Ожоговый шок возникает. Классификация уровней и стадий состояния больного после термической травмы. Механизм зарождения и развития

Описание:

Ожоговый шок - клинический синдром, развивающийся в результате системного и локального ответа на травму.

Симптомы:

Важным признаком ожогового шока является резкое уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), которое связано с большой плазмопотерей, депонированием и шунтированием кровотока. В первые 6-10 ч после травмы ОЦК может снижаться на 20-40% по отношению к исходному. Клинически это проявляется уменьшением центрального венозного давления (ЦВД). Быстро развивается гемоконцентрация, что находит отражение в повышении содержания гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов. В плазме крови снижается содержание белка, увеличивается количество остаточного азота, наблюдается и , . Постоянным признаком ожогового шока является снижение диуреза, который контролируют каждый час с помощью постоянного катетера. При олигурии диурез бывает меньше 30 мл/ч, уменьшение его до 300 мл за сутки расценивается как . Цвет мочи насыщенно-желтый, а при гемоглобинурии становится темно-вишневым. Повышается относительная плотность мочи до 1020-1040, появляется . Расстройства терморегуляции проявляются гипотермией, ознобом, мышечной дрожью. В зависимости от обширности поражения и тяжести общего состояния различают четыре степени тяжести ожогового шока.

Легкий ожоговый шок (I степень) возникает при поверхностных ожогах, занимающих до 20% поверхности тела, или при глубоких ожогах, площадь которых составляет до 10% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено, отмечаются бледность кожного покрова, мышечная дрожь, изредка , . умеренная, АД не снижено, ОЦК понижен на 10%. Большинство пострадавших этой группы удается вывести из шока к концу первых суток.

Ожоговый шок средней тяжести (II степень) характерен при ожогах 20-40% поверхности тела, когда глубокие составляют не более 20%. Он характеризуется возбуждением, сменяющимся заторможенностью. Сознание сохранено. Кожа в области ожога бледная, сухая, холодная. Больного беспокоят , жажда, тошнота, часто рвота. Дыхание учащено, АД снижено, ОЦК понижен на 10-20%. Функция почек нарушается, отмечается олигурия, на 2-е сутки в крови повышается уровень остаточного азота до 41,3-44,1 ммоль/л, часто возникают и альбуминурия. Большинство пострадавших удается вывести из состояния шока в течение 2 суток.

Тяжелый ожоговый шок (Ill степень) развивается при обширных ожогах, захватывающих 40-60% поверхности тела (глубокий ожог не более 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, пострадавший заторможен. Кожный покров бледно-серого цвета, холодный. Отмечаются выраженная жажда, частая рвота, мышечные , цианоз, тахикардия до 120-130 ударов в 1 мин, ОЦК снижен на 20-30%. Существенно страдает функция почек, развивается олигурия, а у больных старше 50 лет - анурия. Количество остаточного азота в крови возрастает до 50,7-56,4 ммоль/л. Борьба с ожоговым шоком у этой группы пострадавших очень трудна и далеко не всегда эффективна.

Крайне тяжелый ожоговый шок (IV степень) наблюдается у пострадавших с ожогами, занимающими свыше 60% поверхности тела (из них глубокие ожоги - не менее 40%). Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует. Кожный покров бледный с мраморным оттенком. Температура тела снижена. Пульт нитевидный, АД ниже 100 мм рт.ст. Наблюдается выраженная одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы. Больных мучит жажда, частая рвота типа кофейной гущи, развивается парез желудочно-кишечного тракта, нарастает метаболический ацидоз. Резко нарушается функция почек с развитием анурии, постоянной гематурии, альбуминурии, гемоглобинурии. Количество остаточного азота крови с первых часов более 60,0 ммоль/л. ОЦК снижен на 20-40%. Большинство пострадавших погибает в первые сутки, а остальные - в ближайшие дни. Благоприятный исход наблюдается крайне редко.

Вдыхание горячего воздуха, дыма ведет к ожогам дыхательных путей с развитием дыхательной недостаточности, отравлению угарным газом и другими токсическими продуктами горения, что ухудшает течение ожогового шока.

Причины возникновения:

В основе его патогенеза лежат боль и перераздражение ц.н.с., большая плазмопотеря, сгущение крови, образование токсических, биологически активных веществ в зоне ожогового , что ведет к острым тяжелым расстройствам центральной и регионарной гемодинамики, микроциркуляции, нарушениям кислотно-щелочного состояния и водно-солевого равновесия.

Лечение:

Лечение ввиду разнообразия и тяжести нарушения гомеостаза должно быть комплексным. Его основные направления: обеспечение психоэмоционального покоя и борьба с болью; обеспечение достаточной оксигенации; коррекция гемодинамических нарушений и энергетических расстройств; лечение водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния; борьба с эндотоксемией; профилактика инфекционных осложнений.

Пострадавшие с тяжелыми ожогами и подозрением на ожоговый шок должны быть экстренно госпитализированы в реанимационное отделение ожогового центра. Лечение начинают во время транспортировки на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре. Ожоговые поверхности закрывают асептическими бинтовыми или контурными   сухими или влажно-высыхающими повязками, пропитанными растворами антисептиков. Больного согревают, укрывая его одеялами. Не рекомендуется контактное согревание грелками. При отсутствии рвоты пострадавшего поят минеральной водой, щелочно-солевым раствором (1/2 чайной ложки гидрокарбоната натрия и 1 чайная ложка хлорида натрия на 1 л воды). Прием большого количества бессолевых жидкостей может привести к так называемому водному отравлению.

Противошоковую терапию начинают с обезболивания наркотическими и ненаркотическими анальгетиками в сочетании с антигистаминными препаратами (2 мл 50% раствора анальгина, 1-2 мл 2% раствора промедола, 1-2 мл 1% раствора димедрола и др.). Хороший обезболивающий и седативный эффект дает нейролептаналгезия: дроперидол (0,25% раствор, по 1-5 мл) в сочетании с фентанилом (0,005% раствор, по 1-2 мл). Уже во время транспортировки можно эффективно применять масочный с закисью азота, фторотаном и внутривенное введение барбитуратов (гексенала, тиопентал-натрия). В стационаре производят новокаиновые блокады, оказывающие не только обезболивающее действие, но и благотворно влияющие на вегетативные и трофические функции нервной системы.

При лечении ожогового шока необходимо придерживаться правила «трех катетеров». Один катетер вводят в нос для ингаляции кислорода, второй - в центральную вену для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД, третий - в мочевой пузырь для контроля почасового диуреза. При неукротимой рвоте используют назогастральный зонд для , а при выраженном парезе кишечника применяют газоотводную трубку.

Для нормализации внешнего дыхания больному придают полусидячее положение, через носовой катетер осуществляют ингаляцию кислорода, вводят бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.). Если ожоговый струп в виде панциря охватывает и сдавливает грудную клетку, то для улучшения дыхания продольными разрезами производят декомпрессионную некротомию.

Инфузионная терапия является основным методом коррекции нарушенного гомеостаза. Объем и характер переливаемых жидкостей, темп и последовательность введения определяются клиническими и лабораторными показателями, главными из которых являются ОЦК, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, содержание электролитов в плазме, суммарные критерии функции почек, состояние центральной гемодинамики, микроциркуляторные расстройства. Точное установление этих показателей на начальных этапах лечения не всегда возможно, поэтому в первые 6-8 ч лечения объем вливаемых жидкостей рассчитывают по правилу «двойного нуля» (прибавляют к площади ожога, выраженной в процентах, два нуля; не менее половины полученного объема составляют кристаллоиды). Например, при ожоговом шоке с поражением 20% поверхности тела нужно перелить 2000 мл жидкости, в т.ч. 500 мл 5% раствора глюкозы, 300 мл изотонического раствора хлорида натрия, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 500 мл полиглюкина, 500 мл желатиноля. Для борьбы с гиповолемией и гипопротеинемией широко применяют нативные коллоидные растворы (нативную, сухую и смороженную плазму крови, протеин, альбумин). При развитии олигурии или анурии показано введение осмотических диуретиков (маннита, мочевины, 40% раствора глюкозы), назначаемых только после полного восполнения ОЦК. Снижению ожоговой токсемии способствует переливание низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реоглюмана, рондекса) и препаратов на основе поливинилпирролидона (гемодеза, неогемодеза, неокомпенсана, полидеза). Реополиглюкин улучшает микроциркуляцию, благодаря дезагрегации эритроцитов, ликвидации стаза в прекапиллярной и капиллярной сети, что особенно важно на фоне гемоконцентрации и повышения вязкости крови. Критериями адекватности инфузионной терапии являются центральное венозное давление в пределах 70-150 мм вод.ст., почасовой диурез 1,5-2,0 мл/кг/ч, гематокрит 38-42%.

Для восполнения энергетических потерь и коррекции обменных процессов вводят 10-20% растворы глюкозы, гидролизаты белков (раствор гидролизина, гидролизат казеина), аминокислотные смеси (полиамин, аминон, аминосол), кокарбоксилазу (100-200 мг в сутки). ДТФ (1-2 мл 1% раствора в сутки), витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Коррекцию кислотно-щелочного состояния устранение ацидоза проводят вливаниями щелочных растворов: 4% раствора гидрокарбоната натрия, трисамина, лактасола и др. Внутривенное вливание 0,25% раствора новокаина оказывает аналгезирующее действие, устраняет периферический ангиоспазм, нормализует проницаемость тканей, улучшает микроциркуляцию. При тяжелом ожоговом шоке применяют кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон) для коррекции критических нарушений гемодинамики.

Профилактика и лечение сердечно-сосудистых нарушений при ожоговом шоке заключается во введении сердечных гликозидов (коргликона, дигоксина), аналептиков (кордиамина, сульфо-камфокаина). Количество, темп и последовательность инфузий не могут быть стандартными и определяются клиническим течением шока. При тяжелом ожоговом шоке инфузию начинают со струйного введения 500 мл за 1-2 мин, в дальнейшем переходят к капельному вливанию, регулируя его в зависимости от ЦВД, почасового диуреза и др. В среднем на каждого тяжелообожженного расходуется около 6 л жидкостей, причем в первые 8 ч противошоковой терапии больной должен получить половину суточного объема. На 2-е сутки пострадавшему вводят примерно половину объема жидкостей, полученного им в первый день. Нередко инфузионная терапия проводится на фоне дробной гепаринизации (до 20 000 ЕД в сутки) под контролем свертывающей системы крови.

Ожоговый шок - первый наиболее опасный период ожоговой болезни. Он закономерно возникает при поражении поверхности тела на площади, равной 9-10% для глубоких и 15-20% для поверхностных ожогов. Более 1/3 всех летальных исходов от ожогов приходится именно на этот период.

Ожоговый шок длится до 2-3 суток с момента ожога. У боль­шинства больных с распространенными поверхностными поражения­ми с помощью лечебный мероприятий удается предотвратить появле­ние шока. Однако необходимо помнить, что в течение первых 3 суток после травмы у пострадавших может развиваться шок при значитель­ной площади поражения (более 10-15% площади тела) и недостаточ­ном лечении. Морфологической основой ожогового шока является непосредственное повреждение тканей с утратой кожного покрова как физиологической системы. На тяжесть шока, как и ожога в целом, решающее влияние оказывают общая площадь ожога, распространен­ность глубокого поражения с учетом локализации ожога. В отдельную группу выделяют термическое поражение дыхательных путей.

Ожог дыхательных путей является своеобразным поражением дыхательного тракта, которое может возникать при вдыхании горяче­го воздуха, пара, дыма, частиц копоти, даже языков пламени и т.д.

При сочетании ожога кожи и ожога дыхательных путей ожого­вый шок может развиться при площади поражения, примерно вдвое меньшей, чем без ожога дыхательных путей. Считается, что послед­ний оказывает на пораженного такое же воздействие, как и глубокий ожог кожи площадью около 10-15% поверхности тела.

Ожог дыхательных путей необходимо заподозрить в случаях, если ожог произошел в закрытом помещении или в полузамкнутом пространстве:

пожар в доме, в подвале, в горных выработках, в транспорт­ном средстве;

если ожог вызван паром, пламенем; если горела одежда;

если есть ожог груди, шеи, а тем более лица.

Диагноз ожога дыхательных путей подтверждается при наличии следующих признаков:

имеется ожог носа, губ и языка; опалены волосы в носу; обожжены твердое и мягкое небо; обожжена задняя стенка глотки; отмечается першение носоглотки и осиплость голоса; есть одышка, цианоз, затрудненное дыхание; если отоларинголог после непрямой ларингоскопии конста­тирует ожог дыхательных путей.

Патогенез. В основе развития ожогового шока, также как и травматического, лежит сверхсильное воздействие болевой импульса- ции на ЦНС. В результате чего развиваются глубокие нарушения ме­ханизмов саморегуляции основных систем гомеостаза. Эти нарушения связывают с функциональными и морфологическими изменениями в ЦНС; в нейронах мозга обнаружены глубокие изменения ультраструк­туры, развивающиеся в очень ранние сроки после повреждения.

При ожоговом шоке в первую очередь страдает регуляция сис­темы гемодинамики. Основным патогенетическим механизмом разви­тия шока является гиповолемия, которая зависит от ряда причин. Во- первых, в связи с острой дилатацией сосудов возникает относительная гиповолемия. Сверхсильные патологические импульсы, поступающие в ЦНС, вызывают в ней перевозбуждение, а затем срыв-торможение. Во-вторых, развитию относительной гиповолемии способствует пер­вичное нарушение сократительной способности сердечной мышцы. В результате уже в первые минуты после ожога возникает острая мио­кардиальная недостаточность, объясняющая низкие показатели произ­водительности сердца. В третьих, на почве острой и достаточно ин­тенсивной плазморреи ожоговой поверхности, способной в течение 2-

4 часов снизить ОЦК на 20-40 %, развивается абсолютная гиповоле­мия. Последняя усугубляется массивным внутренним гемолизом и патологическим депонированием крови, которое возникает, как пра­вило, при нарушении центрального и периферического кровообраще­ния. В четвертых, дефицит ОЦК может увеличить кровопотеря с ране­вой поверхности. Вслед за развитием гиповолемии ухудшается цен­тральная гемодинамика - снижаются ударный объем и минутный объ­ем сердца.

Соответственно развиваются реакции защиты и компенсации. Вначале происходит спазм сосудов - вазоконстрикция, в результате чего ликвидируется опасное несоответствие емкости сосудистого рус­ла и ОЦК. В этой реакции активное участие принимает симпатическая нервная система, которая способствует активному выделению в кро­воток из мозгового слоя надпочечников больших количеств катехола­минов. Кроме того, в реакции вазоконстрикции активное участие при­нимают хеморецепторы каротидного синуса и дуги аорты, чутко реа­гирующие на острую гиповолемию.

В результате повышения периферического сопротивления сосу­дов улучшается центральная гемодинамика, увеличиваются ударный и минутный объем сердца. Благодаря централизации кровообращения обеспечивается адекватный кровоток жизненно важных органов - го­ловного мозга и сердца. Кроме того, в результате вазоконстрикции уменьшается капиллярная перфузия и гидростатическое давление в капиллярах. Как следствие относительного преобладания каллоидно- осмотического давления в крови жидкость из интерстициального про­странства устремляется в капилляры - развивается компенсаторная аутогемодиляция.

Однако, циркуляторная гипоксия способствует нарушению об­мена веществ в клетках, накоплению кислых продуктов обмена, что приводит к расширению прикапиллярных сосудов, в то время как по- сткапиллярные сосуды остаются суженными. В связи с преобладанием гидростатического давления, плазма переходит из обоих капиллярных отделов в интерстиций, что еще в большей степени усугубляет гипо­волемию и способствует сгущению и агрегации клеток крови.

Нарушениям микроциркуляции способствует и значительная гемоконцентрация, возникающая на почве острой ожоговой плазмо- реи. Причем, степень гемоконцентрации прямо зависит от площади поражения и тяжести ожога. Сгущение крови и агрегация в капилляр­ном русле эритроцитов и тромбоцитов приводит к замедлению скоро­сти капиллярного кровообращения вплоть до полной его остановки и выключению из циркуляции значительных количеств крови - депони­рование. В периферическом кровотоке обнаруживаются микросгуст­ки, включаются механизмы шунтирования крови через прекапилляры.

Микроциркуляторные нарушения могут вызывать вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых язв и эрозий слизистой пищеварительного канала, развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых, синдрома ДВС, усиливать эндогенную интоксикацию, нарушать функцию печени, почек, сердца и в конеч­ном итоге способствовать развитию полиорганной недостаточности.

В результате застоя в капиллярном кровообращении стенки со­судов расширяются, повышается их проницаемость и изменяется внутрисосудистое давление. Все это способствует пропотеванию плазмы, включая низкодисперсные белки, в интерстициальное про­странство. Происходит интенсивная плазморея на уровне капилляров, что приводит к отеку тканей. Величина потери плазмы может дости­гать 6-8 л. Такие нарушения транскапиллярного белкового обмена в системе микроциркуляции наблюдаются не только в зоне ожога, но также могут носить общий характер.

Однако при ожоговом шоке потеря белка, преимущественно альбуминов, обусловлена не только плазмореей ожоговой поверхно­сти (до 300 г в стуки) и пропотеванием в интерстициальное простран­ство, но также прогрессирующим генерализованным распадом белка, наблюдающимся в организме обожженного. Степень гипопротеине- мии прямо коррелирует с тяжестью ожогов.

Концентрация ионов натрия и хлора в крови уменьшается па­раллельно тяжести поражения и степени сгущения крови. Гипохлоре- мия обусловливает снижение осмотического давления белков крови. Резкая гипохлоремия и гипонатриемия наблюдается при тяжелейшей форме ожога с летальным исходом. В крови повышается содержание ионов калия и фосфора. Степень их увеличения параллельна тяжести ожогового шока.

Концентрация электролитов в крови не отражает их общего со­держания в организме. Почти у всех больных с ожоговым шоком в организме обнаруживается положительный баланс натрия и хлора вследствие накопления их тканях и отрицательный баланс калия и фосфора в результате значительного обеднения ими тканей (трансми­нерализация).

Накопление в тканях ионов натрия и хлора приводит к наводне­нию внутренних органов и является косвенной причиной усиления тканевых отеков. В этом отношении особенно опасен отек легких и мозга. Избыток ионов калия в крови на фоне почеченой недостаточно­сти в ряде случаев обусловливает калийную интоксикацию. Высокие показатели гиперкалиемии при ожоговом шоке всегда являются про­гностически тяжелым признаком нарушения ионного равновесия.

Изменяется внешний баланс воды. В течение первых суток у по­страдавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстра- ренальные потери воды достигают 50-100 мл/кг массы тела, что в ос­новном связано с интенсивным испарением с поверхности ожога, в 15- 20 раз превышающим нормальное. Имеют значение потери воды ис­парением через здоровую кожу и дыхательные пути, а также с калом и рвотой. Поэтому в первые часы после тяжелого ожога объем внекле­точной жидкости уменьшается на 15-20 % и более.

Уменьшение ОЦК и внеклеточной жидкости, а также нарушение электролитного баланса приводят в действие механизмы, направлен­ные на нормализацию этих сдвигов. Основное регулирующее влияние на циркуляцию воды и электролитов оказывают альдостерон (гормон коры надпочечников) и антидиуретический гормон (гипофиз). Повы­шенное выделение их в кровь стимулирует реарбсорбцию воды и на­трия в канальцевом отделе нефрона, что является одной из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина олигоанурии - уменьшение клубочковой фильтрации и образование первичной мочи, что связано с сокращением почечного плазмотока из-за спазма почечных сосудов, уменьшения объема циркулирующей плазмы, нарушения реологических свойств крови. Хотя концентраци­онная способность почек серьезно не нарушается, о чем свидетельст­вует высокая относительная плотность мочи, олигоанурия способст­вует задержке в организме продуктов азотистого обмена. Одновре­менно происходит накопление продуктов распада тканевого белка и поражение других органов выделения (кожа, желудочно-кишечный тракт). Таким образом, азотемия имеет как ретенционное (почечное), так и продуктивное происхождение. По всей видимости, роль послед­него более существенна.

Нарушение кислородтранспортной функции крови обусловлено гемоконцентрацией, развивающейся в самом начале ожогового шока. Это происходит по ряду причин. Во-первых, сгущение крови препят­ствует капиллярному кровообращению, а, следовательно, и транска­пиллярному обмену кислорода между кровью и тканями организма. Во-вторых, при ожоговом шоке наблюдается патологическое депони­рование крови в нефункционирующем микроциркуляторном русле. В третьих, имеет место значительная потеря эритроцитов вследствие острого внутрисосудистого гемолиза, массивность которого определя­ет степень анемии. Разрушение эритроцитов связано с прохождением через зону гипертермии и начинается в ближайшие минуты после ожога. Через несколько часов гемолиз эритроцитов достигает 10-15 % величины глобулярного объема. Причем, срок жизни оставшихся эритроцитов сокращается вдвое. Следует отметить, что ранняя анемия может маскироваться сгущением крови.

В патогенезе ожогового шока большое значение имеет эндоген­ная интоксикация. Как известно, гипоксия повышает продукцию и освобождение их некоторых тканей и органов токсических веществ различной природы - свободные радикалы кислорода, фактор некроза опухолей, простагландины, лейкотриены, лизосомальные ферменты и др. (см. геморрагический шок). Однако при ожоговом шоке усилению эндогенной интоксикации способствуют обоженные ткани, которые уже через 2-4 часа проявляют выраженные токсические свойства.

Для ожогового шока, равно как и для других видов гиповолеми- ческого шока, характерно ослабление процессов естественной имму­нологической резистенции организма и механизмов антимикробной защиты.

Клиника. Ожоговый шок является разновидностью гиповоле- мического шока, очень близок к травматическому шоку, но в отличие от последнего имеет ряд особенностей. Так, эректильная фаза при ожоговом шоке более выражена, чем при шоке, развивающемся в ре­зультате механической травмы.

Эректильная фаза ожогового шока характеризуется речевым и двигательным возбуждением, состоянием эйфории. Даже при весьма обширных и глубоких поражениях, которые не совместимы с жизнью и в последующем неизбежно заканчиваются летальным исходом, в течение короткого периода после травмы - до 1-1,5 часов, нередко не наблюдается тяжелых клинических проявлений. Для больных харак­терны: активное поведение, живая реакция на окружающее, беспокой­ство за состояние других пострадавших, жалобы на жгучую боль в обожженных участках, чувство озноба, учащенный пульс удовлетво­рительного наполнения и учащенное дыхание. При обширной площа­ди глубокого поражения может рано наступить декомпенсация эрек­тильной фазы шока, и больной может погибнуть раньше, чем будет доставлен в хирургический стационар.

Торпидная фаза при ожоговом шоке обычно развивается через 3-5 часов после получения повреждения и даже позднее. Причем, чем раньше появляются клинические признаки торпидной фазы, тем большую опасность представляют для жизни больного, тем чаще шок приобретает необратимое течение. Клинически эта фаза характеризу­ется постепенно развивающейся безучастностью больного при сохра­ненном сознании, уменьшением болевых ощущений, снижением тем­пературы тела, бледностью кожи, ранним и значительным уменьше­нием диуреза, снижением артериального и венозного давления.

Развитие терминальной фазы ожогового шока во многом зави­сит от площади глубокого поражения, защитных сил организма и пол­ноценности лечебных мероприятий. Значительно тяжелее ожоговый шок протекает у детей и у пожилых людей.

По степени тяжести выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.

Легкий шок развивается при ожоге общей площадью не более 20% поверхности тела, индекс Франка - до 70 ед. В 1960 г. Ргапк предложил прогностический показатель тяжести шока, основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в услов­ных единицах. При этом каждый процент поверхностного ожога экви­валентен 1 единице индекса, а глубокого - 3 единицам.

Больные чаще спокойны, иногда возбуждены, эйфоричны. Отме­чается озноб, бледность, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, из­редка тошнота и рвота. Дыхание обычно не учащено, пульс до 100-110 уд./мин, АД не снижено, центральное и периферическое венозное дав­ление устойчиво. Гемоконцентрация незначительная (гемоглобин не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 х 1012 в 1 мкл крови, гема- токрит - 0,45-0,55 л/л). ОЦК снижен до 10%. Нарушение электролит­ного баланса, как правило, незначительно, функция почек нарушена умеренно, почасовый диурез снижен не более чем до 30 мл/час.

Тяжелый шок наблюдается при ожоге более 20% поверхности тела. Индекс Франка - 71-130 ед. Состояние тяжелое, нередко отмеча­ется возбуждение, сменяющееся заторможенностью. Сознание обычно сохранено. Беспокоят озноб, боли в области ожога, жажда, у некото­рых больных отмечается тошнота и рвота. Кожные покровы необож­женных участков бледные, сухие, холодные на ощупь; температура тела чаще снижена на 1,5-2° С. Дыхание учащено, пульс 120-130 уд./мин., АД понижено умеренно (систолическое АД 90-100 мм рт.ст.). Выражена гемоконцентрация (количество гемоглобина 160-220 г/л, гематокрит 0,55-0,65 л/л, количество эритроцитов - 5,5-6,5 х 1012); ОЦК снижен на 10-30%. Отмечаются гиперкалиемия, гипонатриемия. Часто наблюдаются олигурия, гематурия, альбуминурия, нередко на 2-

3 сутки повышается остаточный азот и удельный вес мочи.

Крайне тяжелый шок возникает при ожоге на площади свыше 60% поверхности тела, в т.ч. глубоких свыше 40%. Индекс Франка - свыше 130 ед. Он характеризуется резким нарушением функция всех систем организма. Состояние больных крайне тяжелое, сознание не­редко спутано. Наблюдается мучительная жажда - больные выпивают до 4-5 л жидкости в сутки, после чего может возникнуть неукротимая рвота. Кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, температу­ра тела значительно понижена. Дыхание частое, выражены одышка, цианоз слизистых оболочек. Пульс нитевидный, иногда не сосчитыва­ется; АД ниже 90 мм рт.ст.; венозная гипотензия возникает с первых часов. Характерна резкая гемоконцентрация (гемоглобин 200-240 г/л, гематокрит 0,6-0,7 л/л, количество эритроцитов - 7-7,5 х 1012); объем циркулирующей крови снижен на 20-40 %.

Диагностика. Несмотря на богатство симптоматики ожогового шока, диагностика его представляет значительные сложности. К со­жалению нет ни одного признака, который наблюдался бы во всех случаях ожогового шока и не встречался бы у обожженных, у которых термическая травма не сопровождалась развитием этого состояния. Исключением является площадь поражения, особенно глубокого, пре­вышающая определенные пределы.

К наиболее информативным признакам, свидетельствующим о развитии ожогового шока, следует отнести:

снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. в течение 6- 9 часов;

олигоанурию в течение такого же промежутка времени

(менее 30 мл/час);

субнормальную температуру тела;

азотемию (остаточный азот более 35 ммоль/л);

упорную рвоту;

макрогемоглобинурию;

выраженный ацидоз (смещение рН до 7,3 и более); ректально-кожный градиент температуры более 9° С.

Эти симптомы выявляются на протяжении первых двух суток после ожога и позволяют диагностировать шок. Но отсутствие неко­торых или даже всех из перечисленных признаков не может быть ос­нованием для исключения шока, потому что они обычно наблюдаются при тяжелом и крайне тяжелом шоке и могут отсутствовать при шоке легкой степени. В равной степени нет четких критериев для определе­ния степени тяжести шока. Эту задачу можно решить, лишь учитывая совокупность признаков, приведенных ранее, и их выраженность.

Для выявления дифференциально-диагностических признаков различных степеней шока требуется наблюдение в течение 12-24 ча­сов. Однако современное лечение требует хотя бы ориентировочной, но более ранней диагностики или прогнозирования тяжести шока. По­этому следует учитывать признаки, выявляемые при первичном ос­мотре - общую площадь ожога, площадь глубокого поражения и сим­птомы поражения органов дыхания.

Лечение. После купирования болевого синдрома при лечении ожогового шока, также как и травматического, на первое место выхо­дит инфузионная и медикаментозная терапия. Ее продолжительность и объем зависят от степени и площади ожога, степени ожогового шока и состояния компенсаторных возможностей организма.

Эффективное обезболивание в ранние сроки является обяза­тельным компонентом интенсивной терапии ожогового шока. Для этого можно применять ненаркотические обезболивающие средства: кеталонг, дипидолор, трамадол, кеторолак, а также наркотические - промедол, омнопон. Для борьбы с психоэмоциональным возбужде­нием используют седуксен. Целесообразно применение смеси: проме­дол + димедрол + дипразин. При резко выраженном болевом синдро­ме и возбуждении применяют масочный наркоз закисью азота с ки­слородом. Однако в подобных ситуациях предпочтительно внутри­венное введение оксибутират натрия (2% - 20,0) или кетамина.

Доступ к сосудистому руслу облегчает установка катетера в центральную вену. Препараты для нейролептанальгезии (дроперидол, фентанил) - эффективное средство обезболивания и купирования пси- хо-эмоционального возбуждения с одновременной ликвидацией спаз­ма периферических сосудов. Препараты для нейролептанальгезии применяют в сочетании с оксибутиратом натрия или седукеном.

При шоке следует воздержаться от всех действий, которые не направлены непосредственно на борьбу с ним, в т.ч. и от местных манипуляций, кроме жизненно показанных. Необходимо обеспечить максимальный покой, защиту пораженных областей от дополнитель­ной травматизации и согревание - лучше поддержанием в палате дос­таточно высокой температуры воздуха - +23 - +25° С.

Основа интенсивного лечения ожогового шока - адекватная инфузионная терапия, предусматривающая сочетанное введение коллоидных и водно-солевых растворов, дезинтиксикационных средств и осмодиуретиков. Общий объем вливаемой жидкости может колебаться от 5-6 до 10-15 л в зависимости от ОЦК, гематокрита, МОС, ОПСС, почасового диуреза и др.

При легком, тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке эффект коррекции гиповолемии и метаболических нарушений достигается инфузией коллоидных и водно-солевых растворов в соотношениях

1:1,5; 1,2:1; 2:1 соответственно тяжести шока, при общем объеме вво­димой жидкости соответственно 30-70, 50-80 и 80-100 мл/кг в первые сутки. Во вторые сутки шокового периода, в зависимости от стабили­зации гемодинамических и метаболических показателей, объем вво­димых инфузионных средств уменьшается на 1/3 или Уг. Соблюдение этих соотношений обспечивает поддержание почасового диуреза в первые сутки в пределах 70-75 мл/час и во вторые сутки - 70-105 мл/час мочи. К исходу вторых суток шокового периода ОЦК устанав­ливается на уровне 74,6-80 мл/кг, гемоглобин - 144-146 г/л, гематок- рит 0,42-0,46 л/л, рН - 7,34-7,4, ВЕ от 3,1 до 5,3 ммоль/л. Ориентиро­вочные объемы наиболее часто используемых при лечении ожогового шока инфузионных средств представлены в таблице № 16.

Ожоговый шок - патологическое состояние, возникающее вследствие обширного термического поражения кожи и ее глубоких тканей, провоцирующее тяжелые расстройства гемодинамики с выраженным нарушением обменных процессов и микроциркуляции в организме пострадавшего. Такой процесс требует незамедлительного оказания медицинской помощи, в противном случае может стать необратимым.

Шок проявляется в виде ответной реакции симпатической и нервной систем организма на острую боль при ожогах . Имеет несколько стадий и фаз, быстро прогрессирует. Средняя длительность составляет 2 - 3 дня.

Особенности и причины возникновения

Ожоговый шок возникает вследствие получения сильного ожогового поражения, охватывающего 15-20% поверхности кожи. У детей и лиц пожилого возраста наступает и при 5-10% поражении кожного покрова.

Шок трудно распознать на ранних стадиях развития, а внешние признаки схожи с признаками травматического шокового состояния. Но ожоговый шок имеет отличительные особенности по клиническому течению и способу воздействия на организм. К таковым относятся:

• сильная боль и чувствительность в зоне поражения;
• выраженная токсемия;
• эректильная фаза - кратковременная, а торпидная протекает в тяжелой форме;
• частое инфицирование раненой поверхности и развитие сепсиса;
• значительное обезвоживание организма;
• частое поражение почек.

Основной причиной развития ожогового шока является выраженный болевой импульс, воздействующий на центральную нервную систему организма. Он передается по нервным окончаниям с обожженного места к ЦНС, вызывая шоковое состояние у пострадавшего. По сути, целью такого процесса является сохранение жизни.

Однако необходимо как можно быстрее вывести пострадавшего из такого состояния, поскольку длительный шок может стать причиной гибели больного.

Патогенез

Патогенез ожогового шока проявляется с момента передачи импульса к ЦНС по нервным окончаниям. В первую очередь, страдает система кровообращения, поскольку ожог вызывает потерю плазмы в зоне поражения.

• после получения ожога уменьшается объем циркулирующей крови, эритроцитов и плазмы, что провоцирует сгущение крови. Резко повышается проницаемость капилляров, происходит выход белка (альбумина). Организм пытается защитить жизненно важные органы (сердце, мозг, печень, легкие), направляя к ним основной объем циркулирующей крови. Происходит централизация кровообращения, второстепенным органам не хватает притока крови;
• на фоне болевого синдрома наблюдается сильная двигательная, речевая и эмоциональная возбужденность. Обмен веществ в органах и тканях становится активнее;
• боль вызывает общее перенапряжение, ответная защитная реакция адаптации быстро гаснет;
• возникает интоксикация организма и выраженное расстройство гемодинамики. Источником интоксикации являются токсические вещества и микроорганизмы, синтезирующиеся при повреждении тканей;
• возможно поражение почек вследствие недостатка кровоснабжения;
• обширная потеря плазмы крови провоцирует обезвоживание организма, в результате чего возрастает вязкость и появляется риск тромбообразования.

Симптомы шока

Ожоговый шок имеет ярко выраженную симптоматику, которая может различаться в зависимости от тяжести поражения и особенностей организма пострадавшего.

Рассмотрим основные признаки ожогового шока:

1. Возбужденность пострадавшего при эректильной фазе шока или заторможенность при торпидной.
2. Сильная боль, сопровождающаяся стонами и возбужденностью.
3. Жажда и озноб (наблюдаются при глубоких ожогах).
4. Бледность и холодность кожных покровов.
5. Сниженная температура тела.
6. Тахикардия и слабый пульс.
7. Одышка или мышечная дрожь.
8. Рвота.
9. Насыщенный темный цвет мочи.
10. Олигоанурия.

Фазы и стадии ожогового шока

Ожоговый шок протекает в две основные фазы:

• эректильной;
• торпидной.

Для эректильной фазы характерно резкое напряжение защитных механизмов: выброс надпочечниками адреналина, проявление тахикардии, повышение сократимости сердца, подъем артериального давления, появление одышки и повышение уровня сахара в крови. Кровообращение централизуется, кожный покров бледнеет. Организм борется с потерей воды, уменьшается объем мочи.

В отличие от других видов шока (травматический, геморрагический), у ожогового шока длительная эректильная фаза . Это объясняется преобладанием болевого синдрома над другими процессами, происходящими в организме пострадавшего.

В случаях, когда площадь поражения превышает 10% участка тела у детей и 20% у взрослых, после эректильной фазы ожогового шока развивается торпидная. Клинически она проявляется чувством сильной жажды, угнетением сознания, снижением артериального давления, слабым пульсом, рвотой и олигоанурией. У детей наблюдается цианоз носогубного треугольника.

Различают 3 стадии - степени ожогового шока:

• лёгкая;
• тяжёлая;
• крайне тяжёлая.

Лёгкая стадия развивается при глубоких ожогах, поражающих до 20% поверхности кожного покрова. У пострадавшего ясное сознание, отмечается лишь кратковременное возбуждение, возможна редкая рвота или озноб. Жажда - умеренная, бледность - незначительная. Артериальное давление и температура в пределах нормы, отмечается легкая тахикардия, но работа почек не нарушена. Средняя длительность шокового состояния - 24-36 часа.

Тяжёлая стадия развивается при глубоких ожогах площадью 20-40% поверхности тела. Наблюдается возбужденность, беспокойство, заторможенность при ясном сознании. Проявляется озноб, чувство жажды, сильный болевой синдром и рвота. Кожа бледная и холодная. Возникает тахикардия, артериальное давление понижено, отмечаются нарушения в работе почек. Уменьшается скорость свертывания крови, снижено количество плазмы и тромбоцитов.

Крайне тяжёлая стадия возникает при глубоких ожогах площадью больше 40% поверхности тела. Состояние пострадавшего тяжёлое, сознание спутанное. Возбужденность сменяется заторможенностью, наблюдается безразличие к происходящему. Весь кожный покров холодный и бледный. Мучает сильное чувство жажды, появляется озноб, тошнота и выраженная рвота. Пульс слабый, давление и температура тела снижены. Проявляется одышка и цианоз, выделение мочи резко снижается. Длительность периода составляет 56 - 72 часа.

Неотложная помощь

Целью мероприятий неотложной помощи является:

• обезболивание;
• коррекция ОЦК;
• коррекция дыхания;
• воздействия на ожоговые раны.

Обезболивание проводиться с применение наркотических или ненаркотических анальгетиков. Желательно вводить их внутривенно. К числу самых эффективных и часто используемых препаратов относятся:

• Морфин (1 мл 1% раствора);
• Промедол (1-2 мл 2% раствора);
• Анальгин (2 мл 50% раствора).

Коррекция ОЦК проводится для восполнения объема циркулирующей крови. При этом процедуру необходимо провести как можно раньше: на месте происшествия или в машине скорой помощи.

В таких целях применяют раствор глюкозы или синтетические коллоидные плазмозаменители:

• Реоглюман;
• Гемодез;
• Реополиглюкин;
• Полиглюкин.

Их вводят внутривенно в соотношении 20 мл на 1 кг веса пострадавшего.

Коррекция дыхания необходима в случаях повреждения дыхательных путей. При необходимости применяют ингаляции кислорода или проводят сердечно-легочную реанимацию (искусственное дыхание, закрытый массаж сердца).

Воздействие на ожоговые раны заключается в холодном воздействии на место ожога. Раненую поверхность помещают под струю холодной проточной воды на 15-20 минут. После чего можно использовать антисептические и стерильные повязки.

Особенности лечения

Поскольку патогенез ожогового шока характеризуется выраженным болевым синдромом, снижением количества крови и разрушением эритроцитов, целями противошоковой терапии являются:

1. Ликвидация болевого синдрома.
2. Снижение эмоционального напряжения.
3. Борьба с интоксикацией.
4. Нормализация процессов гемодинамики.
5. Восстановление обмена веществ.
6. Нормализация дыхания и артериального давления пострадавшего.

Лечение ожогового шока проводится в стационаре под присмотром врача . Больному назначаются лекарственные препараты различных фармакологических групп для решения конкретных задач.

• для предотвращения необратимых изменений плазмы, пострадавшему вводят гепарин внутривенно каждые 4 часа. При этом обязательно контролируют свертываемость крови;
• для ликвидации болевого синдрома применяют наркотические анальгетики и антигистаминные средства - пипольфен и димедрол;
• для снятия чрезмерного возбуждения назначают оксибутират натрия внутривенно. Он повышает кровяное давление и проявляет свойства снотворного средства;
• в качестве обезболивающего и успокаивающего препарата дополнительно применяют дроперидол. Он борется и с приступами рвоты. Его вводят вместе с новокаиновым раствором;
• проводится также инфузионная терапия с применением раствора глюкозы, хлорида натрия, декстрины, альбумина, протеина, гемодеза, плазмы и других медикаментозных веществ;
• для устранения спазма сосудов используют эуфиллин или раствор новокаина;
• для восстановления тонуса сосудов назначают кортикостероидные гормоны - преднизолон и гидрокортизон;
• при кислородной недостаточности проводят оксигенотерапию.

Признаками ликвидации шокового состояния у пострадавшего являются:

• восстановление нормальной температуры тела;
• нормализация показателей гемодинамики;
• восстановление необходимого значения уровня гемоглобина и эритроцитов;
• нормализация диуреза.

Лечение ожогового шока - длительный и трудный процесс, однако правильно проведенная терапия позволит быстро устранить все симптомы патологического состояния. Главное - вовремя распознать шоковое состояние и быстро доставить пострадавшего в медицинское учреждение.

Аномальное состояние, которое возникает при сильных ожогах, требующих срочного медицинского вмешательства, - это ожоговый шок, т. е. ответ нервной и симпатической системы человека на нестерпимую боль. Он проявляется в результате значительного поражения дермы и является первым опасным периодом ожоговой болезни. У взрослого населения такое явление возникает при поражении 15% и более кожного покрова, а у детей и людей пожилого возраста может возникнуть при 5-10%. Состояние шока мгновенно прогрессирует и имеет несколько стадий развития. Без неотложной помощи этот процесс становится необратимым.

Классификация ожогового шока

При ожогах часто отсутствуют отчетливые признаки, характеризующие шок, и существует множество клинических проявлений, которые затрудняют классификацию, удовлетворяющую врачей-клиницистов. Для удобства заболевание делят на следующие фазы:

• эректильная - наблюдается в течение двух часов после возникновения несчастного случая;
• торпидная - в нее переходит первая фаза, спустя шесть часов от начала поражения;
• терминальная - развивается в случае работниками. Возможен летальный исход.

Учитывая данные лабораторных исследований и клинику течения болезни, по степени тяжести принято различать четыре степени шока:

• легкая - поражения составляют до 20% дермы;
• средняя - возникает при повреждении от 20 до 40% площади поверхности кожи;
• тяжелая - площадь пораженной поверхности составляет до 60%;
• крайне тяжелая - возникает при поражении больше 60% кожных покровов.

Легкие степени шока

Это шок, возникающий при ожоге, заживление которого проходит с использованием консервативного лечения. К ним причисляются следующие степени тяжести:

• Первая - легкая. Больной сохраняет ясное сознание, имеет бледный цвет кожи, артериальное давление и температура тела не повышены. Может наблюдаться небольшая тахикардия, дрожь в мышцах и чувство жажды. На поврежденном месте появляется эритема (покраснение кожи), отек и жжение. Воспаление проходит через несколько дней. Состояние пациента при первой степени ожогового шока нормализуется за сутки, а заживление наступает через неделю.
• Вторая - средняя. Происходит гибель поверхностного слоя эпидермиса. Образуются пузыри с жидкостью желтоватого цвета. Поверхностный слой легко снимается, под ним находится ярко-розового оттенка поверхность, доставляющая боль. Пациент испытывает сильное перевозбуждение, которое впоследствии переходит в заторможенность. Начинается одышка, мучает озноб, кожа бледнеет, давление понижается, но сознание не покидает больного. Происходит нарушение работы системы выделения. Заживление продолжается около двух недель. Пигментация дермы сохраняется до трех недель.

Тяжелые степени шока

Возникают при глубоких повреждениях кожных покровов, связанных с гибелью эпителия и требующих для восстановления пластики. К этой группе относится шок, следующей степени тяжести:

• Третья - тяжелая. Площадь пораженной поверхности составляет большую часть тела, при этом вся толщина кожи омертвляется и образуется струп. При отторжении омертвевшей дермы появляются гнойные очаги. Пострадавший имеет Наблюдаются мышечные сокращения, учащенный пульс, одышка, жажда. Кожные покровы становятся холодными, приобретая сероватый оттенок. Происходит нарушение работы почек. Заживление ожоговой раны продолжается до шести недель.
• Четвертая - крайне тяжелая степень ожогового шока возникает при повреждении большей части кожных покровов. Происходит поражение мышц, сухожилий и костей. Образуется толстый струп с последующими гнойными осложнениями. События развиваются очень стремительно, пациент теряет сознание, его состояние находится в опасности. Кожа приобретает бледно-синюшный цвет, температура и давление понижены. Пульс становится слабым, его невозможно прощупать. Начинается сильная одышка, прослушиваются влажные хрипы. Деятельность почек нарушается, присутствует анурия. Положительный прогноз наступает крайне редко, чаще всего происходит летальный исход.

Почему возникает шок?

Основной причиной ожогового шока являются очень сильные болевые ощущения, которые при воздействии на нервную систему вызывают ее расстройство. Боль возникает в результате повреждения покровов кожи.

Происходит интенсивное уменьшение плазмы в крови, что резко снижает К тому же, добавляется ожоговый некроз тканей и токсинов. Все это неблаготворно влияет как на центральную нервную, так кровеносную и сердечно-сосудистую систему, и другие органы. В результате происходит развитие шока. Это защитная реакция организма. Она снижает болевые ощущения человека и освобождает время для оказания неотложной помощи.

Патогенез

Механизм зарождения и развития болезни начинается после поступления болевого импульса в ЦНС, при этом происходит:

• общее перенапряжение, вызванное болью;
• интенсивная эмоциональная, речевая и двигательная активность;
• интоксикация всех систем организма, вследствие поражения тканей;
• большая потеря плазмы вызывает обезвоживание и рост вязкости крови, что ведет к тромбообразованию;
• уменьшение объема крови нарушает ее циркуляцию, понижая снабжение внутренних органов питательными веществами;
• поражение почек из-за плохого кровообращения вызывает почечную недостаточность.

Симптомы ожоговой болезни

Первичные признаки ожогового шока проявляются в следующем:

• сильная возбудимость, двигательное беспокойство;
• частое сердцебиение;
• учащенное прерывистое дыхание;
• бледность кожных покровов;
• температура тела в пределах нормы или чуть понижена;
• выделение холодного липкого пота;
• сильное чувство жажды;
• озноб, мышечная дрожь.

При дальнейшем развитии ожогового шока наблюдаются:

• прогрессирование заторможенного состояния;
• возникновение тошноты и рвоты;
• усиление тахикардии;
• плохой отток урины;
• цвет мочи становится темным, ближе к черному;
• усиление боли.

При несвоевременном оказании помощи медицинскими работниками состояние больного быстро ухудшается, замедляется дыхание, наполняемость пульса ослабевает, кожные покровы синеют, происходит потеря сознания.

Первая помощь при обширных ожогах

Развитие ожогового шока зависит от того, как быстро была оказана помощь пострадавшему, поэтому очень важно выполнить следующие действия:

• До приезда врачей освободить потерпевшего от поражающего фактора, избавить от одежды, поврежденный участок дермы, разрезав ее ножницами.
• При целостных кожных покровах охладить поверхность холодной водой в течение 20 минут.
• Для предупреждения обезвоживания потерпевшего следует напоить теплой водой. Подойдет минеральная щелочная вода, а также можно использовать содовый раствор.
• Пострадавшего, с ожоговым шоком при ознобе, накрыть теплой одеждой или одеялом.
• Дать успокаивающие средства.
• Для обезболивания ввести внутримышечно «Анальгин» или «Парацетамол». При использовании лекарственных средств в таблетках их лучше измельчить для ускорения всасывания.
• Наложить на ожоговую поверхность стерильные салфетки, смоченные перекисью водорода, хлоргексидином или фурацилином.
• При получении химического ожога необходимо хорошо обмыть поврежденную поверхность кожи водой. Это поможет уменьшить глубину раны.

Для определения площади поражения прикладывают ладошку, считая, что ее площадь составляет 1% пораженного участка. При необходимости делают искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Закончив оказывать первую помощь, больного транспортируют в больницу для последующего лечения.

Экстренные меры

При ожоговом шоке неотложная помощь оказывается квалифицированными медицинскими работниками. Они проводят реанимационную противошоковую терапию, во время которой выполняют:

• Обезболивание - осуществляется с использованием анальгетиков или наркотических средств. Часто используют: «Морфин», «Промедол», «Анальгин».
• Корректировку ОЦК (объем циркулирующей крови) - процедуру проводят на месте нахождения пострадавшего или в машине скорой помощи. Для терапии применяют препараты: «Гемодез», «Реоглюман», «Полиглюкин» или раствор глюкозы.
• Восстановление дыхания - делают при повреждении дыхательных путей. Для этой цели дают кислородную маску, применяют непрямой массаж сердца и делают искусственное дыхание.
• Воздействие на поврежденные поверхности кожи - при помощи холодной струи воды охлаждают поврежденные участки в течение 20 минут, затем накладывают стерильные повязки.

Лечение шокового состояния проводится в стационарных условиях под наблюдением врача.

Подбирается курс терапии, способствующий восстановлению нарушенного объема циркулирующей крови в сосудах и приведению в норму всех процессов обмена. Он включает следующие мероприятия:

• Снятие синдрома боли - она сопровождает пациента, пока не восстановятся поврежденные участки кожи. Сильные болезненные ощущения мешают человеку спать, спокойно отдыхать и восстанавливаться. Для уменьшения страданий назначают внутривенно анальгетики и антигистаминные препараты.
• Приведение в норму процессов обмена - недостаток калия и натрия восполняется введением растворов солей и минералов, содержащих эти элементы, посредством капельницы.
• При лечении ожогового шока психосоматические реакции снимают успокоительными препаратами со снотворным эффектом, способствующими расслаблению нервной системы.
• Снижение интоксикации - происходит за счет обильного питья и солевых растворов, которые вводятся внутривенно с помощью капельниц.
• Контроль за работой жизненно важных органов - для поддержания легких, почек, головного мозга и сердца используют соответствующие лекарственные препараты. Жизнедеятельность больного, находящегося в бессознательном состоянии, поддерживается специальной аппаратурой жизнеобеспечения.
• Восстановление тонуса сосудов - проводят кортикостероидными препаратами, используя «Гидрокортизон» и «Преднизолон».
• Частая обработка ран и перевязки ускоряют регенерацию покровов кожи.

Выздоровление пострадавшего после терапии ожогового шока определяют по следующим признакам:

• нормализация температуры тела;
• восстановление уровня эритроцитов и гемоглобина;
• налаживание движения крови по сосудам;
• нормальное выделение суточного объема мочи.

Терапия тяжелобольных занимает длительный период, очень трудоемкая и многоэтапная. Время лечения зависит от качества и своевременного оказания медицинской помощи. Ее отсутствие может вызвать летальный исход.

Особенности течения

Особенности течения ожогового шока обусловлены тем, что шоковое состояние устанавливается сразу после получения травмы. На него, кроме сильной боли, влияет большая потеря плазмы крови, выделяющаяся через пораженные поверхности, и продукты распада поврежденных тканей, которые отравляют организм. Спасти пациента может только интенсивная терапия, способствующая коррекции всех важных функций организма. Продолжительность шока, с проводимой интенсивной терапией, составляет от двух до трех суток. Особенности ожогового шока, в отличие от других, состоят в следующем:

1. Длительность эректильной фазы составляет от одного до двух часов. Пораженный пребывает в возбужденном состоянии: много говорит и двигается, часто пытается бежать.
2. Артериальное давление находится в норме или незначительно повышено. Это происходит за счет выброса большого количества адреналина в кровь.
3. Быстрое поступление в кровь калия из поврежденных тканей и разрушенных эритроцитов, забивает почечные канальцы, а это развивает почечную недостаточность. Избыток калия в крови приводит к нарушению работы сердечной мышцы.
4. Сгущение крови происходит за счет большой потери плазмы через раневые поверхности и может составлять до 70% ОЦК. Густая кровь медленно циркулирует и приводит к тромбообразованию.

После первой фазы шока наступает вторая - торпидная, характеризующаяся торможением коры головного мозга. Она продолжается от 2 до 3 суток. Пациенты находятся в сознании, но в контакт вступают медленно, неразговорчивы. Их часто знобит, они испытывают жажду, возможна рвота и замедление поступления урины в мочевой пузырь. При повреждении верхних дыхательных путей течение шока утяжеляется. У больного появляется одышка, осиплый голос, кашель, боль в горле. Такие ожоги чаще всего происходят в закрытом помещении.

Заключение

Шок при ожоге возникает вследствие колоссального термического повреждения кожи и тканей. Он вызывает тяжелые последствия, связанные с нарушением циркуляции крови и обменных процессов в организме.

Такая ситуация требует немедленного оказания квалифицированной медицинской помощи, иначе процесс может стать необратимым. Терапия начинается на месте происшествия и в машине скорой помощи. Требуется срочная госпитализация в отделение термической травмы. Из труднодоступных мест больной доставляется с использованием воздушного транспорта.

Ожоговый шок

Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

· выраженная плазмопотеря при отсутствии кровопотери;

· гемолиз;

· специфическое нарушение функций почек.

Гемодинамические показателии при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижаются позднее после получения термического поражения.

Патогенез. В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма:

· Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

· Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.

Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина. По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микро- или макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия. Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.