Где применяется меновазин. От чего помогает мазь Меновазин? Прочие методы лечения

Долгое время ревматизм считался заболеванием суставов, а серьезные осложнения на сердце не особенно принималось во внимание. Сегодня болезнь начали рассматривать со всех сторон, поскольку она способна поражать многие внутренние органы.

Ревматизм у детей является системным заболеванием воспалительного инфекционно-аллергического характера, которое поражает в основном сердечнососудистую систему, а именно ― соединительные ткани. Но при этом могут пострадать и другие органы, в частности, легкие, кожа, почки, печень, глаза, серозные оболочки ЦНС и синовиальные оболочки суставов.

Часто заболевание у детей дополняется ревмокардитом, ревматическими узелками и полиартритом, малой хореей, пневмонией, кольцевидной эритемой, нефритом.

Поражение тканей при детском ревматизме связано с наличием в организме ребенка стрептококковой инфекции, при этом обнаружение недуга обычно происходит в возрасте от 7 и до 16 лет.

Характерной чертой заболевания является его внезапное и достаточно острое начало, иногда растягивающееся на длительное время, порой на несколько лет, в течение которых обострение состояния будет чередоваться с периодами ремиссии. Именно ревматизм часто становится причиной возникновения у детей различных видов приобретенных пороков сердца и приводит к инвалидности.

Обычно ревматизм у детей появляется после каких-либо вирусных заболеваний, например, ангины, фарингита, тонзиллита, вызываемых стрептококками. Немалую роль играют и наследственные факторы, а также конституциональная предрасположенность.

Нередко при обнаружении у ребенка этого заболевания можно наблюдать линию так называемого семейного анамнеза, при котором попадание в организм стрептококковой инфекции является толчком для развития недуга, особенно если не проводилось лечение антибиотиками.

Но это не значит, что у любого ребенка, перенесшего вирусное заболевание, обязательно возникнет ревматизм. Как правило, недуг поражает лишь тех, чей иммунитет сильно ослаблен и нарушен. Именно сбой в иммунной системе и вызывает выработку в детском организме особых антител, направленных на уничтожение собственной соединительной ткани многих органов.

Возникновению ревматизма наиболее подвержены те дети, кто часто болеет различными простудно-гриппозными заболеваниями в тяжелой форме.

Есть и другие факторы, способные спровоцировать развитие недуга: частое переутомление, стрессы, гиповитаминоз и недостаточное количество в организме белков, вызванные несбалансированным и неправильным питанием, сильное переохлаждение, а также врожденное наличие инфекции гемолитического стрептококка.

Симптомы ревматизма

Чаще всего заболевание обнаруживается у детей от младшего школьного возраста до подросткового, характеризуясь при этом развитием тяжелых осложнений. У дошкольников диагностирование недуга встречается лишь в единичных случаях. В медицинской практике четко прослеживается закономерность — чем позже удалось выявить ревматизм, тем тяжелее он будет протекать.

Основным симптомом можно назвать поражение суставов (в основном ног и рук), развиваться которое начинает на фоне инфекционного заболевания, например, гриппа или ангины. Признаки поражения могут обнаружиться как сразу, так и спустя 2-3 недели после выздоровления ребенка.

Родители обязательно должны обратить внимание, если после любого перенесенного ОРЗ и ОРВИ у ребенка появляются такие симптомы, как:

• болезненность и отечность суставов ног и рук (голеностопных, локтевых и коленных), сопровождающиеся резким подъемом температуры;
• миграция боли и отечности от одного сустава к другому, то есть, когда появившись в одном месте, через какое-то время симптомы затихают, но быстро возникают в другом, переходя с ноги на ногу;
• дальнейшее появление боли и отеков в мелких суставах пальцев рук и ног.

Появиться такие симптомы могут даже при нормальном общем состоянии ребенка, поэтому для родителей сигналом должны служить любые жалобы на появление болей в суставах, особенно если они резко прекращаются, но затем появляются снова.

Когда поражено сердце

Ревматизм у детей с поражением сердца может длительное время протекать практически без видимых симптомов, но иногда заболевание отличается внезапным проявлением и нарастающим характером.

Родители должны насторожиться, если у ребенка имеются жалобы на:

• общую слабость, особенно после физических нагрузок, например, на уроках физкультуры в школе;
• быструю утомляемость;
• учащающееся сердцебиение и появление одышки при подъеме по лестницам.

Если заболевание имеет запущенную форму, часто наблюдаются:

• тяжелая одышка даже после незначительной физической нагрузки;
• шумы и боли в области сердца;
• синюшность пальцев ног и рук;
• принятие вынужденных поз, когда ребенок старается лечь или сесть так, чтобы ему не было больно.

Разделяют 3 вида поражения сердца при ревматизме:

1. Миокардит. Наиболее легкая форма, иногда может пройти самостоятельно.
2. Эндокардит. Поражение средней тяжести, часто приводящее к возникновению различных пороков сердца приобретенного характера.
3. Перикардит. Наиболее опасная форма поражения сердца.

Иногда сердечные нарушения могут проявиться одновременно с поражениями в суставах, но гораздо чаще такие симптомы возникают через какое-то время. В любом случае при обнаружении у ребенка подобных факторов не нужно пытаться решать проблему самостоятельно, без помощи квалифицированных специалистов здесь не обойтись, а обратиться к ним лучше сразу.

Если поражена ЦНС

Этой разновидностью ревматизма чаще всего страдают девочки. Заболевание характеризуется поражением некоторых отделов головного мозга, что выражается в:

• изменении поведения ребенка, появлении капризности, перепадов настроения, беспричинной раздражительности;
• появлении неразборчивости почерка при письме, а также сложностей с удержанием предметов в руках, например, ручки или ложки;
• нарушении координации движений и мелкой моторики, при этом ребенок часто теряет равновесие, не может завязать шнурки, вдеть нитку в иголку; при запущенном состоянии может дойти до парализации.

Такую форму заболевания необходимо полностью доверить специалистам, заниматься самолечением в этом случае категорически запрещено. Врачи обычно назначают медикаментозное лечение с обязательным пребыванием в стационаре в период обострения, и с нахождением ребенка в санатории в дальнейшем, где ему будут обеспечены:

• специальная лечебная диета;
• физические нагрузки в объемах лечебной программы;
• массаж;
• гимнастика ЛФК;
• покой и пребывание на свежем воздухе.

Суставная форма

При ревматическом поражении суставов наблюдается резкое повышение температуры, а также появление припухлостей и болевых ощущений, что значительно затрудняет движения.

Особенности этой формы заболевания:

• преимущественное поражение крупных суставов ног и рук, в основном плечевых, локтевых, лучезапястных, голеностопных и коленных;
• миграцию болевых ощущений между суставами;
• скрытое поражение сердца;
• после проведения назначенного лечения, поврежденные суставы обычно восстанавливаются без деформирования и с сохранением основных функций.

Суставная форма ревматизма не всегда имеет острую форму, иногда температуры и видимого воспаления (появления припухлостей и шишек) нет, при этом ребенок может говорить о боли в разных суставах, которая быстро проходит, возникая в другом месте.

В некоторых случаях не удается сразу выявить поражение сердца, хотя в подростковом возрасте симптомы суставного ревматизма могут проявиться уже после образования сердечных нарушений.

Классификация заболевания

Ревматизм у детей обычно разделяется на 2 фазы: неактивную и активную.

Для неактивной фазы характерны межприступные периоды, в которые самочувствие ребенка нормализуется, о чем свидетельствуют и лабораторные и инструментальные показатели.

Иногда в это время может сохраняться общее недомогание, а также субфебрилитет, а также отмечаться прогрессирование кардита, при котором продолжается формирование пороков сердечных клапанов. Нередко появляется и кардиосклероз. Неактивная фаза заболевания может продолжаться достаточно долго, иногда и несколько лет.

Активная фаза заболевания характеризуется выраженностью всех клинических проявлений, а также постоянным изменением лабораторных показателей. В этом периоде выделяют 3 степени:

1. Первая отличается минимальной активностью, экссудативный компонент воспаления отсутствует, а выраженность основных ревматических признаков слабая.
2. Вторая степень характеризуется умеренной активностью, при этом все факторы ревматизма у детей имеют достаточную выраженность.
3. Третья отличается активностью максимального уровня, а также преобладанием всех компонентов воспалительного процесса и признаков ревмокардита, наличием суставного синдрома, высокой лихорадки, полисерозита и кардита. Может наблюдаться высокий нейтрофильный лейкоцитоз, повышение сывороточных глобулинов и прочие резкие изменения основных лабораторных показателей.

Кроме этого, различают форму течения заболевания по степени его тяжести

Диагностика заболевания

Заподозрить ревматизм у ребенка могут не только родители, но и педиатр при очередном осмотре, а также хирург или ортопед. Однако даже при наличии явных признаков, диагноз должен иметь лабораторное подтверждение.

Важно быстро распознать заболевание и пройти лечение, которое назначат врачи, с последующим восстановлением в специализированном санатории. Если выявить ревматизм в течение 10 дней после его возникновения и принять необходимые меры, то, как утверждают специалисты, успешное лечение можно считать гарантированным результатом.

Диагностика заболевания проводится с применением нескольких методик, в частности:

1. Проведение анализов крови на содержание индикаторов ревматизма, а также специальных тестов на СОЭ и лейкоциты.
2. Проведение ЭКГ и тщательное изучение полученных данных.

Кроме того, используются методы дифференциальной диагностики, которые во многом облегчают выявление точных факторов в более короткое время. К ним относятся:

• обнаружение поражений суставов рук и ног, сердца, нервной системы, кожных покровов;
• наличие на коже видимых признаков ревматизма (шишек);
• изучение наследственных факторов заболевания;
• установление наличия стрептококковой инфекции и вызванных ею поражений в анамнезе;
• определение возможной чувствительности ребенка к проведению специальной терапии против ревматизма.

Диагностирование заболевания во многом осложнено тем, что по основным признакам и общим показателям оно сходно со многими недугами иммунной системы, поэтому выявить ревматизм сложно.

Лечение заболевания

Устранить ревматизм непросто, здесь важно вовремя принять необходимые меры и точно выполнять все назначения и рекомендации врачей. Лечение ревматизма у детей проводится в три этапа.

Первый этап

Лечение в стационаре, продолжительностью около 6 недель. Ревматизм, находящийся в активной фазе, требует строго постельного режима, при котором постепенно расширяется двигательная активность ребенка. Только врач сможет определить точный срок стационарного лечения, учитывая степень активности имеющегося процесса.

Если степень 2 или 3, врачи обычно назначают строгий постельный режим на 10-14 дней, после чего постепенно начинают разрешать ребенку движения, например, простые игры в кровати, специальную дыхательную гимнастику, различные движения пассивного плана.

Лишь через полтора месяца лечения специалисты разрешают вставать с кровати, заниматься лечебной физкультурой, самостоятельно посещать туалет или столовую, общаться с другими детьми в отделении.

Лечение всегда проводится комплексно и включает в себя препараты различных категорий. Обычно это сочетание антибактериальных, противоаллергических, нестероидных противовоспалительных средств с иммуносупрессивными препаратами, что при необходимости дополняется иными медикаментами, с учетом имеющихся показаний.

Среди антибактериальных препаратов, используемых при лечении ревматизма, преобладают в основном средства пенициллинового ряда, доза которых рассчитывается согласно возрасту ребенка. Инъекции проводят в течение двух недель по строгому графику.

Если обнаруживается присутствие стрептококковой инфекции, дополнительно назначаются антибиотики. Из противовоспалительных препаратов нестероидной группы обычно используют Вольтарен, Амидопирин, ацетилсалициловую кислоту, Индометацин, Бутадион и прочие средства пиразолонового ряда.

Если процесс отличается непрерывным рецидивированием, пациенту требуются средства хинолинового ряда, к которым можно отнести Делагил и Плаквенил. При особенно тяжелом течении ревматического процесса могут быть назначены препараты кортикостероидной группы, при этом врачу важно правильно определить не только дозировку, но и длительность их применения.

Стационарный этап лечения обычно продолжается около полутора месяцев, но если ревматизм рецидивирует, сроки могут быть увеличены. При этом кроме медикаментозного лечения ребенок проходит специальные физиопроцедуры и курс лечебной гимнастики.

Если врачи отмечают положительную динамику процесса, свидетельствующую о том, что активность заболевания снизилась, и подтвержденную лабораторными показателями ― ребенка выписывают с направлением в санаторий.

Второй этап

Санаторно-курортное лечение. Реабилитация детей продолжительностью около 3 месяцев. Обычно ребенку дают направление в местных санаторий или в ближайший специализированный. Этот этап заключается в долечивании маленького пациента с применением основных лечебных средств, но в половинной дозе, при этом делается упор на занятиях специальной лечебной гимнастикой, витаминотерапии, прогулкам на свежем воздухе, аэрации и полноценном питании.

Третий этап

Проведение диспансерного наблюдения за состоянием ребенка. Оно необходимо для выявления возможной новой активности ревматического процесса, но при этом проводится и постоянная профилактика дальнейших рецидивов, не зависящая от времени года.

В основном в профилактических целях после проведенного лечения применяют антибиотики, имеющие пролонгированное действие, например, Бициллин-5. В этот период проводится и постоянная санация имеющихся хронических очагов заболевания (при их наличии), а также для школьников врач определяет возможности и варианты дальнейшей учебы.

Часто полный курс лечения ревматизма может растянуться на длительное время, даже на несколько лет, если учитывать дальнейшие профилактические меры, проводящиеся в первое время круглый год, а в дальнейшем лишь в осенне-весенние периоды.

Особенности образа жизни

Во время лечения ребенку важно соблюдать все рекомендации и предписания врачей. Особое внимание следует уделить диете не только в санатории, но и дома. Питание ребенка должно быть четко сбалансировано, иметь достаточное количество белков, быть обогащено витаминами, в первую очередь рутином, В-группы и С. Продукты должны легко усваиваться и не создавать лишней нагрузки на системы организма.

Овощи и фрукты обязательно присутствуют в рационе ребенка при ревматизме, особенно лимоны. Специалисты рекомендуют выпивать натощак каждое утро сок одного плода с горячей водой.

Пищу, которая трудно переваривается, лучше полностью исключить из рациона. Если в организме наблюдается недостаточное кровообращение, врачи могут ограничить суточное потребление соли до 5 г., а также рекомендовать проведение контроля за потреблением жидкости. Если кровообращение недостаточно при активности процесса 2 и 3 степени, пациенту могут потребоваться разгрузочные дни.

Важно ограничить потребление углеводов, например, сладостей, шоколада, выпечки, поскольку они являются сильными аллергенами, а потому могут значительно ухудшить состояние ребенка. Режим питания должен быть дробным, пищу нужно принимать несколько раз в сутки, но небольшими порциями. Рацион подбирается специалистами строго индивидуально.

Немалую роль в лечении играет и фитотерапия. В качестве дополнительных средств на третьем этапе терапии можно добавить ежедневные ванны с отваром или настоем трав, таких как цветки адониса, черной бузины, лабазника, траву вереска, земляники, сабельника, кору ивы весеннего сбора, почки березы, корень мыльника. Но перед применением нужно проконсультировать с лечащим врачом.

Профилактика появления заболевания

Все профилактические меры делятся на первичные и вторичные.

К мерам первичной профилактики можно отнести те, цель которых предотвратить не только развитие ревматизма, но и его начало.

Борьба со стрептококками и их распространением. Для этого необходимо пройти полное обследование всем членам семьи на предмет носительства инфекции. При появлении любого инфекционного заболевания носоглотки использовать в лечении антибиотики.

Санировать имеющиеся в организме хронические очаги инфекции. Если у ребенка часто появляются простудные заболевания, следует подумать о проведении профилактических курсов приема препаратов, например, Бициллина или Аспирина.

Закаливание является важной мерой профилактики, как и общее укрепление иммунитета ребенка, а для этого необходимо не только проведение специальных процедур, но и соблюдение режима питания с поддержанием необходимого баланса веществ и витаминов.

Нормальные условия существования не только дома, но и в школе, является еще одной профилактической мерой ревматизма. В помещениях должна проводиться регулярная уборка с обработкой поверхностей специальными растворами. Ребенок должен соблюдать определенный режим дня, обязательно включающий отдых, занятия гимнастикой и прогулки на свежем воздухе.

Меры вторичной профилактики всегда направлены на предупреждение возможных рецидивов заболевания и его дальнейшего прогресса, выраженного в формировании различных пороков сердца и его клапанов.

Проведение таких мер начинается после прохождения ребенком полного курса лечебной терапии и может продолжаться до трех лет. Препараты и мероприятия на этот период всегда назначает врач, учитывая при этом особенности течения заболевания и индивидуальность самого пациента.

Если по истечении трех лет вторичной профилактики не возникали рецидивы заболевания, то в последующие 2 года ребенок переводится на проведение мер, лишь в осенне-весеннее время, а также после каждого возникновения любого простудно-вирусного заболевания.

Если при лечении первичного ревмокардита не удалось предотвратить образование сердечных пороков или при постоянном рецидиве заболевания, меры вторичной профилактики назначаются на 5 лет в непрерывном режиме, при этом ребенок периодически должен проходить лечение в специализированном санатории.

Эксперты о ревматизме

Ответов

Ревматизм - это системное воспалительное заболевание, которое поражает суставы и сердце, а также провоцирует нарушения зрения, работы печени и почек, легких, высыпания на кожных покровах. Патология возникает на фоне заражения организма ребенка инфекционным заболеванием, в частности стрептококками.

Часто ревматизм поражает детей в возрасте 10-12 лет, но заболевание встречается и у малышей до 7 лет. Патология провоцирует серьезные осложнения, которые могут стать причиной инвалидности, а протекает тяжело с частыми рецидивами. Поэтому при первых симптомах патологии у ребенка нужно как можно скорее обратиться в больницу.

Причины ревматизма у детей

В настоящее время ревматизм у детей относят к инфекционно-аллергическому заболеванию, так как возникает оно исключительно после заражения ребенка стрептококковой инфекцией.

Пациент заболевает ангиной или скарлатиной, фарингитом, а примерно через 10 дней после полного излечения возникают признаки ревмокардита, ревматического полиартрита.

Важно понимать, что далеко не каждый ребенок заболевает ревматизмом после тонзиллита или другого инфекционного заболевания верхних дыхательных путей. Только 2% детей, перенесших стрептококковую инфекцию, страдают от такого осложнения. Это обусловлено наследственной предрасположенностью к ревматическим заболеваниям.

Ревматизм у детей: симптомы и лечение

Существует 3 вида ревматизма у детей, в зависимости от того, насколько сильно выражены признаки заболевания. Для первого типа характерна смазанная картина, пациента почти ничего не беспокоит. При втором типе симптомы выражены сильнее, ребенок жалуется на боль в суставах, наблюдаются небольшие проблемы с работой сердца.

Третий тип самый тяжелый, здесь ревматизм выражен остро. Наблюдаются признаки , ревмокардита, могут появляться высыпания на коже и другие симптомы ревматизма у детей.

Симптомы стрептококкового ревматизма у детей:

• Ревматизм суставов проявляется болевыми ощущениями в крупных и средних сочленениях, отечностью, покраснением кожи. .
• Ревматизм сердца у детей сопровождается одышкой, болями в груди, слабостью и вялостью ребенка.
• У девочек часто возникают симптомы малой хореи. Наблюдаются изменения в настроении, плаксивость. Заболевание осложняется нарушением двигательной функции. Эти симптомы проходят через 3 месяца, но часто рецидивируют.

Как проявляется ревматизм у детей, зависит от типа заболевания, возраста ребенка и его иммунитета в целом. В более тяжелых случаях могут наблюдаться проблемы со зрением, нарушение дыхания, работы почек и печени. При своевременном обращении к врачу такие нарушения проявляются достаточно редко.

Сыпь при ревматизме у детей

У маленьких детей при ревматизме часто возникает такой симптомы, как сыпь. На коже появляются характерные высыпания в виде кольцевой эритемы, они розовые, имеют форму колец. Сыпь поражает кожу живота и рук, она не чешется, не шелушится, не темнеет, но очень долго проходит.

Причина возникновения кольцевой эритемы у детей при ревматизме до сих пор не установлена. Ее появление связывают с реакцией организма на бактериальную инфекцию и воспаление суставов.

Препараты для лечение ревматизма у детей

Лечат ревматизм у детей долго и комплексно. Во время обострения терапию проводят в стационаре под контролем врачей. Пациенту рекомендуют постельный режим, а также прием следующих групп препаратов:

• антибиотики;
• нестероидные противовоспалительные препараты;
• кортикостероиды;
• препараты для сердца;
• базисные препараты при осложненной форме патологии.

После купирования обострения лечение продолжается амбулаторно. Ребенок постоянно наблюдается у педиатра и детского ревматолога, кардиолога, принимает витамины, занимается лечебной физкультурой, посещает физиотерапию и массаж.

Осложнения ревматизма у детей

Ревматизм по праву считается одним из тяжелейших детских заболеваний, так как он может провоцировать опасные для жизни ребенка осложнения:

• воспаление сердца и формирование порока сердца и сердечной недостаточности;
• тромбоэмболия на фоне нарушений работы сердца;
• дегенеративные нарушения в хрящевой ткани суставов.

Опасность для жизни создают именно нарушения работы сердца, поэтому о тяжести заболевания говорят в зависимости от того, как пострадал именно этот орган. Прогноз ревматизма у детей чаще всего благоприятный при своевременном лечении.

У малышей крайне редко наблюдается формирование пороков сердца и летальных исходов. В у взрослых же велик риск развития инфаркта миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

1) Наряду с эндокардитом, частое вовлечение в воспалительный процесс миокарда: “Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце” (Лаэннек)

2) Преобладание экссудативных форм

3) Поражение центральной нервной системы. Малая хорея – печальная привилегия детей.

Морфологические критерии активности ревматического процесса:

наличие процессов дезорганизации соединительной ткани и

наличие клеточных реакций.

Клинико-анатомические сопоставления по особенностям течения:

1) Острый ревматизм – длительность атаки до 3 месяцев, протекает бурно, с быстро нарастающей симптоматикой, высокими титрами антистрептококковых антител, преобладанием реакций ГНТ (дезорганизация соединительной ткани и экссудативные клеточные реакции).

2) Подострый ревматизм – все то же, но атака длится от 3 до 6 месяцев.

3) Непрерывно-рецидивирующий ревматизм – наслоение атак, в крови высокие титры и антистрептококковых, и антикардиальных антител; морфологически наблюдается сочетание реакций ГНТ и ГЗТ (и экссудативные, и продуктивные клеточные реакции).

4) Затяжной ревматизм – клинически слабо выраженная манифестация, торпидный характер течения, по клинико-лабораторным данным – низкие титры антистрептококковых антител и высокие – антикардиальных; несмотря на преобладание продуктивных клеточных реакций, они носят диффузный неспецифический характер, гранулемы встречаются редко.

5) Латентный ревматизм – в целом соответствует затяжному, но как правило, не зафиксировано или просмотрено начало заболевания.

Осложнения ревматизма чаще связаны с поражением сердца. В исходе эндокардита - пороки сердца. Бородавчатый эндокардит - источник тромбоэмболий сосудов большого круга кровообращения, в связи с чем развиваются инфаркты в почках, селезенке, сетчатке, очаги размягчения в головном мозге, гангрена конечностей и др. Спаечные процессы в полостях (облитерация полости плевры, перикарда и т.д.)

Смерть от ревматизма может наступить во время атаки от тромбоэмболических осложнений, но чаще больные умирают от декомпенсированного порока сердца.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Системная красная волчанка (СКВ) – хроническое полисиндромное заболевание преимущественно молодых женщин и девушек, развивающееся на фоне генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к неконтролируемой продукции антител к собственным тканям и их компонентам с развитием аутоиммунного и иммунокомплексного хронического воспаления.

Заболеваемость СКВ составляет 48-50 случаев на 100 тыс. населения, смертность – 5.8 на 1000000 (при этом 4.7 – женщины).

Этиология и патогенез окончательно не установлены. Среди факторов внешней среды, провоцирующих выявление СКВ, общепризнанным является избыточная инсоляция, а также переохлаждение, стрессовые ситуации, физические перегрузки и др. Имеется наследственная предрасположенность – встречается более часто при наличии определенных типов HLA – DR2, DR3, В9, B18. Гормональный фактор: чаще у молодых женщин (высокий уровень эстрогенов). Могут играть роль некоторые лекарственные препараты. Имеются косвенные данные о роли хронической вирусной инфекции (повышение титров к ряду РНК- и ДНК-содержащих вирусов).

Решающую роль в патогенезе играют иммунные нарушения в виде недостатка Т-супрессоров, преобладания среди Т-лимфоцитов Т-хелперов и повышения активности В-лимфоцитов. Для СКВ характерно развитие иммунного ответа по отношению к компонентам ядер и цитоплазмы клеток – антинуклеарных антител (АНА), особенно к нативной (двуспиральной) ДНК, которые обнаруживаются у 50-60% больных. Патогенетическое значение АНА состоит в их способности формировать ЦИК, которые, откладываясь в структурах различных органов, могут вызывать их повреждение.

Патоморфология. Характерна системная дезорганизация соединительной ткани с преобладанием фибриноидных изменений и генерализованное поражение МГЦР. Особенность СКВ - выраженная патология ядер клеток, особенно мезенхимальных, которая проявляется их деформацией, обеднением содержания хроматин, кариопикнозом, кариолизисом, кариорексисом. Примесь хроматинового материала к фибриноиду придает ему базофильный оттенок при окрашивании гематоксилином и эозином. Скопление хроматинового материала в тканях и просвете сосудов, образование гематоксилиновых телец и “волчаночных” (LE)-клеток считается патогномоничным для СКВ. Гематоксилиновые тельца имеют примерно размер ядра, округло-овальной формы, бесструктурны, плотность их меньше, чем у обычного ядра, при окраске гематоксилином и эозином они имеют цвет от пурпурного до розовато-голубого, дают положительную реакцию при окраске по Фельгену. По данным ЭМ они являются продуктом деградации клеточных ядер. Волчаночные клетки образуются в результате фагоцитирования НПМЯЛ и макрофагами клеток с поврежденными ядрами.

Классическая диагностическая триада:

дерматит,

1. полисерозит.

Поражение кожи. Наиболее типичны - эритематозные высыпания на лице в области скуловых дуг и спинки носа (“бабочка”). Микроскопически: некоторая атрофия эпидермиса, явления гиперкератоза с формированием кератотических пробок. Гиперкератоз в области волосяных сумок приводит к атрофии и выпадению волос. В дерме - дезорганизация соединительной ткани с фибриноидными изменениями, единичные гематоксилиновые тельца, продуктивные и продуктивно-деструктивные изменения, выраженная патология ядер в клетках инфильтратов, эндотелия сосудов. Отложение IgG и IgМ в области дермо-эпидермального соединения имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение, потому что коррелирует с клинико-лабораторной активностью процесса и наличием поражения почек.

Поражение серозных оболочек – у 90% больных. Особенно часто поражаются плевра, перикард, реже – брюшина. Клинические проявления – боли, шум трения перикарда, плевры, брюшины над областью селезенки и печени.

Поражение суставов – артрит (синовит) – наблюдается у 80-90% больных, обычно в виде мигрирующих артралгий или артритов, реже – стойкого болевого синдрома с болевыми контрактурами. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей, лучезапястные, голеностопные. Микроскопически: острый или подострый синовит с бедной клеточной реакцией, выраженной патологией ядер и гематоксилиновыми тельцами. В суставном хряще и костной ткани эпифизов - изменения тинкториальных свойств основного вещества, дистрофические изменения хондроцитов и остеоцитов, вплоть до некроза, однако без активной грануляционной ткани, разрушающей хрящ. У ряда больных - деформация мелких суставов, сопровождаемая мышечной атрофией. Суставному синдрому обычно сопутствуют упорная миалгия, миозит.

Поражение сердечно-сосудистой системы - весьма характерно для СКВ (около 50% больных). Поражаются все оболочки сердца (редко одновременно); обычно регистрируется воспаление отдельных оболочек или их последовательное вовлечение в процесс. Перикардит – наиболее частый признак. Массивный выпот - редко. Атипичный бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса, считавшийся ранее только патологоанатомической находкой, сейчас, благодаря эхокардиографическому методу, стал диагностироваться значительно чаще, является характерным патоморфологическим признаком и относится к категории признаков высокой активности болезни. Характерно наложение тромботических масс не только по краю клапана, но и на его поверхности, а также в местах перехода клапанного эндокарда в пристеночный. Микроскопическая картина эндокардита: дистрофия и гибель эндотелия и образование на поверхности розовой бесструктурной массы с примесью ядерного детрита, либо наличие тромботических масс, содержащих большое количество фибрина. Отмечается та или иная степень склероза пристеночного и клапанного эндокарда, иногда с формированием недостаточности митрального клапана, диагностируемой в клинике. Миокардит - обычно очаговый, в инфильтратах - гистиоциты, мононуклеары, плазматические клетки, иногда лейкоциты.

Поражение легких . Макроскопически: легкие уплотнены, поверхность разреза имеет зеркальный блеск, в области корней - тяжистость и сетчатость легочной ткани. Микроскопически: диффузное утолщение альвеолярных перегородок за счет фибриноидного набухания, инфильтрации их лимфоцитами, пролиферации септальных клеток. На внутренней поверхности альвеол - гиалиновые мембраны (фибриноидный материал). В системе МГЦР - деструктивно-продуктивные васкулиты. Сочетание изменений обусловливает развитие альвеолярно-капиллярного блока и дыхательной недостаточности. Часто присоединяется вторичная инфекция, вплоть до формирования абсцессов.

Поражения ЦНС и периферической НС - в виде альтеративно-экссудативного менингоэнцефаломиелита и альтеративно-продуктивного радикулита, неврита, плексита обусловлены преимущественно васкулитами в системе МГЦР. Характерны рассеянные очажки микронекрозов с локализацией в подкорковых ядрах. Клинические проявления: астено-вегетативный синдром, полиневриты, лабильность эмоциональной сферы, иногда бредовые состояния, слуховые или зрительные галлюцинации, эпилептиформные припадки и др.

Поражение почек (волчаночный нефрит, люпус-нефрит) – классический иммунокомплексный экстра- и интракапиллярный гломерулонефрит, наблюдается в 50% случаев. Клинические проявления: изолированный мочевой синдром, нефритический и нефротический; у больных, леченных кортикостероидами и цитостатиками – пиелонефритический. Типичный волчаночный нефрит - характерен феномен «проволочных петель», отложение фибриноида в петлях клубочков, гиалиновые тромбы, формирование гематоксилиновых телец. Неспецифические признаки: утолщение и расщепление базальных мембран капилляров клубочка, пролиферация гломерулярных клеток, склероз капиллярных петель, образование спаек (синехий) между капиллярами и капсулой клубочка. Рецидивирующий характер СКВ придает почкам пестрый вид с наличием острых и хронических изменений. В канальцах, особенно извитых, - дистрофии, в просвете – цилиндры с базофильным оттенком. В строме - лимфоидно-клеточные и плазмоклеточные инфильтраты.

Поражение селезенки и лимфатических узлов – генерализованная лимфаденопатия, увеличение селезенки и печени, патогномоничны изменения в селезенке, выражающиеся в атрофии лимфоидных фолликулов, выраженной плазматизации, развитии концентрических периваскулярных склерозов (феномен “луковичной шелухи”) и отложении иногда гомогенных белковых преципитатов, не дающих положительной реакции на амилоид.

Печень может вовлекаться в патологический процесс как орган РЭС, что выражается инфильтрацией стромы лимфоидными, плазматическими клетками, макрофагами. Часто выявляется жировая дистрофия печени, а также коагуляционный некроз гепатоцитов.

Осложнения. Наиболее опасные из них связаны с поражением почек – развитием их недостаточности на почве люпус-нефрита. Осложнения стероидной и цитостатической терапии - гнойные инфекции, “стероидный” туберкулез, гормональные нарушения.

Смерть наступает чаще всего от почечной недостаточности (уремии) или инфекции (сепсис, туберкулез).

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит – хроническое системное соединительнотканное заболевание с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

Повсеместно чаще болеют женщины (3-4:1).

Этиология и патогенез. Поражение соединительной ткани (преимущественно суставов) - следствие иммунопатологических процессов (аутоагрессии). Имеет значение вирусная инфекция, особенно вирус Эпштейна-Барра, обладающего способностью нарушать синтез иммуноглобулинов. Роль генетических факторов подтверждается повышением частоты заболевания РА у родственников больных и монозиготных близнецов, более частым обнаружением у больных РА антигенов HLA локусов D и DR. Причиной иммунокомплексного поражения при РА считают нарушение регуляции иммунного ответа вследствие дисбаланса функции Т- и В-лимфоцитов (дефицит системы Т-лимфоцитов, приводящий к активации В-лимфоцитов и неконтролируемому синтезу плазматическими клетками антител – IgG). IgG при РА измененный, обладающий аутореактивностью, вследствие чего против него вырабатываются антитела классов IgG и IgM (ревматоидные факторы). При взаимодействии ревматоидных факторов и IgG образуются иммунные комплексы, которые запускают ряд цепных реакций (активацию системы свертывания, системы комплемента, выделение лимфокинов и т.д.) Клинико-иммунологические исследования показали, что, чем сложнее иммунные комплексы, тем тяжелее протекают васкулит и внесуставные процессы.

Патоморфология. Патологический процесс развивается преимущественно в суставах и околосуставных тканях. Воспалительный процесс в синовиальной оболочке приобретает хронический характер и сопровождается разрушением хряща с последующим развитием фиброзного и костного анкилоза. Процесс имеет стадийный характер.

Ранняя стадия - характерно повышение сосудисто-тканевой проницаемости, отек, полнокровие, мукоидное набухание, выпотевание фибрина и развитие очагов фибриноида. В сосудах - продуктивный васкулит, тромбоваскулит с преимущественным поражением венул. Отмечается гиперплазия ворсин синовия. Пролиферирующие синовиоциты иногда занимают палисадообразное расположение по отношению к наложениям фибрина.

Стадия разгара заболевания - характерно разрастание грануляционной ткани в субсиновиальном слое, богатом сосудами, лимфоидными и плазматическими клетками; очаговое, чаще периваскулярное, расположение лимфоцитов, формирующих лимфоидные фолликулы со светлыми центрами и плазмоклеточной реакцией по периферии. Грануляционная ткань, растущая со стороны краев синовиальной оболочки, наползает на хрящ в виде паннуса; хрящ разрушается с образованием узур, трещин и секвестров, погружающихся в субхондральную кость. Макроскопически: сухость, зернистость хрящевой поверхности, желтизна, иногда полное разрушение суставных поверхностей.

Конечная стадия - созревание грануляционной ткани приводит к тому, что поврежденные суставные поверхности покрываются фиброзной тканью, сближаются, суставная щель суживается, образуются фиброзные спайки; одновременное разрастание костных балок с переходом их с одного конца сустава на другой приводит к образования фиброзно-костного анкилоза.

Внесуставные поражения. Характерные для РА ревматоидные узелки –это ограниченные или сливающиеся очаги фибриноидного некроза, окруженные крупными гистиоцитами с пиронинофильной цитоплазмой; иногда наблюдается примесь гигантских многоядерных клеток. Далее к периферии узелка - лимфоидные и плазматические клетки, фибробласты, нейтрофилы. Вокруг узелка - фиброзная капсула с новообразованными сосудами. Исход - склероз, часто с отложением солей кальция.

Васкулиты имеют генерализованный характер и полиморфны: от умеренной пролиферации эндотелия и инфильтрации наружной оболочки до некроза средней оболочки сосуда. Поражаются сосуды всех калибров, но чаще мелкие сосуды кожи, скелетной мускулатуры, внутренних органов. Наиболее часты продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты.

Поражение сердца (ревматоидный кардит) с развитием в соединительной ткани очагов фибриноида, неспецифических экссудативно-пролиферативных реакций, характерных ревматоидных узелков, поражения мышечных волокон дистрофического характера, изменений сосудов и склероза как возможного исхода всех процессов. По частоте поражения на первом месте стоит перикард, затем миокард и эндокард.

Поражение легких и плевры - сухой плеврит с незначительным фибринозным выпотом. Организация фибрина -> образование спаек. В легочной ткани - хроническая межуточная пневмония, очаговый или диффузный пневмосклероз с наличием ревматоидных узелков.

Почки при РА поражаются в 60% случаев. Поражения разнообразны: амилоидоз, гломерулонефрит (мембранозный или мембранозно-пролиферативный), нефроангиосклероз, хронический интерстициальный нефрит, острый и подострый пиелит, ангиит. Наиболее частое проявление – амилоидоз, развитие которого обусловлено появлением клона амилоидобластов под действием длительной антигенной стимуляции в условиях угнетения клеточного иммунитета.

Амилоидоз может поражать также печень, желудочно-кишечный тракт и другие внутренние органы.

Осложнения. Подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз, амилоидоз почек.

Смерть - от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от сопутствующих заболеваний – пневмонии, туберкулеза и др.

СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ

Системная склеродермия – это системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов, характеризующееся распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи, стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме распространенного синдрома Рейно.

Известна только первичная заболеваемость в США – 12 случаев на 1 млн. населения в год, женщины болеют в 3-7 раз чаще, возрастной пик – 30-60 лет.

Этиология и патогенез. Этиология ССД неизвестна. В развитии ССД играет роль работа, связанная с длительным охлаждением, вибрацией, полимеризацией винилхлорида. Известны иммуногенетические маркеры, такие как А9, В8 и В27, В40, DR5 (подострое течение) и DR3 (хроническое течение). Центральным звеном фиброзирующего процесса являются фибробласт и другие коллагенообразующие клетки (гладкомышечные клетки сосудистой стенки) с повышением продукции ими коллагена І и ІІІ типа, фибронектина, биополимеров соединительной ткани (протеогликанов и гликопротеинов). Важный фактором патогенеза ССД - нарушение микроциркуляции, обусловленное поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых, плазменных и клеточных свойств крови, в результате чего - избыточный синтез растворимых форм коллагена, повреждение эндотелия и замещение его гладкомышечными коллагенсинтезирующими клетками, повышение способности к спазму и гиперплазия внутренней оболочки сосудов. Повреждение эндотелия приводит к адгезии и агрегации клеточных элементов крови – лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов, стазу, внутрисосудистой коагуляции, микротромбозу, что клинически проявляется генерализованным синдромом Рейно (трехфазная вазоспастическая реакция после охлаждения, волнений, переутомления – бледность цианоз, гиперемия). Основа патогенеза - безудержное коллагенообразование и сосудистые процессы в сочетании со своеобразным, почти бесклеточным, воспалением.

Патоморфология. Поражение кожи обычно протекает стадийно:

1) Стадия плотного отека - атрофия эпидермиса с признаками вакуольной дистрофии, сглаженность сосочков и утолщение дермы с признаками мукоидного и фибриноидного набухания, умеренные экссудативно-пролиферативные клеточные реакции.

2) Стадия индурации (склероза), в которой меняется окраска кожи (чередование депигментации и гиперпигментации), становится отчетливым сосудистый рисунок, появляются телеангиоэктазии на лице и груди. Прогрессируют дистрофические и атрофические изменения в эпидермисе, склероз сетчатого слоя дермы, редукция сосудистого русла со склерозом и облитерацией просвета сосуда.

3) Стадия атрофии - характерное натяжение кожи, ее блеск, заострение носа, появление кисетообразных складок вокруг рта с затруднением его полного открывания. На пальцах и кистях рук - сгибательные контрактуры, в дальнейшем - склеродактилия и акросклероз, а также укорочение пальцев за счет остеолиза отдельных фаланг. Микроскопически - атрофия эпидермиса, сосочкового слоя дермы, выраженный склероз.

Суставной синдром – один из наиболее частых и ранних признаков ССД. Макроскопически - уменьшение количества синовиальной жидкости; синовиальная оболочка плотная с бледной блестящей поверхностью. На ранних стадиях - множественный тромбоз поверхностной капиллярной сети, диагностически информативный признак – полоса фибриноида на поверхности синовии и набухание внутренней оболочки сосудов с концентрическим сужением просвета.

Поражение сердца – основной признак висцеральной патологии при ССД, отмечается у 2/3 больных. Макроскопически - та или иная степень гипертрофии, расширение полостей (иногда с формированием аневризмы), утолщение и белесоватость пристеночного эндокарда, краевой склероз клапанов, преимущественно митрального, в миокарде – кардиосклероз разнообразного характера: мелкоочаговый, в виде крупных белесоватых тяжей, субэндокардиальных рубчиков; на эпикарде встречаются белесоватые очажки уплотнения, напоминающие глазурь. Микроскопически - мукоидное и фибриноидное набухание преимущественно в эндокарде, слабая клеточная реакция. Клиническую симптоматику обусловливают атрофия, дистрофия, мелкие очаги некроза кардиомиоцитов и склеротические процессы (периваскулярный, диффузный интерстициальный, очаговый кардиосклероз).

Поражение легких – основное проявление – пневмосклероз, занимающий обычно базальные отделы легких и сопровождающийся развитием бронхоэктазов и участков эмфиземы. Макроскопически: легкие плотные на ощупь, тяжелые, с хорошо заметным тяжистым рисунком (два вида склероза: кистовидный (с образованием субплевральных полостей) и компактный (обширные поля склероза и гиалиноза).

Поражение почек. При малосимптомной клинической картине нефропатии - набухание, гомогенизация, оголение междольковых сосудов, иногда в сочетании с периваскулярным склерозом, утолщение интерстиция, очаговая лимфоидная инфильтрация. При тяжелом варианте нефропатии (истинно склеродермическая почка): в корковом веществе – атрофия и некроз, вплоть до образования массивных участков некроза, в междольковых артериях – мукоидное набухание, разволокнение стенки, пролиферация и слущивание в просвет клеток эндотелия, внутрисосудистая коагуляция; в приносящих артериолах - фибриноидный некроз. В клубочках - гомогенизация и набухание отдельных петель, фибриноидные изменения, частичный склероз и гиалиноз. При обоих вариантах - дистрофические и атрофические изменения канальцев, утолщение и склероз стромы мозгового слоя.

Аналогичные морфологические изменения обнаруживаются в желудочно-кишечном тракте, печени.

Неврологическая симптоматика связана с развитием склеродермической ангиопатии, фиброзированием и дистрофическими изменениями.

Осложнения. Недостаточность тех органов или систем, в которых наиболее развиты склеротические изменения.

НОДОЗНЫЙ (УЗЕЛКОВЫЙ) ПОЛИАРТЕРИИТ

Нодозный полиартериит – системный некротизирующий васкулит по типу сегментарного поражения артерий мелкого и среднего калибра с образованием аневризматических выпячиваний. Болеют преимущественно мужчины молодого возраста, заболеваемость составляет 2-3 случая на 1 млн. населения в год.

Этиология. НП развивается после перенесенных острых респираторных (включая стрептококковые) инфекций, введения вакцин и сывороток, лекарственной непереносимости и др. Придают значение вирусу гепатита В, поскольку у 30% больных обнаруживается высокий титр HBs-антиген и антитела к нему. Сочетание НП с волосатоклеточным лейкозом позволило считать, что в развитии НП могут играть роль опухолевые антигены в составе ЦИК.

В патогенезе НП основную роль играют процессы иммунокомплексного воспаления, выраженные гемореологические нарушения с развитием ДВС-синдрома.

НП большей частью начинается остро, реже постепенно с симптомов общего характера – повышение температуры, тахикардия, мышечные боли и быстро нарастающее похудание, отсутствие аппетита, потливость.

Патоморфология. Наиболее характерный морфологический признак -поражение артерий мышечного типа мелкого и среднего калибров в области их разветвления. Особенность НП – одновременное поражение эндотелия сосудов (отложение иммунных комплексов), внутренней эластичной мембраны (полиморфно-клеточное воспаление – лимфоидные клетки, макрофаги, эпителиоидные клетки, нейтрофилы, фибробласты) и периваскулярной ткани (клеточная инфильтрация и рубцевание). Исход: облитерация сосуда и развитие инфарктов. Характерная морфологическая особенность - четкообразные утолщения пораженных артерий (они обусловили название болезни), обнаруживаемые чаще всего в сосудах почек, сердца, ЦНС, органов брюшной полости.

Поражение сосудов различных внутренних органов определяет клинику. Наиболее частым признаком НП является поражение почек (80-90% больных). В почках часто наблюдается гломерулонефрит (острый и хронический мезангиальный), а также инфаркты почек, разрывы аневризм. Поражение почек является наиболее частой причиной смерти больных НП.

Поражение нервной системы у 50% больных проявляется множественными несимметричными чувствительными и двигательными невритами. Это связано с наличием патологических процессов в сосудах, питающих тот или иной нерв. Вовлечение в процесс ЦНС наблюдается у 25% больных НП. Клинически проявляется симптомами менингоэнцефалита, а также очаговыми поражениями мозга в связи с тромбозами внутричерепных сосудов, разрывами аневризм. Поражение глаз (аневризмы артерий глазного дна, периваскулярные инфильтраты, тромбоз центральной артерии сетчатки) может быть одним из ранних симптомов болезни.

Абдоминальный синдром наблюдается примерно у 50% больных НП. Характерны остро возникающие боли в животе, связанные с патологией брыжеечных артерий, обусловливающей развитие ишемии или некрозов кишечника. Может развиться картина острого аппендицита, холецистита, панкреатита. Перфорация того или иного отдела кишки приводит к развитию перитонита.

Поражение сердца наблюдается у 30-40% больных. Наиболее часто поражаются коронарные сосуды, что сопровождается приступами стенокардии, инфарктом миокарда. Изредка развивается гемоперикард вследствие разрыва аневризмы или экссудативный перикардит при поражении мелких сосудов.

Ревматизм – тяжелое системное заболевание инфекционно-аллергической природы с поражением многих органов, развивающееся в любом возрасте. Многогранность клинических проявлений связана с тем, что при ревматизме поражается не конкретный орган, а соединительная ткань, которая имеется во всех тканях и органах человека. Ревматизму у детей посвятим эту статью.

Причины ревматизма у детей

Ревматизм вызывает гемолитический стрептококк, который является причиной , ОРЗ. Попадает возбудитель в организм ребенка воздушно-капельным путем. Ревматизм развивается, как правило, после нелеченной антибиотиками .

Но ревматизм развивается после перенесенной стрептококковой инфекции только у 0,3–3 % переболевших – лишь у тех, у кого имеется сбой в иммунной системе. Вследствие иммунных нарушений в организме начинают вырабатываться антитела против своих собственных клеток соединительной ткани. В результате этого и поражается соединительная ткань многих органов.

Источником инфекции для ребенка может стать любой член семьи, имеющий стрептококковую инфекцию или являющийся «здоровым» носителем гемолитического стрептококка. Несовершенная иммунная система ребенка не справляется с полученной инфекцией.

Имеет значение и наличие в организме ребенка хронических очагов инфекции ( , синусит, отит, хроническая инфекция мочевыделительной системы). Угроза развития ревматизма есть и у детей, болеющих частыми простудными заболеваниями.

Имеются и другие провоцирующие факторы для возникновения ревматизма:

• переохлаждение;
• неполноценное, несбалансированное питание (недостаток белков и );
• переутомление;
• врожденное инфицирование гемолитическим стрептококком;
• наследственная предрасположенность к ревматизму.

Заболеть ревматизмом ребенок может в любом возрасте. Наиболее подвержены этому заболеванию дети в возрасте 7–15 лет.

Классификация ревматизма

Различают 2 фазы ревматического процесса – активную и неактивную.

При неактивной фазе после перенесенного ревматизма нет лабораторных признаков воспаления. Самочувствие и поведение детей остаются обычными, и нарушения гемодинамики появляются лишь при значительной физической нагрузке.

Активная фаза ревматизма имеет 3 степени:

I – минимальная степень активности: клинические, лабораторные и инструментальные признаки заболевания выражены слабо;

II – умеренная степень активности: клинические, инструментальные признаки выражены нерезко, лихорадки может не быть, лабораторные изменения тоже нерезкие;

III – имеются яркие клинические проявления заболевания в виде признаков поражения сердца, суставов; четкие рентгенологические, электрокардиографические и фонокардиографические изменения, резко выраженные лабораторные показатели воспаления.

Ревматизм может протекать по 5 вариантам течения :

1. Острое течение: отличается быстрым развитием и быстрым исчезновением проявлений заболевания. Признаки II–III ст. активности сохраняются 2–3 месяца, эффективность лечения хорошая.
2. Подострое течение: имеет более медленное проявление симптомов; имеется склонность к обострениям процесса; активная фаза со II ст. активности длится 3–6 месяцев.
3. Затяжное течение – симптомы заболевания и активность I–II ст. сохраняются больше 6 месяцев; периоды ремиссий нечеткие, эффект от лечения слабый, нестойкий.
4. Волнообразное, непрерывно рецидивирующее течение с невыраженными ремиссиями; активность I–III ст. сохраняется год и более.
5. Скрытое, латентное, хроническое течение без проявления активности процесса; диагноз ставится на основании признаков уже сформировавшегося .

Симптомы заболевания

При ревматизме разрушается соединительная ткань во многих органах сразу. Именно с этим связана многогранность клинических проявлений заболевания в зависимости от формы и тяжести процесса. В ответ на действие возбудителя в организме вырабатывается особое вещество – С-реактивный белок. Именно он и вызывает воспаление и поражение соединительной ткани.

Заболевание начинается спустя 1–3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции. Начало острое, с повышенной температурой, выраженной слабостью, ухудшением общего самочувствия.

Выделяют сердечную, суставную и нервную формы ревматизма. Часто вначале поражаются суставы.

Суставная форма

На фоне повышения температуры появляются припухлость и выраженные боли в суставах, затруднения при движении.

Характерные особенности ревматического поражения суставов:

1. Поражаются преимущественно крупные суставы (лучезапястные, локтевые, плечевые, коленные, голеностопные).
2. Характерна «летучесть» болей: болит коленный сустав, через 2–3 дня – локтевой и т. д.; боль в одном суставе и появляется, и исчезает быстро, «перелетает» на другой сустав.
3. После лечения изменения в суставах не оставляют деформации, полностью восстанавливается и функция сустава.
4. Одновременно с суставами поражается сердце.

Суставная форма не всегда проявляется так остро. В некоторых случаях и температура, и припухлость суставов отсутствуют. Ребенок может жаловаться на боли то в одном, то в другом суставе. Иногда поражение сердца выявляется не сразу, и ревматизм долгое время остается недиагностированным. В юном возрасте поражение суставов может проявиться уже после поражения сердца, а может и совсем отсутствовать.

Сердечная форма

Эта форма способна начинаться остро или развиваться постепенно. У ребенка отмечается слабость, быстрая утомляемость, он с трудом поднимается по лестнице – появляется усталость и сердцебиение. При осмотре врач выявляет учащение пульса, может возникать нарушение ритма, шумы в сердце и расширение его границ.

Сердце может поражаться при ревматизме в разной степени. Иногда отмечаются нерезко выраженные симптомы поражения миокарда (мышцы сердца). Такое воспаление может закончиться бесследно.

В некоторых случаях в процесс вовлекается еще и внутренняя оболочка (эндокард) с клапанным аппаратом сердца – заканчивается обычно с формированием порока сердца. В этом случае пораженные створки клапана не прикрываются полностью, и кровь при сокращении сердечной мышцы возвращается из желудочка в предсердие.

Но самым тяжелым является поражение, когда воспаляется еще и наружная оболочка сердца (перикард) и развивается . При этом возникают выраженные боли в области сердца, сильная одышка, появляется синюшная окраска губ, пальцев в области ногтевых фаланг. Положение в постели вынужденное – полусидячее. Пульс может быть учащенным или замедленным. Может возникать . Границы сердца значительно расширены, особенно если в полости перикарда скапливается жидкость.

Поражение сердца тяжелой степени приводит к развитию сердечной недостаточности и инвалидизации ребенка.

В случае рецидивирующего течения ревматизма возможно развитие возвратного ревмокардита. Рецидивы могут быть связаны с новым инфицированием или же с активацией оставшихся в организме бактерий. С каждой новой атакой ревматизма поражение клапанного аппарата прогрессирует. В младшем детском возрасте возвратный ревмокардит отмечается реже, чем в подростковом.

Нервная форма (малая хорея)

Ревматизм может начинаться и с поражения нервной системы. Хорея наблюдается в 11–13 % случаев ревматизма, чаще развивается у девочек. Появляются гримасничанье, непроизвольные подергивания мышц рук, ног, лица, глаз. Они напоминают нервный тик.

Порывистые непроизвольные движения усиливаются при эмоциях. Тонус мышц понижен. Нарушается координация движений: ребенок роняет предметы из рук; может упасть со стула; появляется медлительность, рассеянность и неряшливость.

Часто изменение поведения и почерка, рассеянность вначале замечают в школе и иногда расценивают как шалость. Меняются и эмоциональные проявления: ребенок становится плаксивым, раздражительным. Речь может стать невнятной. В тяжелых случаях могут даже появиться параличи.

Хорея может протекать изолированно, но нередко к симптомам хореи присоединяются признаки поражения сердца.

Длительность проявлений хореи обычно до 1 месяца, но у детей дошкольного возраста хорея может иметь затяжное или рецидивирующее течение. При тяжелом поражении могут развиваться воспаления не только мозговых оболочек, но и вещества мозга, и периферических нервов.

Другие внесердечные проявления ревматизма:

• ревматическая пневмония;
• ревматический гепатит;
• ревматический нефрит;
• ревматический полисерозит (воспаление серозных оболочек);
• ревматическое поражение кожи: ревматические узелки, анулярная эритема.

Эти проявления встречаются редко в период активности процесса.

Период активности ревматизма продолжается около 2 месяцев. В период ремиссии самочувствие ребенка хорошее, если не развилась сердечная недостаточность. Но заболевание может возвращаться.

Чем больше было атак ревматизма, тем тяжелее последствия. Чем меньше возраст ребенка, тем тяжелее протекает заболевание и тем серьезнее его осложнения. Поэтому при малейшем подозрении на ревматизм необходимо обращаться к врачу и проводить необходимые обследования.

Диагностика

Для диагностики ревматизма используются такие методы:

1. Осмотр врача – педиатра или ревматолога: позволяет выявить клинические проявления заболевания (припухлость суставов, учащение пульса, расширение границ сердца, шумы в сердце и др.).
2. Анализ крови клинический: для ревматизма характерно увеличение общего числа лейкоцитов и нейтрофильных лейкоцитов, ускоренная скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
3. Анализ крови биохимический: со второй недели заболевания обнаруживается С-реактивный белок, повышаются титры антистрептококковых антител, уровень глобулиновой фракции сывороточного белка.
4. Электрокардиография, эхокардиография, фонокардиография, рентгенологическое обследование.

Подтверждением диагноза «ревматизм» является сочетание одного или нескольких основных проявлений ревматизма (полиартрит, кардит, хорея) и нескольких дополнительных лабораторных и инструментальных проявлений.

Описанные методы обследования помогут уточнить фазу и локализацию процесса, степень его активности.

Лечение ревматизма у детей

Лечение ревматизма проводится в 3 этапа:

1-й этап – стационарное лечение (в течение 4–6 недель).

2-й этап – санаторно-курортное лечение.

3-й этап – диспансерное наблюдение.

I этап

Активная фаза ревматизма требует соблюдения постельного режима с постепенным расширением двигательной активности ребенка. Срок соблюдения постельного режима определяет врач в зависимости от степени активности процесса. При II–III ст. активности назначается на 1–2 недели строгий постельный режим, затем на 2–3 недели постельный режим с разрешением участия в играх в кровати и пассивные движения, дыхательная гимнастика. И только спустя полтора месяца разрешен щадящий режим: возможность пользоваться туалетом, столовой; расширяется и лечебная физкультура.

Лечение должно быть комплексным. Медикаментозное лечение включает: антибактериальные препараты, нестероидные противовоспалительные препараты, противоаллергические средства, иммуносупрессивные препараты, при необходимости – сердечные средства, мочегонные и другие медикаменты.

В качестве антибактериальных препаратов применяются антибиотики пенициллинового ряда в возрастных дозах в течение 2 недель. В случае выделения стрептококка антибиотики назначаются в зависимости от чувствительности к ним возбудителя. Из нестероидных противовоспалительных средств применяются ацетилсалициловая кислота, Вольтарен, Индометацин, Амидопирин, Бутадион и прочие препараты пиразолонового ряда.

При непрерывно рецидивирующем процессе применяются препараты хинолинового ряда (Плаквенил, Делагил). В случае тяжелого течения процесса применяют кортикостероидные препараты – дозировку и длительность курса определяет врач.

Длительность лечения в стационаре – в среднем 1,5 месяца. При непрерывно рецидивирующем ревматизме лечение может быть более длительным. Применяются также физиотерапевтические методы лечения, лечебная физкультура. Выписка проводится при выраженной положительной динамике процесса и лабораторных показателях, свидетельствующих о снижении активности процесса.

II этап

Реабилитация детей (2-й этап) проводится за 2–3 месяца в условиях местного санатория. На этом этапе проводится и долечивание: лечебные средства применяются в половинной дозе. Используется лечебная гимнастика, аэрация, полноценное питание, витаминотерапия.

III этап

Диспансерное наблюдение проводится с целью выявления проявлений активации процесса, проведения круглогодичной профилактики рецидива. Используются антибиотики пролонгированного действия (бициллин-5). Проводится также санация очагов хронической инфекции и определяется возможность учебы (для школьников).

Комплексное лечение детей при ревматизме может растянуться на несколько лет с учетом поддерживающего лечения (профилактическое назначение пролонгированного антибиотика весной и осенью).

Диета

Страдающие ревматизмом дети должны соблюдать определенную диету. Пища должна легко усваиваться, содержать достаточное количество белков, витаминов (особенно рутин, витамин С и группы В) и солей калия. В рацион обязательно надо включать фрукты и овощи. Утром можно рекомендовать пить натощак с горячей водой сок 1 лимона.

Трудноперевариваемые и богатые экстрактивными веществами продукты следует исключить. При недостаточности кровообращения необходимо контролировать количество поваренной соли (не более 5 г в сутки) и жидкости. В случае II–III степени недостаточности кровообращения врач может рекомендовать проведение разгрузочных дней.

Количество углеводов (выпечка, сладости, шоколад) следует ограничить, учитывая их аллергизирующее действие на организм. Рекомендуется дробный прием пищи небольшими порциями. В каждом конкретном случае желательно обсудить рацион ребенка с врачом.

Фитотерапия

Лечение травами при ревматизме используется с древних времен. Но в наше время фитотерапия может применяться лишь как дополнение к медикаментозному лечению и только по согласованию с врачом. Для лечения ревматизма используют кору ивы, собранную ранней весной, цветки лабазника, корень мыльника, цветы черной бузины, цветы адониса весеннего, травы лесной земляники, вереска, сабельника, березовые почки и многие другие растения. Используются отвары и настои растений, ванны с травами. Рецептов сборов очень много. Но применять их в лечении ребенка можно только по разрешению врача.

Профилактика ревматизма у детей

Различают первичную и вторичную .

При первичной профилактике все мероприятия направлены на предупреждение возникновения ревматизма. Комплекс таких мероприятий включает:

1. Предупреждение и борьба со стрептококковой инфекцией у ребенка: обследование членов семьи на носительство стрептококка; применение антибиотиков при заболеваниях носоглотки, ангине; санация хронических очагов инфекции; при частых простудных заболеваниях профилактические курсы аспирина, бициллина.
2. Закаливание ребенка, создание нормальных условий для жилья и для занятий в школе (устранение скученности в классах и занятий в 2 смены), обеспечение рационального сбалансированного питания, соблюдение режима дня и обеспечение достаточного отдыха, пребывание ребенка на свежем воздухе и гигиена помещений.

Целью проведения вторичной профилактики является предупреждение рецидивов и прогрессирования заболевания, т. е. формирования порока клапанного аппарата сердца. Проводится она после окончания лечения первичного ревмокардита круглогодично бициллином-5 в возрастной дозе в течение 3 лет. Кроме того, проводится санация очагов хронической инфекции, назначается витаминотерапия, особенно витамин С.

В последующие 2 года (если в течение 3 лет не было повторных атак ревматизма) назначается профилактический курс в осенне-весенний период бициллином-5 и аспирином или другими препаратами пиразолонового ряда в возрастной дозировке. Бициллин назначается детям также и после каждого случая простудного заболевания.

Если первичный ревмокардит закончился формированием порока сердца, а также детям с возвратным ревмокардитом, круглогодичная профилактика проводится в течение 5 лет. Периодически дети направляются в местные санатории.

Прогноз

В настоящее время благодаря эффективному лечению стрептококковой инфекции и проведению профилактического лечения значительно реже отмечается тяжелое течение ревматизма. Более чем в 30 раз (в сравнении с 60–70-ми годами прошлого века) снизилась летальность вследствие тяжелой сердечной недостаточности при пороках сердца.

Сочетанные и комбинированные пороки сердца формируются вследствие повторных рецидивов ревматизма. При первичном ревмокардите клапанный порок формируется у 10–15 % больных, а при возвратном – в 40 %.

Особую опасность для детей имеет ревматизм со стертой, слабо выраженной клинической картиной заболевания. Зачастую родители или не обращают внимания на жалобы детей на боли в руках и ногах, или объясняют их ушибами и усталостью ребенка. Такие ошибки приводят к прогрессированию заболевания и случайному обнаружению ревматизма уже на стадии необратимых последствий процесса.

Резюме для родителей

Ревматизм является серьезным заболеванием с поражением многих органов и систем. Но этой болезни можно избежать, если следить за здоровьем ребенка и четко выполнять все рекомендации врача при любом, даже безобидном, по мнению родителей, простудном заболевании, а не заниматься самолечением. В случае же развития ревматизма у ребенка нужно помнить, что профилактическое лечение не менее важно, чем лечение острой атаки.

– инфекционно-аллергическое заболевание, протекающее с системным поражением соединительной ткани сердечно-сосудистой системы, синовиальных оболочек суставов, серозных оболочек ЦНС, печени, почек, легких, глаз, кожи. При ревматизме у детей может развиваться ревматический полиартрит, ревмокардит, малая хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема, пневмония, нефрит. Диагностика ревматизма у детей основана на клинических критериях, их связи с перенесенной стрептококковой инфекцией, подтвержденных лабораторными тестами и маркерами. В лечении ревматизма у детей применяются глюкокортикоиды, НПВС, препараты хинолинового и пенициллинового ряда.

У 40-60% детей с ревматизмом развивается полиартрит, как изолированно, так и в сочетании с ревмокардитом. Характерными признаками полиартрита при ревматизме у детей являются преимущественное поражение средних и крупных суставов (коленных, голеностопных, локтевых, плечевых, реже - лучезапястных); симметричность артралгии , мигрирующий характер болей, быстрое и полное обратное развитие суставного синдрома.

На долю церебральной формы ревматизма у детей (малой хореи) приходится 7-10% случаев. Данный синдром, главным образом, развивается у девочек и проявляется эмоциональными расстройствами (плаксивостью, раздражительностью, сменой настроения) и постепенно нарастающими двигательными нарушениями. Вначале изменяется почерк и походка, затем появляются гиперкинезы , сопровождающиеся нарушением внятности речи, а иногда – невозможностью самостоятельного приема пищи и самообслуживания. Признаки хореи полностью регрессируют через 2-3 месяца, однако имеют склонность к рецидивированию.

Проявления ревматизма в виде анулярной (кольцевидной) эритемы и ревматических узелков типично для детского возраста. Кольцевидная эритема представляет собой разновидность сыпи в виде колец бледно-розового цвета, локализующихся на коже живота и груди. Зуд, пигментация и шелушение кожи отсутствуют. Ревматические узелки можно обнаружить в активную фазу ревматизма у детей в затылочной области и в области суставов, в местах прикрепления сухожилий. Они имеют вид подкожных образований диаметром 1-2 мм.

Висцеральные поражения при ревматизме у детей (ревматическая пневмония , нефрит, перитонит и др.) в настоящее время практически не встречаются.

Диагностика ревматизма у детей

Ревматизм у ребенка может быть заподозрен педиатром или детским ревматологом на основании следующих клинических критериев: наличия одного или нескольких клинических синдромов (кардита, полиартрита, хореи, подкожных узелков или кольцевидной эритемы), связи дебюта заболевания со стрептококковой инфекцией, наличия «ревматического анамнеза» в семье, улучшения самочувствия ребенка после специфического лечения.

Достоверность диагноза ревматизма у детей обязательно должна быть подтверждена лабораторно. Изменения гемограммы в острую фазу характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, ускорением СОЭ, анемией. Биохимический анализ крови демонстрирует гиперфибриногенемию, появление СРБ, повышение фракций α2 и γ-глобулинов и сывороточных мукопротеинов. Иммунологическое исследование крови выявляет повышение титров АСГ, АСЛ-О, АСК; увеличение ЦИК, иммуноглобулинов А, М, G, антикардиальных антител.

При ревмокардите у детей проведение рентгенографии грудной клетки выявляет кардиомегалию, митральную или аортальную конфигурацию сердца. Электрокардиография при ревматизме у детей может регистрировать различные аритмии и нарушения проводимости (брадикардию, синусовую тахикардию, атриовентрикулярные блокады , фибрилляцию и трепетание предсердий). и др.

Лечение ревматизма у детей

Терапия ревматизма у детей должна быть комплексной, непрерывной, длительной и поэтапной.

В острой фазе показано стационарное лечение с ограничением физической активности: постельный режим (при ревмокардите) или щадящий режим при других формах ревматизма у детей. Для борьбы со стрептококковой инфекцией проводится антибактериальная терапия препаратами пенициллинового ряда курсом 10-14 дней. С целью подавления активного воспалительного процесса назначаются нестероидные (ибупрофен, диклофенак) и стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон). При затяжном течении ревматизма у детей в комплексную терапию включаются базисные препараты хинолинового ряда (гидроксихлорохин, хлорохин).

На втором этапе лечение ревматизма у детей продолжается в ревматологическом санатории, где проводится общеукрепляющая терапия, ЛФК , грязелечение , санирование очагов инфекции. На третьем этапе наблюдение ребенка специалистами (детским кардиологом-ревматологом , детским стоматологом , детским отоларингологом) организуется в условиях поликлиники. Важнейшим направлением диспансерного наблюдения служит антибиотикопрофилактика рецидивов ревматизма у детей.

Прогноз и профилактика ревматизма у детей

Первичный эпизод ревмокардита сопровождается формированием пороков сердца в 20-25% случаях; однако возвратный ревмокардит не оставляет шансов избежать повреждения клапанов сердца, что требует последующего кардиохирургического вмешательства. Летальность от сердечной недостаточности , обусловленной пороками сердца, доходит до 0,4-0,1%. Исход ревматизма у детей во многом определяется сроками начала и адекватностью терапии.

Первичная профилактика ревматизма у детей предполагает закаливание, полноценное питание, рациональную физическую культуру, санацию хронических очагов инфекции (в частности, своевременную тонзиллэктомию). Меры вторичной профилактики направлены на предупреждение прогрессирования ревматизма у детей, перенесших ревматическую лихорадку, и включают введение пенициллина пролонгированного действия.