Поздние осложнения сахарного диабета: профилактика и лечение. Поздние осложнения СД. Какие различают типы осложнений при СД

Сахарный диабет – это патология, суть которой заключается в сбое всех видов обменных процессов, особенно это касается углеводного обмена. Протекает это заболевание хронически, и полностью излечивать его пока не научились, однако контролировать это патологическое состояние организма возможно. Данная болезнь накладывает отпечаток на всю жизнь больного: он должен постоянно следить за собственной диетой, физической активностью и гигиеной. Возникновение любой простуды, банального расстройства кишечника или стресса требует немедленной консультации у эндокринолога и коррекции терапии. Кроме того, необходимо постоянно мониторировать уровень глюкозы в крови (норма 4,6-6,6 ммоль/л) и гликозилированного гемоглобина (ниже 8%).

Подобный ритм жизни и придирчивое отношение к собственному организму не всем подходит, поэтому многие диабетики считают, что гораздо важнее «чувствовать себя нормальным человеком», только слегка себя ограничивая, чем пойти на уступки перед патологией. Однако в противовес такому «мнению» хочется сразу напомнить, что кардинальный пересмотр жизненных привычек, постоянные инъекции инсулина и «невкусный» рацион – гораздо лучший исход, чем постоянное наличие незаживающих язв, почечная недостаточность или потеря зрения, которые, так или иначе, заставят больного придерживаться режима и правил питания, использовать необходимые препараты, но при таком подходе к лечению самочувствие больного будет в разы хуже.

Поддержка гликированного гемоглобина и глюкозы на должном уровне означает, что диабет переводится в разряд болезней, к которым применимо резюме – «с особым образом жизни». Даже после 15 лет такой сахарный диабет не будет осложнен целым рядом поражений внутренних органов, почек, нервной системы и кожи, при этом человек сохранит способность бодро ходить, хорошо видеть, здраво мыслить и не считать каждый миллилитр выделенной организмом мочи.

Механизм возникновения осложнений

При сахарном диабете та часть глюкозы, которая должна проникать внутрь клеток жировых и мышечных тканей, которые составляют 2/3 от всего количества клеток в организме, остается в крови. При постоянно повышенном уровне глюкозы без стремительных перепадов, имея способность создавать условия гиперосмолярности (когда жидкость покидает ткани и соединяется с кровью, переполняя таким образом сосуды), приводит к разрушению и повреждению стенок сосудов и органов, которые снабжаются такой «разбавленной» кровью. При таком течении развиваются поздние последствия. Если же инсулина резко не хватает, запускается процесс развития острых осложнений. Такие осложнения требуют экстренной терапии, без которой существует риск летального исхода.

При развитии сахарного диабета 1 типа организм продуцирует недостаточно инсулина. Если возникающий дефицит гормона не уравновешивать при помощи инъекций, осложнения начинают развиваться стремительно и существенно сокращают продолжительность жизни человека.

Сахарный диабет 2 типа отличается от первого тем, что собственный инсулин вырабатывается организмом, однако клетки не в состоянии адекватно на него реагировать. В таких случаях лечение проводится при помощи таблеток, которые влияют на клетки тканей, как бы указывая им на инсулин, как результат, обмен веществ нормализируется до тех пор, пока действует препарат.

Острые осложнения при втором типе сахарного диабета развиваются значительно реже. Чаще всего происходит так, что о наличии этого коварного заболевания человек узнает не по широко известным симптомам – жажде или частых ночных визитах в туалет (вследствие потребления избыточного количества воды), а когда начинают развиваться поздние осложнения.

Сахарный диабет второго типа также отличается тем, что организм не восприимчив только к инсулину собственной секреции, тогда как укол гормона приводит к нормализации обмена веществ. Поэтому стоит запомнить, что если прием сахароснижающих препаратов и особая диета не способны поддерживать уровень сахара в пределах не выше 7 ммоль/л, лучше подобрать вместе с врачом необходимую дозу вводимого путем инъекций инсулина и постоянно его колоть, чем существенно сократить продолжительность собственной жизни и ее качество через банальное упрямство. Очевидно, что подобное лечение может быть назначено только грамотным эндокринологом, который предварительно убедится в том, что диета не оказывает должного эффекта, а не просто игнорируется.

Острые осложнения

Данный термин характеризирует те состояния, которые развиваются в результате резкого снижения или повышения уровня глюкозы в крови. Во избежание смертельного исхода такие состояния должны своевременно устраняться. Условно острые осложнения подразделяют на:

гипергликемические состояния;

гипогликемическую кому – снижение уровня сахара в крови.

Гипогликемия

Является наиболее опасным состоянием, требующим немедленного устранения, поскольку при длительном отсутствии глюкозы в достаточных количествах клетки мозга начинают отмирать, приводя к некрозу тканей мозга.

Причины гипогликемии

Чаще всего развитие этого острого осложнения происходит в результате:

приема больным сахарным диабетом человеком напитка, содержащего алкоголь;

подвержение больного выраженной физической нагрузке, включая роды;

если человек забыл или не захотел поесть после введения инсулина, или после приема пищи случилась рвота;

передозировки инсулина (к примеру, если доза инсулина была рассчитана по 100-бальной шкале, а введение проводилось шприцом с разметкой на 40 единиц, соответственно, доза в 2,5 раза превысила необходимую) или сахаросодержащих таблеток;

доза инсулина не была скорректирована на фоне приема дополнительных препаратов, которые могут снижать уровень глюкозы: антибиотиков тетрациклинового и фторхинолонового («Офлоксацин», «Левофлоксацин») ряда, витамина В2, салициловой кислоты, лития, препаратов кальция, бета-блокаторов («Корвитол», «Метопролол», «Анаприлин»).

Чаще всего гипогликемия возникает в первом триместре беременности, непосредственно после родов, при возникновении почечной недостаточности на фоне заболеваний почек, в случае сочетания сахарного диабета и надпочечниковой недостаточности с гипотиреоидным состоянием, на фоне обострения хронического гепатоза или гепатита. Людям, которые страдают от сахарного диабета первого типа, нужно отчетливо ориентироваться в симптомах гипогликемии, для того чтобы в экстренном порядке оказать себе помощь, приняв дозу быстро усваиваемых и простых углеводов (меда, сахара, конфет). В противном случае, не сделав этого, находясь в сознании, резко развиваются нарушения сознания вплоть до впадения в кому, вывести из которой человека нужно не позднее, чем через 20 минут, до гибели коры головного мозга, поскольку она очень чувствительна к отсутствию глюкозы, как одной из основных энергетических субстанций.

Симптомы гипогликемии

Это состояние очень опасно, поэтому все медработники в ходе обучения усваивают такую информацию. При обнаружении человека в бессознательном состоянии, при отсутствии под рукой глюкометра и свидетелей, которые могли бы прояснить причины впадения человека в кому, наличие у него заболеваний и прочее, нужно первым делом ввести ему прямо в вену концентрированный раствор глюкозы.

Гипогликемия начинается с возникновения:

головокружения;

резкой слабости;

ощущения голода;

дрожи в руках;

бледности кожи;

онемения губ;

холодного пота.

Если снижение уровня глюкозы произошло во время сна, человеку начинает сниться кошмар, он вздрагивает, бормочет неразбериху, вскрикивает. Если такого человека не разбудить и не дать ему напиться сладкого раствора, он будет постепенно засыпать все глубже, до погружения в состояние комы.

При измерении уровня глюкозы в крови при помощи глюкометра он покажет падение концентрации ниже 3 ммоль/л (люди, которые продолжительное время страдают от сахарного диабета, способны почувствовать симптомы гипогликемии еще при наличии нормальных показателей 4,5-3,8 ммоль/л). Стоит отметить, что смена одного этапа другим происходит очень быстро, поэтому разобраться в ситуации нужно в течение 5-10 минут. Оптимальным решением является звонок собственному терапевту, эндокринологу или диспетчеру «Скорой помощи», в крайнем случае.

Если не выпить на данном этапе сладкую воду, не съесть сладких углеводов (нужно помнить, что сладкие фрукты не подходят, поскольку в них содержится фруктоза, а не глюкоза) в виде конфет, сахара или глюкозы (продается в аптеках в виде таблеток или порошка), развивается следующий этап осложнения, на котором гораздо сложнее оказать помощь:

жалобы на сильный сердечный стук, при прощупывании пульса также отмечается его учащение;

жалобы на появление «мушек» или «тумана» перед глазами, двоение в глазах;

нарушение координации;

бредовые высказывания;

чрезмерная вялость или агрессия.

Этот этап очень короткий. Однако родственники еще в состоянии оказать помощь больному, заставив последнего выпить немного сладкой воды. Но вливать раствор нужно только в том случае, когда контакт с больным еще не утерян и вероятность проглатывания выше, чем вероятность поперхивания. Именно из-за риска попадания инородных тел в дыхательные пути и не рекомендуют использовать в таких случаях сахар или конфеты, лучше растворить углеводы в небольшом количестве воды.

Поздние симптомы:

кожа покрыта липким потом, холодная, бледная;

судороги;

потеря сознания.

Такое состояние «подвластно» купированию только работниками «Скорой помощи» или другими медработниками с наличием под рукой 4-5 ампул 40% раствора глюкозы. Инъекция должна выполняться в вену, при этом для оказания подобной помощи в распоряжении имеется только 30 минут. Если в течение отведенного срока укол не будет сделан, или количества глюкозы будет недостаточно для поднятия уровня сахара до нижних границ нормы, существует вероятность изменения личности человека в пределах: от постоянной дезориентации и неадекватности до вегетативного состояния. В случае полного отсутствия помощи в течение двух часов от развития комы вероятность летального исхода очень высока. Виной такого исхода является энергетический голод, который приводит к появлению кровоизлияний и отеку клеток головного мозга.

Начинать лечение гипогликемии необходимо дома или в том месте, где больной ощутил первые симптомы снижения уровня глюкозы. Продолжают терапию в карете «Скорой помощи» и заканчивают в отделении реанимации ближайшего стационара (обязательно наличие отделения эндокринологии). Отказываться от госпитализации очень опасно, поскольку после гипогликемии больной должен находиться под наблюдением врача, также нужно пересмотреть и скорректировать дозировку инсулина.

Профилактика гипогликемии

Если человек болен сахарным диабетом, это не значит, что ему противопоказаны физические нагрузки. Просто перед ними стоит задача увеличить дозу употребляемых углеводов примерно на 1-2 хлебные единицы, те же манипуляции нужны и после тренировки. Если больной планирует поход или перенос мебели, к примеру, который займет более 2 часов по времени, нужно снизить дозу «короткого» инсулина на ¼ или на ½. В таких ситуациях также нужно своевременно контролировать уровень глюкозы в крови с помощью глюкометра.

Ужин диабетиков должен содержать белки. У этих веществ существует способность трансформировать глюкозу в течение длительного времени, обеспечивая, таким образом, «спокойную» ночь без гипогликемии.

Алкоголь – это враг для диабетиков. Максимально допустимая доза в сутки – 50-75 грамм.

Гипергликемическое состояние

Здесь выделяют три вида ком и прекоматозных состояний:

гиперосмолярную;

лактат-ацидотическую;

кетоацидотическую.

Все перечисленные выше острые осложнения развиваются на фоне повышения уровня глюкозы. Лечение проходит в стационаре, чаще всего в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Кетоацидоз

Является одним из наиболее частых осложнений при сахарном диабете первого типа. Обычно оно развивается:

после самостоятельной отмены прописанных врачом препаратов;

после длительного пропуска между приемами сахароснижающих таблеток или инсулина, обычно бывает при появлении рвоты и тошноты, повышении температуры, отсутствии аппетита;

при обострении хронического заболевания (любого);

недостаточной дозировке инсулина;

развитии острых воспалительных заболеваний, особенно если они вызваны инфекционным агентом;

• инсульте;

  инфаркте;

  приеме сахароснижающих средств или введении инсулина после истечения последними срока годности;

  при шоковом состоянии (вследствие аллергии-анафилаксии, кровопотери, потери жидкости, массового распада микроорганизмов после приема антибиотика);

  любой операции, особенно экстренной;

При резком дефиците инсулина глюкоза не поступает в клетки и начинает накапливаться в крови. Это приводит к энергетическому голоданию, что само по себе является стрессом для организма. В ответ на такой стресс начинается поступление «стрессовых гормонов» (глюкагон, кортизол, адреналин) в кровь. Таким образом, уровень глюкозы в крови увеличивается еще больше. Возрастает объем жидкой части крови. Такая ситуация обусловлена тем, что глюкоза, как было сказано ранее, – это осмотически активное вещество, поэтому оно перетягивает воду, содержащуюся в клетках крови.

Повышение концентрации глюкозы в крови даже после увеличения объема, поэтому выведение этого углевода начинают выполнять почки. Однако они устроены таким образом, что вместе с глюкозой в мочу выводятся и электролиты (кальций, фтор, калий, хлориды, натрий), как известно, последние притягивают к себе воду. Поэтому организм сталкивается с обезвоживанием, мозг и почки начинают страдать от недостаточного снабжения кровью. Недостаточность кислорода дает организму сигнал к усиленному образованию молочной кислоты, вследствие чего рН крови начинает сдвигаться в кислую сторону.

Параллельно с этим организм должен обеспечивать себя энергией, даже несмотря на то, что глюкозы много, добраться до клеток она не может. Поэтому организм активирует процесс распада жиров в жировых тканях. Одним из последствий снабжения клеток «жировой» энергией является выброс в кровь ацетоновых (кетоновых) структур. Последние еще больше окисляют кровь, а также оказывают токсическое воздействие на внутренние органы:

на дыхательную систему, провоцируя нарушения процесса дыхания;

на ЖКТ, провоцируя неукротимую рвоту и болевые ощущения, которые сами по себе напоминают симптомы аппендицита;

на сердце – нарушения ритма;

на мозг – провоцируя угнетение сознания.

Симптомы кетоацидоза

Для кетоацидоза характерно сталийное течение в виде четырех последовательных стадий:

Кетоз. Сухость слизистых оболочек и кожи, сильная жажда, нарастание сонливости и слабости, возникновение головных болей, снижение аппетита. Объем отделяемой мочи возрастает.

Кетоацидоз. От больного несет ацетоном, он становится рассеянным, отвечает невпопад, буквально «спит на ходу». Падает артериальное давление, появляется рвота, тахикардия. Объем отделяемой мочи уменьшается.

Прекома. Больного очень сложно разбудить, при этом его часто рвет массами коричнево-красного цвета. Между приступами тошноты можно заметить изменение дыхательного ритма: шумный, частый. Появляется румянец на щеках. При дотрагивании до живота возникает болезненная реакция.

Кома. Полная потеря сознания. От больного пахнет ацетоном, дыхание шумное, щеки с румянцем, остальная кожа бледная.

Диагностика этого состояния заключается в мерах по определению уровня глюкозы в крови, также стоит отметить, что характерной особенностью является наличие в моче кетоновых тел и сахара. Кетоновые тела можно определить даже в домашних условиях с помощью специальных тест-полосок, которые окунают в мочу.

Лечение

Лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии и подразумевает восполнение дефицита инсулина с помощью препарата короткого действия, который непрерывно вводится в вену в микродозах. Вторым основным этапом лечения является восполнение потерянной жидкости с помощью богатых ионами растворов, которые вводятся внутривенно.

Гиперосмолярная кома

Это осложнение характерно для женщин и мужчин пожилого возраста, которые страдают от сахарного диабета второго типа. Оно развивается вследствие скопления в крови натрия и глюкозы – веществ, которые провоцируют обезвоживание клеток и скопление тканевой жидкости в русле крови.

Гиперосмолярная кома также возникает при сочетании исходных причин с обезвоживанием вследствие поноса и рвоты по причине кишечной инфекции, кровопотери, панкреатита, острого холецистита, отравления, приема мочегонных средств. При этом организм должен страдать от дефицита инсулина, который усугубляется приемом гормонов, вмешательствами, травмами.

Симптомы

Данное состояние имеет постепенное развитие в течение нескольких дней или нескольких десятков дней. Все начинается с усиления признаков сахарного диабета: снижения массы тела, повышения количества отделяемой мочи, жажды. Возникают подергивания небольших мышц, постепенно переходящие в судороги. Появляется тошнота и рвота, нарушается стул.

В первые сутки или немного позже появляются нарушения сознания. Изначально это дезориентация, которая постепенно переходит в бредовые идеи и галлюцинации. Позже появляются признаки, которые напоминают энцефалит или инсульт: непроизвольные движения глазами, нарушения речи, параличи. Постепенно человек становится практически непробудным, появляется поверхностное и частое дыхание, однако запах ацетона отсутствует.

Лечение

Лечение данного состояния заключается в восстановлении дефицита электролитов и жидкости, а главное – инсулина, также должно проводиться лечение того состояния, которое и привело к гиперосмолярному осложнению диабета. Терапия проводится в отделении реанимации.

Лактат-ацидотическая кома

Данное осложнение в большинстве случаев развивается у людей, которые страдают от сахарного диабета 2 типа, особенно если они пожилого возраста (старше 50 лет). Причиной является повышение содержания молочной кислоты в крови. Это состояние возникает на фоне патологий легких и сердечно-сосудистой системы, при которых в организме развивается кислородное голодание тканей, протекающее хронически.

Симптомы

Данное осложнение проявляется как форма декомпенсации сахарного диабета:

увеличение количества отделяемой мочи;

утомляемость и слабость;

усиление жажды.

Заподозрить развитие лактоцидоза можно благодаря возникновению мышечных болей, которые спровоцированы скоплением в мышечных клетках молочной кислоты.

снижение артериального давления;

нарушение сердечного ритма;

изменение ритма дыхания;

изменение сознания.

Это состояние может привести к внезапной смерти от сердечной недостаточности или остановки дыхания, поэтому требуется немедленная госпитализация.

Диагностика и лечение патологического состояния

Дифференцировать данную разновидность гипергликемической комы возможно только в условиях стационара, одновременно с диагностикой больной получает экстренную помощь в виде: введения инсулина и растворов, которые содержат электролиты и жидкость, также вводится выверенное количество раствора соды (для ощелачивания крови, уменьшения кислотности рН), препараты для поддержания сердечной деятельности.

Поздние осложнения

Данные последствия сильно ухудшают качество жизни, однако действуют постепенно, развиваясь очень медленно.

Среди хронических осложнений принято различать две большие группы патологий:

Поражение структур центральной нервной системы.

Поражение сосудов, которые питают различные органы.

Обычно такие осложнения появляются по прошествии 20 и более лет с момента начала сахарного диабета. Если в крови длительное время держится повышенный уровень глюкозы, поздние осложнения могут наступать значительно раньше.

Ангиопатии

Такое название имеют сосудистые осложнения, при этом они подразделяются на микро- и макроангиопатии. Основную роль в их развитии играет повышенная концентрация глюкозы в крови.

Микроангиопатии

Поражение мелких сосудов (венул, артериол и капилляров), которые обеспечивают обмен питательных веществ и кислорода называют микроангиопатиями. В данной группе осложнений выделяют ретинопатию (поражение сосудистой системы сетчатки) и нефропатию (поражение сосудов почек).

Ретинопатия

Данное осложнение в менее или более выраженной степени характерно для всех пациентов, страдающих от диабета, и, в итоге, приводит к нарушению зрительной функции. Диабетическая ретинопатия чаще других поздних последствий диабета приводит к инвалидизации больного, полностью лишая человека зрения. По статистике, на каждого слепого человека, который потерял зрение по другим причинам, припадает 25 слепых, которые ослепли вследствие ретинопатии.

При длительном повышении концентрации глюкозы в сосудах, питающих сетчатку, происходит их сужение. Капилляры при этом стараются компенсировать сложившееся состояние, поэтому возникают локальные мешковидные выпячивания, посредством которых кровь пытается провести обмен необходимыми веществами с сетчаткой. Это происходит довольно плохо, поэтому сетчатка глаза страдает от недостатка кислорода. Такое «голодание» приводит к скоплению кальциевых солей, а также липидов, на месте которых начинают формироваться уплотнения и рубцы. Когда такой процесс заходит слишком далеко, сетчатка может отслоиться, что приведет к полной слепоте. Также слепоту могут спровоцировать глаукома и массивные кровоизлияния в стекловидное тело.

Проявляется это заболевание постепенным снижением остроты зрения, уменьшением поля зрения (плохо видно по бокам). Лучше, чтобы подобное состояние было выявлено на ранней стадии, поэтому желательно раз в полгода-год проходить осмотр у офтальмолога, исследование сосудов сетчатки, УЗИ глаз.

Нефропатия

Осложнение встречается у ¾ всех диабетиков и заключается в специфическом поражении выделительной системы, а именно почек. В результате, у больного развивается хроническая почечная недостаточность. От данного осложнения в большинстве случаев погибают люди, которые имеют диабет первого типа.

Первыми признаками поражения почек являются специфические показания в анализе мочи, которые могут быть выявлены уже через 5-10 лет от момента диагностирования заболевания.

Развитие нефропатии подразумевает 3 этапа:

Микроальбуминурия. Субъективные ощущения отсутствуют, может наблюдаться незначительное повышение артериального давления. В анализе мочи, собранной за сутки, иммунотурбидиметрическими, радиоиммунными и иммуноферментными методами, определяется наличие альбумина.

Протеинурия. Эта стадия связана с большими потерями белка с мочой. Дефицит этого вещества, которое до этого удерживало в сосудах жидкость, приводит к ее выходу в ткани. Таким образом, начинают развиваться отеки, особенно на лице. Кроме того, у 60-80% пациентов происходит повышение артериального давления.

Хроническая почечная недостаточность. Снижается количество мочи, кожа приобретает бледный оттенок, становится сухой, артериальное давление повышается. Возникают частые эпизоды тошноты с рвотой, кроме того, страдает и сознание, вследствие чего человек становится менее критичным и ориентированным.

Макроангиопатии

Такое название имеет состояние, при котором вследствие влияния сахарного диабета в крупных сосудах начинают образовываться атеросклеротические бляшки. Таким образом, возникает поражение сосудов, которые снабжают кровью сердце (ведет к инфаркту миокарда и стенокардии), живот (мезентериальный тромбоз), мозг (развитие энцефалопатии и в дальнейшем инсульта), нижние конечности (вызывает гангрену).

Диабетическая энцефалопатия проявляется нарастающей слабостью и падением трудоспособности, стискивающими головными болями, нарушением памяти, внимания и мышления, перепадами настроения.

Макроангиопатия нижних конечностей изначально проявляется затруднением движения ног в утреннее время, что в дальнейшем приводит к повышенной утомляемости мышц нижних конечностей, чрезмерного потоотделения и холода в ногах. После этого ноги начинают сильно мерзнуть, неметь, поверхность ногтевых пластин становится белесой, тусклой. Наступление следующей стадии приводит к вынужденной хромоте, поскольку человеку становится больно ступать на ноги. Последним этапом осложнения является развитие гангрены голени, пальцев, стоп.

При наличии нарушений кровоснабжения ног в менее выраженной степени развивается наличие хронических трофических язв на коже.

Поражение нервной системы

Патология, при которой происходит поражение участков периферической и центральной нервной системы – диабетическая нейропатия. Она является одним из факторов развития такого опасного осложнения сахарного диабета, как диабетическая стопа. Довольно часто диабетическая стопа вынуждает выполнять ампутацию ноги или ног.

Четкого объяснения возникновения диабетической нейропатии нет. Одни специалисты считают, что вследствие повышения уровня глюкозы в крови происходит отек тканей ног. Последний и вызывает повреждение нервных волокон. Другие специалисты придерживаются мнения, что недостаточное питание нервных терминалов вследствие поражения сосудов и является причиной их поражения.

Проявляться данное осложнение может различными способами, при этом проявления зависят от вида осложнения:

Кожная форма проявляется обширным поражением потовых желез, что приводит к сухости кожных покровов.

Урогенитальная форма развивается при повреждении нервных ответвлений в крестцовом сплетении. Это проявляется в виде нарушения слаженности работы мочевого пузыря и мочеточников, у женщин развивается сухость влагалища, у мужчин ухудшение эякуляции и эрекции.

Желудочно-кишечная форма проявляется нарушением процесса прохождения пищи к желудку, замедлением или ускорением моторики желудка, что провоцирует ухудшение обработки пищи. Присутствует чередование запоров и поносов.

Сердечно-сосудистая форма характеризуется тахикардией в состоянии покоя, что приводит к нарушению способности приспосабливаться к физическим нагрузкам.

Сенсорная нейропатия вызывает нарушение чувствительности, ощущение зябкости, особенно нижних конечностей. По мере прогрессирования состояния симптомы переходят на руки, живот и грудь. Вследствие нарушения чувствительности к боли человек может не замечать ран на коже, это особо опасно, поскольку при диабете кожа плохо заживает и часто нагнаивается.

Нейропатия – это очень опасное осложнение, поскольку нарушение способности распознавать сигналы тела приводит к ухудшению способности почувствовать наступление гипогликемии.

Синдром диабетической кисти и стопы

Этот синдром характеризуется сочетанием поражения костей и суставов, мягких тканей, сосудов кожи, периферических нервов. Развивается он у 30-80% страдающих от диабета и может проявляться совершенно по-разному, в зависимости от формы синдрома.

Нейропатическая форма

Развивается у 60-70% пациентов, страдающих от диабетической стопы и возникает вследствие поражения нервов, которые отвечают за передачу импульсов к тканям кисти и стопы.

Основным признаком является утолщение кожи в местах повышенной нагрузки (в большинстве случаев это область подошвы между пальцами), после чего на коже появляется воспаление и открываются язвы. Появляется отечность стопы, она становится горячей на ощупь, также происходит поражение суставов и костей стопы, вследствие которых возникают спонтанные переломы. При этом не только язвы, но даже и переломы могут вообще не сопровождаться болевыми ощущениями по причине нарушения проводимости нервных импульсов.

Ишемическая форма

Причиной данного осложнения является нарушение тока крови по крупным сосудам, которые обеспечивают питание стопы. В таком случае кожа стопы приобретает бледный или синюшный оттенок, становится холодной на ощупь. На краевой поверхности и кончиках пальцев образовываются язвы, которые вызывают болевые ощущения.

Поздние осложнения, которые специфичны для различных форм сахарного диабета

Как проводится терапия при наличии поздних диабетических последствий

Лечение осложнений сахарного диабета имеет три основных аспекта:

Снижение показателей уровня глюкозы в крови, его поддержание в пределах нормы – не ниже 4,4 и не выше 7,7 ммоль/л. Для этих целей используют инсулин продленного и короткого действия (при диабете 1 типа) и сахаропонижающие таблетки при наличии диабета второго типа.

Компенсация обменных процессов, которые были рассинхронизированы вследствие недостатка инсулина. Для этого используют препараты альфа-липоевой кислоты («Диалипон», «Берлитион») и препараты для нормализации работы сосудов: никотиновую кислоту, «Актовегин», «Пентоксифиллин». В случае высокого уровня атерогенности (определяют с помощью липидограммы) назначают препараты для снижения уровня холестерина: фибраты, статины или их комбинацию.

Лечение конкретного осложнения:

1. При ретинопатии, особенно если она находится на ранних стадиях, в качестве профилактики потери зрения используют лазерную фотокоагуляцию сетчатки. Также может применяться витрэктомия – ампутация стекловидного тела.

   При нефропатии назначают препараты, которые понижают АД («Эналаприл», «Лизиноприл»), также рекомендуется малосолевая диета с увеличением в рационе количества углеводов для компенсации затрат энергии. В случае развития хронической почечной недостаточности при наличии показаний выполняют гемодиализ. Также может потребоваться трансплантация почки.

   Нейропатия нуждается в терапии с помощью витаминов группы В, которые способствуют улучшению проводимости нервных импульсов по мышечной ткани. Также применяют миорелаксанты центрального действия: «Карбамазепин», «Прегабалин», «Габопентин».

   При развитии диабетической стопы раны необходимо тщательно обрабатывать и систематически принимать системные антибиотики, пользоваться обувью для снижения травматизации кожи и подвергать конечность дозированной физической нагрузке.

Осложнения сахарного диабета у детей

Учитывая тот факт, что в детском возрасте в большинстве случаев развивается сахарный диабет первого типа, при котором организм страдает от дефицита инсулина, основными осложнениями диабета у детей являются гипогликемия и кетоацидоз. Они проявляются точно так же, как и у взрослых больных. При гипогликемии возникает дрожь, тело покрывается липким холодным потом, ребенок может хотеть есть.

В некоторых случаях первым симптомом, который ведет к диагностике сахарного диабета, являются рвота и боли в животе, которые приводят к госпитализации ребенка в инфекционное отделение или даже в хирургический стационар (подозрение на острый аппендицит). В результате проведения исследования крови на уровень глюкозы и дополнительных тестов, врачи ставят окончательный диагноз «сахарный диабет».

Гиперосмолярные и лактатацидотические острые осложнения не характерны для детей и могут развиваться в единичных случаях.

Однако есть последствия, которые характерны для детей:

Хроническая недостаточность инсулина. Возникает вследствие неправильного подбора нужной дозы или самовольного понижения. Проявляется ранними проблемами с сосудами, задержкой развития, полового созревания, роста. Лечение заключается в пересмотре дозы.

Хроническая передозировка инсулина. Симптомами являются быстрый рост, раннее половое созревание, ожирение, повышенный аппетит. По утрам у ребенка присутствуют симптомы гипогликемии (ухудшение настроения, дрожь, потливость, слабость, голод). Лечение: пересмотр дозировки.

Развитие поздних осложнений по типу макроангиопатии характерно для взрослых людей с 2 типом сахарного диабета и его наличии свыше 10 лет, у детей данные осложнения редки.

Возникновение у ребенка сахарного диабета несет угрозу развития в старшем возрасте хронической почечной недостаточности, стенокардии, раннего атеросклеротического поражения сосудов, поражений сердца, почек, микроангиопатии.

Как предупредить развитие последствий диабета?

Основной профилактикой возникновения осложнений сахарного диабета является поддержание уровня глюкозы в пределах нормы и контроль гликированного гемоглобина. Этого можно достигнуть путем приема сахаропонижающей терапии, индивидуально подобранной врачом, соблюдением малоуглеводной диеты, контроля собственного веса, отказа от вредных привычек. Также стоит помнить, что нужно контролировать артериальное давление и не допускать его подъема выше 130/80 мм рт. ст.

Немаловажную роль играют плановые исследования: осмотр глазного дна, допплерография сосудов, анализы мочи и крови, консультации у невропатологов, кардиологов, сосудистых хирургов для своевременной диагностики осложнений. Не стоит отказываться от постоянного приема «Аспирина» с целью разжижения крови: таким образом можно предупредить развитие инсульта, тромбоза сосудов и сердечных приступов.

Важно уделять время для осмотра собственного тела, особенно конечностей, для того чтобы своевременно выявить наличие язв, ран и трещин, которые нуждаются в обработке. Профилактика диабетической стопы заключается в:

ношении удобной обуви;

согревании ног шерстяными носками, а не горячими ванными или электроприборами;

обработке ногтей пилочкой;

выполнении ежедневной гимнастики для ног;

после мытья ноги нужно вытирать с помощью мягкого материала, аккуратно, после чего увлажнять с помощью специальных витаминизированных кремов.

Осложнения при сахарном диабете второго типа неизбежны. Они проявляются разнообразными признаками. Уменьшить их последствия можно с помощью рекомендаций медиков.

Сахарный диабет второго типа практически всегда протекает с различными опасными осложнениями.

Больной сахарным диабетом должен серьезно относиться ко всем предписаниям врача (обычно лечением таких больных занимается эндокринолог). Следует регулярно посещать специалистов, наблюдаться в динамике, не отказываться от диагностических обследований и лабораторных анализов, внимательно следить за своим самочувствием. Пациентам рекомендовано также посещение врачей смежных специальностей – кардиолога, невропатолога, уролога, нефролога (дважды в год, при необходимости – даже чаще).

Очень важно также правильно питаться – использовать специальные диеты. Хорошим решением является личный дневник наблюдений за состоянием. Только в этом случае удается стабилизировать состояние и уменьшить риски осложнений.

Неграмотное лечение или его отсутствие приводит к появлению:

• острых;
• поздних;
• хронических осложнений.

Речь идет о самых опасных для здоровья последствиях. При их наличии в большинстве случаев необходимо предпринимать экстренные меры по спасению жизни пациентов.

Особенности острых осложнений у диабетиков

Острое осложнение развивается очень быстро – от нескольких часов до нескольких суток. Состояние резко ухудшается. Если вовремя не оказана квалифицированная помощь, возможен летальный исход.

Важно установить причину развития острого кризиса и различать основные виды острых осложнений по ряду характерных признаков. В приведенных ниже таблицах мы подробно опишем симптоматику каждого осложнения.

Таблица – осложнения сахарного диабета острые

Кетоацидоз

Гипокликемия

Гиперосмолярная кома

Лактоцидотическая кома

Обратите внимание!

Для всех вышеперечисленных осложнений характерно бурное развитие негативного процесса. В большинстве случаев речь идет о нескольких часах. Потому не стоит пускать ситуацию на самотек. Следует предпринять все необходимые меры по спасению пациента и немедленно вызвать скорую помощь.

Гиперосмолярная кома

Осложнение развивается на протяжении нескольких дней, а иногда и нескольких недель. Далее наступает критический момент. Предугадать время его проявления практически невозможно. Состояние развивается на фоне самой разнообразной симптоматики, что затрудняет диагностику. Специфические признаки надвигающейся беды, по которым не специалист может определить гиперосмолярную кому, отсутствуют.

Важно! Любое состояние должно стать серьезным основанием для помещения пациента в медицинскую клинику в соответствующее отделение. Если на протяжении двух часов после развития острого кризиса врачи не смогли оказать действенную помощь, шансы на выживание пациента считаются минимальными.

Острые осложнения опасны в плане непредсказуемости. Поздние осложнения отличаются своим длительным разрушением организма. Развитие последствий диабета происходит стабильно и на протяжении многих лет. Состояние здоровья ухудшается медленно, но неотвратимо – день за днем.

Важным фактором для предотвращения последствий осложнений является грамотно организованное лечение. К сожалению, позитивные результаты оно приносит не всем пациентам.

Перечислим все основные виды поздних осложнений и приведем их характерные симптомы.

Таблица – осложнения сахарного диабета поздние

Осложнения диабета хронические

Строгое соблюдение предписаний врача и постоянный контроль позволяет уменьшить тяжесть протекания заболевания. Однако даже грамотные мероприятия не могут устранить все последствия. Потому примерно через 10 -15 лет при тяжелом течении диабета происходит постепенное разрушение организма. Появление серьезных осложнений в этом случае – неизбежно.

Внимание! Сахарный диабет протекает со значительными изменениями состава крови. Поэтому и происходит поражение всех органов.

Таблица – хронические осложнения диабета

Выводы. При сахарном диабете нарушаются практически все виды обменных процессов. В особенности это касается углеводного обмена. Болезнь приобретает хроническую форму и полному излечению не подлежит.

Однако контролировать свое состояние нужно. Несмотря на то, что диабет пока не излечим, грамотная диета, разумная физическая активность, личная гигиена и наблюдение у врача улучшают прогноз.

Стресс, перенесенная инфекция и даже нарушение стула, на которое обычный человек не обратит внимания, требуют для такого больного принятия экстренных мер. Эндокринолог проведет осмотр, назначит анализы и скорректирует лечение.

Важным пунктом лечебной программы является самостоятельный контроль глюкозы (4-6,6 ммоль/л) и гликозилированного гемоглобина в крови (менее 8%).

Многие больные пренебрегают рекомендациями. Аргумент – болезнь не лечится, значит, буду вести себя как обычный человек, и наслаждаться жизнью. Врачи предупреждают – лучше ограничить питание, нормализовать образ жизни, избавиться от вредных привычек, чем страдать от незаживающих язв, потери зрения, почечной и коронарной недостаточности.

Осложнения, которые неизбежно появятся, все равно потребуют лечения и изменения образа жизни. При этом чувствовать себя такой человек будет значительно хуже по сравнению с больным, выполнявшим предписаниям медиков с момента диагностирования болезни.

Мы стараемся дать максимально актуальную и полезную информацию для вас и вашего здоровья. Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Мы не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте сайт

Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и гипогликемическая комы. Наиболее часто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома (в результате чрезмерного повышения уровня сахара крови) делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую).

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома

Диабетический кетоацидоз — это острое нарушение обменных процессов в результате прогрессирующей недостаточности инсулина, которое проявляется резким увеличением содержания глюкозы и кетоновых тел в крови, а также развитием метаболического ацидоза (сдвиг рН крови в кислую сторону в результате накопления в крови токсических продуктов нарушенного обмена веществ).

Нарушение обмена веществ при развитии кетоацидоза протекает в несколько стадий. Первая стадия — нарушение обменных процессов — проявляется наличием признаков чрезмерного уровня сахара крови и появлением сахара в моче (в норме его нет). Вторая стадия — кетоацидоз. Отмечается прогрессирование расстройства обмена веществ, наблюдаются симптомы интоксикации, что выражается угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности, а также другими характерными проявлениями. При лабораторном обследовании отмечается повышенный уровень сахара крови, резко положительная реакция на ацетон в моче. Третья стадия — прекома. Происходит более выраженное угнетение сознания, вплоть до ступора. Четвертая стадия — кома. Отмечается глубокое нарушение всех видов обмена веществ, сознание полностью отсутствует. Такое состояние представляет угрозу для жизни. Довольно часто острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете, которые сопровождаются высоким уровнем сахара, появлением в моче кетоновых тел (см. выше), ацидозом (сдвиг рН крови в кислую сторону) и нарушением сознания любой степени, объединяются термином «диабетический кетоз». Наиболее характерно данное состояние для сахарного диабета I типа.

В большинстве случаев состояние кетоацидоза развивается в результате изменения режима лечения в виде длительного пропуска или полной самовольной отмены приема препаратов. По большей части лица с сахарным диабетом так поступают в случае отсутствия аппетита, повышения температуры тела, появления тошноты, рвоты. Довольно часто перерыв в приеме таблетированных сахаропонижающих препаратов составляет несколько месяцев или даже лет. Второе место среди причин развития кетоацидоза занимают острые воспалительные заболевания, обострение хронических и инфекционных болезней. Может иметь место сочетание обеих причин. Также вызывать развитие кетоацидоза могут ошибки при лечении препаратами инсулина, такие как недостаточная его дозировка или введение непригодного препарата. Как причиной, так и следствием кетоацидоза могут быть инфаркт миокарда и инсульт. Развитие кетоацидоза возможно при беременности, когда происходит увеличение потребности в инсулине и появление относительной устойчивости тканей к нему. Кетоацидоз возникает при стрессовом состоянии, таком как шок, сепсис, травма, операции.

Главная роль в развитии кетоацидоза принадлежит резкому дефициту инсулина. В результате происходит уменьшение поступления глюкозы в клетки и, как следствие, повышается ее уровень в крови. При нарушении утилизации глюкозы клетками в тканях развивается энергетический голод. Это вызывает увеличение выброса в кровоток таких гормонов, как глюкагон, кортизол, адреналин. Данные гормоны обладают действием, противоположным инсулину, т. е. они вызывают усиление процессов образования глюкозы в печени. Образующаяся глюкоза поступает в кровь, в результате чего ее уровень повышается еще больше. Гипергликемия приводит к тому, что жидкость из клеток переходит в сосудистое русло. При превышении определенного порога глюкоза поступает в мочу, т. е. развивается глюкозурия. Вместе с ней в мочу поступают вода и электролиты (натрий, калий, кальций, фтор, хлориды). В результате развивается дегидратация организма, тяжелые электролитные расстройства, отмечается сгущение крови, приводящее к образованию тромбов. В результате тяжелой дегидратации и снижения объема циркулирующей крови в сосудах снижается интенсивность почечного и мозгового кровотока, приводя к недостаточному поступлению к этим органам кислорода.

Снижение почечного кровотока вызываетснижение количества мочи, что приводит к быстрому увеличению содержания глюкозы в крови. «Кислородное голодание» тканей вызывает нарушение обмена веществ, в результате чего в организме накапливается избыточное количества молочной кислоты — лактат. Избыток этого вещества способствует сдвигу рН крови в кислую сторону. Кроме того, происходит активация расщепления жира в жировой ткани. В результате в крови увеличивается содержание свободных жирных кислот, которые в избытке поступают в печень. Свободные жирные кислоты в данном случае являются основным источником энергии. В результате многочисленных химических превращений из них образуются кетоновые тела (уксусная кислота, ацетон). Количество кетоновых тел в крови быстро нарастает, что связано не только с увеличением их образования, но и с тем, что снижается их выведение из организма с мочой. Кетоновые тела, так же, как и лактат, способствуют сдвигу рН крови в кислую сторону. Проявляется это состояние нарушением дыхания, а также появлением болей в животе. Также при диабетическом кетоацидозе нарушается функция сердца, возникают расстройства со стороны пищеварительной системы, а также многие другие, приводящие к отеку головного мозга. В первую очередь при нарушениях обмена веществ страдает центральная нервная система, что проявляется прогрессирующим нарушением сознания.

Развитию кетоацидотической комы предшествуют три стадии: кетоз, кетоацидоз, прекома. Каждая стадия по мере приближения к коматозному состоянию характеризуется усугублением расстройств обмена веществ, что приводит к большему угнетению сознания. Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на протяжении нескольких суток. Стадии кетоза характеризуются следующими признаками: сухость слизистых оболочек и кожи прогрессирующего характера; появляется жажда; увеличивается количество выделяемой мочи, нарастает слабость; снижаются аппетит и масса тела; появляются головная боль и повышенная сонливость. Окружающие могут отметить присутствие в выдыхаемом воздухе слабого запаха ацетона. Для выявления кетоза необходимо провести анализ мочи, в котором при данном нарушении обнаруживаются кетоновые тела. При прогрессировании нарушений обмена веществ развивается стадия кетоацидоза. Она проявляется появлением признаков избыточной потери жидкости организмом: сухость слизистых оболочек, языка, кожи, тонус мышц и тургор кожи снижен, отмечается склонность к снижению артериального давления, наблюдается учащение сердцебиения, снижается количество выделяемой мочи. В большинстве случаев в результате интоксикации организма появляется тошнота и рвота. При прогрессировании кетоацидоза рвота учащается, усугубляя дегидратацию организма. Обычно рвотные массы имеют кровянисто-коричневый оттенок. Ритм дыхания нарушается. Более отчетливо определяется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Происходит расширение кровеносных капилляров, что обуславливает появление диабетического румянца. Довольно часто возникают боли в животе без четкой локализации, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Эти симптомы появляются в результате раздражения брюшины и солнечного сплетения кетоновыми телами, небольших кровоизлияний в брюшину, а также нарушений двигательной активности кишечника. Стадия прекомы отличается прогрессированием нарушения сознания, усугублением дегидратации и интоксикации. При отсутствии лечения происходит прогрессирование поражения центральной нервной системы, что заканчивается развитием комы. Кома характеризуется полным отсутствием сознания. Отмечается резкий запах ацетона, дыхание нарушено, лицо бледное, появляется румянец на щеках. Характерны признаки дегидратации: сухость слизистых, языка, кожи. Тургор тканей снижен, так же как тонус мышц и глазных яблок. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабый. Рефлексы и все виды чувствительности снижены или отсутствуют, что зависит от глубины комы.

Лечение такого состояния проводится исключительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Гиперосмолярная кома

Состояние, при котором отмечается повышенное содержание в крови таких соединений, как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате недостаточного поступления этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница давления между вне- и внутриклеточной жидкостью. В результате сначала развивается избыточная потеря жидкости клетками, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Обезвоживанию подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще улиц пожилого возраста.

Развитие гиперосмолярной комы провоцирует обезвоживание и недостаточность инсулина. Обезвоживание, в свою очередь, провоцируют такие состояния, как рвота, диарея, острый панкреатит или холецистит, кровопотери, длительное применение мочегонных препаратов, нарушение функции почек и др. К усилению дефицита инсулина при сахарном диабете приводят разнообразные травмы, хирургические вмешательства, длительный прием гормональных препаратов.

Появление признаков гиперосмолярной комы происходит медленно — несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков сахарного диабета, таких как жажда, снижение массы тела и увеличение количества мочи. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера. Нарушения сознания могут отмечается уже в первые дни заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия. Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что признаки поражения нервной системы являются весьма разнообразными и проявляются судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением непроизвольных движений глазных яблок, признаками менингита. Обычно совокупность этих признаков рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения. Внешне можно выявить проявления выраженного обезвоживания организма: сухость кожи и видимых слизистых; тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены; отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом бывает развитие шока, причиной которого являются резко выраженные расстройства кровообращения.

Лечение этого типа комы также осуществляется в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Лактацидоз и гиперлактацидемическая кома

Лактацидоз — состояние сдвига рН внутренней среды организма в кислую сторону, которое возникает в результате повышенного содержания в крови молочной кислоты. Развитие лактацидоза может быть спровоцировано различными заболеваниями и состояниями, которые сопровождаются сниженным поступлением кислорода к тканям организма, а также повышением интенсивности образования и снижением утилизации молочной кислоты. Более частое развитие лактацидоза при сахарном диабете объясняется тем, что он способствует состоянию хронического кислородного голодания тканей. Кроме того, довольно часто больные сахарным диабетом II типа, особенно лица пожилого возраста, имеют несколько сопутствующих заболеваний. Наиболее часто такими заболеваниями являются патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, для которых характерно состояние хронической гипоксии.

Лактацидоз первоначально проявляется повышенной утомляемостью, нарастающей слабостью, сонливостью, тошнотой, рвотой. Данные признаки напоминают декомпенсацию сахарного диабета. Главным симптомом, который может стать причиной подозрения в отношении лактацидоза, является появление мышечных болей, которые вызваны накоплением в них молочной кислоты. Выраженное нарушение состояния может развиться буквально за несколько часов. Обычно его признаками являются нарушение дыхания, расширение периферических сосудов, резкое снижение артериального давления, нарушения сердечного ритма, спутанность сознания, ступор или кома. Причиной летального исхода при лактацидозе является, как правило, острая сердечно-сосудистая недостаточность или остановка дыхания.

Лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у тех людей, которые получают лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Гипогликемия — синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в крови. Гипогликемия может быть легкой, когда ее можно скорректировать приемом достаточного количества углеводов. В случае тяжелой гипогликемии отмечается потеря сознания, что требует внутривенного введения глюкозы. Особенно часто состояние гипогликемии развивается у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом II типа и получающих с сахароснижающей целью препараты группы глибенкламида. Довольно часто гипогликемии у таких людей периодически повторяются. Крайним проявлением гипогликемического состояния является гипогликемическая кома. Ее определяют как остро возникающее, с угрозой для жизни, состояние, обусловленное быстрым и выраженным снижением уровня глюкозы в крови, которое вызывает, в свою очередь, развитие энергетического голодания клеток организма, отек вещества головного мозга, а в далеко зашедших случаях — гибель коры или даже самого головного мозга. Обычно гипогликемия при сахарном диабете возникает при быстром снижении уровня глюкозы до нижней границы нормы — 3,3 ммоль/л. Однако признаки гипогликемии могут развиться уже при уровне сахара в крови 4,6 ммоль/л. В таких случаях имеет место выраженный перепад уровня сахара крови в течение короткого отрезка времени.

Основной причиной развития гипогликемии является избыток инсулина в организме по отношению к количеству углеводов, поступающих с пищей или из других источников (продукция глюкозы печенью), а также ускоренная утилизация углеводов при интенсивной мышечной работе. Развитие гипогликемии провоцируют следующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде неправильного режима приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, заболевания почек с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, а также прием некоторых лекарственных препаратов, например салицилатов.

Снижение уровня глюкозы в крови прежде всего отражается на состоянии центральной нервной системы. При снижении уровня глюкозы в крови ниже физиологического уровня происходит уменьшение ее поступления в клетки головного мозга, что ведет к их энергетическому голоданию. Это состояние носит название нейрогликопении. Она проявляется на разных стадиях различными неврологическими нарушениями, которые в конечном итоге приводят к утрате сознания и развитию комы. Отдельные структуры центральной нервной системы имеют различную чувствительность к энергетическому голоду. Первоначально при гипогликемии поражаются клетки серого вещества, расположенные в коре головного мозга, так как в них наибольшая интенсивность обменных процессов. Этот факт объясняет появление симптомов нейрогликопении при любом более или менее выраженном снижении уровня глюкозы в крови. Наименьшей чувствительностью к гипогликемии обладают такие центры, как дыхательный и сосудодвигательный. Это объясняет тот факт, что дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже в тех случаях, когда длительная гипогликемия приводит к необратимой утрате коры головного мозга. Все компенсаторные механизмы, активирующиеся при развитии состояния гипогликемии, могут поддерживать жизнеспособность мозга в течение относительно короткого отрезка времени. Если продолжительность гипогликемической комы менее 30 мин, то при адекватном лечении и быстром возвращении сознания осложнений и последствий, как правило, не наблюдается. Затянувшиеся гипогликемии представляют опасность для жизни. В результате длительного энергетического голодания развивается отек вещества головного мозга, появляются мелкоточечные кровоизлияния в мозговые ткани. В конечном итоге данные изменения являются причиной нарушений в клетках коры мозга, а впоследствии — их гибели.

Гипогликемическая кома характеризуется внезапным развитием на фоне удовлетворительного состояния. Развитию комы предшествует состояние легкой гипогликемии, которое можно устранить приемом достаточного количества углеводов. Период гипогликемии сопровождается появлением предвестников комы. Они проявляются рядом признаков, таких как повышенная потливость, чувство голода, беспокойство, тревога, сердцебиение, расширение зрачков и повышение артериального давления. В случае развития состояния гипогликемии в период сна начинают беспокоить кошмарные сновидения. Довольно часто первыми появляются признаки нейрогликопении, к которым относятся неадекватное поведение, нарушение ориентации в пространстве, агрессивность, изменения настроения, амнезия, головокружение и головная боль, а также зрительные расстройства в виде двоения в глазах, появления «тумана» и мелькания «мушек». При отсутствии лечения нейрогликопения усугубляется, что проявляется развитием психомоторного возбуждения, повышением мышечного тонуса, судорогами. Такое состояние продолжается короткий промежуток времени и сменяется комой. Гипогликемическая кома характеризуется следующими признаками: повышенное потоотделение, повышение мышечного тонуса, появление судорожного синдрома. Предвестники гипогликемической комы появляются не во всех случаях. Если гипогликемическая кома протекает длительное время, то появляются признаки отека головного мозга. Также отмечаются появление поверхностного дыхания, снижение артериального давления, рефлексы снижаются либо полностью выпадают, выявляется урежение сердцебиения. Летальный исход возникает в результате гибели коры или вещества головного мозга. Признаком наступления этих состояний является отсутствие реакции зрачков на свет.

Лечение должно быть незамедлительным и проводиться в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Отсутствие лечения в течение 2 ч от начала гипогликемической комы в значительной степени ухудшает прогноз для жизни.

Профилактика гипогликемии

В случае предстоящих физических нагрузок необходимо увеличить количество углеводов на 1—2 хлебные ЕД. Прием такого количества углевода производится перед физической нагрузкой и после нее. Если планируется физическая нагрузка продолжительностью более 2 ч, количество вводимого инсулина в этот день должно быть уменьшено на 25—50%. Количество крепких спиртных напитков должно ограничиваться 50—75 г. Также для профилактики развития гипогликемии важным является соблюдение режима питания. Для того чтобы гипогликемия не развилась в ночное время, в ужин необходимо включить продукты, содержащие белок. С целью восстановления нормального уровня сахара крови при гипогликемии легкой степени можно принять сахар или сладкий газированный напиток.

Поздние осложнения сахарного диабета

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся поражения кровеносных сосудов (диабетические ангиопатии). Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра. При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к поражению почек и глаз. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и крупные сосуды нижних конечностей. Главная роль в развитии диабетической ангиопатии принадлежит повышению уровня сахара в крови.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое в конечном итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5—10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Диабетическое поражение почек характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурия (выделение с мочой небольшого количества белка), протеинурия (выделение с мочой большого количества белка), хроническая почечная недостаточность. Стадии микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не выявляются. Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения белка альбумина с мочой в количестве от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерных проявлений на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления. Стадия протеинурии характеризуется увеличением выделения белка с мочой более 300 мг в сутки. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, то это говорит о развитии нефротического синдрома, который проявляется отеками на лице. Повышение артериального давления развивается у 65—80% лиц, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетическом поражении почек отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к препаратам, предназначенным для снижения артериального давления. Нефротический синдром приводит к снижению количества белка в единице объема крови. С того времени, когда установится стойкая протеинурия, добавляются все признаки, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия (повышение артериального давления). В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как пиелонефрит и некоторые другие.

Первые две стадии диабетической нефропатии выявляются в случае обнаружения белка в моче при двух и более ее исследованиях. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной потерей белка с мочой — более 3,5 г в сутки, — снижением количества белка в крови, увеличением содержания холестерина в сыворотке крови.

Для достижения положительного эффекта лечение необходимо начать уже на первой стадии диабетического поражения почек. Целью лечения на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл. Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также улучшают кровоток в почках. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также должны использоваться, но в небольшой дозе. Лечение на стадии протеинурии должно включать в себя использование препаратов инсулина (в случае сахарного диабета II типа), соблюдение диеты со сниженным количеством соли (в случае артериальной гипертензии). Коррекция артериального давления проводится теми же препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет не более 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности эналаприла и подобных ему препаратов необходимо дополнительное использование таких препаратов, как верапамил или дилтиазем. Помимо этого, можно использовать атенолол, мочегонные препараты (например, фуросемид) и некоторые другие. Лечение при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Основным методом лечения в консервативную стадию является соблюдение диеты. В случае повышения артериального давления количество поваренной соли ограничивается 3 г в сутки. Количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательными являются инсулин и препараты группы эналаприла. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможности, то проводится трансплантация почки.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — поражение капилляров, артерий и вен сетчатки.

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается снижением их кровенаполнения. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием небольших мешковидных выпячиваний стенок кровеносных сосудов. При длительной нехватке кислорода, поступающего с кровью к сетчатке глаза, происходит отложение в ней солей кальция и липидов. Отложение липидов в сетчатке приводит к формированию плотных участков. В результате всех патологических изменений сосудов сетчатки на ней образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки и слепота. Разрывы патологически расширенных сосудов и инфаркты приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело глаза. Кроме того, может развиваться глаукома.

Для выявления диабетической ретинопатии необходимо пройти ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя: наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования роговицы, радужки и угла передней камеры глаза при помощи щелевой лампы. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится исследование сосудов сетчатки и фотографирование глазного дна.

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетического поражения органа зрения, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если имеется необходимость, то возможно проведение витрэктомии — удаления стекловидного тела.

Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете. Ключевым моментом развития данного осложнения является хроническое увеличение уровня сахара крови. Различают три теории развития диабетической невропатии. Согласно первой теории, в результате повышенного содержания сахара в крови внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному обмену, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным, т. е. «тянет» за собой воду. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва возникает отек прогрессирующего характера. Сущность второй теории заключается в том, что в результате поражения сосудов, питающих нерв, возникает недостаточное поступление к ним кислорода, что в свою очередь приводит к нарушениям обмена веществ и возникновению микрокровоизлияний. Согласно третьей теории, происходит повреждение белков, составляющих основу любого нерва.

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Выявление этого нарушения основывается на ощущении человеком вибрации камертона. Наиболее частым признаком данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и «ползания мурашек» в нижних конечностях. Обычным проявлением поражения нервной системы при сахарном диабете является ощущение зябкости в ногах, которые на ощупь оказываются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома «беспокойных ног». Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности и появления ощущения «ползания мурашек» в ночное время. По мере прогрессирования заболевания эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении сахарного диабета происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться снижением чувствительности, проявлением которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток» (т. е. на руках чувствительность снижена на участке, соответствующем таковому при надевании перчаток, а на ногах — чулок). Кроме того, могут возникать затруднения при передвижении, а также нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, люди часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию.

Кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) форма невропатии характеризуется учащением сердечного ритма (тахикардия) в покое, т. е. без какой-либо физической нагрузки. Прогрессирование заболевания приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения нервной регуляции деятельности сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная (желудочно-кишечная) форма диабетической невропатии развивается в результате нарушения нервной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта. Данная форма поражения проявляется нарушением прохождения пищи по пищеводу, развитием воспаления стенки пищевода в результате заброса в него кислого желудочного содержимого (рефлюкс-эзофагит), отмечается парез (нарушение двигательной активности) желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения двигательной функции кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение образования поджелудочной железой пищеварительных соков. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней в желчных протоках.

Урогенитальная форма является следствием распространения процесса на крестцовое нервное сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Проявляется эта форма диабетической невропатии отсутствием тонуса мочеточников и мочевого пузыря, обратным забросом (из мочеточников в мочевой пузырь или из мочевого пузыря в почки) или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50% мужчин отмечается нарушение эрекции и эякуляции, также отмечается нарушение болевой чувствительности яичек. У женщин может возникать нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения способности распознавать снижение уровня сахара в крови. В норме при снижении уровня сахара происходит экстренный выброс гормона глюкагона в кровоток, который стимулирует образование глюкозы в организме из различных веществ. Первоначальный его выброс происходит в результате стимуляции поджелудочной железы посредством нервной системы. При развитии диабетической невропатии, в результате нарушения функции нервной системы, выброса данного гормона в кровь не происходит. Также отмечается выпадение признаков, которые являются предвестниками снижения уровня сахара в крови. Все эти нарушения приводят к тому, что человек теряет способность распознавать приближающееся состояние гипогликемии.

Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется нарушением адаптации зрения в темноте.

Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи. Так как функция потовых желез выпадает, то кожа становится сухой — развивается ангидроз.

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении нормального протекания обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивное лечение препаратами инсулина. Второй этап лечения заключается в стимуляции восстановления поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В. Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Длительность такого лечения составляет 3—6 месяцев. Третий этап заключается в проведении лечения, направленного на устранение всех неблагоприятных проявлений, которые зависят от формы диабетической невропатии.

Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы — патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое появляется на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы-синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическую). 60—70% случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

Нейропатическая форма. Первоначально при развитии диабетического поражения нервной системы происходит поражение дальше расположенных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения особых волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит «питательных» импульсов к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их истощению. Следствием этого является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельные участки. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному расплавлению. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, то кожа становится сухой и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности человек может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует иммунодефицит, возникающий при обострении сахарного диабета. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается изменением сосудов конечности. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры. Вследствие нарушения кровотока по данным сосудам развивается дефицит кислорода, который поступает к тканям стопы, что также способствует усугублению процесса. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавления артериальных сосудов (симптом «синего пальца»).

Данный вид поражения стопы при сахарном диабете характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся язва, поражение костей и суставов стопы, а также отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае стопа становится отечной, отмечается ее покраснение. Разрушающие процессы в костно-связочном аппарате могут протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Отеки развиваются как следствие нарушения регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и выхода из них в ткани жидкой части крови.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение нормализации всех обменных процессов при сахарном диабете, использование антибиотиков, обработку раны, покой и разгрузка стопы, удаление участка утолщения кожи и ношение специально подобранной обуви.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушении основного кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или синюшный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при дефиците кислорода в крови. При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевого ощущения.

Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Для этого используется метод доплерографии, ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь нормализации обменных процессов. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести. Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение операции по восстановлению нормального кровотока в конечности за счет пластики сосудов. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба по 1—2 ч вдень, что способствует развитию кровотока в конечности. Для профилактики образования тромбов в кровеносных сосудах рекомендуется применение аспирина по 1/4 таблетки в сутки, а также специальных препаратов, препятствующих свертыванию крови в сосудах. Если тромбы уже имеются, используются препараты, способствующие их расплавлению. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, то решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей. Такие осмотры должны проводиться не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно не забывать об элементарных правилах ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять крем для предупреждения появления трещин на кожных покровах.

Гигиена больного сахарным диабетом

В жизни больных сахарным диабетом гигиена играет очень важную роль. К этому относится не только соблюдение личной гигиены, поддержание гигиены жилища, одежды, питания, но и выработка дозированной физической нагрузки, комплексов лечебной физкультуры, закаливание, исключение вредных привычек. Физические упражнения и последующие водные процедуры (обтирание, обливание, душ или купание) хорошо закаливают организм, повышая его сопротивляемость болезням.

Гигиена полости рта.

При сахарном диабете уходу за полостью рта должно уделяться большое внимание, поскольку при нем болезни зубов и десен развиваются чаще и протекают более тяжело. Больной диабетом должен регулярно (раз в полгода) посещать стоматолога, своевременно лечить кариес зубов, снимать зубной камень.

Уход за ногами.

Опасность поражения ног при сахарном диабете очень велика. Существует даже понятие синдрома «диабетической стопы». При поражении периферических нервных окончаний, сосудов резко снижается чувствительность и кровоснабжение различных отделов нижних конечностей. В этих случаях обычная обувь может стать причиной деформации стопы, образования язв, развития диабетической гангрены. Деформация стопы приводит к формированию на подошвенной поверхности участков повышенного давления. В результате возникает воспалительное поражение мягких тканей стопы с последующим образованием язв. Кроме того, любое повреждение кожных покровов при повышенном уровне гликемии и плохом кровоснабжении приводит к инфицированию ран с распространением инфекции на связочный и костно-суставной аппарат. Лечение диабетической стопы — сложный и длительный процесс. Но заболеваний и осложнений можно избежать, выполняя индивидуальные профилактические мероприятия по уходу за ногами.

Контроль за состоянием ног.

Каждый больной сахарным диабетом должен ежедневно тщательно осматривать ноги при хорошем освещении. Следует особенно обратить внимание на: изменение кожи в межпальцевых промежутках. При грибковых инфекциях незамедлительно обратитесь к врачу-дерматологу. Ороговевшая кожа, трещины, мозоли на пальцах — все это может стать причиной развития инфекционного процесса.

Мойте ноги утром и вечером, используя теплую воду с температурой 37—38°С.

Для мытья ног пользуйтесь мягкой губкой и нейтральным мылом.

Длительность ножных ванн не более 5 минут.

После мытья тщательно вытирайте ноги, особенно межпальцевые промежутки, мягким полотенцем.

При обработке стоп никогда не пользуйтесь острыми предметами (лезвия, остроконечные ножницы, бритвы), мозольными пластырями, мазями. Ороговевшую кожу счищайте пемзой.

Для обрезания ногтей пользуйтесь ножницами с закругленными концами и обрезайте ногти только прямо.

Выбор обуви.

Если правильно подобрать обувь и стельки, можно избежать развития синдрома «диабетической стопы».

В норме обувь должна придавать устойчивость (обувь на шнурках хорошо фиксирует суставы стопы); широкий, невысокий каблук — надежная опора для ног.

Обувь должна быть по размеру: ширина ботинка должна соответствовать ширине ступни (на уровне первого сустава большого пальца).

Верх обуви должен быть сделан из натуральных материалов.

Подбирайте обувь во второй половине дня. Ноги к этому времени отекают, прежде чем надеть обувь, проверьте ее внутри рукой, чтобы исключить неровности (складки, грубые швы).

Деформация или искривление обуви является признаком неправильной походки. В этом случае лучше проконсультироваться у врача.

Если вы поранили ногу, то нужно сделать следующее:

продезинфицировать рану с помощью антисептических средств (избегать применения красящих растворов: йод, бриллиантовая зелень, поскольку они скрывают зону воспаления);

ни мазью, ни бактерицидным пластырем не стоит пользоваться без рекомендации врача;

наложите на рану сухой стерильный тампон и повязку.

В повседневной жизни лучше пользоваться простыми носками (чулками), своего размера или на номер больше и с небольшим включением синтетических волокон. Носки или чулки надо менять ежедневно. Даже дома не следует ходить босиком, нежелательно также ношение обуви с открытыми пальцами ног.

Соблюдение ритмичности в повседневной жизни является важным фактором сохранения здоровья. Прежде всего речь идет о чередовании трудовой деятельности и отдыха, бодрствования и сна. Среди всех видов отдыха наиболее физиологически важный — сон. Его нарушения значительно ослабляют эффективность лечения диабета. Для обеспечения быстрого засыпания и глубокого сна рекомендуются:

Последний прием пищи не менее чем за 2 часа до отхода ко сну (исключение допустимо лишь для больных, пользующихся инсулином продленного действия и склонных к гипогликемическим состояниям, — таким больным желательно за 30—40 минут до сна принять легкий дополнительный ужин — фрукты, кефир);

Получасовая вечерняя прогулка на свежем воздухе;

Спать нужно в хорошо проветренном помещении;

В постели следует принять удобное, привычное положение, расслабиться;

Чтобы правильно расслабить мышцы, можно прибегнуть к самовнушению.

Вопрос о необходимости применения снотворных и успокаивающих средств решается врачом индивидуально.

Психотерапия

Сахарный диабет — заболевание, сопровождающее человека в течение всей жизни. Такая ситуация у многих больных часто вызывает депрессию, потерю интереса к окружающему миру. Эндокринолог должен постоянно проводить с больными и членами его семьи психотерапевтические беседы, подчеркивая при этом, что при правильном режиме и лечении больной может вести нормальный образ жизни, выполнять свои профессиональные обязанности и не чувствовать своей ущербности. Очень важно создать для больного благоприятную психологическую обстановку на работе, в семье, окружить пониманием, заботой.

Режим дня.

Соблюдение режима особенно важно для людей, находящихся на инсулиновом лечении. Здесь следует упомянуть, что время введения инсулина в связи с приемом пищи различно. Инсулин может вводиться непосредственно перед едой, за 10—15 минут до еды и т. д. Промежуток между инъекцией инсулина и приемом пищи не должен превышать одного часа. Время введения инсулина в связи с приемом пищи строго индивидуально. Это устанавливает врач. Не всем в домашней, рабочей обстановке удается устанавливать примерный распорядок дня, приближенный к санаторному. Несмотря на это, больные сахарным диабетом обязаны соблюдать распорядок дня, исходя из реальных возможностей. Состояние больного сахарным диабетом, самочувствие,работоспособность находятся в очень большой зависимости от соблюдения режима, который не обязательно должен быть похожим на курортный.

Направляясь на курортное лечение, некоторые больные сахарным диабетом в ожидании хороших результатов за некоторое время до поездки и в дороге перестают соблюдать назначенный режим, что приносит вред здоровью. Для устранения последствий приходится на курорте тратить лишнее время, чтобы вернуть больного в нормальное состояние и приступить к полноценному лечению. Это же следует подчеркнуть и для пациентов, оканчивающих курс санаторно-курортного лечения, когда они позволяют себе в конце пребывания, а иногда по дороге домой нарушать назначенный режим.

Успехи санаторно-курортного лечения, как и всякого другого лечения, у диабетиков могут быть стойкими лишь в том случае, когда строго соблюдается назначенный режим. В назначенном режиме важны все составляющие его элементы (питание, инсулин, правильное чередование работы с отдыхом, соблюдение гигиенических правил, занятия гимнастикой, спортом и др.), только это способствует сохранению здоровья.

Памятка больному

Для поддержания хорошего самочувствия, сохранения высокой трудовой активности и предупреждения осложнений больной сахарным диабетом в повседневной жизни должен соблюдать специальный лечебно-профилактический режим. Основные его требования заключаются в следующем:

1. В основе лечения всех форм диабета лежит диетическое питание. Из повседневного рациона следует исключить сахар, кондитерские изделия, манную крупу, жирные колбасы, алкоголь, пиво, виноград, фруктовые соки на сахаре. Ограничить потребление пищевых продуктов с содержанием легкоусвояемых углеводов (хлебобулочные изделия, картофель и крупы, сладкие сорта фруктов). Рацион питания обязательно должен включать овощи, фрукты, молоко, творог. Особенно важен прием пищи в строго определенное время в соответствии с введением инсулина.

2. Необходим четкий режим дня. Утренний подъем, трудовая деятельность (учеба), введение инсулина, прием пищи и лекарств, активный отдых, отход ко сну должны выполняться в определенное время. Не допускайте умственного и физического переутомления. Воскресные дни должны полностью использоваться для активного отдыха.

3. Соблюдайте правила личной гигиены и гигиены жилища. Физическая культура, занятия спортом (не силовые виды) оказывают благотворное влияние на обмен веществ, усиливают усвоение глюкозы, снижают потребность в инсулине, облегчают течение заболевания, повышают работоспособность.

4. Назначенные лекарственные препараты должны приниматься в строго определенное время. Замена препарата, изменение дозы и тем более отмена их недопустимы без ведома врача.

5. Соблюдайте чистоту и стерильность при введений инсулина. Места уколов следует менять так, чтобы повторные инъекции в один и тот же участок были не чаще 1—2 раза в месяц.

У больных, получающих инсулин, могут развиться гипогликемические состояния. Первые признаки — слабость, дрожание рук, потливость, онемение губ, языка, чувство голода, помрачение сознания, вплоть до бессознательного состояния (гипогликемическая кома). Этому способствуют несвоевременный или недостаточный прием пищи, введение избыточной дозы инсулина, чрезмерная физическая нагрузка, прием алкоголя (особенно крепких спиртных напитков). Для устранения острой гипогликемии необходимо съесть 20 г глюкозы, 200 мл сахаросодержащих напитков, 4—5 кусочков сахара, конфету, которые нужно всегда иметь при себе вместе с паспортом диабетика. Помимо ежедневного самоконтроля при плохом самочувствии чаще измеряйте сахар в крови и моче, исследуйте мочу на ацетон, продолжайте лечение инсулином или сахароснижающими таблетками, обратитесь за медицинской помощью.

6. Острое инфекционное заболевание, несвоевременное и недостаточное введение инсулина, умственное и физическое переутомление, грубые нарушения режима дня и питания и другие причины могут привести к декомпенсации диабета и развитию комы.

7. При выборе профессии и трудовой деятельности больным диабетом должны учитываться ограничения, обусловленные особенностями заболевания, необходимостью предотвращения его осложнений. Родственники и друзья должны знать правила помощи при гипогликемии.

8. Компенсированный сахарный диабет не может стать препятствием к браку и нормальной семейной жизни. С целью раннего выявления и предупреждения развития сахарного диабета надо периодически (1— 2 раза в год) обследовать своих детей.

9. Для предупреждения осложнений, среди которых наиболее часты поражения глаз, почек, печени, ног, заболевания нервной системы, десен, больной сахарнымдиабетом должен находиться под постоянным врачебным наблюдением, быть на диспансерном учете.

Показателями компенсации диабета служат: хорошее общее самочувствие, сохранение трудоспособности, отсутствие жажды, сухости во рту, отсутствие признаков поражения глаз, почек, печени, нервной системы, ног, полости рта, выделение по 1,5—2 л мочи в сутки и отсутствие или следы сахара в ней, содержание сахара в крови до 7,8—8 ммоль/л без резких колебаний его концентрации в течение суток.

Больной сахарным диабетом всегда должен иметь при себе и держать в доступном месте «Карточку больного сахарным диабетом», что необходимо для своевременного оказания неотложной медицинской помощи в случае развития коматозного (бессознательного) состояния.

Если вы чувствуете, что для эффективного контроля диабета не хватает соответствующих материалов или определенной медицинской помощи, обратитесь в местную диабетическую ассоциацию.

Дефицит инсулина или его недостаточное восприятие клетками организма приводит к развитию гипергликемии (повышения концентрации сахара). Свойственен процесс сахарному диабету. Болезнь делится на 2 типа.

Первый из них называется инсулинозависимым. Проявляется он из-за дефицита инсулина, который является гормоном, транспортирующим глюкозу в клетки.

Второй вид называется инсулиннезависимым и возникает из-за плохой выработки или восприятия гормона. Для каждой разновидности болезни свойственна своя клиническая картина и последствия для организма, но особо опасны поздние осложнения сахарного диабета.

Опасность для организма диабетика представляет высокая концентрация сахара в крови. Если она воздействует на сосуды длительное время, то они становятся ломкими, особенно сильно повреждаются капилляры. Питание тканей нарушается и у больного пересыхает кожа, снижается острота зрения, нарушается работа внутренних органов и ухудшается нервная иннервация. Проявляются осложнения преимущественно из-за несоблюдения здорового образа жизни и недостаточной компенсации сахарного диабета. При соблюдении всех рекомендаций врача подобных осложнений можно избежать.

Диабетики сталкиваются с поздними осложнениями спустя 15-20 лет борьбы с болезнью. Носят они преимущественно хронический характер. Наиболее подвержены длительному влиянию высокого уровня сахара следующие системы:

• сердечно-сосудистая;
• нервная.

Степень поражения и тяжесть проявлений зависит от компенсации диабета. При ее длительном отсутствии осложнения болезни могут привести к инвалидности и смерти больного.

Поражение сосудов

Осложнение на сосуды называется ангиопатией. При диабете возникают такие ее виды:

• микроангиопатия:
  • ретинопатия;
  • нерофпатия.
• макроангиопатия.

Микроангиопатия

Микроангиопатией называется повреждение мелких сосудов. Чаще всего диабетики мучаются от ретинопатии и нефропатии. В первом случае повреждаются сосуды глаза, а во втором почек. Для каждого осложнения свойственны свои особенности.

Ретинопатия в какой-либо степени проявляется у каждого человека, страдающего от сахарного диабета.

На поздних стадиях при отсутствии полноценной компенсации диабета она часто приводит к слепоте. Возникает осложнение как следствие сужения сосудов сетчатки на повышенный уровень сахара в крови. Организм пытается компенсировать недостаток полезных веществ, из-за чего возникает выпячивание стенок капилляров. Постепенно в сетчатке откладывается все больше солей и липидов из-за нарушенного кровообращения. Затем вместо них появляются рубцы и уплотнения ткани. Завершающим этапом является отслоение сетчатки, кровоизлияние или глаукома. Каждое из заболеваний приводит к слепоте.

Появляется ретинопатия снижением остроты зрения. Диабетик постепенно замечает уменьшения поля видимости и помутнение перед глазами. Для предотвращения развития осложнения рекомендуется раз в полгода ходить к окулисту для осмотра и обследования.

Нефропатия выявляется не у каждого диабетика, но процент развития все же высокий (70%). Она представляет собой поражение почек, возникшее из-за сужения сосудов. Постепенно нефропатия приводит к почечной недостаточности, которая впоследствии является основной причиной летального исхода при инсулинозависимом типе диабета. Диагностируется болезнь с помощью анализа мочи. Патологические изменения возникают примерно на 5-10 году развития диабета и проходят 3 этапа развития:

• Микроальбуминурия. Клиническая картина слабовыраженная. В редких случаях наблюдается повышение давления.
• Протеинурия. Вместе с уриной из организма выходит большое количество белка. Его дефицит способствует развитию отеков у больного, особенно на лице. Часто повышается давление.
• Почечная недостаточность. Урина выделяется в значительно меньшем объеме. Кожный покров больного пересыхает и бледнеет. Приступы артериальной гипертензии учащаются. На их фоне проявляется тошнота вплоть до рвоты.

Макроангиопатия

При макроангиопатии повреждаются крупные кровеносные сосуды. В них постепенно начинают образовываться атеросклеротические бляшки, приводящие к тромбозу. Повреждения происходят преимущественно следующих сосудов:

• Поражение сосудов сердца ведет к развитию инфаркта и стенокардии (боли в сердце).
• Макроангиопатия сосудов мозга ведет к развитию инсультов и диабетической энцефалопатии. У больного снижаются умственные способности и возникают головные боли.
• Повреждение сосудов нижних конечностей ведет побледнению и истончению кожи на них. Если своевременно не заняться лечением, то из-за любой царапины может развиться язва, имеющая свойство перерастать в гангрену из-за слабых регенеративных способностей организма диабетика.
• Нарушение кровоснабжения в области живота (в брыжеечных сосудах) приводит к развитию мезентериального тромбоза.

Повреждение центральных и периферических нервных путей, вызванные воздействием высокой концентрации сахара называются диабетической невропатией (нейропатией). Существует несколько теорий ее возникновения:

• Полиолмиоинозитоловая версия. При гипергликемии внутри нервных волокон увеличивается уровень сахара, что ведет к отложению сорбитола. Он относится к осмотрически активной группе веществ. Благодаря воздействию сорбитола уменьшается активность натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы и отекают аксоны (отростки нейронов) и других структурных части нервных клеток.
• Версия эндоневральной микроангиопатии. Разрушение капиляров высоким уровнем сахара ведет к нехватке питания аксонов, из-за чего нарушаются обменные процессы в нервных тканях и происходят микрокровоизлияния.

Клиническая картина и лечение диабетической невропатии зависят от ее формы:

• Сенсорная невропатия проявляется нарушенным восприятием вибраций. Проверяется болезнь с помощью камертона. Для болезни свойственно онемение, боль и слабость нижних конечностей. Иногда больные ощущают зыбкость и усиление клинической картины в ночное время. Постепенно симптоматика проявляется на верхних конечностях, а также в области груди и живота. По мере развития осложнения начинают отмирать мельчайшие нервные окончания, которые отвечают за ощущение боли. Проявляется это в виде частичного прекращения восприятия болевых ощущений на ногах или руках. Нарушение чувствительности при развитии сенсорной невропатии постепенно приводит к нарушению координации движений и трудностям при ходьбе. Из-за неполноценного восприятия боли диабетик часто травмируется и не замечает этого. Любая царапина, в которую попадет инфекция, для него может стать серьезной проблемой из-за плохой регенерации тканей.
• Кардиоваскулярная нефропатия называется автономной. Для нее характерно повреждение блуждающего нерва, вследствие чего усиливается воздействие симпатического отдела нервной системы на сердечную мышцу. Проваляется болезнь в виде учащенного сердцебиения (тахикардии) даже в состоянии покоя. Постепенно выраженность тахикардии уменьшается из-за прогрессирующего поражения симпатической нервной системы.
• Гастроинтестинальная нейропатия возникает вследствие дефицита холинергической регуляции функции желудка и кишечного тракта. Проявляется патологический процесс различными нарушениями, связанными с работой желудочно-кишечного тракта (запором, диареей, рефлюксэзофагитом, атонией (снижением тонуса) пищевода и т. д.). У больного на фоне развития проблем с желудком усиливается слюнотечение, и возникают проблемы с выделением желчи.
• Урогенитальная разновидность нейропатии возникает при поражении нервов крестцового сплетения. Проявляется осложнение застоем урины, снижением тонуса мочеточников и рефлюксом. У представителей мужского пола часто возникают проблемы с потенцией, а у женщин с увлажнением влагалища.

Иногда возникают сбои в гормональной регуляции. В норме при снижении концентрации сахара парасимпатический отдел нервной системы посылает сигнал выпустить глюкагон. Далее, контролируется процесс гуморальной регуляцией. Из-за развития диабетической нейропатии первый элемент механизма выпадает. Организм больного теряет способность защищаться от гипогликемии.

Большинству форм нейропатии свойственен синдром Аргайля – Робертсона и Агидроз. В первом случае речь идет о нарушении адаптации зрения в темноте. Больной ничего не видит при плохом освещении. Агидроз является следствием сбоев в работе потовых желез.

Синдром диабетической стопы

Повреждение нервных волокон и сосудов приводит к развитию синдрома диабетической стопы. Возникает осложнение в каждом 2-3 случае с разной степенью проявления. Зависит клиническая картина от формы поражения:

• Нейропатическая форма возникает в 2/3 всех случаев развития синдрома диабетической стопы. Причина осложнения заключается в повреждении нервных путей. На участке, за который они отвечают, утолщается кожа и нарушается иннервация. Стопа постепенно отекает и вызывает дискомфорт (жар, жжение, боль). Любая царапина может перерасти в язву, которая имеет шансы стать гангреной. Со временем повреждаются кости и суставы, что ведет к случайным переломам.
• Ишемическая форма является следствием нарушенного питания из-за поврежденных сосудов. Температура кожи падает, а ее цвет становится бледно-синим. На пальцах возникают небольшие болезненные язвочки.