадает в аорту и приводит к частичной или полной закупорки сосуда. Частое место тромбоза – трифуркация аорты, т.е. деление сосуда на три ветки, вызывая ишемическое повреждение тканей.

Эхокардиографическое исследование. ГКМП. Значительное утолщение стенки ЛЖ.

Симптомы тромбоэмболии у кошек

Данная патология развивается остро и неожиданно для владельцев животного. Тромбоэмболия характеризуется резкой болью, криком животного, парезом или параличом тазовых конечностей. Реже встречается тромбоз плечевых артерий, паралич передних конечностей. Лапы становятся холодные, подушечки лап белыми, это связано с полным или частичным прекращением кровоснабжения тканей. Также у кошки наблюдается выраженная дыхательная недостаточность, одышка, цианоз (синюшность) языка, анемия (бледность) слизистых оболочек.

Диагностика трмбоэмболии у кошек

При наличии вышеописанных симптомах, ветеринарный врач при физикальном обследовании оценивает первые 5 признаков – боль, парез/паралич, холодная, бледная конечность и отсутствие пульса на бедренной или плечевой артерии. Проводится термометрия, как правило наблюдается гипотермия, что ведет к неблагоприятному прогнозу.

Лабораторная диагностика – наблюдается гипергликемия, азотемия и гиперфосфатемия. Резкое снижение тромботицов, эритроцитов, вследствие коагуляции.

Рентгенография – кардиомегалия, застойные явления, интерстициальный или альвеолярный отек легких.

Рентген. Альвеолярный отек легких.

Эхокардиография – определяют дилатацию левого предсердия, наличие в ушке левого предсердия или его полости тромба. Гипертрофия/дилатация левого желудочка. Левожелудочковая систолическая дисфункция. Возможна идентификация тромба в аорте с помощью ультразвука.

Лечение тромбоэмболии у кошек

Первое, что необходимо, это ослабить боль у животного. В дополнение используют антиоксидантную и инфузионную терапию . Коллоидные растворы (реополиглюкины, декстраны), которые способствуют улучшению микроциркуляции, обладают дезинтоксикационным, антиагрегационным и противошоковым действием.

Если животное поступило в первые сутки, от начала развития клинических признаков тромбоэмболии, оправдана тромболитическая терапия . Используют Стрептокиназу на 1-3 дня. Стрептокиназа способствует активизации фибринолитической ферментной системы, расщепляет фибрин в тромбах, приводя к тромболизису.

• Стрептокиназа – 15000-25000 ЕД внутривенно болюсно, за первые 30 минут. Затем на постоянную инфузию 5000-10000 ЕД/ч.
• Урокиназа – 10000 ЕД болюсно, в течение первых 5 минут, затем 1000 ЕД/кг/ч в течение 12-24 часов.
• Альтепаза – 1-2 мг болюсно, в течение первых 5 минут, после 0,15 мг/кг/ч в течение 30 минут, 0,1 мг/кг в последующие 60 минут.

После тромболитической терапии переходят на гепариновую терапию . Назначается нефракционный гепарин, который предотвращает дальнейшее образование сгустка.

• Далтепарин 100-200 ЕД/кг подкожно 12-24 часа.
• Эноксапарин 1,5 мг/кг подкожно 12-24 часа.

После недельного курса тромболитической терапии переходят на пероральное применение антиагрегантов . На пожизненное применение назначается аспирин и клопидогрель.

• Аспирин 5-40 мг/кошку, каждые 72 часа, РО
• Клопидогрель 18,75 мг/кошку, каждые 24 часа, РО.

В дополнение ко всей схеме лечения используется оксигенотерапия, диуретики, антиаритмики.

Также важно помнить, что животное на все время лечения должно находиться на стационарном наблюдении, ежедневно проводится оценка общего состояния, лабораторная диагностика, оценка свертываемости крови, гиперкалиемии, термометрия. Контролируется дыхательная, сердечно-сосудистая системы, болевая, тактильная чувствительность.

Хирургическое вмешательство, возможно, но не рекомендуется, вследствие высокой смертности.

Прогноз

Условно, кошек с АТЭ, можно разделить на 3 группы, по степени тяжести клинических симптомов.

• 1 степень – легкая степень ишемии тканей. Частичная закупорка сосуда тромбом, компенсированное кровообращение. Стабильное общее состояние. Прогноз скорее благоприятный. Возможное восстановление кровообращение в пораженной конечности.
• 2 степень – степень ишемии средняя. Наблюдается моно или парапарез конечностей. Выраженные неврологические расстройства. Прогноз острожный, при своевременном лечении возможно полное восстановление кровообращения.
• 3 степень – тяжелая степень ишемии, гангрены. Наблюдается пара или тетрапарез. Ярко выраженное поражение нервной системы. Высокая степень летальности. Летальный исход, как правило, наблюдается в первые сутки.

Профилактика

Профилактика тромбоэмболии у животных с кардиологическими заболеваниями – назначение ветеринарным врачом антиагрегантной терапии, применение аспирина и клопидогреля. Также дополнительных препаратов контролирующих артериальное давление, ритм сердца, диуретики. Эхокардиографическое исследование каждые 1-3 месяца.