Отравление хлорорганическими соединениями (хос). Отравление пестицидами

К хлорорганическим пестицидам принадлежит большая группа хлорорганических соединений различных углеводородов. По химической структуре их делят на хлорпроизводные:

• ароматических углеводородов (ДДТ, гексахлоран, гексахлорбензол);
• пиненовой фракции скипидара (полихлорпинен, полихлоркамфен);
• диеновой группы (альдрин, дильдрин).

Генксахлоран (ГХЦГ, гаммексан) – кристаллический порошок белого или светло-серого цвета с неприятным запахом. Данный препарат в воде нерастворим, хорошо растворяется в органических растворителях. Для животных обладает средней степенью токсичности.

Гамма-изомер гексахлорциклогексана (линдан, гаммексан) — белый кристаллический порошок почти без запаха. В воде не растворим, хорошо растворяется в органических растворителях. Кумулятивные свойства менее выражены, чем у технического гексахлорана.

Гептахлор – белый кристаллический порошок со слабо ароматическим запахом. В воде не растворим, хорошо растворяется в органических растворителях. Является высокотоксичным для животных. ДДТ (дифлордифенилтрихлорэтан, петахлорин) – инсектицид средней токсичности. Обладает выраженным кумулятивным действием. В настоящее время не используется, но остатки данного препарата до настоящего времени обнаруживают в почве, кормах.

Полихронпинен (ПХП, хлортен) – коричневого цвета вязкая жидкость. Данный препарат нерастворим в воде, хорошо растворяется в органических растворителях. Является эффективным инсекто-акарицидом, обладает средней токсичностью. Токсичность данного препарата усиливается при поступлении его в организм ингаляционным путем.

Полихлоркамфен (токсафен) – представляет из себя воскообразную массу темно-коричневого цвета со слабым запахом скипидара. Препарат не растворим в воде, хорошо растворим в ацетоне, бензоле, маслах. Разрушается щелочами. Обладает средней токсичностью.

Гексахлорбензол (ГХБ) — белое кристаллическое вещество с неприятным специфическим запахом. Препарат нерастворим в воде. Хорошо растворяется в бензоле, спирте и других органических растворителях, малотоксичен.

Хлорорганические соединения при поступлении в организм сравнительно легко вызывают у животных отравление. При этом токсичность вышеуказанных препаратов находится в большой зависимости от вида животных. К примеру, полихлоркамфен является высокотоксичным соединением, обладает выраженным кожнорезорбтивным действием, умеренной кумуляции, имеет склонность к накоплению и длительному сохранению в органах и тканях животных.

Все хлорорганические соединения являются токсическими веществами политропного действия с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и поражением паренхиматозных органов.

Действуя на нервную систему, хлорорганические соединения, проявляют себя как судорожные яды, приводящие к возбуждению М- и Н- холинореактивных систем. Хлорорганические соединения нарушают биосинтез липидов, разрушают структуры, содержащие липиды и липопротеиды, с образованием перекисей липидов.

В результате токсического действия полихлоркамфена в крови у животных увеличивается содержание лецитина и ацетилхолина, находим лейкоцитоз и протеинемию, эозинофилию. В головном и спинном мозге и в печени у животного снижается количество общих липидов.

Клиническая картина . Клинические признаки при остром отравлении у разных видов животных в основном похожи.

У крупного рогатого скота острое отравление сопровождается слюнотечением, сильной жаждой, отсутствием аппетита и жвачки. При клиническом осмотре регистрируем , болезненность при пальпации в области рубца. Животное реагирует повышенной рефлекторной возбудимостью на внешние раздражители. При аускультации кишечника ветеринарный специалист отмечает усиление перистальтики. Иногда у отравившихся животных бывает парез тазовых конечностей.

У свиней при остром отравление ветеринарный специалист регистрирует тремор скелетной мускулатуры, рвоту, обильное слюнотечение. Кожа и видимые слизистые оболочки синюшны. Незначительное повышение температуры тела. Координация движений у свиней нарушена, появляются клонико-тонические судороги. Животные погибают при явлениях асфиксии и паралича центральной нервной системы. У отравившихся свиноматок хлорорганические соединения выделяются в течение 1-3 месяцев.

У лошадей при остром отравлении ветеринарный специалист отмечает следующие симптомы: слюнотечение, скрежет зубами, тремор мышц в области шеи, лошади часто переступают конечностями, дыхание учащено. При аускультации кишечника диагносцируем усиление перистальтики. Одновременно отмечаем у отравившейся лошади частое мочеиспускание, лошадь потеет. У нее повышена рефлекторная возбудимость, веки широко раскрыты.

У овец при остром отравлении ветеринарный специалист при клиническом осмотре отмечает угнетенное состояние, слюнотечение, частые позывы к рвоте, зрачки расширены, нарушена координация движений.

У птиц при остром отравлении ветеринарные специалисты регистрируют общее возбуждение, переходящее постепенно в угнетение. Сережки и гребешок у отравившейся птицы синюшны, появляется одышка, понос и параличи крыльев и конечностей.

При хроническом течении отравления у всех видов животных при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует общее угнетение, уменьшение аппетита, животное постепенно худеет, идут расстройства со стороны желудочно- кишечного тракта. У животных с хроническим отравлением отмечаем снижение продуктивности (уменьшение удоев, привесов, яйценоскости) нарушения в половой сфере. У беременных животных часто бывают аборты.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии животных павших от острого отравления находим характерные изменения со стороны легких, которые отечны и кровенаполнены, местами устанавливаем эмфизематозные и ателектические участки. У павших животных находим гиперемию, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, почках, эпикарде и эндокарде.

При хроническом отравлении ветеринарный специалист при вскрытии павших животных отмечает застой крови в мозге, легких и органах брюшной полости. в паренхиматозных органах – признаки дегенерации. У отдельных павших животных очаги кровоизлияний могут быть на слизистой желудочно-кишечного тракта, легких, под капсулой почек, эндокардом и эпикардом.

Диагноз на отравление ставится на основании данных анамнеза, клинической картины отравления, результатов патологоанатомического вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, органов и тканей отравившегося животного. Материал для исследования на отравление ветеринарный специалист отбирает в соответствии с общепринятыми требованиями. Ветеринарный специалист для исключения отравления хлорорганическими пестицидами в первую очередь должен отобрать корма, содержимое желудочно- кишечного тракта, внутренний жир, печень и почку.

Прогноз . При острых отравлениях и наиболее сильнодействующими пестицидами прогноз неблагоприятный. При хронических отравлениях в случае своевременного поставленного диагноза и принятии соответствующих мер прогноз благоприятный.

Лечение . Владельцы животных при отравлении хлорорганическими соединениями должны прежде всего прекратить использование кормов, содержащих остаточное количество ХОС и принять меры к освобождению желудочно-кишечного тракта от содержимого с помощью солевых слабительных (натрия сульфат, магния сульфат); применение при отравление растительных масел в качестве слабительного противопоказано, так как они способствуют лучшему всасыванию ядов. Антидотов при лечении отравления при отравлении хлорорганическими соединениями нет. Отравившимся животным применяем симптоматическое лечение, суть которого состоит в следующем: животному внутривенно вводят препараты кальция- 10% -ный раствор хлористого кальция, борглюконат кальция или глюконат кальция, 40% раствор глюкозы. При ослаблении сердечной деятельности подкожно вводят сердечные- кофеин. При наличии у животного нервных явлений внутривенно или внутримышечно вводят натрия тиопентал или барбамил. Жвачным животным можно внутрь давать или применять внутривенно этиловый спирт. А другим животным – хлоралгидрат.

Профилактика . Не допускать скармливания животным протравленного зерна; не разрешается обрабатывать кормовые культуры препаратами гексахлорана и другими стойкими ядохимикатами; запрещать скармливание скоту ботвы картофеля и свеклы, собранную на полях, где применялись хлорорганические пестициды, ранее чем через 2,5 месяца, после обработки полей, а также траву с обрабатываемых этими пестицидами садов; не разрешается вносить в почву гексахлоран позднее,чем за 4 года до посадки картофеля, моркови, столовой свеклы и других корнеплодов; не допускать обработок лактирующих и убойных животных гексахлораном; запрещается выпасать скот на полях и лугах, обработанных гексахлораном, гептахлором, полихлорпиненом.

Временные предельно допустимые остаточные количества хлорорганических соединений в кормах (мг/кг): ДДТ технический в концентрированных кормах, сене, соломе, силосе, корнеплодах для откормочных животных и птицы -0,5, для лактирующих животных и яйценосной птицы – не допускается; гексахлоран технический в концентрированных, сене, соломе -1, силосе, корнеплодах-0,5, для лактирующих животных и яйценосной птицы – не допускается; полихлорпинен и полихлоркамфен (токсафен) в концентрированных и грубых кормах -1, в сочных кормах- 0,5, для лактирующих животных и яйценоских птиц – не допускается; гептахлор – во всех кормах не допускается.

Хлорорганичекие пестициды-это первые средства защиты растений. Обладают малой токсичностью, но быстро теряют свою эффективность. По хим. Строению делят на 5 групп: 1гр производные углеводородов алифатического ряда - гексахлорэтан. 2гр. Производные ациклических углеводородов- гексахлорциклогексан. 3гр. Производные ароматических углеводородов – гексахлорбензол. 4гр- полихлортерпен- СК-9 5гр. полихлорциклодиены – порошки. Плохораств. в воде. Хорошо растворимы в жирах, органических растворителях, очень стойкие соединения. Среднетоксичные. Очень чувствительны кошки, кролики, крысы, мыши, свиньи, овцы, лошади, крс, птица. Могут кумулироваться в тканях где много липидов: печень,ГМ, СМ, железы внутреней секреции. Этиология отравлений бесконтрольное применение, нарушение техрегламента. токсикокинетика поступают перорально. Токсикодинамика В организме могут накапливаться, при этом чаще подвергаются дехлорированию. Хлор вызывает образование свободных радикалов и перекиси липидов. При избыточном накоплении наблюдают синдром пероксидации – харак-ся дистрофическими процессами в органах и тканях, образовавшиеся перекиси снижают активность ферментов. Это судорожные яды политропного действия. Под влиянием этих пестицидов меняется функция нервной системы. Возбуждают М и Н-холинореактивные структуры. Нарушение ЦНС усугубляется развитием тканевой гипоксии, т.к. угнетается цитохромоксидаза. Снижение активности ферментов печени ведет к снижению антитоксической функции печени. В печени наблюдают жировую дистрофию, снижение уровня гликогена, нарушение синтеза желчных кислот, снижается синтез кишечных белков. Метаболиты оказывают действие на кору ГМ, происходит снижение секреции кортикостероидов. Пестициды оказывают влияние на воспроизводительную функцию. У самок развитие персистентных желтых тел, кист яичников, у самцов – нарушение сперматогенеза, появление деформированных малоподвижных спермиев. Симптомы отравления: отравления м/б острыми и хроническими. Часто встречаются хронические отравления. При острых – беспокойство животных, возбуждение, повышение рефлекторной чувствительности, усиливается соливация, активизируются жевательные движения, скрежет зубами. Затем наступает тремор отдельных групп мышц (шеи и кон-ей), повышение сердечной деятельности, усиление моторики кишечника. На поздних стадиях возбуждение сменяется угнетением, периодически клоникотоническими судорогами. Животное совершает плавательные движения. Одышка, цианоз слиз.оболочки, нарушение серд деят-ти. Острые отравления заканчиваются гибелью от паралича дых.центра. Иногда отравление проявляется внезапными признаками судорог, без предшествующих симптомов.

У некоторых животных сонное состояние, истощение., адинамия, сменяющиеся резкими судорогами, возбуждением – смертью. Для крс выпадение языка, атония преджелудков, парез задних конечностей. Лошади- частое мочеотделение и дефикация, усиленное потоотделение, скрежет зубами

У св. и собаки – слюнотечение, рвота, У овец резкое ухудшение зрения, временная слепота. После выздоравления животные сильно теряют в весе. Их восстановление происходит медленно. При хронических течениях ухудшение апп., исхудание, угнетение, ослабление тонуса скелетной мускулатуры. животные пугливы, шерстный покров тусклый, учащение дефикации и мочеиспускания. п/а изм-я при острых отравлениях типичных изменений нет. Выражено кровонаполнение внутренних органов, мелкоочаговые диффузные кровоизлияния в легких, под эндокардом, эпикардом. м/б отечность в легких, застойные явления, очаговая эмфизема. Печень и селезенка увеличены в объеме. При хр. Отравлениях в легких и органах брюшной полости застойные явления, печень увеличена в объеме, имеет участки жирового перерождения, почки полнокровны, границы слоев сглажены, селезенка увеличена в объеме, имеет рыхлую пульпу. Очаги кровоизлияний в легких, по эпикардом, эндокардом, слизистой жкт. Диагностика комплексное+ химикотоксикологический анализ кормов, воды, патматериала.. дифференцируют от нарушения обмена в-в, авитаминозов и инф.заб-ях, методы лабораторной диагностики Хроматографический метод. ВСЭ: при обнаружении в мыш.ткани и паренх.органах – технологическая утилизация. Запрещено: гептохлор, полихлорпилен, полихлоркампфен. Если в мясе обнаруживают остаточное количество хлорорган.соед-й не выше максимально допустимой нормы при всех других благоприятных показателях то внутренние органы утилизируют. Мясо после обработки без ограничений.

Если превышают от 2 до 4 раз мясо после проварки отправляют на переработку на мясокостную муку. Если в мясе двойное превышение оно м/б использовано для подсортировки изготовления мясных консервов тонкого измельчения, а так же изготовление колбасных изделий подвергаемых высокой температурной обработке. (ПДН гексахлорциклогексана в мясе 0,1мг/кг, молоко 0,05 и т.д) Молоко содержащие эти пестициды выше максимально допустимой нормы перерабатывают на обезжиренный творог, кефир, обезжиренное сухое или сгущенное молоко. Сливки и слив.масло содержащие превышение пестицидов - применяют в кондитерском изделии. Лечение: антидотов нет. Лечение направленно на активную детоксикацию (2%р-р карбоната натрия с мылом)

При поступлении внутрь: промывание желудка раствором гидрокарбоната натрия, солевые слабительные. Симптомат.лечение: кальцияхлорид, натрияхлорид+ поддерживают функцию ЦНС. Стимулируют работу сердца, дыхание, при судорогах назначают вещества угнетающие НС. У жвачных судороги снимают алкоголем внутрь, в/в 5мл на кг. Для мелких фенобарбитал 50мг/кг, противосудорожные – аминозин.

Можно использовать гепатопротекторы, рекомендуют исп-ть глюкозу в сочетании с аскарб.кис-ой. витЕ, в/в глюкозосолевые растворы. В их состав входят калий, магний., натрий, кальция. При хронических – комплексная витаминотерапия. Вит В1 в/м двукратно в течении 12-35 дн. ретинолацетат внутрь ежедневно, аскар.кис-та в течении 10 дн. в повышенных дозах. Антибиотики тетрациклинового ряда. Профилактика: контроль кормов для животных и птицы на наличие остаточных хлорорганических соединений.

В химическом отношении хлорорганические соединения представляют хлорпроизводные многоядерных углеводородов, циклопарафинов, соединений диенового ряда, терпенов, бензола и других соединений.

Классификация ХОС с учетом химического строения:

1. Хлорпроизводные углеводородов алифатического ряда: дихлорэтан.

2. Хлорпроизводные ациклических углеводородов: гексахлорциклогексан (- изомер ГХЦГ).

3. Хлорпроизводные алифатических углеводородов: гексахлорбензол.

4. Полихлортерпены: полихлоркамфен, полихлорпинен, СК-9.

5. Полихлорциклодиены: гептахлор, дилор.

ХОСы по физическим свойствам в основном порошки, реже жидкости, плохо растворимы в воде, хорошо в органических растворителях, маслах, многие летучи. Термически и химически стойкие вещества, длительное время сохраняются в окружающей среде, что и ограничивает их применение.

Первым соединением, получившим широкое распространение, был ДДТ (дихлордифенилтрихлорметан). Запрещен к применению в 1970 году, так как являлся активным загрязнителем окружающей среды. До сих пор его следы обнаруживаются в различных регионах планеты.

Токсикодинамика. ХОСы - политропные яды. Поступая через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, кожу ХОСы проявляют местно-раздражающее действие, оказывают наркотическое действие. Обладая липидотропностью, легко всасываются и накапливаются в тканях богатых липидами.

ХОСы и их метаболиты в клетках тканей подвергаются реакции дехлорирования, то есть происходит отщепление одной и более молекул хлора. При этом образуются свободные радикалы, которые усиливают свободно-радикальное окисление липидов клеточных мембран и субклеточных структур. Образующиеся при этом перекиси липидов блокируют многие ферменты: тиоловые, окислительно-восстановительные (в том числе цитохромоксидазу), а также холинэстеразы. В результате происходит накопление ацетилхолина и в конечном итоге возбуждение периферической и центральной нервной системы. Нарушается функция ионных каналов, особенно натриевых, поскольку Na + является наиболее гидратированным. Преимущественный выход K + ведет к гиперполяризации мембран нейронов и их торможению.

Блокада окислительно-восстановительных ферментов ведет к дефициту макроэргических соединений (АТФ), а это к торможению окислительных и синтетических процессов, нарушению функции клеток, белковым и жировым дистрофиям.

Помимо этого, резко нарушается проницаемость клеточных мембран, особенно в печени. Нарушается антитоксическая функция печени. ХОСы ингибируют функцию коркового слоя надпочечников, уменьшается секреция кортикостероидов.

Доказано гонадотоксическое, эмбриотоксическое и тератогенное действие некоторых ХОС.

Клинические признаки. По течению отравление бывает острое и хроническое.

При остром течении признаки отравления проявляются через несколько часов, иногда суток после поступления яда и характеризуется беспокойством, возбуждением животного, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость, обильная саливация, диарея. Позднее- угнетение, дрожание мускулатуры тела, атаксия, ослабление дыхания, сердечной деятельности, приступы судорог и смерть от остановки дыхания.

Хроническое течение характеризуется ослаблением аппетита, истощением. Отмечается общее угнетение, нарушение актов дефекации, мочеотделения, тремор скелетной мускулатуры, масса тела снижается.

Прогноз при острых отравлениях, особенно высокотоксичными пестицидами неблагоприятный, при хроническом течении, в случае своевременно поставленного диагноза и лечения - благоприятный.

Патологоанатомические изменения. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, застойная гиперемия сосудов мозга, легких, желудочно-кишечного тракта; отек легких.

При хроническом течении - истощение, жировая дистрофия печени (иногда цирроз), зернистая дистрофия других паренхиматозных органов и сердца, очаговые кровоизлияния. В миокарде возможны очаги некроза.

Диагностика Комплексная с учетом данных химико-токсикологи-ческого анализа определения ХОС в кормах, желудочно-кишечном тракте, органах и тканях.

Лечение. Промывают желудок 1%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Назначают адсорбенты и в последующем задают солевые слабительные. Растительные масла противопоказаны.

С кожи ХОСы удаляют мыльной водой или щелочными растворами, со слизистых - 1-2% раствором натрия гидрокарбоната. При возбуждении и судорогах применяют хлоралгидрат внутривенно 30,0-40,0 г крупным животным в виде 10% раствора на изотоническом растворе натрия хлорида. Свиньям его вводят ректально на слизях в дозе 0,1 г/кг в виде микстуры 1- 5 % концентрации. Крупному рогатому скоту внутривенно вводят спирт этиловый в концентрации не более 33% в дозе 1,0-2,0 мл/кг. Мелким животным: фенобарбитал (2,0-50,0 мг/кг), этаминал натрия (4,0-35,0 мг/кг), диазепам 0,5-1,0 мг/кг. Назначают атропина сульфат в терапевтических дозах.

Для нормализации кислотно-основного состояния внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната крупным животным 400,0-600,0 мл, овцам 40,0-120,0 мл, собакам 10,0-35,0 мл. Показан 40% раствор глюкозы, 10% раствор кальция хлорида, кальциглюк и различные глюкозо-солевые растворов.

В качестве средств специфической патогенетической и антитоксической терапии применяют метионин (25 мг/кг), глютатион (100 мг/кг) и аскорбиновую кислоту (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и α-токоферолом.

Применяют также средства активизирующие дыхание и сердечную деятельность. Противопоказаны фенотиазины (аминазин), адреналин и другие адреномиметики. Сульфаниламидные препараты увеличивают токсичность ХОС.

Для ускорения элиминации остатков ХОС из организма животных и при лечении с хроническим течением отравления ГХЦГ рекомендуется применять отвар корня солодки: крупному рогатому скоту 0,5 л, птице 10 мл с водой 1 раз в сутки. При остром отравлении ГХЦГ отвар можно применять в качестве антитоксического средства не позднее 3-6 часов после отравления.

ВСЭ . Содержание гептахлора, полихлоркамфена, полихлортерпена в продуктах питания не допускается. Тушу утилизируют.

Для других ХОС установлены МДУ. Гексахлорциклогексана в мясе допускается не более 0,005 мг/кг. При привышении МДУ в 2-4 раза мясо перерабатывают на мясокостную муку, а внутренние органы утилизируют.

Профилактика.

Не допускать попадание ХОС в водоемы; контролировать содержание ХОС в кормах.

Установлены следующие МДУ в кормах:

Для молочного скота и яйценоской птицы ГХЦГ 0,05 мг/кг;

Для откормочных животных и другой птицы 0,2 мг/кг.

Гептахлор не допускается. Полихлоркамфен и полихлорпинен до 0,25 мг/кг. ДДТ с изомерами и метаболитами 0,05 мг/кг.

ХОС широко используются в сельском хозяйстве как инсектициды, акарициды в борьбе с вредителями зерновых, зернобобовых и технических культур. Многие из соединений этой группы применяются для защиты от вредителей и болезней плодовых деревьев, виноградников, овощных культур, а также лесонасаждений. Этими пестицидами проводят предпосевную обработку семян и фумигацию почвы.

Хлорорганические пестициды представлены значительным количеством соединений различной структуры. Сюда входят хлорпроизводные многоядерных углеводородов (циклопарафипов), соединений диенового ряда, терпенов, бензола и др. По силе действия на теплокровных животных хлороргапическне пестициды могут быть подразделены на 4 группы: сильнодействующие (алдрин, хлорпикрин), высокотоксичные (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, гептахлор, гексахлоран, гексахлорбутадиен, тиодан, металлилхлорид), среднетоксичные (пертан, метоксихлор кельтан, полихлорпинен, полихлоркамфен), малотоксичные (эфирсульфонат тедиои, фталан.

Важнейшим свойством большинства хлорорганических пестицидов является стойкость к воздействию различных внешних факторов (инсоляция, температура, влага и др.), что позволяет им длительное время сохраняться в почве, воде, на растениях.

Основная часть ХОС относится к среднетоксичным соединениям, лишь отдельные препараты (алдрин, дилдрин) — к весьма опасным сильнодействующим соединениям, этим обусловлено запрещение использования их в сельском хозяйстве. Ограничено применение и таких высокотоксичных пестицидов, как гексахлорбутадиен и гептахлор. Большинство ХОС способны к материальной кумуляции, местом накопления их в организме являются органы и ткани, богатые жирами и липоидами.

Токсическое действие соединений этой группы связывают с изменением ряда ферментных систем, в частности дыхательной, с нарушением тканевого дыхания. Но мнению ряда авторов, они блокируют SH-группы тканевых белков, нарушают биосинтез белков.

ХОС, получаемые путем диенового синтеза (гептахлор и др.), в процессе метаболизма образуют в организме соответствующие эпоксиды, которые более токсичны, чем основные соединения, и более длительно задерживаются в органах и тканях.

Г. В. Курчатов (1971) рассматривает хлорорганические пестициды как липоидорастворимые неэлектролиты, которые способны проходить через все защитные барьеры организма.

Клиническая симптоматика интоксикаций ХОС характеризуется разнообразием симптомов и симптомокомплексов, что указывает на политропный характер действия веществ, входящих в эту группу.

Клиническая картина острых отравлений ХОС развивается рано (через 30 мин, иногда через 3 ч), описаны случаи развития первых признаков интоксикации через 40 с после случайного попадания их на кожу. В отдельных случаях проявления интоксикации возникают после скрытого периода, который иногда продолжается несколько часов.

В картине острых отравлений ХОС выделяют несколько клинических синдромов. Ведущими из них являются синдромы токсической энцефалопатии, острого гастрита или гастроэнтерита, острой сердечно-сосудистой недостаточности, острой токсической гепатопатии с явлениями печеночно-почечной недостаточности (П. Л. Сухинина, 1970). Е. Л. Лужников (1977), Б. М. Щепотин и Д. Я. Бондаренко (1978) выделяют также синдромы нарушения внешнего дыхания и геморрагический.

Особенности клинической симптоматики острых интоксикаций ХОС зависят от индивидуальной чувствительности организма, пути поступления и дозы препарата. При пероральном поступлении начальными признаками интоксикации являются желудочно-кишечные расстройства, в дальнейшем развивается патология нервной системы; при попадании ХОС через органы дыхания интоксикация выражается в первую очередь раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей; при попадании на кожу возникает гиперемия ее, развивается острое воспаленно вплоть до изъязвлений и даже некроза.

Вслед за местными проявлениями токсического действия ХОС развиваются признаки поражения центральной нервной системы: головная боль, головокружение, шум в ушах, цианоз, могут возникнуть кровоизлияния на коже, при тяжелых интоксикациях — приступы генерализованных клонических и тонических судорог (которые могут носить эпилептиформный характер), коллапс.

Синдром токсической энцефалопатии развивается в результате поражения корковых и подкорковых отделов центральной нервной системы. В начале интоксикации он проявляется головокружением, тяжестью в голове, сонливостью, тошнотой. Позже присоединяется оглушение, потеря сознания, тонические и клонические судороги. В некоторых случаях коматозное состояние может развиться сразу. Отмечается гиперемия склер и верхней половины туловища, зрачки расширены. Возможно развитие токсического энцефалита или менингоэнцефалита, параличей конечностей.

Для острых отравлений ХОС характерно угнетение центров продолговатого мозга, в частности дыхательного. В связи с этим возможны нарушения дыхания при тяжелых формах отравления. Наряду с этим может развиться и обтурациоино-аспирационная форма асфиксии, обусловленная повышенной саливацией, бронхореей, аспирацией рвотных масс и слюны, западением языка. Все это усугубляется гипертонусом дыхательной мускулатуры, ригидностью мышц грудной клетки.

Синдром острого гастрита и гастроэнтерита чаще всего является первым признаком пероральных отравлений ХОС. Тошнота, частая рвота, иногда с примесью желчи, резкая боль в надчревной области, частый жидкий стул характерны для клинической картины таких интоксикаций.

Часто при острых отравлениях ХОС наблюдается синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности. Особенно характерен он для острых отравлений дихлорэтаном. Отмечаются глухие тоны сердца, различные формы нарушений сердечного ритма, падение артериального давления ниже критических величин (для систолического — ниже 10,7 кПа, или 80 мм рт.ст.). Развивается картина экзотоксического шока.

В патогенезе развития острой сердечно-сосудистой недостаточности имеет значение ряд механизмов. К ним относятся нарушения центральной регуляции сердечной деятельности в связи с токсическим угнетением сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга, а также ослабление сократительной функции миокарда в результате непосредственного влияния ХОС на метаболические процессы в нем (нарушение процессов окислительного фосфорилирования и энергетического обмена). Немаловажную роль играет при этом гиповолемия, обусловленная потерей жидкости в результате острого гастроэнтерита. Она ведет к уменьшению объема циркулирующей крови.

Развивающийся метаболический ацидоз на фоне неполноценной респираторной его компенсации приводит к преобладанию анаэробных процессов окисления и возникновению некомпенсированного ацидоза, с чем связано нарушение микроциркуляции.

При тяжелых формах интоксикации острая сердечно-сосудистая недостаточность, не поддающаяся коррекции, может стать причиной гибели пострадавших.

Нередко при попадании в организм больших доз ФОС развивается токсическая дистрофия печени с явлениями гепатаргии. У пострадавших на 2—5-е сутки острого отравления появляется иктеричность склер и кожи, увеличивается печень, которая болезненна при пальпации. В крови повышается активность трансаминаз, лактатдегидрогеназы, альдолазы, билирубина (за счет прямой его фракции).

Одно из проявлений недостаточности печени — геморрагический синдром, возникновению которого способствует также токсическое поражение сосудистых стенок, гипоксия, тромбоцитопения.

Существенные изменения претерпевает свертывающая и противосвертывающая система крови, отмечается гипокоагуляция (повышаются содержание гепарина и фнбринолитическая активность крови).

Нарушение функции почек в ранних стадиях острой интоксикации обусловлено в основном снижением артериального давления, в связи с этим уменьшается почечный кровоток, развивается олигурия и даже анурия. Однако па 2—3-й сутки к этим изменениям могут присоединиться признаки токсической нефропатии (протеипурия, микрогематурия, цилиндрурия) с развитием азотемической уремии, которая нередко является причиной гибели пострадавших на протяжении первых 3 нед интоксикации четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном.

При поступлении в организм значительных количеств ХОС через органы дыхания клиническая картина отравления может протекать по типу острого трахеобронхита с повышением температуры и изменениями крови (нейтрофильиый лейкоцитоз, повышение СОЭ).

Для острых отравлений хлорпикрином, обладающим выраженным раздражающим действием, характерны слезотечение, насморк, кашель, одышка, боль в груди, иногда астмоидные состояния, рассеянные влажные хрипы как проявление отека легких, который нередко развивается при тяжелом отравлении. Указанные синдромы сопровождаются, как правило, значительным повышением температуры, метгемоглобинемией, гемолизом. В терминальных стадиях развивается коллапс по типу серой асфиксии.

Клиническая картина хронических отравлений ХОС характеризуется последовательным развитием определенных неврологических синдромов. В наиболее ранней стадии интоксикации неврологические нарушения укладываются в синдром неспецифической токсической астении. Нередко обнаруживаются призпаки астеновегетативного или астеноорганического синдромов. Последний характеризуется микроорганическими симптомами, указывающими на преимущественную локализацию патологического процесса в стволе головного мозга, преобладают гнпостенические проявления астении и эпизодические церебральные ангнодистонические пароксизмы: внезапно наступает интенсивная головная боль с тошнотой, общей слабостью и профузным потом или приступообразными головокружениями (вращение окружающих предметов), сопровождающимися побледнением кожи и брадикардией.

В более поздней стадии хронической интоксикации ХОС в патологический процесс вовлекается периферическая нервная система. Распространенными формами патологии периферической нервной системы являются вегетативно-сенсорный полиневрит. Общими признаками для всех выделенных форм являются развитие патологии периферических нервов на фоне функциональных или органических нарушений центральной нервной системы, рецидивирующее течение с выраженным болевым компонентом, симметричность поражений, преимущественная локализация на верхних конечностях, отсутствие грубых нарушений двигательной функции и выраженных атрофии, частое сочетание с патологией печени.

В единичных случаях наблюдается диффузное поражение нервной системы по типу энцефалополиневрита в виде рассеянных, мелкоочаговых органических симптомов со статико-координаторными нарушениями и вовлечением в патологический процесс экстрапирамидной системы.

В более выраженных случаях поражаются гипоталамическая область, шейные вегетативные узлы, слуховые нервы.

Нарушения сердечно-сосудистой системы характеризуются главным образом вегетативно-сосудистой дистопией со склонностью к артериальной гипотонии, а также экстракардиальными расстройствами сердечного ритма (синусовая брадикардия) и функции проводимости миокарда. Нередко развивается токсическая дистрофия миокарда или миокардит токсико-аллергического характера, особенно у лиц, перенесших в прошлом острую интоксикацию ХОС.

Нередко при хронических интоксикациях ХОС можно обнаружить признаки пневмосклероза в средних и нижних отделах легких.

Уже в начальных стадиях хронической интоксикации ХОС нарушается секреторная функция желудка, в более поздних характерно развитие хронического гастрита с угнетением секреторной функции желудка вплоть до гистаминорезистентной ахилии.

Нарушения функционального состояния печени при хронической интоксикации сначала проявляются повышением активпости органоспецифических ферментов в сыворотке крови (аланин- и аспартаттрансферазы), позже присоединяются нарушения углеводной и антитоксической функции. При тяжелых формах интоксикации развивается токсический гепатит, как правило, протекающий без желтухи, нередко ему сопутствует холецистит.

Установлена определенная фазность в развитии нарушений функции почек: для начальной стадии интоксикации характерно некоторое повышение функциональной активности за счет усиления почечного кровотока и клубочковой фильтрации, на более поздних этапах в связи с развитием токсической нефропатии функция почек значительно нарушается, могут появляться признаки азотемии. В отличие от токсического некронефроза, который характерен для тяжелых острых отравлений ХОС, в частности четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, нефропатии при хронических интоксикациях соединениями этой группы имеют относительно доброкачественное течение и, как правило, не приводят к выраженной азотемической уремии.

На фоне функциональных нарушений центральной нервной системы наблюдаются различные эндокринные нарушения, в том числе наиболее частое угнетение активности коркового вещества надпочечников, гиперфункция щитовидной железы, реже — нарушения функции инсулярного аппарата поджелудочной железы. Для тяжелых форм интоксикации характерна плюригландулярная недостаточность с ведущими гипоталамическими расстройствами, гипергликемией и артериальной гипертензией.

Под влиянием ХОС происходят существенные изменения в крови. К ним относится анемия, которая чаще всего имеет гипохромный характер, однако в отдельных случаях приобретает черты гипопластического процесса, в развитии которого, по-видимому, важную роль играет сенсибилизация организма указанными соединениями. Наряду с этим изменяется количество лейкоцитов: умеренная лейкопения сопровождается относительным лнмфоцитозом, эозинопенией. Снижается также количество тромбоцитов, что нередко сочетается с геморрагическим васкулитом. СОЭ имеет тенденцию к замедлению.

Хронические интоксикации ХОС отличаются затяжным течением и на годы ограничивают трудоспособность.

В диагностике интоксикаций этими соединениями имеет значение определение отдельных пестицидов и их метаболитов в крови и моче. Однако отсутствие параллелизма между степенью выраженности интоксикации и содержанием пестицидов в биосредах снижает диагностическую ценность таких исследований.