Опыт применения неомыляемых соединений авокадо и бобов сои (Пиаскледин) в лечении остеоартроза различной локализации. Плюсы и минусы. Взаимодействие с другими медикаментами

Головач И.Ю.
Чипко Т.М.
Лазоренко Е.А.
Матийко В.Н.
Евтушенко И.В.
Корочев А.В.

Ключевые слова

ОСТЕОАРТРИТ / КОМОРБИДНОСТЬ / БОЛЬ / НЕОМЫЛЯЕМЫЕ СОЕДИНЕНИЯ АВОКАДО И СОИ / ПИАСКЛЕДИН 300 / ЭФФЕКТИВНОСТЬ / КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ / КОМОРБіДНіСТЬ / БіЛЬ / НЕОМИЛЮВАНі СПОЛУКИ АВОКАДО і СОї / ПіАСКЛЕДИН 300 / ЕФЕКТИВНіСТЬ / КЛіНіЧНИЙ ВИПАДОК / OSTEOARTHRITIS / COMORBIDITY / PAIN / AVOCADO SOYBEAN UNSAPONIFIABLES / PIASСLEDINE 300 / EFFICIENCY / CLINICAL CASE

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы - Головач И.Ю., Чипко Т.М., Лазоренко Е.А., Матийко В.Н., Евтушенко И.В., Корочев А.В.

Остеоартрит является заболеванием с высоким индексом коморбидности . Отмечается, что наличие хронического болевого синдрома при остеоартрите является важным фактором риска более тяжелого течения сопутствующих заболеваний, в частности сердечно-сосудистых. Остеоартрит ассоциирован с повышенным риском смертности, а основными факторами риска являются возраст, тяжесть заболевания, выраженность болевого синдрома и наличие полиморбидных состояний. Выбор препарата замедленного симптом-модифицирующего действия при остеоартрите представлял определенные трудности, поскольку наряду с эффективностью он должен быть безопасным у полиморбидного кардиологического и эндокринологического пациента, не вступать в лекарственное взаимодействие с назначенной терапией, а также по возможности проявлять дополнительные положительные свойства в отношении липидного и углеводного обменов. Среди препаратов, обладающих обезболивающим эффектом при остеоартрите , оказывающих патогенетическое действие и положительно влияющих на течение отдельных компонентов полиморбидности, можно выделить препарат неомыляемых соединений авокадо и сои Пиаскледин 300 . Представлены клинические случаи эффективного применения Пиаскледина у коморбидных пациентов с остеоартритом.

Successful Application of Avocado Soybean Unsaponifiables (Piascledine 300) in Comorbid Patients with Osteoarthritis (Clinical Cases)

Osteoarthritis is a disease with a high index of comorbidity . Chronic pain accompanying osteoarthritis is identified as an important risk factor for worsening of concomitant conditions, particularly cardiovascular diseases. Osteoarthritis is associated with an increased risk of mortality, and the major risk factors are age, severity of illness, severity of pain and the presence of polymorbid states. It is difficult to choose the right medicine with slow-acting symptom-modifying effect, since its effects should not be limited to the efficiency , but be safe for polymorbid cardiology and endocrinology patient, not to interact with the prescribed therapy, and enhance lipid and carbohydrate metabolism if possible as well. Piascledine 300, the avocado soybean unsaponifiable, is arguably the best medicine providing an analgesic effect in osteoarthritis together with pathogenetic effect and positively influencing the course of the individual components of polymorbidity. Clinical cases of effective application of Piascledine in the treatment of comorbid patients with osteoarthritis are presented.

Текст научной работы на тему «Успешное применение неомыляемых соединений авокадо и сои (Пиаскледин 300) у коморбидных пациентов с остеоартритом (клинические наблюдения)»

I üfctures-Травма

УДК 616.72-002-06-036-085:615.27:615.322 DOI: 10.22141/1608-1706.5.17.2016.83869

ГОЛОВАЧ И.Ю., ЧИПКО Т.М., ЛАЗОРЕНКО Е.А., МАТИЙКО В.Н., ЕВТУШЕНКО И.В., КОРОЧЕВ А.В. Клиническая больница «Феофания» Государственного управления делами, г. Киев, Украина

УСПЕШНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ НЕОМЫЛЯЕМЫХ СОЕДИНЕНИЙ АВОКАДО И СОИ (ПИАСКЛЕДИН 300) У КОМОРБИДНЫХ ПАЦИЕНТОВ С ОСТЕОАРТРИТОМ (КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ)

Резюме. Остеоартритявляется заболеванием с высоким индексом коморбидности. Отмечается, что наличие хронического болевого синдрома при остеоартрите является важным фактором риска более тяжелого течения сопутствующих заболеваний, в частности сердечно-сосудистых. Остеоартрит ассоциирован с повышенным риском смертности, а основными факторами риска являются возраст, тяжесть заболевания, выраженность болевого синдрома и наличие полиморбидных состояний. Выбор препарата замедленного симптом-модифицирующего действия при остеоартрите представлял определенные трудности, поскольку наряду с эффективностью он должен быть безопасным у полиморбидного кардиологического и эндокринологического пациента, не вступать в лекарственное взаимодействие с назначенной терапией, а также по возможности проявлять дополнительные положительные свойства в отношении липидного и углеводного обменов. Среди препаратов, обладающих обезболивающим эффектом при остеоартрите, оказывающих патогенетическое действие и положительно влияющих на течение отдельных компонентов полиморбидности, можно выделить препарат неомыляемых соединений авокадо и сои Пиаскледин 300. Представлены клинические случаи эффективного применения Пиаскледина у коморбидных пациентов с остеоартритом.

Ключевые слова: остеоартрит, коморбидность, боль, неомыляемые соединения авокадо и сои, Пиаскледин 300, эффективность, клинический случай.

Остеоартрит (ОА) - одно из самых распространенных ревматических заболеваний, клинические симптомы которого наблюдаются более чем у 20 % населения земного шара . ОА встречается у каждого третьего пациента в возрасте от 45 до 64 лет и у 60-70 % больных старше 65 лет . ОА значительно ухудшает качество жизни больных и является одной из основных причин возникновения временной и стойкой утраты трудоспособности. Значительное увеличение частоты данного заболевания обусловлено прежде всего быстрым постарением популяций и пандемией ожирения , поэтому ОА в настоящее время становится одной из основных проблем здравоохранения практически во всех странах. Прогнозируют, что к 2020 году распространенность ОА в популяциях может достичь 57 %, при этом существенно увеличиваются и затраты на лечение . Хорошо известно, что все ревматические заболевания имеют высокую коморбидность прежде всего с сердечно-сосудистой патологией. Повышение кардиоваскулярного риска описано у пациентов с воспалительными артропатиями и системными заболеваниями соединительной ткани. Установлено,

что наличие двух и более припухших суставов является предиктором сердечно-сосудистой смертности независимо от других факторов риска . Во многих исследованиях продемонстрировано, что пациенты с ОА имеют значительно более высокий риск развития коморбидных заболеваний, чем не страдающие ОА . U. Kadam и соавт. (2004) в 18-месячном исследовании с участием 1026 пациентов с ОА в возрасте старше 50 лет выявили четкую взаимосвязь между числом болезней (morbidity counts) и физической функцией у этих па-

Отделение ревматологии и внутренней патологии клинической больницы «Феофания» Государственного управления делами, ул. Заболотного, 21, г. Киев, 03068, Украина E-mail: [email protected]

Матийко В.Н., Евтушенко И.В., Корочев А.В., 2016 © «Травма», 2016 © Заславский А.Ю., 2016

циентов. У большинства пациентов с ОА был высокий morbidity counts (более 5 болезней) - 49 %, 28 % пациентов имели средний morbidity counts (3-4 болезни), у 25 % был низкий morbidity counts (1-2 болезни), и ОА без сопутствующей патологии выявлен лишь у 3,7 % больных . Кроме того, ОА ассоциирован с повышенным риском смертности, а основными факторами риска являются возраст, тяжесть заболевания, выраженность болевого синдрома и наличие полиморбид-ных состояний . Недаром сегодня ОА определяют как группу гетерогенных заболеваний со сходными прогрессирующими морфологическими изменениями тканей сустава (хряща, субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц), приводящими к снижению функциональной активности больного и дестабилизации коморбидных состояний . Взаимосвязи ОА, хронического болевого синдрома и кардиоваскулярной патологии схематически представлены на рис. 1.

На сегодняшний день существует множество доказательств того, что ОА - не просто заболевание, связанное с нарушениями морфофункционального состояния суставов, а нарушение обмена веществ, при котором развиваются метаболические расстройства, способствующие возникновению и прогрессированию системного патологического процесса и поддержанию низкоуровневого воспаления в тканях. Таким образом, развитие ОА патогенетически связано не только с ожирением, старением и травмой, но и с другими факторами кардиоваскулярного риска: сахарным диабетом, инсулинорезистентностью и дислипидемией .

Существует несколько механизмов развития комор-бидности . Одним из путей развития можно считать появление группы заболеваний, объединенных одним патогенетическим механизмом, например атеросклероз и связанные с ним заболевания. Другой путь развития коморбидности - постепенное накопление болезней из-за причинно-следственной трансформации. Третий путь - ятрогенный, когда длительное применение медикаментозных препаратов приводит к возникновению

побочных эффектов, перерастающих в самостоятельные нозологические формы (например, НПВП-гастропатия при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или глюкокортикоид-индуциро-ванный остеопороз при их длительном применении). Этот механизм является чрезвычайно важным для ревматологических пациентов. Четвертый вид коморбидности - наличие сочетания различных заболеваний с разным этиопатогенезом, осложняющих течение друг друга. Анализ механизмов развития коморбидности при ОА позволяет акцентировать все 4 пути как важнейшие в формировании полиморбидности и повышении риска преждевременной смерти.

У больных с ОА в сочетании с метаболическим синдромом были установлены значительные нарушения липидного обмена, возрастание активности оксидативного стресса, что способствовало деградации соединительнотканных структур организма. У больных ОА имеется повышенный риск развития кардиоваскулярных патологий, который увеличивается во время лечения НПВП при наличии других факторов - возрастных изменений, ожирения и артериальной гипертензии. Также у больных, страдающих ОА, были обнаружены повреждение эндотелия и нарушение его функций - снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки, повышение упругости артерий, выраженность которых возрастает с увеличением длительности заболевания . Сопутствующие ОА заболевания, такие как диабет, онкологические, сердечно-сосудистые и гастроэнтерологические заболевания, отягощают состояние больных и наряду со снижением двигательной активности приводят к высокому риску смертности в сравнении с популяцией в целом независимо от возраста . Таким образом, полученные и накопленные на сегодняшний день данные литературы позволяют рассматривать ОА как проблему собственно системной метаболической болезни по сути, но в то же время как проблему полиморбидности, приобретающей уже и прогностический характер .

Хронический болевой синдром у пациентов с остеоартритом

г У " г " 1 г 1 г

Активация симпато-адреналовой системы

Активация тромбоцитов и повышение коагуля-ционного потенциала крови

Цитокиновая агрессия

Снижение функциональной активности

Повышение потребности в обезболивающих препаратах

Прогрессирование и обострение сердечно-сосудистой патологии

Рисунок 1. Взаимосвязь остеоартрита, хронического болевого синдрома и сердечно-сосудистой патологии

Прошедшие десятилетия ознаменовались новым концептуальным подходом в отношении патогенеза ОА, рассматривающим данное заболевание не только как локальную патологию суставов, но и как целостный процесс, затрагивающий многочисленные звенья гомеостаза . Многообразие форм и высокая частота сопутствующей патологии у больных ОА диктуют необходимость их учета при выработке тактики лечения суставов. Частая ассоциация ОА с пожилым возрастом и высокий индекс коморбидности предполагают индивидуальный подход к лечению таких пациентов с коррекцией общей терапии. Наличие сопутствующих заболеваний при ОА требует взвешенного подхода к назначению лекарственных препаратов во избежание фармакологического взаимодействия и проявления побочных реакций.

В обновленных рекомендациях ОАББ^ опубликованных весной 2014 г., рабочей группой экспертов делается упор на необходимости персонифицированного подхода к терапии ОА . Такой подход реализует один из главных принципов медицины - лечить не болезнь, а конкретного человека. Современная парадигма лечения ОА направлена на уменьшение воспаления и интенсивности болевого синдрома, замедление прогрессирования заболевания, улучшение суставной функции и, как следствие, повышение качества жизни больных, что предполагает раннее и длительное назначение симптом-модифицирующих препаратов замедленного действия, которые не только влияют на воспаление и боль, но и способны замедлить про-грессирование заболевания, то есть проявляют структурно-модифицирующее действие. Преобладание в структуре пациентов с ОА лиц пожилого возраста, наличие коморбидной патологии, необходимость длительного приема препаратов обусловливают высокие требования к безопасности лекарственных средств, используемых при ОА.

Среди симптом-модифицирующих препаратов особый интерес представляет препарат Пиаскледин 300, во-первых благодаря своему растительному происхождению, а во вторых - значимой антицитокиновой активности . Пиаскледин 300 (неомыляемые соединения авокадо и сои - ASU) - оригинальный французский препарат класса SYSADOA, в состав которого входят фитостеролы и жирные кислоты, полученные в результате гидролиза масел авокадо и соевых бобов методом молекулярной дистилляции в пропорции 1: 2 . На сегодняшний день доказано, что основные симптом- и структурно-модифицирующие свойства Пиаскледина при ОА обусловлены его уникальным воздействием на экспрессию цитокинов . Препарат ингибирует интерлейкин-1 (ИЛ-1) - главный патогенетический фактор развития и прогрессирова-ния ОА, предотвращая его патологическое влияние на хондроциты и синовиоциты. Пиаскледин подавляет ИЛ-ф-стимулированный синтез матриксных ме-таллопротеиназ (ММП) хондроцитами, экспрессию ИЛ-6 и ИЛ-8, а также простагландина Е2, обусловливает как антикатаболическое воздействие на матрикс

хряща, так и торможение вторичного воспаления в тканях сустава, а именно в синовиальной оболочке, энтезисах, субхондральной кости и непосредственно в гиалиновом хряще . Препарат повышает экспрессию трансформирующих факторов роста р1 и р2, а также ингибитора плазминогена-1 (РА1-1). Трансформирующие факторы роста активно влияют на синтез макромолекул межклеточного вещества суставного хряща - протеогликанов и коллагена II типа. ТФР-р оказывает существенный анаболический эффект и является одним из самых мощных стимуляторов синтеза матрикса суставного хряща, одновременно он способен подавлять экспрессию рецепторов, чувствительных к ИЛ-1 . Исследователи предполагают, что Пиаскледин может изменять метаболические процессы в остеоартрозном хряще путем торможения деградации суставного хряща и содействия репаративным процессам .

С учетом представленных патогенетических преимуществ неомыляемых соединений авокадо и сои представляем клинические случаи успешного лечения пациентов с ОА и коморбидной патологией с использованием индивидуального подхода к пациенту и оценкой неблагоприятных факторов прогрессирования ОА и сопутствующих заболеваний.

Клиническое наблюдение 1. Пациент С., 67 лет, пенсионер. При обращении к ревматологу - жалобы на боли в коленных суставах, особенно во второй половине дня и после физической нагрузки, трудности при длительной ходьбе, подъемах/спусках по лестнице, а также периодическое припухание суставов, что сопровождается выпотом и покраснением области сустава. Боли в коленных суставах беспокоят приблизительно 7 лет, в динамике нарастают, в последнее время приобрели постоянный характер, однако пациент комплексную терапию остеоартрита не получал, периодически (без назначения врача) принимал НПВП для купирования болевого синдрома.

При обследовании выявлены дефигурация коленных суставов за счет незначительной припухлости, изменение оси с формированием варусной деформации; болезненность при пальпации коленных суставов, особенно с медиальной стороны; локально температура над суставами не повышена; ограничение разгибания и сгибания, что сопровождается болевым синдромом. Другие суставные группы не изменены.

При рентгенографическом обследовании установлен диагноз двухстороннего гонартроза, справа - II стадия, слева - III стадия: выявляются неравномерное сужение суставной щели, наиболее выраженное в медиальных отделах, выраженный субхондральный склероз, краевые костные разрастания. При ультразвуковом исследовании визуализирован синовит правого коленного сустава с незначительным количеством жидкости и наличием кисты Бейкера. Общий анализ крови: эритроциты - 3,78 х 1012/л, гемоглобин - 142 г/л, лейкоциты - 5,5 х 109/л, тромбоциты - 367 х 109/л, палочкоядерные - 2 %, сегментоядерные - 67 %, эозинофилы - 1 %, лимфоциты - 24 %, моноциты -

6 %, СОЭ - 8 мм/ч. Ревматоидный фактор негативный, С-реактивный белок (количественно) - 12,25 мг/л. Биохимический анализ крови: общий белок - 72 г/л, мочевина - 7,6 ммоль/л, креатинин - 102 мкмоль/л, мочевая кислота - 386 мкмоль/л, общий холестерин - 7,2 ммоль/л, триглицериды - 3,18 ммоль/л, холестерин ЛПВП - 0,96 ммоль/л, холестерин ЛПНП - 4,76 ммоль/л, холестерин ЛПОНП - 1,78 ммоль/л, общий билирубин - 17,7 мкмоль/л, АлАТ - 18 ед/л, АсАТ - 22 ед/л, КФК - 104 ед/л, глюкоза крови -

5.2 ммоль/л. Протромбиновый индекс - 102 %, фибрин - 5,22 г/л.

Клиническая картина, инструментальные и лабораторные данные указывали на диагноз остеоартрита, который и был выставлен пациенту. Однако при более детальном опросе и обследовании была установлена клинически значимая сопутствующая кардиальная патология, что также требовало назначения соответствующего лечения и учета этих данных при назначении терапии ОА.

Кроме суставных жалоб пациент предъявлял жалобы на повышение артериального давления, его нестабильность, частые боли головы и периодические головокружения, перебои в работе сердца, одышку при незначительной физической нагрузке. Было зафиксировано несколько гипертонических кризов, которые были успешно купированы, однако пациент не принимал постоянную антигипертензивную терапию. Также в течение последних нескольких лет пациент отмечает постоянные перебои в работе сердца, однако ЭКГ не проводилась. При объективном обследовании: пациент повышенной упитанности, ожирение III ст., ИМТ = 36,4 кг/м2. Кожные покровы бледно-розовые, без патологических высыпаний. Лимфатические узлы не увеличены. Щитовидная железа не увеличена, безболезненная. В легких выслушивается везикулярное дыхание, ЧД 18/мин. Границы сердца расширены влево. Сердечные тоны аритмичные, пониженной звучности, акцент II тона на аорте. ЧСС - 85-74-58-96/мин. ДП - 7/мин. АД - 170/100 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме за счет подкожно-жирового слоя, пальпация внутренних органов существенно затруднена. Перку-торно печень по краю реберной дуги. Мочеиспускание свободное. Пастозность нижних конечностей до нижней трети голени.

Пациенту были проведены дополнительные исследования: холтеровское мониторирование ритма сердца, ЭКГ, эхокардиография (ЭхоКГ). Контроль АД выявил его стойкое повышение до 160/95 мм рт.ст. и выше; на ЭКГ зарегистрирована фибрилляция предсердий, преимущественно эусистоличе-ский вариант.

Эхокардиография: КДР 5,4 см (норма < 5,5 см); КСР 3,9 см (норма < 3,8 см); КДО 139 мл (норма < 160 мл); КСО 67 мл (норма < 80 мл); ФВ 52 %, %С 27 %, УО 72 мл, МО 5,5 л/мин. Аорта уплотнена, АО 3,6 см (норма < 3,7), раскрытие 1,8; митральный клапан - створки не изменены; правое предсердие увеличено,

4.3 х 6,4 см; полость правого желудочка расшире-

на, ПЗР 3,2 см (< 2,6); левое предсердие увеличено, 4,9 х 6,9 см (< 4,0); левый желудочек - полость не расширена. ИПП 1,99; ИПЖ 1,48; ИЛП 2,27; ИЛЖ 2,5. Толщина межжелудочковой перегородки - 1,4 см, экскурсия - 0,7 см; толщина задней стенки левого желудочка - 1,3 см, экскурсия - 0,9 см. Зоны гипо-, а-, дискинезии не выявлены. Давление на аортальном клапане 12 мм рт.ст., давление на легочной артерии 6,0 мм рт.ст.

Заключение: аортосклероз. Умеренные склеродеге-неративные изменения створок аортального клапана. Регургитация на аортальном клапане минимальная, на митральном клапане - I-II ст., на трикуспидаль-ном клапане - II-III ст. Умеренное расширение полостей предсердий и правого желудочка. Умеренное утолщение стенок левого желудочка. Глобальная сократительная функция левого желудочка незначительно снижена.

Таким образом, у пациента диагностированы: осте-оартрит, олигоостеоартрит, безузловая форма, двухсторонний гонартроз, справа - II стадия, слева - III стадия, ФНС I-II. Гипертоническая болезнь II стадии, 3-я степень, высокий дополнительный риск. Гипер-тензивное сердце (гипертрофия левого желудочка, по данным ЭКГ и ЭхоКГ). ИБС. Диффузный кардиосклероз. Постоянная форма фибрилляции предсердий, эу-систолический вариант. СН IIA, с сохраненной систолической функцией левого желудочка (ФВ - 52 %), ФК III по NYHA. Синдром гиперлипидемии и дисли-пидемии. Ожирение III ст.

Учитывая серьезную кардиологическую патологию, пациент был консультирован кардиологом, назначено соответствующее лечение:

Антикоагулянтная терапия: в связи с постоянной формой фибрилляции предсердий назначен варфарин в стартовой дозе 2,5 мг под контролем МНО до достижения целевого уровня 2,0-3,0;

Гиполипидемическая терапия: розувастатин 20 мг 1 раз в день после ужина под контролем показателей липидограммы;

Мочегонная терапия: торасемид 10 мг 2 раза в неделю под контролем показателей суточного диуреза, с возможной коррекцией дозы в будущем;

Антигипертензивная терапия: рамиприл 10 мг 1 раз в день + лерканидипин 20 мг 1 раз в день.

В отношении остеоартрита пациенту была предложена система модификации образа жизни с постепенным снижением массы тела, уменьшение ка-лоража пищи, был подобран оптимальный комплекс физических упражнений. Выбор симптом-модифи-цирующего препарата замедленного действия представлял определенные трудности, поскольку наряду с эффективностью он должен был быть безопасным у полиморбидного кардиологического пациента, не вступать в лекарственное взаимодействие с назначенной терапией, прежде всего с варфарином, а также по возможности проявлять дополнительные положительные свойства в отношении липидного обмена.

Был выбран препарат неомыляемых соединений авокадо и сои Пиаскледин 300, который рекомендован в качестве симптом-модифицирующего препарата замедленного действия ЕиЬАЯ и ОАК5! . В соответствии с рекомендациями ОАК5! (2010 г.), не-омыляемые соединения авокадо и сои имеют размер клинического эффекта 0,38 (0,01-0,76), что по клинической эффективности в отношении симптомов ОА соответствует размеру клинического эффекта НПВП. Препарат назначен по 1 капсуле раз в день утром.

Как известно, Пиаскледин 300 представляет собой липидные соединения авокадо и сои в соотношении 1: 2, полученные после предварительного гидролиза . Масло авокадо и сои содержит биологически активные компоненты - неомыляемые липиды (фито-стеролы, р-ситостерол, кампестерол и стигмастерол), которые проявляют провоспалительные, анальгети-ческие и антиоксидантные свойства, а также имеют более высокую эффективность при наличии у пациента атеросклероза . Фитостеролы ингибируют абсорбцию холестерола и препятствуют его эндогенному биосинтезу. Также было продемонстрировано, что фитостеролы и частично р-ситостерол являются противовоспалительными агентами с антиоксидант-ной и анальгетической активностью . Предположительно эти вещества положительно влияют на перекисное окисление липидов, стабилизируют мембраны клеток, уменьшают патогенное действие активных форм кислорода. Именно поэтому пациенты с более высоким уровнем окисленных липопротеи-дов низкой плотности и антител к ним более чувствительны к Пиаскледину 300 .

Компоненты, входящие в состав Пиаскледина 300, имеют натуральное происхождение, поэтому их фар-макокинетика не связана с цитохромной системой печени Р450. Следовательно, назначение препарата не приведет к изменению метаболизма других препаратов. Проблема лекарственного взаимодействия особенно актуальна для варфарина, фармакокинети-ка которого, как известно, зависит от приема большого количества лекарственных препаратов, прежде всего антибиотиков (макролидов и цефалоспори-нов), гепарина, амиодарона, аллопуринола, циклоспорина и др. Взаимодействие Пиаскледина и вар-фарина не описано. Таким образом, Пиаскледин 300 может претендовать на роль безопасного препарата у полиморбидных пациентов. Следует также отметить, что в отличие от большинства симптоматических медленнодействующих препаратов Пиаскледин 300 имеет удобную дозировку (1 капсула в сутки), что, несомненно, увеличивает приверженность пациентов к лечению.

Пациенту также был назначен НПВП. Учитывая кардиоваскулярный риск, был выбран препарат с преимущественным ингибированием ЦОГ-2 мелок-сикам по 15 мг 1 раз в день перорально в течение 2 недель с последующим приемом по требованию. Также назначена локальная терапия, рекомендован курс физиотерапевтических процедур.

Через 6 мес. была проведена оценка состояния пациента. За прошедший период он похудел на 8 кг, ИМТ составил 33,7 кг/м2. Пациент отмечал улучшение общего состояния, уменьшение выраженности болевого синдрома, отсутствие эпизодов припухания суставов, увеличение объема движений в суставах и способность выполнять физическую нагрузку, которая ранее была недоступна. Также улучшился сон, поскольку интенсивность ночных болей значительно снизилась. Симптомы синовита не определялись, киста Бейкера значительно уменьшилась в размерах. АД удерживалось на целевом уровне. На ЭКГ регистрировалась фибрилляция предсердий, эусистоли-ческий вариант. МНО - 2,4. Проявления сердечной недостаточности существенно регрессировали и соответствовали СН I (ФК II по NYHA). Наблюдалась также положительная динамика всех суставных показателей. Так, начальный уровень боли в коленных суставах в состоянии покоя по ВАШ составлял 59, через 6 мес. - 37; интенсивность боли при движениях уменьшилась с 74 до 55; длительность утренней скованности - с 19 до 11 мин. В начале лечения альго-функциональный индекс Лекена составил 17 баллов, через 6 мес. - 14. Уменьшение болевого синдрома, скованности, улучшение функциональной активности было также установлено при анализе анкеты WOMAC. Суммарный индекс WOMAC динамично изменялся с 1134 баллов до 1006. Важным критерием эффективности Пиаскледина стала субъективная оценка пациентом своего состояния в течение лечения. Так, пациент отметил общее улучшение самочувствия через 2,5 месяца от начала лечения, и это касалось улучшения не только состояния опорно-двигательного аппарата, но и симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы. Важным является также тот факт, что применение Пиаскледина привело к уменьшению дозы, а потом и к полной отмене НПВП. Снижение дозы мелоксикама (до 7,5 мг) отмечено на 4-й неделе комплексного лечения, а отмена приема зафиксирована на 6-й неделе. В анализах крови: СОЭ - 7 мм/ч, СРБ - 1,12 мг/л. Значительно улучшился липидный профиль: общий холестерин - 4,9 ммоль/л, триглицериды - 1,56 ммоль/л, холестерин ЛПВП - 1,12 ммоль/л, холестерин ЛПНП - 2,8 ммоль/л, холестерин ЛПОНП - 0,67 ммоль/л. Необходимо также отметить, что за весь период лечения у пациента не отмечалось каких-либо побочных реакций и нежелательных эффектов применения препаратов.

Таким образом, включение препарата Пиаскле-дин 300 в комплексное лечение коморбидного пациента с ОА способствовало улучшению состояния суставов. Важным клиническим аспектом действия Пиаскледина также является снижение потребности в НПВП, положительное влияние на липидный профиль, отсутствие взаимодействия с антигипертензив-ными, гиполипидемическими и антикоагулянтными препаратами, что дает возможность использования данного препарата у коморбидных пациентов.

Клиническое наблюдение 2. В клинику обратилась пациентка Н., 61 год, с жалобами на выраженные боли в суставах верхних и нижних конечностей, которые беспокоят преимущественно во второй половине дня и ночью, утреннюю скованность и туго-подвижность суставов, ограничение подвижности в суставах, периодическое припухание коленных и голеностопных суставов. Суставные боли беспокоят более 5 лет, однако к ревматологу с данной проблемой не обращалась. При сборе анамнеза установлено, что пациентка страдает сахарным диабетом 2-го типа, по поводу которого принимает глимепирид 4 мг утром и метформин 850 мг дважды в день. Противо-диабетической диеты строго не придерживается. Диагноз диабета установлен 6 лет назад, с этого времени находится на противодиабетических препаратах. Одновременно наблюдается повышение давления до 150-160/90 мм рт.ст., что корригирует приемом пе-риндоприла 4 мг/день.

При осмотре: повышенной упитанности, ИМТ - 30,7 кг/м2. Кожные покровы обычной окраски, без патологических высыпаний. Лимфатические узлы, доступные пальпации, не увеличены. В легких при аускультации выслушивается везикулярное дыхание, ЧД - 18/мин. Границы сердца незначительно расширены влево. Сердечные тоны звучные, ритмичные, акцент II тона над аортой и точкой Боткина - Эрба. ЧСС - 75/мин, АД - 140/90 мм рт.ст. Живот при пальпации без особенностей. Печень определяется по краю реберной дуги, край острый, безболезненный, мягко-эластичный. Селезенка на уровне IX-XI ребра. Отрезки кишечника при пальпации безболезненные, подвижные. Мочеиспускание не нарушено. Незначительная пастозность голеней.

Суставы кистей рук деформированы, определяются узелки Гебердена и Бушара на дистальных и проксимальных межфаланговых суставах, на III пальцах обеих рук отмечается незначительная болезненность этих суставов при пальпации. Объем движений в мелких суставах рук ограничен. Коленные суставы: определяется припухлость правого коленного сустава, локальное повышение температуры над суставом, болезненность при пальпации с медиальной стороны, пальпируется киста Бейкера в подколенной ямке; левый сустав обычной конфигурации, без припухлости, температура над суставом не повышена, изменена ось обоих суставов - начальная варусная деформация. Движения ограничены. Голеностопные суставы припухшие, без локального повышения температуры и явлений воспаления, пальпация болезненная, движения болезненны и ограничены. В тазобедренных суставах движения в полном объеме, безболезненные.

Общий анализ крови: эритроциты - 4,12 х 1012/л, гемоглобин - 133 г/л, лейкоциты - 6,2 х 109/л, тромбоциты - 245 х 109/л, палочкоядерные - 3 %, сегмен-тоядерные - 60 %, эозинофилы - 2 %, лимфоциты - 33 %, моноциты - 2 %, СОЭ - 8 мм/ч. Ревматоидный фактор негативный, С-реактивный белок (количе-

ственно) - 2,25 мг/л. Биохимический анализ крови: общий белок - 65 г/л, мочевина - 8,2 ммоль/л, креатинин - 100 мкмоль/л, общий холестерин - 7,7 ммоль/л, триглицериды - 3,25 ммоль/л, холестерин ЛПВП - 0,55 ммоль/л, холестерин ЛПНП - 4,4 ммоль/л, холестерин ЛПОНП - 1,36 ммоль/л, общий билирубин - 15,5 мкмоль/л, АлАТ - 30 ед/л, АсАТ - 36 ед/л. Протромбиновый индекс 98 %, фибрин - 4,44 г/л. Гликемический профиль: глюкоза натощак - 6,8 ммоль/л, 12:00 - 12,2 ммоль/л, 17:00 - 9,1 ммоль/л, 21:00 - 9,7 ммоль/л.

Проведенное ультразвуковое и рентгенологическое исследование позволило установить диагноз остеоартрита: правосторонний гонартроз II стадии, осложненный синовитом и кистой Бейкера, левосторонний гонартроз II стадии. При рентгенологическом исследовании кистей выявлены остеофиты дис-тальных и проксимальных межфаланговых суставов, что соответствовало III стадии ОА.

Пациентка проконсультирована эндокринологом и кардиологом, после чего был выставлен комплексный диагноз: остеоартрит, полиостеоартрит, узелковый вариант, медленно прогрессирующее течение, стадия III, ФНС I. Реактивный синовит и киста Бейкера правого коленного сустава. Сахарный диабет 2-го типа, течение средней тяжести, стадия субкомпенсации. Гипертоническая болезнь II стадии, степень 3, высокий дополнительный риск. Ги-пертензивное сердце (гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ и ЭхоКГ). СН I. Синдром гипер- и дислипидемии.

Таким образом, на приеме находится коморбидная пациентка с ОА, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и атеросклерозом. После консультаций специалистов была увеличена доза метформина до 1000 мг 2 раза в день во время приема пищи, а также даны четкие рекомендации по диете. К комплексной терапии добавлен гиполипидемический препарат ро-зувастатин 20 мг 1 раз в день после ужина. Пациентка была переведена на комбинированный антигипер-тензивный препарат периндоприл 4 мг + индапамид 1,25 мг. В связи с болевым синдромом, явлениями синовита правого коленного сустава был назначен диклофенак 100 мг в ретардной форме, а также местная терапия гелем с нестероидным противовоспалительным препаратом.

В отношении препарата с симптоматическим и болезнь-модифицирующим эффектом на костно-хрящевую ткань выбор был сделан в пользу неомы-ляемых соединений сои и авокадо (Пиаскледин 300). Неомыляемые соединения - это технологическая вытяжка жирных соединений, не вступающих в реакцию образования мыла при соединении со щелочью, в ее состав обычно входят каротиноиды, токоферол, фитостерины и другие активные вещества. Следует подчеркнуть, что роль указанных соединений в комплексной стратегии лечения атеросклероза и инсули-норезистентности неоспорима . В приведенном исследовании Е. Martínez-Abundis с соавт. (2013)

указывается роль неомыляемых соединений авокадо и сои в преодолении инсулинорезистентности и маркеров атеросклероза путем снижения концентрации провоспалительных цитокинов крови, т.е. системного воспаления, лежащего в основе формирования по-лиморбидности. Препарат Пиаскледин 300 назначен по 1 капсуле 1 раз в день утром.

Через 6 мес. на повторном приеме проведена оценка состояния пациентки и оценена эффективность назначения препарата Пиаскледин 300. Пациентка отмечает существенное уменьшение болей в суставах, лучше переносится физическая нагрузка, регрессировали симптомы синовита правого коленного сустава без повторных эпизодов, увеличился объем безболезненных движений в суставах. В целом пациентка отмечает улучшение своего состояния. Показатели углеводного обмена нормализировались, отмечается компенсация сахарного диабета: показатель гликозилированного гемоглобина 5,8 %; гликемический профиль - 5,5; 7,2; 6,6 ммоль/л. АД на уровне целевых значений. Показатели липидного обмена также значительно улучшились: общий холестерин - 4,9 ммоль/л. Лекарственных взаимодействий и побочных эффектов терапии за время наблюдения не отмечалось. НПВП был отменен на 4-й неделе терапии, местная терапия продолжается периодическими курсами по 2 недели. Альгофункциональный индекс Лекена до лечения составил 20 баллов, через 6 мес. - 12. Начальный уровень боли в коленных суставах в состоянии покоя по ВАШ составлял 63, через 6 мес. - 34; интенсивность боли при движениях уменьшилась с 68 до 46; также значительно уменьшилась утренняя скованность, составляя в общем после лечения около 6-7 мин. Суммарный индекс WOMAC уменьшился с 1268 до 1026 баллов. Важным итогом лечения было отсутствие лекарственных взаимодействий и побочных эффектов, улучшение липидного и углеводного обмена.

Препарат Пиаскледин 300 оказывал структурно- и симптом-модифицирующее влияние на течение ОА. Так, положительное влияние на функциональную активность (способность больного передвигаться, выполнение определенных действий, самообслуживание), уменьшение интенсивности и продолжительности скованности в суставах пациенты начинали отмечать через 3-4 мес. лечения, что было обусловлено структурно-модифицирующим эффектом Пиаскле-дина. С другой стороны, воздействие на болевой синдром, его достоверное снижение в процессе лечения свидетельствует об имеющемся противовоспалительном эффекте препарата, что расценивается как сим-птом-модифицирующее воздействие.

Итак, особый механизм действия Пиаскледина 300, его высокая эффективность, удобство применения, хорошая переносимость, отсутствие взаимодействия с другими препаратами, а также возможность применения у коморбидных пациентов позволяют рекомендовать этот препарат для лечения ОА при полиморбидности как эффективное средство, имеющее симптом- и структурно-модифицирующие свойства.

Список литературы

1. Березняков И.Г., Корж И.В. Остеоартроз, артериаль-

ная гипертензия и ожирение: проблема коморбидно-сти // Международный медицинский журнал. 2012; 18 (4): 78-81.

2. Борткевич О.П. Ефектившсть препарату Шаскледин®

300 у лжуванш пацieнтiв з остеоартрозом: доведено в до^дженнях, тдтверджено европейською практикою // Украшський ревматологiчний журнал. 2015; 1(59): 61-65.

3. Головач И.Ю. Патогенетическое обоснование приме-

нения препарата Пиаскледин в лечении остеоартри-та //Международный неврологический журнал. 2015; 7(77): 124-130.

4. Головач 1.Ю. Остеоартрит, шдукований ожиршням:

мультифакторiальнi асощацн та провiдна роль ади-покшв, дислтдеми й мехашчного навантаження // Травма. 2015; 4(16): 70-78.

5. Зборовский А.Б., Заводовский Б.В., Никитина Н.В.,

Яшина Ю.В. и др. Возможности прогнозирования эффективности неомыляемых соединений бобов сои и авокадо при терапии остеоартроза в зависимости от уровня окисленных липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови и антител к ним // Альманах современной науки и образования. 2009; 11(1): 133-135.

6. Коваленко В.М., Борткевич О.П. Остеоартроз: Прак-

тична настанова. - 3-те вид., доп., зi змшами. - К.: Морюн, 2010. - 607с.

7. Курята А.В., Черкасова А.В. Инсулинорезистентность

и системное воспаление у пациентов с остеоартрозом в сочетании с ожирением: эффективность симптоматических препаратов замедленного действия // Травма. 2016; 16(1): 47-54.

8. Лазебник Л.Б. Старение и полиморбидность// Consilium

medicum. 2005; 7(12): 993-996.

9. Насонова В.А. Остеоартроз - проблема полиморбидно-

сти // Укр. мед. часопис. 2009; 6(74): 81-83.

10. Наумов А. В. Эффективная и безопасная длительная терапия остеоартрита у полиморбидных больных // Эффективная фармакотерапия. 2014; 2(17): 34-38.

11. Arden N., Nevitt M.C. Osteoarthritis: epidemiology // Best

Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2006; 20(1): 3-25.

12. Au R.Y., Al-Talib T.K., Au A.Y., Phan P.V., Frondo-za C.G. Avocado soybean unsaponifiables (ASU) suppress TNF-alpha, IL-1beta, COX-2, iNOSgene expression, and prostaglandin E2 and nitric oxide production in articular chondrocytes and monocyte/macrophages // Osteoarthritis Cartilage. 2007; 15 (11): 1249-1255.

13. De Jong A., Plat J., Mensink R.P. Metabolic effects ofplant sterols and stanols (review) // J. Nutr. Biochem. 2003; 14: 362-369.

14. Henrotin Y.E., Sanchez C., Deberg M.A. et al. Avocado/ soybean unsaponifiables increase aggrecan synthesis and reduce catabolic and proinflammatory mediator production by human osteoarthritic chondrocytes// J. Rheumatol. 2003; 30(8): 1825-1834.

15. John H., Hale E.D., Treharne G.J., Kitas G.D. Editorial. Pa-

tient education on cardiovascular aspects of rheumatoid disease: an unmet need// J. Rheumatol. 2007; 46:1513-1516.

16. Kadam U.T., Jordan K., Croft P.R. Clinical comorbidity in patients with osteoarthritis: a case-control study of general practice consulters in England and Wales // Ann. Rheum. Dis. 2004; 63:408-414.

17. Martínez-Abundis E., González-Ortiz M., Mercado-Sesma A.R., Reynoso-von-Drateln C., Moreno-Andrade A. Effect of Avocado Soybean Unsaponifiables on Insulin Secretion and Insulin Sensitivity in Patients with Obesity // Obes Facts. 2013; 6:443-448. doi: 10.1159/000355720.

18. McAlindon T.E., Bannuru R.R., Sullivan M.C. et al. OARSIguidelines for the non-surgical management of knee

osteoarthritis// Osteoarthritis Cartilage. 2014; 22(3): 363388. doi: 10.1016/j.joca.2014.01.003.

19. Nuesch E, Dieppe P., Reichenbach S. et al. All cause and disease specific mortality in patients with knee or hip osteoarthritis: population based cohort study // BMJ. 2011; 342: d1165. doi: 10.1136/bmj.d1165.

20. Suri P., Morgenroth D.C., Hunter D.J. Epidemiology of os-

teoarthritis and associated comorbidities // PM&R. 2012; 4 (Suppl. 5): S10-9. doi: 10.1016/j.pm/j.2012.01.007.

Получено 12.09.16 ■

Головач 1.Ю., Чiпко Т.М., Лазоренко О.О., Матйко В.М., Евтушенко I.B., Корочев О.В. Клiнiчна лiкарня «феофа^я» Державного управлiння справами, м. Кив, Украина

УСШШНЕ ЗАСТОСУВАННЯ НЕОМИЛЮВАНИХ СПОЛУК АВОКАДО i COÏ (^АСКЛЕДИН 300) У КОМОРБ^НИХ ПАШеНШ З ОСТЕОАРТРИТОМ (КЛИШЧЫ СПОСТЕРЕЖЕННЯ)

Резюме. Остеоартрит е захворюванням з високим щдек-сом коморбщносп. Вщзначаеться, що наявшсть хрошчного больового синдрому при остеоартрит е важливим фактором ризику биьш тяжкого перебпу супутшх захворювань, зокрема серцево-судинних. Остеоартрит асоцшований з шдвищеним ризиком смертносп, а основними факторами ризику е вж, тяжшсть захворювання, виражешсть больового синдрому i наявшсть полiморбiдних сташв. Вибiр препарату симптом-модифжуючо! уповшьнено! дп становить певш труднощ^ осюльки поряд з ефектившстю вш повинен бути безпечним у полiморбiдних кардюлопчних i ен-докринолопчних пащенив, не вступати в фармаколопчш

взаемодп з нризначеною тератею, а також но можливоси нроявляти додатковi позитивш властивоси щодо лшщного i вуглеводного обмiнiв. Серед препараив, що мають зне-болюючий ефект нри остеоартрит, чинять натогенетичну дш i позитивно внливають на перебк окремих комнонентiв нолiморбiIдностi, можна видиити нренарат неомилюваних снолук авокадо i со"! Шаскледин 3GG. Подано клшчш ви-надки ефективного застосування Шаскледину у коморбщ-них нацieнтiв з остеоартритом.

Kro40BÏ слова: остеоартрит, коморбщшсть, бшь, неомилю-ванi снолуки авокадо i со"1, Пiаскледин 3GG, ефективтсть, кль нiчний винадок.

Golovach I.Yu., Chipko T.M., Lazorenko E.A., Matijko V.N., Yevtushenko I.V., Korochev A.V. Clinical Hospital «Feofaniia» of State Management of Affairs, Kyiv, Ukraine

SUCCESSFUL APPLICATION OF AVOCADO SOYBEAN UNSAPONIFIABLES (PIASCLEDINE 300) IN COMORBID PATIENTS WITH OSTEOARTHRITIS (CLINICAL CASES)

Summary. Osteoarthritis is a disease with a high index of comorbidity. Chronic pain accompanying osteoarthritis is identified as an important risk factor for worsening of concomitant conditions, particularly cardiovascular diseases. Osteoarthritis is associated with an increased risk of mortality, and the major risk factors are age, severity of illness, severity of pain and the presence of polymorbid states. It is difficult to choose the right medicine with slow-acting symptom-modifying effect, since its effects should not be limited to the efficiency, but be safe for polymorbid cardiology and endocrinology patient, not

to interact with the prescribed therapy, and enhance lipid and carbohydrate metabolism if possible as well. Piascledine 300, the avocado soybean unsaponifiable, is arguably the best medicine providing an analgesic effect in osteoarthritis together with pathogenetic effect and positively influencing the course of the individual components of polymorbidity. Clinical cases of effective application of Piascledine in the treatment of comorbid patients with osteoarthritis are presented.

Key words: osteoarthritis, comorbidity, pain, avocado soybean unsaponifiables, Piascledine 300, efficiency, clinical case.

Пиаскледин 300 – лекарственное фармсредство растительного происхождения, направлено на регуляцию обменных процессов в хрящевой ткани, препарат оказывает на суставы анальгезирующее и противовоспалительное воздействие.

Какие у Пиаскледин 300 состав и форма выпуска?

Фармацевтическая промышленность выпускает лекарство в капсулах белого окраса, на их поверхности можно увидеть маркировку "Р 300". Внутри лекарственной формы содержится коричневатая паста. Активные вещества представлены следующими растительными компонентами: масла авокадо и масла соевых бобов неомыляемые соединения.

Вспомогательные вещества фитопрепарата Пиаскледин 300: бутилгидрокситолуол, коллоидный кремния диоксид, присутствует желатин, титана диоксид, полисорбат 80. Для маркировки капсул используют чернила черные, их состав такой: шеллак, изопропанол, бутанол, этанол, пропиленгликоль, гидроксид калия, концентрированный аммиака раствор, черный железа оксид.

Лекарство размещено по блистерам в количестве 15 капсул. Отпускается без рецепта. Срок годности Пиаскледин 300 – три года, по истечении этого времени фармпрепарат подлежит утилизации.

Какое у Пиаскледин 300 действие?

Препарат Пиаскледин 300 растительного происхождения, его действующие вещества регулируют обменные процессы, которые протекают в хрящевой ткани. Лекарство обладает противовоспалительным эффектом, а также анальгезирующим воздействием, снимая болевое ощущение в суставной области.

Благодаря растительным компонентам, присутствующим в капсулах, фитосредство Пиаскледин 300 несколько замедляет развитие дегенеративных процессов, которые могут возникать в суставах, а именно в хрящевой ткани, уменьшается болевой синдром, связанный с этим биохимическим процессом, кроме того, наблюдается восстановление двигательной функции.

За счет присутствующих в фитосредстве Пиаскледин 300 активных компонентов происходит регенерирующее воздействие на хрящевую ткань, стимулируется биосинтез коллагеновых волокон в хондроцитах.

Действие так называемых неомыляемых соединений, которые получены из масла растения авокадо и из соевых бобов, способствует увеличению продукции коллагена и подавляет стимулирующее воздействие интерлейкина-1 на биосинтез коллагеназы.

Неомыляемые соединения авокадо и соевых бобов повышают выработку ингибитора плазминогенеза, в результате уменьшается повреждение хрящевой ткани через стимуляцию так называемых металлопротеиназ, а также за счет прямого воздействия на хрящ, кроме того, активируется разрушение протеогликанов, что предотвращает нарушение функции хряща.

Кроме того, неомыляемые соединения этих масел в хондроцитах повышают действие фактора роста β1, который обладает довольно-таки мощным анаболическим эффектом. В межклеточном веществе хряща регулируется биосинтез макромолекул.

Какие у Пиаскледин 300 показания к применению?

Растительное средство Пиаскледин 300 (капсулы) инструкция по применению разрешает использовать в лечебных целях при таком заболевании как остеоартроз коленного сустава и поражающего тазобедренные суставы. Кроме того, назначают фитокапсулы при периодонтитах.

Какие у Пиаскледин 300 противопоказания к применению?

Перечислю, в каких ситуациях капсулы Пиаскледин 300 инструкция по применению не разрешает использовать в лечебных целях:

До 18 лет;
Выявленная повышенная чувствительность к растительным компонентам фитопрепарата;
При беременности.
Грудное вскармливание новорожденного и грудного ребенка.

Какое у Пиаскледин 300 применение? Какая у Пиаскледин 300 дозировка?

Препарат Пиаскледин 300 предназначен для курсового использования, фитосредство назначают внутрь по одной капсуле в сутки, предпочтительно употреблять лекарственной средство в утренние часы во время еды, запивая фармпрепарат большим объем жидкости, не менее 250 миллилитров. В среднем лечебный курс продолжается шесть месяцев по рекомендации доктора.

Увеличение продолжительности приема капсул Пиаскледин 300, равно как и осуществление повторных курсов с применением этого растительного фармсредства возможно только после консультации с лечащим врачом.

Пиаскледин 300 - передозировка от препарата

До настоящего времени не поступало информации о случаях передозировки фармсредства Пиаскледин 300. Тем не менее, при одномоментном употреблении значительного количества капсул следует промыть желудок в домашних условиях с использованием охлажденной воды. Если состояние человека начнет стремительно ухудшаться, тогда стоит обратиться к врачу.

Какие у Пиаскледин 300 побочные эффекты?

При использовании растительного препарата Пиаскледин 300 у пациента возможно развитие аллергических реакций, которые могут выражаться в виде сыпи на кожных покровах, не исключена отечность тканей, может наблюдаться крапивница.

В довольно редких ситуациях у пациента отмечается повышение печеночных ферментов, повышается уровень билирубина и так называемой щелочной фосфатазы. При развитии побочных эффектов на прием растительного лекарства Пиаскледин 300 пациенту стоит своевременно проконсультироваться с доктором.

Особые указания

На начальном этапе лечебные мероприятия с использованием капсул Пиаскледин 300 стоит совмещать с анальгетиками, которые назначит лечащий специалист.

Чем заменить Пиаскледин 300, аналоги какие использовать?

В настоящее время не разработано аналогов фармсредства Пиаскледин 300.

Заключение

Прием фитосредства Пиаскледин 300 должен быть сначала согласован с лечащим специалистом, после одобрения со стороны врача можно приступать к приему растительных капсул.

Для цитирования: Чичасова Н.В., Алексеева Л.И., Бадокин В.В., Шостак Н.А. Опыт применения неомыляемых соединений авокадо и бобов сои (Пиаскледин) в лечении остеоартроза различной локализации // РМЖ. 2014. №7. С. 524

Мышечно-скелетные заболевания чрезвычайно распространены в популяции, поражают все возрастные группы, как правило, уменьшают функциональную способность больных вплоть до инвалидности, что приводит к экономическим нагрузкам и для самого больного, и для общества . Социально-экономический ущерб вследствие мышечно-скелетных заболеваний велик - в основном за счет болей в нижней части спины, остеоартроза (ОА) и ревматоидного артрита .

Боль является основным симптомом всех заболеваний суставов , при ОА именно боль определяет нетрудоспособность и ухудшение качества жизни . В среднем распространенность клинически манифестного ОА в большинстве стран составляет около 10-12%. С возрастом нарастает частота обращения в связи с болью при ОА крупных суставов (до 25% и более) .

Многие годы считалось, что ОА является следствием возрастного «изнашивания» хряща. Однако в настоящее время не вызывает сомнения, что ОА - заболевание со сложным патогенезом (рис. 1), так что изучение его звеньев до сих пор является актуальным. Данная патология рассматривается как гетерогенная группа заболеваний суставов, патоморфологически характеризующихся фокальным разрушением суставного хряща, изменениями в субхондральной кости (включая микропереломы и образование кист) и образованием остеофитов, а также сопутствующим поражением других компонентов сустава (синовиальная оболочка, связки, капсула и периартикулярные мышцы). Рентгенологически ОА характеризуется сужением суставной щели, остеофитозом, субхондральным склерозом, образованием кист и неровными костными контурами.

Основные звенья патогенеза ОА - дегенеративные процессы в хрящевой ткани, развитие воспаления в синовиальной оболочке и патологические процессы в субхондральной кости. Нормальный метаболизм хрящевой ткани изменяется с превалированием катаболических процессов над анаболическими . При ОА синтез хондроцитами гликозаминогликанов (ГАГ) снижается (табл. 1) . Снижается синтез коллагена II типа с повышением синтеза коллагена I, III, X типов. Активация хондроцитов приводит не только к ухудшению синтеза полноценных компонентов матрикса хряща, но и к повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов (интерлейкина (ИЛ) -1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли-α (ФНО-a), циклооксигеназы 2-го типа (ЦОГ-2), оксида азота . Важная роль в деградации хряща принадлежит матриксным металлопротеиназам (ММП) , основными мишенями которых становятся структурные компоненты экстрацеллюлярного матрикса (протеогликаны и коллаген 2-го типа). Кроме того, коллагенолитические ММП влияют и на функциональную активность клеток субхондральной кости, усугубляя остеокластическую резорбцию .

Возможность использовать растительные соединения при ОА представляет большой интерес. Известно, что бромелайн - экстракт ананаса обладает противовоспалительным и анальгетическим действием при ОА , вытяжка из куркумы - противовоспалительной активностью . Масло авокадо и сои содержит биологически активные компоненты - неомыляемые липиды (фитостерол, β-ситостерол, кампестерол и стигмастерол) . Фитостерол ингибирует абсорбцию холестерола и препятствует его эндогенному биосинтезу . Также было показано, что фитостерол и частично β-ситостерол являются противовоспалительными агентами с антиоксидантной и анальгетической активностью . Стироловые экстракты из различных растений в экспериментах на животных показали противовоспалительное действие .

Неомыляемые соединения авокадо и сои (Пиаскледин) продемонстрировали разнообразное влияние на патологические значимые активные соединения, участвующие в деградации хряща. В культуре хондроцитов, полученных при экспериментально вызванном ОА, было показано их ингибирующее влияние на стромелизин, что приводило к увеличению синтеза аггреканов . In vitro отмечалось уменьшение активности ММП, индуцируемое ИЛ-1, синтеза оксида азота и эйкозаноидов (агентов, участвующих в деградации хряща и формировании воспаления) , кроме подавления активности ММП-2 и ММП-3, более высокая концентрация неомыляемых соединений авокадо и сои вызывала нарастание эндогенного тканевого ингибитора металлопротеиназ . При тестировании неомыляемых соединений авокадо и сои на суставном хряще было показано, что комбинация этих соединений в отношении 1:2 более эффективна, чем неомыляемые фракции авокадо или сои, используемые по отдельности или в других соотношениях . Такая комбинация вызывала достоверное снижение активности стромелизина, экспрессии ИЛ-6 и ИЛ-8 и активности коллагеназы. В данном исследовании уровень простагландина (ПГ) Е2 снижался при любой концентрации соединений, а в исследовании L. Lipiello et al. подавление повышенного уровня ПГЕ2 после экспозиции клеток с ИЛ-1 на 45-54% происходило при использовании неомыляемых соединений авокадо и сои именно в дозе, используемой в коммерческом препарате, но не меньше, что было подтверждено и в других исследованиях . При использовании культуры макрофагов также было показано уменьшение концентрации ПГЕ2 при добавлении фитостерола . Антикатаболическое действие неомыляемых соединений авокадо и сои приводило к стимуляции продукции коллагена и протеогликана - предположительно за счет увеличения синтеза трансформирующего фактора роста β , а также ингибитора активатора плазминогена-1 , который принимает участие в повреждении хряща как вследствие прямого воздействия (путем деградации протеогликанов), так и опосредованно - через стимуляцию металлопротеиназ.

Хотя стеролы составляют наибольшую фракцию неомыляемых соединений авокадо и сои, другие компоненты этого соединения, включая α- и β-амирин, также могут осуществлять противовоспалительное и, возможно, анаболическое действие .

При ОА наиболее часто поражаются «нагрузочные» суставы: коленные, тазобедренные и суставы позвоночника. Поражение мелких суставов кистей, дистальных и проксимальных, реже привлекает внимание исследователей. Однако эта локализация поражения, кроме косметического дефекта, приводит к формированию хронической боли и явной функциональной недостаточности кисти, ограничивая пациента в выполнении простейших бытовых функций.

Известно, что большинство препаратов, используемых в лечении, обладают симптом-модифицирующим действием, уменьшая боль. Такими препаратами являются и широко используемые нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), и анальгетики (парацетамол), и так называемые медленно действующие симптоматические средства (symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis (SYSADOA)).

Для SYSADOA в ряде рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) показана возможность замедлять прогрессирование заболевания (хондропротективное действие), т. е. структурно-модифицирующее действие. Однако основная цель лечения ОА (купирование боли) особенно отражена в рекомендациях Американского колледжа ревматологов (АКР), которые предлагают использование фармакологических препаратов только с целью уменьшения боли (табл. 2) . Европейские рекомендации по ведению больных с гон-артрозом отмечают симптом-модифицирующий эффект SYSADOA и наличие у препаратов этой группы структурно-модифицирующего действия (табл. 3), а в рекомендациях EULAR по ведению больных с коксартрозом отмечено, что SYSADOA имеют симптоматический эффект и низкую токсичность, но структурно-модифицирующий эффект достоверно не установлен.

Возможности Пиаскледина, применяемого для лечения ОА всех основных локализаций, являются предметом обсуждения в данном сообщении. Пиаскледин представляет собой неомыляемые соединения масла авокадо и соевых бобов, получаемые в результате гидролиза, в пропорции 1:2 (Пиаскледин, A1S2, Laboratoires Expanscience, Courbevoie, France). Препарат принимается в дозе 300 мг 1 р./сут. Симптом-модифицирующий эффект Пиаскледина при ОА коленных и тазобедренных суставов изучен в ряде РКИ . В двойном слепом плацебо-контролируемом РКИ оценена потребность в НПВП у 163 больных с умеренными и сильными болями при ОА коленных и тазобедренных суставов, получавших либо 300 мг/сут Пиаскледина, либо плацебо. Потребность в НПВП в течение 3-го мес. лечения была достоверно меньше в группе больных, получавших активный препарат, чем в группе плацебо (43,4 и 69,7% больных соответственно; p<0,001), так же как и кумулятивная доза НПВП (p<0,001).

В более длительном (8 мес.) плацебо-контролируемом РКИ оценивалась динамика количественных показателей, отражающих боль при ОА за 6 мес. терапии у 164 больных с гон- и коксартрозом, а также сохранение эффекта в течение 2-х мес. наблюдения после окончания приема препаратов. Достоверное превосходство Пиаскледина по сравнению с плацебо было показано по следующим параметрам: уменьшение боли (оценка по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), мм) с р=0,003; уменьшение функционального индекса Лекена с p<0,001. Также отмечено значительное уменьшение потребности в НПВП в основной группе по сравнению с группой плацебо за время лечения - 48 и 63% больных соответственно (р=0,054). Особенно интересно, что наблюдается дальнейшее уменьшение потребности в НПВП и в течение 2-х мес. после отмены лечения, составившее к концу исследования соответственно 48 и 56,4% (p<0,05), подтверждающее наличие у Пиаскледина длительного и выраженного последействия.

Относительно короткое 3-месячное РКИ преследовало цель сравнения с плацебо 2-х дозировок Пиаскледина - 300 и 600 мг/сут у 260 больных с ОА коленных суставов. Была подтверждена эффективность Пиаскледина, значительно превышающая эффективность плацебо. Отмечено, что более 70% больных за 3 мес. приема Пиаскледина уменьшили суточную потребность в НПВП в 2 раза против 36% больных, получавших плацебо. Эффективность обеих дозировок Пиаскледина оказалась равной.

В отечественном открытом исследовании , включившем 92 пациента с ОА коленных, тазобедренных суставов, симптоматический эффект Пиаскледина (n=46) сравнивался с эффектом НПВП (n=46; суточная доза, эквивалентная 100 мг/с диклофенака) за 6-месячный период. Исходно группы больных были сопоставимы по демографическим данным, выраженности боли (не менее 30 мм по ВАШ), функциональному индексу Лекена (5 баллов и более). В группе больных, получавших НПВП, анальгетический эффект проявлялся раньше, через 1 мес. снижение боли в покое и особенно при движении было более выраженным (достоверно отличаясь для последнего показателя, p<0,05) (рис. 2). Однако после 3-х мес. терапии позитивная динамика боли в группе, принимавшей Пиаскледин, была достоверно более выражена, чем в группе сравнения (p<0,05 для обоих показателей). При этом спустя 3 мес. потребность в НПВП в группе, получавшей Пиаскледин, уменьшилась более чем в 2 раза, а к концу исследования - в 3 раза. В эти же сроки отмечено и достоверно большее улучшение по индексу Лекена (р<0,05 через 3 и 6 мес.). На фоне приема Пиаскледина через 3 мес. терапии индекс Лекена уменьшался более чем в 2 раза, а к концу 6-го мес. - почти в 3 раза. В большей степени при приеме НПВП уменьшалась интенсивность утренней скованности, хотя и без достоверных отличий от основной группы. По всей вероятности, анальгетический эффект Пиаскледина определяется не только противовоспалительным действием, но и его многогранным влиянием на цитокин-опосредованные патологические эффекты при ОА.

Структурно-модифицирующий эффект Пиаскледина был оценен в 2-х многоцентровых плацебо-контролируемых РКИ . Исследование, проведенное M. Lequesne et al. в 2002 г., включило 163 пациента с одно- или двухсторонним коксартрозом. Стадия по Kellgren и Lawrence к началу исследования была I-II. Обязательным критерием включения в исследование было регистрируемое рентгенологически сужение щели тазобедренного сустава, все больные отмечали постоянную боль в пораженных суставах продолжительностью не менее 6 мес., индекс Лекена был 4 балла и более. Рандомизированно пациенты были разделены на 2 группы: 85 больных весь срок исследования получали 300 мг/сут Пиаскледина, а 78 больных получали плацебо. По демографическим и клиническим параметрам группы были сопоставимы. В целом в обеих группах отмечалась сходная динамика изменения суставной щели, но среди больных, имевших ширину суставной щели в начале исследования менее 2 мм, прием Пиаскледина уменьшил отрицательную динамику по сравнению с плацебо практически в 2 раза: при приеме Пиаскледина уменьшение ширины щели в год составило 0,24 мм, на фоне плацебо - 0,47 мм (p<0,05).

Второе исследование E. Maheu et al., опубликованное в 2013 г., было проведено в течение 3-х лет, включило 399 больных с коксартрозом при наличии клинической симптоматики (постоянная или рецидивирующая боль в течение последнего года и ощущаемая не менее половины времени за последние 3 мес., альго-функциональный индекс Лекена для тазобедренного сустава - от 3 до 10 баллов). В этом исследовании оценка изменения суставной щели в тазобедренном суставе была первичной конечной точкой и проводилась независимым оценщиком (рентгенограммы были «заслеплены») в соответствии с последними рекомендациями по стандартным позициям и методике рентгенологического обследования тазобедренных суставов . Включались пациенты с передне-латеральным или передне-медиальным поражением, величина щели должна была варьировать от 1 до 4 мм. Учитывая, что уже после начала исследования международный консенсуc не рекомендовал использовать изменение суставной щели в качестве первичной конечной точки в связи с трудностью трактовки такого изменения (неравномерность и несимметричность изменений), то дополнительно в группах больных, получавших Пиаскледин или плацебо, оценивалось число больных с рентгенологическим прогрессированием. Прогрессирование деструкции регистрировалось, если уменьшение суставной щели было ≥0,5 мм за 3 года. Среди больных, закончивших исследование (по 170 пациентов в каждой группе), уменьшение суставной щели за 3 года составило -0,67 мм в группе плацебо и -0,64 мм в группе больных, получавших активный препарат (разница 0,034 мм; 95%CI -0,156 до 0,225), различия не достоверны (р=0,72) (табл. 4). При этом, как видно из данных таблицы 4, достоверно меньше было больных с рентгенологическим прогрессированием сужения суставной щели при лечении Пиаскледином (40,4%), чем в группе плацебо (50,3%) (р=0,040).

Интересны данные о возможности Пиаскледина влиять на боль при спондилоартрозе у 30 больных в течение 6 мес. . Для группы больных, получавших Пиаскледин (основные группы), рандомизированно подбиралась равная по численности и основным показателям группа сравнения, получавшая НПВП (нимесулид 200 мг/сут). Оценивались исходно и через 1, 3, 6 мес. уровень болей по ВАШ в покое и при движении в суставах и спине, тест Шобера, функциональный индекс Освестри. Регистрировалась суточная потребность в НПВП. Критериями включения были: уровень боли в спине >40 мм по ВАШ, индекс Лекена >5 баллов.

На фоне применения терапии Пиаскледином у больных с болями в спине (n=15) наблюдалось уменьшение выраженности болевого синдрома, в т. ч. по мере увеличения длительности приема исследуемого препарата (рис. 3). К 3 мес. лечения уменьшение выраженности боли в спине было статистически значимо (р<0,05) только у больных, получавших Пиаскледин. К концу 6 мес. терапии в сравнении с исходным уровнем интенсивность боли в спине уменьшилась в основной группе на 74,2%, а в контрольной - лишь на 41,8%. Динамика функционального состояния позвоночника (тест Шобера) на фоне назначенной терапии носила положительный характер в обеих группах пациентов, однако статистически значимых изменений по данному показателю ни в одной из групп получено не было. Отмечается значимое улучшение функциональной активности позвоночника к 1-му мес. лечения в обеих группах пациентов, однако в группе комбинированной терапии с применением Пиаскледина сохраняется тенденция к нарастанию функциональной активности по мере увеличения длительности терапии (рис. 3). Показатели, отражающие функциональное состояние пациентов при боли в спине, имеют сходную динамику с показателями интенсивности болевого синдрома в спине по ВАШ. Повышение двигательной активности больных, отраженное в снижении индекса Освестри, со статистически значимым преобладанием отмечалось в основной группе больных к 3-му мес. лечения (р<0,05).

В контрольной группе положительная динамика данного показателя имела статистически значимые отличия только к 6-му мес. терапии (р<0,05). Среди больных анализируемой группы были больные с узелковым ОА. Была получена отчетливая положительная динамика боли (ВАШ, мм) в проксимальных и дистальных суставах кистей. Уже к 1-му мес. лечения в основной группе пациентов отмечалось статистически значимое уменьшение выраженности болевого синдрома (р<0,05), в то время как в контрольной группе подобной закономерности отмечено не было. К 3-му мес. лечения интенсивность боли в основной группе уменьшилась в 2,4 раза, а в контрольной - в 1,5 раза. При подсчете числа болезненных узелков в ходе проводимого лечения также отмечалась значительная положительная динамика, при этом в основной группе больных уменьшение числа болезненных суставов было статистически значимым уже в 1-й мес. лечения (р<0,05). Однако к 3 мес. терапии изучаемые показатели достигли сходных значений в обеих группах больных.

Поскольку оценка влияния Пиаскледина на выраженность симптомов ОА с локализацией в мелких суставах кистей специально не проводилась, было запланировано исследование по оценке эффективности и безопасности Пиаскледина в сравнении с терапией ибупрофеном (ИП) у пациентов с ОА суставов кистей . В исследование были включены 40 амбулаторных пациентов обоего пола (женщин - 37, мужчин - 3; средний возраст - 65,3±6,9 года) с ОА суставов кистей, удовлетворяющих критериям Althman et al. (1995) с болью в суставах кистей более 40 мм по ВАШ. Все пациенты регулярно принимали НПВП в течение не менее 30 дней за последние 3 мес. 20 больных (основная группа) принимали Пиаскледин 300 мг/сут и ИП 1200 мг/сут, остальные 20 пациентов (группа сравнения) - ИП 1200 мг/сут. Длительность наблюдения составила 4 мес. Далее у части больных терапия Пиаскледином была продолжена в течение еще 8 мес. (всего 12 мес.) для оценки эффективности и безопасности длительного лечения, а также влияния препарата на рентгенологические изменения при ОА суставов кистей. Оценка эффективности лечения проводилась по следующим критериям: 1) функциональный индекс AUSCAN (боль, скованность, состояние функции суставов); 2) модифицированный функциональный индекс Дрейзера (FIHOA); 3) оценка эффекта от проводимой терапии врачом (лучше, хуже, без изменений); 4) оценка эффекта от проводимой терапии пациентом (лучше, хуже, без изменений); 5) суточная потребность в пероральных НПВП и/или анальгетиках. Эти параметры анализировались до начала лечения (визит 1) и каждый месяц в последующем. Нежелательные явления и оценка эффективности от проводимой терапии регистрировались на каждом визите.

Достоверные показатели уменьшения боли были зарегистрированы у всех больных через 2 мес. терапии и сохранялись до конца лечебного периода (табл. 5). В конце лечебного периода, т. е. через 4 мес. терапии, улучшение было отмечено у всех больных, получавших Пиаскледин + ИП, по сравнению с 65% пациентов в группе, принимавшей только ИП. В конце продленной фазы исследования (через 1 год) 100% больных оценили свое состояние как улучшение. Показатели боли на фоне приема Пиаскледина + ИП были гораздо ниже, чем при приеме только ИП (97,6±63,9 мм против 131,5±89,4 мм соответственно) (рис. 4), но статистически значимых различий выявлено не было, возможно, из-за малочисленности групп. Достоверные показатели уменьшения боли сохранялись у всех больных через 12 мес. терапии. При оценке скованности в мелких суставах достоверные различия с исходным показателем были отмечены при всех визитах только в основной группе. Учитывая, что боль часто сочетается с утренней скованностью и является признаком вторичного синовита, данные результаты подтверждают, что Пиаскледин обладает хорошей противовоспалительной активностью. Анализ состояния функции суставов показал достоверное улучшение показателей в 1-й группе уже через 2 мес. терапии, в то время как во 2-й группе улучшение было отмечено только на 3-м мес. лечения. В конце наблюдения достоверное улучшение функционального состояния суставов отмечено в основной группе (235,5±116,8 мм против 318,3±131,0 мм в группе сравнения; р<0,05), что свидетельствует о большей эффективности комбинации Пиаскледина + ИП. Суммарный индекс Auscan достоверно снижался через 2 мес. терапии в 1-й группе и только через 3 мес. - в группе сравнения. При оценке функционального состояния суставов (индекс Дрейзера) достоверные изменения были отмечены у всех больных через 2 мес. терапии и сохранялись до конца лечения. При сравнении динамики анализируемых параметров за первые 4 мес. (рис. 4) и при продолжении терапии до 12 мес. (рис. 5) можно отметить, что уменьшение боли, скованности, улучшение функции в первые 4 мес. терапии происходят постепенно, но при продолжении лечения до 8 мес. (визит 6) заметно резкое нарастание эффекта. Эти наблюдения подводят к предположению, что лечение медленно действующим препаратом (каковым является Пиаскледин) следует продолжать как минимум 6 мес., а при сохранении симптоматики ОА - и дольше.

Таким образом, Пиаскледин продемонстрировал симптом-модифицирующий эффект при лечении ОА любой локализации. Структурно-модифицирующий эффект препарата нуждается в дальнейших исследованиях, которые проводились бы в соответствии с современными требованиями, в первую очередь в отношении методики проведения рентгенологического исследования.

В 2008 г. был проведен метаанализ РКИ Пиаскледина . Из 20 РКИ для анализа были отобраны 4 РКИ , в которых приняли участие 664 пациента с ОА тазобедренных (41,4%) и коленных суставов (58,6%), из которых 336 больных получали Пиаскледин по 300 мг/сут и 328 - плацебо в течение 6 мес. Пиаскледин превосходил плацебо по влиянию на боль (среднее уменьшение боли по ВАШ составило 10,7% при гонартрозе и 11,3% при коксартрозе; р=0,04) и на функциональный индекс Лекена (р=0,0003) (рис. 6). В 3-х исследованиях отмечался достоверно больший, чем при применении плацебо, положительный эффект Пиаскледина, только в исследовании M. Lequesne et al. симптоматический эффект Пиаскледина не отличался от эффекта плацебо. Напомним, что основным критерием отбора больных в это исследование было значимое уменьшение ширины суставной щели тазобедренного сустава. А поскольку при ОА хорошо известна диссоциация между клиническими и рентгенологическими проявлениями ОА, возможно, группа больных не имела выраженных симптомов ОА. В отечественных исследованиях Пиаскледин продемонстрировал отчетливое и достоверное преимущество перед активными препаратами из группы НПВП в подавлении боли и улучшении функции больных. Отмечено, что сроки лечения должны составлять не менее 6 мес. .

Высокая безопасность Пиаскледина отмечена во всех клинических исследованиях, в которых не было зарегистрировано каких-либо значимых побочных эффектов или случаев передозировки препарата при его длительном приеме. Немаловажным аспектом безопасности является отсутствие значимых лекарственных взаимодействий Пиаскледина с известными препаратами. Особенно это важно для пожилых больных ОА, принимающих довольно широкий набор препаратов для лечения сопутствующих заболеваний.

Таким образом, Пиаскледин продемонстрировал достоверный симптоматический эффект при ОА крупных и мелких суставов (включая суставы позвоночника), развивающийся в первые месяцы применения и нарастающий при продолжении лечения до 6-12 мес. Структурно-модифицирующий эффект оценивался только при коксартрозе и показал, что препарат предпочтительнее использовать на ранних рентгенологических стадиях ОА, когда можно добиться замедления прогрессирования, а при длительном использовании Пиаскледина (3 года) прогрессирующее сужение суставной щели отмечается у достоверно меньшего числа больных по сравнению с таковым при приеме плацебо. Хорошая переносимость и возможность сочетания Пиаскледина с любыми лекарственными средствами позволяют использовать его у больных любого возраста, независимо от наличия коморбидных состояний. Препарат удобен для приема - 1 капсула в день, что, несомненно, увеличивает комплаентность в его применении больными.

Литература

Woolf A.D., Akesson K. Understanding the burden of musculoskeletal conditions. The burden is huge and not reflected in national health priorities // BMJ. 2001. Vol. 322. Р. 1079-1080.
Woolf A.D. Healthcare services for those with musculoskeletal conditions: a rheumatology service. Recommendations of the European Union of Medical Specialists Section of Rheumatology/European Board of Rheumatology 2006 // Ann Rheum Dis. 2007. Vol. 67. Р. 293-301.
Kazis L.E., Menan R.F., Anderson J.J. Pain in the rheumatic diseases. Investigation of a key health status component // Arthritis Rheum. 1983. Vol. 26. Р. 1017-1022.
Van Baar M.E., Dekker J., Lemmens J.A. et al. Pain and disability in patients with osteoarthritis of hip or knee: the relationship with articular, kinesiological, and psychological characteristics // J Rheumatol. 1998. Vol. 25. Р. 125-133.
Peat G., McCarney R., Croft P. Knee pain and osteoarthritis in older adults: a review of community burden and current use of primary health care // Ann Rheum Dis. 2001. Vol. 60. Р. 91-97.
Jordan K.M., Arden N.K., Doherty M. et.al. EULAR Recommendations 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: report of a Task Force of the Standing Committee for Internal Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT) // Ann Rheum Dis. 2003. Vol. 62. Р. 1145-1155.
Pelletier J.P., Martel-Pelletier J., Howell D.S., Etiopathogenesis of osteoarthritis In: Koopman WJ., Ed Arthritis and Allied Conditions. A Textbook of Rheumatology 13th edn. Baltimore: Williams & Wilkins 1969/1984/1997.
Reginster Ed.J.-E., Pelletier J.-P., Henrotin Y. Osteoarthritis. Clinical and Experimental aspects. Springer, 1999.
Насонов Е.Л., Алексеева Л.И. Хондроитин сульфат (Структум) при лечении остеоартроза: патогенетическое обоснование и клиническая эффективность // Тер. архив. 2001. № 11. С. 87-89.
Murphy G., Lee M.H. What are the roles of metalloproteinases in cartilage and bone damage? // Ann. Rheum. Dis. 2005. Vol. 64. Р. 44-47.
Andersen T.L., del Carmen Ovejero M., Kirkegaard T. et al. A scrutinu of matrix metalloproteinases in osteoclasts: evidence for heterogeneity and for the presence of MMPs synthesized by over cells // Bone. 2004. Vol. 35. Р. 1107-1119.
Brien S., Lewith G., Walker A., Hicks S.M., Middleton D. Bromelain as a treatment for osteoarthritis: a review of clinical studies // Evid Based Complement Alternat Med. 2004. Vol. 1. Р. 251-257.
Tohda C., Nakayama N., Hatanaka F., Komatsu K. Comparison of anti-inflammatory activities of six Curcuma rhizomes: a possible curcuminoid-independent pathway mediated by Curcuma phaeocaulis extract // Evid Based Complement Alternat Med. 2006. Vol. 3. Р. 255-260.
Zorn J. New aspects in rheumatism therapy: experiences with a sitosterin preparation in chronic polyarthritis // Med Welt. 1981. Vol. 32. Р. 135-138.
Ling W.H., Jones P.J. Dietary phytosterols: a review of metabolism, benefits and side effects // Life Sci. 1995. Vol. 57. Р. 195-206.
Bouic P.J. The role of phitosterols and phitosterolins in immune modulation: a review of the past 10 years // Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2001. Vol. 4. Р. 471-475.
De Jong A., Plat J., Mensink R.P. Metabolic effects of plant sterols and stanols (review) // J Nutr Biochem. 2003. Vol. 14. Р. 362-369.
Gupta M.B., Nath R., Srivastava N., Shanker K., Kishor K., Bhargava K.P. Anti-inflammatory and antipyretic activities of beta sitosterol // Planta Med. 1980. Vol. 39. Р. 157-163.
Deepak M., Handa S.S. Anti-inflammatory activity and chemical composition of extracts of verbena officinalis // Phytother Res. 2000. Vol. 14. Р. 463-465.
Soeken K.L. CAM therapies for arthritis-related pain: the evidence from systemic reviews // Clin J Pain. 2004. Vol. 20. Р. 13-18.
Kut-Lasserre C., Miller C.C., Ejei A.L.. et al. Effect of avocado and soybean unsaponifiables on gelatinase A (MMP-2), stromelisin 1 (MMP-3) and tissue inhibitors of matrix metalloproteinase (TIMP-1 and TIMP-2) secretion by human fibroblasts in culture // J Periodontol. 2001. Vol. 72. Р. 1685-1694.
Henrotin Y.E., Sanchez C., Deberg M.A., Piccardi N., Guillou G.B., Msika P. et al. Avocado/soybean unsaponifiables increase aggrecan synthesis and reduce catabolic and proinflammatory mediator production by human osteoarthritis chondrocytes // J Rhematol. 2003. Vol. 30. Р. 1825-1834.
Henrotin Y.E., Labasse A.H., Jaspar J.M., De Groote D.D., Zheng S.X., Guillou G.B. et al. Effects of three avocado/soybean unsaponifiable mixtures on metalloproteinases, cytokines and PG E2 production by human articular chondrocytes // Clin Rheumatol. 1998. Vol. 17. Р. 31-39.
Lippiello L., Nardo J.V., Harlan R. and Chiou T. Metabolic effects of avocado/soy unsaponifiables on articular chondrocytes // Alternat Med. 2008. Vol. 5. Р. 191-197.
Mauviel A., Daireaux M., Hartmann D.J., Galera P., Loyau G., Pujol J.P. Effects of unsaponifiables extracts of avocado/soybeans (PIAS) on the production of collagen by cultures of synoviocytes, articular chondrocytes and skin fibroblasts // Rev Rhum Mal Osteoartic .1989. Vol. 56. Р. 207-211.
Werman M.U., Mokady S., Nimni M.E., Neeman I. The effect of various avocado oils on skin collagen metabolism // Connect Tissue Res. 1991. Vol. 26. Р. 1-10.
Awad A.B., Toczek J., Fink C.S. Phytosterols decrease prostaglandin release in cultured P388D1/MAB macrophages // Prostaglandons Leukot Essent Fatty Acidis. 2004. Vol. 70. Р. 511-520.
Boumediene K., Felisaz N., Bogdanowiez P., Galera P., Guillou G.B., Pujol J.P. Avocado/soya unsaponifiables enhance the expression of transforming growth factor beta 1 and beta 2 in cultured articular chondrocytes // Arthritis Rheum. 1999. Vol. 42. Р. 148-156.
Алексеева Л.И., Чичасова Н.В., Кашеварова Н.Г. и др. Применение пиаскледина при остеоартрозе суставов кистей // Фарматека. 2010. № 10. С. 48-55.
Little C.V., Parsons T. Herbal therapy for treating osteoarthritis // Cochrane Database Syst Rev. 2001. Vol. 1. CD002947.
Recommendations for the medical management of osteoarthritis of the hip and knee: 2000 update. American College of Rheumatology / Subcommittee on Osteoarthritis Guidelines // Arthritis Rheum. 2000. Vol. 43. Р. 1905-1915.
Zhang W., Doherty M., Arden N. et al. EULAR evidence based recommendations for the management of hip osteoarthritis: report of a Task Force of the Standing Committee for Internal Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT) // Ann Rheum Dis. 2005. Vol. 64. Р. 669-681.
Blotman F., Maheu E., Wulwic A. et al. Efficacy and safety of avocado/soybean unsaponifiables in the treatment osteoarthritis of the knee and hip // Rev Rhum (Engl Ed). 1997.Vol. 64.825-34.
Maheu E., Mazieres B., Valat J.-P. et al. Symptomatic efficacy of avocado/soybean unsaponifiables in the treatment of osteoarthritis of the knee and hip // Arthritis Rheum. 1998. Vol. 41. Р. 81-91.
Appelboom T., Schuermans J., Verbruggen G. et al. Symptoms modifying effect of avocado/soybean unsaponifiables (ASU) in knee osteoarthritis. A double blind, prospective, placebo-controlled study // Scand J Rheumatol. 2001. Vol. 30 (4). Р. 242-247.
Бадокин В.В. Пиаскледин - хондропротективный препарат с антицитокиновой активностью // Consilium medicum. 2007. Т. 9. № 8. С. 147-152.
Lequesne M., Maheu E., Cadet C. et al. Structural effect of avocado/soybean unsopanifiables on joint space loss in osteoarthritis of hip // Arthritis Care Research. 2002. Vol. 47. Р. 50-58.
Maheu E., Cadet C., Marty M., et. al. Randomised, controlled trial of avocado-soybean unsaponifiables (Piaskledine) effect on structure modification in hip osteoarthritis: the ERADIAS study // Ann Rheum Dis. 2013. 0:1-9. doi: 10.1136/annrheumdis-2012-202485.
Maheu E., Cadet C., Marty M., et. al. Reproductibility and sensitivity to change of various methods to measure joint space width in osteoarthritis of the hip: a double reading of three different radiographic views taken with a three-year interval // Arthritis Res Therapy. 2005. 7: R1375-1385.
Conrozier T., Lequesne M.G., Tron A.M., et. al. The effect of position on the radiographic joint space in osteoarthritis of the hip // Osteoarthritis Cartilage. 1997. 5: 17-22.
Lequesne M. Quantitative measurement of joint space during progression of osteoarthritis: «Chondrometry». In: Kuettner K, Goldberg V, eds. // Osteoarthritis disorders. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons. 1995: 427-444.
Altman R.D., Bloch D.A., Dougados M., et. al. Measurement of structural progression in osteoarthritis in hip: the Barcelona consensus grouuuup. // Osteoarthritis Cartilage. 2004; 12: 515-524.
Abadie E., Ethgen D., Avouac B., et. al. Recommendation for the use of new methods to assess the efficacy of disease-modifying drugs in the treatment of osteoarthritis // Osteoarthritis Catilage. 2004. 12: 263-268.
Ornetti P., Brandt K., Hellio Le Graverand M.P., et. al. OARSI-OMERACT definition of relevant radiological progression in hip/knee osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 2009. 17: 856-63.
Шостак Н.А., Правдюк Н.Г. Дегенеративное поражение позвоночника: представления о болезни, подходы к терапии (собственные данные) // Современная ревматология. 2008. № 3. С. 30-36.
Zhang W., Moskowitz R.W., Abramson A. et al. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis, part I: clinical appraisal of existing treatment guidelines and systematic review of current research evidence // Osteoarthritis Cartilage. 2007. Vol. 15. Р. 981-1000.

Nutramax, Avoca ASU, 120 Tablets - вегетарианский хондропротектор, известный в наших аптеках как Пиаскледин. Относится к неомыляемым соединениям авокадо и сои.

Остеоартроз развивается медленно. Так, по крайней мере, было у меня с плюсневыми суставами нижних конечностей. Сначала - иногда болели ноги после длительных пешеходных нагрузок. Отдохнула - прошло, забыла. Потом - чаще и сильнее (выпила таблетку и побежала). А в один "прекрасный" день боли начались при каждом шаге в течение дня. Каждый день! Причем, особенно трудно было наступать на ноги, вставая с постели утром.

Принимаю хонропротекторы и противовоспалительные добавки 4-й месяц. Сейчас у меня вот эта добавка.

Неомыляемые соединения - это масляные фракции, которые не образуют мыло при взаимодействии со щёлочью. А потому положительно влияют на здоровье человека.

Официальная медицина относит НСАС к наиболее перспективному и действенному средству при лечении остеоартроза. Оно способно регулировать обменные процессы в хрящевой ткани, оказывает противовоспалительный и обезболивающий эффект на суставы. Замедляя дегенеративные процессы в хрящевой ткани, уменьшает боли и восстанавливает двигательную функцию. Регенерирующее действие на хрящи происходит за счет стимуляции синтеза коллагена в хондроцитах суставов.

Nutramax, Avoca ASU как раз и есть хондропротектор+пиаскледин. Только растительного происхождения, в отличие от других хондроитин/глюкозаминов (из моллюсков). В 3-х таблетках (дневная доза) содержится 300 мг. неомыляемых соединений авокадо и сои, 1500 мг глюкозамина гидрохлорида и столько же МСМ (серы), фосфатидилхолин и экстракт зелёного чая.

Таблетки большие, горькие. Научилась глотать их так: кладу на язык, набираю полный рот жидкости и только тогда все легко, как по маслу, с водой и проглатываю. По-другому, как с капсулами и небольшими таблетками (просто запивать) не получается.
Учитывая, что до приема Avoca Asu я пила другие хондропротекторы,то принимаю не по 3 таблетки, как в инструкции, а по 2 в день. Хватит на 2 месяца. Кстати, производитель тоже рекомендует принимать длительным курсом и, при наступлении улучшения, сократить дозу.

Результат есть, да. Хвалиться не буду - боюсь себя "сглазить".

И да, это лично мои субъективные ощущения и рекомендации моего доктора.
Перед приёмом добавок проонсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Всем желаю здоровья!

Если Вы делаете заказ впервые, то для получения скидки Вы можете ввести мой код BDV197

Другие мои отзывы о пользе добавок и витаминов :

Здравствуйте, Друзья! В этой статье я расскажу вам о Пиаскледине (Пиаскледине 300) и его эффективности, аналогах Пиаскледина, неомыляемых маслах и препаратах на их основе, предназначенных для лечения и профилактики артрозов, артритов и других воспалительных и дистрофических заболеваний суставов.

В статье о воспалении суставов и о том, что при этом делать « », я упомянул лекарственный препарат, который мне был выписан ортопедом в период острого воспаления и отёка .

Протеогликаны – это высокомолекулярные белковые соединения, также отвечающие за обменные процессы в клетках. Протеогликаны окружают и покрывают волокна соединительной ткани, способствуя их крепости. Так что не удивляйтесь, если в добавке или косметическом средстве встретите, наряду с коллагеном, и протеогликаны. Японские производители уже указывают их как суперполезную составляющую своих добавок.

Научные исследования неомыляемых масел (Пиаскледина)

Пиаскледин, где неомыляемых масел 300 мг, принимают 1 раз в сутки. Этот показатель был вычислен путём рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) больных с артрозом крупных суставов (коленных, тазобедренных, позвоночника).

РКИ — это тип научного, чаще всего медицинского исследования, при котором участники делятся на две группы случайным образом. В одной группе применяется и исследуется воздействие препарата, а в другой применяют стандартные методики лечения, либо плацебо. Иногда оговаривается как «в сравнении с группой плацебо».

Путём таких исследований был доказан эффект замедления прогрессирования заболевания по истечении 3-х месяцев, а также снижения потребности в нестероидных противовоспалительных средствах и установлено существенное уменьшение боли. Интересно, что эффект ещё сохранялся в течении последующих 2-х месяцев.

Комбинация неомыляемых масел представляет из себя в свою очередь комбинации множества других растительных соединений и пока никто не смог ещё выяснить и доказать, что именно и каким образом оказывает лечебный эффект. Большинство исследований склоняется к благотворному воздействию растительных фитостеролов и целой смеси токоферолов (различных форм витамина Е).

Нужно понимать, что неомыляемые масла не вылечивают от артроза. Исследования показали, что их основное действие заключается в уменьшении и затормаживании отрицательной динамики в развитии заболевания, разрушении хряща, воспалительных процессов и боли.

Действие комбинации неомыляемых масел позволяет сократить приём и вред НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов), которые пока остаются основными для облегчения боли, но и вредными в плане побочных эффектов и воздействия на организм. Это действие масел по уменьшению зависимости или даже отказе от НПВП считается огромным достижением и пользой данного препарата.

Согласно исследованиям двух групп пациентов с одинаковыми клиническими параметрами, после нескольких месяцев приёма пиаскледина в дозировке 300 мг/сутки тенденция в сужении суставной щели в группе, принимавшей пиаскледин, была в 2 раза меньше, чем в группе плацебо.

Инструкция по применению Пиаскледина (Пиаскледина 300) и неомыляемых масел

В исследованиях применялись дозировки в 300 и 600 мг в сутки комбинации масел. Как выяснилось, эффективность обеих дозировок одинакова и нет смысла увеличивать дозы Пиаскледина.

Рекомендуемая доза приема комбинации неомыляемых масел (Пиаскледина) составляет 300 мг в сутки: 100 мг – масло авокадо, 200 мг – масло соевых бобов. Принимать препарат с комбинацией неомыляемых масел достаточно 1 раз в день.

Если это комплексный препарат с другими составляющими, то необходимо следить, чтобы комбинация масел в 300 мг/сутки соблюдалась при приёме.

Продолжительность и сроки лечения Пиаскледином

В результате исследований было выяснено, что продолжительное лечение такими препаратами как пиаскледин необходимо продолжать в течении 6 месяцев и даже дольше, однако уже через 2-4 месяца пациенты отмечали улучшение своего состояния и уменьшение болей. Срок лечения пиаскледином должен составлять не менее 6 месяцев. Пиаскледин, согласно исследованиям, подтвердил свою способность в замедлении прогрессирования артрозов суставов любой локализации .

Безопасность и совместимость Пиаскледина и неомыляемых масел

Во всех исследованиях отмечена абсолютная безопасность и нетоксичность пиаскледина (неомыляемых масел) при длительном приёме и при любом возрасте. Не отмечено признаков передозировки препарата. Отмечается хорошая совместимость пиаскледина и отсутствие взаимодействий с другими лекарственными препаратами, что наиболее важно для людей, принимающих множество других лекарственных препаратов.

Пиаскледин и неомыляемые масла для спортсменов

Спортсмены и те, кто занимается регулярными физическими нагрузками, в первую очередь оказывают повышенное воздействие на суставы и хрящевую ткань. Достаточно часто к этому прибавляются травмы и сопутствующие воспаления и боли. Приём Пиакследина в профилактических целях способствует снижению риска травм и подавлению воспалительных реакций, помогает избежать проявление вялотекущих хронических воспалительных процессов и тем самым уменьшить вероятность получения травм и растяжений, способствует быстрому восстановлению после уже полученных травм.

Применение Пиаскледина курсами очень желательно при операциях на суставах, чтобы предотвратить и снизить неизбежные воспалительные реакции, способствовать лучшему естественному восстановлению хряща и сустава.

Аналоги Пиаскледина: препараты с комбинацией неомыляемых масел

А теперь приступим к сравнению и поиску аналогов Пиаскледина 300, как источника неомыляемых масел. Как вы понимаете, главное в препарате наличие неомыляемых масел авокадо и сои в соотношении 1:2, в дозировке 300 мг на суточный приём.

В зарубежных препаратах такая комбинация масел носит наименование ASU (avocado/soybean unsaponifiables, неомыляемые фракции из авокадо и сои).

Quality of Life Labs, Картиласт, 60 капсул на растительной основе

Данный препарат помимо комплекса неомыляемых масел ASU в необходимом количестве содержит и важные для суставов витамины и минералы. Принимать необходимо по 2 капсулы в день, поэтому данный препарат рассчитан на месячный приём.

Nutramax, «Cosamin Avoca», препарат для здоровья суставов, 120 таблеток, покрытых оболочкой

В этом препарате ещё больше дополнительных компонентов: глюкозамин хлорид (хондропротектор), сера, экстракт зелёного чая, считающийся отличным антиоксидантом именно для суставов. Меня смущает меньшее, чем положено, количество фракций неомыляемых масел ASU, но производитель утверждает, что такая мощная комбинация препарата превосходит обычные хондропротекторы, как раз за счёт синергизма важных компонентов и даже допускает снижение дозировки для более комфортного приёма. Препарат отличный, пить необходимо 3 капсулы в день, но я бы пил 4 капсулы для успокоения. В этом случае это будет мощный месячный комплекс для суставов. Но опять же всё индивидуально и смотрите по своим ощущениям.

Этот препарат как положено содержит 300 мг ASU (неомыляемые масла) в 2-х капсулах, а также запатентованную уникальную природную комбинацию комплекса минералов SierraSil. Эта комбинация оптимально подобрана для максимального воздействия на связочный аппарат. Именно так производитель позиционирует этот препарат.

Выводы

Мы рассмотрели неомыляемые масла или Пиаскледин (одноимённый запатентованный препарат комбинации масел), как ещё одно средство, предназначенное для затормаживания развития и уменьшения симптомов артрита и артроза.

Пиаскледин при исследованиях хорошо проявил себя в снижении симптоматики заболеваний крупных и мелких суставов, позвоночника. То есть воздействие препарата распространяется на все суставы.

Препараты на основе неомыляемых масел для получения эффекта необходимо принимать в дозировке 300 мг/сутки до 6-и месяцев и даже дольше. Необходимо, конечно же, оговорить, что приём Пиаскледина наиболее предпочтителен при ранних стадиях артрозов, когда наиболее легко затормозить и замедлить дистрофические процессы в хрящевой ткани.

Таким образом, при комплексном подходе в лечении артрозов, артритов и аналогичных заболеваний суставов можно предположить, что за счёт действия Пиаскледина и его помощи другие средства, добавки и способны проявить большую активность в лечении суставов. Это одно из средств комплексного воздействия.

Я также привёл вам примеры препаратов, которые, помимо неомыляемых масел, содержат и другие комбинации важных для суставов и хрящей веществ. Пиаскледин 300 (препарат) в наших аптеках — это только источник неомыляемых масел, а масла — это только часть комплексной помощи в лечении суставов.

Если вы выбираете именно Пиаскледин 300, то не забывайте про другие важные составляющие лечения: , и , противовоспалительные препараты с более выраженным воздействием, полиненасыщенные жирные кислоты (), а также обязательные , режим сна и отдыха, .

Неомыляемые масла не вылечат сами по себе от артроза, но помогут другим препаратам в этом нелёгком деле. Все перечисленные составляющие лечения не отменяются и при приёме других, более богатых по составу добавок с неомыляемыми маслами. Они просто учтут и дадут хрящам больше других необходимых элементов, если вы не уследили. Они очень хорошо подойдут при профилактике суставных заболеваний.

Что касается меня, то не раз писал и другим советую принимать наиболее важные препараты по отдельности, особенно если уже есть причины. В этом случае можно точно проследить требуемые дозировки и увеличить их при необходимости.

Не мало важен и денежный вопрос. Я не зря привёл результаты исследований и рекомендации по приёму: этот и подобные препараты надо пить долго. Это тоже надо учесть, делая выбор.

Что можно приобрести и для чего, я рассказал, а вот выбрать придётся самостоятельно с учётом вашей конкретной ситуации и возможностей.

Берегите ваши суставы и не болейте!