Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз (синонимы: Эпстайна–Барр инфекционный мононуклеоз, Эпштейн-Барр вирусная инфекция, болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейффера; англ. infectious mononucleosis; нем. infectiose mononukleos).

Антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая вирусом Эпштейн-Барр (ЭБВ) с аэрозольным механизмом передачи. Болезнь характеризуется циклическим течением, лихорадкой, острым тонзиллитом, фарингитом, выраженным поражением лимфоидной ткани, гепатоспленомегалией, лимфомоноцитозом, появлением в крови атипичных мононуклеаров.

Код по МКБ -10
B27.0. Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом.

Этиология (причины) инфекционного мононуклеоза

Возбудитель Эпштейн-Барр вирусной инфекции (ВЭБ, ЭБВ) относят к группе вирусов герпеса (семейство Herpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae, род Lymphocryptovirus.), вирус герпеса человека типа 4. Содержит ДНК, имеющую форму двойной спирали, в которой закодировано более 30 полипептидов. Вирион состоит из капсида диаметром 120–150 нм, окружённого оболочкой, содержащей липиды. Капсид вириона имеет форму икосаэдра. Вирус Эпштейн-Барр обладает тропизмом к В-лимфоцитам из-за наличия на их поверхности рецепторов для этого вируса. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в латентной форме. Имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Антигенно однороден, содержит следующие специфические антигены: вирусный капсидный антиген, ядерный антиген, ранний антиген и мембранный антиген. Антигены вируса Эпштейн-Барр индуцируют продукцию антител - маркёров Эпштейн-Барр вирусной инфекции.

Устойчивость в окружающей среде низкая. Вирус быстро погибает при высыхании, под действием высоких температур (кипячение, автоклавирование), обработке всеми дезинфицирующими средствами.

В отличие от других герпетических вирусов ЭБВ вызывает не гибель, а пролиферацию поражённых клеток, потому его относят к онкогенным вирусам, в частности, его считают фактором риска саркомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, В-клеточных лимфом, некоторых иммунодефицитов, волосистой лейкоплакии языка, при ВИЧ-инфекции. Вирус Эпштейн-Барр после первичного инфицирования персистирует в организме пожизненно, интегрируясь в геном поражённых клеток. При нарушениях в иммунной системе и воздействии других факторов возможна реактивация вируса и обострение заболевания.

Эпидемиология инфекционного мононуклеоза

Антропоноз.

Источник возбудителя инфекционного мононуклеоза - больной человек, в том числе со стёртой формой болезни, и вирусоноситель. Эпидемический процесс в популяции поддерживается за счёт вирусоносителей, лиц, инфицированных ЭБВ, которые периодически выделяют вирус в окружающую среду со слюной. В смывах из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц в 15–25% случаев обнаруживают вирус. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным мононуклеозом возникали отчётливые лабораторные изменения, характерные для ЭБВ-инфекционного мононуклеоза (умеренный лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, гетерогемагглютинация), однако развёрнутой клинической картины мононуклеоза не было ни в одном случае. Частота выделения вируса резко возрастает при нарушениях в иммунной системе.

Основной путь передачи - воздушно-капельный. Заражение также возможно путём прямого контакта (при поцелуях, половым путём) и непрямого контакта через предметы обихода, игрушки, зараженные слюной, содержащей вирус. Латентная инфекция в В-лимфоцитах периферической крови доноров создаёт опасность заражения при гемотрансфузиях .

Человек легко восприимчив к вирусу Эпштейн-Барр. Сроки первичного инфицирования зависят от социально-бытовых условий. В развивающихся странах и социально неблагополучных семьях большинство детей инфицируются в возрасте от 6 мес до 3 лет, причём, как правило, болезнь протекает бессимптомно; иногда наблюдают картину ОРЗ. В данном случае всё население инфицируется к 18 годам. В развитых странах и социально благополучных семьях инфицирование происходит в более старшем возрасте, чаще в подростковом или юношеском. К 35 годам инфицируется основная масса населения. При инфицировании в возрасте старше 3 лет у 45% развивается типичная картина инфекционного мононуклеоза.

Иммунитет у перенёсших инфекционный мононуклеоз пожизненный, нестерильный, повторные заболевания не наблюдаются, но возможны различные проявления ЭБВ-инфекции, обусловленные реактивацией вируса.

Чаще болеют лица мужского пола. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация вируса Эпштейн-Барр может наступать в любом возрасте.

Патогенез инфекционного мононуклеоза

При попадании вируса Эпштейн-Барр со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Инфекцию поддерживают В-лимфоциты, имеющие поверхностные рецепторы для вируса, их считают основной мишенью вируса. Репликация вируса происходит также в эпителии слизистой оболочки ротоглотки и носоглотки, протоков слюнных желёз. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Инфицированные вирусом В-лимфоциты под влиянием мутагенов вируса начинают интенсивно пролиферировать, трансформируясь в плазматические клетки.

В результате поликлональной стимуляции В-системы в крови возрастает уровень иммуноглобулинов, в частности, появляются гетерогемагглютинины, способные агглютинировать чужеродные эритроциты (барана, лошади), что используют для диагностики. Пролиферация В-лимфоцитов также приводит к активации Т-супрессоров и естественных киллеров. Т-супрессоры подавляют пролиферацию В-лимфоцитов. В крови появляются их молодые формы, которые морфологически характеризуют как атипичные мононуклеары (клетки с крупным, как у лимфоцита, ядром и широкой базофильной цитоплазмой). Т-киллеры разрушают инфицированные В-лимфоциты путём антителозависимого цитолиза. Активация Т-супрессоров приводит к снижению иммуно-регуляторного индекса ниже 1,0, что способствует присоединению бактериальной инфекции. Активация лимфатической системы проявляется увеличением лимфатических узлов, миндалин, других лимфоидных образований глотки, селезёнки и печени. Гистологически выявляют пролиферацию лимфоидных и ретикулярных элементов, в печени - перипортальную лимфоидную инфильтрацию. В тяжёлых случаях возможны некрозы в лимфоидных органах, появление лимфоидных инфильтратов в лёгких, почках, ЦНС и других органах.

Клиническая картина (симптомы) инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз имеет цикличное течение.

Инкубационный период , по различным данным, варьирует от 4 до 50 дней.

Классификация ВЭБ-инфекции

Выделяют типичные и атипичные формы болезни, по тяжести - лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы болезни. В настоящее время описана хроническая форма инфекционного мононуклеоза.

Основные симптомы инфекционного мононуклеоза

Выделяют начальный период болезни, период разгара и период реконвалесценции (выздоровления).

В большинстве случаев болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, появления болей в горле и увеличения лимфатических узлов. При постепенном начале болезненность и увеличение лимфатических узлов предшествуют повышению температуры на несколько дней, затем появляются боли в горле и лихорадка. В любом случае к концу недели начальный период болезни завершается и выявляют весь симптомокомплекс болезни.

Для периода разгара болезни характерны:

Лихорадка;
- полиаденопатия;
- поражение рото- и носоглотки;
- гепатолиенальный синдром;
- гематологический синдром.

Лихорадочная реакция при инфекционном мононуклеозе многообразна как по уровню, так и по длительности лихорадки. В начале болезни температура чаще субфебрильная, в разгаре может достигать 38,5–40,0 °С в течение нескольких дней, затем снижается до субфебрильного уровня. В некоторых случаях субфебрилитет отмечают на протяжении всей болезни, в редких случаях лихорадка отсутствует. Длительность лихорадки от 3–4 сут до 3–4 нед, иногда больше. При длительной лихорадке выявляют её однообразное течение. Особенность инфекционного мононуклеоза - слабая выраженность и своеобразие интоксикационного синдрома. Больные обычно сохраняют подвижность, аппетит снижен, доминирует миастения, утомляемость, в тяжёлых случаях больные из-за миастении не могут стоять, с трудом сидят. Интоксикация сохраняется несколько дней.

Полиаденопатия - постоянный симптом при инфекционном мононуклеозе. Чаще всего увеличиваются латеральные шейные лимфатические узлы, часто они видны на глаз, размеры их варьируют от фасолины до куриного яйца. В некоторых случаях появляется отёк клетчатки вокруг увеличенных лимфатических узлов, изменяются контуры шеи (симптом «бычьей шеи»). Кожа над лимфатическими узлами не изменена, при пальпации они чувствительные, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Увеличиваются также и другие группы узлов: затылочные, подчелюстные, кубитальные. В некоторых случаях доминирует увеличение пахово-бедренной группы. При этом отмечают боли в крестце, пояснице, резкую слабость, изменения в ротоглотке выражены слабо. Полиаденопатия регрессирует медленно и, в зависимости от тяжести течения болезни, сохраняется от 3–4 нед до 2–3 мес или принимает персистирующий характер.

Также постоянным симптомом Эпштейн-Барр вирусной инфекции считают увеличение и отёчность нёбных миндалин, которые иногда смыкаются между собой, затрудняя ротовое дыхание.

Одновременное увеличение носоглоточной миндалины и отёчность слизистой оболочки нижней носовой раковины затрудняют носовое дыхание. При этом появляется пастозность лица, гнусавость голоса. Больной дышит открытым ртом. Возможно развитие асфиксии. Задняя стенка глотки также отёчна, гиперемирована, с гиперплазией боковых столбов и лимфоидных фолликулов задней стенки глотки (гранулематозный фарингит). Часто на нёбных и носоглоточных миндалинах появляются грязно-серые или желтовато-белые наложения в виде островков, полосок, иногда они сплошь покрывают всю поверхность миндалин.

Наложения рыхлые, легко снимаются шпателем, растворяются в воде. Редко отмечают фибринозные налёты или поверхностный некроз ткани миндалин. Налёты могут появиться с первых дней болезни, но чаще на 3–7-й день. При этом появление налётов сопровождается болью в горле и значительным повышением температуры тела.

Увеличение печени и селезёнки - почти постоянный симптом инфекционного мононуклеоза, особенно у детей. Печень увеличивается с первых дней болезни, минимально в её разгаре. Она чувствительна при пальпации, плотноватая, спленомегалия сохраняется до 1 мес. Часто выявляют умеренное повышение активности АЛТ и АСТ, реже - потемнение мочи, лёгкую желтуху и гипербилирубинемию. В этих случаях отмечают тошноту, снижение аппетита. Длительность желтухи не превышает 3–7 сут, течение гепатита доброкачественное.

Селезёнка увеличивается на 3–5-е сутки болезни, максимально ко 2-й неделе болезни и перестаёт быть доступной для пальпации к концу 3-й недели болезни. Она становится мало чувствительной при пальпации. В отдельных случаях спленомегалия резко выражена (край определяется на уровне пупка). В этом случае есть угроза её разрыва.

Картина крови имеет решающее диагностическое значение. Для ВЭБ характерен умеренный лейкоцитоз (12–25×109/л). Лимфомоноцитоз до 80–90%, нейтропения со сдвигом влево. Часто обнаруживают плазматические клетки. СОЭ увеличивается до 20–30 мм/ч. Особенно характерно появление атипичных мононуклеаров с первых дней болезни или в её разгаре. Количество их варьирует от 10 до 50%, как правило, они обнаруживаются в течение 10–20 сут, т.е. могут быть выявлены в двух анализах, взятых с интервалом 5–7 сут.

Из других симптомов инфекционного мононуклеоза следует отметить сыпь, обычно папулёзную. Она наблюдается у 10% больных, а при лечении ампициллином - у 80%. Возможна умеренная тахикардия.

Из атипичных форм описывают стёртую форму, при которой отсутствует часть основных симптомов и для подтверждения диагноза необходимы серологические тесты.

В редких случаях наблюдают висцеральную форму болезни с тяжёлыми полиорганными поражениями и неблагоприятным прогнозом.

Описана хроническая форма течения Эпштейн-Барр вирусной инфекции, которая развивается после перенесённого острого инфекционного мононуклеоза. Она характеризуется слабостью, утомляемостью, плохим сном, головными болями, миалгией, субфебрилитетом, фарингитом, полиаденопатией, экзантемой. Постановка диагноза возможна только при использовании убедительных лабораторных тестов.

Осложнения инфекционного мононуклеоза

При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают редко, но могут быть очень тяжёлыми. К гематологическим осложнениям относят аутоиммунную гемолитическую анемию, тромбоцитопению и гранулоцитопению. Неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена–Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Возможны кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда отмечают интерстициальную пневмонию.

В редких случаях на 2–3-й неделе заболевания происходит разрыв селезёнки, сопровождаемый резкими, внезапно возникающими болями в животе.

Единственный метод лечения в данном случае - спленэктомия.

Летальность и причины смерти

Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезёнки.

Диагностика Эпштейн-Барр вирусной инфекции

Диагностика основывается на комплексе ведущих клинических симптомов (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки, изменения периферической крови).

Помимо исследования картины крови диагностика основывается на обнаружении гетерофильных антител и специфических антител к ЭБВ.

Гетерогенные антитела. Используют модификацированные реакции гетерогемагглютинации: реакцию Пауля–Буннелля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов) в настоящее время в связи с низкой специфичностью не рекомендуют. Реакция Гоффа–Бауэра - агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин; возможно применение для экспресс-диагностики. Титры гетерофильных антител достигают максимума на 4–5-й нед от начала болезни, затем снижаются и могут сохраняться 6–12 мес. Однако эта реакция также может давать ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

Наиболее специфичны и чувствительны методы, основанные на определении антительных маркёров антигенов ЭБВ (НРИФ, ИФА), которые позволяют определить форму инфекции.

Таблица 18-27. Диагностическое значение антител к вирусу Эпстайна–Барр

Антитела (IgM) к капсидному антигену при инфекционном мононуклеозе обнаруживаются с конца инкубационного периода, они определяются не более 2–3 мес. IgI к капсидному антигену появляются в остром периоде инфекции и сохраняются пожизненно. Антитела к ранним антигенам (IgM) появляются в разгаре болезни у 70–80% больных и быстро исчезают, а антитела к IgI сохраняются длительно. Повышение титра антител к ранним антигенам характерно для реактивации ЭБВ-инфекции и для опухолей, обусловленных этим вирусом. Антитела против ядерного антигена появляются через 6 мес после инфицирования и сохраняются в невысоких титрах пожизненно.

Дополнительным подтверждением Эпштейн-Барр вирусной инфекции может служить тест по выявлению ДНК вируса в крови или слюне методом ПЦР. Его применение эффективно для обнаружения ЭБВ-инфекции у новорождённых, когда определение серологических маркёров малоэффективно вследствие несформировавшейся иммунной системы, а также в сложных и сомнительных случаях при диагностике ЭБВ у взрослых.

Необходимо дифференцировать с лихорадочными заболеваниями, протекающими с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом; протекающими с синдромом острого тонзиллита и протекающими с наличием атипичных мононуклеаров в крови.

Таблица 18-28. Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза

Показания к консультации других специалистов

Всех больных с диагнозом инфекционного мононуклеоза и при подозрении на него необходимо обследовать на ВИЧ-инфекцию в остром периоде болезни, через 1, 3 и 6 месяцев в периоде реконвалесценции.

При сохранении гематологических сдвигов показана консультация и обследование у гематолога, при появлении болей в животе - консультация хирурга и УЗИ органов брюшной полости.

При появлении неврологической симптоматики необходима консультация невропатолога.

Пример формулировки диагноза

В27.0. Инфекционный мононуклеоз. Среднетяжёлое течение.

Осложнение: сыпь после приёма ампициллина.

Показания к госпитализации

Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Основными показаниями для госпитализации и лечения больного в стационаре служат: длительная высокая лихорадка, желтуха, осложнения, диагностические трудности.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Режим. Диета

Режим полупостельный. Стол № 5. Лечение инфекционного мононуклеоза чаще всего проводят в амбулаторных условиях. Рекомендуют обильное питьё, полоскание ротоглотки растворами антисептиков, НПВС, симптоматическая терапия.

Медикаментозная терапия

In vitro ацикловир и интерферон альфа подавляют репликацию ЭБВ, однако их клиническая эффективность не доказана. При выраженных некротических изменениях на миндалинах назначают антибактериальные препараты (фторхинолоны, макролиды). Ампициллин противопоказан из-за возникновения у 80% больных сыпи.

Глюкокортикоидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в ротоглотке, однако их рекомендуют назначать лишь при тяжёлых формах, при обтурации дыхательных путей, при гемолитической анемии и неврологических осложнениях. При разрыве селезёнки необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6–8 нед после выписки из стационара. При выявлении гепатита - соблюдение диеты № 5 в течение 6 мес после перенесённого ЭБВ-инфекционного мононуклеоза. Ограничение физической нагрузки на 3 мес.

Прогноз

Благоприятный. Летальные исходы казуистически редки (разрыв селезёнки, обструкция дыхательных путей, энцефалит).

Примерные сроки нетрудоспособности 15–30 сут.

Диспансеризация

Памятка для пациента

Соблюдение полупостельного режима в течение всего лихорадочного периода.
Ограничение физической активности.
Обильное питьё, диета № 5.
Своевременное применение лекарственных препаратов.
Исследование периферической крови.
Диспансерное наблюдение у врача – инфекциониста, терапевта.

Удельный вес инфекционного мононуклеоза в структуре инфекционной патологии в последние годы заметно повысился за счёт снижения заболеваемости другими инфекциями. Опасность же распространения СПИДа, при котором через несколько недель или месяцев после заражения развивается мононуклеозоподобный синдром, заставляет особенно внимательно относиться к каждому случаю этой инфекции.
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, воспалительными явлениями в глотке, увеличением шейных лимфатических узлов, селезёнки и печени, гематологическими изменениями и повышением титра гетерофильных антител. Эта болезнь была описана впервые Н.Ф. Филатовым в 18895 году под названием "идиопатическое воспаление шейных желёз". В 1920 году Спринт и Эванс, обнаружив гематологические изменения, назвали это заболевание инфекционным мононуклеозом. В 1932 году Пауль и Буннелль применили тест гетерогемагглютинации для серологической диагностики.
В странах Латинской Америки, Центральной Африки, Южной Азии инфицированность детей первых 4 лет жизни составляет 80-90%, тогда как в США, Австралии, странах Западной Европы такой же процент регистрируется в группе детей дощкольного и младшего возраста. В Европейской части СССР наиболее высокие титры антител к возбудителю этой болезни определяются у дошкольников.
Большинство исследователей считают, что возбудителем мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, хотя непосредственно от больных он не был выделен. Это ДНК-содержащий вирус из группы герпеса, сферической формы, имеющей 4 антигена. Он чувствителен к воздействию эфира. Размножается только в культурах лимфобластов опухоли Беркитта, в крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и культуре клеток мозга здорового человека. Установлена его способность вызывать лимфоидные неоплазии у мармозеток (вид обезьян) и совиных обезьян. Вирус Эпштейна-Барр обладает тропностью к лимфоидной ткани, может длительно персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Играет этиологическую роль при лимфоме Беркитта и, возможно, при назофарингеальной карциноме. Входные ворота инфекции - слизистая оболочка носа и ротоглотки и область глоточного лимфатического кольца. Отсюда уже в конце инкубационного периода вирус гематогенно и лимфогенно распространяется по организму. Оседая в лимфоидной ткани, он вызывает в ней гиперпластические процессы с образованием лимфоцитарных инфильтратов и выходом в перифиерический кровоток так называемых атипичных мононуклеаров. Несмотря на отсутствие непосредственного повреждающего действия вирусов на клетки органов, функциональные нарушения печени, почек, нервной, сердечно-сосудистой и других систем возможны. Это связано с образованием периваскулярных инфильтратов, накоплением иммунных комплексов, повышением проницаемости сосудов, что влечёт за собой расстройство обмена, лимфо- и кровообращения в органах.
Специфические цитологические изменения и снижение местной иммунологической реактивности миндалин способствуют присоединению бактериальной инфекции с развитием воспаления. Продолжительность инкубационного периода в среднем 5-20 дней. Заболевание часто начинается остро, с повышением температуры до высоких цифр, слабости, головной боли. Значительно реже можно выделить продромальный период. Лихорадка с 37,5оС отмечается в начале заболевания и к концу 1-й недели достигает максимума (38,5 - 40оС), затем сохраняется ещё несколько дней (до 10-14). Температурная кривая неправильного типа, с тенденцией к литическому снижению в конце лихорадочного периода. У взрослых больных температура выше и достигается дольше, чем у детей, нередко отмечаются ознобы в начале заболевания. У детей до 1 года чаще наблюдается субфебрилитет. В период максимального повышения температуры в разгар заболевания у некоторых больных могут быть петехиальная сыпь на коже и слизистых, носовые и другие кровотечения, что связано с повышением сосудистой проницаемости и тромбоцитопенией. У детей с первых дней заболевания на передний план выступает поражение носоглотки, что проявляется затруднением носового дыхания. Ребёнок дышит полуоткрытым ртом, голос приобретает гнусавый оттенок, лицо "аденоидного" вида. Выделения из носа при этом незначительные. Особенно страдают дети первых лет жизни, когда значительное затруднение носового дыхания и обтурация дыхательных путей резко увеличенной лимфоидной тканью приводят к развитию синдрома ложного крупа с дыхательной недостаточностью. У всех больных при осмотре ротоглотки определяется гиперемия зева и задней стенки глотки с большим количеством слизи, нередко - гранулёзный фарингит (яркая, грубо выраженная зернистость задней стенки). Отёчность и разрыхленность миндалин - постоянные симптомы заболевания. Наложения на миндалинах в виде островков, плёнок, беловато-жёлтых или грязно-серых полосок встречаются не всегда. Они рыхлые, бугристые, легко снимаются и растираются между предметными стёклами. Появившись в первые 2 дня, симптомокомплекс ангины держится в среднем 7-13 дней, а у детей с некротическими изменениями в миндалинах - ещё дольше. У взрослых больных сроки возникновения ангины сдвинуты обычно на 3-6 сутки заболевания. У людей пожилого возраста её практически не бывает. На 2-3-й день болезни можно обнаружить один из основных клинических симптомов инфекционного мононуклеоза - увеличение в той или иной степени всех групп лимфатических узлов. В наибольшей степени увеличиваются лимфатические узлы заднешейной группы, образующие как бы цепочку по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы и хорощо заметные на глаз. Лимфатические узлы становятся плотноватыми, сохраняют эластичность, не спаяны между собой и с окружающей клетчаткой, слегка чувствительны при пальпации. У младших детей нередко значительно увеличиваются лимфатические узлы переднешейноё группы, за счёт чего изменяется конфигурация шеи. Увеличение забоюшинных и лимфатических узлов брюшной полости может обусловить развитие абдоминального синдрома с болями в животе, вздутием его, тошнотой, рвотой, разжижением стула. Размеры лимфатических узлов варьируют от 0,5 до 3-4 см в диаметре, уменьшение их обычно начинается после 7-10 дней и может затягиваться на несколько недель. Увеличение селезёнки идёт обычно параллельно увеличению печени и достигает максимума к 7-10 дню заболевания. Селезёнка при пальпации гладкая, эластичная, выступает на 2-4 см из-под края рёберной дуги. Наблюдались случаи значительного увеличения селезёнки с разрывом органа, что является одним из специфических осложнений инфекционного мононуклеоза и требует немедленного хирургического вмешательства. Нормализация размеров селезёнки происходит обычно к концу 3-4-й недели, реже - затягивается на несколько месяцев. Увеличение печени в большинстве случаев значительно - её край плотноватый, слегка болезненный край пальпируется на 3-5 см ниже рёберной дуги. Выраженность гепатомегалии (увеличения печени) наибольшая у дошкольников. Уменьшение размеров органа происходит только к середине 2-го месяца болезни. Иногда же гепатолиенальный синдром сохраняется на протяжении 6-8 месяцев после перенесённого инфекционного мононуклеоза. В ряде случаев в разгар клинической картины заболевание сопровождается желтухой - иктеричностью (желтушностью) кожи и склер, иногда изменением окраски мочи и испражнений. Гипербилирубинемия (увеличение содержания билирубина в сыворотке крови) обычно незначительная, в большей степени нарушаются ферментативная и белковосинтетическая функции печени, о чём свидетельствуют повышенные показатели тимоловой пробы, гипергаммаглобулинемия (повышение уровней гамма-глобулинов сыворотки крови), увеличение активности разных ферментов. Изменение картины периферической крови чаще всего выявляется уже на 1-й неделе. У больных увеличивается до 60-70% количество одноядерных элементов белой крови (лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток), что особенно часто обнаруживается при подсчёте их абсолютного количества. Лейкоцитоз достигает 20-30*109/л, СОЭ - 15-30 мм/час, увеличивается число атипичных мононуклеаров. Диагностическим уровнем считается содержание их в периферической крови выше 10%. Такие изменения крови могут сохраняться до 2-3 месяцев. У больных среднего и пожилого возраста реакция крови наступает позже и держится дольше (до 1-3 лет), при этом чаще наблюдаются нормальная СОЭ и лейкопения. К редким симптомам инфекционного мононуклеоза относят полиморфную, эссудативного характера сыпь на всём теле без определённой локализации (пятнисто-папулёзную, мелкоточечную, розеолёзную, уртикарную). Чаще высыпания встречаются у детей раннего возраста на 2-3-й день заболевания, сохраняются 4-7 дней и исчезают, не оставляя после себя пигментации и шелушения. В связи с поражением лимфоидной ткани носоглотки и зева, развитием лимфостаза у детей часто заметны одутловатость лица и пастозность век. Несмотря на обычно доброкачественное течение заболевания, в редких случаях наблюдаются симптомы поражения почек в виде интерстициального нефрита. При этом заболевании нередко поражается нервная система с развитием менингита, энцефалита или полирадикулоневрита. К специфическим осложнениям инфекционного мононуклеоза относят острую гемолитическую анемию, геморрагический синдром, поражение щитовидной железы.
При классификации клинических форм на основе патогенетического принципа выделяют тпичные и атипичные формы инфекционного мононуклеоза лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой степени с осложнённым и неосложнённым течением. К типичным формам относят такие, при которых отчётливо выявляются основные признаки: лихорадка, увеличение лимфатических узлов, изменения в рото- и носоглотке, гепатолиенальный синдром и характерные гематологические сдвиги. Показателем тяжести служит степень выраженности общей интоксикации и основных симптомов заболевания. К атипичным формам инфекционного мононуклеоза относят стёртые, бессимтомные и формы с редкими проявлениями болезни (т.е. с поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, почек и других органов). Стёртые формы выявляются при тщательном обследовании с определением слабо выраженных признаков болезни, серологических и гематологических сдвигов, бессимптомные формы - только на основе эпидемиологических, серологических и гематологических данных. Важное значение имеет лабораторная диагностика. Для более раннего обнаружения и достоверного подсчёта атипичных мононуклеаров в периферической крови, кроме обычных мазков, применяют метод микролейкоконцентрации с последующей окраской взвеси лейкоцитов.
Серологическая диагностика основана на выявлении в сыворотке больного гетерофильных антител. Реакция агглютинации Пауля-Бунделля-Девидсона с эритроцитами их барана, предварительно обработанными экстрактом из почек морской свинки, высокоспецифична. Диагноз можно поставить уже в конце 1-й, начале 2-й недели. Простота методики, быстрое получение результата, высокая специфичность реакции Томчика (агглютинации трипсинизированных бычьих эритроцитов сыворотки больного) позволяют рекомендовать её для широкого применения. Эта реакция даёт высокие титры (1:192), чаще бывает положительной у детей до 3-х лет, определяется также к концу 1-й недели. В качестве экспресс-метода диагностики используют реакцию Гоффа и Бауэра - агглютинацию на стекле нативных или консервированных лошадиных эритроцитов сывороткой больного. Она удобна, проста для выполнения не только в стационарах, но и в условиях поликлиники. При цитологическом исследовании мазков-отпечатков с поверхности миндалин обнаруживаются клетки, похожие на атипичные мононуклеары крови. Об остроте процесса можно судить по увеличению титра иммуноглобулина М. Для исключения острого респираторного заболевания или установления микстинфекции в комплекс обследования необходимо включать вирусологические реакции. Особенно это касается детей раннего возраста, поскольку клиническая картина острого респираторного заболевания на фоне их анатомофизиологических особенностей (некоторое увеличение печени и селезёнки, поражение лимфоидной ткани) может быть сходна с инфекционным мононуклеозом. Кроме острого респираторного заболевания, мононуклеоз необходимо дифференцировать с дифтерией, ангиной, инфекционным гепатитом, брюшным тифом, туляремией, острым и хроническим лейкозом, лимфогранулематозом, доброкачественным лимфоретикулёзом, ВИЧ-инфекцией. Дифтеритическое поражение зева сопровождается быстрым (за 1-2 дня) повышением температуры, увеличением миндалин с распространёнными серовато-белыми, гладкими, блестящими, трудно снимаемыми налётами, увеличением регионарных лимфоузлов; отёк захватывает не только ткани, но и распространяется на грудную клетку до ключиц и ниже. Биохимические изменения крови выражены значительно и держатся долго. Основой диагностики в сомнительных случаях являются гематологические и серологические исследования. В первые 4-5 дней картина болезни Филатова может напоминать брюшной тиф, особенно у больных среднего и пожилого возраста. Однако характер температурной кривой, выраженные симптомы интоксикации с поражением сердечно-сосудистой системы (относительная брадикардия, снижение артериального давления, розеолёзная сыпь, признаки поражения кишечника) позволяют исключить инфекционный мононуклеоз. При туляремии лимфаденит определяется только в зоне входных ворот инфекции (бубонная или ангинозно-бубонная форма). Поражается лишь одна миндалина, и лимфаденопатия также бывает односторонней. Безболезненные узлы в дальнейшем вскрываются с выделением сливкообразного гноя. Кожно-аллергическая проба с туляремией становится положительной с 5-7-го дня болезни. в случаях высокого лейкоцитоза (30-60*109/л) с лимфоцитозом (до 80-90%) возникает необходимость дифференциации инфекционного мононуклеоза с острым лейкозом. Картина периферической крови и миелограмма имеют специфические изменения. Наличие же при инфекционном мононуклеозе среди атипичных мононуклеаров естественных клеток-киллеров (БГЛ-клеток) является показателем доброкачественности процесса. Хронический лейкоз не имеет острого начала, протекает на фоне равномерной лимфаденопатии, печень и селезёнка увеличены, плотны, безболезненны. От инфекционного мононуклеоза лимфогранулематоз в основном отличается длительностью течения болезни (месяцы), волнообразным характером температурной кривой, отсутствием поражения зева и носоглотки, плотностью лимфатических узлов, нейтрофильным лейкоцитозом. Наличие клеток Березовского-Штейнберга в пунктатах лимфатических узлов подтверждает этот диагноз. При доброкачественном лимфоретикулёзе (болезни "кошачьей царапины") в отличие от инфекционного мононуклеоза отмечается изолированное увеличение регионарных по отношению к входным воротам инфекции лимфатических узлов, нет ангины, назофарингита и увеличения заднешейных лимфатических узлов.
Заболевания инфекционным мононуклеозом возможны среди людей всех возрастов. Однако преимущественно болеют дети от 3 до 10 лет (по разным данным, от 39 до 73%). Заболеваемость мононуклеозом подростков и лиц молодого возраста также может быть высокой.
Инфекционный мононуклеоз относится к антропонозным инфекциям. Его источником являются больной человек или вирусоноситель. После перенесения заболевания в ряде случаев вирус периодически выделяется в течение 2-5 месяцев. Особенно в больших количествах изолируется возбудитель от лиц, подвергшихся терапии иммунодепрессантами. Следует иметь в виду случаи заражения этой болезнью медицинского персонала инфекционных больниц. Нередко невысокая заболеваемость, по-видимому, связана с большим процентом иммунных лиц, наличием стёртых и бессимптомных форм болезни. Основной путь передачи болезни - воздушно-капельный. Признан и трансфузионный путь передачи.
После перенесённого заболевания у человека вырабатывается стойкий иммунитет. У детей грудного возраста присутствует врождённый материнский иммунитет, чем объясняется редкость случаев инфекционного мононуклеоза в этой возрастной группе. У лиц старше 50 лет отмечается угасание иммунитета.
Основой симптоматической терапии инфекционного мононуклеоза является соблюдение постельного режима до исчезновения клинических симптомов, полноценное, щадящее питание, обильное питьё. Необходимо обеспечить уход за полостью рта, симптоматическое лечение поражений рото- и носоглотки. В последнее время в лечении стали применять специфические средства: аморфную панкреатическую РНКазу (0,5 мг/кг/сутки внутримышечно за 1-2 введения в течение 10-14 дней) и аморфную ДНКазу (1,5 мг/кг/сутки внутримышечно в течение 7 дней). Особенно ощутимый положительный эффект в сочетании с курсами десенсибилизирующей терапии был получен при тяжёлых формах с поражением нервной системы.
Назначение антибиотиков (чаще всего пенициллинового ряда) оправдано детям раннего возраста при высоком риске бактериальных осложнений, детям более старшего возраста и взрослым - при развившихся осложнениях. Противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, аугнетающие кроветворение. Опыт показал, что применение ампициллина нередко вызывает грубую экссудативного характера сыпь и ухудшает течение заболевания. В тяжёлых случаях, особенно при резко выраженных местных симптомах со стороны носоглотки, целесообразно применять глюкокортикоиды коротким курсом. Профилактиеские мероприятия заключаются в изоляции больных в условиях стационара. Недопустима госпитализация таких больных в общесоматический стационар. Дезинфекция в очаге не проводится. Лица, имеющие контакт, должны наблюдаться не менее 2 недель, особенно это касается детей и контактных в замкнутых коллективах. Там, где есть возможность, в очагах можно рекомендовать исследование крови контактных с применением серологических тестов.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Код Болезни B27 (МКБ-10)

(Он же Герпесвирус человека типа 4 – вирус Эпштейна – Барр (ЕВV))
Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Н.Ф.Филатов в 1885 г. первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное ученым заболевание долгие годы носило его имя – болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е.Пфейффер описал аналогичную клиническую картину заболевания, определив его как железистую лихорадку с развитием у больных лимфополиаденита и поражения зева.

С введением в практику гематологических исследований изучены изменения гемограммы при этом заболевании [Бернс Й., 1909; Тайди Г. и др., 1923; Шварц Е., 1929, и др.]. В 1964 г. М.А.Эпштейн и Дж. М.Барр из клеток лимфомы Беркитта выделили герпесоподобный вирус, который затем с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе. Большой вклад в изучение патогенеза и клинической картины, разработку лечения больных инфекционным мононуклеозом внесли отечественные ученые И.А.Кассирский, Н.И.Нисевич, Н.М.Чирешкина.

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель относится к ДНК‑содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Неrpesviridае. Особенностью его является способность реплицироваться только в В‑лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других вирусов герпетической группы, которые способны репродуцироваться в культурах многих клеток, лизируя их. Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза состоят в его способности персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина. До настоящего времени не получили объяснения причины обнаружения вируса Эпштейна – Барр не только при инфекционном мононуклеозе, но и при многих лимфопролиферативных заболеваниях (лимфома Беркитта, карцинома носоглотки, лимфогранулематоз), а также наличие антител к этому вирусу в крови больных системной красной волчанкой, саркоидозом.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель.

Механизм заражения . От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно‑капельным путем. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции, что на практике реализуется крайне редко. Заболевание отличается низкой контагиозностью. Заражению способствуют скученность и тесное общение больных и здоровых людей.

Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35–40 лет встречается как исключение.

Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года . Возможны семейные и локальные групповые вспышки инфекционного мононуклеоза.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Входные ворота . Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. В месте внедрения возбудителя наблюдаются гиперемия и отечность слизистых оболочек.

В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют 5 фаз.

• I фаза – внедрение возбудителя
• II фаза – лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы и их гиперплазия,
• III фаза – вирусемия с рассеиванием возбудителя и системной реакцией лимфоидной ткани,
• IV фаза – инфекционно‑аллергическая,
• V фаза – выздоровление с развитием иммунитета.

В основе патологоанатомических изменений при инфекционном мононуклеозе лежит пролиферация элементов системы макрофагов, диффузная или очаговая инфильтрация тканей атипичными мононуклеарами. Реже при гистологическом исследовании выявляются очаговые некрозы в печени, селезенке, почках.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

Клиническая картина (Симптомы) инфекционного мононуклеоза

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период составляет 5–12 дней, иногда до 30–45 дней.

В некоторых случаях заболевание начинается с продромального периода продолжительностью 2–3 дня, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель.

Обычно же начало болезни острое , отмечаются высокая температура, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.

Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, гиперплазия лимфатических узлов, увеличение печени, селезенки.

Лихорадка чаще неправильного или ремиттирующего типа, возможны и другие варианты. Температура тела повышается до 38–39 °С, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной или нормальной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 мес и более.

Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит) – наиболее постоянный симптом заболевания . Раньше других и наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком (т.е. по заднему краю грудино‑ключично‑сосцевидной мышцы), шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон, но встречаются и односторонние поражения (чаще слева). С меньшим постоянством в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Они увеличиваются до 1–3 см в диаметре, плотноватой консистенции, мало болезненны при пальпации, не спаяны между собой и подлежащими тканями. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15–20‑му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут держаться длительное время. Иногда вокруг лимфатических узлов отмечается небольшая отечность тканей, кожа над ними не изменена.

С первых дней заболевания, реже в более поздние сроки, развивается самый яркий и характерный признак инфекционного мононуклеоза – поражение зева , которое отличается своеобразием и клиническим полиморфизмом. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно‑некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. При осмотре зева видны умеренная гиперемия и отечность миндалин, язычка, задней стенки глотки, на миндалинах очень часто выявляются различные по величине беловато‑желтоватые, рыхлые, шероховатые, легко снимающиеся налеты. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляются затруднение носового дыхания, гнусавость, храп во сне.

Гепато– и спленомегалия – закономерные проявления болезни. Печень и селезенка выступают из‑под края реберной дуги на 2–3 см, но могут увеличиваться и более значительно. У части больных отмечается нарушение функций печени: легкая иктеричность кожи склер, небольшое повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, содержания билирубина, повышение показателя тимоловой пробы.

У 3–25 % больных появляется сыпь – пятнисто‑папулезная, геморрагическая, розеолезная, типа потницы. Сроки высыпаний различны.

При инфекционном мононуклеозе наблюдаются характерные изменения гемограммы . В разгар заболевания появляются умеренный лейкоцитоз (9,0‑25,0 x 10 9 /л), относительная нейтропения с более или менее выраженным палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Значительно увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10‑70 %) – одноядерных клеток среднего и крупного размера с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра. СОЭ нормальная или несколько повышенная. Атипичные клетки крови обычно появляются на 2–3‑й день болезни и содержатся 3–4 нед, иногда несколько месяцев.

Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Заболевание может протекать как в типичной, так и в атипичной форме. Последняя характеризуется отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого‑либо из основных симптомов инфекции. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.

Осложнения

Встречаются редко. Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезенки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инфекционный мононуклеоз у детей - полиэтиологическое заболевание, вызываемое вирусами из семейства Herpesviridae, протекающее с лихорадкой, ангиной, полиаденитом, увеличением печени и селезёнки, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови.

Код по МКБ-10

• В27 Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом.
• В27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз.
• В27.8 Инфекционный мононуклеоз другой этиологии.
• В27.9 Инфекционный мононуклеоз неуточнённый.

У половины всех больных, поступающих в клинику с диагнозом инфекционного мононуклеоза, заболевание ассоциировано с Эпштейна-Барр вирусной инфекцией, в остальных случаях - с цитомегаловирусом и герпес-вирусом 6-го типа. Клинические проявления заболевания зависят от этиологии.

Код по МКБ-10

B27 Инфекционный мононуклеоз

Эпидемиология

Источником инфекции служат больные бессимптомными и манифестными (стёртыми и типичными) формами болезни, а также вирусовыделители; 70-90% перенёсших инфекционный мононуклеоз периодически выделяют вирусы с орофарингеальным секретом. Из носоглоточных смывов вирус выделяется в течение 2-16 мес после перенесённого заболевания. Основной путь передачи возбудителя - воздушно-капельный, нередко заражение происходит посредством инфицированной слюны, в связи с чем инфекционный мононуклеоз был назван «болезнью поцелуев». Дети нередко заражаются через игрушки, загрязнённые слюной больного ребёнка или вирусоносителя. Возможны гемотрансфузионный (с донорской кровью) и половой пути передачи инфекции.

Патогенез инфекционного мононуклеоза

Входными воротами служат лимфоидные образования ротоглотки. Здесь происходят первичная репродукция и накопление вирусного материала, оттуда вирус гематогенным (возможно, и лимфогенным) путём попадает в другие органы, и в первую очередь в периферические лимфатические узлы, печень. В- и Т-лимфоциты, селезёнку. Патологический процесс в этих органах начинается почти одновременно. В ротоглотке возникают воспалительные изменения с гиперемией и отёком слизистой оболочки, гиперплазией всех лимфоидных образований, приводящие к резкому увеличению нёбных и носоглоточных миндалин, а также всех лимфоидных скоплений на задней стенке глотки («гранулёзный» фарингит). Аналогичные изменения происходят во всех органах, содержащих лимфоидно-ретикулярную ткань, но особенно характерно поражение лимфатических узлов, а также печени, селезёнки, В-лимфоцитов.

Симптомы инфекционного мононуклеоза у детей

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъёма температуры тела, заложенности носа, боли в горле, припухания шейных лимфатических узлов, увеличения печени и селезёнки, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Полиаденопатия - важнейший симптом инфекционного мононуклеоза, результат гиперплазии лимфоидной ткани в ответ на генерализацию вируса.

Очень часто (до 85%) при инфекционном мононуклеозе на нёбных и носоглоточной миндалинах появляются различные наложения в виде островков и полосок; они сплошь покрывают нёбные миндалины. Наложения беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугристые, шероховатые, легко снимаются, ткань миндалины после снятия налёта обычно не кровоточит.

В крови отмечают умеренный лейкоцитоз (до 15-30 10 9 /л), количество одноядерных элементов крови увеличено, СОЭ умеренно повышена (до 20-30 мм/ч).

Самый характерный признак инфекционного мононуклеоза - атипичные мононуклеары в крови - элементы округлой или овальной формы, размером от среднего лимфоцита до большого моноцита. Ядра клеток губчатой структуры с остатками нуклеол. Цитоплазма широкая, со светлым поясом вокруг ядра и значительной базофилией к периферии, в цитоплазме встречаются вакуоли. В связи с особенностями структуры атипичные мононуклеары получили название «широкоплазменные лимфоциты» или «монолимфоциты».

Классификация инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз делят по типу, тяжести и течению.

• К типичным относят случаи заболевания, сопровождающиеся основными симптомами (увеличение лимфатических узлов, печени, селезёнки, ангина, атипичные мононуклеары). Типичные формы по тяжести делят на лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые.
• К атипичным относят стёртые, бессимптомные и висцеральные формы болезни. Атипичные формы всегда расцениваются как лёгкие, а висцеральные - как тяжёлые.

Течение инфекционного мононуклеоза может быть гладким, неосложнённым, осложнённым и затяжным.

Диагностика инфекционного мононуклеоза у детей

В типичных случаях диагностика не вызывает затруднений. Для лабораторного подтверждения имеет значение обнаружение ДНК соответствующего вируса методом ПЦР в крови, носоглоточных смывах, моче, спинномозговой жидкости. В основу серологической диагностики мононуклеоза Эпштейна-Барр положено выявление в сыворотке крови больных гетерофильных антител по отношению к эритроцитам различных животных (эритроциты барана, быка, лошади и др.). Гетерофильные антитела относятся к IgM. Для обнаружения гетерофильных антител ставят реакцию Пауля-Буннелля или ЛАИМ-тест, реакцию Томчика или реакцию Гофа-Баура и др. Кроме того, методом ИФА определяют специфические антитела классов IgM и IgG к вирусам.

Лечение инфекционного мононуклеоза у детей

Специфического лечения при инфекционном мононуклеозе у детей нет. Назначают симптоматическую и патогенетическую терапию в виде жаропонижающих, десенсибилизирующих средств, антисептики для купирования местного процесса, витаминотерапию, при функциональных изменениях печени - желчегонные препараты.

Антибактериальную терапию назначают при выраженных наложениях в ротоглотке, а также при осложнениях. При выборе антибактериального препарата следует помнить, что пенициллиновый ряд и особенно ампициллин противопоказаны при инфекционном мононуклеозе, так как в 70% случаев его применение сопровождается тяжёлыми аллергическими реакциями (сыпь, отёк Квинке, токсико-аллергическое состояние). Имеются сообщения о положительном действии имудона, арбидола, анаферона детского, метронидазола (флагил, трихопол). Имеет смысл использовать вобэнзим, оказывающий иммуномодулирующее, противовоспалительное действие. В литературе обоснован и показан эффект от применения циклоферона (меглумин акридонацетата) в дозе 6-10 мг/кг. Наиболее эффективно сочетание противовирусных и иммуномодулирующих препаратов. В целях местной неспецифической иммунотерапии, особенно при выраженном воспалительном процессе в области ротоглотки, назначают препараты из группы топических бактериальных лизатов - имудон и ИРС 19.

В тяжёлых случаях назначают глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) из расчёта 2-2,5 мг/кг, коротким курсом (не более 5-7 дней), а также пробиотики (аципол, бифидумбактерин и др.), доза циклоферона может быть увеличена до 15мг/кг массы тела.

Как предотвратить инфекционный мононуклеоз у детей?

Специфическая профилактика инфекционного мононуклеоза не разработана.

Патогенез заболевания связан с внедрением вируса в В-лимфоциты с последующей их пролиферацией, гиперплазией лимфоидной и ретикулярной ткани.

Клиническими проявлениями болезни являются: повышение температуры тела, интоксикация, ангина, увеличение лимфатических узлов преимущественно шейной группы, гепато- и спленомегалия.
Редкими, но тяжелыми осложнениями инфекционного мононуклеоза являются разрыв селезенки и неврологическая симптоматика.

Диагностируется инфекционный мононуклеоз на основании клинических симптомов, изменений в клиническом анализе крови и выявлении специфических антител в крови.

Лечение заболевания симптоматическое.

• Эпидемиология Источником вируса являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, а также здоровые вирусоносители. От больных вирус выделяется в инкубационном периоде, весь период клинических проявлений и с 4-й по 24-ю неделю в периоде реконвалесценции.
  Механизм передачи инфекции аэрозольный. Путь передачи - воздушно-капельный. Реализуется при непосредственном контакте (при поцелуе, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможен половой и трансплацентарный пути передачи.

  Естественная восприимчивость к вирусу инфекционного мононуклеоза высокая.
  Распространено заболевание повсеместно.
  Большинство заболевших - дети, подростки, молодые люди от 14 до 29 лет. Чаще болеют лица мужского пола. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старшем возрасте - бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы среди взрослых встречаются редко.
  Заболеваемость спорадическая в течение всего года с двумя умеренно выраженными подъемами весной и осенью.

• Классификация Общепринятой классификации не существует. По степени тяжести различают инфекционный мононуклеоз:
  • Легкой степени тяжести.
  • Средней степени тяжести.
  • Тяжелое течение.

• Код МКБ 10 В27 - Инфекционный мононуклеоз.

Лечение

• Цель лечения
  • Облегчение симптомов заболевания.
  • Профилактика бактериальных осложнений.

• Клинические показания к госпитализации
  • Выраженная интоксикация.
  • Высокая лихорадка (выше 39,5 °С).
  • Угроза асфиксии.
  • Развитие осложнений.

• Методы лечения
  • Немедикаментозные методы лечения
    • Режим. Постельный режим соблюдается при выраженной интоксикации.
    • Диета. При проявлениях гепатита назначается стол № 5.
  • Медикаментозные методы лечения Терапия патогенетическая и симптоматическая.
    • Местно полоскание ротоглотки раствором фурацилина , питьевой соды, ромашки , шалфея .
    • Десенсибилизирующие средства.
      • Мебгидролин ( диазолин) по 1 драже 3 раза в сутки; или
      • Клемастин ( тавегил) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или по 10 мл сиропа утром и вечером, детям в возрасте 6-12 лет по ½ таб или по 5-10 мл сиропа перед завтраком и на ночь, в сиропе детям от 3 до 6 лет по 5 мл, от 1 года до 3 лет по 2-2,5 мл перед завтраком и на ночь; или