Диагностика пневмонии: Медицинский блог врача скорой помощи. Диагностика пневмонии (воспаления легких)

Коды по МКБ – 10

J 13- J 18

Цель лекции - опираясь на полученные знания поставить диагноз пневмонии, провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями легких, сформулировать диагноз и назначить персонифицированное лечение конкретному больному пневмонией.

План лекции

Клинический случай

Определение пневмонии

Эпидемиология пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология внебольничной пневмонии

Этиология, патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Клиника пневмонии

Осложнения пневмонии

Дифференциальный диагноз пневмонии

Классификация пневмонии

Лечение пневмонии

Прогноз, профилактика при пневмонии

Больной П., 64 лет,

обратился с жалобами на кашель с небольшим количеством желтовато-зеленой мокроты, повышение температуры тела до 38,3ºС, боли в правойполовине грудной клетки, возникающие при кашле и глубоком вдохе, общуюслабость, одышку при умеренной физической нагрузке, потливость и головную боль. Заболел остро 3 дня назад, после переохлаждения. При обращении в поликлинику по месту жительства врач назначил гентамицин по 80 мг в/м 2 раза в день, мукалтин 3 таблетки в день, аспирин. На фоне лечения существенной положительной динамики не отмечено.

Пациент бывший военнослужащий, в настоящее время на пенсии, работает вахтером. Курит в течение 22 лет по 1,5 – 2 пачки сигарет в день. Периодически (2-3 раза в год) после переохлаждения или ОРВИ отмечает появление кашля с отхождением желто-зеленой мокроты, в последние 2 года появилась одышка при умеренной физической нагрузке.

При осмотре: состояние средней степени тяжести, кожные покровы чистые, умеренной влажности, отмечается гиперемия кожи лица. Температура тела – 39,1ºС. Подкожно-жировой слой развит умеренно, отеков нет, периферические лимфатические узлы не увеличены. ЧД в покое –30 в мин. Грудная клетка эмфизематозная, при осмотре обращает на себя внимание отставание правой половины грудной клетки при дыхании. При перкуссии легких на фоне коробочного звука определяется участок притупления справа ниже угла лопатки, в этой же области – усиление голосового дрожания. При аускультации выслушиваются рассеянные сухие жужжащие хрипы, справа ниже угла лопатки – зона крепитации. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧСС – 105 в мин., АД – 110/65 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, доступный пальпации во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Дизурических расстройств нет.

Анализ крови: гемоглобин – 15,6 г/л; эритроциты – 5,1х10.12.; гематокрит – 43%; лейкоциты – 14,4х10.9; п/я – 12%; с/я – 62%; лимфоциты – 18%; эозинофилы – 2%; моноциты – 6%; тромбоциты-238х10.9; СОЭ – 28 мм/ч Биохимический анализ крови: креатинин сыворотки 112 мкмоль/л, биохимические печеночные показатели без отклонений от нормы. При пульсоксиметрии выявлено снижение насыщения крови кислородом: Sa о2 94%. Анализ мокроты: характер слизисто-гнойный, лейкоциты густо покрывают поле зрения; эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, БК – отсутствуют; определяются грам-положительные диплококки. При спирометрии выявлено снижение ОФВ1 до 65% от должной величины (признак бронхообструкции). Рентгенограмма органов грудной полости в двух проекциях: определяется участок затемнения (инфильтрации) легочной ткани в нижней доле правого легкого (сегменты6,9,10), эмфизема легких, усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента.

Таким образом, у пациента имеются симптомы острого заболевания нижних дыхательных путей и в анамнезе рецидивтрующие респираторные синдромы (кашель и одышка). Предстоит решить задачи: диагностическую - установить нозологическую форму основного и сопутствующего заболевания и лечебную-назначить лечение в соответствии с установленным диагнозом.

Определение пневмонии

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний (преимущественно бактериальных), характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации; развитие воспалительной реакции в легочной ткани является следствием нарушения защитных механизмов макроорганизма на фоне массивного воздействия микроорганизмов с повышенной вирулентностью.

Внебольничная пневмония (ВП) - острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях или позднее 4 недель после выписки из стационара, или диагностированное в первые 48 часов от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода / отделениях длительного медицинского наблюдения более 14 суток, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (лихорадка, кашель, отделение мокроты, боль в груди, одышка), рентгенологическими признаками свежих очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии диагностической альтернативы.

Нозокомиальная пневмония (НП) (госпитальная, внутрибольничная) - заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменения в легких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде НП момент поступления больного в стационар.

Пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи

К этой категории относятся пневмонии у лиц, находящихся в домах престарелых или других учреждениях длительного ухода. По условиям возникновения их можно отнести к внебольничным, но они, как правило, отличаются от последних составом возбудителей и профилем их антибиотикорезистентности.

Эпидемиология пневмонии

По данным ВОЗ, ВП занимает 4–е место в структуре причин смертности. Согласно официальной статистике в России в 1999 г. среди лиц в возрасте старше 18 лет было зарегистрировано 440 049 (3,9%) случаев заболевания ВП. В 2003 г. во всех возрастных группах показатель заболеваемости ВП составил 4,1%. Предполагается, что эти цифры не отражают истинной заболеваемости ВП в России, которая согласно расчетам составляет 14–15%, а общее число больных ежегодно превышает 1,5 млн. человек. В США ежегодно диагностируются 5–6 млн. случаев ВП, из которых более 1 млн. требуют госпитализации. Несмотря на прогресс антимикробной терапии, уровень смертности от пневмонии существенно не уменьшился. Из числа госпитализированных по поводу ВП пациентов умирают больше 60 тыс. человек. По данным Минздрава РФ, в 2003 г. в нашей стране от пневмонии умерли 44 438 человека, что составляет 31 случай на 100 тыс. населения.

НП занимает 13-18% среди всех нозокомиальных инфекций и является самой частой инфекцией в ОРИТ (более 45 %). Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) развивается у 9-27% интубированных пациентов.

Атрибутивная летальность (непосредственно связанная с НП) колеблется от 10 до 50 %.

Этиология, патогенез, патоморфология ВП

Этиология ВП

Внебольничная пневмония как самостоятельная нозологическая форма представляет собой инфекционное заболевание, основным морфологическим субстратом которого является экссудативное воспаление в респираторных отделах легких без некроза легочной ткани. Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизирующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые обладают пневмотропностью и повышенной вирулентностью и способны при попадании в нижние дыхательные пути вызвать воспалительную реакцию.

По частоте этиологической значимости среди возбудителей ВП преобладает S . pneumon ia e (30-50%); M . Pneumoniae , C . pneumoniae , Legionela определяются с частотой от 8 до 30%, более редкие возбудители (H . influenzae , S . aure и s , Klebsiella и другие энтеробактерии обнаруживаются в 3-5%. Микроорганизмами, населяющими верхние дыхательные пути и не являющимися причинами ВП являются: Streptococcus viridans , Staphylococcus epidermidis , Enterococcus , Neisseria , Candida . Нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП, выявляется смешанная или ко–инфекция, например, сочетание пневмококковой этиологии заболевания и одновременное обнаружение серологических признаков активной микоплазменной или хламидийной инфекций. Респираторные вирусы не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции, прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущий фактор риска ВП. ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести ТОРС–ассоциированный короновирус, вирус птичьего гриппа (H5N1), вирус свиного гриппа (H1N1) и метапневмовирус.

Необходимо отграничивать вызываемые вирусами патологические интерстициальные изменения в легочной ткани от собственно бактериальной пневмонии, так как подход к лечению этих двух состояний принципиально различен. Этиологическая структура ВП может различаться в зависимости от возраста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующих заболеваний. С практической точки зрения целесообразно выделять группы больных ВП и вероятные возбудители

ВП нетяжелого течения у лиц без сопутствующих заболеваний, не принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S pneumoniae , M . Pneumoniae , C . pneumoniae , H . Influenzae .

ВП нетяжелого течения у лиц с сопутствующими заболеваниями (ХОБЛ, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, диффузные заболевания печени, почек с нарушениями их функции, хронический алкоголизм и пр.) и/ или принимавших в последние 3 месяца антимикробные препараты.

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . influenzae , C . pneumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae . Возможно лечение в амбулаторных условиях (с медицинских позиций).

ВП нетяжелого течения, л ечение в стационарах (отделение общего профиля).

Вероятные возбудители: S . pneumoniae , H . Influenzae , C . pneumoniae , M . р neumoniae , S . aureus , Enterobacteriaceae .

ВП тяжелого течения, лечение в стационаре (ОИТ).

Вероятные возбудители: S. pneumoniae, Legionella, S. aureus, Enterobacteriaceae.

Факторы риска ВП:

переохлаждение;

опьянение;

газ или пыль, раздражающие дыхательные пути;

• контакт с системами кондиционирования;

  эпидемии гриппа;

  несанированная полость рта;

  вспышка в закрытом коллективе;

  наркомания.

У пациента А.

симптомы, явившиеся поводом для обращения, развились остро во внебольничных условиях. Имеются факторы риска пневмонии - длительный стаж табакокурения с индексом курильщика около 20 лет, признаки патологии, предрасполагающей к развитию пневмонии – повторяющиеся эпизоды кашля и одышки, склонность к «простудным» заболеваниям.

Патогенез ВП

У 70% здоровых людей микроорганизмы колонизируют ротоглотку. Это пневмококки, палочка инфлюэнцы, золотистый стафилококк. Микроаспирация секрета ротоглотки в физиологических условиях наблюдается и у здоровых лиц, преимущественно во время сна. Противоинфекционную защиту нижних дыхательных путей осуществляют защитные механизмы: механические (аэродинамическая фильтрация, анатомическое разветвление бронхов, надгортанник, кашель, чихание, колебание ресничек цилиндрического эпителия), механизмы специфического и неспецифического иммунитета. Благодаря этим системам обеспечивается элиминация инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и обеспечивается их стерильность. Способствовать развитию пневмонии может, во-первых, снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, во-вторых, массивность дозы и/или вирулентность возбудителя.

Основными патогенетическими механизмами развития ВП являются:

аспирация секрета носоглотки, содержащего потенциальные возбудители пневмонии;

вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

гематогенное и лимфогенное распространения инфекции из внелегочного очага (сепсис, эндокардит трикуспидального клапана, тромбофлебит);

непосредственное распространение инфекции из соседних органов (абсцесс печени и пр.);

инфицирование при проникающих ранениях грудной клетки.

Аспирация секрета ротоглотки

При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального дерева, например при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция реснитчатого эпителия и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития пневмонии.

Аспирация б ольшого количества содержимого из ротоглотки и / или желудка может сопровождаться развитием трех синдромов, в зависимости от характера аспирата: химического пневмонита (аспирация соляной кислоты - синдром Мендельсона), механической обструкции, аспирационной пневмонии, которая развивается при присоединении бактериальной инфекции при механической обструкции и химическом пневмоните. Факторы, способствующие аспирации: угнетение сознания, гастроэзофагеальный рефлюкс, повторная рвота, анестезия носоглотки, механическое нарушение защитных барьеров.

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы

Данный механизм развития пневмонии играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например легионеллой.

Условием, благоприятствующим размножению микрофлоры в нижних дыхательных путях, является избыточное образование слизи, которая предохраняет микробы от воздействия факторов защиты и способствует колонизации. При воздействии факторов риска (переохлаждение, респираторная вирусная инфекция и пр.) и нарушении защитных механизмов

преодолеваются защитные барьеры на пути от носоглотки до альвеол, возбудитель попадает в респираторные отделы легких и начинается воспалительный процесс в виде небольшого очага.

Патоморфология ВП

Воспалительный процесс развивается в респираторных отделах легких - совокупности анатомических структур легкого, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, принимающих непосредственное участие в газообмене. К ним относят респираторные бронхиолы, альвеолярные мешочки, альвеолярные ходы и собственно альвеолы. Помимо воздухосодержащих пространств, респираторная часть легкого включает в себя стенки бронхиол, ацинусов и альвеол, т.е. интерстициальные структуры, в которых также может развиваться инфекционный процесс. Экссудативное воспаление в респираторной части легкого определяет основной рентгенологический признак пневмонии - локальное снижение воздушности легочной ткани («затемнение», «снижение прозрачности легочного поля», « уплотнение», «инфильтрация»). Локализация пневмонического фокуса чаще односторонняя, в нижних долях или в аксиллярных субсегментах верхних долей, распространение инфильтрации происходит в пределах одного - двух бронхолегочных сегментов. Такая локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития ВП - апирацию или ингаляцию патогенных возбудителей в легкие с воздухом через дыхательные пути. Двусторонние изменения более характерны для отека легких, интерстициальных заболеваний легких, метастазов злокачественных опухолей в легкие, гематогенного и лимфогенного инфицирования легких при сепсисе.

Имеются клинико-морфологические различия при ВП в зависимости от возбудителя.

Пневмококковая пневмония

При пневмониях, вызванных эндотоксинобразующими возбудителями (пневмококк, гемофильная палочка, клебсиелла), процесс начинается, как правило, с токсического поражения альвеолокапиллярной мембраны, приводящего к бактериальному отеку. Пневмококки I – III типов могут вызвать как спорадические, так и эпидемические случаи заболевания в организованных коллективах вследствие заражения от бактерионосителей. Пневмококк проникает в ткань легкого и в сосудистое русло, у 25% больных в первые часы заболевания он высевается из крови. Патоморфологическая картина при пневмококковой пневмонии I - III типов характеризуется как крупозная или плевропневмония , в классическом варианте протекающая в три стадии: стадия бактериального отека, стадия опеченения и стадия разрешения. В первой стадии под действием эндотоксина, выделяющегося при гибели пневмококков, и ферментов (гемолизины, гиалуронидаза) повреждается альвеолокапиллярная мембрана, усиливается сосудистая проницаемость, происходит пропотевание плазмы и образуется большое количество отечной жидкости, которая расползается как масляное пятно, от альвеолы к альвеоле через поры Кона и по бронхам. Пневмококки находятся по периферии отека, в центре образуется безмикробная зона фибринозного и гнойного экссудата. В зависимости от реактивности организма распространенность процесса носит сегментарный, полисегменттарный, долевой, субтотальный характер. Вторая стадия как правило начинается на 3 - 4 сутки от начала заболевания и характеризуется диапедезом эритроцитов, лейкоцитарной инфильтрацией и массивным выпадением фибрина, вследствие чего экссудат в альвеолах из жидкого превращается в плотный, напоминающий по плотности ткань печени (стадия опеченения или гепатизации). Длительность этой стадии от 5 до 7 суток, иногда дольше, после чего начинается стадия разрешения пневмонии. На этой стадии, происходит рассасывание экссудата при участии фибринолитической системы легкого и протеолитических ферментов нейтрофилов. Обязательным компонентом пневмококковой пневмонии является фибринозный плеврит. Возможно присоединение гнойного бронхита.

Пневмококки других штаммов вызывают развитие очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Воспалительный процесс, первично возникающий в бронхах, переходит на легочную паренхиму, распространяясь по ходу бронхов. В легочной ткани образуются очаги красного и красно-серого цвета, гистологически выявляется серозное экссудативное воспаление с полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией легочной ткани.

Пневмококковая пневмония характеризуется отсутствием деструкции легочной ткани и практически полным восстановлением ее структуры.

Стафилококковая пневмония

При пневмониях, вызванных экзотоксинобразующей флорой (стафилококк, стрептококк), процесс начинается с развития очагового гнойного воспаления с гнойным расплавлением ткани легких в центре его. Как правило, стафилококковая пневмония развивается при гриппе А, при котором происходит повреждение защитных механизмов дыхательных путей. Стафилококк образует экзотоксин, продуцирует ферменты - лецитиназу, фосфатазу, гемолизины, коагулазы, которые вызывают быстрое развитие деструкции легочной ткани. Гистологически стафилококковая пневмония характеризуется ограниченными очагами лейкоцитарной инфильтрации, с обязательным гнойным расплавлением легочной ткани в центре этих очагов.

Вариантом стафилококковой пневмонии является гематогенная пневмония при сепсисе.

Стрептококковая пневмония , как и стафилококковая, развивается после (или на фоне) гриппа и других респираторных вирусных инфекций. Часто осложняется плевральным выпотом и абсцедированием.

Фридлендеровская пневмония

Пневмония, вызыванная бациллой Фридлендера (Klebsiela pneumonia), чаще развивается на фоне иммунодефицитного состояния у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, стариков, у пациентов, принимающих иммуносупрессоры. По морфологическим симптомам Фридлендеровская пневмония напоминает крупозную, характерно развитие геморрагического некроза с распадом легочной ткани на фоне участков бактериального отека сливного характера. Причинами распада являются множественные тромбозы мелких сосудов в зоне воспаления.

Микоплазменная пневмония .

Микоплазменные, орнитозные, некоторые вирусные пневмонии начинаются с воспалительного поражения интерстициальной ткани легких.

Микоплазма пневмонии (Mycoplasma pneumonia) весьма вирулентна, возможны эпидемические вспышки инфекции. В начале заболевания клиническая картина характерна для острой респираторной вирусной инфекции, в легких при этом развивается воспалительный отек интерстиция. При развитии пневмонии присоединяется клеточная инфильтрация легочной паренхимы, пневмонический очаг имеет сходство с пневмококковой пневмонией. Рассасывние пневмонии затягивается до 2-3 недель.

Гемофильная пневмония

Пневмония вызываемая гемофильной палочкой (Haemophilus influenzae) у взрослых редко бывает самостоятельным заболеванием, чаще развивается как вторичная пневмония у больных с хроническим бронхитом. По морфологической картине имеет сходство с очаговой пневмококковой пневмонией.

Легионеллезная пневмония

Пневмония вызывается грамотрицательной эндотоксинобразующей палочкой Legionella pneumophila. Легионелла быстро размножается в теплой и влажной среде, вероятными источниками инфицирования являются кондиционеры, тепловые магистрали. По клинико-морфологической картине легионеллезная пневмония напоминает тяжело протекающие микоплазменные пневмонии.

Пневмония при вирусных заболеваниях.

Гриппозная пневмония вследствие цитопатогенного действия вируса наэпителий дыхательных путей начинается с геморрагического трахеобронхита с быстрым прогрессированием заболевания при присоединении бактериальной флоры, чаще стафилококковой. Респираторная вирусная инфекция (вирусы гриппа А, В, аденовирусная инфекция, синцитиальная респираторная вирусная инфекция, парагриппозная инфекция) рассматривается как фактор риска пневмонии, вирус является своеобразным «проводником» бактериальной инфекции. Роль респираторных вирусов в возникновении пневмонии заключается в подавлении местного иммунитета в дыхательных путях, в частности, повреждении эпителия, нарушении бронхиальной секреции, подавлении активности нейтрофилов и лимфоцитов с нарушением синтеза иммуноглобулинов. Вследствие указанных причин происходит активация бактериальной флоры, которая и определяет развитие пневмонии. Пневмонии при гриппе А и В рассматриваются как осложнение гриппозной инфекции, развивается чаще у лиц с сопутствующими заболеваниями и у беременных. Для вирусного поражения характерно развитие двустороннего интерстициального отека легочной ткани без признаков консолидации, часто это рассматривается как острый респираторный дистресс синдром (ОРДС). При вирусологическом исследовании обнаруживается вирус гриппа в высоком титре, бактериологическое исследование мокроты часто не выявляет патогенной бактериальной флоры. Патоморфологическая картина характеризуется геморрагическим трахеобронхитом, геморрагической пневмонией, образованием гиалиновых мембран на поверхности альвеол, значительным количеством лейкоцитов в альвеолах. Бактериальная пневмония развивается после короткого (1- 4 дня) улучшения состояния, в легких выявляются фокусы инфильтрации, в мокроте выявляется пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка. Основное отличие гриппозной пневмонии от вторичной бактериальной является неэффективность антибиотикотерапии в первом случае и эффект от применения антибиотиков во втором.

Пневмоцистная пневмония

Группа микроорганизмов, объединенных под названием Pneumocistis carinii относится к дрожжеподобным грибам. Результаты серологических исследований показывают, что большинство людей перенесло асимптомную пневмоцистную инфекцию в первые годы жизни, антитела к пневмоцистам имеются более чем у 90% взрослых. Основным путем распространении инфекции является передача от человеку к человеку. Люди с нормальной иммунной системой не являются постоянными носителями пневмоцист, пневмоцистная пневмония – болезнь пациентов с иммунодефицитным состоянием, характеризующимся нарушением клеточного и гуморального иммунитета. Инфекция редко выходит за пределы легких, что объясняется низкой вирулентностью возбудителя. Пневмоцистная пневмония имеет три патоморфологические стадии развития. Первая стадия характеризуется проникновением возбудителя в легкие и прикреплением его к фибронектину стенок альвеол. Во второй стадии происходит десквамация альвеолярного эпителия и повышение количества цист в альвеолярных макрофагах. В эту стадию появляются клинические симптомы пневмонии. Третья (финальная) стадия представляет собой альвеолит, с интенсивной десквамацией альвеолоцитов, моно- или плазмоцитарной инфильтрацией интерстиция, большим количеством пневмоцист в альвеолярных макрофагах и просвете альвеол. По мере прогрессирования болезни трофозоиты и детрит, накапливаясь в альвеолах, приводят к их полной облитерации, нарушается синтез сурфактанта, что приводит к уменьшению поверхностного натяжения альвеол, снижению эластичности легких и вентиляционно - перфузионным нарушениям. Клинические состояния, ассоциированные с пневмоцистной пневмонией: ВИЧ - инфекция, иммуносупрессивная терапия, старческий возраст и пр.

Цитомегаловирусная пневмония

Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к герпесвирусам. ЦМВ – типичный представитель оппортунистических инфекций, которые проявляются лишь при первичном или вторичном иммунодефиците. У 72-94% взрослого населения РФ в крови выявляются специфические антитела, что означает наличие в организме самого вируса. У иммунокомпетентных лиц первичное заражение ЦМВ протекает бессимптомно или с нерезко выраженным мононуклеозоподобным синдромом. Как и все герпесвирусы, после первичного инфицирования ЦМВ остается в организме человека в латентном состоянии, а при иммунологических нарушениях в результате активации латентного вируса или повторного заражения может развиться тяжелое заболевание. В группу риска входят ВИЧ-инфицированные пациенты, пациенты после пересадки органов, онкологические больные, беременные, лица, получающие иммуносупрессивную терапию и пр. Условием реактивации ЦМВ является нарушение в клеточном звене иммунитета, прежде всего СD+4-лимфоцитов-хелперов.

Этиология патогенез, патоморфология нозокомиальной пневмонии

Этиология НК

Большинство НП имеет полимикробную этиологию и вызывается грам (-) бактериями (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp. и грам (+) кокками (Staphylococcus aureus). Анаэробы, вирусы и грибы являются редкими возбудителями НП; у больных НП без иммунодефицитных состояний не имеют этиологической значимости такие возбудители как C. albicans, Streptococcus viridans, Enterococcus spp, коагулазонегативные стафилококки.

Факторы риска НП:

пожилой возраст;

бессознательное состояние;

аспирация;

экстренная интубация;

длительная (более 48 часов) ИВЛ;

зондовое питание;

горизонтальное положение;

проведение оперативного вмешательства, особенно на органах грудной клетки и брюшной полости и анестезии;

острый респираторный дистресс-синдром;

бронхоскопия у лиц, находящихся на ИВЛ

применение ряда лекарственных средств - седативных, антацидов, Н2-блокаторов

Патогенез НК

Обязательным условием развития НП является преодоление защитных механизмов нижних отделов дыхательных путей. Первичным путем проникновения бактерий в нижние дыхательные пути является аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП, а также секрета, содержащего микроорганизмы, из эндотрахеальной трубки.

Колонизация ротоглотки Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, анаэробами характерна для многих здоровых людей. Напротив, колонизация грам (-) флорой, прежде всего. Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter в норме встречается редко, но увеличивается по мере увеличения длительности пребывания в стационаре и тяжести течения заболевания. Частота аспирация возрастает при нарушении сознания, расстройствах глотания, снижении рвотного рефлекса, замедлении опорожнения желудка, нарушении моторики желудочно-кишечного тракта. К более редким патогенетическим механизмам развития НП относятся: ингаляция микробного аэрозоля, непосредственное проникновение возбудителя в дыхательные пути, гематогенное распространение микробов из инфицированных венозных катетеров, транслокация нестерильного содержимого пищевода / желудка.

В нормальных условиях желудок является стерильным, колонизация желудка может развиваться при ахлоргидрии, недостаточном питании и голодании, энтеральном питании, приеме лекарственных средств, понижающих кислотность желудочного сока. При ИВЛ нахождение эндотрахеальной трубки в дыхательных путях нарушает защитные механизмы: блокирует мукоцилиарный транспорт, нарушает целостность эпителия, способствует колонизации ротоглотки нозокомиальной микрофлорой с последующим ее проникновенияем в легкие. На поверхности интубационной трубки возможно образование биопленкис последующим формированием эмболов в дистальных отделах дыхательных путей. Источником батериального загрязнения являются кожные покровы самого пациента, руки персонала. Биопленка усиливает аккумуляцию бактерий, повышает устойчивость к антимикробной терапии. Аспирации способствует горизонтальное положение больного на спине, энтеральное питание.

Клиника пневмонии

Клиника внебольничной пневмонии

Жалобы больного

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Клиническая картина пневмонии зависит от возбудителя, однако, основываясь на симптомах пневмонии, с определенностью высказаться о вероятной этиологии не представляется возможным. Возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний также влияют на клинические проявления заболевания. Такие характерные симптомы пневмонии, как острое начало заболевания с лихорадкой, боль в грудной клетке, кашель могут отсутствовать, особенно у ослабленных больных и пожилых. У ряда пациентов пожилого возраста клиническая симптоматика проявляется слабостью, нарушением сознания, симптомами диспепсии. Нередко внебольничная пневмония «дебютирует» симптомами обострения сопутствующих заболеваний, например, сердечной недостаточностью.

В рассматриваемом клиническом случае

жалобы пациента на лихорадку, кашель с мокротой, одышку характерны для острого воспалительного (с учетом остроты развития, вероятнее всего инфекционное) заболевания нижних дыхательных путей . Выраженная интоксикация , боли в грудной клетке, связанные с дыханием характерны для поражения легочной ткани и позволяют заподозрить пневмонию. Данные анамнеза (длительное курение, периодический кашель с мокротой, появление одышки) позволяют заподозрить наличие у пациента хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), что наряду с возрастом пациента – 64 года, может быть фактором риска развития пневмонии. В данном случае провоцирующим фактором является переохлаждение.

Анамнез заболевания

Клиническая картина пневмонии складывается из двух групп симптомов: легочных (респираторных) и внелегочных (общих).

Типичная пневмококковая пневмонии характеризуется острым лихорадочным состоянием (температура тела выше 38%), наличием кашля с мокротой, болей в грудной клетке, одышки.

Крупозное воспаление, частота которого за последние годы вновь увеличилась, отличается наиболее тяжелым течением Обычно начало заболевания связывается с переохлаждением. Пневмококковая пневмония в типичных случаях характеризуется этапностью течения. Клинические симптомы и физические признаки динамичны и зависят от периода течения пневмонии.

Начальный период (1-2 дня) имеет острый характер: внезапное появление болей в грудной клетке, связанных с дыханием, выраженный озноб с последующим повышением температуры до фебрильных цифр, сухой кашель (покашливание), общая слабость, разбитость. В течение последующих суток кашель усиливается, отделяется вязкая мокрота ржавого цвета. Объективные данные: при осмотре лицо больного осунувшееся, часто отмечается раздувание крыльев носа при дыхании, герпес на губах, крыльях носа; отмечается отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, больной как бы щадит ее из-за болей, придерживая рукой.

При пальпации над областью поражения определяется усиление голосового дрожания. При перкуссии легких выявляется притуплено-тимпанический звук за счет воспалительного отека при еще сохранившемся воздухе в альвеолах. При аускультации определяется ослабленное везикулярное дыхание из-за снижения эластичности альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом, и крепитация (вводная-indux), которая возникает на высоте вдоха, когда слипшиеся при выдохе альвеолы при заполнении воздухом разлипаются, создавая характерный звук. Пневмонию можно распознать по аускультативным данным еще до появления легочного инфильтрата на рентгенограмме. Этот промежуток времени составляет около 24 часов.

Период разгара (1-3-дня) характеризуется постоянной лихорадкой до уровня 39 - 40 градусов С с дневными колебаниями в пределах одного градуса. Снижение температуры происходит под влиянием адекватного лечения обычно в течение 1-3 дней, что сопровождается уменьшением симптомов интоксикации: головной боли, разбитости, слабости. При физическом исследовании в период разгара в области поражения определяется тупой звук, так как легкое безвоздушно, и бронхиальное дыхание.

Период разрешения длится до 3-4 недель, в течение которых происходит нормализация температуры, исчезновение симптомов интоксикации, уменьшение кашля и выделения мокроты, которая приобретает слизистый характер, исчезновение болей в грудной клетке. При физическом исследовании в этот период над областью поражения вновь выявляется притуплено - тимпанический звук, ослабленное везикулярное дыхание, звучная крепитация (redux).

Бронхопневмония (очаговая) встречается во внебольничных условиях чаще. По условиям возникновения возможны два «сценария»: возникновение пневмонии после ОРВИ или как осложнение бронхита. Клинические проявления при очаговой пневмонии также характеризуются острым началом, но менее выраженной лихорадкой, интоксикацией и отсутствием цикличности заболевания. Тяжесть пневмонии, также как и физические данные, зависит от распространенности процесса. При осмотре может определяться отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. При пальпации отмечается усиление голосового дрожания и бронхофонии. При перкуссии над очагами инфильтрации определяются участки укороченного перкуторного тона. При аускультации определяется жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. Выраженность этих симптомов определяется локализацией очагов.

При физическом обследовании пациента А,64 лет

выявляется синдром уплотнения легочной ткани: отставание половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука. Крепитация обусловлена скоплением фибринозного экссудата в альвеолах, и можно предполагать, что уплотнение легочной ткани является следствием воспалительной инфильтрации. Таким образом, при наличии характерных жалоб на кашель, одышку и боли в грудной клетке и результатов объективного обследования пациента, предварительный диагноз пневмонии с локализацией в нижней доле справа вполне вероятен. Имеются объективные признаки диффузного поражения бронхов - сухие рассеянные жужжащие хрипы, признаки эмфиземы легких. Длительный анамнез табакокурения, хронический кашель и одышка, предшествующие развитию настоящего заболевания, позволяют заподозрить у пациента сопутствующее заболевание – хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). В данном случае ХОБЛ, как фактор риска, увеличивает вероятность диагноза пневмонии.

Клинические особенности ВП микоплазменной этиологии . Лихорадка не достигает высокой степени выраженности. Характерны симптомы поражения дыхательных путей: кашель (самый частый симптом), одышка (редкий симптом), симптомы фарингита. При перкуссии легких чаще изменения не обнаруживаются; при аускультации определяются невыраженные хрипы – сухие или влажные мелкопузырчатые. Внелегочные проявления микоплазменной инфекции: воспаление барабанной перепонки (боли в ухе), бессимптомный синусит, гемолиз с повышением титров холодовых агглютининов, катаральный панкреатит, катаральный менингит, менингоэнцефалит, нейропатия, церебральная атаксия; макуло-папулезные поражения кожи, мультиформная эритема, миокардит (не часто), гломерулонефрит (не часто), миалгии, артралгии (без картины истинного артрита). Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка,

очаговые инфильтраты, дисковидные ателектазы, увеличение лимфоузлов корней легкого, плеврит. Лабораторные данные: гемолитическая анемия с ретикулоцитозом, тромбоцитоз как ответ на анемию, в спинномозговой жидкости определяется л имфоцитоз с повышением белка. Этиологическая диагностика: определение в сыворотке крови противомикоплазменных антител IgM, IgG, которые выявляются иммунологическим методом)с 7-9 дня заболевания в титре более 1:32 или, с увеличением в динамике в 4 раза. и определение антигенов - ДНК микоплазмы в течение одной недели от начала болезни.

Клинические особенности ВП хламидийной этиологии

Легочные симптомы: кашель сухой или со светлой мокротой, боли в грудной клетке, умеренно выраженные сухие свистящие или влажные хрипы.

Внелегочные симптомы: интоксикация различной степени выраженности, осиплость голоса, часто ангина, менингоэнцефалит, синдром Guillain-Barre, реактивный артрит, миокардит. Данные рентгенографии легких: усиление легочного рисунка или локальная субсегментарная инфильтрация. Лабораторные данные: нормальный анализ крови. Этиологическая диагностика: определение антител методом РСК , определение антигена методами ИФА, ПЦР .

Клинические особенности ВП легионеллезной этиологии

Легочные симптомы: кашель (41 – 92%), одышка (25 - 62%), боль в груди (13 – 35%). Внелегочные симптомы: лихорадка (42 – 97%, температура выше 38,8 гр. С), головная боль, миалгии и артралгии, диарея, тошнота/рвота, неврологические симптомы, нарушения сознания, дисфункция почек и печени. Рентгенологические данные: инфильтративные тени со склонностью к слиянию, усиление легочного рисунка, экссудативный плеврит. Лабораторные данные: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, относительная лимфопения, тромбоцитопения; гематурия, протеинурия, гипонатриемия, гипофосфатемия. Этиологическая диагностика: посев на селективные среды, определение антигена в моче или в мокроте, определение антител в крови (исходное увеличение в 2 раза или в 4 раза ко 2-й неделе болезни, одновременное повышение IgM и IgG), полимеразная цепная реакция, окраска мокроты по Грамму (нейтрофилез и грамотрицательные палочки). Особенностью лечения является отсутствие эффекта от бета-лактамов и аминогликозидов.

Клинические особенности ВП, вызванной бациллой Фридлендера (Klebsiella pneumoniae )

Обширное поражение легочной ткани(долевая, субтотальная), слизеподобный характер выделяемой мокроты,возможность развития инфарктообразных некрозов легкого,склонность к гнойным осложнениям (абсцесс, эмпиема плевры).

Клинические особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-иинфицированных пациентов Наличие заболеваний, вызванных оппортунистическими возбудителями, легочный и внелегочный туберкулез, стоматит, обусловленный Candida albicans, распространенные язвы промежности (активация вируса простого герпеса).

Инструментальная и лабораторная диагностика пневмонии

Лучевая диагностика пневмонии

Лучевое исследование больных с предполагаемой или известной пневмонией направлено на обнаружение признаков воспалительного процесса в легочной ткани и возможных осложнений, на оценку их динамики под влиянием проводимого лечения. Исследование начинается с обзорной рентгенографии органов грудной полости в передней и боковых проекциях. Применение рентгеноскопии ограничено клиническими ситуациями, в которых необходимо дифференцировать изменения в легких и скопления жидкости в плевральной полости. При определенных клинических ситуациях - проведение дифференциального диагноза, затяжное течение пневмонии, и.т.д., обоснованным является назначение компьютерной томографии. Ультразвуковое исследование применяется для оценки состояния плевры и плевральной полости при скоплении жидкости.

Основной рентгенологический признак пневмонии – локальное снижение воздушности легочной ткани («затенение», «затемнение», «уплотнение», «инфильтрация») обусловлен заполнением воспалительным экссудатом респираторных отделов легкого в результате которого легочная ткань становится безвоздушной (альвеолярный тип инфильтрации). Интерстициальный тип инфильтрации легочной ткани ретикулярного (сетчатого) или перибронховаскулярного (тяжистого) характера возникает вследствие заполнения воспалительным экссудатом межальвеолярных пространств. Утолщение межальвеолярнеых перегородок сопровождается уменьшением объема альвеол при сохранении их воздушности, при этом создается рентгенологический феномен полупрозрачности или «матового стекла». Локализация инфильтративных изменений отражает основной патогенетический механизм развития пневмонии – аспирацию или ингаляцию патогенных возбудителей через дыхательные пути. Инфильтрация чаще распространяется на один или два сегмента, локализуется преимущественно в нижних долях легких (S IX , S X) и аксиллярных субсегментах верхних долей (SII, S ax-II,III), чаще имеет одностороннюю и правостороннюю локализацию. При плевропневмонии участок уплотнения легочной ткани имеет однородную структуру, прилежит широким основанием к висцеральной плевре, интенсивность его постепенно уменьшается по направлению к корню, междолевая плевра вогнута в сторону уплотненного участка, объем доли не изменен или уменьшен, в зоне инфильтрации видны воздушные просветы крупных бронхов (симптом воздушной бронхографии). Изменения легочного рисунка без инфильтрации легочной ткани возникают при других заболеваниях, чаще в результате нарушений легочного кровообращения в ответ на интоксикацию и нарушение баланса внесосудистой жидкости в легком, но сами по себе не являются признаками пневмонии, в том числе и интерстициальной. Бронхопневмония характеризуется наличием в легком зоны инфильтрации неоднородной структуры, состоящей из многочисленных полиморфных, центрилобулярных очагов с нечеткими контурами, часто сливающимися друг с другом. В основе данного типа инфильтрации лежит переход воспалительного процесса из мелких внутридольковых бронхов на легочную ткань. Пневмонические очаги могут иметь размеры от милиарных (1-3 мм) до крупных (8-10 мм). В отдельных очагах могут прослеживаться просветы бронхов, в других структура более однородная, поскольку мелкие бронхи обтурированы воспалительным экссудатом. Зона очаговой инфильтрации распространяется на один или несколько сегментов, долю или несколько сегментов соседних долей. Контрольное рентгенологическое исследование при благоприятном клиническом течении пневмонии целесообразно проводить через две недели от начала лечения, основанием для рентгенографии в этих случаях является выявление центрального рака и туберкулеза, протекающих под маской пневмонии. Обратное развитие воспаления связано с разжижением экссудата и выведением его через дыхательные пути и лимфатические сосуды. При этом отмечается снижение интенсивности тени инфильтрации вплоть до ее полного исчезновения. Процесс разрешения пневмонии может завершиться не полностью, при этом в альвеолах и легочном интерстиции формируются участки карнификации за счет организации воспалительного экссудата, либо участки пневмосклероза вследствие избыточной пролиферации элементов соединительной ткани.

Данные рентгенографии органов грудной полости пациента А, 64 лет

Диагноз пневмонии подтверждает рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Очаги воспалительной инфильтрации локализуются в нижней доле правого легкого и сочетаются с расширением корня легкого и усилением легочного рисунка.

Пример. Рентгенограмма легких больного с массивной (тотальной) пневмонией.

Заметно тотальное затемнение левого легочного поля, имеющее неоднородный характер. Размеры пораженной половины грудной клетки не изменены, смещение средостения отсутствует.

Отрицательные результаты исследования рентгенографии грудной клетки не могут полностью исключить диагноз ВП, когда высока ее клиническая вероятность. В части случаев на момент постановки диагноза ВП фокус пневмонической инфильтрации не визуализируется.

Лабораторная диагностика пневмонии

Клинический анализ крови

На высокую вероятность бактериальной инфекции указывает лейкоцитоз (>10х10 9/л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%); лейкопения (<3х10.9) или лейкоцитоз >25х10.9 являются показателями неблагоприятного прогноза.

Биохимические анализы крови

Повышение С - реактивного белка > 50 мг/л отражает системность воспалительного процесса, отмечается у больных тяжелой пневмококковой или легионеллезной пневмонией. Уровень прокальцитонина коррелирует со степенью тяжести пневмонии и может иметь прогностическое значение неблагоприятного исхода. Функциональные исследования печени, почек могут указывать на вовлечение данных органов, что имеет прогностическое значение, а также оказывает влияние на выбор и режим антибактериальной терапии.

Определение газов артериальной крови

У пациентов с обширной пневмонической инфильтрацией, при наличии осложнений, развитием пневмонии на фоне ХОБЛ, при сатурации кислородом менее 90% показано определение газов артериальной крови. Гипоксемия при рО2 ниже 69 мм рт.ст. является показанием для кислородотерапии.

Этиологическая диагностика пневмонии

Микробиологическая диагностика. Идентификация возбудителя пневмонии является оптимальным условием для назначения адекватной антибиотикотерапии. Однако, ввиду сложности и длительности микробиологического исследования с одной стороны и необходимости безотлагательного начала лечения с другой, антибактериальная терапия назначается эмпирически, исходя из клинико-патогенетических особенностей в каждом конкретном случае. Доступным и быстрым методом исследования является бактериоскопия с окраской мазка мокроты по Грамму. Выявление большого количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов может служить ориентиром для выбора антибактериальной терапии. Основаниями для проведения микробиологического исследования являются:

госпитализация в ОРИТ;

неудачная предшествующая антибактериальной терапии по поводу данного заболевания;

наличие осложнений: деструкции или абсцессов легочной ткани, плеврального выпота;

наличие коморбидного фона: ХОБЛ, ХСН, хронической алкогольной интоксикации и пр.

Пациентам с тяжелым течением пневмонии необходимо проведение серологическойдиагностики инфекций, вызванных «атипичными» патогенами, а также определение антигенов L. pneumophila и Streptococcus pneumoniae в моче. Для интубированых пациентов необходим забор эндотрахеального аспирата. Пациентам с тяжелой пневмонией до начала антибактериальной терапии необходимо произвести забор образцов венозной крови для культурального исследования (2 образца из двух разных вен).

Молекулярно-биологические методы Возбудители пневмонии - Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila . pneumoniae , Legionella pneumophila трудно диагностируются при помощи традиционных методов. Для их идентификации применяются молекулярно-биологические методы, наиболее приемлемой методикой среди всех существующих в настоящее время методов быстрой диагностики является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Показаниями для ее выполнения при пневмонии могут являться тяжелое течение заболевания, неэффективность стартовой антибиотикотерапии, эпидемиологическая ситуация.

Исследование плевральной жидкости

При наличии плеврального выпота показано исследование плевральной жидкости с подсчетом лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, определением рН, активности ЛДГ, содержания белка, бактериоскопией мазка, культуральным исследованием.

Инвазивные методы диагностики.

Диагностическая фибробронхоскопия с микробиологическим, цитологическим исследованием бронхиального содержимого, проведением биопсии, бронхоальвеолярного лаважа показана при необходимости дифференциальной диагностики с туберкулезом, бронхогенным рак и другими заболеваниями.

Объем инструментального и лабораторного обследования пациента ВП решается индивидуально.

Диагностический минимум обследования у амбулаторных пациентов должен включать, помимо сбора анамнеза и физического осмотра, исследования, позволяющие решить вопрос о тяжести лечения и необходимости госпитализации. К ним относятся рентгенография грудной полости и общий анализ крови. Рутинная микробиологическая диагностика ВП в амбулаторных условиях не оказывает существенного влияние на выбор антибактериального препарата.

Диагностический минимум обследования у госпитализированных пациентов должен включать исследования, позволяющие установить диагноз ВП, степень тяжести и решить вопрос о месте лечения (терапевтическое отделение или ОРИТ). К ним относятся:

Рентгенография органов грудной полости;

Общий анализ крови;

Биохимический анализ крови (глюкоза, креатинин, электролиты, печеночные ферменты);

Микробиологическая диагностика: микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Грамму, бактериологическое исследование мокроты с выделением возбудителя и определением чувствительности к антибиотикам, бактериологическое исследование крови.

Дополнительные методы у тяжелых больных: пульсоксиметрия, исследования газового состава крови, исследование плевральной жидкости цитологическое, биохимическое и микробиологическое при наличии плеврита.

Данные лабораторных исследований пациента А,64 лет,

подтверждают наличие острого воспаления (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, слизисто-гнойная мокрота с большим содержанием лейкоцитов и кокков). Обнаружение в мокроте грам-положительных диплококков позволяет предположить пневмококковую этиологию заболевания. Биохимические показатели не имеют отклонений отнормальных значений. При пульсоксиметрии выявлено снижение сатурации кислорода до 95%, сто указывает на дыхательную недостаточность 1 степени. При спирографии выявлены признаки бронхиальной обструкции-снижение ОФВ1 до 65% от должной величины.

Диагностические критерии пневмонии

Основной задачей, которую решает врач при обращении к нему пациента с симптомами инфекции нижних дыхательных путей, является подтверждение или исключение пневмонии, как заболевания, исход которого зависит от правильного и своевременно назначенного лечения. «Золотым стандартом» диагностики пневмонии было бы определение потенциального возбудителя из очага инфекции. Однако на практике подобный диагностический подход, предполагающий проведение инвазивных манипуляций, не возможен. В этой связи альтернативой является комбинированный диагностический подход, включающий учет клинических симптомов, рентгенологических, микробиологических и лабораторных признаков, а также эффективность антибактериальной терапии.

Подозрение на пневмонию должно возникнуть при наличии у больного следующих синдромов:

синдрома общих воспалительных изменений : острое начало с повышением температуры до фебрильных цифр, озноб, сильное потоотделение по ночам, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли; острофазовые показатели крови (повышение СРП);

синдрома поражения нижних дыхательных путей: кашель с мокротой, одышка, боли в грудной клетке;

синдрома поражения легких : над пораженным участком легкого локальное усиление голосового дрожания и бронхофонии, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации (indux, redux) или звучных мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание.

синдрома легочного инфильтрата , ранее не определявшегося., при рентгенологическом исследовании; Нозологический диагноз подтверждается определением возбудителя.

Определенным диагноз ВП является при наличии у больного:

Рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и,

По крайне мере, двух клинических признаков из числа следующих:

(а) острая лихорадка в начале заболевания (температура > 38,0 гр.С; (б)кашель с мокротой;

(в) физикальные признаки: фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука;

(г) лейкоцитоз >10.9/л и/или палочкоядерный сдвиг более 10%.

Неточным/неопределенным диагноз ВП может быть выставлен при отсутствии или недоступности рентгенологического подтверждения очаговой инфильтрации в легких. При этом диагноз основывается на учете эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих локальных симптомов.

Маловероятным диагноз ВП считается, если при обследовании пациента с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке рентгенологическое исследование оказывается недоступным и отсутствует локальная симптоматика

Диагноз пневмонии становится нозологическим после определения возбудителя заболевания. Для установления этиологии проводится бактериоскопия окрашенного по Грамму мазка мокроты и культуральное исследование мокроты, такое исследование является обязательным с в стационаре и необязательным в амбулаторных условиях.

Критерии диагностики ВП

Клинический диагноз пациента А. 64 лет

формулируется на основании диагностических критериев: клинических острая лихорадка в начале заболевания > 38,0 гр.С; кашель с мокротой; локальные физические признаки воспаления легочной ткани - усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, фокус крепитации в подлопаточной области справа) , рентгенологических (очаговая инфильтрация легочной ткани в нижней доле справа и S 8,9,10); лабораторных(лейкоцитоз с палочкоядерным сдаигом и ускорением СОЭ).

Возникновение заболевания в домашних условиях свидетельствует о внебольничной пневмонии.

При посеве мокроты выделен пневмококк в диагностическом титре 10.7 степени., что определяет нозологичесий диагно.

Диагноз сопутствующего заболевания–ХОБЛ может быть выставлен на основании характерных критериев: фактора риска (табакокурения), клинических симптомов - многолетнего кашля с мокротой, присоединения одышки, объективных признаков бронхиальной обструкции и эмфиземы легких (сухие рассеянные хрипы, коробочный звук при перкуссии легких). Подтверждением диагноза ХОБЛ являются рентгенологические признаки эмфиземы легких и наличие обструктивных нарушений вентиляции (снижение ОФВ1 до 65% от должной величины). Число обострений более 2 в году и средняя степень нарушения вентиляции позволяют отнести больного к группе высокого риска С.

Осложнения ВП

При тяжелом течении пневмонии возможно развитие осложнений – легочных и внелегочных.

Осложнения пневмоний

Легочные:

плеврит

острая гнойная деструкция легочной ткани.

Внелегочные:

инфекционно-токсический шок;

острая дыхательная недостаточность;

острое легочное сердце;

вторичная бактериемия;;

острый респираторный дистесс-синдром;

инфекционно-токсические поражения других органов:: перикардит, миокардит, нефрит и пр.

сепсис

Острая гнойная деструкция легкого

Пневмония является причиной острых нагноительных процессов в легком в 92% случаев. Клинико-морфологическими формами острой гнойной деструкции легкого являются острый абсцесс, очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого, гангрена легкого.

Острый абсцесс - гнойно-некротическое поражение легкого с бактериальным и/или аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множественных) полости (полостей) распада с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани. Абсцедирующая пневмония - острый нагноительный процесс, главной особенностью которого является возникновение в участках воспаления мелких гнойных очагов.

Очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого характеризуется формированием множественных гнойно-некротических очагов бактериального или аутолитического протеолиза без четкой демаркации от жизнеспособной легочной ткани.

Гангрена легкого - бурно прогрессирующий гнойно-гнилостный некроз легкого без отграничения.

Острые гнойно-деструктивные процессы легкого могут осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, флегмоной грудной стенки, а также внелегочными осложнениями: сепсисом, ДВС-синдромом и пр.

Факторы, предрасполагающие к развитию гнойно-деструктивного процесса: респираторная вирусная инфекция, алкоголизм, иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма и пр. Этиологическими факторами в развитии гнойной деструкции легкого могут быть стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки, клебсиелла, энтеробактерии, грибы (аспергиллы), микоплазмы. В этиологии острой инфекционной деструкции легких установлена роль неспорообразующих анаэробов: бактероидов, фузобактерий и анаэробных кокков, которые обычно сапрофитируют в полости рта, особенно у людей с кариесом зубов, пульпитом, пародонтитом и пр. Вопросы развития острых гнойно-деструктивных процессов в легких не до конца изучены. При пневмококковой пневмонии гнойно-деструктивный процесс развивается вследствие вторичной инвазии условно-патогенными микроорганизмами в зоне отека и инфильтрации легочной ткани.. Вирусное поражении эителия нижних дыхательных путей создает условия для инвазии в ткань легкого условно-патогенной флоры, находящейся в дыхательных путях. В случае аспирации, обтурации бронха опухолью или инородным телом возможно присоединение анаэробной флоры, которая вызывает гнилостные процессы в легком. Пути проникновения микробных агентов в легкое различны: эндобронхиальный, гематогенный, травматический

Патогенез гнойно-деструктивных процессов в легких .

В ответ на инвазию микроорганизмов и повреждение тканей вокруг очагов воспаления и деструкции возникает феномен диссеминированной блокады микроциркуляции (локальный или органный синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС – синдром). Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения является закономерной и рано возникающей защитной реакцией., которая обеспечивает отграничение от здоровых тканей и препятствует распространению по организму бактериальной флоры, токсинов, провоспалительных медиаторов, продуктов деструкции тканей. Массивное микротромбирование сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток крови с развитием сладжа захватывает участки легочной ткани, далеко отстоящие от очага поражения, это сопровождается нарушением микроциркуляции, которая приводит к неэффективному дыханию, гипоксии, нарушению процессов репарации в легочной ткани. Блокада микроциркуляции вокруг очага поражения и деструкции легочной ткани препятствует поступлению в очаг поражения лекарственных препаратов, в частности, антибиотиков, что способствует формированию антибиотикоустойчивости. Распространенная микротромботическая реакция при неблагоприятном течение часто захватывает не только прилежащие к очагам воспаления участки, но распространяется на далеко расположенные ткани и органы. При этом развиваются микроциркуляторные нарушения, приводящие к дисфункции многих органов: центральной нервной системы, почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Вследствие снижения барьерной функции слизистой оболочки кишечника, она становится проницаемой для кишечной микрофлоры, что ведет к развитию вторичного эндогенного сепсиса с формированием очагов инфекции в различных тканях и органах.

Среди респираторной патологии довольно часто встречается инфекционное поражение нижних отделов дыхательных путей, известное как пневмония или воспаление легких. Она встречается у лиц всех возрастных категорий: от новорожденных до пожилых. И крайне важно правильно диагностировать заболевание. Известно, что 20% врачебных заключений ошибочны, а вдвое больше случаев выявляются лишь спустя неделю от начала легочной патологии. Поэтому крайне важное значение на любом этапе оказания медицинской помощи приобретает дифференциальная диагностика пневмонии.

Исходя из происхождения изменений, они могут быть инфекционно-воспалительными, опухолевыми, аллергическими или ишемическими. Клиническая картина инфильтративного синдрома начинает прорисовываться с выявленных жалоб. Но они, к сожалению, неспецифичны. К общим симптомам, характерным для многих заболеваний из вышеуказанных, относят:

• Кашель.
• Затруднение дыхания (одышку).
• Отхождение мокроты.
• Боли в грудной клетке (на вдохе и при кашле).

Последний признак характерен лишь для тех процессов, которые локализуются поверхностно – ближе к плевральным листкам. Ведь в самой легочной ткани нет чувствительных рецепторов, раздражение которых могло бы вызывать боль. Неприятные ощущения будут возникать или нарастать на вдохе и во время кашля, что говорит о вовлечении плевры. Это позволяет отличать дыхательную патологию от сердечно-сосудистой (стенокардия, инфаркт) и пищеварительной (язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, холецистит, панкреатит).

Жалобы грешат субъективностью. Но при клиническом обследовании выявляются и объективные признаки. Из физикальных симптомов, возникающих при легочной инфильтрации, стоит отметить следующие:

1. Отставание одной половины груди в дыхательных движениях.
2. Интенсификация голосового дрожания.
3. Перкуторный звук укорочен или притуплен.
4. Измененное дыхание (ослабленное, бронхиальное).
5. Патологические шумы (хрипы, крепитация).

Необходимо отметить, что клинические признаки определяются величиной инфильтрата, его характером и локализацией. Наибольшее значение имеет распространенность патологического процесса в ткани легкого, исходя из чего инфильтраты бывают:

• Сегментарными и долевыми.
• Очаговыми.
• Округлыми.

Выраженные физикальные симптомы, как правило, наблюдаются при довольно больших очаговых изменениях, а состояния, при которых затруднен отток экссудата или преобладает продуктивный компонент (опухоли, гранулематозные изменения), проявляются лишь ослаблением дыхания.

Синдром легочной инфильтрации наблюдается не только у пациентов с пневмонией, но сопровождает многие болезни органов дыхания.

Критерии диагноза

Пневмония – это острое очагово-инфильтративное заболевание легочной ткани инфекционно-воспалительного происхождения, которое охватывает отдельный участок, несколько сегментов или всю долю органа. Наиболее частыми возбудителями становятся условно-патогенные микробы: пневмококк, гемофильная палочка, моракселла. Но в последнее время участились случаи атипичных пневмоний, вызванных внутриклеточными бактериями (хламидиями, микоплазмами, легионеллами). Как правило, в клинике внутренних болезней преобладают внебольничные случаи, когда воспаление легких возникло за пределами медицинского стационара.

Диагноз пневмонии складывается из клинических и лабораторно-инструментальных критериев. К первым относятся следующие признаки:

1. Лихорадка свыше 38 градусов и общая интоксикация.
2. Сухой или влажный кашель.
3. Связанная с дыхательными движениями боль в груди.
4. Усиленное голосовое дрожание.
5. Притупление перкуторного звука на определенном участке.
6. Аускультативные феномены (мелкопузырчатые хрипы, крепитация, плевральные шумы, бронхиальное дыхание).

Но, как уже стало известно, подобные признаки характерны и для иных заболеваний с синдромом легочной инфильтрации. Поэтому пневмонию подтверждают благодаря дополнительным исследованиям. Их результаты и являются оставшимися критериями:

• Изменения в картине периферической крови (лейкоцитоз свыше 10 г/л с палочкоядерным сдвигом и токсической нейтрофильной зернистостью, ускорение СОЭ).
• Затемнение ткани легкого на рентгенограмме.
• Выявление возбудителя в анализе мокроты.

Этого вполне достаточно для верификации диагноза неосложненных пневмоний, лечение которых проводится в амбулаторных или стационарных условиях. Важное место здесь отводится рентгенологической картине. Именно она позволяет визуально оценить инфильтрат в легких: его размеры, расположение, форму, контуры, структуру. Кроме того, существуют критерии тяжелого течения, требующие учета при обследовании пациента. К ним относят:

• Частота дыхания свыше 30 в минуту.
• Температура тела выше 40 или ниже 35 градусов.
• Артериальное давление ниже 90/60 мм. рт. ст.
• Частота сердечных сокращений более 125 ударов в минуту.
• Нарушенное сознание.
• Лейкоцитоз более 20 г/л или лейкопения менее 4 г/л.
• Анемия (содержание гемоглобина менее 90 г/л).
• Изменения в газовом составе крови (сатурация ниже 90%, парциальное давление кислорода менее 60%).
• Повышение концентрации креатинина в плазме.
• Инфильтрация распространена более, чем на одну долю.
• Развитие осложнений (инфекционно-токсический шок, плеврит, легочная деструкция).

Если в клинической картине присутствует хотя бы один признак из вышеперечисленных, то пневмония расценивается как тяжелая и требующая повышенного внимания со стороны медицинского персонала. Но диагностическая программа может включать и другие методы исследований, на основании которых дифференцируют патологию:

1. Биохимический анализ крови (при прогрессировании хронической патологии).
2. Серологические анализы (при атипичном течении, у ослабленных пациентов, употребляющих наркотики).
3. Цитологический анализ мокроты (у курильщиков со стажем и лиц с другими факторами риска онкологии).
4. Компьютерная томография (при поражении верхней доли, лимфоузлов, подозрении на абсцесс, рецидивирующих и затяжных пневмониях, неэффективности антибиотиков).
5. Бронхоскопия (для проведения биопсии).
6. Ангиопульмонография (в случае подозрения на тромбоэмболию).

Таким образом, обследование пациента с легочной инфильтрацией и предварительным диагнозом пневмонии – задача не из легких. Врачу потребуется задействовать весь свой опыт, клиническое мышление и умение анализировать информацию, полученную дополнительными методами.

Чтобы поставить диагноз воспаления легких, следует учитывать клинические и лабораторно-инструментальные критерии.

Особенности течения

Прежде чем рассматривать другие заболевания, следует провести дифференциальный диагноз пневмоний различного происхождения. Если согласно вышеперечисленным критериям предположение врача подтвердилось, следует понять, в чем источник проблемы. А это можно сделать даже с учетом информации, полученной при клиническом обследовании. Вероятные симптомы различных пневмоний отражены в таблице:

Частой причиной атипичного течения пневмонической инфильтрации становится ослабление общих защитных механизмов, характерное для пациентов с сопутствующей патологией и иммунодефицитными состояниями. У них болезнь протекает со своими особенностями:

• Лихорадка отсутствует.
• Физикальная симптоматика выражена слабо.
• Преобладают внелегочные проявления.
• Типичные изменения в периферической крови не наблюдаются.
• Результаты рентгенографии также отличаются от классической картины (менее показательны).

Учитывая все указанные моменты, можно предположить характер легочных изменений, даже не имея результатов специфической лабораторной диагностики, указывающих на возбудителя пневмонии. Это важно, ведь сначала (до получения культурального анализа) проводится эмпирическая терапия болезни препаратами широкого спектра, но если сузить границы поиска, то и эффективность лечения станет гораздо выше.

Туберкулез

Первое заболевание, с которым необходимо дифференцировать пневмонию – это туберкулез. Обладая высокой медико-социальной актуальностью, проблема вышла на уровень эпидемии, что и обуславливает внимательное отношение к ней. Типичные воспалительные изменения в легких следует отличать от нескольких вариантов туберкулеза:

• Инфильтративного.
• Очагового.
• Казеозной пневмонии.
• Туберкуломы.

Поражение легкого, вызванное палочкой Коха (микобактерией), характеризуется полиморфизмом симптоматики с широкой вариативностью изменений по тяжести и распространенности. Проявления туберкулеза неспецифичны, среди них распространены следующие:

• Длительный кашель (с мокротой или без).
• Кровохарканье.
• Одышка и грудные боли.
• Лихорадка (в основном субфебрильная).
• Повышенная потливость (особенно ночью).
• Слабость и усталость.
• Исхудание.

Болезнь может начинаться остро (при казеозной пневмонии), но чаще постепенно. Течение туберкулеза волнообразное, с периодами стихания воспалительных изменений. Но выраженный характер воспаления приводит к сильной интоксикации и бурному развитию патологии. В анамнезе у пациентов присутствуют факторы, способствующие инфицированию: контакт с больным, алкоголизм, недостаточное питание, хронические болезни. Клинические признаки разделены на общеинтоксикационные и локальные (грудные).

Определяющее значение в диагностическом процессе приобретают результаты лабораторно-инструментальных исследований. Туберкулиновые пробы (Манту и Коха) выявляют реакции гиперчувствительности и вираж (положительный результат после предшествующего отрицательного). В мокроте путем микроскопии или посева выявляют микобактерии. Особенную роль в верификации характера туберкулезного процесса играет рентгенография, которая позволяет выявить такие изменения в ткани легкого:

• Затемнение с нечеткими краями, расположенное за ключицей (облаковидный инфильтрат).
• Ограниченная тень без четких контуров, негомогенная, средней интенсивности (округлый инфильтрат).
• Единичные тени размерами до 10 мм в диаметре, слабой интенсивности, без четких контуров и со склонностью к слиянию (очаговый процесс).
• Тень, по форме напоминающая треугольник, вершина которого обращена к легочному корню, с размытой верхней границей (перисциссурит).
• Долевое затемнение малой или средней выраженности, негомогенной структуры с четкой нижней гранью (лобит).
• Интенсивная тень во всей доле, гомогенная, без четких контуров, в центре которой образуются участки просветления (казеозная пневмония).
• Фокусное затемнение округлой формы с четкими контурами и средней интенсивностью, внутри которого при распаде формируется серповидное просветление (туберкулома).

Таким образом, у туберкулеза есть формы, которые подходят для дифференциальной диагностики и казеозной, и очаговой пневмонии. В непораженных участках легкого или на противоположной стороне очень часто образуются мелкие очаги – отсевы. Это связано с бронхо-лимфатической диссеминацией микобактерий из зоны распада (каверны). А отсутствие эффекта от традиционного антибактериального лечения еще сильнее подтверждает туберкулезное происхождение изменений.

Туберкулезный процесс очень часто маскируется под пневмоническую инфильтрацию, что требует тщательного обследования на предмет специфичности процесса.

Рак легкого

При пневмониях дифференциальная диагностика должна обязательно проводиться с центральным и периферическим раком легкого. Первый развивается из крупных и средних бронхов, а второй – их мелких (начиная с сегментарного). В клинической картине присутствуют различные признаки, которые объединяются в локальные и общие. К местным симптомам патологического процесса относят:

• Кашель.
• Кровохарканье.
• Одышка.
• Боли в груди.
• Лихорадка.

Температура повышается в результате развития обструктивного пневмонита, который также сопровождается увеличением объема мокроты, усилением кашля и одышки. Но эти симптомы наблюдаются на начальном этапе. Далее появляются признаки, свидетельствующие о распространенности локального процесса и поражении окружающих тканей:

1. Головокружение, обмороки, головные боли – при сдавлении верхней полой вены.
2. Нарушение глотания (дисфагия) – при метастазах в лимфоузлы средостения.
3. Осиплость голоса (дисфония) – при поражении возвратного гортанного нерва.
4. Синдром Горнера (сужение зрачка, опущение верхнего века, западение глазного яблока) – вовлечение в процесс VI симпатического ганглия.
5. Синдром Пенкоста (боли в плече) – прорастание рака в шейно-плечевое сплетение.

Общие признаки становятся следствием опухолевой интоксикации и метастазирования опухоли гемато- и лимфогенным путем в другие органы. Характерны истощение (вплоть до кахексии), боли в костях, неврологическая симптоматика и др.

Рентгенологическая картина центрального рака довольно скудная. Сначала, пока опухоль не перекрывает просвет бронха, она никак не выявляется. Затем появляются признаки ателектаза – гомогенное и интенсивное затемнение треугольной формы с четкими контурами. Средостение смещено в пораженную сторону. А вот периферический рак на рентгенограмме выявляется достаточно хорошо. Он определяется как округлая, негомогенная и среднеинтенсивная тень с волнистыми краями и тяжами, выходящими наружу («лучи»). Нередко можно заметить «дорожку», ведущую к легочному корню. Рак может сопровождаться образованием полости, но в ней не содержится жидкости, что отличает опухолевый процесс от абсцедирующей пневмонии.

Диагноз злокачественной опухоли подтверждается бронхоскопией с аспирацией содержимого или прямой биопсией. Дальнейшее цитологическое или гистологическое исследование дает возможность установить характер процесса.

При раке легкого обнаруживаются многие признаки, характерные для пневмонии. Но есть и характерные черты, позволяющие предположить верный диагноз.

Обтурационный ателектаз

Если через бронх в альвеолы перестает поступать воздух, то они спадаются. Помимо рака, к обтурационному ателектазу могут приводить инородные тела дыхательных путей, прорыв казеозных масс из зоны туберкулезного распада, закупорка мокротой при нарушении дренирования. Пациенты жалуются на затруднение вдоха, сухой надсадный кашель, который вскоре становится мучительным. Легкое может уменьшиться в размерах, отставая в дыхании. Появляются признаки вентиляционной недостаточности: втяжение межреберий, участие вспомогательных мышц, бледность и синюшность кожи.

При физикальном обследовании над зоной ателектаза укорачивается перкуторный звук, дыхание ослаблено, границы сердечной тупости сдвигаются в сторону поражения. Рентгенологически определяется гомогенная тень, охватывающая участок, связанный с обтурированным бронхом (долька, сегмент, доля). Межреберья сужены, средостение смещено в направлении ателектаза. Лабораторных данных об инфекционном процессе нет.

Легочной инфаркт

Инфаркт легочной ткани – следствие артериальной тромбоэмболии. Факторами, предрасполагающими к такому повреждению, будут: длительная иммобилизация конечностей, варикозная болезнь и флебиты, избыточный вес, пожилой возраст, терапия эстрогенами. Процесс развивается остро, иногда молниеносно. Основными клиническими признаками тромбоэмболии легочной артерии считаются:

• Одышка и грудные боли.
• Появление крови в мокроте.
• Бледность кожи с сероватым оттенком.
• Цианоз верхней половины туловища.
• Выбухание шейных вен.
• Снижение артериального давления.
• Учащение пульса.

Отмечается патологическая пульсация в эпигастральной области, над областью инфаркта определяются мелкопузырчатые хрипы. На легочной артерии выслушивается систолический шум и акцент второго сердечного тона, а у мечевидного отростка грудины – так называемый ритм галопа.

Рентгенологически выявляется инфильтрация клиновидной формы, обращенная верхушкой к корню легкого. Его структура однородна, контуры нечеткие, а интенсивность умеренная. Дополнительно определяется выбухание ствола легочной артерии, сердечная тень расширяется вправо, купол диафрагмы приподнят, а легочной корень деформирован.

На электрокардиограмме видны специфические признаки: отклонение электрической оси, высокий зубец S в первом стандартном отведении, а глубокий Q – во втором. Допплерография определяет повышение давления в легочной артерии, но главным критерием диагноза будут изменения на ангиопульмонографии. К ним относится расширение просвета сосуда и отсутствие контрастирования ниже места обтурации.

Инфаркт легкого при артериальной тромбоэмболии – опасное состояние, требующее дифференциальной диагностики с бронхопневмонией.

Фиброзирующий альвеолит

Схожие моменты в клинической картине встречаются при фиброзирующем альвеолите. Это процесс, диффузно поражающий дыхательные пузырьки и интерстиций легких. Заболевание относительно редкое, но протекающее особенно тяжело. Начало альвеолита постепенное. Ему более подвержены лица, работающие в условиях запыленности (древесная стружка, птичий пух, сухие экскременты, уголь, асбест, металл) и курящие.

Основными симптомами болезни выступают выраженная одышка и кашель с малым объемом выделяемой мокроты. Характерны боли в грудной клетке, усталость и снижение работоспособности, артралгии и миалгии, лихорадка. Появляются признаки гипоксических изменений в тканях: пальцы приобретают вид барабанных палочек, а ногти становятся похожими на часовые стекла. Стенка альвеол становится все более ригидной из-за фиброза, что прогрессивно увеличивает дыхательную недостаточность.

Аускультативно над легкими определяется крепитация, сухие хрипы и жесткое дыхание. Перкуторный звук укорочен. При рентгенографии определяются мелкоочаговые тени, локализованные, как правило, в обеих нижних долях. Падение диффузионной способности альвеол выявляется при функциональных тестах (спирометрия, пикфлуометрия).

Эхинококкоз

Гранулематоз Вегенера

При пневмонии дифференциальный диагноз проводится и с системными заболеваниями аутоиммунной природы. Среди них предстоит рассмотреть гранулематоз Вегенера. Он характеризуется образованием множественных легочных инфильтратов, поражением верхних отделов респираторного тракта и других органов. Болезнь начинается с общих признаков (слабости и усталости), затем присоединяются боли в мышцах и суставах.

Поражение легких протекает с кровохарканьем и одышкой, возможно появление плеврита. Изменения в верхних отделах респираторного тракта – это насморк, синуситы, фарингиты и трахеиты. Системность болезни проявляется в виде кожных васкулитов, стоматита, нефрита, иридоциклита, перикардита, полиневриты. Рентгенологически в легких определяются узловатые затемнения, фокусная или массивная инфильтрация, ателектазы, плевральный выпот.

Системность поражения при гранулематозе Вегенера подтверждается множеством внелегочных проявлений.

Пневмония в детском возрасте

Клинические проявления пневмонии у детей определяются несколькими аспектами: чаще всего болеют мальчики; чем младше ребенок, тем тяжелее протекает воспаление легких; хуже прогноз при недоношенности, рахите, гипотрофии, диатезах. В раннем возрасте пневмония часто возникает на фоне ОРВИ, коклюша, кори. Как правило, у детей она начинается постепенно – с катаральных симптомов: насморка, чихания, сухого кашля. Затем присоединяются признаки интоксикации в виде вялости, снижения аппетита, капризности, сонливости. Появляется одышка, периодическое апноэ, изменяется соотношение дыхания и пульса.

Для бронхопневмонии у детей до года перкуторные признаки не характерны, зато появляются мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Долевая и сегментарная инфильтрация сопровождается бронхиальным дыханием и укорочением звука над патологическим очагом. Рентгенологически в раннем возрасте определяются мелкие округлые тени на фоне усиленного и деформированного сосудистого рисунка.

Пневмонию в детском возрасте необходимо дифференцировать с бронхиолитом, который имеет схожие клинические признаки. Но в этом случае результаты физикального обследования кардинально отличаются:

1. Перкуторный звук с коробочным оттенком.
2. Жесткое дыхание.
3. Рассеянные мелкопузырчатые хрипы.
4. Усиление сосудистого рисунка.
5. Отсутствие инфильтрации.

Сегментарная пневмония требует дифференцирования с отеком легких при ОРВИ. Последний чаще встречается после 2-летнего возраста. Респираторная недостаточность возникает редко, а физикальные признаки довольно скудны. На рентгенограмме определяются обширные тени гомогенной структуры, которые, как правило, локализуются в правом легком. Но при исследовании в динамике они исчезают спустя несколько дней. Картина периферической крови подтверждает вирусное происхождение патологии (лейкопения, лимфоцитоз).

Таким образом, пневмония требует качественной дифференциальной диагностики с другими состояниями, при которых может наблюдаться синдром легочной инфильтрации. Врач анализирует любую информацию – клинические симптомы, лабораторные и инструментальные признаки. И только после комплексного анализа делается вывод в пользу того или иного заболевания.

Диагностика пневмоний основана на выявлении 5 наиболее простых и достаточно информативных клинико-лабораторных и инструментальных признаков, называемых "золотым стандартом" диагностики:

1. Острого начала заболевания, сопровождающегося повышением температуры тела выше 38 С.
2. Внезапного появления или заметного усиления кашля с отделением мокроты преимущественно гнойного или/и геморрагического характера.
3. Появление ранее отсутствующих локального притупления (укорочения) перкуторного звука и описанных выше аускультативных феноменов, характерных для долевой (крупозной) или очаговой пневмонии (ослабление дыхания, бронхиальное дыхание, крепитация, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы, шум трения плевры).
4. Лейкоцитоза или (реже) лейкопении в сочетании с нейтрофильным сдвигом.
5. Рентгенологических признаков пневмонии - очаговых воспалительных инфильтратов в легких, которые ранее не выявлялись.

Тем не менее современные подходы к этиотропному лечению больных пневмонией требуют проведения ряда дополнительных лабораторных и инструментальных тестов с целью возможной идентификации возбудителя, проведения дифференциальной диагностики поражения легких, оценки функционального состояния дыхательной системы и своевременной диагностики осложнений заболевания. С этой целью, помимо рентгенографии грудной клетки, общего и биохимического анализа крови, предусматривают проведение следующих дополнительных исследований:

• исследование мокроты (микроскопия окрашенного препарата и посев для выявления возбудителя);
• оценку функции внешнего дыхания;
• исследование газов крови и сатурации кислородом артериальной крови (в случаях
• пневмонии тяжелого течения, подлежащей лечению в ОРИТ;
• повторные анализы крови «на стерильность» (при подозрении на бактериемию и сепсис);
• рентгеновскую компьютерную томографию (при недостаточной информативности традиционного рентгенологического исследования);
• плевральную пункцию (при наличии выпота) и некоторые другие.

Выбор каждого из этих методов индивидуален и должен основываться на анализе особенностей клинической картины заболевания и эффективности проводимой диагностики, дифференциальной диагностики и лечения.

Пневмония - воспалительная реакция инфекционного происхождения, развивающаяся в легочных тканях. Медицинские специалисты выделяют несколько типов и форм этой тяжелой болезни.

Диагностика воспаления легких крайне важна для своевременного обнаружения и эффективной терапии опасного и непредсказуемого заболевания.

Только врач посредством обследований и анализов может выявить у пациента пневмонию, определить возбудителя, назначить оптимальное лечение.

Типы и формы воспаления легких

Медики различают домашнюю, госпитальную пневмонию, а также появившуюся после оказания медицинской помощи. Домашнее или внебольничное заболевание делится на следующие типы:

• типичное - поражающее людей с нормальным иммунитетом;
• атипичное - развивающееся у лиц с ослабленной иммунной системой;
• аспирационное - возникающее после попадания в легочные ткани чужеродных веществ;
• бактериальное - провоцируемое хламидиями или микоплазмами.

Госпитальная или внутрибольничная патология делится на следующие типы:

• появляющаяся после длительного пребывания пациента в стационарных условиях;
• развивающаяся у людей, проходящих искусственную вентиляцию легких;
• возникающая у лиц со слабым иммунитетом после хирургических манипуляций.

Пневмония, провоцируемая оказанием медицинской помощи, делится на следующие типы:

• поражающая стариков, постоянно проживающих в домах престарелых;
• обнаруживающаяся у людей, длительное время проходящих диализ;
• появляющаяся у лиц, получивших открытые раны.

Все вышеперечисленные типы болезни по тяжести протекания делятся на следующие формы:

• легкую;
• среднетяжелую;
• тяжелую.

Причины возникновения воспаления легких

Воспалительная реакция в легочных тканях развивается после проникновения в дыхательную систему патогенных микроорганизмов. Инфекция способна спровоцировать пневмонию не всегда, а только при воздействии на организм человека нижеперечисленных факторов:

• переохлаждения;
• малоподвижного образа жизни;
• злоупотребления алкогольными напитками;
• недавно перенесенных хирургических операций;
• хронических заболеваний легочной или сердечно-сосудистой системы;
• преклонного возраста.

Возбудителями воспаления легочных тканей чаще всего являются следующие микроорганизмы:

1. вирусы;
2. пневмококки;
3. пневмоцисты;
4. хламидии;
5. микоплазмы;
6. кишечные палочки;
7. гемофильные палочки;
8. синегнойные палочки.

Симптомы воспаления легких

Симптомы болезни появляются постепенно, поэтому на ранней стадии воспалительную реакцию диагностировать очень сложно. Пневмония в подавляющем большинстве случаев начинается с резкого увеличения телесной температуры и озноба. Затем возникают признаки интоксикации организма:

1. слабость, ощущение тяжести в теле;
2. бессилие, вялость, невозможность заниматься умственным и физическим трудом;
3. отсутствие аппетита;
4. неинтенсивная, но постоянная мигрень;
5. болевые ощущения в суставах и мышечных тканях;
6. повышение потоотделения в ночные часы.

Вслед за интоксикацией проявляются следующие симптомы:

1. интенсивный кашель, сухой в начале болезни, мокрый при приближении выздоровления;
2. затрудненное дыхание не только при физических нагрузках, но и в состоянии покоя;
3. боли в грудной клетке.

В редких случаях у заболевших людей наблюдаются следующие признаки пневмонии:

• нарушения работы пищеварительного тракта, если возбудитель - кишечная палочка;
• герпес, если возбудителем является вирус.

Как распознать пневмонию у детей – первые признаки .

Диагностика

Как диагностировать пневмонию? Какие методы для этой цели используются? Диагностика воспаления легочных тканей включает следующие мероприятия, проводимые медицинским специалистом:

1. визуальный осмотр пациента;
2. прослушивание легких;
3. простукивание;
4. рентгенографию;
5. лабораторное исследование;
6. лучевой мониторинг;
7. спирографию.

Визуальный осмотр пациента

Сначала доктор собирает анамнез, то есть спрашивает пациента о начале болезни, об особенностях ее протекания, о недавно перенесенных респираторных патологиях, о наличии или отсутствии хронических заболеваний дыхательной системы.

Затем врач осматривает кожу больного человека, ощупывает его грудную клетку, пространство между ребрами, по результатам визуального осмотра назначает дальнейшие диагностические мероприятия и анализы.

Опытный медицинский специалист может выявить воспаление легких, только лишь осмотрев пациента, но для подтверждения диагноза все-таки необходимо пройти полноценное обследование.

Прослушивание легких

Прослушивание легких, называемое также аускультацией, проводится с помощью специальных приборов - фонендоскопа или стетоскопа. Врач определяет, что у пациента воспалены легочные ткани, по следующим звуковым признакам:

• мелкопузырчатым мокрым хрипам;
• выраженному бронхиальному дыханию;
• усилению бронхофонии - голоса пациента, прослушиваемого через грудную клетку;
• крепитации - трескам и хрустам, возникающим во время вдохов.

Простукивание

Простукивание, называемое на медицинском языке перкуссией, часто применяется для диагностики пневмонии у детей и старшего, и младшего возраста. Врач особым образом стучит пальцами по тому участку груди, под которым располагаются легкие, внимательно слушая раздающиеся от ударов звуки.

С помощью перкуссии можно обнаружить патологические изменения легочных тканей и плевры, приблизительно установить форму и величину органа. Медицинский специалист умеет отличать звуки, свидетельствующие о здоровье легких, от звуков, возникающих при воспалении.

При простукивании груди здорового человека доктор слышит звонкий и длинный звук, обусловленный наличием в легочных альвеолах воздуха. При перкуссии больного пневмонией пациента раздается тяжелый и короткий звук, так как альвеолы заполнены гнойной слизью.

Рентгенография

Рентгенография является наиболее достоверным и часто используемым методом проверки диагноза, поставленного при визуальном осмотре. Посредством рентгена врачи не только определяют состояние дыхательной системы, но и проверяют эффективность выбранной терапии.

Снимки делаются в прямой, боковой и косой проекции, чтобы легкие на изображениях четко и ярко выглядели спереди, с любого бока, а также под каким-либо углом. Воспаление в легочных тканях на рентгеновских снимках можно обнаружить уже на третьи сутки развития болезни. При пневмонии доктор видит на рентгенограмме следующие изменения легких:

Затемнения разной величины и плотности - это и есть очаги воспалительной реакции. Усиление рисунка легочных тканей обусловливается понижением емкости органа, а также обильным заполнением его кровью. При пневмонии рентгенография делается дважды: первый раз для диагностики болезни, а второй раз через месяц после начала терапии, чтобы выяснить, как продвигается выздоровление. У выздоравливающего человека на рентгеновском снимке доктор наблюдает следующие положительные изменения легких:

• уменьшение величины и интенсивности затемнений;
• нормализацию корней легких;
• измельчение легочного рисунка.

Лабораторные исследования

Диагностика пневмонии может включать в себя следующие лабораторные исследования:

Лучевой мониторинг

Лучевой мониторинг активно применяется в диагностике заболеваний легочной системы, позволяет поставить точный и достоверный диагноз. Данный диагностический метод характеризуется высокой эффективностью и безопасностью, включает в себя следующие исследования:

• обзорную рентгенографию грудной клетки;
• компьютерную томографию, позволяющую хорошо рассмотреть воспаление не только в поверхностных, но и глубоких слоях легких;
• ультразвуковое обследование, помогающее оценить состояние плевры.

Лучевой мониторинг дыхательной системы запрещается проводить беременным женщинам.

Спирография

Спирография - диагностический метод, при котором записываются изменения объема легких в процессе дыхания при помощи специального устройства - спирографа. В результате исследования выдаются показатели, отражающие степень вентиляции легочных тканей.

Врачи назначают пациентам спирографию не всегда, а только если нужно выявить интенсивность легочной недостаточности, определить вентиляционные возможности дыхательных путей, узнать, насколько быстро развивается воспалительная реакция в легочных тканях.

Внимание, только СЕГОДНЯ!

— острое инфекционное заболевание, вызванное в основном бактериями, и характеризуемое поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не имеющих связи с другими причинами.

Эта болезнь органов дыхания очень распространена. На сто тысяч населения фиксируют от 300 до 900 случаев заболевания.

Классификация (виды пневмонии)

Пневмонию делят исходя из симптоматики на очаговую и крупозную. При заболевании первым видом воспаление происходит на отдельных зонах ткани легких, а именно на альвеолах и бронхах, которые смежны с ними. При крупозном виде в процесс вовлекается быстро целая доля легкого и предлежащая зона плевры, а также характерно высокое содержание фибрина в альвеолярном экссудате.

Нозологические формы пневмонии делятся на:

• вирусную
• аденовирусную
• вызванную вирусом парагриппа
• вызванную респираторным синцитиальным вирусом
• вызванную стрептококками группы В
• вызванную Escherichia coli и т.д.

Другая классификация делит пневмонию на такие виды :

• внебольничная
• нозокомиальная
• аспирационная
• у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета

Внебольничная пневмония начинается вне больницы, ее также знают как амбулаторную или домашнюю. Нозокомиальная напротив начинается в условиях лечебного учреждения. Эта форма также известна как внутрибольничная или госпитальная. Рассматриваемая болезнь может развиваться при дефектах иммунитета, а именно при , врожденном иммунодефиците, ятрогенной иммуносупрессии.

Врач, прописывая диагноз, должен указать обязательно локализацию процесс (сегмент или доля), причину/возбудителя (стафилококковая, пневмококковая пневмония и пр.), осложнения, если таковые есть (перикардит, плеврит, дыхательная недостаточность, инфекционно-токсический шок и другие).

Также пневмония делится по тяжести на требующие госпитализации (тяжелые) и не требующие (более легкие).

Этиология (причины) пневмонии

Пневмония возникает при поражении патогенным возбудителем респираторных отделов легких. В 20-30 случаях из 100 возбудителя не удается выявить. Считается, что чаще всего пневмония вызвана пневмококками (если она начинается вне стен больницы), гемофильной палочкой и внутриклеточными возбудителями.

Грамотрицательная кишечная микрофлора вызывает пневмонию чаще всего у лиц, которые проживают в домах престарелых, а не у себя дома. Отдельный вопрос — вентиляторассоциированные пневмонии, развитие которых происходит в заведениях интенсивной терапии. Ранняя вентиляторассоциированная пневмония (начинается на протяжении 2-4 суток после начала искусственной вентиляции легких) чаще всего имеет связь с нозокомиальными грамотрицательными бактериями, которые составляют обычную микрофлору рта.

При иммунодефиците пневмония может быть спровоцирована:

• патогенными грибами,
• цитомегаловирусом,
• атипичными микобактериями.

Возбудителями аспирационной пневмонии в большинстве случаев являются облигатные анаэробы или ассоциации их с грамотрицательной микрофлорой, которая обычно находится во рту и в глотке. Увеличивает риск развития рассматриваемой болезни нарушение кашлевого рефлекса и/или мукоцилиарного клиренса, а также дисфункция альвеолярных макрофагов.

Патогенез

Пути попадания возбудителя пневмонии в организм человека могут быть разными. Важное значение имеет аспирация секрета ротоглотки. Из этого следует: заболеть пневмонией можно и без контакта с больным, может просто снизить местный или общий иммунитет, и болезнь начнется сама по себе из-за наличия флоры, которая не вызывает заболевания в здоровом и крепком организме и нормально обитает в каждом человеке.

От размера вдыхаемых частиц зависит то, куда они попадут. Если диаметр частицы от 10 мкм, она осядет в носу и верхних дыхательных путях. При диаметре от 3 до 5 мкм, в которые содержится 1-2 возбудителя пневмонии, частицы зависают в воздухе, потому каждый проходящий человек может вдохнуть их. Чем меньше частицы, тем большее их количество оседает в мелких бронхиолах и альвеолах.

Возбудитель в части случаев проникает в легкие с током крови при заражении венозного катетера или бактериальном эндокардите. Такой путь заражения возможен у наркозависимых лиц при внутривенном введении наркотических веществ. Прямое распространение возбудителя означает, что он непосредственно внедрился в ткань легкого при ранении грудной клетки или при интубации трахеи.

Защитные механизмы, которые противостоят инфекции, также имеют значение в патогенезе пневмонии:

• кашлевый рефлекс
• закрытие надгортанником голосовой щели при глотании
• мукоцилиарный клиренс
• тонкий слой слизи на поверхности дыхательных путей и пр.

Аспирация содержимого ротовой полости чаще всего случается у людей с нарушенным сознанием. В эту группу относят:

• лиц, которые перенесли инсульт
• наркоманов
• алкоголиков
• людей после общей анестезии

Аспирация содержимого ротовой полости также типична для лиц с неврологическими расстройствами, например, у тех, у кого нарушено глотание; и при механических препятствиях, например, при установленной эндотрахеальной трубке. Слизистая ротоглотки может быть колонизирована ротоглотки аэробными грамотрицательными микроорганизмами при:

• тяжелых фоновых заболеваниях,
• выраженной ,
• госпитализации,
• в преклонном возрасте,
• при сахарном диабете,
• при алкоголизме

Такая колонизация может возникнуть при росте протеолитической активности слюны, которая разрушает фибронектин. Нормальная грамположительная микрофлора глотки и рта начинает уменьшаться в количестве. Аэробные микробы могут проникнуть в ротоглотку из желудка больного (например, если они там размножались при атрофическом гастрите), от грязного оборудования для проведения искусственной вентиляции легких, от зараженной еды или рук врачей и медсестер, если они не были обеззаражены перед контактом с пациентом. Назогастральная трубка иногда служит путем проведения бактерий в глотку из желудка.

Способствовать развитию пневмонию могут такие факторы:

• обструкция бронхиального дерева
• вирусные инфекции верхних дыхательных путей
• травмы грудной клетки
• промышленное загрязнение воздуха
• курение
• застойная сердечная недостаточность
• послеоперационный период
• состояние после стрессов
• истощающие заболевания
• старческий возраст

Патоморфология

Морфологический критерий пневмонии — воспаление респираторного отдела легких. Поражение бронхов при этом непостоянно, но случается в большинстве случаев. Воспаление экссудативное. При процесс затрагивает только альвеолы и бронхи, которые соприкасаются с ними. При лобарной пневмонии поражение касается целой доли легкого. Сливная пневмония имеет сходство с долевой формой.

Происходит развитие в легких полостей, когда когда некротизированный участок легочной ткани сообщается с дыхательными путями, что вызывает некротическую пневмонию или абсцесс легких. Патоморфологическая картина пневмонии сильно зависит от того, какой возбудитель привел к заболеванию. При пневмококковой пневмонии типично редкое развитие некроза и абсцедирования, фибринозное воспаление.

При пневмониях, вызванных стрептококками, резко выражен некроз ткани легкого, а геморрагический компонент выражен в меньшей мере. Наблюдается гематогенная и лимфогенная диссеминация в более частых случаях, чем при стафилококковой пневмонии.

Патоморфология стафилококковых пневмоний включает некроз (отмираение) ткани легких, а вокруг этого участка отмечается скопление нейтрофилов. По краю участка с воспалением альвеолы содержат гнойный или фибринозный экссудат, в котором нет бактерий. При тяжелом течении в участках преобладания стафилококков разрушается легочная ткань, что в медицинской литературе называется стафилококковой деструкцией легких.

Если возбудителем пневмонии является синегнойная палочка, воспалительный очаг имеет серо-красный оттенок и тестоватую консистенцию. Формируется множество небольших очагов некроза, вокруг которых наблюдается зона стаза, полнокровия, кровоизлияний.

Патоморфология фридлендеровской пневмонии характеризуется тем, что воспалительный процесс касается и долей. Выделяемая мокрота и экссудат слизистого характера. Образуются обширные инфарктообразные некрозы ткани легкого по причине закупорки мелких сосудов тромбами.

При микоплазменных и вирусных пневмониях бывают в основном интерстициальные поражения. Также типичны инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, отеки там же, а также аналогичные изменения в периваскулярной и перибронхиальной клетчатке. Экссудата практически нет в альвеолах. Фиксируют воспаление слизистой бронхиол и бронхов, застой крови, парез капилляров и пр.

Симптомы и диагностика

Симптоматика зависит от:

• тяжести пневмонии,
• размера поражения ткани легкого,
• резистентности макроорганизма,
• вирулентности возбудителя,
• возраста пациента,
• наличия сопутствующих болезней и т.д.

Жалобы при пневмонии

Больные в основном жалуются на:

• слабый аппетит
• слабость в теле
• одышку
• озноб
• боли в области грудной клетки

Боль может быть плевритической либо вследствие межреберной невралгии или миалгии. Поражение диафрагмальной плевры может стать причиной боли в животе, иногда из-за этого симптоматика может быть похожа на « ». Перед периодом кашля у больных начинается покашливание. В начале болезни кашель характеризуют как мучительный и сухой.

В большинстве случаев появление мокроты отмечают на третий или четвертый день, при этом кашель становится мягче. Характер мокроты может быть разный, как слизистый, так и гнойный. В ней могут быть прожилки крови, как уже было отмечено выше. Также мокрота может быть ржавого оттенка, но такой симптом чаще встречается при крупозной пневмонии. При обильной гнойной мокроте в большинстве случаев формируется абсцесс. А мокрота с гнилостным запахом говорит о гангрене легкого.

Физическое обследование

Осмотр позволяет обнаружить цианоз и бледность кожи. При ослабленном иммунитете и пневмонии в ряде случаев отмечают на губах герпетическую сыпь. При тяжелом течении пневмонии в анамнезе значатся бред и расстройства сознания. То же вероятно и у людей в возрасте. О дыхательной недостаточности говорят, когда при осмотре обнаруживают раздувание крыльев носа и участие вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания.

Человек может делать 25-30 дыхательных движений за 60 секунд при пневмонии. В части случаев врачи отмечают отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. При крупозной пневмонии температура резко возрастает, достигая фебрильных отметок. Снижение температуры тела происходит до критических значений. При бронхопневмонии температурная кривая не отмечается постоянством.

Используется метод пальпации для диагностики пневмонии. Обнаруживают усиление голосового дрожания на стороне поражения, что говорит про уплотнение ткани легкого. При аускультации отмечают бронхиальное дыхание. Такой же признак фиксируют при крупозной и сливной пневмонии. При уплотнении участка легочной ткани, расположенного субкортикально, даже на ранних этапах заболевания обнаруживают укорочение перкуторного звука над этой зоной.

О плевральном выпоте говорит косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии. При ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к появлению коробочного звука при выстукивании.

О диагнозе бронхопневмонии говорят сухие и влажные хрипы, которые выслушиваются врачом. Для крупозной пневмонии типична выслушиваемая крепитация в начале развития болезни и на стадии разрешения. В разгар крупозной пневмонии выслушивается бронхиальное дыхание. Если процесс касается и плевры, выслушивается шум трения плевры, а о плевральном выпоте говорит резкое ослабление дыхания.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование является основным методом диагностики легочных инфильтратов, которое позволяет обнаружить, где он находится, выявить поражение плевры, определить распространенность поражения, зафиксировать полости в легких при их наличии, лимфаденопатию корней и провести оценку антибактериального лечения. Но отклонений на рентгенограмме можно не заметить, если у больного изначально сниженная реактивность, а также на ранних стадиях развития инфильтрации (например, при пневмоцистной пневмонии при ).

Бронхопневмония характеризуется группой сливающихся очаговых теней, размер которых 1-1,5 см. Формы инфильтратов могут различаться. Чаще всего фиксируют поражение нижних отделов легких, но диагноз пневмонии не отбрасываются даже при иной локализации.

При крупозной пневмонии рентген показывает изменения в границах доли легкого. В стадии «прилива» легочный рисунок усиливается, корень на стороне поражения чуть расширяется. На снимке на вторые или третьи сутки видно интенсивное затенение в проекции пораженной доли. Прилежащая плевра может быть уплотненной. Когда болезнь начинает угасать, интенсивность тени снижается, размеры ее меньше. На протяжении 2-3 недель на стадии разрешения легочный рисунок все еще усиленный.

Фибробронхоскопия является безопасной процедурой, с помощью которой получают секрет нижних дыхательных путей у тяжелобольных или больных с иммунодефицитом в сочетании с прогрессирующей пневмонией. Данный метод дает возможность осмотра нижних дыхательных путей. Полученный материал окрашивают по Граму, по кислотоупорной технологии, с прямыми флюоресцентными АТ к легионелле. Также проводят посевы на типичную аэробную и анаэробную микрофлору, грибы, микобактерии, легионеллу.

Для получения материала применяют с двух сторон защищенную щетку, которой проводят бронхоскопию. Применяют трансбронхиальную биопсию или бронхоальвеолярный лаваж из зоны уплотненного легкого. При бронхоальвеолярном лаваже, как правило, применяется стерильный солевой неантибактериальный раствор в количестве от 150 до 200 мл.

КТ органов грудной клетки применяется в таких случаях:

• если при рентгенологическом исследовании у пациента с подозреваемой пневмонией выявлены нетипичные для данного заболевания изменения
• у пациента с очевидной клинической симптоматикой пневмонии нет изменений в легких на рентгенограмме
• случай пневмонии является рецидивом, или течение болезни затяжное (когда инфильтративные изменения в ткани легкого фиксируются 4 недели и более)

Исследование вентиляционной способности легких — метод, который применяют при наличии у пациента одышки или сопутствующих хронических болезнях легких. У каждого пятого больного находят изолированную обструкцию. При большом объеме поражения и плевральном выпоте преобладает рестрикция.

ЭКГ при пневмонии в большинстве случаев обнаруживает синусовую тахикардию. При тяжелой пневмонии на ЭКГ могут возникать признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса, метаболические нарушения.

Лабораторные исследования

При подозрении на пневмонию обязательно проводят клинический анализ крови. При типичной форме находят лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Тяжелая крупозная пневмония характеризуется появлением токсической зернистости лейкоцитов, сдвигом лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов и миелоцитов. Если болезнь имеет тяжелое течение, находят анэозинофилию.

Увеличение СОЭ может быть как умеренным, так и значительным. При крупозной форме болезни СОЭ, как правило, достигает 50-60 мм/ч. Отсутствие изменений в крови при выраженной клинической (симптомы) и рентгенологической картине говорит об угнетении иммунного ответа.

Исследование мокроты малоинформативно. Этот метод для выбора антибиотиков не применяется. Лекарство нужно назначить максимум на 4-8- час от начала болезни. И за такой короткий срок нельзя сделать посев и определить, насколько чувствителен обнаруженный возбудитель к тому или иному лекарственному препарату. Также рутинные бактериологические методы не могут обнаружить значительную часть возбудителей пневмонии:

• микоплазм
• анаэробов
• пневмоцистов
• хламидий
• легионелл
• грибов

Мокрота легко собирается у больных с выраженным продуктивным кашлем. Но у людей в возрасте, при атипичном синдроме и при нарушениях психики у пациента это сделать весьма сложно. Если у больного нет мокроты, ее секрецию вызывают ингаляциями 3% раствора натрия хлорида с помощью ультразвукового ингалятора или компрессионного небулайзера. Материал для микробиологического исследования обязательно собирают до начала лечения антибиотиками. Биологические образцы хранят и перевозят не дольше 4 часов.

Обычно применяются такие методы микробиологического исследования:

• Посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании
• Бактериоскопия с окраской по Граму

Перед началом микробиологического исследования врачи проводят окраску мазка по Граму. Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации более 106 КОЕ/мл.

Посевы венозной крови — метод, который применяется до начала антибактериального лечения пациентам с тяжелым течением пневмонии. Из двух разных вен забирают два образца крови с интервалом 30-40 мин, на каждый образец у взрослых пациентов необходимо отбирать более 20 мл крови.

Также при тяжелой пневмонии показано исследование газового состава артериальной крови . Этот же метод актуален при появлении осложнений. В таких случаях выявляют гипоксемию и гиперкапнию разных степеней, а также снижение насыщения гемоглобина кислородом, в таких случаях прибегают к оксигенотерапии.

Дифференциальная диагностика

Требуется дифдиагностика пневмонии с раком легких, туберкулезным инфильтратом, эозинофильным инфильтратом и инфарктом легких. Нужно тщательно собрать анамнез. В основном в нем отмечается длительный контакт с бактериовыделителями (дома с семьей или с коллективом на работе). Для туберкулеза характерно наличие очагов-отсевов, а для пневмонии — нет. Многократное исследование мокроты, промывных вод бронхов или жидкости бронхоальвеолярного лаважа позволяет обнаружить микобактерии туберкулеза.

Периферический рак легкого длительный период может не проявляться симптомами. В ряде случаев его выявляют только при проведении рентгенографии по другим показаниям. При прорастании опухоли в плевру человек жалуется на выраженный болевой синдром. Когда опухоль прорастает в бронх, появляется кашель с мокротой, а также харканье кровью. Чаще всего рак легкого находят в передних сегментах верхних долей.

ТЭЛА типична для тех, кто страдает ног и таза, которые длительное время проводят в лежачем режиме, в послеоперационном периоде и при мерцательной аритмии. При инфаркте легкого больной жалуется на боль в груди, а при полисегментарном поражении чаще всего бывает цианоз, одышка, АГ и тахикардия. Аускультативные методы выявляют ослабление дыхания и шум трения плевры. На ЭКГ видна картина острой или подострой перегрузки правых отделов сердца.

При эозинофильном инфильтрате изменения на рентгенограммах «летучие», то есть инфильтрации то появляются, то исчезают, при этом локализация их совершенно разная. Характерны эозинофилия крови и/или мокроты.

Течение пневмонии

Внебольничная пневмония делится на 2 синдрома: типичных и атипичных проявлений. При типичном синдроме лихорадка начинается внезапно, кашель появляется с гнойной мокротой. Может быть плевритическая боль в груди, бронхиальное дыхание и хрипы, усиление голосового дрожания. При атипичном синдроме пневмонии начало более постепенное, кашель сухой, доминирует внелегочная симптоматика :

• ангина
• слабость
• мышечная боль
• головная боль
• диарея
• тошнота и рвота

Кашель и образование мокроты, признаки уплотнения легкого могут быть незначительны у больных со слабой воспалительной реакцией, например, при агранулоцитозе. Основными проявлениями болезни в этом случае могут быть лихорадка, тахипноэ, психические расстройства.

Диагноз «внутрибольничная пневмония» ставится при возникновении легочного инфильтрата через 48 часов и более после госпитализации человека. Типичные признаки:

• лейкоцитоз
• лихорадка (часто этот признак не наблюдается, если пневмония осложнила уремию или цирроз печени)
• отделение гнойной мокроты

Аспирационная пневмония . В 75% случаев развитие абсцесса, связанного с анаэробной полимикробной микрофлорой, не сопровождается выраженной симптоматикой и сходно с легочным туберкулезом. У человека отмечаются такие клинические проявления (длятся несколько недель):

• поверхностное дыхание
• кашель
• лихорадка
• озноб
• потеря массы тела
• потливость в ночное время
• кровохарканье
• плевритические боли

У других пациентов отмечается острое развитие болезни.

Лечение пневмонии

Лечат пневмонию всегда в условиях больницы. Госпитализируют таких пациентов:

• в возрасте от 70 лет
• при застойной СН
• с хроническом гепатитом
• с хроническим нефритом
• при сахарном диабете и пр.

Интенсивная терапия при пневмонии нужна при таких состояниях:

• недостаточность кровообращения: шок
• дыхательная недостаточность: отношение ра02 к РЮ2 менее 50
• олигоанурия
• менингит
• ДВ-синдром

Выбор антибиотика диктуется типом пневмонии, а продолжительность курса зависит от изначальной тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, наличия осложнений. Во всех случаях ее нужно продолжать минимум 3 суток после нормализации температуры тела. Также антибиотики отменяют, когда нормализуется рентгенологическая картина, показатели мокроты и крови.

При выраженном угнетении иммунитета терапия пневмонии проводится такими ЛС:

• меропенем
• имипенем
• комбинация цефоперазона/цефоперазона + сульбактам с аминогликозидами II- III поколения
• комбинация цефтазидима с аминогликозидами II- III поколения
• тикарциллин + клавулановая кислота с аминогликозидами II- III поколения и др.

При лечении тяжелых или осложненных пневмоний наряду с этиотропной необходимы патогенетическая и симптоматическая терапия .