Заражение крови у ребенка. Как вылечить сепсис у детей. Некоторые схемы лечения

Народное название «заражение крови» точно передает суть процесса отравления всего организма продуктами гниения тканей, микробами, их токсинами. Если развивается сепсис у детей, то состояние маленьких пациентов внушает большие опасения врачам и родителям. Инфекция с кровотоком распространяется по всему телу. Смертность детей без сопутствующих заболеваний составляет от 2 до 10%, с сопутствующими патологиями - от 10 до 35% (медицинские источники приводят различные данные). Летальный исход чаще всего наблюдается в состоянии септического шока.

Наиболее распространенные инфекции, способные вызвать сепсис:

• респираторно-синцитиальный вирус;
• листерии (палочковидные бактерии);
• вирус простого герпеса;
• грибки рода Кандида;
• кишечная палочка;
• цитомегаловирус;
• стрептококки;
• менингококк;
• сальмонелла;
• пневмококк.

Большую опасность для младенцев представляют внутрибольничные инфекции, которые часто становятся причиной пневмоний и менингита.

Увеличивают риск развития сепсиса у новорожденных осложнения беременности: лихорадка у матери во время родов, инфекции в полости матки или плаценты. Также большому риску подвергаются маленькие дети, находящиеся на излечении ы стационаре. Инфекция в организм плода проникает в период беременности; в кровь новорожденного - из половых путей матери при родах, после рождения - при контактах ребенка с больными людьми или другими объектами.

Повышают риск развития сепсиса у детей раннего возраста:

• врожденный порок сердца, эндокардит;
• преждевременные роды (до 37 недель);
• инфекции уха, дыхательных путей;
• лекарства, снижающие иммунитет;
• большая поверхность ожогов;
• возраст менее 3-х месяцев;
• слабая иммунная система;
• множественные травмы;
• мочеполовые аномалии;
• дисфункции селезенки.

Если у ребенка лихорадка, рвота, сыпь, проблемы с дыханием, изменение цвета кожи, вялость, спутанное сознание, то необходима экстренная медицинская помощь.

Сепсис нередко возникает как серьезное осложнение краснухи, гемофильной инфекции, других детских заболеваний. Микробы и токсины из очага воспаления разносятся кровью, циркулируют в организме, создавая новые инфекционные очаги. Наиболее тяжелая форма сепсиса приводит к существенным нарушениям кровообращения и постепенному отказу жизненно важных органов.

Причины и признаки сепсиса

Бесконтрольное распространение бактериальной, грибковой или вирусной инфекции в организме опасно в любом возрасте. Возможно развитие сепсиса в результате любого локального воспалительного процесса, спровоцированного микробами, вирусами и грибами. Чаще всего к такому варианту приводят бактериальные пневмонии и пиелонефриты, менингококковая инфекция. Среди факторов риска врачи называют ранний детский возраст, иммунные расстройства.

Проявления сепсиса:

• слабость;
• увеличение частоты дыхания;
• кашель при воспалении легких;
• боли в спине при пиелонефрите;
• лихорадка с температурой выше 38,3°С;
• учащение пульса до 90–100 ударов в минуту;
• нарушения моторики ЖКТ с тошнотой и рвотой;
• снижение температуры тела ниже 36°С, постепенное развитие септического шока.

В ответ на распространение инфекции возникает системная воспалительная реакция, что приводит к увеличению числа белых кровяных телец, изменению температуры тела, нарушению метаболизма.

Инфекция при сепсисе поражает основные органы, кожу и слизистые, мягкие ткани, циркулирующие биологические жидкости. Воспалительный процесс в организме распространяется очень быстро. Организм начинает приспосабливаться к негативным процессам: меняются АД, частота дыхания. Когда происходящие процессы не могут компенсировать нарушения, продукты метаболизма не удаляются. Ткани страдают от гипоксии или недостатка кислорода, образуются тромбы в мелких кровеносных сосудах. Без медицинской помощи больной в таком состоянии не выживет.

Симптомы сепсиса у ребенка

Признаки системной воспалительной реакции на инфекцию в кровотоке могут включать в себя изменение частоты сердечных сокращений, затрудненное дыхание или его остановку (апноэ). Больные груднички и дети раннего возраста отказываются от пищи. Проявления сепсиса во многом зависят от типа микроорганизмов, вызывающих инфекцию. Общим симптомом считается высокая температура, хотя в некоторых случаях отмечается гипотермия. Заражение крови часто сопровождается учащением пульса, появлением высыпаний на коже.

Симптомы сепсиса у детей раннего возраста:

• лихорадка выше 38,3 ° C;
• отсутствие аппетита, рвота;
• уменьшение количества мочи;
• раздражительность, слабость, вялость, сонливость;
• кожа становится бледной, пятнистой, желтой, синюшной;
• увеличение частоты сердечных сокращений (ранний сепсис);
• замедление сердечного ритма (поздний сепсис, септический шок);
• увеличение частоты дыхания, остановки дыхания в течение более 10 секунд (апноэ).

Необходимо обратиться за медицинской помощью при появлении вышеперечисленных признаков. Врачи назначают специфическое лечение сепсиса у детей с учетом результатов анализов, возраста и общего состояния здоровья, истории болезни. Для подтверждения диагноза выполняются бактериологические и другие исследования.

Диагностика сепсиса у ребенка

При появлении симптомов сепсиса в лаборатории делают микробиологический посев крови, анализ мочи. Проводится анализ культуры жидкости из трубок, используемых для введения лекарств или дренажа. Доктора в отдельных случаях назначают маленьким пациентам спинномозговую пункцию, рентген. Проблемы диагностики заключаются в разнообразии симптомов, нехарактерных признаках сепсиса у детей в раннем возрасте.

Лабораторные анализы играют решающую роль в подтверждении либо исключении диагноза. Анализы крови берут, чтобы определить, какие бактерии циркулируют в организме. Образец мочи получают с помощью стерильного катетера, вводимого в мочевой пузырь ребенка через уретру. Кроме того, назначают тесты, позволяющие увидеть, как функционируют почки и печень. Если у ребенка есть какие-либо медицинские трубки, катетеры или шунты, то жидкости внутри тоже содержат различные микробы. Образец спинномозговой жидкости культивируют для распознавания менингита, инфекций оболочек мозга. Рентген грудной клетки делают для проверки диагноза пневмония.

Антибиотикотерапия

Как правило, врачи начинают ребенку антибиотики, еще до подтверждения диагноза лабораторными исследованиями. Антимикробные средства подбирают в зависимости от типа наиболее вероятного патогена. В случае педиатрического сепсиса неясной этиологии для антибиотикотерапии используются медикаменты, действующие на наиболее часто встречающихся возбудителей.

Антибактериальные препараты для лечения сепсиса у новорожденного ребенка и младенца до года:

• амоксициллин + клавуланат;
• ампициллин + сульбактам;
• клиндамицин;
• цефтриаксон;
• ванкомицин;
• гентамицин;
• цефотаксим.

Препарат «Ампициллин + Сульбактам» проявляет активность по отношению к грамположительным и грамотрицательным бактериям. Назначают средство при бактериальном инфицировании ЖКТ, желчевыводящих путей, ЛОР-органов, дыхательной, мочеполовой систем, костей и суставов, мягких тканей, кожи.

Гентамицин - бактерицидный препарат, эффективный в сочетании с ампициллином для лечения сепсиса у новорожденных.

Ванкомицин - антибиотик, обладающий бактерицидным действием. Проявляет активность в отношении стафилококковых и стрептококковых бактерий, в том числе пенициллиноустойчивых микроорганизмов. Не подходит для борьбы с грибками, вирусами и простейшими. Применяется для лечения сепсиса, менингита, пневмоний, инфекций кожного покрова и мягких тканей при неэффективности либо непереносимости пенициллиновых и цефалоспориновых антибиотиков.

Комплексное лечение педиатрического сепсиса

Основные медикаменты при системной воспалительной реакции - антибиотики широкого спектра действия, противогрибковые и противовирусные средства. Современный подход к терапии сепсиса крови у ребенка также предусматривает использование кортикостероидов, иммунных препаратов. Используется в основном инфузионная терапия - капельное введение лекарственных средств и физраствора. Для поддержания иммунной системы вводят иммуноглобулины внутривенно.

Противогрибковые антибиотики для лечения сепсиса:

• флуконазол (дифлюкан);
• амфотерицин;
• каспофунгин;
• позаконазол;
• вориконазол;
• итраконазол.

Противовирусные агенты, ингибирующие репликацию вируса, - ганцикловир, фоскарнет.

Кортикостероиды обладают противовоспалительными свойствами, полезными для восстановления метаболизма. Такие препараты способны модифицировать иммунный ответ организма. Используются при педиатрическом сепсисе метилпреднизолон, дексаметазон .

Общепринятого определения сепсиса нет. В настоящее время, с учетом данных последнего десятилетия, понятие «сепсис» можно сформулировать так:

Сепсис - ациклическое заболевание (т.е. без лечения приводящее к смерти), в основе которого лежит обычно неадекватный системный воспалительный ответ иммунокомпромиссного организма на бактериальную, как правило, условно-патогенную (часто госпитальную) инфекцию, приводящую к генерализованному повреждению эндотелия сосудистого русла, стойким нарушениям микроциркуляции, расстройствам гемостаза с обязательным компенсированным или декомпенсированным ДВС-синдромом и дальнейшей полиорганной недостаточностью.

Целесообразность включения в определение сепсиса понятия «синдром системного воспалительного ответа» (ССВО) - systemic inflammatory response syndrome (SIRS) в настоящее время доказана обнаружением в крови больного с сепсисом переизбытка провоспалительных цитокинов (см. ниже), хотя также очевидна и неспецифичность ССВО. Последний может быть при любом экстремальном состоянии: шоке, ожогах, тяжелых гипоксии, гиповолемии, травмах. В 1996 г. R.C.Bone, предложивший в начале 90-х годов понятие SIRS, ввел термин «компенсаторный антивоспалительный ответ» - compensatory antiinflammatory response syndrome (CARS) и обосновал представление о септическом процессе как динамическом взаимодействии SIRS и CARS. Превалирование SIRS-компонента проявляется кардиоваскулярной компрометацией (септический шок, коллапс, стимулированный апоптоз). Превалирование CARS-компонента ведет к супрессии иммунной системы, что выражается в анергии и/или повышенной чувствительности к инфекции. По образному выражению C.Moggi и соавт. (1996), при сепсисе наблюдается «цитокиновый шторм», т.е. неконтролируемая продукция цитокинов и того, и другого профиля.

Термин «иммунокомпромиссный» следует понимать не только как иммунодефицитное состояние, но и как возможность избыточного, часто неуправляемого и/или извращенного, иммунного ответа макроорганизма при сепсисе.

Для неонатологов сепсис представляет исключительно сложную проблему в связи с максимальной его частотой именно в неонатальном периоде, что обусловлено:

1. Недостаточностью (точнее, несформированностыо по сравнению со взрослыми и детьми более старшего возраста) к моменту рождения неспецифических барьерных механизмов как слизистых оболочек, так и иммунитета (незавершенность фагоцитоза, особенности системы комплемента, тромбиновой, фибринолитической и других протеолитических систем плазмы) и низких их резервных возможностей в период становления биоценоза.

2. Дисбалансом, недостаточной контролируемостью выброса цитокинов и других медиаторов, поскольку сам акт рождения ведет к гиперцитокинемии (в какой-то мере мы все родились с элементами ССВО). Например, уровень интерлейкина 6 в пуповинной крови в 20 раз выше, чем в крови взрослых.

3. Физиологическими особенностями иммунного статуса новорожденных, расцениваемыми как временное биологически целесообразное иммунодефицитное состояние, связанное с периодом внутриутробной жизни, родовым стрессом и переходным периодом из условий внутриутробного развития к внеутробному.

4. Особенностями рождения и раннего постнатального периода жизни, представляющими собой цепь экстремальных воздействий (родовой стресс - болевой, оксидантный, холодовой, антигенный и др.), каждое звено которой сопровождается соответствующим профилем гормонов и цитокинов, в связи с чем происходит непрерывная смена механизмов адаптации на всех уровнях регуляции.

5. Индивидуальной реактивностью организма новорожденного, обусловленной сроком гестации, особенностями антенатального периода развития, возможными дефицитами питания матери, хронической антенатальной гипоксией и т.д.

6. Сочетанием, как правило, клиники инфекции с проявлениями постгипоксического синдрома и неврологическими расстройствами различного генеза, затрудняющими оценку , вызванной инфекционным процессом.

7. Отсутствием общепринятых четких критериев ранней диагностики как самого сепсиса, так и , септического шока у новорожденных.

Особенности статуса новорожденных, обусловливающие повышенную чувствительность к инфекции

1. Сниженный хемотаксис

2. Низкая бактерицидность фагоцитов

3. Низкий уровень пропердина

4. Низкий уровень СЗ

5. Слабая экспрессия молекул HLA-2 класса -> незрелость механизмов презентации, в том числе дендритными клетками

7. «Наивные» Т-хелперы новорожденных фенотипически менее зрелые, чем у взрослых

8. Склонность к дифференцировке в направлении Т-хелперов фенотипа 2, продуцирующих IL4, IL13

9. Низкая продукция IL12, IL15 в ответ на стимуляцию - одна из причин малой продукции IL-2 и ylF

10. Низкая продукция 1L-2 и ylF Т-клетками, пониженная клеточная цитотоксичность вследствие недостаточной продукции перфорина

П. Низкая продукция TNFa, GM-CSF, M-CSF

12. Функция NK (natural killer) подавлена (неидентифицированной популяцией клеток)

14. Слабая экспрессия CD21 на неонатальных В-лимфоцитах, ответственных за неот-вечаемость к полисахаридным детерминантам (т.е. за повышенную чувствительность к инфекциям, вызываемым капсульными бактериями)

Частота.

По данным J.O.Klein, M.Marsy (1995), заболеваемость сепсисом составляет менее 0,1% у доношенных и около 1% - у недоношенных детей (16% - у детей с массой тела при рождении менее 1500 г, в том числе 10% - с массой 1200-1500 г и 33% — с массой тела 500-750 г). B.J.Stoll и соавт. (1996) диагностировали рано начинающийся сепсис у 2% и поздно начинающийся сепсис - у 25% детей с массой тела при рождении 500-1000 г.

В России регистрация сепсиса не всегда объективна. Например, по официальным данным, в Омске и Омской области многолетний показатель заболеваемости сепсисом составил 0,28 на 1000 живорожденных: среди доношенных 0,1%о, среди недоношенных- 3,48%о (Кривцова АА и др., 2003).

Частота выявления сепсиса у умерших новорожденных в Санкт-Петербурге в конце 90-х годов прошлого века увеличилась по сравнению с концом 80-х годов втрое (с 3-4% до 10%; среди 578 умерших новорожденных в 1995-1999 гг. сепсис был диагностирован у 57 детей) на фоне резкого снижения неонатальной смертности за это же время (неонатальная смертность в Санкт-Петербурге в 1985-1990 гг. — 13,8-14,0%о; в 1997-1999 гг. — 4,5-4,0%о; в 2002 г. — 2,8%о). При этом среди новорожденных, у которых на аутопсии был диагностирован сепсис, детей с массой тела при рождении менее 1000 г было 32%, 1000-2000 г - 42%, 2000-3000 г — 16%, более 3000 г — 10%. Таким образом, среди умерших от сепсиса преимущественно были недоношенные дети.

Этиология.

Различают две группы больных сепсисом - с ранним и поздним началом.

При раннем начале бактериальных инфекционных процессов наиболее часто обнаруживаются такие возбудители, как стрептококк группы В (типы la, IB, 1С, II и III), коагулаза-отрицательные стафилококки, кишечная палочка (обычно имеет капсульный К1-антиген), стрептококк D (энтерококк). Все эти бактерии ребенок обычно получает при прохождении по родовым путям.При позднем сепсисе новорожденных, в том числе и нозокомиальном, чаще всего высеваются грамположительные кокки (золотистый стафилококк, эпидермальный стафилококк и энтерококк).

Предрасполагающие факторы

Факторы, нарушающие (снижающие) противоинфекционные свойства естественных барьеров - многодневная катетеризация пупочной и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ; тяжелые острые респираторные вирусные заболевания при смешанном инфицировании; врожденные дефекты и обширные аллергические или другие поражения кожи (, травматизация кожи в родах или при больших хирургических вмешательствах, обширной обработке хлоргексидином, 95% спиртом и др.); снижение колонизационной резистентности кишечника при отсутствии энтерального питания, дисбактериозах кишечника.

Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного - дефекты питания беременной (дефицитное по микронутриентам), осложненное течение антенатального периода и родов, приводящее к , внутричерепной родовой травме; вирусные заболевания, развившиеся как до, так и на фоне бактериальных инфекций; наследственные иммунодефицитные состояния; и другие наследственные аномалии обмена веществ.

Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой - бактериальный вагиноз у матери, безводный промежуток более 12 ч (особенно при наличии у матери хронических очагов инфекции в мочеполовой сфере); неблагоприятная санитарно-эпидемиологическая обстановка в родильном доме или больнице, не предотвращающая в частности возможность перекрестного инфицирования, бактериальной колонизации при манипуляциях, «групповой» гнойно-септической заболеваемости; тяжелые бактериальные инфекционные процессы у матери в момент или после родов. Например, согласно данным Дж.Сигела и Г.Мак-Кракерна (1991), наличие у матери доказанной инфекции в околоплодных водах увеличивает риск сепсиса у доношенных детей с 0,1 до 5%.

Недоношенность предрасполагает к развитию сепсиса вследствие сочетания первых двух групп факторов.

Особенно чувствителен к инфекционным агентам ребенок в момент рождения и в первые дни жизни, что связано с избытком глюкокортикоидов в его крови, транзиторным дисбиоценозом, формированием иммунологического барьера слизистых оболочек и кожи, физиологичными для этого периода голоданием и катаболической направленностью обмена белков.

Наиболее существенные анте- и интранатальные факторы высокого риска развития неонатального сепсиса:

1. Многочисленные аборты в анамнезе.

5. Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери.

6. Безводный промежуток более 12 ч.

7. Клинически выраженные бактериальные инфекционные процессы у матери непосредственно до родов и в родах, в частности хориоамнионит, эндометрит после родов.

8. Рождение ребенка с очень низкой массой тела (менее 1500 г).

12. СДР I типа и отек легких.

13. Респираторный дистресс-синдром у доношенного новорожденного в случае отсутствия улучшения или при ухудшении состояния на фоне 6-часовой рациональной ИВЛ (т.е. скорее всего - хронические очаги инфекции, прежде всего в урогенитальной сфере, желудочно-кишечном тракте, аутоиммунные заболевания и эндокринопатии у матери).

14. Респираторный дистресс-синдром взрослого типа.

15. Многодневная катетеризация пупочной и центральных вен, дефицитное питание матери во время беременности.

16. Внутриутробные инфекции.

17. Наследственные иммунодефицита; смерть предыдущих детей в семье от инфекций до 3 мес. жизни.

18. Сочетанные пороки развития или более 5 стигм эмбриогенеза.

19. Длительные и массивные курсы антибактериальной терапии у матери в последний месяц беременности.

20. Массивные и длительные курсы антибиотикотерапии у ребенка, использование схем деэскалационной антибиотикотерапии в первую неделю жизни.

Патогенез

Входными воротами инфекции, приводящей к сепсису, у новорожденных могут быть: пупочная ранка, травмированные кожные покровы и слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации, интубаций, зондов и др.), кишечник, редко - легкие и очень редко - среднее ухо, мочевыводящие пути, глаза. Когда входные ворота инфекции не установлены, диагностируют криптогенный сепсис.

Источниками инфекции могут быть мать, персонал, другой больной ребенок.

Путями передачи инфекции - родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, предметы ухода.

Г.Н.Сперанский выделял следующие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворота, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия, септикопиемия.

Кровь у больного сепсисом является не только транспортером бактерий, но и местом их размножения, т.е. она утрачивает способность уничтожать микробы. Этим септицемия и отличается от бактериемии.

Сутью септического процесса является неспособность организма уничтожать микробы, связанная прежде всего с иммунодефицитным состоянием

(ИДС). Последнее может быть фоновым, т.е. имевшимся в организме до начала инфекционного процесса, а также закономерно возникающим в ходе его как в результате действия возбудителей и их токсинов, так и вследствие терапии. Выше уже говорилось, что сепсис практически всегда возникает у ребенка с каким-либо фоновым состоянием, которое, как правило, сопровождается ИДС. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) любого генеза вызывает и/или сочетается с вторичным ИДС.

РОЛЬ особенностей микробов.

Эндотоксины грамотрицательных бактерий (липополисахариды, липопротеин А) способны поражать микроциркуляторное русло как за счет повреждения сосудистого эндотелия (из-за чрезмерного лактат-ацидоза, активации перекисного процесса, дефицита АТФ) с обнажением при этом рецепторов адгезии (Е-селектины), так и нарушения реологических свойств крови (активированные нейтрофилы, тромбоциты, обилие иммунных комплексов способствуют повышенной агрегабельности, вязкости и меньшей текучести крови). Они неспецифически стимулируют систему мо-нонуклеарных фагоцитов с соответствующим спектром цитокинов и одновременно вызывают поликлональную активацию В-лимфоцитов, тромбоцитов и эндотелиоцитов, итогом чего является ССВО - узловое звено современного понимания септического процесса. Чувствительность новорожденных к эндотоксинам бактерий повышена из-за низкого уровня в крови белка, связывающего эндотоксины (1/10 по сравнению с детьми школьного возраста и взрослыми). ДВС-синдром - закономернейшее проявление септического шока, но у детей с сепсисом он не всегда бывает декомпенсированным.

Согласно современной парадигме пищеварения, сформулированной выдающимся отечественным физиологом академиком AM.Уголевым (1985), в организм в процессе пищеварения поступает по крайней мере 7 энтеральных потоков различных веществ: поток нутриентов, балластных веществ, поток гормонов и других физиологически активных веществ, поток бактериальных метаболитов и др. АМ.Уголев подчеркивал, что, с одной стороны, поток бактериальных метаболитов и токсинов необходим для развития иммунной системы организма, с другой - при дефиците потока нутриентов массивность потока бактериальных токсинов кишечной флоры увеличивается с соответствующими последствиями. Именно поэтому отсутствие энтерального питания - фактор риска развития ИДС и тяжелых инфекционных процессов при минимальном инфицировании. Более того, отечественные педиатры и детские хирурги уже давно обсуждают вопрос о возможной транслокации кишечной флоры при прогрессировании сепсиса (Маслов М.С., 1956; Долецкий С.Я., 1976; Исаков Ю.Ф., Белобородова Н.В., 2001; Самсыгина ГА, 2003).

Стафилококковый энтеротоксин является суперантигеном, неспецифически стимулирующим Т-хелперы и таким образом гиперпродукцию интерлейкина 2 с последующим развитием и даже клиникой комы.

5. Олигурия на фоне адекватной инфузионной терапии (диурез менее 1 мл/кг/ч).

Лабораторные признаки ССВО инфекционного генеза:

1. Внезапно возникший тяжелый метаболический лактат-ацидоз с гипокапнией (последнее при отсутствии поражения легких).

2. Лейкоцитоз или лейкопения с нейтрофилезом или нейтропения, лимфоцитопения.

3. Регенеративный или регенеративно-дегенеративный ядерный сдвиг нейтрофилов при числе палочкоядерных и более молодых форм более 500 в 1 мкл (в первый день жизни - более 2000 в 1 мкл).

4. Токсическая зернистость нейтрофилов.

5. Индекс иммунологической реактивности - менее 2,5 и лейкоцитарный индекс интоксикации - более 3,5 .

6. Тромбоцитопения.

7. Анемия.

8. Внезапно возникшее укорочение или удлинение или ПТВ.

9. Повышение уровня С-реактивного протеина или других острофазовых белков.

10. Бактериемия.

11. Гипергликемия более 6,5 ммоль/л на фоне адекватной инфузионной терапии (глюкоза 5-6 мг/кг/мин).

11. Гиперкалиемия более 7,0 ммоль/л.

12. СОЭ более 10 мм/ч.

Сепсис мы диагностируем у детей с факторами высокого риска (2 и более) и клиническими признаками ССВО + 4лабораторных признака ССВО инфекционного генеза. Если у ребенка имелся клинически очевидный очаг инфекции, то для диагностики сепсиса было достаточно четырех клинических и трех лабораторных признаков ССВО инфекционного генеза.

При диагностике сепсиса применяют дополнительные исследования: бактериологические, иммунологические, общеклинические.

Бактериологические посевы необходимо делать повторно из любого «материала», который может быть получен у больного - крови, мочи, гноя, слизи из зева, стула, цереброспинальной жидкости (если делается ) и др. Все посевы желательно делать до начала антибиотикотерапии и с обязательным использованием сред для выделения грамотрицательных микробов, грибов, анаэробной флоры. Кровь необходимо высевать не менее 2 раз в количестве не менее 1 мл и отношении кровьхреда для посева - 1:10. Засеянная среда должна быть сразу же помещена в термостат. Диагноз сепсиса можно считать бактериологически подтвержденным, если из материала, взятого из двух разных мест, высевается один и тот же микроб или ассоциация микробов. При околоплодных водах с запахом рекомендуется делать посев желудочного содержимого ребенка в первые полчаса - час жизни, посев из наружного слухового прохода. При срочном решении вопроса об антибиотикотерапии могут помочь бактериоскопия желудочного содержимого ребенка, мокроты или слизи из дыхательных путей, лейкоцитарного концентрата крови. Минимальное количество лейкоцитов для лейкоконцентрата можно получить после исследования гематокритного показателя. Для сепсиса характерны: прежде всего повторные высевы резистентных ко многим антибиотикам микробов из крови и других биологических жидкостей, гноя. Вместе с тем необходимо помнить, что при дальнейшем даже патологоанатомически подтвержденном сепсисе частота высева микроба из крови не превышает 60%.

Недоношенных детей с подозрением на сепсис обязательно нужно обследовать на наличие внутриутробных инфекций (как минимум на цитомегалови-русную, герпетическую, микоплазменную, хламидийную и токсоплазменную).

В сыворотке крови в разгар сепсиса обнаруживаются гипопротеинемия с уменьшением уровня альбуминов и увеличением ар и аг-глобулинов, положительная реакция на С-реактивный белок, повышение активности печеночных ферментов, уровня билирубина, сиаловых кислот. Диагностического значения изменения показателей не имеют, но низкие уровни у-глобулинов, А-, М-, G-, В-клеток, резкое увеличение числа О-лимфоци-тов характерны для тяжелого сепсиса. При гиперергическом сепсисе обычно выявляются высокие уровни М-, А-, В-лимфоцитов. Характерными для сепсиса являются нарушения функции нейтрофилов - незавершенный , дефекты хемотаксиса, низкий уровень катионных белков, плазменного фибронектина.

Дифференццальный диагноз.

Абсолютного симптома или лабораторного признака, характерного лишь для сепсиса, нет. От любой тяжелой и даже генерализованной инфекции сепсис отличается отсутствием эффекта от лечения идентифицированного инфекционного процесса, прогрессированием его на фоне комплексной терапии с привлечением адекватных антибиотиков.

Специфичность признаков для диагноза сепсис, т.е. отсутствие их при пневмонии, колеблется от 86 до 98%. Среди них наибольшего внимания заслуживают гемостази-ологические параметры, такие как гипокоагуляция, тромбоцитопения, высокая концентрация агантитрипсина и С1-ингибитора, являющиеся одновременно острофазовыми белками, а также легко вычисляемые лейкоцитарные индексы реактивности: высокий лейкоцитарный индекс интоксикации, низкий индекс иммунореактивности и сдвиг до промиелоцитов. Смещение MCV (среднего объема ) в сторону микроцитоза и, что особенно существенно, несовпадение пика гистограммы со средними значениями MCV (величина пика всегда меньше, чем средняя величина MCV, что свидетельствует о повышенном содержании фрагментированных ) и является характерной чертой .

Однако не все перечисленные признаки, имеющие высокую специфичность, обладают одновременно и высокой чувствительностью. К ним относятся метаболические расстройства в виде гипербилирубинемии (более 205 ммоль/л) и повышения уровня трансаминаз (более 0,7 ммоль/л). Они встречаются менее чем у 50% детей с сепсисом.

Такие признаки, как лейкоцитоз и лейкопения, эозинопения или полное отсутствие эозинофилов, гиперкалиемия, гипокальциемия и гипопротеине-мия, подвержены существенным колебаниям, связанным с вариантами сепсиса, но во всех случаях являются высоко специфичными и при пневмонии наблюдаются лишь у 3-11% детей.

ЛИИ, предложенный Я.Я.Кальф-Калифом еще в 1941 г., используют и в настоящее время для оценки степени токсикоза при пневмонии и инфекционных заболеваниях. Поскольку он не был предназначен для анализа септического состояния и в его формуле отсутствовала клетка - промиелоцит, мы модифицировали данную формулу, включив промиелоциты с коэффициентом 5.

ИИР предложен Н.П.Шабаловым и соавт. (2001) для учета клеток-проду-центов цитокинов. Дефицит одного из видов клеток может отражать, по нашему мнению, сдвиги в спектре цитокинов и факторов детоксикации (эозинофилы).

В таблице 14.13 представлены предлагаемые нами критерии дифференци-ровки между двумя клинико-лабораторными вариантами неонатального сепсиса у детей с массой более 1500 г. Часть признаков имеет место лишь в начале процесса или только в разгар. Имеются особенности, связанные с гестационным возрастом - у глубоконедоношенных детей с массой менее 1000 г нам не удалось выделить вариантов сепсиса.

Высоко специфичными и чувствительными дифференцировочными признаками для варианта А являются: гипокоагуляционная направленность гемостаза, тромбоцитопения менее 80 000 в 1 мкл, гипоагрегация тромбоцитов, лейкопения менее 3000 в 1 мкл, длительная эозинопения или полное отсутствие эозинофилов, повышающийся в динамике ЛИИ, сочетающийся с низким ИИР, низкое содержание ФГ, ФН, AT-111, лСИф. Особого внимания заслуживает дефект оси гипофиз - щитовидная железа, выявляемый именно при гипо-ергическом варианте.

Сдвиг до промиелоцитов не является специфичным для какого-либо варианта, но мы заметили особенность его при варианте А: наличие «провала» (отсутствие миелоцитов и «юных» при наличии промиелоцитов), расцененного нами как отсутствие костномозгового резерва нейтрофилов.

Специфичными и чувствительными для варианта Б были: гиперкоагуляционная направленность гемостаза, гиперлейкоцитоз, более высокие значения ИИР и возрастание его в динамике, сдвиг гистограммы распределения по MCV вправо по отношению к гистограмме здорового ребенка, что указывает на присутствие эритроцитов - макроцитов, а, возможно, и агрегатов; отсутствие дефицита белков острой фазы, признаков гипотиреоидизма септического генеза.

Признаком варианта А мы считаем высокое по абсолютным значениям прогрессивное повышение ЛИИ с одновременным падением ИИР, в то время как при варианте Б повышение ЛИИ сочеталось с возрастанием ИИР, характе-

ризующего пропорцию между клетками-продуцентами цитокинов, повышение синтеза лимфокинов и эозинофилов с их антитоксическими субстанциями. На основании анализа всех индексов клеточной реактивности мы считаем паттерном стадии разгара при варианте А: ЛИИ более 3,4; ЛИ (лимфоцитарный индекс - отношение количества лимфоцитов к количеству нейтрофилов) менее 0,5; ИИР менее 2,5. Паттерн индексов клеточной реактивности варианта Б: ЛИИ менее 3,4 и ЛИ более 0,6.

Низкий уровень IgG при первом обследовании у всех детей с неонатальным сепсисом характеризует матери и соответственно низкий пассивный иммунитет новорожденного. Наиболее низкие значения IgG в группе А были обнаружены у недоношенных детей со сроком гестации 32-36 нед.

В стадии разгара процесса увеличивался уровень IgM, ЦИК при обоих вариантах неонатального сепсиса, но в большей мере - при гиперергическом. Уровень был более высоким при гипоергическом сепсисе и коррелировал с концентрацией агАТ и ФВ. Повышение уровня при сепсисе мы связываем с двумя причинами. С одной стороны, возможен его транспорт через поврежденную гипоксией и инфекцией плаценту. С другой стороны, складывается впечатление, что он может служить показателем острофазового процесса; так, его уровень был высоким и часто коррелировал с повышением уровней СРВ, ФН, агАТ при асептическом воспалении (после операции).

При варианте Б уровни ЦИК, IgM и функциональная активность фагоцитов (НСТ-тест) были исходно выше, чем при варианте А, возрастая в динамике септического процесса в 3-3,5 раза, а затем снижались, коррелируя с уровнями моноцитов, лимфоцитов, эозинофилов, индексов ЛИ, ИИР. Следует отметить, что длительное прогрессивное повышение уровня ЦИК является неблагоприятным прогностическим признаком при любом варианте неонатального сепсиса. Оно свидетельствует о нарушении элиминации ЦИК, по-видимому, связанной с депрессией моноцитарных клеток («эндотоксиновая толерантность»).

Таким образом, сопоставление клинико-лабораторных данных, включающих гемостазиологические, гормональные, иммунологические, клеточные характеристики, а также ряд белков острой фазы подтвердило наши представления о существовании двух вариантов ССВО при неонатальном сепсисе и позволило сформировать 2 различных паттерна соответственно вариантам сепсиса.

Гипоергический вариант ССВО вызывается, как правило, грамотрицатель-ными бактериями и развивается у детей с исходно незрелой гипоталамо-гипо-физарно-тиреоидной системой и низким уровнем пассивного иммунитета, отражающими тяжесть антенатального страдания. Далее присоединяется гипотиреоидизм септического генеза. Статус детей характеризуется низким синтезом белков и слабой энергетической обеспеченностью, лимфоцитопенией и связанным с этим дефицитом цитокинов лимфоцитарного происхождения, эози-нопенией и вытекающей отсюда недостаточностью дезинтоксикационной способности крови новорожденных и низким пролиферативным потенциалом. Баланс медиаторов воспаления при данном варианте смещен в сторону преобладания протеаз плазменного и клеточного (нейтрофильного) происхождения, токсических метаболитов на фоне недостатка противовоспалительных медиаторов. Все это свидетельствует об ограниченности резервов адаптации, обусловливающих гипоергический характер ССВО и может характеризоваться как «дефицитный» вариант.

Гиперергический вариант вызывается, как правило, грамположительными возбудителями и исходно не имеет признаков незрелости гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы. Он характеризуется высоким пролиферативным, метаболическим иммунологическим и белково-синтетическим потенциалами, высокой продукцией белков острой фазы, что, по-видимому, отражает гиперпродукцию цитокинов при сохранении контроля над продуктами протеолиза за счет антимедиаторов плазмы и клеток. Однако клиническая картина свидетельствует о дисбалансе медиаторов воспаления и в целом может быть охарактеризована как «медиаторный шторм».

Анализ антенатальных факторов риска выявил в 3 раза большую частоту длительного (более 4 нед.) гестоза, а также наличие эндокринных и аутоиммунных заболеваний матери при гипоергическом варианте неонатального сепсиса.

Сепсис нередко бывает вторичным и развивается на фоне наследственных иммунодефицитов или аномалий обмена, внутриутробных инфекций. Составление родословных, анализ течения беременности и скрупулезное сопоставление клинико-лабораторных данных позволяют заподозрить, а затем и диагностировать те заболевания, которые осложнились наслоением сепсиса.

Сдвиг влево лейкоцитарной формулы при сепсисе иногда может быть настолько выраженным, что в крови появляются даже миелобласты. Если при этом и количество лейкоцитов в крови больного резко повышается, то приходится дифференцировать сепсис с острым лейкозом. Данные миелограммы, отсутствие в крови лейкемического «зияния», типичных клинических проявлений острого лейкоза у больного позволяют поставить правильный диагноз - сепсис.

Лечение. Больной ребенок должен быть госпитализирован в отдельный бокс специализированного отделения.

Кормить ребенка с сепсисом желательно грудью или грудным свежесцеженным молоком. Количество кормлений увеличивают на 1-2 Кормят детей при тяжелом состоянии из бутылочки или через зонд. При отсутствии материнского или донорского молока кормить целесообразно кислыми смесями, содержащими живую молочнокислую флору. Добавление к каждой порции смеси по 10 мг лизоцима уменьшает дисбактериоз кишечника и усиливает колонизационную резистентность.

Организация оптимального ухода предусматривает обязательное участие матери в выхаживании больного, поддержание положительного эмоционального статуса, профилактику перекрестного инфицирования, охлаждения, систематический туалет слизистых оболочек и кожи, регулярное проветривание и обеззараживание воздуха бокса. Резко увеличивает эффективность лечения пребывание больного в стерильных боксах, т.е. гнотобиологическое его ведение.

Антибактериальная химиотерапия - важнейшее звено лечения в начале и разгаре септического процесса. Обычно используют максимальные возрастные дозы двух антибиотиков бактерицидного, но не родственного действия; назначают их внутривенно, но иногда сочетают с назначением внутрь (при энтеритах, энтероколитах), в полость абсцессов, при помощи электрофореза (на

грудную клетку при пневмониях, пупочные сосуды - при омфалите и др.). в максимальных дозах применяют только на фоне инфузионной терапии.

До получения результатов бактериологического обследования обычно используют комбинации (300-400 мг/кг/сут. на 4-6 введений) с аминогликозидами (гентамицин или тобрамицин по 7,5-10 мг/кг/сут. или по 22,5-30,5 мг/кг/сут. на 3 введения) или цефалоспоринов (200 мг/кг/сут. на 4 введения) с карбенициллином, аминогликозидами. Каждые 7-10 дней меняют (при отсутствии эффекта — через 2 дня). Дозы антибиотиков представлены в таблице 12.13. При установлении (высеве) возбудителя антибиотикотерапию корригируют (см. гл. XXVI).

При остеомиелите целесообразен курс линкомицина, гентамицина, зивокса.

В настоящее время считается, что никаких преимуществ эндолюмбальное введение антибиотиков при гнойном менингите по сравнению с внутривенным не имеет, но частые люмбальные пункции могут увеличить риск канди-да-менингоэнцефалитов, поэтому сейчас люмбальных пункций для введения антибиотиков не делают. Лишь при гнойном вентрикулите с частичной блокадой ликворных путей целесообразно использовать интравентрикулярный катетер и вводить через него антибиотик.

Дезинтоксикационная терапия осуществляется обычно путем инфузий на фоне назначения мочегонных (чаще ). Разработаны новые методы борьбы с токсикозом: плазмаферез, гемосорбция на активированных углях, ксеноперфузия крови через селезенку свиньи и др. Рандомизированных исследований с доказательством полезности их применения при сепсисе у новорожденных в литературе нет.

Инфузионная терапия при сепсисе чаще начинается как парентеральное питание, о котором см. в главе VI.

Иммунокорригирующая терапия в начальный период и период разгара - заместительная, т.е. создание пассивного иммунитета,- введение препаратов направленного действия при установленном возбудителе. При стафилококковом сепсисе переливают антистафилококковую плазму (10-15 мл/кг ежедневно) или вводят внутримышечно антистафилококковый иммуноглобулин (20 АЕ/кг) в течение 7-10 дней подряд. При грамотрицательной флоре переливают антисинегнойную или антипротейную, антиклебсиеллезную плазмы в дозе 10-15 мл/кг в течение 3-5 дней ежедневно.

При сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции или осложнившемся ею, положительный эффект оказывает введение специфических (противогриппозного, противогерпетического, антицитомегалического и др.).

За рубежом имеются гипериммунные препараты против стрептококков группы В, липида А эндоксинов грамотрицательных бактерий; моноклональных как класса G, так и класса М, А к эндотоксинам микробов и корпускулярным их антигенам, С-5А-комплементу; колониестимулирующих гемопоэтических нейтрофильных факторов, которые применяли в ограниченных группах больных сепсисом новорожденных. Однако пока все эти методы лечения лишь изучаются и, бесспорно, их терапевтический эффект не доказан.

За рубежом активно изучается полезность применения пентоксифиллина при сепсисе из-за его способности улучшать мозговой кровоток, снижать легочную гипертензию, уменьшать «склеивание тромбоцитов с эндотелием» и апоптоз (генетически запрограммированную гибель клеток, в том числе и при действии экстремальных факторов). Результаты исследований пока не очевидны.

При неидентифицированном возбудителе в качестве заместительной иммунотерапии можно использовать нормальный иммуноглобулин внутривенно (только специально выпускаемый для внутривенных введений), если уровень IgG в плазме крови менее 2,0 г/л. В других случаях польза от внутривенного введения иммуноглобулина не доказана, за исключением сепсиса у детей с массой тела менее 1500 г. Вливают иммуноглобулин внутривенно капельно в дозе 500 мг/кг (обычно 10 мл/кг 5% раствора внутривенного иммуноглобулина), интервалы между введениями 1-3 нед. Однако при этом возникают побочные эффекты внутривенных вливаний иммуноглобулинов: тромбофлебиты, перегрузка жидкостью, гипернатриемия, не только артериальная гипотензия, но и гипертензия, иммунный гемолиз, увеличение риска внутрижелудочковых кровоизлияний, некротизирующего энтероколита. Оптимально при сепсисе у новорожденных использовать все же пентаглобин. В таблице 14.14 представлена дифференцированная терапия при различных вариантах сепсиса.

Как видно из таблицы 14.14, особенностью терапии гипоергического варианта сепсиса является более выраженный эффект пентаглобина, а не интрагло-бина, что связывают с повышенным по сравнению с плазмой здоровых людей содержанием в нем IgM, рецепторы для которого имеются на Т-хелперах. Возможность ухудшения состояния ребенка на фоне применения интраглобина может объясняться тем, что рецепторы для Fc-фрагмента IgG имеются на многих типах клеток, продуцирующих , а также киллерах/супрессорах; IgG более сильно агглютинирует с бактериальными антигенами и обладает более выраженной преципитацией, опсонической активностью. Установлено, что , индуцированный IgM, в 1000 раз активнее, чем опосредованный IgG. Одна молекула IgM способна уничтожить одну бактерию, тогда как для такого же результата необходимо 2000 молекул IgG. Кроме того, к грамотрицательным бактериям сконцентрированы в фракции IgM. Это особенно важно учитывать в связи с тем, что класса IgM через плаценту не проходят (Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 2001).

Ухудшение при переливании свежей крови и нейтрофильной массы при ги-перергическом варианте, возможно, связано с дополнительным поступлением клеток медиаторов воспаления и прокоагулянтов.

При гипоергическом варианте с гранулоцитопенией особенно показано переливание гранулоцитарной массы, применение гранулоцитарного гемопоэти-на и иногда переливание свежей крови, что важно не только в плане коррекции дефекта фагоцитарного звена (у новорожденных в 4 раза меньший гранулоци-тарный резерв, чем у детей раннего возраста), но и восполнения факторов свертывания крови и антитромбина III, т.е. терапии ДВС-синдрома.

При гиперергическом сепсисе высокоэффективны методы экстракорпоральной детоксикации, в частности плазмаферез, гемосорбция, по-видимому, уменьшающие уровень цитокинов, циркулирующих иммунных комплексов и продуктов протеолиза.

Эффективность глюкокортикоидов безусловна при осложнении сепсиса надпочечниковой недостаточностью, т.е. в качестве заместительной терапии.

В конце прошлого и начале нынешнего века появилось много иммуностимуляторов различного происхождения и механизма действия. Подробнее о них смотри в главе 23 и приложении 4 нашего учебника «Детские болезни» (СПб: Питер, 2002). В отечественной литературе есть работы, в которых сообщается о применении препаратов тимического происхождения, различных цитокинов при лечении новорожденных с инфекционной патологией. Например, о лечении отечественным рекомбинантным человеческим интерлейкином 2 («Ронлекин») новорожденных с сепсисом и лимфоцитопенией. Подчеркнем, что в зарубежной литературе таких работ нет. Мы с осторожностью относимся к этим рекомендациям и применяли в неонатальной клинике в комплексной терапии лишь виферон. Согласно рекомендациям Г.М.Демен-тьевой, виферон 1 (150 000 ЕД в свечах) назначали детям с сепсисом в период репарации дважды в сутки в течение 5 дней, затем делали 5-дневный перерыв и повторяли 5-дневный курс. Наше впечатление от такой терапии положительное.

Другие интерфероны и интерлейкины мы применяли, опасаясь как прямых, так и отдаленных побочных эффектов. В главах III и IV упомянуто, что 3-5% лимфоцитов у новорожденного - материнские, и потому, вводя новорожденному тимические препараты или интерлейкины, мы не можем гарантировать отсутствие стимуляции материнских лимфоцитов, для которых половина ребенка - чужие, отцовские (мужей по антигенам еще никто не выбирал!), а значит, и последствия такой терапии в катамнезе непредсказуемы. Вообще нам кажется роль материнских лимфоцитов, попавших к ребенку, до сих пор не изучена и, по нашему мнению, может быть очень велика, в частности при гиперергическом сепсисе, БЛД. Не стоит тормошить медведя в берлоге!

Местное лечение пиемических очагов педиатр осуществляет совместно. с детским хирургом - вскрытие абсцессов, псевдофурункулов, очагов остеомиелита, наложение аппарата активной аспирации и др. В качестве местной терапии при патологии легких используют аэрозоли с антибиотиками, при гнойных эндобронхитах - промывания антисептическими растворами и др. Физиотерапевтическое лечение на очаг поражения - неотъемлемая составная часть терапии. Назначают вначале СВЧ на гнойный очаг, а затем электрофорез антибиотиков.

Патогенетическая и симптоматическая терапия зависит от особенностей клинического течения сепсиса.

Появились работы, указывающие на снижение смертности при неонатальном сепсисе при назначении пентоксифиллина, ингибирующего продукцию фактора некроза опухолей - ТНФ (Zimmerman I.I., Lauterbach R. et al., 1999). При ДВС-синдроме к терапии подключают дезагреганты ( или трентал, ), ингибиторы протеолиза, а затем плазмо- или гемотрансфузии (источники кофактора гепарина антитромбина III, уровень которого в крови при сепсисе снижен).

Поддержание и коррекция нормального микробного биоценоза - необходимый компонент терапии больного сепсисом. В период использования антибиотиков широкого спектра действия назначают внутрь лактобактерин (1-2 дозы 3 раза в день). Селективная бактериальная деконтаминация предполагает назначение внутрь бактериофагов - синегнойного, коли-протейного, стафилококкового или пиофага (по 10 мл 3 раза в день в течение 2-3 нед.). Оптимально приготовлять бактериофаги из микробов, выделенных у больного. Разработан антистафилококковый бактериофаг для внутривенного введения (по 1 мл/кг ежедневно в течение 10 дней).

В заключение хотелось бы обратить внимание на необходимость коррекции терапии сообразно динамике клинико-лабораторных данных.

В восстановительном периоде и периоде выздоровления в качестве неспецифических стимуляторов иммунитета (помимо перечисленных выше) назначают чередующимися курсами нуклеинат натрия, пентоксил, дибазол, метацил, апилак, препараты железа, адаптогены растительного происхождения (элеутерококк и др.). На этом этапе болезни особенно важны массаж и гимнастика, физиотерапия, прогулки.

Диспансерное наблюдение в поликлинике

После выписки больного из стационара он в течение 3 лет должен находиться под диспансерным наблюдением педиатра, невропатолога, иммунолога и других специалистов в зависимости от характера течения болезни. Профилактические прививки проводят не ранее чем через полгода после выздоровления. Учитывая высокий процент минимальных церебральных дисфункций у детей, перенесших неонатальный сепсис, в течение полугода показано назначение , или аминалона, энцефабола, ноотропила (курсами по 1-1,5 мес). Полезно также назначение растений-адаптогенов. Важны профилактика железодефицитных анемий, , закаливание, массаж и гимнастика.

Прогноз

Летальность при сепсисе, по данным разных авторов, в зависимости от этиологии колеблется от 5 до 50%. Максимальные величины летальности отмечаются при молниеносном течении, синегнойном и анаэробном сепсисе. У половины детей, выживших после неонатального сепсиса, отмечаются различной степени выраженности признаки энцефалопатии.

Профилактика

гнойно-септических заболеваний у новорожденных начинается со своевременного выявления и санации бактериального вагиноза, очагов хронического воспаления (особенно в мочеполовой сфере) у беременной женщины, предупреждения у нее острых инфекций, с динамических наблюдений ее в женской консультации, создания условий для благоприятною течения беременности и ранней коррекции нарушений, предупреждения недонашивания беременности.

Соблюдение персоналом в родильных домах и отделениях патологии новорожденных детских больниц разработанных нормативов противоэпидемических мероприятий - важнейшее условие профилактики гнойно-септических заболеваний у новорожденных.

Самым существенным из них является мытье рук медсестрами и врачами антисептическим мылом каждый раз до и после контакта с новорожденным. Можно использовать мыло с хлоргексидином или бетадином. Перед мытьем рук следует завернуть по локоть рукава одежды и халата, снять часы и ювелирные украшения, которые часто обсеменены большим количеством патогенных микроорганизмов. Все процедуры, связанные с взятием крови, внутривенным введением лекарств, установкой внутривенных катетеров и другие манипуляции должны выполняться в одноразовых стерильных перчатках.

Необходимо использовать одноразовые иглы, шприцы, соски, предметы ухода. Диагностическая аппаратура, аппаратура для оказания помощи новорожденному и для мониторинга за его состоянием должна тщательно обрабатываться в соответствии с установленными правилами. Все растворы для инфузионной терапии, бутылочки с питанием должны готовиться и стерилизоваться централизованно и доставляться в палату в разовых упаковках для непосредственного использования у конкретного ребенка.

Прикладывание ребенка к груди матери в течение получаса после рождения - очень важное мероприятие по снижению частоты гнойно-воспалительных заболеваний и у новорожденного, и у родильницы. После рождения начинается неизбежная колонизация микроорганизмами кожных покровов, кишечника, слизистой оболочки рта и дыхательных путей. Как правило, это микроорганизмы, полученные от матери. Поэтому важно совместное пребывание матери и ребенка в родильном доме. Мать должна соблюдать общепризнанные правила гигиены, а медсестра обязана следить за этим и обучать ее рациональным правилам ухода за новорожденным ребенком, его кормлением.

Персонал с , другими острыми инфекционными заболеваниями (в частности, с простым герпесом на губах) к работе не должен допускаться, а при минимальных признаках болезни обязан носить маску и тщательно мыть руки.

Тщательный, честный учет и анализ всей гнойно-воспалительной заболеваемости новорожденных - непременное условие профилактики в учреждении оказания помощи новорожденному.

Политика конфиденциальности

Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных сотрудником «Витаферон» (сайт: ), ответственным за Персональные данные пользователей, далее - Оператор.

Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.

Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.

Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.

1. ТЕРМИНЫ.

1.1. Сайт - сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: .

Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат «Витаферон» в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.

1.2. Пользователь - лицо использующее Сайт.

1.3. Законодательство - действующее законодательство Российской Федерации.

1.4. Персональные данные - персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при отправлении заявки или в процессе использования функционала Сайта.

1.5. Данные - иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).

1.6. Отправление заявки - заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и отправка их Оператору.

1.7. Регистрационная форма - форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен заполнить для отправления заявки.

1.8. Услуга(и) - услуги, предоставляемые «Витаферон» на основании Оферты.

2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.

2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:

2.2.1. Оказание Услуг Пользователю, а также для информационно-консультационных целей;

2.2.2. Идентификация Пользователя;

2.2.3. Взаимодействие с Пользователем;

2.2.4. Оповещение Пользователя о предстоящих акциях и других мероприятиях;

2.2.5. Проведение статистических и иных исследований;

2.2.6. Обработка платежей Пользователя;

2.2.7. Мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.

2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:

2.3.1. Фамилия, имя и отчество;

2.3.2. Адрес электронной почты;

2.3.3. Номер мобильного телефона.

2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.

3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ.

3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом "О персональных данных" № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.

3.2. Пользователь, отправляя свои персональные данные и (или) иную информацию, дает свое согласие на обработку и использование Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных с целью осуществления по указанному Пользователем контактному телефону и (или) контактному электронному адресу информационной рассылки (об услугах Оператора, вносимых изменениях, проводимых акциях и т.п. мероприятиях) бессрочно, до получения Оператором письменного уведомления по электронной почте об отказе от получения рассылок. Пользователь также дает свое согласие на передачу, в целях осуществления действий, предусмотренных настоящим пунктом, Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных третьим лицам при наличии надлежаще заключенного между Оператором и такими третьими лицами договора.

3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.

3.3. Оператор имеет право хранить Персональные данные и Данные на серверах вне территории Российской Федерации.

3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:

3.4.1. Государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.

3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:

3.5.1. Пользователь выразил свое согласие на такие действия;

3.5.2. Передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;

3.5.3. Передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.

3.6. Оператор осуществляет автоматизированную и неавтоматизированную обработку Персональных данных и Данных.

4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

4.1. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.

4.2. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные путем направления письменного заявления Оператору.

4.3. Пользователь в любой момент имеет право удалить свои Персональные данные, для этого ему достаточно отправить электронное письмо с соответствующим заявлением на Email: Данные будут удалены со всех электронных и физических носителей в течение 3 (трех) рабочих дней.

5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.

5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.

6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ, ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ.

6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего их использования.

6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.

6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.

6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.

7. ИНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.

7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 7 (семь) рабочих дней.

7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.

7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности, полностью или частично, в одностороннем порядке, без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.

7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.

8. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактный Email.

Сепсис – это патологическое состояние, при котором патогенные микроорганизмы (бактерии и вирусы) попадают в системный кровоток и приводят к общему заражению. Недугу в большей степени подвержены новорожденные и дети в возрасте до 3 лет, что обусловлено несовершенством иммунной системы, несоблюдением правил гигиены и повышенной восприимчивостью к болезням. Исход заболевания зависит от его тяжести, быстроты и качества оказанной медицинской помощи, а также субъективных факторов (общего состояния здоровья, иммунитета и прочего).

Развитие сепсиса у детей

Возбудителем заболевания могут стать различные патогенные микроорганизмы. Как правило, это стрептококк, стафилококк, сальмонеллез и пневмококк. Заразиться бактериями ребенок может в период внутриутробного развития (от мамы) или во время родов (при нарушении санитарно-гигиеничных норм роженицей или медперсоналом). Развиться сепсис может и в результате инфекции, вызванной патогенными бактериями, при несоблюдении правил личной гигиены или при недостаточной обработке ран, порезов и ожогов.

В особую группу риска попадают дети со следующими состояниями:

• Врожденные или приобретенные пороки сердца.
• Низкий гемоглобин.
• Наличие ВИЧ-инфекции.
• Нарушение функционирования селезенки.
• Наличие онкологического заболевания.
• Лечение в отделение интенсивной терапии.
• Родовые травмы, гипоксия, асфиксия.
• Дефицит массы тела.

Признаки сепсиса у детей

Болезнь протекает достаточно остро с ярко выраженными признаками. Клиническая картина развивается стремительно, негативно отображаясь на физическом, психологическом и эмоциональном состоянии ребенка.

Симптомы сепсиса у детей:

• Значительное повышение температуры тела до фебрильных показателей – 38-40⁰С.
• Лихорадка, сопровождающаяся обильным отделением пота. Лихорадочное состояние часто сменяется ознобом.
• Изменение оттенка кожных покровов на серо-желтый.
• Сильная головная боль, головокружение и снижение артериального давления.
• Нарушение психоэмоционального состояния, которое характеризуется частой сменой настроения и состояния: на смену чрезмерной возбудимости приходит вялость и заторможенность.
• Дыхание становится учащенным и поверхностным.
• Появление сыпи на теле, которая похожа на пузырьки с кровянистым содержимым.
• Диспепсические расстройства: тошнота, понос, рвота, резкое снижение веса.

Главная опасность сепсиса в острой форме – стремительное развитие, появление серьезных осложнений, что в большинстве случаев приводит к смерти. Хронический сепсис развивается на протяжении нескольких месяцев, провоцирует серьезные осложнения и может привести к необратимым последствиям.

Несмотря на ярко выраженную картину сепсиса, у врачей зачастую возникают проблемы с постановкой диагноза. Это обусловлено схожестью клинической картины с проявлениями других недугов (пневмонии, желтухи, острой интоксикации и прочего). Зачастую именно неправильно поставленный изначально диагноз, неграмотно назначенное лечение и утраченное время приводит к летальному исходу.

Для подтверждения диагноза обязательно выполняется общий и биохимический анализы крови, проводится визуальный осмотр пациента и необходимые инструментальные методы диагностики: УЗИ сердца и внутренних органов, рентгенография легких, КТ, МРТ и другое по назначению врача.

Лечение сепсиса у детей включает следующие мероприятия:

• Обработка очага инфекции или санация раны, где вероятнее всего развиваются патогенные микроорганизмы.
• Прием антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Дозировка и курс подбирается врачом индивидуально в каждом конкретном случае.
• Прием противогрибковых препаратов.
• Проведение дезинтоксикационной терапии.
• В особо сложных случаях показано переливание крови, а при необходимости проводится искусственна вентиляция легких.

Сепсис у детей – сложное и опасное состояние, требующее квалифицированной медицинской помощи. Справиться с недугом самостоятельно невозможно и самолечение может привести к развитию осложнений или летальному исходу. Дабы предотвратить недуг следует своевременно лечить инфекционные болезни и проводить тщательную дезинфекцию ран, порезов и ожогов.

Сепсис у детей остается сложной медицинской проблемой, продолжая быть одной из главных причин смертности, несмотря на современ­ное понимание его патогенеза и принципов лечения. По клинико­эпидемиологическим данным, в США ежегодно регистрируется до 700000 случаев сепсиса у детей, из которых у 200000 развивается сеп­тический шок. Частота сепсиса у новорожденных составляет 1-5 случа­ев на 1000 с летальностью 30-50%.

Согласно современной концепции сепсис рассма­тривается как патологический процесс, в основе какого лежит реакция организма в виде системного воспаления на достоверно диагностиро­ванную инфекцию различной природы.

Классификация и критерии диагностики сепсиса

Синдром системного воспалительного ответа на воздействие сильных раздражителей (инфекция, травма), проявляющийся сле­дующими признаками:

Температурой тела выше 38 или ниже 36 °С;

Частотой сердечных сокращений выше 90 в минуту;

Частотой дыхания больше 20 в минуту или РаС02 ниже 32 мм рт.ст.;

Количеством лейкоцитов больше 12 000/мм3, меньше 400/мм3 или больше 10% юных форм.

Сепсис это системный воспалительный ответ на достоверно подтвержденную инфекцию. Клинически проявляется двумя признаками или более, характерными для ССВО.

Тяжелый сепсис - сепсис с дисфункцией орга­нов, гипоперфузией или гипотензией.

Септический шок это сепсис с тканевой и органной гипоперфузией, гипотонией, не устраняющейся инфузионной терапией.

Причины сепсиса у детей

Сепсис у детей и септический шок могут быть вызваны любым микроорганизмом, включая вирусы, бактерии, грибы. Однако ведущей причиной служит грамотрицательная бактериемия. 50 % случаев кото­рой сопровождаются шоком. В последние годы вновь отмечается рост грамположительной инфекции, которая обусловливает более половины всех случаев сепсиса. При грамположительной бактериемии шок встре­чается в 25 % случаев. Особую проблему представляют метициллинрезистентный Staphylococcus aureus (MRSA) и ванкомицинрезистентный Enterococcus faecalis (VRE). Растет роль грибкового сепсиса.

Частыми причинами сепсиса у детей являются локальные очаги: пиелонеф­рит, пневмония, перитонит, менингит, остеомиелит, флегмона, абсцесс. Локализация инфекции может помочь в определении вероят­ного возбудителя.

Патогенез сепсиса у детей

Грамположительный сепсис у детей инициируется следующими фак­торами: пептидогликаном, липотейхоевыми кислотами, фермен­тами, выделяемыми бактериями (факторы агрессии и инвазии):

Пептидогликан составляет до 40% клеточной массы бактериаль­ной клетки и высвобождается при ее гибели, поступая в крово­ток. Обладает выраженными провоспалительными свойствами и стимулирует продукцию фактора некроза опухоли (ФНО), интерлейкина-1; интерлейкина-6, синтез N0, участвует в акти­вации комплемента;

Липотейховая кислота (ЛТК) связана с пептидогликаном и входит также в состав стенки бактерий и обладает выраженным провоспалительным действием;

Ферменты бактерий (фосфолипаза, липаза, нуклеаза) спо­собны разрушать клеточные мембраны, являются факторами диссеминирования бактерий. Продуцируют пирогенный экзо­токсин.

Грамотрицательный сепсис у детей запускается в результате массивной продукции эндотоксина - липополисахарида (ЛПС). Являясь составной частью стенки мембраны бактерий, они становятся ак­тивными после их гибели:

Эндотоксины повреждают эндотелий сосудов, который претер­певает вакуолизацию и лизис, десквамацию клеток. Разрушение эндо гелия сосудов способствует активации прокоагулянтного звена системы гемостаза за счет продукции тканевого тромбопластина;

Эндотоксины вызывают изменения в лейкоцитах (лейкопения, лейкоцитоз). Замедляется хемотаксис лейкоцитов, повышается их прокоагулянтная активность, создавая опасность синдрома ДВС;

Эндотоксины способствуют тромбоцитопении, с чем связывает­ся их биологический эффект на систему гемостаза;

Эндотоксины обладают способностью увеличивать сосудистую проницаемость. Стимулирует выработку катехоламинов и глюкокортикоидов.

В основе сепсиса у детей лежит синдром системного воспалительного от­вета, который развивается при участии лейко­цитарных медиаторов, вызывающих повреждение органов. Массивная активация макрофагов, нейтрофилов, Т-клеток ве­при кардиогенном шоке. Гиповолемия часто сохраняется даже при массивных .

Диагностика сепсиса у детей

Лабораторная диагностика . Больным с сепсисом проводится максимально полное лабораторное обследование: общие анализы крови и мочи; концентрация электролитов; определение уровней альбумина, креатинина, мочевины, билирубина, аминотрансфераз; коагулограмма.

Количество тромбоцитов может увеличиваться в начале любого стресса, в том числе при острой инфекции. При прогрессирова­нии инфекции, развитии ДВС число тромбоцитов падает. Тромбоцитопения - маркер прогрессирования инфекции и развития неблагоприятных событий, таких, как респираторный дистресс и септический шик. Часто этот показатель оказывается более чувствительным, чем лейкоцитоз и изменения лейкоцитарной формулы.

Лактат сыворотки. Нормальный уровень лактата 15 ммоль/л.

Sv02 - сатурация смешанной венозной крови Исследуется сатурация крови в легочной артерии, допустимо определение SvO2 подключичной вене. Это показатель, отражаю­щий сердечный выброс, доставку кислорода к тканям и ути­лизацию. Нормальный уровень SvO2 = 75 %.

Для оценки коагуляции исследуют протромбиновый индекс и активированное частичное тромбопластиновое время. Крите­рием нарушенной коагуляции служит превышение показателей активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ) >60 с или международного нормализованного отноше­ния (МНО) в >1,5 раза. Для диагностики ДВС необходимо опре­деление продуктов деградации фибриногена.

Микробиологическая диагностика сепсиса у детей. Посев крови проводится всем больным до начала антибактериальной терапии. Следует брать 2 образца крови из разных периферических вен и один об­разец из центрального сосудистого катетера, если он установлен более 48 ч назад. Если рост организмов в образце из сосудистого катетера, начнется значительно раньше, чем в образце, взятом из периферической (больше чем на 2 ч), то это мо­жет свидетельствовать, что источником инфекции служит сосудистый катетер. Взятие анализа крови на высоте температуры не повышает чувствительнее метода.

Должны быть выполнены анализ мочи и посевы мочи на стерильность. Мочевая инфекция — частый источник сепсиса. Бактериурия слу­жит косвенным признаком отсутствия бактериемии.

Маркеры ранней диагностики сепсиса у детей

Уровни С-реактивного белка и особенно прокальцитонина нарастают в первые часы сеп­сиса. Изменение их концентрации четко коррелируется с тяжестью бактериальной инфекции и не меняется при вирусных и аутоим­мунных заболеваниях, травмах, и потому позволяют дифференци­ровать ССВО бактериального происхождения от иных причин.
Окраска по Граму раневого отделяемого, аспирата из дыхатель­ных путей, мочи и других сред — единственное исследование, по­зволяющее немедленно подбить присутствие бактериальной инфекции и начать направленную антибактериальную терапию.

Оценка дополнительных показаний при сепсисе

Центральное венозное давление (ЦВД). Оптимальными являются величины 3-4 мм рт.ст., крайние значения - от 2 до 15 см вод.ст. (от 1 до 11 мм рт.ст.). ЦВД менее 2 см свидетельствует о гипозадии и требует массивной инфузионной терапии. ЦВД более 13см вид.ст. указывает на риск раз­вития легких, в это время необходимо уменьшить темп инфузии и использовать препараты инотропного действия.

Артериальное давление. Необходимо отдельно оценить пуль­совое давление и среднее сериальное давление. Пульсовое давление - разница между систолическим и диастолическим, отражает величину ударного объема сердца. Для дифференци­альной диагностики гиповолемического и кардиогенного шока может быть использована нагрузочная проба. Положительное влияние на систолическое длине болюсного введения 10 мл/ кг плазмозамешающих растров свидетельствует о гиповолемии. Среднее артериалькоздение высчитывается по форму­ле АДсреднее = Диастолическое — 1/3 пульсового. Возможность при кардиогенном шоке. Гиповолемия часто сохраняется даже при массивных периферических отеках.

Перфузионное давление, которое рассчитывается как разница между АД среднее и ЦВД в мм рт.ст.

Почасовой диурез - самый простой и достоверный способ оценки перфузии почек. Минимальные показатели для детей с массой30 кг - 0,5 мл/кг в 1 ч. Диурез больше 3 мл/кг в 1 ч может свидетельство­вать о гипергидратации.

Время заполнения капилляров - чувствительный показатель тканевой перфузии. После сильного давления на мягкие ткани или ногтевое ложе в течение 5 с определяют время исчезновения бледного пятна. Капиллярное заполнение >3 с является патоло­гическим.

Лечение сепсиса у детей

Ранняя целенаправленная терапия . В первые 6 ч после начала лечения необходимо получить следующие клинико-лабораторные показатели:

Время заполнения капилляров менее 2 с;

Нормальный пульс;

Диурез больше 1 мл/кг в 1 ч;

Теплые конечности;

Повышение уровня сознания;

Нормальное АД;

ЦВД = 8-10 мм рт.ст.;

Снижение уровня лактата и повышение избытка оснований капиллярной крови (ВЕ).

Приоритетные методы лечения сепсиса у детей :

• - антибиотикотерапия;
• - инфузионная терапия, инотропная поддержка, сосудистая поддержка;
• - респираторная терапия;
• - нутритивная поддержка.

Дополнительные методы лечения :

• - заместительная иммунотерапия;
• - коррекция гемокоагуляционных расстройств;
• - пролонгированная гемофильтрация.

Основные направления лечения сепсиса у детей

Антибактериальная терапия. При подозрении на сепсис, тем более при установлении диагноза тяжелый сепсис, необхо­димо сразу взять бактериологический анализ и начать терапию . Крайне важны три момента: время, пуп ь введения и доза. Антибиотик должен быть введен не позд­нее чем через 60 минуи от поступления больного, обязательно внутривенно и в максимальной возрастной дозе! Вначале на­значается эмпирическая терапия с выбором антибиотиков в за­висимости от предполагаемого возбудителя. Стартовый режим у тяжелых пациентов должен покрывать спектр наиболее вероятных возбудителей. При сепсисе с полиорганной недоста­точностью рекомендуется деэскалационная терапия.

Варианты деэскалационной терапии:

— карбапенемы;

— защищенные пенициллины широкого спектра (тикарциллин/

клавуланат) + аминогликозиды (нетилмицин);

— цефалоспорины ІІІ-ІУ поколения + аминогликозиды.

Необходимы активный поиск и хирургическая санация гнойного очага в первые 6 ч лечения. Следует ограничить вре­мя нахождения у пациентов мочевых и особенно венозных кате­теров, а при инфицировании их - немедленное удаление. При сепсисе с неустановленным источником инфекции в качестве первоочередного мероприятия необходимо обсудить вопрос об удалении или замене сосудистых катетеров.

Для внутривенного введения - обогащенный препарат (пентаглобин) снижает летальность при сепсисе у взрослых на 34 %, а у детей на 50 %. Доза для детей старше 1 года и взрослых 5 мл/кг в сутки в виде непрерывной 72-часовой инфузии.

Нутритивная поддержка при сепсисе достоверно снижает число инфек­ционных осложнений, длительность полиорганной недоста­точности, сокращает сроки пребывания больных в отделении реанимации и интенсивной терапии. Голодание нару­шает заживление ран, вызывает повышенную проницаемость слизистой оболочки ЖКТ с развитием транслокации бактерий, приводит к снижению мышечной силы и связанной с этим не­возможностью снятия больного с искусственной вентиляции. Преимущество отдается энтеральному кормлению над паренте­ральным. Весьма перспективным направлением является так на­зываемое иммуномодулирующее питание больных сепсисом.

Эритроцитарная масса. Для обеспечения кислородотранспортной функции крови у больного сепсисом опти­мальный уровень гемоглобина должен составлять 90-100 г/л, в последние годы появились отдельные рекомендации, где эта цифра уменьшена до 70-80 г/л.

Плазма свежезамороженная.

Показания для применения плазмы при сепсисе:

— коагулопатия по результатам лабораторных тестов в сочетании с кровотечением;

— коагулопатия по результатам лабораторных тестов без кровотечения. Только перед проведением инвазивных процедур;

— коагулопатии, обусловленные дефицитом физиологических антикоагулянтов.

Плазма не должна использоваться с целью парентерального питания. Не рекомендуется с целью восполнения ОЦК. При гипопротеинемии менее 50 г/л, гипоальбуминемии может быть назначена только при отсутствии альбумина.

Тромбоциты, показания для применения: уровень меньше 50 - перед проведением или инвазивных процедур.

Гепарины, преимущественно низкомолекулярные, ис­пользуются для профилактики тромбоза глубоких вен. Приме­нение их для лечения сепсиса у детей и ДВС показывает противоречивые результаты: достаточно скромные положительные эффекты и достоверное увеличение количества кровотечений.

Седативная терапия при сепсисе, обезболивание и применение миорелаксантов. При интубации или установке центрального венозного катетера могут потребоваться аналгезия и седация. Кетамин - препарат выбора в этом случае. Разовая доза 2-3 мг/кг внутривенно, непрерывная инфузия 0.5-1 мг/кг в 1 ч. Для уменьшения бронхореи одновременно с кетамином не­обходимо ввести атропин 0,01-0.02 мг/кг. Дополнительно при возбуждении, судорогах назначают бензодиазепины (диазепам 0,2-0,4 мг/кг или имидазолам 0,05-0,15 мг/кг). Следует, если возможно, избегать применения миорелаксантов у пациентов с сепсисом из-за риска пролонгирования нейромышечной блока­ды после их отмены.

Контроль гликемии при сепсисе. В период шока лечение проводится, как правило, солевыми и коллоидными растворами. Если есть гипо­гликемия, она должна быть быстро диагностирована и купиро­вана. После выведения из шока начинают кормление ребенка или назначают растворы глюкозы внутривенно со скоростью 8 мг/кг в 1 мин новорожденным, 5 мг/кг в 1 мин детям и 2 мг/кг в 1 мин подросткам. Уровень глюкозы в крови следует поддерживать на уровне 4,4-8,3 ммоль/л. При гипергликемии >8,3 ммоль/л уменьшается скорость введения глюкозы или назначается ин­сулин. Контроль гликемии каждые 1-2 ч в начале лечения, при стабильном состоянии каждые 4-6 ч.

Профилактика стрессовых язв. Назначить в/в один из пре­паратов: ранитидин - от 3 до 6 мг/кг в сутки, фамотидин - 1-2 мг/кг в сутки, максимальная доза 4 мг/сут. Омапрезол (лосек) 1 мг/кг в сутки.

Натрия гидрокарбонат (бикарбонат натрия) назначается при метаболическом ацидозе с уровнем pH 25 баллов, полиорганная недостаточность, септиче­ский шок). Противопоказан при продолжающемся внутреннем кровотечении; травме с риском кровотечения; перенесенных в последние 2-3 месяца геморрагическом инсульте или операции на головном мозге; наличии эпидурального катетера.

Методы экстракорпоральной детоксикации при сепсисе у детей — замести­тельная почечная терапия используется преимущественно при острой почечной недостаточности.