Как вылечить интерстициальный нефрит. Лечение интерстициального нефрита. Симптомы, которые должны насторожить

Это острое или хроническое негнойное воспаление стромы и канальцев почек, обусловленное гиперергической иммунной реакцией. Проявляется болями в пояснице, нарушением диуреза (олигоанурией, полиурией), интоксикационным синдромом. Диагностируется с помощью общего и биохимического анализов мочи, крови, УЗИ почек, определения β2-микроглобулина, гистологического исследования биоптата. Схема лечения сочетает детоксикацию при отравлениях, этиопатогенетическую терапию основного заболевания с назначением иммуносупрессоров, антигистаминных средств, антикоагулянтов, антиагрегантов. В тяжелых случаях требуется проведение ЗПТ, трансплантация почки.

Прогноз и профилактика

При ранней диагностике и назначении адекватной этиотропной терапии полное выздоровление наступает более чем у 50% больных. Прогноз при интерстициальном нефрите благоприятный, если у пациента сохраняются нормальные показатели скорости гломерулярной фильтрации. Для предупреждения развития заболевания необходимо своевременное лечение инфекционных болезней почек, системных поражений соединительной ткани, ограничение приема нефротоксических препаратов (НПВС, антибиотиков из группы тетрациклина, петлевых диуретиков).

Меры индивидуальной профилактики нефрита включают употребление достаточного количества жидкости, отказ от самостоятельного приема лекарственных препаратов, прохождение регулярных медицинских осмотров, особенно при работе с производственными ядами.

Интерстициальный нефрит (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от пиелонефрита, при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.

Клиническая диагностика интерстициального нефрита даже в специализированных учреждениях нефрологического профиля представляет большие трудности из-за отсутствия характерных, патогномоничных только для него клинических и лабораторных критериев, а также в связи со сходством его с другими формами нефропатии. Поэтому наиболее надежным и убедительным методом диагностики ИН пока является пункционная биопсия почки.

Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Шулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и др.).

Различают острый Интерстициальный нефрит (ОИН) и хронический Интерстициальный нефрит (ХИН), а также первичный и вторичный. Поскольку при этом заболевании в патологический процесс всегда вовлекается не только интерстициальная ткань, но и канальцы, то наряду с термином "интерстициальный нефрит" считают правомочным использовать и термин "тубулоинтерстициальный нефрит". Первичный ИН развивается без предшествующего какого-либо поражения (заболевания) почек. Вторичный ИН обычно осложняет течение уже ранее существовавшего заболевания почек или таких заболеваний, как миеломная болезнь, лейкемия, сахарный диабет, подагра, сосудистые поражения почек, гиперкальциемия, оксалатная нефропатия и др. (С. О. Андросова, 1983).

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

Что провоцирует / Причины Интерстициального нефрита:

Причины, вызывающие ОИН, могут быть разнообразными, но чаще его возникновение связывают с приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и др.). Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), мочегонные, барбитураты, каптоприл, аллопуринол. Описаны случаи развития ОИН в результате приема циметидина, после введения рентгеноконтрастных веществ. Он может быть следствием повышенной индивидуальной чувствительности организма к различным химическим веществам, интоксикации этиленгликолем, этанолом (И. Р. Лазовский, 1974; Б. И. Шулутко, Т. Г. Иванова, 1978).

ОИН, возникающий под воздействием упомянутых лекарственных, химических и токсических веществ, а также при введении сывороток, вакцин и других белковых препаратов, обозначается как токсикоаллергический вариант этого заболевания. Случаи ОИН с тяжелой ОПН, развивающегося иногда у больных после вирусных и бактериальных инфекций, обозначают как постинфекционный ИН, хотя здесь не всегда можно исключить и влияние антибиотиков. В ряде случаев причину ОИН установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом ОИН.

Патогенез (что происходит?) во время Интерстициального нефрита:

Механизм возникновения и развития этого заболевания окончательно не выяснен. Наиболее обоснованным считается представление об иммунном генезе его. При этом начальным звеном развития ОИН является повреждающее воздействие этиологического фактора (антибиотика, токсина и др.) на белковые структуры канальцевых мембран и интерстициальной ткани почек с образованием комплексов, обладающих антигенными свойствами. Затем включаются гуморальные и клеточные механизмы иммунного процесса, что подтверждается обнаружением циркулирующих в крови антител против канальцевых базальных мембран и элементов интерстициальной ткани, повышением титра IgG, IgM и снижением уровня комплемента. Схематически этот процесс представляется следующим образом (Б. И. Шулутко, 1983). Чужеродное вещество, являющееся этиологическим фактором ОИН (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся в результате лихорадки, а также белки вводимых сывороток и вакцин), проникая в ток крови, попадает в почки, где проходит через клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца. Здесь оно реабсорбируется и, проходя через стенки канальцев, вызывает повреждение базальных мембран и разрушает их белковые структуры. В результате взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены. Подобные антигены формируются и в интерстициальной ткани под воздействием тех же веществ, проникающих в нее через стенки почечных канальцев. В дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами с участием IgG и IgM и комплемента с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции, что приводит к развитию воспалительного процесса и тех гистоморфологических изменений в почечной ткани, которые характерны для ОИН. При этом происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сдавление их вследствие развивающегося воспалительного отека интерстициальной ткани, что сопровождается снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, и является одной из причин падения скорости клубочковой фильтрации (и как следствие этого повышения уровня в крови мочевины и креатинина). Кроме того, отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что также неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и служит одной из важнейших причин снижения ее скорости. Следовательно, падение клубочковой фильтрации при ОИН обусловлено, с одной стороны, снижением кровотока (ишемией} в корковом веществе почек, а с другой - повышением внутриканальцевого давления. Структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживается.

Поражение канальцев, особенно дистальных отделов, в том числе и канальцевого эпителия, с одновременным отеком интерстиция приводит к значительному снижению) реабсорбции воды и осмотически активных веществ и сопровождается развитием полиурии и гипостенурии. Кроме того, длительно сохраняющееся сдавление околоканальцевых капилляров усугубляет нарушение канальцевых функций, способствуя развитию канальцевого ацидоза, снижению реабсорбции белка и появлению протеинурии. Снижение резорбтивной функции канальцев рассматривается и как один из факторов, способствующих уменьшению скорости клубочковой фильтрации. Нарушения канальцевых функций возникают в первые дни от начала заболевания и сохраняются длительно, в течение 2-3 месяцев и более.

Макроскопически обнаруживается увеличение размеров почек, наиболее выраженное с 9-го по 12-й день заболевания. Отмечается также увеличение и массы почек (Г. Цоллингер, 1972). Фиброзная капсула, покрывающая почку, напряжена, легко отделяется от почечной ткани. На разрезе хорошо дифференцируются корковый и мозговой слои почек. Корковое вещество бледно-желтое, сосочки темно-коричневые. Почечные лоханки и чашки обычные, без патологии.

Результаты гистологических исследований почечной ткани, в том числе полученные с помощью прижизненной пункционной биопсии почек, свидетельствуют о том, что гистоморфологические изменения при ОИН весьма характерны и проявляются однотипно, независимо от причины, вызвавшей его. В патологический процесс преимущественно и в первую очередь вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы, тогда как клубочки остаются интактными. Гистоморфологическая картина поражения названных почечных структур характеризуется диффузным отеком и вторичной воспалительной инфильтрацией интерстициальной ткани. Одновременно все в большей степени в патологический процесс вовлекаются и канальцы: клетки эпителия уплощаются, а затем подвергаются дистрофическим изменениям и атрофии. Просветы канальцев расширяются, в них обнаруживаются оксалаты (как признак канальцевого ацидоза) и белковые включения. Канальцевые базальные мембраны утолщаются (очагово или диффузно), местами в них обнаруживаются разрывы. Дистальные отделы канальцев страдают в большей степени, чем проксимальные. С помощью иммунофлюоресцентного исследования на базальных тубулярных мембранах выявляются депозиты (отложения), состоящие из иммуноглобулинов (главным образом G и М), комплемента С3 и фибрина. Кроме того, отложения иммуноглобулинов и фибрина обнаруживаются и в самой интерстициальной ткани.

Почечные клубочки, а также крупные сосуды на всех этапах развития ОИН остаются интактными и лишь при тяжелом воспалительном процессе они могут подвергаться сдавлению вследствие выраженного отека окружающей их ткани. Последний фактор нередко приводит к тому, что канальцы как бы раздвигаются, промежутки между ними, так же как и между клубочками и сосудами, увеличиваются за счет отека межуточной ткани.

При благоприятном течении и исходе ОИН описанные патологические изменения в почечной ткани подвергаются обратному развитию обычно в течение 3-4 месяцев.

Симптомы Интерстициального нефрита:

Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического тонзиллита, ангины, отита, гайморита, ОРВИ и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечается полиурия с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития анурии (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) протеинурия, микрогематурия, небольшая либо умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении - и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия.

Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Шулутко, 1983).

Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.

Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия. Наблюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН.

Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, часто - эозинофилия, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие анемии. При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией.

При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности различной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии (выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще почечная недостаточность развивается на фоне полиурии и гипостенурии.

В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года).

С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Шулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.

1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания.

2. Вариант ОИН, протекающий по типу "банальной" (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого гемодиализа.

3. "Абортивная" форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек.

4. "Очаговая" форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как "инфекционно-токсическая почка".

ри ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.

Лечение. Больные ОИН должны быть госпитализированы в стационар, при возможности нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание это протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется. Решающее значение имеет отмена того лекарственного препарата, который вызвал развитие ОИН. В остальном проводится симптоматическая терапия, диета с ограничением продуктов, богатых белками животного происхождения, в основном мяса. Причем степень такого ограничения зависит от выраженности гиперазотемии: чем она выше, тем меньше должно быть суточное потребление белка. В то же время существенного ограничения поваренной соли и жидкости не требуется, так как задержки жидкости в организме и отеков при ОИН не наблюдается. Напротив, в связи с полиурией и интоксикацией организма рекомендуется дополнительное введение жидкости в виде витаминизированных напитков (морсов, киселей, компотов и т. д.), а нередко и внутривенное введение растворов глюкозы, реополиглюкина и других дезинтоксикационных средств. Если ОИН протекает более тяжело и сопровождается олигурией, назначают мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, гипотиазид и др.) в индивидуально подобранных дозах (в зависимости от выраженности и продолжительности олигурии). Гипотензивные средства назначают редко, поскольку артериальная гипертензия наблюдается далеко не всегда, а если и бывает, то умеренно выраженной и носит преходящий характер. При продолжительной полиурии и возможном нарушении электролитного баланса (гипокалиемии, гипохлоремии и гипонатриемии) проводят коррекцию под контролем содержания этих электролитов в крови и их суточной экскреции с мочой. При необходимости следует вести борьбу с ацидозом.

В целом же целесообразно по возможности избегать назначения лекарственных препаратов, тем более при благоприятном течении заболевания и отсутствии для этого абсолютных показаний. Желательно ограничиться десенсибилизирующими средствами в виде антигистаминных препаратов (тавегил, диазолин, димедрол и др.), препаратов кальция, аскорбиновой кислоты. В более тяжелых случаях показано включение в комплекс лечебных мероприятий глюкокортикостероидов -преднизолон по 30-60 мг в сутки (либо метипред в соответствующих дозах) на протяжении 2-4 недель, т. е. до исчезновения или существенного уменьшения клинических и лабораторных проявлений ОИН. В случае развития тяжелой острой почечной недостаточности возникает необходимость использования острого гемодиализа.

Диагностика Интерстициального нефрита:

Установить диагноз ОИН трудно не только в условиях поликлиники, но и в специализированных нефрологических отделениях. Особенно трудно установить (тем более своевременно) диагноз ОИН при стертых, атипичных формах заболевания, когда клинические симптомы слабо выражены. Этим объясняется тот факт, что истинная частота и распространенность ОИН, по-видимому, существенно выше, чем регистрируется официально. Можно предположить, что у многих больных с диагнозом так называемой инфекционно-токсической почки, который нередко ставится в поликлинических условиях, на самом деле имеет место стертая форма ОИН.

И все же, хотя установить диагноз ОИН на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) сложно и трудно, но возможно при тщательном учете анамнеза и основных особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях. При этом наиболее надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии, возникающей в первые дни после приема лекарственных препаратов (чаще антибиотиков), назначаемых по поводу предшествующей стрептококковой или другой инфекции, при отсутствии длительной олигурии, а часто на фоне полиурии, которая возникает уже в начале заболевания. Весьма важный признак ОИН - раннее развитие гипостенурии не только на фоне полиурии, но (что особенно характерно) и у больных с олигурией (даже выраженной). Существенно, что, рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более. Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия) сами по себе не являются строго специфичными для ОИН, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

Существенное значение в диагностике начальных проявлений ОИН придают определению b2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается при обратном развитии воспалительного процесса в почках (М. С. Команденко, Б. И. Шулутко, 1983).

Наиболее надежным критерием диагностики ОИН считают данные гистологического исследования пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

При дифференциальной диагностике ОИН прежде всего необходимо иметь в виду острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит.

В отличие от ОИН острый гломерулонефрит возникает не на фоне, а спустя несколько дней либо 2-4 недели после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и др.), т. е. ОГН свойствен латентный период. Гематурия при ОГН, особенно в типичных случаях, более выражена и более стойкая, чем при ОИН. В то же время у больных с интерстициальным нефритом чаще встречается, более выражена и более характерна лейкоцитурия, она обычно преобладает над гематурией. Умеренная преходящая гиперазотемия возможна и при ОГН, но развивается лишь при бурном тяжелом течении заболевания, на фоне олигурии с высокой или нормальной относительной плотностью мочи, тогда как для ОИН характерна гипостенурия даже при выраженной олигурии, хотя чаще она сочетается с полиурией.

Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями не представляет затруднений, поскольку ОИН протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, характерные для ОГН, отсутствуют.

В отличие от ОИН для острого пиелонефрита характерны дизурические явления, бактериурия, а также нередко обнаруживаемые с помощью рентгенологического или ультразвукового исследования изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и других врожденных либо приобретенных морфологических нарушений со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: гистоморфологически ОИН проявляется как абактериальное, недеструктивное воспаление интерстици-альной ткани и канальцеврго аппарата почек без вовлечения в этот процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

Профилактика Интерстициального нефрита:

Предупреждение ОИН должно быть направлено на исключение этиологических факторов, которые могут вызывать его возникновение. Следовательно, профилактика ОИН заключается прежде всего в осторожном и обоснованном назначении лекарственных средств, особенно у лиц с индивидуальной повышенной чувствительностью к ним. По мнению Б. И. Шулутко (1983), "...сегодня нет ни одного лекарственного средства, которое потенциально не являлось бы причиной лекарственного интерстициального нефрита". Поэтому при назначении лекарственных препаратов необходимо всегда учитывать возможность развития ОИН и предварительно тщательно собрать анамнез в Отношении индивидуальной чувствительности конкретного больного к конкретному лекарственному средству, которое врач считает необходимым назначить больному.

Из сказанного следует, что ОИН тесно связан с проблемой ятрогении, о чем должны хорошо помнить практические врачи различных профилей, и особенно терапевты.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Интерстициального нефрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

«Острый живот» в гинекологии

Альгодисменорея (дисменорея)

Альгодисменорея вторичная

Аменорея

Аменорея гипофизарного генеза

Амилоидоз почек

Апоплексия яичника

Бактериальный вагиноз

Бесплодие

Вагинальный кандидоз

Внематочная беременность

Внутриматочная перегородка

Внутриматочные синехии (сращения)

Воспалительные заболевания половых органов у женщин

Вторичный амилоидоз почек

Вторичный острый пиелонефрит

Генитальные свищи

Генитальный герпес

Генитальный туберкулез

Гепаторенальный синдром

Герминогенные опухоли

Гиперпластические процессы эндометрия

Гонорея

Диабетический гломерулосклероз

Дисфункциональные маточные кровотечения

Дисфункциональные маточные кровотечения перименопаузального периода

Заболевания шейки матки

Задержка полового развития у девочек

Инородные тела в матке

Кандидоз влагалища

Киста желтого тела

Кишечно-генитальные свищи воспалительного генеза

Кольпит

Миеломная нефропатия

Миома матки

Мочеполовые свищи

Нарушения полового развития девочек

Наследственные нефропатии

Недержание мочи у женщин

Некроз миоматозного узла

Нефрит у мужчин встречается реже, чем у женщин. Тем не менее, это достаточно распространенное заболевание. У молодых оно диагностируется чаще, чем у пожилых. У детей нефрит бывает редко, обычно он появляется у взрослых. Патология представляет собой воспалительный процесс в почках, при котором поражается клубочковый аппарат, канальцы, сосуды и т. д.

Наряду с медикаментозным лечением заболевания применяется и дополнительная терапия народными средствами.

Основные виды заболевания

Выделяют несколько видов патологии:

В зависимости от особенностей течения заболевания, выделяют острую и хроническую формы.

Часто нефрит путают с нефротическим синдромом. Это определенный симптомокомплекс, который характеризуется значительной протеинурией (наличием белка в моче). Это обусловлено повышенной проницаемостью почечных клубочков для белков. Но такое состояние наблюдается только при общем поражении почек.

А при нефрите наблюдается нефритический синдром. Он развивается и при гломерулонефрите, и при интерстициальной форме заболевания. При нем появляются отеки, отмечается наличие в моче следов крови, наблюдается задержка жидкости в организме, из-за чего возникает артериальная гипертензия.

Интерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит представляет собой неспецифическое воспалительное заболевание. Оно считается наиболее распространенным видом нефрита. Есть еще одно название - тубулоинтерстициальный нефрит. Эта патология не вызывает деструктивных изменений в тканях почек, а воспалительный процесс не распространяется на другие участки этих органов.

Тубулоинтерстициальный нефрит развивается в любом возрасте, но чаще всего пик заболеваемости приходится на самый активный период - 20-50 лет. В 20-40% интерстициальный нефрит приводит к развитию почечной недостаточности.

Заболевание существует в двух формах. Острый интерстициальный нефрит может быть постинфекционным, токсико-аллергическим и идиопатическим (возникающим независимо от других поражений). При этой форме почки сохраняют свои размеры.

Хронический нефрит развивается, когда при острой форме пациент не получает адекватного лечения. Бывает и так, что болезнь появляется и без предшествующей ей острой формы. В таком случае обычно присутствуют метаболические нарушения, производственные интоксикации и другие факторы, способствующие поражению тканей.

Причины развития интерстициального нефрита сводятся к следующему:

прием определенных лекарственных препаратов, чаще всего - антибиотиков из группы пенициллинов, нестероидных противовоспалительных средств и мочегонных лекарств;
отравление организма токсичными химикатами;
инфекционные заболевания;
патологии соединительной ткани организма (системная красная волчанка);
закупорка мочевыводящих путей конкрементами.

Все это касается первичной формы заболевания. Она развивается, когда снижается иммунитет.

Вторичная форма возникает на фоне подагры (или ревматоидного артрита, которым чаще всего страдают именно мужчины), несахарного диабета, серповидноклеточной анемии.

Хронический простатит у мужчин - симптоматика и методы лечения

Симптомы

Признаки интерстициального нефрита неспецифичны. Они во многом совпадают с симптомами других заболеваний почек. Прежде всего с теми, которые сопровождают практически любой воспалительный процесс, - повышение температуры, общее недомогание. Далее возникают боли в пояснице, иногда они отдают в другие части спины. Появляются и следы крови в моче - явление называется гематурией.

Болезнь хорошо поддается лечению. Но если не начать его вовремя, прогноз будет неблагоприятным - есть высокий риск развития фиброза тканей, атрофии почечных канальцев.

Иногда развивается почечная недостаточность. Последняя означает нарушение функции почек. Ее основные признаки:

проблемы со сном;
общая слабость;
стойкая гипертония;
анемия;
различные диспепсические явления (тошнота, рвота).

При развернутой форме интерстициального нефрита наблюдаются все классические симптомы. Анализ мочи показывает изменения, характерные для данного заболевания. Но иногда нефрит развивается по типу хронической почечной недостаточности, в этом случае некоторые признаки выражены слабо, и пациент не спешит на прием к врачу.

Лечение

Лечение острой формы заболевания в домашних условиях практически не проводится. Даже при благоприятном течении нефрита, когда отсутствуют тяжелые проявления, рекомендуется госпитализация. В условиях стационара пациент будет находиться под постоянным наблюдением, что поможет предотвратить развитие осложнений.

Лечить заболевание можно только после того, как будут устранены факторы, ставшие его причиной. Необходимо отменить те препараты, которые могли спровоцировать подобное состояние - антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства и т. д.

Зачастую одно только это действие способствует устранению основных симптомов заболевания. Но рекомендации все равно включают соблюдение строгого постельного режима в течение как минимум первых 2-3 недель.

Важную роль играет диета. При заболевании ограничивается количество соли. Пересматривается содержание белка в рационе - такие рекомендации разрабатываются в индивидуальном порядке, в зависимости от уровня азотемии (высокого содержания в крови азотистых продуктов обмена) у человека. Копчености, консервы, жирные сорта мяса и рыбы, соленые и острые блюда под запретом.

Препараты, назначаемые при остром нефрите

При тяжелой форме, когда наблюдается высокая температура, рекомендуется внутривенное введение фуросемида в достаточно высоких дозах. Назначаются гормональные препараты - преднизолон в течение 1,5-2 месяцев. Более длительное лечение им не предусмотрено, поскольку он вызывает серьезные побочные эффекты, вплоть до нарушения функции надпочечников. Дозировку снижают постепенно, до полной отмены медикамента.

Часто одновременно назначают средства из категории антикоагулянтов и антиагрегантов. Прописывают гепарин, который вводят внутривенно или внутримышечно.

Препараты при хронической форме

Лечение хронического нефрита многими людьми воспринимается как более легкое. Но оно может отнять даже больше времени, чем терапия острого состояния. В данном случае тоже отменяют лекарственные препараты, которые вызывают заболевание.

Поскольку одновременно развивается артериальная гипертензия, назначаются средства, понижающие давление - Вазар Н, который применяется и при почечной недостаточности.

Назначают прием витаминов. Это могут быть аскорбиновая кислота и витамины группы В. При хроническом интерстициальном нефрите хорошо зарекомендовали себя анаболические гормоны, но их прописывают только при выраженной почечной недостаточности. Могут назначаться глюкокортикостероиды, но только при тяжелом течении заболевания.

При хроническом нефрите, если отсутствуют симптомы почечной недостаточности, строгую диету соблюдать не нужно. Требуется только слегка ограничить употребление соли и продумать рацион так, чтобы он содержал белки, жиры и витамины на уровне физиологической нормы. Количество жидкости не ограничивается, если нет выраженных отеков. Рекомендуемый объем - 1,5 л в сутки.

Если развитие нефрита сопровождается присоединением вторичной бактериальной инфекции, то назначаются антибиотики или синтетические противомикробные средства. Для повышения иммунитета прописывают стимуляторы, такие как лизоцим или продигиозан. Витаминные комплексы тоже призваны повысить иммунитет.

Несмотря на то, что из стационара при заболевании выписывают через несколько недель, больничный все равно придется оформить на 2-3 месяца, в течение которых пациент будет лечиться в домашних условиях, но обязательно периодически приходить к врачу для контроля показателей. Людям в таком состоянии особенно важно избегать переутомления, заражения вирусными инфекциями и переохлаждения.

Народные средства

Лечение интерстициального нефрита народными методами самостоятельного значения не имеет, но они могут усилить эффективность основных препаратов. Перед применением любого из фитотерапевтических средств нужно проконсультироваться с лечащим врачом.

Для устранения воспалительного процесса, улучшения лимфостаза используются такие травы, как череда, первоцвет весенний, мята перечная, овес и листья брусники. Чаще всего их применяют по отдельности, заваривая средства одинаковым способом - 1 ст. л. растительного сырья на стакан кипятка. Травяные отвары можно пить в течение двух недель, потом следует сделать такой же по продолжительности перерыв, а затем лечение нужно повторить.

Следует сразу настроиться на то, что такие средства быстро не действуют - их принимают с перерывами по полгода.

Эффективен сбор на основе корня петрушки, спаржи лекарственной, сельдерея и плодов фенхеля. Готовят его следующим образом:

1. Смешивают компоненты в равных пропорциях.
2. Отбирают 1 ст. л. смеси.
3. Заливают стаканом холодной воды.
4. Настаивают в течение 6 часов.
5. Доводят до кипения.
6. Держат на медленном огне 10 минут.
7. Процеживают.

В течение дня отвар пьют по несколько глотков.

Что такое Интерстициальный нефрит

Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Сулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и др.).

Что провоцирует Интерстициальный нефрит

Патогенез (что происходит?) во время Интерстициального нефрита

Механизм возникновения и развития этого заболевания окончательно не выяснен. Наиболее обоснованным считается представление об иммунном генезе его. При этом начальным звеном развития ОИН является повреждающее воздействие этиологического фактора (антибиотика, токсина и др.) на белковые структуры канальцевых мембран и интерстициальной ткани почек с образованием комплексов, обладающих антигенными свойствами. Затем включаются гуморальные и клеточные механизмы иммунного процесса, что подтверждается обнаружением циркулирующих в крови антител против канальцевых базальных мембран и элементов интерстициальной ткани, повышением титра IgG, IgM и снижением уровня комплемента. Схематически этот процесс представляется следующим образом (Б. И. Сулутко, 1983). Чужеродное вещество, являющееся этиологическим фактором ОИН (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся в результате лихорадки, а также белки вводимых сывороток и вакцин), проникая в ток крови, попадает в почки, где проходит через клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца. Здесь оно реабсорбируется и, проходя через стенки канальцев, вызывает повреждение базальных мембран и разрушает их белковые структуры. В результате взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены. Подобные антигены формируются и в интерстициальной ткани под воздействием тех же веществ, проникающих в нее через стенки почечных канальцев. В дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами с участием IgG и IgM и комплемента с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции, что приводит к развитию воспалительного процесса и тех гистоморфологических изменений в почечной ткани, которые характерны для ОИН. При этом происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сдавление их вследствие развивающегося воспалительного отека интерстициальной ткани, что сопровождается снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, и является одной из причин падения скорости клубочковой фильтрации (и как следствие этого повышения уровня в крови мочевины и креатинина). Кроме того, отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что также неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и служит одной из важнейших причин снижения ее скорости. Следовательно, падение клубочковой фильтрации при ОИН обусловлено, с одной стороны, снижением кровотока (ишемией} в корковом веществе почек, а с другой - повышением внутриканальцевого давления. Структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживается.

Симптомы Интерстициального нефрита

Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.

С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Сулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.

Диагностика Интерстициального нефрита

Профилактика Интерстициального нефрита

Предупреждение ОИН должно быть направлено на исключение этиологических факторов, которые могут вызывать его возникновение. Следовательно, профилактика ОИН заключается прежде всего в осторожном и обоснованном назначении лекарственных средств, особенно у лиц с индивидуальной повышенной чувствительностью к ним. По мнению Б. И. Сулутко (1983), "...сегодня нет ни одного лекарственного средства, которое потенциально не являлось бы причиной лекарственного интерстициального нефрита". Поэтому при назначении лекарственных препаратов необходимо всегда учитывать возможность развития ОИН и предварительно тщательно собрать анамнез в Отношении индивидуальной чувствительности конкретного больного к конкретному лекарственному средству, которое врач считает необходимым назначить больному.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Хронический интерстициальный нефрит является болезнью почек, вызванной анальгетиками. Другие названия этой болезни - анальгетическая нефропатия и почка, пораженная фенацетином.

Интерстициальный нефрит представляет собой небактериальное воспаление межуточной (интерстициальной) ткани почек. В отличие от пиелонефрита при этом заболевании не происходит деструкции (разрушения) соединительной ткани, обусловленной местным действием микробов. Интерстициальный нефрит возникает чаще всего после приема различных лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов), после вакцинации, инфекции и некоторых других состояний.

Симптомы

Головные боли.
Депрессия.
Снижение работоспособности.
Синевато-сероватый цвет лица.

Первые симптомы кажутся неопасными: начинает болеть голова, появляются расстройства психики, снижается работоспособность, охватывает депрессия. Часто обнаруживается малокровие, лицо приобретает синевато-сероватый цвет. Продолжительность болезни - до 20 лет. Проявляются симптомы дегенерации почек, разрушаются сосочки сердцевинного слоя почек. В конечной стадии болезни функция почек нарушается, либо они совершенно не функционируют.

Причины возникновения

Почки, как и печень, играют основную роль в метаболизме и выведении различных токсических и лекарственных веществ из организма, поэтому концентрация этих веществ в почечной ткани значительно выше, чем в крови. Причиной развития интерстициального нефрита являются иммунно-аллергические процессы. Большинство лекарственных препаратов являются относительно простыми химическими соединениями по сравнению с белками. Они в иммунологическом отношении являются неполноценными антигенами - гаптенами. Прочная связь с белком делает лекарства полноценными антигенами, и они начинают обладать сенсибилизирующей способностью. Иммунный ответ организма при этом направлен против белковой части такого соединения. Аллергические реакции на пенициллин наблюдаются у 1-3% больных, на сульфаниламиды - у 5%, на стрептомицин - у 9%, на инсулин - у 14% и т.д.

Ответные реакции могут возникать остро, в течение 30-60 минут после введения препарата, или подостро - через 1-24 часа, или отсроченно - через 1 день и даже через несколько недель. Чем короче скрытый период, тем большую угрозу для организма представляет ответная реакция.

В середине XX века врачи заметили, что существует связь между интерстициальным нефритом и болеутоляющими лекарствами, в состав которых входит фенацетин. Фенацетин - это жаропонижающее, болеутоляющее, вызывающее легкую эйфорию активное вещество, содержащееся во многих лекарствах (например, в цитрамоне). В настоящее время состав цитрамона изменен и годен для применения. Позже выяснилось, что при длительном употреблении аспирин действует аналогично, хотя и слабее. Иногда эту болезнь может вызвать и парацетамол.

Острый интерстициальный нефрит может развиться в любом возрасте. Он часто возникает с явлений ОПН через 2-3 дня после начала приема лекарственных препаратов. У больного проявляется олигоанурия, иногда, наоборот, полиурия с низкой плотностью мочи, гипостенурией. Развиваются симптомы адинамии, сонливости, появляются головные боли, тошнота , рвота. Функция почек быстро снижается, нарастает азотемия. Эти явления продолжаются обычно 2-3 недели. Полное восстановление функции почек происходит только через 3-4 месяца.

Длительное употребление анальгетиков, в частности содержащих фенацетин, может вести к развитию хронического интерстициального нефрита. Поражение почек может возникнуть примерно у 50 % лиц, употребляющих анальгетики на протяжении 1-3 лет по 1 г в день.

Жалобы больных в начальном периоде заболевания мало характерны и соответствуют процессу, по поводу которого принимаются обезболивающие средства. При поражении почек возникает полиурия, которая может сопровождаться жаждой, слабостью, утомляемостью. Кожа становится серовато-коричневого цвета, могут возникать кровотечения из желудочно-кишечного тракта, рано появляется анемия, увеличиваются печень и селезенка, повышается артериальное давление.

В моче определяются низкая плотность, небольшая протеинурия (до 1-3 г/сут), умеренная эритроцитурия и лейкоцитурия. Постепенно снижается клубочковая фильтрация, нарастает азотемия, и через 3-4 года развивается ХПН.

Лечение

При появлении анальгетической нефропатии необходимо прежде всего прекратить прием болеутоляющих средств, вызвавших ее. К сожалению, иногда это непросто, дело в том, что некоторые пациенты чувствуют болезненное влечение к таким лекарствам и думают, что без них не смогут жить. Использование других лечебных средств зависит от степени и стадии поражения почек. При появлении почечной недостаточности (нарушены функциональные возможности почек или они совсем неспособны выделять мочу) больному назначают гемодиализ (очищение крови при помощи специального аппарата) и (или) готовят к операции по пересадке почки.

Единственное эффективное средство помощи - прекращение приема лекарств. Вообще, болеутоляющие лекарства необходимо принимать особенно осторожно и только по назначению врача.

При появлении лекарственной зависимости пациенту необходимо обращаться к врачу. Находясь на этой стадии заболевания, отказаться от анальгетиков сравнительно легко, поражения почек также можно еще лечить. Однако если пациент заметит (при длительном употреблении какого-либо лекарства), что у него появились расстройства нервного характера, снизилась работоспособность, часто болит голова, мучает депрессия, то обращение к врачу обязательно. Симптомом анальгетической нефропатии является все более прогрессирующий цианоз. При цианозе необходимо срочно обращаться к врачу.

Прежде всего врач постарается убедить пациента, чтобы тот прекратил злоупотреблять лекарствами. В тяжелых случаях он может пригласить психиатра или психотерапевта. Если больной не может жить без болеутоляющих средств из-за постоянной хронической боли, врач попытается проверить сможет ли пациент обойтись без лекарств, в состав которых входит фенацетин или ацетилсалициловая кислота (аспирин). Лечение зависит от тяжести поражения почек. При запущенной болезни пациенту необходим гемодиализ или его готовят к операции по пересадке почки.

В конечной стадии болезни появляется почечная недостаточность. При отсутствии лечения интерстициальный нефрит опасен для жизни.

Профилактика

Профилактика интерстициального нефрита заключается в обоснованном назначении различных лекарственных препаратов, проверке чувствительности больного к антибиотикам. При склонности к аллергическим реакциям показано одновременное назначение с антибиотиками десенсибилизирующих средств (димедрол, кальция глюконат и др.). Лекарство необходимо отменить при появлении его нефротоксического действия. Для профилактики хронической формы заболевания необходимо избегать длительного приема анальгетиков.

Острый интерстициальный нефрит лечат кортикостероидами (по 40-80 мг/сут), в фазе олигоанурии назначают большие дозы фуросемида, производят коррекцию электролитных нарушений и кислотно-основного состояния. В тяжелых случаях показан гемодиализ.

При хроническом интерстициальной нефрите рекомендуется достаточный прием жидкости и соли, диета включает физиологическую норму белка (1 г/кг массы тела), витамины группы В и С, анаболические препараты, при необходимости - кортикостероиды.

Лекарства, в состав которых входит фенацетин, являются безвредными при кратковременном применении. При длительном употреблении могут быть поражены почки, кроветворная система, центральная нервная система. При ежедневном приеме 1 г фенацетина в течение года появляется анальгетическая нефропатия.