Питание при дистрофии, диета. Дистрофия симптомы, лечение, описание

Слабые и неэффективно действующие мышцы часто создают проблемы, для решения которых не делается почти ничего до тех пор, пока они не станут серьезными. Хотя сила и нормальная работа мышц придают фигуре фацию, движению изящество, и то и другое встречается сейчас редко.

Слабый мышечный тонус ухудшает кровообращение, мешает нормальной циркуляции лимфы, препятствует эффективному пищеварению, часто вызывает запоры, а иногда не позволяет контролировать мочеиспускание или даже опорожнять мочевой пузырь. Часто из-за мышечной слабости внутренние органы опускаются или ложатся друг на друга. Неуклюжесть движений, мышечное напряжение и плохая координация, очень часто наблюдаемые у плохо питающихся детей и обычно оставляемые без внимания, весьма похожи на симптомы, наблюдаемые при мышечной дистрофии и рассеянном склерозе .

Слабость мышц

Мышцы состоят в основном из белка, но содержат и незаменимые жирные кислоты; следовательно, снабжение организма этими питательными веществами должно быть достаточным для поддержания силы мышц. Химическая природа мышц и управляющих ими нервов очень сложна. И поскольку бесчисленное количество ферментов, коферментов, активаторов и йругих соединений участвует в их сокращении, расслаблении и восстановлении, каждое питательное вещество так или иначе необходимо. Например, кальций, магний и витамины В6 и D нужны для расслабления мышц, поэтому мышечные спазмы, тик и тремор обычно облегчаются при увеличении количества этих веществ в пище.

Калий необходим для сокращения мышц организма. Всего за неделю у здоровых добровольцев, получавших рафинированную пищу, подобную съедаемой нами каждый день, развивались мышечная слабость, крайняя усталость, запор, депрессия. Все это почти немедленно проходило, когда им давали по 10 г хлорида калия. Тяжелая калиевая недостаточность, часто возникающая из-за стресса, рвоты, поноса, поражения почек, приема диуретиков или кортизона, порождает медлительность, вялость и частичный паралич. Ослабленные мышцы кишечника позволяют бактериям выделять огромное количество газов, вызывающих колики, а спазм или смещение кишечника может привести к его непроходимости. Когда наступает смерть из-за калиевой недостаточности, вскрытие выявляет тяжелое поражение и рубцевание мышц.

У некоторых людей потребность в калии настолько высока, что они периодически подвергаются параличу. Обследования этих пациентов показывают, что соленая пища с высоким содержанием жира и углеводов, и особенно пристрастие к сладкому, стрессы, а также АКТГ (гормон, вырабатываемый гипофизом) и кортизон снижают уровень калия в крови. Даже если мускулы стали слабыми, вялыми или частично парализованы, восстановление происходит в пределах нескольких минут после приема калия. Пища с высоким содержанием белка, низким содержанием соли или богатая калием может повысить ненормально низкий уровень калия в крови.

Когда мышечная слабость приводит к утомляемости, распиранию газами, запору и неспособности опорожнить мочевой пузырь без помощи катетера, прием таблеток хлорида калия оказывается особенно полезен. Большинство людей, однако, могут получать калий, потребляя фрукты и овощи, особенно зеленые листовые, а также избегая рафинированных продуктов.

Недостаток витамина Е оказывается частой, хотя и редко распознаваемой причиной мышечной слабости. Как красные кровяные клетки разрушаются при действии кислорода на незаменимые жирные кислоты, так и мышечные клетки всего организма разрушаются в отсутствие этого витамина. Особенно активно этот процесс протекает у взрослых, плохо усваивающих жиры. Ядра мышечных клеток и ферменты, необходимые для сокращения мышц, не могут сформироваться без витамина Е. Его недостаток многократно увеличивает потребность мышечной ткани в кислороде, препятствует использованию некоторых аминокислот, позволяет фосфору выводиться с мочой и ведет к разрушению большого количества витаминов группы В. Все это ухудшает работу и восстановление мышц. Более того, при недостаточном снабжении организма витамином Е количество ферментов, расщепляющих мертвые мышечные клетки, возрастает примерно в 60 раз. При дефиците витамина Е в мышцах накапливается и может даже откладываться кальций.

У беременных женщин мышечная слабость из-за дефицита витамина Е, нередко вызванного добавками железа, в ряде случаев затрудняет роды, поскольку количество ферментов, необходимых для сокращений мышц, участвующих в родовой деятельности, уменьшается. Когда пациентам с мышечной слабостью, болями, морщинистой кожей и потерей эластичности мышц давали по 400 мг витамина Е в день, заметное улучшение наблюдалось и у старых, и у молодых. Те, кто страдали мышечными расстройствами годами, выздоравливали почти так же быстро, как и болевшие короткое время.

Продолжительный стресс и болезнь Аддисона

Далеко зашедшее истощение надпочечников, как при болезни Аддисона, характеризуется апатией, мучительным утомлением и крайней мышечной слабостью. Хотя в начале стресса расщепляется в основном белок лимфатических узлов, при продолжительном стрессе разрушаются и мышечные клетки. Более того, истощенные надпочечники не могут производить гормон, который сохраняет в организме азот разрушенных клеток; в обычном состоянии этот азот используется повторно для построения аминокислот и восстановления тканей. При таких обстоятельствах мышцы быстро теряют силу даже при богатой белком пище.

Истощенные надпочечники не способны также производить достаточное количество задерживающего соль гормона альдостерона. С мочой теряется так много соли, что калий покидает клетки, а это еще больше замедляет сокращения, ослабляет и частично или полностью парализует мышцы. Прием калия способен увеличить количество этого питательного вещества в клетках, но в данном случае особенно нужна соль. У людей с истощенными надпочечниками артериальное давление обычно понижено, то есть им не хватает соли.

Надпочечники быстро истощаются при дефиците пантотеновой кислоты, вызывая то же состояние, что и продолжительный стресс.

Поскольку стресс играет свою роль во всех мышечных расстройствах, при любом диагнозе необходимо делать упор на восстановление функции надпочечников. Следует тщательно выполнять антистрессовую программу, особенно в случае болезни Аддисона. Выздоровление происходит быстрее, если круглосуточно принимается «антистрессовая формула». Не следует упускать из виду ни одно необходимое питательное вещество.

Фиброзит и миозит

Воспаление и отек соединительной ткани мышц, особенно оболочки, называется фиброзитом или синовитом, а воспаление самой мышцы — миозитом. Обе болезни вызваны механическим повреждением или растяжением, а воспаление указывает на то, что организм не производит достаточного количества кортизона. Диета с большим количеством витамина С, пантотеновой кислоты и круглосуточный прием молока обычно приносят скорое облегчение. В случае травмы может быстро сформироваться рубцовая ткань, поэтому следует обратить особое внимание на витамин Е.

Фиброзит и миозит часто поражают женщин во время менопаузы, когда потребность в витамине Е особенно велика, эти болезни, как правило, вызывают значительный дискомфорт прежде, чем будет обнаружена причина. Ежедневный прием витамина Е при миозите приносит заметное улучшение.

Псевдопаралитическая миастения

Сам термин myasthenia gravis означает тяжелую потерю мышечной силы. Эта болезнь характеризуется истощением и прогрессирующим параличом, способным затронуть любую часть тела, но чаще всего — мышцы лица и шеи. Двоение в глазах, неподнимающиеся веки, частое удушье, трудности с дыханием, глотанием и речью, плохая артикуляция и заикание — вот типичные ее симптомы.

Изотопные исследования с радиоактивным марганцем показали, что ферменты, участвующие в мышечных сокращениях, содержат этот элемент, а при повреждении мышц его количество в крови возрастает. Недостаток марганца вызывает нарушения в работе мышц и нервов у подопытных животных и мышечную слабость и плохую координацию движений у домашнего скота. Хотя необходимые для человека количества марганца еще не установлены, людям, страдающим мышечной слабостью, можно порекомендовать включить в рацион питания пшеничные отруби и цельнозерновой хлеб (богатейшие природные источники).

При этом заболевании возникают дефекты в производстве соединения, передающего нервные импульсы мышцам, которое образуется в нервных окончаниях из холина и уксусной кислоты и называется ацетилхолином. В здоровом организме оно постоянно расщепляется и образуется вновь. При псевдопаралитической миастении это соединение либо производится в ничтожных количествах, либо не образуется совсем. Болезнь обычно лечат медикаментами, замедляющими расщепление ацетилхолина, но пока питание не сделано полноценным, этот подход — еще один пример подхлестывания загнанной лошади.

Для производства ацетилхолина нужна целая батарея питательных веществ: витамин В, пантотеновая кислота, калий и многие другие. Недостаток самого холина вызывает недопроизводство ацетилхолина и приводит к мышечной слабости, повреждению мышечных волокон и обширному росту рубцовой ткани. Все это сопровождается потерей с мочой вещества, называемого креатин, что неизменно указывает на разрушение мышечной ткани. Хотя холин может синтезироваться из аминокислоты метионина при условии обилия белка в пище, для синтеза этого витамина требуются также фолиевая кислота, витамин В12 и другие витамины группы В.

Витамин Е увеличивает выделение и улучшает использование ацетилхолина, но при недостаточном снабжении витамином Е фермент, необходимый для синтеза ацетилхолина, разрушается кислородом. При этом также возникают мышечная слабость, разрушение мышц, образование рубцов и потеря креатина, однако прием витамина Е исправляет ситуацию.

Поскольку псевдопаралитической миастении почти неизбежно предшествует продолжительный стресс, усилённый приемом медикаментов, увеличивающих потребности организма, рекомендуется антистрессовая диета, необычно богатая всеми питательными веществами. Лецитин, дрожжи, печень, пшеничные отруби и яйца — прекрасный источник холина. Дневной рацион следует разделить на шесть небольших, богатых белком порций, обильно дополненных «антистрессовой формулой», магнием, таблетками витаминов группы В с большим содержанием холина и инозитола и, возможно, марганца. Следует некоторое время поесть соленого и увеличить потребление калия за счет обилия фруктов и овощей. Когда затруднено глотание, все продукты можно измельчить и добавки принимать в жидком виде.

Рассеянный склероз

Это заболевание характеризуется известковыми бляшками в головном и спинном мозге, мышечной слабостью, потерей координации, порывистыми движениями или спазмом мышц рук, ног и глаз и слабым контролем за мочевым пузырем. Вскрытия показывают заметное уменьшение количества лецитина в мозге и в миелиновой оболочке, окружающей нервы, где обычно содержание лецитина велико. И даже остающийся лецитин ненормален, поскольку содержит насыщенные жирные кислоты. Кроме того, рассеянный склероз наиболее распространен в странах, где потребляется много насыщенных жиров, что неизменно связано с пониженным содержанием лецитина в крови. Возможно, из-за пониженной потребности в лецитине больным рассеянным склерозом реже назначается низкожировая диета, и она менее продолжительна. Значительное улучшение достигается, когда в пищу ежедневно добавляется три и больше столовые ложки лецитина.

Вероятно, недостаток любого питательного вещества — магния, витаминов группы В, холина, инозитола, незаменимых жирных кислот — может усугубить течение заболевания. Мышечные спазмы и слабость, непроизвольное вздрагивание и неспособность контролировать мочевой пузырь быстро исчезали после приема магния. К тому же, когда пациентам, страдающим рассеянным склерозом, давали витамины Е, В6 и другие витамины группы В, развитие болезни замедлялось: даже в запущенных случаях наблюдалось улучшение. Известкование мягких тканей предотвращалось витамином Е.

У большинства пациентов рассеянный склероз возникал из-за тяжелейшего стресса в период, когда в их пище недоставало пантотеновой кислоты. Недостаток витаминов В1, В2, В6, Е или пантотеновой кислоты — потребность в каждом из них многократно увеличивается при стрессе — приводит к деградации нервов. Рассеянный склероз часто лечится кортизоном, из чего следует, что нужно предпринять все усилия для стимуляции нормального производства гормонов.

Дистрофия мышц

У любых подопытных животных, содержавшихся на диете с дефицитом витамина Е, через определенный период времени развивалась дистрофия мышц. Дистрофия и атрофия мышц у человека оказываются совершенно идентичными этой искусственно вызванной болезни. Как у лабораторных животных, так и у человека, при дефиците витамина Е потребность в кислороде многократно возрастает, количество многих ферментов и коферментов, необходимых для нормальной работы мышц, заметно снижается; мышцы всего организма повреждаются и слабеют, когда разрушаются незаменимые жирные кислоты, входящие в структуру клетки мышц. Многочисленные питательные вещества уходят из клеток, и мышечная ткань, в конце концов, замещается рубцовой. Мышцы расщепляются вдоль, что, между прочим, заставляет подумать, не играет ли нехватка витамина Е основную роль в образовании грыжи, особенно у детей, у которых дефицит его просто ужасает.

В течение многих месяцев или даже лет до установления диагноза дистрофии аминокислоты и креатин теряются с мочой, что свидетельствует о разрушении мышц. Если витамин Е дают в начале болезни, разрушение мышечной ткани полностью прекращается, на что указывает исчезновение в моче креатина. У животных, а возможно, и у людей болезнь развивается быстрее, если в пище недостает также белка и/или витаминов А и В6, но и в этом случае дистрофия излечивается одним витамином Е.

При продолжительной недостаточности витамина Е дистрофия мышц человека необратима. Попытки применения массированных доз витамина Е и многих других питательных веществ не приносили успеха. Тот факт, что это заболевание «наследственное» — в одной семье им могут страдать несколько детей — и что обнаружены хромосомные изменения, заставляет врачей утверждать, что его невозможно предотвратить. Наследственным фактором может быть только необыкновенно высокая генетическая потребность в витамине Е, который необходим для формирования ядра, хромосом и всей клетки.

Момент, когда дистрофия или атрофия мышц становятся необратимыми, точно не установлен. На ранних стадиях эти болезни иногда поддаются лечению свежим маслом из пшеничных отрубей, чистым витамином Е или витамином Е в совокупности с другими питательными веществами. При ранней диагностике некоторые пациенты выздоровели после простого добавления в пищу пшеничных отрубей и домашнего хлеба из свежесмолотой муки. Кроме того, мышечная сила людей, страдающих от этой болезни много лет, заметно улучшалась, когда им давали разнообразные витамины и минеральные добавки.

Дети с дистрофией мышц в начале жизни начинали позже садиться, ползать и ходить, медленно бегали, с трудом поднимались по лестнице и вставали после падения. Часто ребенка много лет высмеивали как ленивого и неповоротливого, прежде чем обратиться к врачу. Поскольку огромные массы рубцовой ткани обычно по ошибке принимают за мышцы, матери таких детей нередко гордились, какой их ребенок «мускулистый». В конце концов рубцовая ткань сжимается, вызывая или мучительную боль в спине, или укорочение ахиллова сухожилия, что приводит к инвалидности не меньшей, чем слабость самих мышц. Нередко ахиллово сухожилие удлиняют хирургически за много лет до того, как ставят диагноз дистрофии, тем не менее витамин Е в качестве превентивной меры не дают.

Каждый человек с нарушениями функций мышц должен немедленно сдать анализ мочи и в случае обнаружения в ней креатина заметно улучшить питание и включить в него большое количество витамина Е. Дистрофию мышц удалось бы совсем искоренить, если всем беременным женщинам и детям-искусственникам давать витамин Е и исключить из питания рафинированные продукты, его лишенные.

Правильное питание

Как и большинство болезней, расстройства функции мышц проистекают из множества недостаточностей. Пока питание не станет адекватным по всем питательным веществам, не приходится ожидать ни выздоровления, ни сохранения здоровья.

Описание:

Дистрофия – патологический процесс, ведущий к потере или накоплению тканями веществ, не свойственных ей в нормальном состоянии (например, скопление угля в легких). При дистрофии клетки и межклеточное вещество повреждаются, вследствие чего нарушается и функционирование больного органа. За метаболизм и сохранность структуры клеток отвечает комплекс механизмов – трофика. Именно она страдает при дистрофии: нарушается саморегуляция клеток и транспорт продуктов метаболизма.

Дистрофия чаще всего поражает детей до трех лет, что ведет к задержке физического, интеллектуального и психомоторного развития, нарушениям иммунной системы и обмена веществ.

Причины дистрофии:

Дистрофия может быть обусловлена множеством различных причин. Помимо врожденных генетических нарушений обмена веществ, появление заболевания могут вызвать инфекционные болезни, стрессы, нерациональное питание. Также причинами дистрофии могут стать неправильный образ жизни, внешние неблагоприятные факторы, слабый иммунитет, хромосомные заболевания.

Бытует ошибочное мнение, что дистрофии подвержены только дети, которые родились раньше срока. Но болезнь может возникнуть из-за длительного или переедания (особенно углеводсодержащих продуктов), проблем желудочно-кишечного тракта, соматических заболеваний и проч.

Врожденная дистрофия часто возникает из-за слишком молодого или, наоборот, пожилого возраста матери больного ребенка.

Симптомы дистрофии:

Симптомы дистрофии проявляются исключительно в зависимости от ее формы и степени тяжести. Общими признаками заболевания принято считать возбуждение, потерю аппетита и ухудшение сна, слабость, утомляемость, задержку роста (у детей), потерю веса и проч.

Гипостатура часто сопровождает гипотрофию II–III степени. Ее симптомами являются бледность, снижение эластичности тканей, функциональные расстройства нервной системы, нарушения метаболизма, снижение иммунитета. Гипостатура является стойкой формой дистрофии, поэтому существуют определенные трудности в ее лечении. Примечательно также, что отсутствие других симптомов дистрофии (снижение веса, слабость и т. д.) может считать гипостатуру нормальным признаком конституциональной низкорослости.

Лечение дистрофии:

Для лечения назначают:

Лечение дистрофии всегда должно быть комплексным и зависеть от ее вида и степени тяжести. Если дистрофия имеет вторичный характер, упор делают на лечение болезни, ставшей ее причиной. В противном же случае основным средством лечения является диетотерапия и профилактика вторичных инфекций (при дистрофии иммунитет снижен и больной подвержен различным заболеваниям).

При гипотрофии I степени детей лечат дома, но при II и III степени заболевания требуется стационарный режим с помещением больного ребенка в бокс.

Диета является основой при рациональном лечении дистрофии.

При гипотрофии на первом этапе выясняется переносимость определенной пищи, а затем увеличивается ее объем и качество (до выздоровления).

Больным показано грудное молоко, кисломолочные смеси, дробное питание (до 10 раз в день), ведение дневника пищи (с указанием изменений стула и массы тела). Также больным назначают витамины, ферменты, стимуляторы и биологически активные добавки.

Профилактика дистрофии имеет множество нюансов: чтобы уберечь ребенка от этого заболевания, будущая мать должна следить за своим здоровьем, соблюдать режим дня, отказаться от вредных привычек. После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила кормления и ухода за ним, своевременно лечить инфекционные и другие заболевания, ежемесячно проводить взвешивание и измерение роста.

Дистрофия – болезнь, которая характеризуется расстройством питания в хронической форме. В организме больного дистрофией нарушен обмен веществ, усвояемость полезных компонентов. Кроме того, клетки и ткани организма перестают расти и развиваться.

Специалисты выделяют множество разновидностей дистрофий, классифицируя их по принципу атрофии клеток и тканей в человеческом теле. Так, например, дистрофией сетчатки называют атрофию сердечно-сосудистых соединений глаз человека, а дистрофией печени – изменения в структуре строения клеток и тканей этого органа (преимущественно в печени накапливается жировая ткань).

Наиболее распространённым видом дистрофии является так называемая алиментарная дистрофия. Такая разновидность болезни вызвана нарушением питания при частичном или полном голодании человека.

Как и большинство болезней, которые известны медикам в 21 веке, дистрофия бывает врожденной и приобретенной. Также заболевание может передаваться по наследству. Кроме того, болезнь могут диагностировать у людей разных возрастных групп.

Причины появления дистрофии

Главной причиной возникновения дистрофии является недостаточность питания человека. В современном мире около миллиарда человек голодают или питаются нерегулярно. Дистрофия – такая же опасная болезнь, как и вирусные заболевания, поскольку негативным последствием заболевания может быть летальный исход. Именно поэтому важно начать лечение на ранних этапах возникновения симптомов заболевания.

Абсолютно разные факторы могут послужить причиной возникновения дистрофии. Это могут быть и общественные стереотипы, и диеты, и трудное финансовое положение, и религиозные верования, и физическое истощение в результате длительной нагрузки человеческого организма. Также заболевание дистрофией тесно связано с войнами и разными стихийными бедствиями, так как люди в этот период особенно остро испытывают чувство голода в силу сложившихся жизненных обстоятельств.

Дистрофия может также стать проблемой для людей, у которых ранее диагностировали ожоги или травмы желудочно-кишечного тракта, а также болезни, которые затрудняют процесс жевания и глотания. Кроме того, усложнить прием пищи для человека могут и последствия оперативных вмешательств. В этих случаях человек самостоятельно ограничивает себя в питании, чтобы лишний раз не испытывать болевых ощущений.

Нередко врачи диагностируют дистрофию и у людей, которые намеренно ограничивают себя в еде. Жертвами дистрофии зачастую бывают артисты, балерины, танцоры, спортсмены и модели, так как им необходимо соответствовать определенным параметрам. Намеренно ограничивать себя в приемах пищи могут и люди с психологическими расстройствами. При возникновении апатического состояния человек теряет какой-либо интерес к окружающему миру, в том числе и к процессу питания.

Симптомы болезни

К симптомам дистрофии относят такие внешние проявления как: снижение или увеличение веса (при увеличенном весе кожа у пациента бледная, а ткани рыхлые), малоподвижность, вялость, задержка роста, расстройство желудка, плохой сон и аппетит. При голодной болезни человек чувствует слабость мышц и суставов, бывает забывчивым или пребывает в возбужденном состоянии. У больных также значительно снижается иммунитет, организму гораздо сложнее бороться с различными инфекциями.

В процессе клинических исследований дистрофии можно заметить и другие изменения в человеческом организме. При голодной болезни у людей ухудшается работа ряда эндокринных желез – щитовидки, надпочечников, половых желез и др. В связи с этим также развивается гормональная недостаточность.

При плохом питании организм начинает тратить запасы жиров, белков и углеводов. Таким образом, в крови резко снижается уровень сахара и уровень pH. Сам поток крови также замедляется. В свою очередь, уровень молочной кислоты значительно увеличивается, а в мочу попадает ацетон и ацетоуксусная кислота в количестве, что в разы выше нормы. Из-за низкого уровня белков в организме на теле больного появляются отеки. Жировые запасы у больных дистрофией, как правило, вовсе отсутствуют.

Внутренние органы человека, страдающего от дистрофии, как правило меньше в несколько раз по сравнению с органами здорового человека. Так, сердце взрослого с голодной болезнью весит около 90 грамм, тогда как у среднестатистического человека оно весит примерно 175 граммов. Примечательно, что все органы в теле больного по размеру меньше, чем должно быть при нормальном функционировании здорового организма.

При протекании болезни могут возникать осложнения на разных ее этапах. В холодных условиях климата и на ранних этапах дистрофии могут возникнуть бронхопневмонии. На следующих этапах заболевания появляются осложнения в виде острой и хронической дизентерий, а также туберкулеза легких. В список тяжелых осложнений в результате дистрофии можно также записать паралич и инвалидность.

Как определить наличие дистрофии у человека?

Дистрофию у зрелого человека можно определить по индексу массы тела (соотношение веса и квадрата длины тела). Показатель индекса массы тела в норме, если на метр квадратный длины получается 20-25 кг веса. Различают 3 стадии дистрофии:

Индекс массы тела составляет 19,5 – 17,5 кг на метр квадратный. Стадия длится в среднем от 30 дней до нескольких месяцев. Длительность стадии напрямую зависит от уровня ограничений в питании. На первой стадии болезни больной теряет не более 20% от общей массы тела. В это время человек чувствует себя легко и беззаботно, у него немного улучшаются умственная, а также физическая работоспособность. Родным и врачам трудно переубедить человека в таком состоянии питаться полноценно.
От 17,5 до 15,5 кг на метр квадратный. Человеческое тело теряет от 21% до 30% массы. На второй стадии начинаются более серьезные изменения в организме. Так, больной начинает терять мышечную массу, нарушается процесс обмена веществ, катаболические процессы преобладают анаболические и т.д. Кроме того, у мужчин начинаются проблемы с потенцией, а у женщин могут отсутствовать критические дни в течении нескольких менструальных циклов.
Менее 15,5 кг на метр квадратный человеческого роста. Потеря в весе уже составляет более 30% от общей массы. У больного отсутствует концентрация внимания, а все, что его окружает, для него является безразличным. Также падает уровень умственной и физической работоспособности, больному трудно пережёвывать и глотать пищу. Если вовремя не начать лечебное питание, то 3 стадия может быть последней.

При развитии болезни также наблюдается характерное пищевое поведение. Человек питается максимум 2-3 раза в сутки, порция еды на один раз составляет 100-150 грамм (общая калорийность порции – до 1200 ккал.), в рационе нет продуктов белкового происхождения, животных жиров, а также легкоусвояемых углеводов. Также в дневном рационе потенциального больного дистрофией зачастую отсутствуют хлебобулочные изделия. Если у человека такое пищевое поведение длиться около 3 недель и наблюдается снижение объемов тела на 15%, то это свидетельствует о развитии дистрофии.

В современной медицине до сих пор есть проблема своевременного определения правильного диагноза. Согласно статистике в 83% случаев заболевания дистрофией правильный диагноз врачи ставят только через полгода после обращения в медучреждение.

Лечебное питание при дистрофии

Дневной рацион больного дистрофией всегда очень индивидуален. Какие продукты питания употреблять в каждом отдельном случае определяется по нескольким факторам. Во-первых, по стадии развития заболевания. Во-вторых, кишечник больного должен уметь переносить ту пищу, которую рекомендуют врачи. В-третьих, при голодной болезни важно употреблять такие продукты, которые нейтрализуют вредные продукты обмена в организме человека. Чаще всего в основе диетотерапии при дистрофии лежит диета №15.

При потере мышечной ткани у больного, необходимо вовремя ее восстанавливать. Нарастить мышечную массу помогут продукты с высокой концентрацией белка. Для больных дистрофией рекомендуют употреблять питательные смеси из аминокислот, в составе которых также будут присутствовать витамины и L-каротин. Продуктами с высокой концентрацией белка считаются следующие: мясо, рыба, сыр, яйца, творог. Кроме того, много белка есть в составе продуктов повышенной биологической ценности, таких как соевая пищевая основа или же соевые белки.

Обменные процессы при дистрофии заработают, если употреблять . К таким относим сахар, мед, варенье и т.д. Полезными также будут продукты питания с растительными и животными жирами (сметана, сливки, сливочное масло), разные виды мучных изделий, крупы всех видов, молочные и кисломолочные продукты. Рекомендуется также употреблять много овощей, фруктов, зелени; пить натуральные соки из фруктов и овощей, отвар из шиповника и пшеничных отрубей. Также больным можно употреблять некрепкие чай, кофе и какао. Полезными блюдами будут свекольник, борщ, овощные, фруктовые и молочные супы, а также мясные и рыбные бульоны.

Не всегда вылечить дистрофию удается только с помощью правильного полноценного питания. Как правило, богатый на полезные вещества дневной рацион больного дополняют медикаменты и специальные терапевтические действия. Врачи также могут назначить переливание крови или плазмы, массаж, лечебную гимнастику, а также психотерапию.

Питание при болезни с первых дней жизни

У новорожденных дистрофию акушеры определяют сразу после первого осмотра. И правильное питание младенцу назначают буквально с первых минут жизни. Основу рациона новорожденного малыша, конечно же, составляет грудное молоко матери, которое по своей природе обильно насыщенное полезными и питательными веществами. Врачи могут дополнительно назначить кормление лечебными смесями, учитывая восприятие кишечником ребенка каждой из смесей, а также общего состояния здоровья.

Так, ребенку с дистрофией могут назначить пахтанье – кисломолочную смесь, в составе которой концентрируется много углеводов, и практически нет жиров. Эта смесь быстрее остальных проходит по тонким кишкам, из кишечника меньше высасываются белки, жиры и углеводы, а сам кишечник немного раздражается во время этого процесса. Пахтанье способна возбуждать секрецию поджелудочной железы. Как правило, эту смесь приписывают детям с явно выраженным плохим аппетитом.

Похожа по действию на пахтанье и другая смесь – белковое молоко. В отличие от первой, это более слабокислая смесь, в которой преобладают створоженный белок и жиры. Также в составе есть небольшое количество лактозы и солей. Белковое молоко самое эффективное для работы секреции поджелудочной железы и кишечника, характеризуется повышенной активностью ферментов в организме. Эту смесь назначают деткам с низким уровнем аппетита и очень незначительных прибавках в весе, но с достаточным количеством резервных сил.

При нормальном функционировании кишечника ребенка и для усиленной секреции соков тонких кишок назначают масляно-мучную смесь. Это молоко, в составе которого есть повышенная концентрация жиров и углеводов. Масляно-мучная смесь, двигаясь по кишечнику, обеспечивает высокий уровень усвоения биологическо-активных веществ: так, балка усваивается до 90%, жиров – 98% и 87% углеводов. Как правило, назначают эту высококалорийную смесь ребенку в период репарации, сочетая ее с другими смесями.

В один ряд с вышеперечисленными смесями ставят и кефир. При употреблении кефира пищевые массы проходят по кишечнику более равномерно, чем при употреблении смесей. Таким образом, в кишечнике лучше всасывается азот. Кефир хорошо стимулирует работу пищеварительных желез, при этом отлично расщепляются и усваиваются жиры.

Важный пищевой компонент для больных

Одним из наиболее важных компонентов при лечебном питании для больных дистрофией является витамин Е. Употреблять витамин Е важно не только больным, но и здоровым людям. Исследования показали, что если в рационе человека этот витамин отсутствует, то через определенный временной промежуток у него развивается дистрофия мышц. Поэтому так важно употреблять в пищу продукты с содержанием витамина Е.

Медики утверждают, что если начать принимать витамин Е на ранних этапах лечения заболевания, то дистрофию можно вылечить исключительно посредством этого биологически активного вещества. Также витамин Е поможет вылечить дистрофию, если в организме больного есть острая нехватка в белке и витаминах А, В6.

Для нормального функционирования всех систем организма человека врачи рекомендуют употреблять в день по 100-200 мг витамина Е для взрослого и около 50-100 мг для ребенка. Чуть больше дневная доза в витамине Е потребуется для беременных. Но и в других случаях дозу витамина Е можно увеличить. Так, с потреблением растительных жиров норма потребления витамина увеличивается (1 ст. ложка жиров = 100 мг витамина Е), при увеличении физических нагрузок, стрессах, половом созревании и менопаузе мы также увеличиваем дневную норму потребления этого биологически активного вещества. Также необходимо больше употреблять витамина Е людям, которые проживают высоко в горах или на загрязнённых территориях радиоактивными веществами.

Витамин Е содержится в таких продуктах, как , фундук, арахис, фисташки, кешью, грецкий орех, курага, чернослив, облепиха, шиповник, калина, пшеница, овсянка, ячневая крупа, шпинат, щавель и др. Кроме того, много жирорастворимого витамина Е содержится и в угре, кальмарах, лососе и судаке.

Народные секреты питания при дистрофии

С дистрофией можно бороться и в домашних условиях. При алиментарной дистрофии, которая связанна с нехваткой необходимых организму питательных веществ, рекомендуют употреблять овсяный квас. Для приготовления такого кваса нам потребуется 0,5 кг хорошо промытых зерен овса, 3 ст. ложки сахара и 1 ст. ложка лимонной кислоты. Эти ингредиенты отправляем в трехлитровую банку и заливаем их водой. И через 3 дня овсяный квас уже можно пить.

Яичная скорлупа тоже является отличным средством в борьбе с алиментарной дистрофией. Для приготовления следующего средства мы берем скорлупу яиц домашних кур, вымываем и перетираем в порошок. К порошку добавляем несколько капель сока лимона. Образовавшиеся сгустки необходимо употреблять перед приемом пищи.

Кроме того, при алиментарной дистрофии в домашних условиях можно делать несложный массаж. Утром втереть большое количество домашнего сливочного масла в мышцы больного. После процедуры завернуть человека в одеяло или простыню. В таком положении больной находится в состоянии спокойствия в течении 60 минут. Процедуру необходимо повторять около 3 недель. После перерыва в 20 дней повторить курс массажа снова, желательно сделать не менее 3 повторов курса.

При дистрофии сетчатки глаза также можно использовать народные методы лечения. Больному можно закапывать глаза средством, в составе которого будет вода и сыроватка из козьего молока (1 к 1). После закапывания на глаза повязать темную повязку, и дать отдохнуть больному 60 минут. Также можно приготовить отличные капли для глаз из отвара тмина. Для отвара нам понадобиться 15 грамм семян тмина, 200 мл воды, цветы василька. Готовим отвар по такой схема: семена тмина заливаем кипяченной водой и 5 минут они варятся, после добавляем 1 ложку цветов василька, даем настояться 5 минут, отфильтруем и можно применять по назначению. Отвар из тмина капаем в глаза по 2 раза в день.

Запрещенные продукты при заболевании

В список запрещенных продуктов мы относим ту еду и напитки, которые врачи не советуют употреблять при дистрофии, так как они могут усугубить состояние больного. Больным следуют отказаться от алкогольных и газированных напитков, острой и жареной пищи, копчёностей, солений, грибов, фасоли, чеснока, лука, помидоров, редиса, консервов, а также жирных видов мяса и рыбы. Также лучше снизить в дневном рационе количество соли и маргарина.

Помните, что диетотерапия при дистрофии – основа лечения и борьбы с заболеванием. Употребление в пищу полезных и питательных веществ согласно рекомендации врача помогает лучше усваиваться медикаментам, и наоборот. Правильное питание – это еще и хорошая профилактика от голодной болезни. Дневной рацион человека должен включать все необходимые организму питательные вещества, а иначе сохранить здоровье будет сложно.

Дистрофия – нарушение трофики, т. е. питания, тканей и органов. Наиболее часто в практике сталкиваются с алиментарной дистрофией .

Алиментарная дистрофия – заболевание, развивающееся на фоне тяжелой белковой и энергетической недостаточности и проявляющееся значительной потерей массы тела (свыше 20%), ломкостью ногтей и волос, сухостью кожи, общей слабостью, вялостью, сонливостью, повышенным аппетитом.

Алиментарная дистрофия относится к группе социальных заболеваний и развивается в результате осознанного или вынужденного голодания. Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от нее. Это заболевание регистрируется и во вполне благополучных странах – здесь к его возникновению приводит длительное соблюдение низкокалорийных диет в стремлении достичь «идеальной» фигуры.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента.

При длительном голодании организм недополучает необходимые ему пластические вещества, что вызывает нарушения метаболических процессов. В результате у пациента развивается анорексия , по своей сути являющаяся алиментарной дистрофией.

Источник: bigslide.ru

Причины дистрофии и факторы риска

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ. Энергетическая недостаточность может быть двух видов:

абсолютная – суточная калорийность рациона не покрывает базовой потребности организма, то есть его затраты на поддержание жизнедеятельности (основной обмен);
относительная – поступление энергии с пищей не покрывает ее расход.

Голодание может быть обусловлено самыми разными причинами, как внешними (стихийное бедствие, война), так и внутренними (рубцовое сужение пищевода).

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Длительное энергетическое голодание приводит к истощению запасов в организме жиров и гликогена, после чего для поддержания основного обмена в расход пускаются внутритканевые белки. Дистрофические процессы первоначально начинаются в коже, потом распространяются на внутренние органы. Последними от дистрофии страдают жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки).

В запущенных случаях не только значительно изменяются процессы катаболизма, но и истощаются запасы минералов и витаминов, перестает полноценно функционировать иммунная система. Присоединение вторичной инфекции или нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность становятся причиной летального исхода.

Виды дистрофии

В зависимости от особенностей клинического течения выделяют два вида дистрофии:

сухая (кахектическая) – отличается неблагоприятным течением и устойчивостью к терапии;
отечная – характерно наличие отеков, асцита , выпотного плеврита и перикардита .

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

Стадии дистрофии

В протекании алиментарной дистрофии выделяют три стадии.

Масса тела снижена незначительно, работоспособность в целом сохранена. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, зябкость, повышенный аппетит, жажду и учащенное мочеиспускание.
Отмечается значительное похудение и снижение работоспособности. Пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности, но способность к самообслуживанию сохранена. Уровень белка в крови значительно снижен, что приводит к появлению безбелковых отеков. Периодически возникают эпизоды гипогликемии ;
Пациенты резко истощены, не способны самостоятельно передвигаться. Может развиться голодная кома.

Клиническая картина алиментарной дистрофии нарастает медленно, и на протяжении долгого времени пациенты не чувствуют себя больными. Первые признаки заболевания обычно остаются незамеченными. К ним относятся:

повышенный аппетит и жажда;
постоянная сонливость;
снижение работоспособности;
раздражительность;
слабость;
полиурия.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

При дальнейшем прогрессировании алиментарной дистрофии кожные покровы утрачивают свою эластичность, становятся сухими и дряблыми, повисают выраженными складками и своим видом напоминают лист пергамента.

Значительно страдает общее состояние пациентов. Становится тяжело выполнять любую физическую работу. Затем появляются признаки дистрофического поражения внутренних органов:

диспепсические проявления (запоры , метеоризм , отрыжка);
снижение температуры тела;
стойкое понижение артериального давления;
снижение либидо;
прекращение менструальной функции;
бесплодие;
расстройства психики.

На последней стадии алиментарной дистрофии начинают угасать все функции организма больного. Мышцы истончаются и становятся дряблыми. Подкожный жировой слой полностью исчезает. Пациент теряет способность передвигаться самостоятельно.

Источник: medbooking.com

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Нарушения минерального обмена приводят к повышенной ломкости костей, возникновению переломов даже под влиянием минимальных физических нагрузок. Угнетаются процессы кроветворения, в крови снижается содержание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Накопление продуктов катаболизма в крови оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему, что становится причиной стойких расстройств психики.

Дистрофия у детей

Алиментарная дистрофия может развиваться в любом возрасте, но чаще всего поражает детей до 3 лет. Это социально-обусловленное заболевание, связанное с неполноценным уходом за ребенком и его нерациональным питанием. В странах СНГ и Европы алиментарная дистрофия наблюдается примерно у 2% детей. Показатель заболеваемости значительно выше в странах Африки, где он достигает 20–27%.

Причинами дистрофии у детей могут стать:

синдром мальабсорбции (при целиакии , муковисцидозе);
пороки развития органов пищеварительного тракта (болезнь Гиршпрунга , мегаколон, стеноз пилорического отдела желудка, незаращение твердого и/или мягкого неба);
заболевания желудочно-кишечного тракта (холецистит , панкреатит , гастрит , гастроэнтерит , полипоз желудка и кишечника, злокачественные опухоли);
дефицит грудного молока;
неправильный расчет рациона питания ребенка;
дефекты ухода за ребенком.

При легкой степени дистрофии у детей общее состояние страдает мало. Отмечается снижение тургора кожи, подкожный жировой слой в области передней брюшной стенки истончается.

По мере прогрессирования заболевания ребенок становится вялым и апатичным, начинает отставать в психомоторном развитии. Тонус мышц снижается. Температура тела низкая. Жировая клетчатка на теле истончена и сохраняется только на лице. На этой стадии алиментарной дистрофии у детей развиваются сопутствующие заболевания (пиелонефрит , гайморит , пневмония , тонзиллит).

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ.

При тяжелой степени дистрофии дети утрачивают ранее освоенные навыки. У них повышена раздражительность, наблюдается сонливость. Из-за отсутствия подкожной клетчатки кожа свисает складками, а лицо приобретает старческое выражение.

Нарушения водно-электролитного баланса приводит развитию эксикоза, высыханию роговичной оболочки глаз. Выражена дисфункция желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность . Температура тела значительно снижена.

Источник: present5.com

Диагностика

Диагноз устанавливается по данным врачебного осмотра пациента и указаний на длительное голодание в анамнезе. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное и инструментальное обследование, включающее:

УЗИ, компьютерная и магниторезонансная томография органов брюшной полости;
биопсия кожи.

Алиментарная дистрофия требует дифференциальной диагностики с другими патологиями, сопровождающимися общим истощением организма:

гипофизарные расстройства;
неопластические заболевания (прежде всего, рак кишечника и желудка).

Лечение дистрофии

Пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в госпитализации в отделение гастроэнтерологии. Их помещают в хорошо проветриваемую и теплую палату, ограничивают контакт с другими пациентами с целью предотвращения заражения инфекционными заболеваниями.

Терапия любого вида дистрофии начинается с нормализации с режима дня и правильного питания. Пациентам с I стадией заболевания пищу дают часто, но малыми порциями. На II и III стадии алиментарной дистрофии энтеральное питание проводится специальными питательными смесями (энпитами) и сочетается с парентеральным питанием (внутривенным введением глюкозы, жировых эмульсий, белковых гидролизатов, витаминов). По мере улучшения состояния больного его постепенно переводят на обычное питание.

Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от алиментарной дистрофии.

Рацион пациентов с алиментарной дистрофией должен содержать в достаточном количестве белок (не менее 2 г/кг/сут), большая часть которого должна быть представлена белком животного происхождения.

На III стадии алиментарной дистрофии лечение, помимо диеты, включает переливание препаратов крови (альбумин, свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса), инфузионную терапию, направленную на коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.

При развитии инфекционных осложнений пациенту назначают антибиотики с учетом данных антибиотикограммы.

По показаниям могут использоваться пробиотики и пребиотики, иммуномодуляторы, ферментные препараты.

Развитие голодной комы является основанием для экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Пациенту внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы, витамины, противосудорожные препараты.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Возможные последствия и осложнения

Одним из тяжелейших осложнений алиментарной дистрофии является голодная кома. К ее развитию приводит значительное падение концентрации глюкозы в сыворотке крови, в результате чего головной мозг испытывает выраженный дефицит энергии. Симптомами этого состояния являются:

внезапная утрата сознания;
расширенные зрачки;
бледные и холодные кожные покровы;
значительное снижение температуры тела;
сниженный тонус мышц;
нитевидный пульс;
дыхание поверхностное, аритмичное, редкое.

Если пациенту с голодной комой экстренно не будет оказана медицинская помощь, то на фоне нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности наступает летальный исход.

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Прогноз

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента. При своевременно начатой терапии I-II степени заболевания оно заканчивается выздоровлением, однако восстановительный период занимает несколько лет. Алиментарная дистрофия последних стадий обычно заканчивается летальным исходом, даже если пациенту будет оказана полноценная медицинская помощь.

Профилактика

Профилактика развития алиментарной дистрофии строится на пропаганде среди населения норм здорового образа жизни и рационального питания , отказа от низкокалорийных диет, не обеспечивающих покрытие энергетических затрат организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

Алиментарная дистрофия - это заболевание, обусловленное длительным или недостаточным по калорийности и бедным белками питанием, не соответствующим энергетическим затратам организма. Развитию алиментарной дистрофии способствуют холод, большая физическая нагрузка и эмоциональное перенапряжение. Патогенез алиментарной дистрофии сложен. При недоедании организм расходует прежде всего свои жировые запасы; уменьшаются также запасы гликогена в печени и мышцах. В дальнейшем организм тратит собственные . Развиваются , внутренних органов, эндокринных желез. В поздних стадиях болезни присоединяются признаки витаминной недостаточности. Субъективные признаки алиментарной дистрофии: усиленный , боли в мышцах ног, спины, быстрая утомляемость.

Объективно - прогрессивная потеря веса, понижение температуры тела. Кожа сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым оттенком и пониженным . Подкожный жировой слой отсутствует, мышцы атрофичны. У ряда больных появляются постепенно нарастающие отеки. Вначале отмечается нестойкая . Малейшее движение, физическое напряжение вызывают учащение пульса. На поздних этапах алиментарной дистрофии брадикардия может смениться . глухие.

Алиментарная дистрофия (лат. alimentarius - связанный с питанием) - болезнь недостаточного питания. Описывалась в прошлом под различными названиями: отечная болезнь, голодная болезнь, голодные отеки и др. Термин «алиментарная дистрофия» предложен терапевтами, работавшими в Ленинграде в период блокады (1941-1942).

Этиология. Причиной алиментарной дистрофии является белковое голодание; дополнительные факторы - холод, физическое и нервно-психическое перенапряжение.

Патологическая анатомия. При выраженной картине алиментарной дистрофии подкожная клетчатка не содержит жира (кахексия), мышцы и кости атрофируются. Сердце уменьшено в размерах, мышечные волокна его истончены (бурая атрофия), иногда с явлениями дистрофии. Атрофические изменения выражены по всему пищеварительному тракту - от языка до толстого кишечника, а также в печени, поджелудочной железе, в меньшей степени - в лимфатической и кроветворной системе. В почках и особенно в мозге атрофия выражена незначительно. Воспалительные и дистрофические процессы (обычно вторичные) зависят от присоединившихся осложнений.

Патогенез сложен. Вначале недоедание компенсируется сгоранием запасов жира и углеводов организма, позднее происходит распад собственных белков (мышц, паренхиматозных органов). Белковое голодание ведет к множественным нарушениям обмена веществ и функционального состояния эндокринной, вегетативной и центральной нервной систем. Постоянно обнаруживается гипопротеинемия. Уменьшается содержание сахара и холестерина в крови. В терминальном периоде имеет значение аутоинтоксикация (усиление распада тканевых белков).

Клиническое течение. Из субъективных признаков характерны усиленный («волчий») аппетит, мучительный голод, нарастающая слабость, быстрая утомляемость, головокружения, мышечные боли, парестезии, зябкость, жажда, повышенная потребность в поваренной соли. Объективно - исхудание (до 50% веса), сухость и морщинистость кожи (принимает вид пергамента), бледно-желтый цвет лица, атрофия скелетной мускулатуры, гипотермия (35-36°). Различают кахектическую (сухую) и отечную формы алиментарной дистрофии. Последняя протекает более доброкачественно. Гидрофильность тканей свойственна всем клиническим вариантам алиментарной дистрофии. У части больных отеки развиваются рано, быстро нарастают, сочетаясь с полиурией, но также 1 легко могут проходить. В более поздних стадиях болезни отеки обычно возникают на фоне истощения, отличаются стойкостью, часто сопровождаются скоплением жидкости в полостях (так называемая асцитическая форма). Ранние отеки обусловлены изменением проницаемости сосудистых мембран, поздние - гипопротеинемией.

При алиментарной дистрофии наблюдаются брадикардия, сменяющаяся в поздних стадиях тахикардией, артериальная и венозная гипотония. Скорость кровотока замедлена. Тоны сердца приглушены; его размеры не увеличены. На ЭКГ в тяжелых случаях обнаруживают низкий вольтаж зубцов В, снижение интервала S-Газоэлектрические или отрицательные зубцы Т. Изменения органов дыхания напоминают картину старческой эмфиземы. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается иногда жжение в языке, извращение вкуса, диспептические жалобы, метеоризм, запоры, тяжесть в эпигастральной области. Желудочная секреция резко снижается, эвакуация пищи из желудка ускорена. Печень и селезенка не увеличены. Функция почек сохраняется, в поздних стадиях отмечаются полиурия, поллакиурия, никтурия, иногда недержание мочи. Выраженная анемия гипохромного или гиперхромного типа наблюдается лишь при затяжных формах алиментарной дистрофии с поносами, авитаминозами, при инфекционных осложнениях. Со стороны белой крови - тенденция к лейкопении, в тяжелых случаях- лимфопения, тромбоцитопения. РОЭ в г пределах нормы, при осложнениях - ускорена. Снижается функция половых желез (аменорея, бесплодие, ранний климакс), надпочечников (адинамия, гипотония), щитовидной железы (вялость, понижение основного обмена, ослабление интеллекта, наклонность к упорным отекам), гипофиза (полидипсия, полиурия). Изменения нервной системы выражаются в форме двигательных расстройств (амимия, вялость, временами судороги), нарушений чувствительности (мышечные боли, парестезии, полиневриты). Психика больных нарушается: в ранних стадиях - повышенная возбудимость, раздражительность, грубость, агрессивность, в поздних - заторможенность, безразличие. Иногда наблюдаются острые психозы с галлюцинациями.

По тяжести выделяют легкую (I степени), средней тяжести (II) и тяжелую(Ш) формы болезни. Течение алиментарной дистрофии бывает острым и хроническим. Острые формы алиментарной дистрофии, протекающие обычно без отеков, наблюдаются чаще у молодых людей астенического сложения. При этом смерть наступает иногда в состоянии комы, с гипотермией, судорогами, расслаблением сфинктеров.

Исходы алиментарной дистрофии - выздоровление, переход в затяжную или рецидивирующую форму, смерть. Клиническое (видимое) выздоровление намного опережает действительное (биологическое). Затяжное течение заболевание принимает при развитии осложнений или интеркуррентных инфекций. Смерть может быть медленной (угасание жизни при полном истощении организма), ускоренной (если присоединилось другое заболевание) и внезапной (мгновенная, без предвестников остановка сердца).

Осложнения. Наиболее частые - туберкулез, дизентерийная и пневмококковая инфекции.

Диагноз алиментарной дистрофии несложен при наличии выраженных объективных симптомов и соответствующего анамнеза. Алиментарную дистрофию необходимо дифференцировать с туберкулезом, раком, хронической дизентерией, гипофизарной кахексией, аддисоновой болезнью, бруцеллезом, сепсисом, базедовой болезнью, Рубцовым сужением пищевода; отечные формы алиментарной дистрофии - с поражениями сердечно-сосудистой системы и почек.

Прогноз зависит от степени истощения и возможности улучшения питания. Предсказание менее благоприятно для мужчин, молодых лиц и астеников. Осложнения резко ухудшают прогноз.

Лечение. Необходим физический и психический покой. В тяжелых случаях (III стадия) назначается строжайший постельный режим, согревание тела грелками. Увеличение количества калорий в пище производят постепенно, вначале назначают около 3000 кал, затем 3500- 4000 кал. Питание дробное, не менее 5 раз в день. Основа питания - легкоусвояемый белковый рацион (до 2 г белка на 1 кг веса тела) с содержанием всех необходимых аминокислот. При тяжелых формах - питание через зонд. Жидкость следует ограничивать до 1-1,5 л в день, а поваренную соль - до 5-10 г. Необходима достаточная витаминизация пищи, а при гипо- или авитаминозах (цинга, пеллагра) - соответствующие препараты витаминов. Тяжелобольным назначают глюкозу (40% раствор внутривенно по 20-50 мл в сутки). При II и III стадиях следует производить дробное переливание крови (75-100 мл через 1-2 дня), плазмы крови и кровезамещающих растворов. При сопутствующей анемии - препараты железа, камполон, антианемин, витамин В12. При поносах сохраняют полноценное питание, но пища дается в протертом виде, назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, сульфаниламиды (сульгин, фталазол) или антибиотики (синтомицин, левомицетин, тетрациклин). Коматозные состояния требуют экстренной помощи: согревание грелками, введение в вену глюкозы (40% - 40 мл через каждые 3 часа), алкоголя (33 % -10 мл), хлористого кальция (10% - 10 мл), инъекции лобелина, камфоры, кофеина, адреналина. Внутрь кофе, горячий сладкий чай, вино.

Профилактика сводится к полноценному питанию, что приобретает особое значение во время войны или стихийных бедствий ввиду возможного затруднения в доставке продуктов питания. Необходимо обеспечить минимальные нормы белков, для чего вводят в пищу казеин, сою, желатину, дрожжи; обязательна максимальная витаминизация пищи. При значительном похудании - облегченный трудовой режим, увеличение времени отдыха и сна, своевременная госпитализация.