Отек головного мозга эпилепсия – Эпилепсия. Течение симптоматической фокальной эпилепсии после удаления опухоли головного мозга. Требования к диетическим назначениям и ограничениям

Данной статьей я хочу в первую очередь обратится к врачам – неврологам, возможно данная информация поможем вам под другим углом взглянуть на причины возникновения эпилепсии и методам ее лечения и диагностики.

Я – человек логического склада ума и считаю, что все в этом мире имеет причинно следственную связь и ничего не берется просто так из ниоткуда и не уходит само по себе в никуда, в том числе и эпилепсия. И, чтобы найти причину возникновения эпилепсии предлагаю для начала вспомнить анатомию и физиологию работы нервной системы.

Рис 1. — Строение нервной клетки

Причины возникновения эпилепсии

Каковы же истинные причины возникновения эпилепсии? Наш головной мозг – это сосредоточение нервной ткани, нервная ткань состоит из нервных клеток, которые называются «нейронами» (рисунок 1) . Основная функция нейронов – это создавать (генерировать) и проводить нервный импульс (электрический сигнал). При помощи нервного импульса нервные клетки передают друг другу информацию, которая закодирована в виде электрических или химических сигналов (механизм этого действия напоминает работу компьютера или мобильного телефона). Нервные клетки соединены между собой специальными отростками, которые называются «синапсами». (см. рисунок 2) При помощи синапсов клетки передают друг другу электрические сигналы (нервный импульс).

Передача нервного импульса от одного нейрона к другому происходит благодаря изменением мембранного потенциала, возникающее при перемещении через клеточную мембрану ионов натрия и калия благодаря функционированию натрий-калиевого насоса. Механизм передачи нервного импульса от одной нервной клетки к другой похож на огонь, бегущий по дорожке из пороха. Каждый активированный участок запускает последующий, оставляя за собой дорожку из пепла. Но иногда по некоторым причинам (речь о который пойдет дальше) нервный импульс не может перейти должным образом от одной нервной клетки к другой. Грубо говоря, нервный импульс пытается пройти и всеми силами пропихнутся, но не получается, так как «ЧТО-ТО» ему в этом мешает.

Приступ эпилепсии причины возникновения

Головной мозг понимает, что стандартной мощности нервного импульса недостаточно чтобы пройти и «побороть препятствие» и начинает усиливать мощность нервного импульса между данными клетками, если этого оказывается недостаточно, то головной мозг начинает усиливать нервный импульс у соседних клеток, таким образом и соседние клетки объединяются и посылают повышенный нервный импульс чтобы побороть данное «препятствие». Таким образом, возникает спазм и образуется эпилептический очаг и эпилептическая активность головного мозга.

Если открыть любой учебник по неврологии, то там можно прочитать следующее:

«Эпилептический очаг — группа связанных между собой гипервозбудимых нейронов в головном мозге, являющаяся источником эпилептического разряда»

Поскольку все нервные клетки мозга взаимосвязаны между собой с помощью специальных отростков синапсов, повышенный нервный импульс может охватывать полностью головной мозг, таким образов возникает генерализованный эпилептический приступ с полной потерей сознания.

Из медицинского справочника: «генерализованные приступы – это приступы, при которых пароксизмальная электрическая активность охватывает оба полушария головного мозга.»

Что же мешает пройти нервному импульсу?

Прежде чем говорить на эту тему необходимо вспомнить, что АБСОЛЮТНО ЛЮБОЕ воспалительное заболевание сопровождается отеком (скоплением жидкости в месте воспаления) и увеличение соединительной ткани в данной области. Отёк (лат. oedema) - это избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.

Нервный импульс, воспаление корней нервов и причина возникновение эпилепсия у детей и взрослых

Головной мозг повышает нервный импульс, чтобы вытолкнуть нечто раздражающее в следствии чего возникает спазм (авт. Авиценна). Этим нечто чаще всего является воспалительный процесс желудочка мозга или в корнях нервов – дендритах, аксонах или синапсов. (см.выше фото «Строение нервной клетки»).

Врач биохимик Марва Оганян говорит: «разрастание соединительной ткани происходит при хроническом воспалительном процессе в любом органе, если это происходит в самой мозговой ткани, то возникает эпилепсия.» Аристотеть писал «« жидкость с дурной субстанцией, либо сок, образующий неполную закупорку в желудочках мозга или в корнях нервов на месте их выхода; иногда же закупорка возникает от сока вследствие происходящего в соке волнообразного движения или кипения из-за чрезмерной теплоты»

«Мозг от этого также сжимается, чтобы вытолкнуть раздражающее начало подобно тому, как сжатие желудка вызывает икоту и тошноту или как бывает при подергиваниях, ибо сокращение и сжатие есть основное средство, помогающее органам вытолкнуть то, что они должны изгнать». автор Авиценна «Трактат о священной болезни»

Гиппократ в своем трактате о священной болезни писал: «У большинства овец, погибших от падучей (эпилепсии), если вскрыть их мозги, найдешь там дурную, зловонную жидкость».

Приступы эпилепсии причины у взрослых и детей

После того, как я создала свой сайт о лечении эпилепсии мне начали писать многие люди болеющие эпилепсией с просьбой помочь. Всех кто мне писал я просила прислать результаты ЭЭГ, МРТ и допплерографии сосудов шеи и головы. И примерно у 50% тех, кто ко мне обращался и тем, кому врачами был поставлен диагноз «эпилепсия» — на ЭЭГ у данной группы людей не было зафиксировано эпилептической активности или эпилептического очага, при этом, данные люди жаловались на очень частые ежедневные приступы и судороги, у кого 1 раз в день, а у кого и по 10-15 в день. При этом на МРТ и допплерографии сосудов у данных людей наблюдались другие заболевания, например такие как:

• Гидроцефалия;
• Очаги глиоза головного мозга
• Киста сосудистого сплетения;
• Перенесенный миненгит или энцефалит;
• Энцефаломаляция;
• Опухоль головного мозга
• Нарушение венозного оттока;

Когда я спрашивала у этих людей, например «назначал ли вам что-то врач от гидроцефалии» или «как врач вам советовал лечить кисту» , люди отвечали «наш врач сказал, что это не лечится и что с эпилепсией это никак не связанно и что возможно это пройдет само собой со временем» . При этом, если открыть любой медицинский учебник или интернет и вбить данные диагнозы, например «гидроцефалия симптомы» или «киста сосудистого сплетения симптомы», то одним из симптомов будет «судороги»!

Если подробно изучить данные болезни то в основном все они имеют воспалительно-отечную природу:

Гидроцефали́я — водя́нка головно́го мо́зга, заболевание, характеризующееся избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системе головного мозга.

Киста — пузырь наполненный жидкостью.

Энцефалиты – воспалительные заболевания головного мозга.

Менинги́т - воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга.

Энцефаломаляция -влажный некроз ткани мозга;

Что касается данной группы пациентов, то у меня сложилось такое впечатление, что большинство врачей путают эпилепсию с другими заболеваниями из-за схожести их симптомов проявления. В следствии чего, большинству пациентов, которым поставлен диагноз «эпилепсия» назначают противосудорожные препараты, но с годами болезнь все равно остается и никуда не проходит, так как данные препараты купируют лишь внешние симптомы основного диагноза, а на истинную причину возникновения судорожных припадков никто не обращает внимание.

Другая группа тех, кто ко мне обратились: у данных людей на МРТ не было никаких патологий, но на ЭЭГ была зафиксирована эпилептическая активность и эпилептические очаги, при этом у большинство пациентов говорили, что приступы у них не ежедневные, а достаточно редкие, не каждый день, у кого например раз в месяц, а у кого раз в пол года, год итд… Если вам или вашему родственнику был поставлен диагноз эпилепсия, то прежде всего я рекомендую обязательно сделать МРТ и допплерографию сосудов шеи и головного мозга, чтобы исключить данные патологии, также рекомендую сделать рентген шейного отдела так как смещение или защемление первого и второго позвонка также могут давать судороги.

Что же является причиной эпилепсии если на МРТ патологии нет и причину эпилепсии найти не удается?

Японский целитель Ниши Кацудзо утверждал, что неудачи в лечении нервно — психических заболеваний (к которым относят и некоторые формы эпилепсии), главным образом происходят от незнания реальной причины их происхождения. Основную причину он видел в закупорке или скручивании кишечника. При запоре яды и токсины остаются в кишечнике, всасываются в кровь и поступают в общее кровообращение. Достигнув мозга они отравляют его клетки, что приводит к расширению или воспалению капилляров, а в дальнейшем – к нарушению умственной функции. Чтобы этого избежать необходимо включить в рацион как можно больше сырой растительной пище, в идеале конечно лучше перейти на вегетарианство или сыроедение или сделать очищение организма по Методу Марвы Оганян или пройти курс лечебного голодания по методу Юрия Николаева или другое. Также рекомендуется делать упражнение Ниши Кацудзо «Золота рыбка». Упражнение «Золотая рыбка» способствует улучшению венозного кровообращения. Вены презназначены для того, чтобы возвращать сердцу кровь от разных органов и по пути выводить через кожу продукты распада. Поэтому это упражнение облегчает работу сердца и очищает кожу. В подтверждение данной теории рекомендую посмотреть фильм

Как взаимодействуют между собой кровеносные и нервные клетки?

Кровеносные сосуды и нервные клетки взаимодействуют между собой при помощи клеток- спутников, которые называются клетки «глии». Клетки глии являются связующим звеном между нейронами и кровеносными сосудами и обеспечивают поступление питательных веществ из кровеносной системы к нервным клеткам головного мозга и удаляют из нервной клетки конечные продукты ее обмены. Таким образом любые инфекционно-воспалиительные, вирусные, микробные заболевания могут так или иначе отразиться на работе нервной системе и развитию эпилепсии. Это кстати и является причиной развития таких заболеваний как киста головного мозга, гидроцефплия или глиоз.

Причины алкогольной эпилепсии

Причины алкогольной эпилепсии обычно чаще всего связана с гибелью нейронов и замещением их клетками глии.

Глиоз головного мозга — это замещение погибших нейронов клетками глии, в следствии чего может возникать нарушение проводимости нервного импульса в данной области и как следствие возникает спазм, усиление нервного импульса и эпилептическая активность и эпилептический очаг в пораженном месте. Отчего же гибнут нервные клетки (нейроны) спросите вы? Причина гибели нейронов -это обычно травмы, инсульт, отравление, прием наркотических веществ и алкоголя.

«..Тут особенно хочется вспомнить тех ученых, которые говорят, о пользе вина для здоровья….ну-ну…»

Другие причины возникновения судорог схожих с эпилепсией

Итак, диагноз эпилепсия можно поставить лишь в том случае, если на ЭЭГ зафиксирована эпилептическая активность головного мозга и эпи очаги. Если данной патологии нет, а судорожные припадки все равно есть, то стоит обратить внимание на следующие заболевания, которые вызывают также судорожные припадки, схожие с эпилепсией. Также данные заболевания если их не лечить — в дальнейшем могут привести к эпилепсии!

Нарушение венозного оттока как причина эпилепсии

Нарушение венозного оттока нередко становит причиной эпилепсии и судорог. При нарушении венозного оттока судороги обычно бывают вечером, когда человек ложится спать или принимает горизонтальное положение в спокойной обстановке или когда резко встает с кровати. Также нарушение венозного оттока обычно сопровождается судорогами, шумом в ушах, головокружением, сдавливание головы (словно обруч на голове одет), потемнее в глазах, расширение вен глазного дна, ухудшение зрения, сложность сосредоточиться. причинами нарушения венозного оттока обычно являются травмы, опухоли и гематомы головного мозга или шейного отдела позвоночника, инсульт с сопровождающим отеком мозга, тромбы сосудов головного мозга.

Опухоль глиома и рак головного мозга как причина эпилепсии

Опухоль или рак головного мозга обычно являются одной из причин возникновения эпилепсии и судорог. Опухоль или раковые клетки также препятствуют нормальному прохождению нервного импульса, что в дальнейшем вызывает спазм и повышенную судорожную активность головного мозга. Причинами опухоли чаще всего становится длительный воспалительный процесс и неправильное питание, употребление продуктов животного происхождения, употребление ГМО продуктов, рафинированных продуктов, продуктов содержащих большое количество химии, консервантов, концерогенов, добавок Е итд. Существует много примеров того, как люди с помощью сыроедения, голодания и очищения организма вылечивали рак, опухоль и эпилепсию. Некоторые из таких примеров есть . Если вы думаете, что не употребляете ГМО продукты, то вы глубоко ошибаетесь. Помню как одно время я работала в фирме, которая занималась таможенным оформлением и мы официально и законно еженедельно расстамаживали по 20-30 шт 20-ти тонновых контейнеров с ГМО кормом растительного происхождения для кур, поросят, коров, овец итд. В нашей стране официально разрешено кормить животных ГМО кормом только растительного происхождения, а потом мясо этих нездоровых животных употребляете вы в пищу и кормите этим своим детей. А потом удивляетесь откуда столько болезней! Кстати, помню как мы еще возили всякие продукты питания из-за границы и на многих из них было написано «без ГМО», при этом на таможне такие продукты не проверяют на содержание ГМО. Требуют лишь сертификат соответствия, а этот сертификат можно заказать и купить недорого за пару дней, так кстати все и делают!!!

Защемление или травма первого и второго шейного позвонка как причина эпилепсии

Травмы или смещение позвонков шейного отдела может привести к защемлению спинномозговых нервов. В следствии этого нарушается передача нервного импульса по сети нейронов и в данной области возникает спазм и повышенный нервный импульс, что может привести к судорогам и эпилептическим припадкам.

Низкий сахар и болезнь поджелудочной железы как причина эпилепсии

Сахарный диабет не является причиной эпилепсии, если конечно на ЭЭГ не зафиксировано эпи очага или эпилептической активности. Повышенное или наоборот пониженное содержание сахара в крови может спровоцировать судороги, которые часто путают с эпилептическими. Сахарный диабет обычно развивается в следсвии хронического панкреатита (воспаления поджелудочной железы), сильного стресса, ожирения или лишнего веса. Историю лечения эплепсии в следствии низкого сахара в крови можете почитать у американского блоггера Таши Ли.

Нарушение электролитного баланса нервной системы как причина эпилепсии

Дефицит таких микроэлементов как магний, калий, натрий, кальций, витамины группы В может вызывать нарушение электролитного баланса нейронов и вызывать судороги, схожие с эпилепсией. О важности витаминов и микроэлементов для нормальной работы нервной системы можете прочитать в статье . Обычно при нарушении электролитного баланса на ЭЭГ может фиксироваться повышенная генерализованная или параксизмальная активность при гипервентиляции (глубоком дыхании). Но самой эпилептической активности и эпи очагов нету!

Абсцесс мозга как причина эпилепсии

Абсцесс головного мозга — это гнойно-воспалительное заболевание, развивающееся в ткани головного мозга и вызывающее гибель и поражение нейронов (нервных клеток). В пораженной области нарушается нормальное проведение нервного импульса, что может привести к спазму и приступам эпилепсии и судорогам. Абсцесс мозга чаще всего возникает в следствии тяжелых простудных и бронхолегочных заболеваний, когда вирусы, бактерии и инфекции с кровотоком попадают в мозг, где и развивается гнойное воспаление. Обычно это бывает при низком иммунитете, например при ВИЧ.

Нейроцистицеркоз как причина эпилепсии

Депрессия и длительный стресс как причина развития эпилепсии

Депрессия, уныние, длительный стресс также нередко становится причиной судорог и эпилепсии. , возникшей в следствии длительного стресса и депрессии можете прочитать на данном сайте в разделе

Вот что говорят некоторые известные врачи о причинах возникновения эпилепсии:

«совершенно не пригодны, для пользы больных, так из морских рыб – тригла, меланур, керстей, и угорь, — это те, которых в особенности должны избегать; из мясных же кушаний – мясо козье, оленье, свиное, и собачье(ибо они действительно наибольше расстраивают желудок); из птиц – петух, горлица и стрепет (которые считаются самими твердыми); из зелени же – мята, чеснок и лук (ибо ничто острое не полезно больным)»

«Поэтому, если все это, употребленное в виде одежды и принятое в пище, рождает и умножает болезнь и если излечиваются воздержанием от пищи , то очевидно, вовсе не бог здесь причина и не религиозные очищения тут помогают, но излечивает и вредит все то, что едят , а влияние божества здесь остается не при чем.» автор Гиппократ, «Трактат о священной болезни»

«Одной из причин, способствующих приступам является несварение желудка» А. П. Аксенов книга «Я не колдун, Я-знахарь»

«Детская эпилепсия, в начальной стадии вполне излечима в течении 6-8 мес при соблюдении гигиенических правил питания» М. В. Оганян книга «Экологическая медицина»

В ЗАКЛЮЧЕНИИ подведя итоги данной статьи хочу сказать следующее: лично на мой взгляд эпилепсия это больше не самостоятельное заболевание, а один из симптомов указывающий на то, что в передачи нервного импульса между нервными клетками головного мозга есть какая-то помеха. На мой взгляд, сегодняшняя проблема в лечении эпилепсии кроется в первую очередь в недостаточной диагностики пациента и поиска основной причины данного заболевания. А также в отсутствии должного лечения основного диагноза, который вызывает эпилепсию.

Если хотите знать, что я думаю по поводу этого всего, то я не верю в то, что цивилизация которая летает в космос и обладает столь высокими технологиями не может найти управу на устранение эпилепсии и судорожный синдром. Мне кажется на эту тему есть какой-то всеобщие мировой заговор, который выгоден производителям лекарств. Ведь намного выгоднее запугать пациента и вселить в человека панику, чтобы подсадить на противосудорожный препарат, который надо принимать пожизненно. А противосудорожные препараты оказывают много побочных действий на организм и чтобы потом вылечится от этих побочных действия опять придется купить новое лекарство и так замкнутый круг. Фармацевтический бизнес — это один из высоко коррупционых бизнесов, а любому бизнесу нужны постоянные клиенты и покупатели, которыми являемся обычные пациенты мы с вами.

Вот такие мысли у меня на этот счет…. если вам понравилась эта статья, то пишите комментарии и свои вопросы внизу статьи. Также было бы интересно узнать, что вы читатели думаете на счет причин эпилепсии, у кого какие мысли?

постепенно увеличивают. Бензонал особенно эффективен при фо­ кальных и клонических судорогах, но действие наступает не так быстро, как после приема гексамидина. Препарат не обладает снотворным эффектом, малотоксичен. Выпускается в таблетках по 0,1 г (суточная доза до 0,6 г). Дифенин назначают при больших судорожных припадках, он не дает снотворного эффекта, не показан при возбуждении. Выпускается в таблетках и порошках по 0,1 г (суточная доза до 0,3 г); принимать препарат следует во время еды. Вызывает побочные явления (стоматит, гиперплазия десен, дерматит с сыпью, мегалобластическая анемия, поражение пе­ чени, почек, раздражение слизистой оболочки желудка с диспеп­сическими расстройствами). Метиндион оказывает слабое противо-судорожное действие. Выпускается в таблетках по 0,25 г (суточная доза 1,5 г). Рекомендуется в начальных стадиях заболевания при редких судорожных и абортивных припадках. Бромид натрия при­ меняют в тех случаях, когда судорожные припадки прекращаются, но остаются миоклонические вздрагивания при засыпании и во сне (на ночь 1 столовую ложку 2-3% раствора).

При эпилептическом статусе применяют метиндион (10 мл 5% раствора внутривенно). При отсутствии эффекта следует ввес­ти сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл раствора, содержащего 10 мг препарата, внутривенно, медленно на 20 мл 40% раствора глю­ козы. Повторное введение допустимо не ранее чем через 10- 15 мин. Если нет эффекта от сибазона, вводят гексенал или тиопентал-натрий: 1 г препарата растворяют изотоническим раст­ вором хлорида натрия и в виде 1-5% раствора вводят очень медленно внутривенно. При этом имеется опасность угнетения дыхания и гемодинамики, . поэтому вводить препараты следует с минутными паузами после вливания каждых 5-10 мл раство­ ра. В случаях продолжения припадков и при их высокой час­ тоте следует использовать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1). Наркоз противопоказан при глу­ боком коматозном состоянии, выраженных расстройствах дыхания, коллапсе.

Профилактика. Рекомендуется избегать приема алкоголя, курения, крепкого кофе и чая, переедания, переохлаждения и перегревания, пребывания на большой высоте, а также других не­благоприятных воздействий внешней среды. Показаны молочно-растительная диета, длительное пребывание на воздухе, легкие фи­ зические упражнения, соблюдение режима труда и отдыха.

Трудоспособность. Часто зависит от частоты и времени припадков. При редких припадках, возникающих ночью, трудоспо­ собность сохраняется, но запрещаются командировки и работа в ночное время. Припадки с потерей сознания в дневное время ограничивают трудоспособность. Запрещается работа на высоте, у огня, в горячих цехах, на воде, у движущихся механизмов, на всех видах транспорта, на распределительных аппаратах, в контакте с промышленными ядами, с быстрым ритмом, нервно- психическимнапряжениемичастымпереключениемвнимания.

ПРОТОКОЛ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ

ЭПИЛЕПСИЯ

Общие вопросы

Эпилепсия представляет собой хроническое полиэтиологическое заболевание, проявляющееся повторными неспровоцированными (спонтанными) судорожными или другими припадками, потерей сознания, и сопровождающееся изменениями личности.

Наличие у больного только одного припадка не является основанием для постановки диагноза эпилепсия. Два припадка, возникшие в период 24 часа, рассматриваются как единое событие. Припадки, вызванные определенным стимулом, не являются неспровоцированными (спонтанными).

Эпилептическим припадком является клиническое проявление аномального и избыточного разряда нейронов мозга. Клиническая картина представлена внезапными и транзиторными патологическими феноменами, в числе которых возможны изменения сознания, двигательные, чувствительные, вегетативные, психические симптомы, отмеченные больным или наблюдателем (ILAE , 1989).

Эпилепсия является одним из наиболее распространенных и социально значимых заболеваний нервной системы. По данным различных исследований, заболеваемость эпилепсией в экономически развитых странах составляет в среднем от 40 до 70 человек на 100 тысяч населения, в развивающихся странах заболеваемость колеблется от 100 до 190 на 100 тысяч населения. Распространенность эпилепсии – 5-10 на 1000 человек. Не менее одного припадка в течение жизни переносят 5% населения. У 20-30% больных заболевание является пожизненным. В 1/3 случаев причина смерти больных связана с припадком. Заболеваемость эпилепсией среди мужчинвыше, чем среди женщин; она наиболее высока среди детей первого года жизни, понижается после второго десятилетия и повышается при старении (Гусев Е.И., Бурд Г.С., 1994, Hauser W.A. et al ., 1995). По сравнению с первой половиной 20 столетия значительно увеличилась заболеваемость парциальной эпилепсией среди пожилых (Гехт А.Б., 2000, Hauser W.A. et al., 1995).

Эпилепсия и эпилептические синдромы являются полиэтиологическимзаболеванием, проявляющимся сочетанием как экзогенных, так и генетических факторов. Этиология в значительной мере зависит от возраста начала заболевания.

У новорожденных на первое место выходят различные инфекционные заболевания, нарушения метаболизма (такие, как недостаток витамина В6 , гипогликемия, гипокальциемия), перинатальная гипоксия, интракраниальные кровоизлияния, крупные мозговые мальформации. У детей и подростков особое значение имеют фебрильные судороги, дисметаболические или дегенеративные заболевания, идиопатические и генетические синдромы, инфекции, дисплазии; у «молодых взрослых» – мезиальный темпоральный склероз, идиопатические и генетические синдромы, дегенерации, дисплазии, травматические повреждения головного мозга, опухоли. У взрослых более старшего возраста среди причин эпилепсии преобладают травмы, дисметаболические нарушения, злоупотребление алкоголем, мезиальный темпоральный склероз, инфекции, дегенерации. В пожилом и старческом возрасте основными этиологическими факторами являются цереброваскулярные заболевания, воздействие алкоголя, использование некоторых лекарственных средств, опухоли, дегенерации (включая болезнь Альцгеймера).

Значительную роль в генезе идеопатических форм эпилепсии принадлежит генетическим факторам. На высокую значимость генетических факторов в генезе эпилепсий и эпилептических синдромов указывают: наследственная отягощенность по эпилепсии и судорогам, прослеживающаяся в семьях больных эпилепсией; высокая степень конкордантности по эпилепсии среди монозиготных близнецов; сцепленность отдельных форм эпилепсий и эпилептических синдромов с конкретными генами, а также взаимосвязь некоторых эпилептическихсиндромов с точечными мутациями митохондриального генома. У больных, имеющих хромосомные аберрации – трисомии по 21 хромосоме (синдромДауна), в 2-15 % встречаются эпилептические нарушения, при трисомии по 13 или 22 хромосомам эпилептические припадки встречаются в 20-25% случаев, делеция части хромосомы 4 – в 70% случаев и ряд других хромосомных аберраций. Однако конкретная роль генетических факторов неизвестна (Темин П.А., Никанорова М.Ю., 1997).

Следует учитывать, что во многих случаях не одно, а два или более заболеваний могут быть причинами или факторами риска развития эпилепсии или эпилептических припадков.

Клиническая картина зависит от типа припадка, расположения эпилептогенного очага, которые определяются при клинико-неврологическом осмотре, на основании анамнестических данных, при нейрофизиологическом обследовании, нейровизуализации.

В клинической картине эпилепсии выделяютпериодприпадка илиприступа и межприступный период. Следует подчеркнуть, что вмежприступном периоде неврологическая симптоматика можетотсутствовать или определяться обусловливающим эпилепсиюзаболеванием.

Согласно Международной классификации эпилептических припадков (1981) они делятся на три группы: парциальные (с локальным началом),генерализованные (без локального начала) и не классифицируемые.

В свою очередь парциальные припадки разделяют на :

Простые парциальные припадки, протекающие без потери или изменения сознания;

Сложные парциальные припадки (с изменением сознания);

Парциальные припадки с вторичной генерализацией (с потерей сознания);

Генерализованные припадки делятся на :

Абсансные припадки;

Миоклонические припадки;

Клонические припадки;

Тонические припадки;

Тонико-клонические припадки;

Атонические припадки.

Парциальные припадки

Клиническая картина простого парциального припадка зависит от расположения эпилептогенного очага. Припадок протекает без изменения или потери сознания, пациент сам рассказывает о своих ощущениях (в случае, если припадок не протекает во сне). Различают следующие парциальные припадки:

С моторными признаками (клонические или тонические судороги в лице, ноге, руке контралатерально очагу);

С соматосенсорными (ощущение онемения, прохождения «тока» в контралатеральных очагу конечностях или половине лица) или специфическими сенсорными симптомами (простые галлюцинации, например, звуки, вспышки света или молнии);

С вегетативными симптомами или признаками (ощущения в эпигастральной области, бледность, потение, покраснение кожи, расширение зрачки и др );

С психическими симптомами (афазия).

Сложные парциальные припадки

Сопровождаются изменением сознания: начало припадки может быть с простого парциального припадка с последующим нарушением сознания или с нарушением сознания в припадке.

Сложные парциальные припадки часто начинаются с ауры. Под аурой понимают различные ощущения, которые возникают у больного в начале припадка. Наиболее часто встречающиеся следующие симптомы: тошнота или дискомфорт в области желудка, слабость или головокружение, головная боль, преходящие нарушения речи (афазия), онемение губ, языка, рук, ощущение сдавления в области горла, боли в груди или нарушения дыхания по типу нехватки воздуха, неприятные ощущения во рту, состояние сонливости, необычное восприятие всего окружающего, чувства, которые трудно описать, ощущение «никогда не виденного» и «уже виденного », слуховые пароксизмы (звон, шум в ушах), обонятельные пароксизмы, ощущения «жара», «комка» в горле и др. Наличие у больного ауры часто позволяют уточнить расположение эпилептогенного очага. Сложные парциальные припадки часто сопровождаются автоматизированными движениями, которые кажутся недостаточно целенаправленными и неадекватными; контакт с больным в это время невозможен.

Вторично-генерализованные тонико-клонические (тонические или клонические) эпилептические припадки

Вторичная генерализация припадка и потеря сознания может быть как после простого парциального припадка, так и после сложного парциального припадка. Кроме того, вторично-генерализованный припадок может начинаться с ауры, которая у одного и того же больного носит, как правило, стереотипный характер.

В зависимости от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную.

При генерализации приступа больной теряетсознание и падает. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Появляются судороги, вначале тонические – туловище и конечности вытягиваются в состоянии напряжения, голова запрокидывается и иногда поворачивается в сторону, контралатеральную очагу, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты. Тоническая фаза припадка продолжается 15-20 с . Затем появляются клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища. Во время клонической фазы припадка длительностью до 2-3 мин дыхание нередко бывает хриплым, шумным; изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью вследствие прикусывания языка или щеки. Частота клонических судорог постепенно уменьшается, и по окончании их наступает общее мышечное расслабление. В это период больной не реагирует даже на самые сильные раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание.

Клинические проявления при парциальной эпилепсии зависят от локализации эпилептогенного очага (височная, теменная, затылочная доли и т.д.)

Эпилептические синдромы, обусловленные наличием очага эпилептической активности в височной доле , характеризуются простыми и сложными парциальными припадками, а также вторично генерализованными припадками или комбинацией их (у 50% больных). Для приступов этой локализации характерно:

Начало припадка с ауры (в 75% случаев);

Замедленное развертывание судорог;

Преобладание тонической фазы с большим участием верхней половины тела, в частности, лицевой мускулатуры, часто с преобладанием с одной стороны;

-обычны послеприступные изменения сознания и амнезия с постепенным восстановлением сознания и памяти.

В 30-60% заболеванию предшествуют (за несколько лет или даже 10-20 лет) фебрильные судороги.

Учитывая анатомическое расположение эпилептогенного очага, выделяют две клинические формы припадков у больных височной эпилепсией (Wieser H - G ., Williamson P .,1993):

Амигдало-гиппокампальные (медиобазальные лимбические или ринэнефалические) припадки;

Латеральные (неокортикальные) височные припадки.

Наиболее характерными проявлениями амигдало-гиппокампальных припадков являются нечеткие, "странные" ощущения, или ощущение дискомфорта, или чувство тошноты, поднимающееся вверх из эпигастральной области. Это ощущения могут сопровождаться

Вегетативными реакциями, такими, как урчание в животе, отрыжка, бледность, «приливы к лицу», покраснение лица, задержка дыхания, расширение зрачков;

Психическими симптомами, такими, как страхи, паника, ощущение «уже виденного » (deja - vu ) и никогда не виденного (jamais - vu );

Обонятельными и вкусовыми галлюцинациями и иллюзиями.

По мнению Delgado - Escueta A . et al ., (1982), для амигдало-гиппокампальной височной парциальной эпилепсии характерны сложные парциальные припадки с изолированным нарушением сознания: выключение сознания с застыванием и внезапным прерывание двигательной и психической активности.

Неокортикальные височные припадки встречаются гораздо реже амигдало-гиппокампальных. Как правило, также являются сложными парциальными припадками. Припадки частоначинаются со звуковых галлюцинаций или иллюзий, сопровождающихся головокружением; расстройствами речи в случае расположения эпилептогенного фокуса в доминантном полушарии. Вкусовые галлюцинации могут свидетельствовать о распространении возбуждения на париетальную или роландическую зону. Обонятельные галлюцинации отражают вовлечение орбитальной фронтальной коры.

Кроме того, для неокортикальной височной эпилепсии характерны припадки с выключением сознания и с медленным падением без судорог(Delgado - Escueta A . е t al ., 1982).

Следует отметить, что у многих пациентов клиническое разграничение амигдало-гиппокампальной и неокортикальной парциальной эпилепсии затруднено из-за широкой иррадиации возбуждения и сложности выявления эпилептогенного очага. Некоторые авторы считают, что эпигастральная аура характерна и для амигдало-гиппокампальной, и для неокортикальной височной парциальной эпилепсии (Мухин К.Ю., Петрухин А.С. 2000, Ebner A. 1994, Engel J.1994).

Более 70% всех больных височной эпилепсией становятся резистентными к терапии (Гусев Е.И., с соавт. 1999, Гехт А.Б. с соавт. 2000, Engel J . 1994, 1996, Wolf P .1994), поэтому при ведении этих пациентов встает вопрос о возможности хирургического лечения. При этом высокую значимость приобретают признаки, которые могут свидетельствовать о латерализации очага. Так во время приступов, исходящих из височной доли, имеется раннее ипсилатеральное отклонение головы и глаз, сопровождаемое последующим (в начале периода вторичной генерализации) контралатеральным отклонением. Возможно, ранний ипсилатеральный поворот головы является "негативным" компонентом. Отмечается ассоциация ипсилатеральных автоматизмов с контралатеральной постуральной дистонией (Wieser H - G ., Williamson Peter D .1993).

Другим важным «локализационным» симптомом является нарушение речи. Например, по мнению Yen Der - Jen и соавт. 1996, 90% больных с речевыми автоматизмами имеютэпилептогенный фокус в височной доле недоминантного полушария. Однако здесь тоже существуют некоторые трудности, даже когда установлено доминирующее полушарие. Отсутствие речи может быть результатом и нарушения сознания, и наличием в этот момент у пациента галлюцинаций, и проблемами с памятью (Wieser H - G ., Williamson Peter D 1993).

Определенную значимость для латерализации имеют односторонние тонико-клонические судороги (включая и паралич Тодда), четко латерализованные соматосенсорные проявления, четко латерализованные визуальные феномены, иктальная и постиктальная дисфазия (Wieser H - G ., Williamson Peter D . 1993).

При локализации очага в лобной доле существует ряд общих клинических особенностей припадков: онинередко возникают во время сна, имеют тенденцию к серийности. Иногда парциальные припадки, характерные для лобной эпилепсии, ошибочно диагностируются как психогенные.

Обычно припадки лобной доли – это кратковременные простые парциальные и/или сложные парциальные припадки. Для них характерны:

- минимальная степень или отсутствие постприпадочной спутанности;

Быстраявторичная генерализацияприпадка (более частая прилобной эпилепсии, чем при височной эпилепсии);

Выраженные двигательные проявления, которыеявляютсятоническимиилипостуральными;

Сложные автоматизмы с жестикуляцией, которые обычно бывают в начале развития припадков;

Частое падение больного (при билатеральных разрядах) (Карлов В.А., 2002, Engel J ., 1994);

Недержание мочи.

Выделяют следующие клинические варианты припадков приэпилепсии лобной доли:

Припадки дополнительной моторной зоны.

Могут быть простыми и сложными парциальными, могут включать постуральные феномены (феномен Магнуса-Клейна), вокализацию или внезапную остановку речи при расположении очага в доминантном полушарии; часто возникает вторичная генерализация.

Припадки цингулярные.

Сложные парциальные припадки, проявляющиеся различными автоматизмами мимики и жестов, эмоционально-аффективные по типу панических атак, вегетативно-висцеральные с выраженным вегетативным компонентом; может возникать вторичная генерализация.

Припадки лобного полюса.

Простые исложныепарциальныеприпадки, которыепроявляются адверсией глази головы в контралатеральную очагу сторону, короткие автоматизмы без ауры с очень быстрой вторичной генерализацией.

Припадки орбито-фронтальные.

Сложные парциальные припадки, проявляющиеся автоматизмами мимики и жестов (часто – непроизвольный смех), обонятельными галлюцинациями и иллюзиями, вегетативно-висцеральным компонентом; часто бывает вторичная генерализация.

Припадки дорсолатеральные.

Простые и сложные парциальные припадки, проявляющиесяадверсией головы и глаз с преимущественно тоническим компонентом,афатические (в случае расположения очага в доминантном полушарии).

Припадки моторной коры.

Простые моторные парциальные припадки, частая вторичная генерализация.

Кожевниковский синдром, который характеризуется простыми парциальными или вторично-генерализованными припадками и появляющимися позже миоклоническими гиперкинезами.

В целом, по данным Ferrier et al . (1998), около 18% больных эпилепсией лобной доли являются резистентными к терапии и могут быть кандидатами для хирургического лечения.

Для эпилептических синдромов, связанных с локализацией очага в теменной доле, характерны простые парциальные припадки, состоящие из положительных и отрицательных соматосенсорных признаков и симптомов.

Для перироландической области характерно:

Ощущение «опускания внутри живота» или тошноты, изредка это ощущается как боль или как поверхностное жжение – дизестезия. Иногда имеет место неопределенное, но сильное, эпизодически возникающее, болезненное ощущение.

Отрицательные соматосенсорные признаки, включающие гипостезию, ощущение, «как будто часть тела отсутствует», потерю восприятия части или половины тела (асоматогнозия, особенно частая при вовлечении недоминантного полушария) (Engel J ., 1993).

Кроме того, могут присоединяться:

Головокружение или дезориентация в месте (поражение нижнейчасти теменной доли);

Рецептивные или кондуктивные речевые нарушения (предположительно – за счет вовлечения теменной доли доминантного полушария);

Вращательные или постуральные движения; и/или зрительные галлюцинации, характерные уже для височно-теменно-затылочного перехода (Engel J . 1993).

Припадки, характерные для поражения затылочной доли, обычно простые парциальные (но не всегда), включающие в себя различные зрительные проявления . Это могут быть:

Простые зрительные ощущения: отрицательные (скотома, гемианопсия, амавроз) или, чаще, положительные (искры или вспышки, фотопсии) (визуальное поле контралатерально к пораженной затылочной коре);

Зрительные иллюзии или галлюцинации, более характерные для височно-теменно-затылочного перехода.

Кроме того, припадки затылочной доли могут включать в себямоторные признаки , такие, как клонические или тонические контралатеральные (или иногда ипсилатеральные) повороты глаз и головы, или только глаз (окулоклонические отклонения), пальпебральные толчки или принудительное закрытие век.

Кроме того, могут отмечаться невизуальные сенсорные признаки , такие, как ощущения «колебания глаз» или головная боль (включая мигрень). Эпилептическая активность может распространяться на другие отделы головного мозга и проявляться припадками височной доли, теменной доли или лобной доли. Припадки могут генерализоваться(Engel J ., 1993).

Эпилептические припадки при локализации очага в других областях .

Припадки, исходящие из перироландической области, могут начинаться или в прецентральной (лобной), или в постцентральной (теменной) извилине.

Эти простые парциальные припадки с моторными и/или сенсорными проявлениями. В припадок вовлекаются части тела пропорциональноих проекции в прецентральной и постцентральной извилинах. Моторные и/или сенсорные проявления припадка включают тоническиеили клонические движения, покалывание, чувство прохождения электрического тока, желание переместить часть тела, ощущение перемещаемой части тела и/или потери мышечного тонуса.

Моторные и сенсорные проявления в контралатеральных верхних конечностях отмечаются при вовлечении середины и верхней части перироландической области.

Для вовлечения в припадок парацентральной дольки характерны сенсорные и/или моторные проявления припадка в контралатеральной нижней конечности, латерализованные ощущения в гениталиях, и/или тонические движения ипсилатеральной ноги.

Часто при припадках перироландического происхождения развивается паралич Тодда (послеприпадочный парез) и вторичная генерализация.

Припадки, исходящие из оперкулярной области, могут происходить из лобного, париетального или височного отделов оперкулярной области.

Для локализации эпилептогенной зоны в оперкулярной области характерны жевательные движения, слюнотечение, глотание, эпигастральные ощущения со страхом и/или вегетативными проявлениями. Довольно часто бывают простые парциальные припадки, особенно с клоническими судорогами в лице. Вторичные сенсорные признаки включают гипостезию, особенно рук.

Припадки, исходящие из зоны височно-теменно-затылочного перехода, обычно обусловлены вовлечением в процесс нескольких долей.

Обычно это простые парциальные припадки, состоящие из зрительных иллюзий или сформированных галлюцинаций. Иллюзии обычно включают:

Ощущение изменение размеров (макропсия или микропсия);

Ощущение изменения расстояния до предметов;

Ощущение склонности объектов к переменеместа;

Искажение объектов или ощущение внезапного изменения формы предметов (метаморфопсия, более обычна при вовлечении недомининантного полушария).

Сформированные визуальные галлюцинации включают сложные зрительные ощущения, например, какие-то красочные сцены различной сложности (в некоторых случаях сцена искажена или видится меньшей, или иногдабольной видит собственное изображение (аутоскопия).

Если в процесс вкл ючается несколько областей мозга, тогаллюцинации могут включать слуховые и, иногда, обонятельные или вкусовые проявления.

Кроме того, при локализации эпилептогенной зоны в области височно-теменно-затылочного перехода может возникать головокружение.

Наличие речевых нарушений предполагает вовлечение в припадок доминантного полушария.

Часто при поражении височно-теменно-затылочного перехода развиваются сложные парциальные припадки, возможно, из-за распространения возбуждения к медиальным отделам височной доли (Engel J . 1993).

Современные стандарты ведения больных эпилепсией, разработанные Всемирной Противоэпилептической Лигой (1997) (Epilepsia , 1997), предусматривают использование Международной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов (1989), а также Международной классификации эпилептических припадков (1981)в качестве основы постановки диагноза и выбора тактики лечения больных. При клиническом обследовании больных особое внимание должно быть обращено на тщательный сбор анамнеза с описанием деталей припадка, проведенной терапии, ее эффективности и побочных явлений, выявление неврологических и психиатрических нарушений, а также повреждений, обусловленных припадками. Особое внимание должно быть обращено на повторяемость припадков, наличие различных их типов, хронобиологические особенности (приуроченность к определенному времени суток, фазе менструального цикла и т.д.), наличие ауры, первые объективные признаки развития припадка, последовательность и вариабельность симптомов, изменение сознания во время припадка, состояние пациента после припадка.

Международная классификация эпилепсий и эпилептических синдромов была принята в 1989 г. Международной Противоэпилептической Лигой. Классификация эпилепсии основана на двух принципах. Первый состоит в определении, является ли парциальная эпилепсия фокальной или генерализованной. Согласно второму принципу, выделяют идиопатическую, симптоматическую или криптогенную эпилепсию. Выделяют следующие типы эпилепсий:

Локализационно обусловленные (фокальные, локальные, парциальные) эпилепсии:

- идиопатические (первичные);

- симптоматические (вторичные);

- криптогенные.

Генерализованные эпилепсии:

- идиопатические (в том числе детская абсансная эпилепсия и ювенильная абсансная эпилепсия);

- симптоматические или криптогенные.

Недетерминированные эпилепсии.

Особые синдромы.

Диагностика характера парциальной эпилепсии и эпилептического синдрома, в соответствии с классификацией, основана на результатах клинического, электроэнцефалографического обследования с учетом данных других методов (нейропсихологии, магнитно-резонансной томографии и т.д.).

При обследовании пациента с подозрением на парциальный характер припадков необходимо ответить на следующие вопросы:

Имеется ли у больного парциальная эпилепсия и если да, то какова ее причина?

Наличие парциальных эпилептических припадков устанавливается по данным анамнеза, клинического осмотра и результатам лабораторных и инструментальных методов исследования; при этом необходимо исключить другие заболевания, которые могут симулировать парциальные эпилептические припадки.

Какой тип парциальных эпилептических припадков и парциальной эпилепсии имеется у больного?

Какова тяжесть клинических симптомов?

Есть ли факторы, вызывающие прогрессирование эпилептического процесса?

Каков ближайший и отдаленный прогноз и возможности его улучшения с помощью медикаментозной терапии или оперативного вмешательства?

Лабораторные и инструментальные исследования

Электроэнцефалография занимаетодно из ведущих мест в диагностике парциальной эпилепсии. Данная проблема неоднократно обсуждалась на заседаниях комиссий и групп экспертов Всемирной ПротивоэпилептическойЛиги (Epilepsia , 1997, D .G .A . Kasteleijn - Nolst Trenite et al ., 1999). Приблизительно у 50% больных парциальной эпилепсией в межприступном периоде регистрируетсянормальная электроэнцефалограмма. При использовании функциональных проб (гипервентиляции, фотостимуляции и депривации сна) у 90% больных удается выявить изменения электроэнцефалограммы (Зенков Л.Р., 1996). При отсутствии изменений электроэнцефалограммы после применения функциональных нагрузок следует провести повторное обследование или мониторинг электроэнцефалограммы. Отсутствие эпилептической активности не снимает диагноза эпилепсии.

Электроды должны располагаться по системе “10- 20” ; необходимо наложение не менее 21 электрода и использование не менее 16 каналов записи (особенно при обследовании больных парциальной эпилепсией); параллельно могут использоваться другие каналы для мониторирования электрокардиограммы, дыхания, миограммы, движений глаз. Следует применять как моно, так и биполярные (продольные и поперечные) отведения. Продолжительность записи качественной электроэнцефалограммы должна быть не менее 30 мин. Уменьшение времени регистрации существенно снижает вероятность выявления патологической активности. Определенные требования предъявляются к проведению функциональных нагрузок. Так, гипервентиляция с параллельной регистрацией электроэнцефалограммы должна осуществляться не менее 3 мин; 2 мин записи обязательны после окончания гипервентиляции. При подозрении на абсансные формы эпилепсии и отсутствии изменений при гипервентиляции нагрузку следует повторить. Необходимо также использование фотостимуляции, она должна проводиться сериями стимуляции с различной частотой, начиная с 1 Гц. Рекомендуются следующие частоты – 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18, 20, 60, 50, 40, 30, 25. Серия стимуляции каждой частотойпродолжается не более 10 с (5 с с открытыми, 5 с с закрытыми глазами). При появлении эпилептиформных изменений на электроэнцефалограмме функциональные пробы прекращаются. Большое диагностическое значение имеет пролонгированный мониторинг (LTME ) (video - EEG , ambulatory EEG ), позволяющий на протяжении длительного времени мониторировать электроэнцефалограмму в сопоставлении с клинической картиной. Метод считается обязательным для эпилептических центров. Все большее распространение приобретает использование интракраниальных электродов, сфеноидальных электродов.

В стандартах Международной Противоэпилептической Лиги рекомендуется применение таких нейрофизиологических тестов, как зрительные вызванные потенциалы (на вспышку и шахматный паттерн) у больных парциальной эпилепсией.

Нейроимиджинг также является одним из основных звеньев диагностики. Он нацелен на выявление патологического процесса, постановку синдромального и этиологического диагноза, определение прогноза, тактики лечения.

Методы нейроимиджинга:

Компьютерная томография (в настоящее время признается адекватным только для выявления опухолей, кальцификатов);

Магнитно-резонансная томография (метод выбора, показан всем больным парциальной эпилепсией, кроме не вызывающих сомнения случаев идиопатической эпилепсии (производятся фронтальные, саггитальные и коронарные срезы).

Магнитно-резонансная томография необходима при :

-припадках с парциальным (клинически и/или электроэнцефалографическим) началом в любом возрасте;

-припадках с неклассифицируемым началом или видимо генерализованными припадками в первые годы жизни или у взрослых;

-наличии стабильного очагового неврологического и/или нейропсихологического дефекта;

Резистентной к лечению препаратами I ряда парциальной эпилепсии;

Возобновлении на фоне терапии или изменении паттерна припадков.

Абсолютно необходимым является выполнение магнитно-резонансной томографии при плановом обследовании:

Больных с парциальными или вторично-генерализованными припадками и видимо генерализованными припадками резистентными к лечению.

Больных с прогрессирующим неврологическим и/или нейропсихологическим дефицитом.

По показаниям больным парциальной эпилепсией также проводятся лабораторные тесты:

Гематологические (общий анализ крови, фолиевая кислота/ B 12 , пиридоксин, свертываемость крови и др.);

Анализ мочи;

Биохимические (электролиты, альбумин, иммуноглобулины, кальций, трансаминазы, щелочная фосфатаза, гормоны щитовидной железы, фосфаты, магний, билирубин, мочевина, глюкоза, креатинин, амилаза, железо, церулоплазмин, лактаты, пролактин, порфирины);

Серологические;

Скрининг нарушений метаболизма.

При необходимости в план обследования включают:

Ультразвуковую доплерографию брахиоцефальных сосудов;

24-часовой мониторинг электрокардиограммы;

Анализ ликвора.

Принципы рационального ведения больных с эпилепсией подразумевают одновременное решение нескольких задач. Лечение эпилепсии должно быть направлено на :

Коррекцию причины, вызвавшей эпилепсию;

Прекращение или уменьшение количества припадков;

Улучшение “качества жизни”;

Улучшение прогноза;

Принципы медикаментозной терапии эпилепсии

Назначение адекватной для данного типа припадка и синдрома эпилепсии терапии одним (монотерапия!) из препаратов I ряда; лечение начинают с небольшой дозыи постепенно увеличивают ее до прекращения припадков или появления признаков передозировки. При недостаточном эффекте уточняется диагноз (с учетом типа припадков и формы эпилепсии – по классификациям Всемирной Противоэпилептической Лиги, 1989), проверяется регулярность приема препарата, а также достигнута ли максимально переносимая доза и определяется концентрация препарата в крови. (Как правило, у 70% больных правильно подобранная монотерапия обеспечивает адекватный контроль припадков.)

Препараты выбора при парциальных припадках (без вторичной генерализации или вторично-генерализованных) – вальпроаты икарбамазепины. В целом , при парциальных припадках ряд препаратов (вальпроаты, карбамазепины, фенитоин, фенобарбитал) обладают достаточной эффективностью, однако фенобарбитал и фенитоин не являются препаратами выбора вследствие побочных явлений. При резистентности к карбамазепинам и вальпроатам или плохой переносимости их применяют новые противоэпилептические препараты (топирамат, леветирацетам, ламотриджин, окскарбазепин) в качестве дополнительной терапии или в монотерапии (если таковая предусмотрена инструкцией к конкретному препарату). Новые противоэпилептические препараты применяют в качестве монотерапии с начала лечения, еслипоследние зарегистрированы для приема в качестве монотерапии иесли на основании клинической картины заболевания врач считает это целесообразным. По данным мета-анализа , из перечисленных новых препаратов наиболее сильное противоэпилептическое действие (критерий эффективности – доля больных с 50% уменьшением частоты припадков) в режиме дополнительной терапии при парциальной эпилепсии оказывает леветирацетам и топирамат. Лучшая переносимостьотмечена при лечении леветирацетамоми ламотриджином(Privitera MD, 1999).

При генерализованных припадках – первично-генерализованных тонико-клонических, абсансах (особенно в сочетании с генерализованными припадками в рамках синдромов идиопатической генерализованной эпилепсии), миоклонических – препаратами выбораявляютсявальпроаты.Важно помнить, что карбамазепины и фенитоин противопоказаны при абсансах и миоклонических припадках. При простых абсансах препаратами выбора являются вальпроаты или этосуксимид. Атипичные абсансы, атонические и тонические припадки часто резистентны к лечению. В индивидуальных случаях может быть эффективен один из следующих препаратов – фенитоин, вальпроат, ламотриджин, клоназепам, этосуксимид, фенобарбитал, ацетазоламид и кортикостероиды – или их сочетание. При миоклонических припадкахпрепаратами выбора являются вальпроаты. Применяют также клоназепам, ламотриджин (особенно у молодых женщин).

При недиффиренцированных припадках следует применять вальпроаты.

Только при неэффективности правильно подобранной монотерапии возможна политерапия. Как правило, политерапия целесообразна после не менее чем двух последовательных попыток применения препаратов в режиме монотерапии. При плохой переносимости первого назначенного в режиме монотерапии препарата вторая монотерапия обязательна. В то же время, при хорошей переносимости и неэффективности первого адекватно назначенного в режиме монотерапии препарата возможен переход на комбинированную терапию (два препарата). Длительное лечение двумя препаратами осуществляют исключительно при невозможности адекватной монотерапии. Лечение тремя препаратами целесообразно только при неэффективности терапии двумя адекватными препаратами(Brodie M . J ., Dichter M . A . 1997).

Необходимо принимать во внимание возможно неблагоприятное взаимодействие препаратов.

Отмена препарата – постепенная, с обязательным учетом формы парциальной эпилепсии и ее прогноза, возможности возобновления припадков, индивидуальных особенностей пациента (следует принимать во внимание как медицинские, так и социальные факторы). Отмена противоэпилептической терапии проводится, как правило, не менее, чем через 2-3 года (многие авторы увеличивают этот срок до 5 лет) после полного прекращения припадков.

Необходим учет интересов больного (баланс эффективности, побочных эффектов и стоимости препаратов).

Фармакорезистентность –продолжение припадков, несмотря на адекватное противоэпилептическое лечение, включая комбинированную терапию минимум двумя препаратами, содержание которых в плазме соответствует или превышает необходимый терапевтический уровень – требует дополнительного обследования больного и решения вопроса о хирургическом лечении эпилепсии. У больных, резистентных к консервативному лечению (не более 10-15% всех больных) рассматривается вопрос о хирургическом лечении. Под хирургическим лечением эпилепсии понимается любое нейрохирургическое вмешательство, первичной целью которого является уменьшение выраженности эпилепсии (Коновалов А.Н., Гусев Е.И. и др. 2001, Wolf P . 1994).

Взаимодействие препаратов в большинстве случаев обусловленовлиянием на систему микросомальныхферментов печени (индукцией или ингибированием). Также возможно взаимодействие противоэпилептических препаратов с другими лекарствами, например, оральными контрацептивами (Patsalos P . N ., 1998).

Важно подчеркнуть, что принцип монотерапии является ведущим принципом терапии парциальной эпилепсии. Политерапия увеличивает риск развития побочных эффектов и взаимодействия препаратов. Многие препараты имеют взаимный антагонизм, и одновременное их применение может значительно ослабить эффект каждого. Применение 3 противоэпилептических препаратов может быть осуществлено лишь в единичных случаях при резистентных формах эпилепсии и должно быть строго аргументировано (Walance H . et al ., 1997, Wolf P ., 1994).

Определение концентрации противоэпилептических препаратов в крови является одним из основных требований Международных Стандартов ведения больных эпилепсией. Большое значение мониторинг приобрел в связи с тем, что для большинства антиконвульсантов были выявлены значимые корреляции между действием препарата и его уровнем препарата в крови пациентов (Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б. и др 2000,Vestal R.E., Parker B.M.1997).

Частота приема противоэпилептических препаратов обычно определяется их фармкокинетическими особенностями. Следует стремиться к минимально возможной при лечении конкретным препаратом частоте приема (не более 2 раз в день). Целесообразно применение пролонгированных форм. Имеются данные о лучшей переносимости и более высокой эффективности препаратов пролонгированного действия за счет стабильной концентрации в плазме крови. Время приема препарата определяется как особенностями заболевания (временем развития припадков и т.д.), так и характеристиками препарата (в т.ч. побочными эффектами). Некоторые препараты, особенно в высоких дозах, нужно принимать 3 раза в день во избежание побочных эффектов. У детей метаболизм препаратов происходит быстрее, поэтому при лечении детей целесообразны более частый прием препаратов и применение более высоких (в расчете на 1 кг массы тела) доз. У пожилых пациентов снижен метаболизм ряда противоэпилептических препаратов. В сравнении со взрослыми пациентами молодого возраста аналогичные дозы препаратов создают более высокую их концентрацию в крови у пожилых, что обусловливает необходимость начала с малых доз и тщательного титрования дозы.

Прием противоэпилептических препаратов при беременности и кормлении грудью

Эпилепсия, за исключением редких случаев, не является противопоказанием для беременности и родов. Беременные должны находиться под совместным наблюдением лечащего эпилептолога и акушера-гинеколога. С одной стороны, прекращение приема противоэпилептических препаратовможет вызвать нарастание тяжести и частоты припадков, что крайне неблагоприятно для плода и для беременной; с другой – женщины должны быть информированы о возможности тератогенного действия противоэпилептических препаратов. Желательна подготовка к беременности, оптимизация противоэпилептической терапии (с учетом потенциально тератогенного действия препаратов) до ее наступления. Одним из препаратов с наименьшим тератогенным действием является ламотриждин. При беременности (с первых ее дней, а лучше до ее наступления, на протяжении I триместра) на фоне приема противоэпилептических препаратоврекомендуется прием фолиевой кислоты (5 мг/сут), а также дополнительное обследование (определение a - фетопротеина и ультразвуковое исследование плода). Грудное вскармливание возможно при приеме большинства противоэпилептических препаратов в терапевтических дозах. Необходимо наблюдение у педиатра и эпилептолога.

Лечение эпилепсии у пожилых требует знания особенностей фармакокинетики и фармакодинамики противоэпилептических препаратов у этой возрастной группы. Наряду с медицинскими проблемами важны также сотрудничество с семьей пациента, разъяснение целей лечения, необходимости регулярного приема препаратов, информация о возможных побочных реакциях. Доказана более высокая частота, летальность и тяжесть течения эпилептических статусов у пожилых больных, особенно при неадекватном лечении эпилепсии. Трудности фармакотерапии эпилепсии у пожилых связаны с заболеваниями, вызывающими ее, сопутствующей патологией, взаимодействием противоэпилептических препаратов с другими средствами, принимаемыми больным вследствие соматических расстройств, возможной у пожилых гипоальбуминемией и возрастными изменениями абсорбции лекарств. Все это осложняется специфической фармакокинетикой, необычной чувствительностью к лекарствам. Важно контролировать концентрацию противоэпилептических препаратов (в том числе свободную фракцию) в крови. Начальная доза противоэпилептических препаратов должна быть несколько уменьшена у пожилых. Следует учитывать возможность взаимодействия противоэпилептических и других препаратов, параллельно принимаемых пожилыми . Не следует назначать фенобарбитал из-за седативного влияния и индукции ферментов печени, а также фенитоин. Препараты выбора – вальпроаты и карбамазепины (особенно целесообразно назначение пролонгированных форм для обеспечения регулярности приема и поддержания постоянного уровня концентрации в крови). Необходимо помнить о возможности гипонатриемии и нарушении ритма сердца при применении карбамазепинов, тремора – при применении вальпроатов. Целесобразно применение новых препаратов – ламотриджина, леветирацетама, окскарбазепина.

Аггравация (ухудшение или усугубление частоты) припадков возможна при применении ряда противоэпилептических препаратов; об этом необходимо помнить при лечении больных (см. формулярные статьи, Приложение №4).

При установлении у больного фармакорезистентной эпилепсии требуется решение вопроса о хирургическом лечении (подобных больных не более 10-15%). Результаты хирургического лечения зависят от правильности выбора пациентов, поэтому необходимо использовать строгий протокол для отбора больных. Если пациенту не показано хирургическое лечение, то необходимо рассмотрение других методов лечения, например, стимуляции вагуса.

Цель хирургического лечения эпилепсии состоит в том, чтобы снизить частоту приступов, минимизировать побочные эффекты и улучшить качество жизни больного (Коновалов А.Н., Гусев Е.И. и др. 2001, Wolf P . 1994).

У больного должны быть определены показания для проведения хирургического лечения:

Должен быть установлен диагноз эпилепсии, тип припадков согласно Международной Классификации эпилепсийи эпилептических припадков (ILAE 1989).

Частота и тяжесть припадков должны негативно отражаться на социальной адаптации пациента (в значительной мере мешать пациентунормально обучаться в школе, препятствовать его семейной или профес c иональной жизни).

Должна быть документировна история течения эпилепсии на фоне коррекции медикаментозной терапии с мониторированиемпротивоэпилептических препаратов в крови.

Должна быть установлена фармакорезистентность эпилепсии сиспользованием адекватно подобранного противоэпилептического лечения в предельно допустимых дозах с максимально переносимыми побочными эффектами.

Должна быть четко установленная локализация очагаэпилептической активности с помощью современных средств нейрофизиологии (электроэнцефалограмма со скальповыми электродами, видео-электроэнцефало-мониторинг, электроэнцефалограмма со сфеноидальными электродами при необходимости, электроэнцефалограмма с использованием внутричерепных методов регистрации при необходимости) и нейроимиджинга (магнитно-резонансная томография с саггитальными, фронтальными, коронарными срезами).

Планируемое оперативное вмешательство не должно захватывать области, отвечающие за витальные или особенно важные функции (например, речь). Это, возможно, установить при использовании одного или нескольких следующих методов: специальное нейропсихологические обследование, одиночная позитронно-эмиссионная компьютерная томография (SPECT ) и позитронно-эмиссионная томография (РЭТ). У некоторых пациентов может быть необходима временная инактивация ограниченных областей мозга фармакологическими средствами (интракаротидный селективный амобарбиталовый тест или тест Wada ).

Должна быть произведена оценка психиатрического состояния пациента с использованием соответствующих признанных методик. Все пациенты проходят стандартное полное нейропсихологическое исследование. Исследуются особенности поведения, наличиепсихопатологических изменений, амнестических синдромов.

Кроме того, продолжительность болезни должна быть не менее двух лет. Нет никаких строгих возрастных пределов для возможного оперативного лечения, но обычно оперируются пациенты в возрасте от 1 до 60 лет. Пациенты вне этой возрастной группы – исключение.

Противопоказаниями для проведения оперативного лечения являются:

Наличие психоза.

Глубокое слабоумие.

Наличие «псевдоэпилептических» приступов.

Негативное отношение к приему антиконвульсантов.

Прогноз эпилепсии определяется степенью тяжести заболевания. Больные с хорошим эффектом от медикаментозной терапии (ремиссия или уменьшение количества припадков) имеют удовлетворительный прогноз. У больных с малоэффективной и неэффективной медикаментозной терапией прогноз намного менее благоприятный.

К неблагоприятным факторам прогноза относят:

Частые (резистентные к терапии) полиморфные эпилептические припадки.

Наличие структурных очагов в головном мозге и корковая локализация эпилептогенного очага.

Плохая переносимость противоэпилептических препаратов.

Грубые интеллектуально-мнестические расстройства, которые не позволяют больному самостоятельно контролировать режим приема и дозы противоэпилептических препаратов.

Улучшение прогноза возможно при соблюдении регулярности приема противоэпилептических препаратов.

Во многих странах мира на лечение парциальной эпилепсии расходуется до 1-2% всех средств здр авоохранения.

Наиболее реальными способами решенияданной проблемы являются ранняя диагностика и лечение заболевания, то есть:

Установление диагноза эпилепсии;

Определение этиологии эпилепсии;

Активное взаимодействие с больным;

Единая цель лечения у больного и врача;

Монотерапия;

Альтернативная монотерапия;

Комбинированная терапия;

Пересмотр диагноза и схемы лечения;

Раннее обсуждение хирургического лечения.

Характеристика алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи

Физикальные методы : осмотр врачом повторно через 2-4 нед после назначения лекарственных средств, далее не реже одного раза в 4 месяца. В рекомендациях по диете и режиму предлагается устранить провоцирующие приступы факторы.

Измерение массы тела необходимо для подбора дозы лекарственных средств.

Электроэнцефалография проводится для оценки динамики изменений биоэлектрической активности мозга, первый раз через месяц после назначения постоянной поддерживающей дозы противоэпилептического препарата (при стандартном титровании препарата (см . формулярные статьи, Приложение 4)). При отрицательной динамике, сопровождающейся клиническим ухудшением (увеличением частоты и тяжести припадков) необходимо увеличение дозы противоэпилептического препарата илипереход на лечение другим противоэпилептическим препаратом.

Количество лейкоцитов и тромбоцитов определяют для исключения фолиево-дефицитной анемии и связанных с этим вторичных изменений костного мозга, что клинически проявляется снижением уровня лейкоцитов и тромбоцитов.

Аспартатаминотрансферазу и аланинаминотрансферазу определяют для выявления гепатотоксических влияний лекарственных средств.

Снижение удельного веса мочи может свидетельствовать о появлении почечной недостаточности, что требует уточнения дозировки препаратов и тактики лечения.

Выбор лекарственного средства осуществляется с учетом формы парциальной эпилепсии и типа припадков. Для выбора лекарственных средств, подбора доз и схем приема лекарственных средств необходимо учесть массу тела, пола, возраста, возможность наличия почечной и печеночной недостаточности и других функциональных нарушений.

Щелочная фосфатаза и гаммаглутаматтрансфераза более чувствительны в отношении гепатотоксичности, чем трансаминазы.

Уровень креатинина и клубочковую фильтрацию исследуют в случае подозрения на почечную недостаточность.

Определение альфафетопротеина у беременных позволяет судить о состоянии фетоплацентарного комплекса и нарушений внутриутробного развития.

Оценка уровня стероидных половых гормонов у женщин позволяет правильно подобрать дозу антиконвульсантов при недостаточной эффективности назначенной противоэпилептической терапии, так как гормоны могут обладать как проконвульсивным (кортизол, тироксин, трийодтиронин, эстрадиол, инсулин, соматотропный гормон, вазопрессин, эстрадиолы), так и антиконвульсивным действием (адренокортикотропный гормон, альдостерон, прогестерон, тестостерон, мелатонин).

Характеристика алгоритмов и особенностей применения медикаментов

Назначение адекватной для данных типов припадков и синдромов парциальной эпилепсии терапии одним (монотерапия) из препаратов 1-го ряда; лечение начинают с небольшой дозы (1/8 – 1/4 от предполагаемой суточной) и постепенно увеличивают ее до прекращения припадков или появления признаков передозировки (уровень убедительности доказательства А). При недостаточном эффекте уточняют форму эпилепсии, тип приступа, проверяют регулярность приема препарата, рассчитывают достижение максимально переносимой дозы с учетом массы тела. Как правило, у 70% больных правильно подобранная монотерапия обеспечивает адекватный контроль припадков.

При применении большинства традиционных препаратов желательно оценивать их концентрацию в крови, а при применении фенитоина – обязательно.

Препараты выбора при парциальных припадках (без вторичной генерализации или вторично-генерализованных) - вальпроевая кислота и ее производные и карбамазепин (уровень убедительности доказательства А). В целом при парциальных припадках ряд препаратов (вальпроевая кислота и ее производные, карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал) обладают достаточной эффективностью, однако фенобарбитал и фенитоин не являются препаратами выбора вследствие побочных явлений (уровень убедительности доказательств А). При резистентности к карбамазепинам и вальпроатам или плохой их переносимости применяют новые противоэпилептические препараты (топирамат, леветирацетам, ламотриджин окскарбазепин) в качестве дополнительной терапии или монотерапии (если таковая предусмотрена зарегистрированными для данного препарата показаниями). Новые противоэпилептические препараты применяют в качестве первой монотерапии, если на основании клинической картины заболевания врач считает это целесообразным. Из перечисленных новых препаратов наиболее сильное противоэпилептические действие (критерий эффективности - доля больных с 50% уменьшением частоты припадков) в режиме дополнительной терапии при парциальной эпилепсии имеют леветирацетам и топирамат. Лучшая переносимость отмечена прилечении леветирацетамом и ламотриджином (уровень убедительности доказательства А).

Только при неэффективности правильно подобранной монотерапии возможна политерапия (уровень убедительности доказательства А). Политерапия целесообразна после не менее чем двух последовательных попыток применения препаратов в режиме монотерапии. При плохой переносимости первого назначенного в режиме монотерапии препарата вторая монотерапия обязательна. В то же время, при хорошей переносимости и неэффективности терапевтических доз первого адекватно назначенного в режиме монотерапии препарата возможен переход на комбинированную терапию двумя препаратами (уровень убедительности доказательства В). Длительное лечение двумя препаратами осуществляют исключительно при невозможности адекватной монотерапии. Лечение тремя препаратами целесообразно только при неэффективности терапии двумя адекватно назначенными препаратами.

Резкая отмена противоэпилептические препаратов угрожает жизни пациентов.

Частота приема противоэпилептические препаратов обычно определяется их T 1/2 (период полураспада). Следует стремиться к минимально возможной при лечении конкретным препаратом частоте приема (не более 2 раз в день). Целесообразно применение пролонгированных форм (вследствие) стабильной концентрации в плазме крови или препаратов с 1-2-кратным применением. Время приема препарата определяется как особенностями заболевания (временем развития припадков и т.д.), так и характеристиками препарата (в т.ч. побочными эффектами). Однако во избежание резких колебаний концентрации препарата в крови может быть предпочтительнее двукратный его прием.

Принципы подбора и изменения дозы препаратов у взрослых.

ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА

Прием внутрь начиная с 250- 300 мг/сут с постепенным увеличением на 250-300 мг в 5 дней до прекращения припадков либо до появления трудно переносимых побочных эффектов. Поддерживающая доза составляет 1000-3000 мг/сут (в три приема при назначении обычных форм, в один-два приема при назначении, что предпочтительно, ретардных форм (с пролонгированным высвобождением). Максимальная доза - 4000 мг/сут.

ГАБАПЕНТИН

Титрование дозы начинают с 300 мг/сут, второй день – 300 мг 2 раза в день, третий день – 3 раза в день по 300 мг. Производят увеличение дозы либо до прекращения припадков, либо до достижения максимально переносимой. Увзрослых поддерживающая доза составляет 900 – 3600 в день.

КАРБАМАЗЕПИН

Титрование дозы начинают с 200 мг/сут на ночь с постепенным увеличением на 200 мг в 5 дней до прекращения припадков, либо до возникновения трудно переносимых побочных эффектов. Поддерживающая доза обычно 600-1200 мг/сут (в три приема при назначении обычных форм, в два приема при назначении пролонгированных форм). Максимальная доза - 1600 мг/сут.

ЛАМОТРИДЖИН

При монотерапии у взрослых начинают с 25 мг 1 раз в сут в течение первых двух нед, 50 мг/сут в течение 3-4 нед, с последующим повышением на50 мг каждые 1-2 нед до достижения поддерживающей дозы 100-200 (редко до 500 мг) в сут в 2 приема.

ЛЕВЕТИРАЦЕТАМ

Начальная доза – 500 мг 2 раза в сутс увеличением на 500 мг/сут каждые 2-4 нед (до достижения клинического эффекта или появления трудно переносимых побочных эффектов). Суточная доза у взрослых – 1000 – 3000 мг/сут в два приема.

ОКСКАРБАЗЕПИН

Начальная доза 600 мг/сут в 2 приема. Дозировка может увеличиваться не более чем на 600 мг/сут с недельными интервалами (до достижения клинического эффекта или появления трудно переносимых побочных эффектов). Средняя терапевтическая доза – 900-2400 мг/сут.

ТОПИРАМАТ

Начинают лечение с малых доз – с 25 мг на ночь в течение 1 нед. В дальнейшем дозу можно увеличивать на 25-50 мг с недельными интервалами и принимать ее в дваприема. Дозу топирамата увеличивают до достижения клинического эффекта или появления трудно переносимых побочных эффектов. У некоторых больных эффект может быть достигнут при приеме препарата раз в сут. Таблетки не следует делить. Обычная поддерживающая суточная доза составляет от 200 мг до 600 мг/сут в два приема.

ФЕНИТОИН

Принимают внутрь во время или после еды (во избежание раздражения слизистой желудка), сначала 117-234 мг/сут в 3 приема, затем с постепенным медленным увеличением на 117 мг в месяц до достижения поддерживающей дозы 351 мг/сут (до достижения клинического эффекта или появления трудно переносимых побочных эффектов).

ФЕНОБАРБИТАЛ

Принимают внутрь начиная с 90 мг в вечернее время или (во избежание резких изменений концентрации препарата в крови) два раза в день. Суточная доза у взрослых - 90-250 мг (до достижения клинического эффекта или появления трудно переносимых побочных эффектов).

Особенности приема противоэпилептических препаратов при беременности и кормлении грудью

Парциальная эпилепсия, за исключением редких случаев, не является противопоказанием для беременности и родов, желательно беременность планировать. Женщины должны быть информированы о возможности тератогенного действия противоэпилептических препаратов. Желательна подготовка к беременности, оптимизация противоэпилептической терапии (с учетом потенциально тератогенного действия препаратов) до ее наступления. Одним из препаратов с наименьшим тератогенным действием является ламотриджин. За месяц до планируемого зачатия и в течение первых 12 нед беременности на фоне приема противоэпилептических препаратов рекомендуется прием фолиевой кислоты (5 мг/сут). Грудное вскармливание возможно при приеме большинства противоэпилептических препаратов в терапевтических дозах.

Особенности терапии у пожилых пациентов

Необходимо начинать лечение с малых доз и тщательного титрования дозы (из-за снижения метаболизма ряда противоэпилептические препаратов). Необходим учет взаимодействия препаратов между собой и с другими лекарствами (большинство противоэпилептические препаратов взаимно снижают концентрацию друг друга в сыворотке крови, исключения: при параллельном приеме вальпроатов и ламотриджина период полувыведения ламотриджина увеличивается до 60 ч, у габапентина, леветирацетама лекарственное взаимодействие с другими противоэпилептическими препаратами практически отсутствует).

Лечение парциальной эпилепсии у пожилых

Необходимо учитывать заболевания, вызвавшие парциальную эпилепсию, сопутствующую патологию, взаимодействие противоэпилептических препаратов с другими средствами, принимаемыми больным вследствие соматических расстройств, возможную гипоальбуминемию и возрастные изменения абсорбции лекарств.

Начальная доза противоэпилептических препаратов у пожилых должна быть на 30-50% уменьшена.

Следует учитывать возможность взаимодействия противоэпилептических препаратов и других препаратов, параллельно принимаемых пожилыми . Не следует назначать фенобарбитал, а также фенитоин из-за седативного влияния и индукции ферментов печени.

Препараты выбора у пожилых (уровень убедительности доказательств А) – вальпроаты и карбамазепины (особенно целесообразно назначение пролонгированных форм для обеспечения регулярности приема и поддержания постоянного уровня концентрации в крови).

Необходимо помнить о возможности гипонатриемии и нарушении ритма сердца при применении карбамазепинов, тремора – при применении вальпроатов.

По возможности, у пожилых целесообразно применение новых противоэпилептических препаратов – ламотриджина, леветирацетама, окскарбазепина и др.

Требования к режиму труда, отдыха, лечения или реабилитации

Необходим полноценный ночной сон (не менее 8 ч), противопоказана работа, при которой развитие припадка у больного может угрожать жизни или безопасности самого больного или окружающих (на высоте, около открытого огня, вождение автотранспорта (при сохранении припадков), около движущихся механизмов).

Требования к уходу за пациентом и вспомогательным процедурам

Специальных требований нет.

Требования к диетическим назначениям и ограничениям

Алкоголь может провоцировать эпилептические припадки, может вызвать симптомы передозировки противоэпилептических средств из-за взаимодействия с противоэпилептическими препаратами. Его необходимо исключить.

Специальных требований к диете нет.

Общие мероприятия при лечении тонико-клонического эпилептического статуса

Функция сердца и дыхательной системы

У всех больных в статусе защита функций сердца и дыхания является первым приоритетом. Гипоксия, как правило, является более тяжелой, нежели предполагается, поэтому таким пациентам следует всегда назначать кислород.

Неотложные методы обследования

К ним относятся оценка: газов крови, глюкозы, параметров функций почек и печени, уровня кальция и магния, развернутой формулы крови, коагулограммы и концентрации антиконвульсантов в крови. Сыворотку необходимо сберечь для токсикологического и вирусологического анализов. Всегда проводится ЭКГ-обследование.

Первичное неотложное лечение

Оно включает:

неотложное внутривенное введение антиэпилептических препаратов (см . ниже)

поддерживающее введение противоэпилептических препаратов перорально либо через назо-гастральный зонд

внутривенное введение тиамина и глюкозы при подозрении на алкоголизм

введение глюкозы при гипогликемии

коррекцию метаболических расстройств пр и их наличии

контроль гипертермии

использование вазопрессоров в случае гипотонии

коррекцию дыхательной либо сердечной недостаточности

Если эпилептический статус вызван отменой противосудорожного препарата, последний необходимо ввести немедленно, по возможности парентерально. Следует также лечить сердечную аритмию, лактоацидоз (если он выраженный), рабдомиолиз или отек головного мозга (на поздних стадиях статуса).

Определение этиологии

Последствия эпилептического статуса в значительной мере зависят от его этиологии, а ургентное лечение причинных факторов остается жизненно важным. Следует всегда проводить компьютерную томографию и исследование спинномозговой жидкости. Выбор конкретного плана обследования зависит от клинических обстоятельств.

Неотложная терапия и ЭЭГ-мониторинг судорог

Если несмотря на все вышеупомянутые мероприятия судороги продолжаются, пациент срочно переводится в реанимационное отделение, где есть возможность проводить активный мониторинг кровяного давления, капнографию, оксиметрию, контроль над центральным венозным и артериальным давлением.

Двигательная активность при статусе со временем уменьшается и может вообще прекратиться, несмотря на непрерывную эпилептическую активность по данным ЭЭГ; особенно часто такое явление наблюдается у пациентов в коме или больных, подключенных к аппарату искусственного дыхания. Это представляет собой потенциальную угрозу для нейронов коры, поэтому для угнетения таких вспышек применяются анестетики. Все вышеперечисленное требует нейрофизиологического мониторинга, выполняющегося при помощи полнопрофильной ЭЭГ или монитора мозговых функций (ММФ). ММФ калибруется индивидуально для каждого пациента, он обладает преимуществами перед ЭЭГ в простоте использования. Угнетение эпилептических вспышек является ведущей физиологической целью при титровании барбитуратов или других анестетиков, причем доза препарата устанавливается на таком уровне, при котором временные интервалы между вспышками составят 2–30 секунд.

Медикаментозное лечение тонико-клонического эпилептического статуса

Лечение статуса, как правило, двухэтапное. Это служит признанием того факта, что риск поражения головного мозга, вызванного судорожной активностью, остается незначительным в первые час или два статуса и начинает возрастать по мере установления непрерывной эпилептической активности после этого. Первичное лечение относительно простое, однако если над эпилептической активностью не удается установить контроль в пределах двух часов, рекомендуется наркоз.

Можно назначать много различных препаратов, а схема, рекомендуемая в большинстве клиник западных стран, приведена на рисунке 2 и в таблице 4. Однако нет доказательств, что она эффективнее других рациональных режимов лечения. Что остается важным, так это строгое соблюдение протокола лечения статуса, данное мероприятие значительно снижает показатели смертности при таком состоянии.

Мы рассмотрели выше состояния, несколько напоминающие эпилептический припадок, о которых всегда надо помнить при распознавании природы самого припадка. Но если характер самого припадка как эпилептического не подлежит сомнению, отсюда еще нельзя механически заключить о диагнозе «эпилепсия».

Как мы видели выше, при целом ряде патологических состояний, одним из проявлений болезни может быть эпилептический припадок без того, чтобы это означало развитие у больного эпилептической болезни.

На первом месте в этом перечне должны быть поставлены опухоли головного мозга.

При опухолях головного мозга, по данным И. Я. Раздольского, эпилептические припадки как общего характера, так и комбинированные с различными аурами встречаются почти в 22% всех случаев. И. С. Бабчин также приводит частоту эпилептических припадков при опухолях головного мозга в 17-22%. Некоторые авторы приводят еще большие цифры - 45% для супратенториальных опухолей по Пенфилду, и до 80% в случаях, когда опухоль занимает лобную и височную доли.

Появляются эпилептические припадки весьма часто еще до развития признаков повышенного внутричерепного давления и в ряде случаев могут вообще быть первым симптомом болезни. Частоту этих последних случаев И. Я. Раздольский определяет в 7,3%. Некоторые нейрохирурги считают такую комбинацию еще более частой. Так, по данным Мартина и Мак Дауэла, судорожные припадки могут быть начальным симптомом мозговой опухоли в 20- 35% случаев.

Особенно может затруднять диагностику то обстоятельство, что судорожные припадки при опухолях мозга могут задолго предшествовать появлению других опухолевых симптомов. И. Я. Раздольский приводит в виде примера такого сочетания 2 больных, страдавших менингиомой лобной доли, причем эпилептические припадки были единственным симптомом болезни в течение 16 лет у одного больного и в течение 18 лет у другого.

При таком положении дела становится понятным, что при прижизненном установлении диагноза «эпилепсия» в каком-то проценте случаев неизбежно окажется, что больные эти на самом деле страдают опухолью мозга. Правильно представление, высказываемое современными нейрохирургами о том, что возникновение эпилептических припадков в более позднем возрасте всегда заставляет подозревать возможность опухоли мозга. В ряде аналогичных случаев диагноз опухоли может быть установлен пневмоэнцефалографически. Указывают, что при этом способе исследования наличие мозговой опухоли может быть обнаружено с частотой от 1 % (у более молодых больных, страдающих эпилептическими припадками) и до 10% (у больных старших). При этом выясняется, что при общих эпилептических припадках, в случае отрицательного неврологического статуса, как электроэнцефалограммы, так и пневмограммы лишь редко открывают опухолевый процесс; в случаях же наличия изменений со стороны неврологического статуса пневмография может указать как наличие опухоли, так и сторон
у, в которой она расположена. Что же касается припадков фокальной эпилепсии, то там пневмоэнцефалография в состоянии обнаруживать наличие опухоли и в том случае, если неврологический статус не дает на это каких-либо указаний. О частоте опухолевого процесса при фокальных формах эпилепсии мы приводили некоторые данные выше. Не раз указывалось, что в отличие от эпилепсии судорожные припадки при опухолях мозга лишь редко бывают ночными.

Очень важный диагностический вопрос о том, могут ли судорожные припадки при опухоли мозга,подобно припадкам при эпилепсии, правильно повторяться через одинаковые сроки, разрешается в современной литературе различно. Все же следует, по-видимому, признать наиболее типичным, что как раз при опухолях не наблюдается той правильности в чередовании припадков, которая свойственна эпилептической болезни, за исключением частого совпадения припадков с менструациями, что наблюдается и при припадках на почве опухоли мозга.

Что касается возможного развития при опухолях мозга малых припадков, то и этот вопрос разрешается противоречиво. Одни эту возможность признают, другие склонны считать, что типичный малый припадок почти всегда служит проявлением так называемой «идиопатической», не фокальной эпилепсии, - точка зрения, с которой едва ли возможно полностью согласиться, поскольку наблюдаются больные, у которых имеются одновременно как приступы типа малых припадков, так и выраженный фокальный характер больших судорожных припадков.

Судорожные припадки встречаются особенно часто при супратенториальной локализации опухолей мозга. Часто судорожные припадки вначале общего типа в дальнейшем начинают принимать более фокальный характер. Нередко судорожные припадки при опухоли с самого начала появляются в виде тяжелой серии, что также не свойственно течению обычной эпилепсии.

Судорожные припадки могут осложнять собой течение опухолей различных по своему строению и исходящих как из вещества мозга, так и из мозговых оболочек.

Отчетливой эпилептогенной ролью обладают сосудистые опухоли: врожденные телангиэктазии, ангиомы и аневризмы, а также гемангиомы и ангиоретикуломы. Указывают на то, что как раз при этих сосудистых опухолях и аномалиях развития судорожные припадки ближе всего могут воспроизводить тип, характерный для эпилептической болезни.

Из смежных патологических процессов, способных также выражаться в судорожных припадках, надо упомянуть еще следующие 3 формы, иногда объединяемые под общим названием невроэктодермозов. Это - туберозный склероз, неврофиброматоз и цефалотригеминальный ангиоматоз.

Туберозный склероз (болезнь Бурневиля) проявляется, помимо мозговых симптомов (олигофрения и припадки), характерными аденомами на лице и типичными сосудистыми опухолями, расположенными по краям ногтей на руках; на коже появляются, кроме того, пигментные пятна и участки так называемой «шагреневой кожи».

Множественный неврофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) может давать судорожные припадки, поскольку в картину болезни входит и развитие настоящих внутричерепных опухолей. Многочисленные опухоли кожи и кожных нервов, обычно в комбинации с пигментными пятнами (часто цвета «кофе с молоком»), покрывающими кожу, легко позволяют распознать эту патологическую форму.

Цефалотригеминальный ангиоматоз (болезнь Вебер-Краббе) характеризуется, помимо наличия эпилептических припадков, врожденной ангиоматозной опухолью на лице и кальцификацией затылочной доли, определяемой на рентгеновских снимках.

О травматической эпилепсии мы говорили выше. Судороги этой этиологии отличаются от припадков при эпилептической болезни отсутствием стереотипности припадков, отсутствием определенного ритма в их появлении и редкостью малых припадков. Следует помнить, что эпилептический статус может развиваться и при травматической эпилепсии.

При ряде инфекций могут появляться эпизодические судорожные припадки в качестве симптомов местного менингита, менингоэнцефалита, энцефалита или васкулита. Мы указывали на значение в этом отношении ревматизма и малярии. Несомненна также роль сифилиса. Туберкулезная этиология некоторых форм фокальной эпилепсии может быть подтверждена наличием одновременного туберкулезного процесса в других органах и резко положительной реакцией Пирке. Характерные рентгенологические находки (очаги обызвествления) и типичные изменения на глазном дне позволяют распознать эпилептические припадки на почве токсоплазмоза. Очень важны, как мы видели выше, в происхождении эпилептических припадков и нейровирусные инфекции.

Следует иметь в виду, что здесь не всегда легко провести границу между эпилептической болезнью, спровоцированной той или другой инфекцией, и эпизодическими судорожными припадками в качестве проявления инфекции, исчезающими после ликвидации инфекции. В особенности это последнее соображение касается нередких судорожных состояний, наблюдаемых у детей в течение повышения температуры, при каких-либо случайных инфекциях. Судороги эти, как мы видели выше, относительно часто отмечаются в анамнезе больных, страдающих эпилепсией, однако они далеко не всегда означают неизбежное развитие эпилепсии в дальнейшем. В этом отношении большой интерес могут представить данные, опубликованные недавно Лериком и Нехорошевой. Именно эти авторы изучили электро- энцефалографически 450 в остальном здоровых детей в возрасте от 1 месяца до 8 лет, у которых наблюдались судорожные припадки в течение таких инфекций, как ангины, отиты и пр. Оказалось, что только у 10 из них обнаружена была типичная комбинация «волна - острие», и только 27 из этих детей отвечали характерными- изменениями на фотогенную провокацию. Таким образом, следовало заключить, что в громадном большинстве случаев эти гиперпиретические судороги оказываются доброкачественными и не оставляют после себя стойких церебральных нарушений.

Здесь поводом для развития припадка может быть самый момент острого нарушения мозгового кровообращения. При этом подмечено, что эпилептиформные припадки во время инсульта (вообще не частые) характерны именно для кровоизлияний, а не для ишемических размягчений. Указывалось также на относительную частоту эпилептиформных судорог в начале инсульта при эмболии. Общими судорогами начинается часто субарахноидальная геморрагия.

Эпилептический припадок может быть также одним из проявлений так называемой острой гипертонической энцефалопатии. В этих случаях артериальное давление стоит на очень высоком уровне. Остро развивается оболочечный синдром, рвоты, нарушение зрения (застойные соски) и эпилептические припадки с последующей глубокой комой. Это состояние очень тяжелое и может закончиться летально. Оно развивается, по-видимому, на почве острого отека и называется также псевдотуморозной формой гипертонической болезни.

Другой тип появления судорожных припадков при сосудистых заболеваниях головного мозга касается уже более поздних стадий болезни - периода образования и оформления некротических очагов сосудистого происхождения. У одних больных вся резидуальная симптоматика при этих состояниях ограничивается явлениями выпадения в результате стойкого разрушения определенных отделов мозга, у других же больных к этому присоединяются явления раздражения, исходящие из больных участков нервной ткани, и, помимо стойких параличей, расстройств речи и т. п., появляются и судорожные припадки.

Из различных заболеваний сосудов головного мозга эпилептические припадки наблюдаются особенно часто при тромбозах мозговых вен. Гематомы твердой мозговой оболочки также весьма часто сопровождаются эпилептическими припадками. Описываются эпилептические припадки и на почве узелкового периартериита, где они сочетаются и с другими симптомами этого заболевания (невриты, повышения температуры, поражения внутренних органов и др.).

Но и хронические сосудистые процессы без выраженной очаговости (диффузный атеросклероз мозговых сосудов) могут наряду с другими явлениеми нервно-психической деградации (слабодушие, раздражительность, ослабление внимания и памяти, нарушения речи и др.) приводить и к появлению эпилептического припадка. Так называемая «поздняя» эпилепсия (epilepsia tarda ), по-видимому, чаще всего имеет именно атеросклеротическое происхождение.

Такова гепатолентикулярная дегенерация, при которой наряду с общесудорожными припадками часто описывались менее типичные припадки, скорее отвечающие представлению о так называемой подкорковой эпилепсии. Сюда также относятся диссеминированный склероз, миоклонусэпилепсия, отличающаяся как совершенно характерным течением (исход в экстрапирамидную скованность), так и своеобразным патолого-анатомическим субстратом (амилоидоподобные включения в тела нервных клеток), гидроцефалии разной этиологии, юношеская форма амавротической идиотии. Отдельные эпилептиформные синдромы описывались при хронической прогрессивной хорее. Также отдельные случаи торсионной дистонии могут быть осложнены эпилептическими припадками.

Особняком стоит большая группа детских церебральных склерозов, имеющих различное происхождение (внутриутробные энцефалиты, болезни матери во время беременности, травмы, ранние инфекции, особенно тромбофлебиты, по-видимому, расхождение по резус-фактору). Они выражаются то в пирамидных нарушениях (геми- и диплегии), то в развитии экстрапирамидных гиперкинезов типа гемиатетоза или двойного атетоза. Эпилептические припадки встречаются больше чем в половине всех случаев этого рода. Весьма часты при этом синдроме также разные степени олигофрении.

Отчетливая выраженность неврологической симптоматики при всех только что перечисленных формах не позволяет, конечно, смешивать их с эпилепсией.

Несколько большие диагностические трудности могут встретиться в следующей группе случаев - в отношении эпилептических припадков, разыгрывающихся на фоне различных аутоинтоксикаций.

Сюда относятся прежде всего судорожные припадки, развивающиеся на почве гипогликемии. Они могут иметь место при неправильно леченном диабете, а также при гиперинсулинемии на почве гиперплазии или опухолей поджелудочной железы или при нарушениях центральной вегетативной регуляции. Появляется общая слабость, пот, дрожь, сердцебиение, общее беспокойство, повышенное чувство голода и легко могут на этом фоне возникать эпилептические припадки. Указывалось, что припадки эти нередко напоминают приступы диэнцефальной эпилепсии, выражаясь в гиперемии, дрожи, спутанном сознании с подергиваниями конечностей, причем такой приступ может заканчиваться потливостью, потрясающим ознобом и позывом на мочеиспускание и дефекацию. Трудность распознавания этих состояний усиливается вследствие того, что наиболее характерный начальный признак этих состояний - экстренная потребность что-нибудь съесть - может, оказывается, отсутствовать даже в тяжело протекающих случаях.

Указывается, однако, что судорожные припадки у этих больных почти всегда в каких-нибудь деталях все же отличаются от настоящих эпилептических припадков. Исследование крови на количество сахара, а также эффект от введения глюкозы всегда выясняют происхождение этих состояний.

Эпилептические припадки могут наблюдаться и при ряде других аутоинтоксикаций. Так, они могут иметь место при диабетической коме (характерны глюкозурия, гипергликемия, редкое глубокое дыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе), при заболевании почек (характерны рвоты, бледное отечное лицо, альбуминурический ретинит, симптомы повышения артериального и внутричерепного давления, изменения мочи), при острой дистрофии печени (желтушная окраска кожи и склер, рвота, билирубинемия, обесцвеченный глинистый кал) и при недостаточности надпочечников (пигментация кожи, артериальная гипотония, общая слабость, истощение). Неврологические изменения при этих состояниях подробно обработаны и описаны Н. К. Боголеповым. Благодаря этим изменениям симптоматические судороги при таких аутоинтоксикациях легко могут быть отграничены от эпилепсии.

Эпилептические припадки при беременности, так называемая эклампсия, развиваются на фоне появления белка в моче, отеков и повышения артериального давления, чем состояния эти существенно отличаются от эпилептической болезни. Сам припадок при этих состояниях может воспроизводить тип обычного эпилептического припадка, с той лишь разницей, что он часто приводит к длительной остановке дыхания. Кроме того, припадок эклампсии развивается обычно после характерных предвестников, в виде сонливости, головной боли, головокружения, тошноты, ослабления зрения, затрудненного дыхания и отдельных мышечных подергиваний. В тяжелых случаях в мозгу во время экламптических припадков могут развиваться обширные кровоизлияния. Смерть может наступить также от асфиксии или от паралича дыхания. Ближайшие причины эклампсии до сих пор нельзя считать выясненными.

Большую трудность в отношении отграничения от эпилепсии могут представлять случаи судорожных припадков при тетании. Эпилептические припадки в этих случаях развиваются одновременно с другими проявлениями недостаточности паращитовидных желез (снижение в крови кальция и увеличение фосфора, повышение механической и электрической возбудимости нервных стволов, приступы тонических спазмов тетанического типа в дистальных отделах конечностей, иногда наличие катаракты). Припадки исчезают при лечении кальцием и витамином D. При этом обычное антиэпилептическое лечение не оказывает на них действия.

Трудность распознавания этих случаев усугубляется тем, что, как выясняется в последнее время, возможны, особенно у детей, случаи спазмофилии, при которых содержание кальция в крови остается нормальным. Патогенез этих припадков выясняется главным образом на основании наличия симптома Хвостека, явно усиливающегося после 3-минутной гипервентиляции. И эти формы эпилептических припадков, не поддающиеся обычному антиэпилептическому лечению, уступают антитетанической терапии.

При диагностике спазмофилии раннего детского возраста важно подчеркнуть также весьма частое совпадение этого синдрома с рахитом.

Очень характерное наблюдение этого рода приводится в монографии Н. К. Боголепова о коматозных состояних. Это был 40-летний мужчина, поступивший в стационар в состоянии эпилептического статуса. Синдром сопровождался наличием оболочечных симптомов и односторонним симптомом Бабинского. Секция обнаружила отек мозга, отек и венозное полнокровие легких и общее истощение с отсутствием жира в подкожной клетчатке, в сальнике, в забрюшинной клетчатке и в эпикарде.

Характерны для этих больных, кроме резкого общего истощения, бледное лицо, субнормальная температура, сухая неэластичная кожа, цианоз и иногда отечность конечностей, очень слабого наполнения пульс, артериальная гипотония, гипопротеинемия и гипогликемия.

За последнее время встречаются указания, что эпилептические припадки могут наблюдаться и при красной волчанке (lupus erythematosus) .

Эпилептический припадок может быть далее одним из нередких симптомов острого перегревания (так называемого теплового или солнечного удара). Ф. Г. Кротков указывает, что судороги эпилептического характера возникают при тепловом ударе в половине всех наблюдаемых случаев. Синдром сочетается с гиперемией кожи, с повышением температуры тела и с учащением пульса и дыхания.

По наблюдениям нашей клиники, эпилептические синдромы, возникающие в результате перегревания, особенно часто воспроизводят различные варианты припадков диэнцефального характера.

Остается, наконец, длинный список самых разнообразных экзогенных интоксикаций, одним из симптомов которых может быть припадок общих судорог. Сюда относятся такие яды, как алкоголь, абсент, свинец, окись углерода, камфара, кардиазол, ртуть, сантонин, морфин и др.

Обо всех перечисленных в этой главе возможных причинах судорожного припадка всегда следует подумать, особенно, когда первый эпилептический припадок наблюдается у взрослого больного. Все эти припадки исчезают по прекращении болезненной причины и не превращаются в самостоятельное заболевание.

За последнее время в специальной литературе поставлен на очередь и еще один очень важный вопрос, именно вопрос о возможной роли эпилепсии в качестве состояния, на фоне которого особенно легко могут в таких случаях развиваться болезненные процессы, имеющие совершенно другую этиологию.

Таково, например, недавно опубликованное наблюдение Ризе и сотрудников, касающееся молодой девушки, страдавшей сложным тиком явно невротической природы; на электроэнцефалограмме у нее были обнаружены типичные эпилептические изменения; антиэпилептическое лечение нормализовало электроэнцефалограмму, одновременно с чем излечился и тик. Эпилептическая активность, таким образом, явно способствовала развитию невроза.

Данные о частоте судорожных припадков при опухолях мозга колеблются между 19 и 47,4%. Супратенториальные опухоли составляют около 79% всех случаев, инфратенториальные - около 20%. Тоннис и Брейк наблюдали припадки в половине всех своих случаев опухолей большого мозга у детей. Для четвертого десятилетия жизни частота припадков составляет 38,2%, для третьего - 34,6%, для остальных возрастов - около 22 %.

Вид опухолей . По вопросу о связи между видом опухолей и частотой припадков Тоннис и Брейк приводят следующие цифры. Эпилептические припадки отмечались при олигодендроглиомах в 59,9% случаев, при астроцитомах - в 55,2% (66%), при эпендиомах - в 36,6 % (56 %), при менингиомах - 23,4% (74%), при глиобластомах - в 21% (42%), при спонгиобластомах - в 35,7%. При опухолях гипофиза наблюдаются припадки в 11% случаев. При быстрорастущих глиомах припадки возникали реже, чем при медленно растущих.

Локализация . Припадки наблюдаются чаще всего при локализации опухоли и, следовательно, сдавливающего процесса в областях центрально-теменной, а затем в височной, лобной и затылочной. Опухоли лобных долей мозга могут давать картину, сходную с абдоминальной эпилепсией, а психическая симптоматика при опухолях височных долей близка к таковой при генуинной эпилепсии. Наличие генерализованных припадков не говорит еще об отсутствии опухоли мозга. При корковой локализации опухолей как очаговые, так и генерализованные припадки бывают чаще, чем при более глубоком расположении. Тип припадка определяется не видом опухоли, а ее местонахождением.

Течение . В 58% случаев судорожные припадки являются первым симптомом мозговой опухоли, особенно при артериовенозных аневризмах. Эти припадки особенно выражены при отсутствии застойных сосков; среди 166 случаев в 53 были генерализованные припадки, в 109 - очаговые и в 4 - абсанс; аура при височной локализации наблюдалась в 40% случаев, при затылочной - в 28%, при центрально-теменной - в 16% и при лобной - в 14,9% случаев. С точки зрения времени появления припадков в течение суток у 144 больных Тоннис обнаружил следующую картину: у 81,2% они возникали в разное время, у 15,3% - ночью, а у 3,5% - при утреннем пробуждении. Прилл находил органический психосиндром значительно чаще при эпилептиформных припадках, чем при опухолях без припадков.

При поверхностно расположенных опухолях мозга электроэнцефалограмма может приобрести решающее значение для диагностики, так как позволяет непосредственно установить локализацию опухолей. Наиболее частым электроэнцефалографическим симптомом опухоли больших полушарий является локализованный дельта-очаг (более чем в половине случаев таких опухолей). Замедление и нерегулярность ритмов с диагностической точки зрения важнее, чем замедление альфа-ритма. Если имеется разница альфа-ритма справа и слева, вопрос о локализации опухоли решается при констатации меньшей частоты и регулярности ритмов; меньшая амплитуда или меньшая выраженность не играют существенно роли.

Женский журнал www.

УДК 616.853-053.2

М.Р. ЯРМУХАМЕТОВА 1,2

1 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

2 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138

Ярмухаметова Миляуша Рифхатовна ― кандидат медицинских наук, ассистент кафедры и неврологии, врач-невролог, тел. +7-917-283-92-35, e-mail:

Обследованы 75 пациентов с симптоматической фокальной эпилепсией, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга. Диагноз эпилепсии был установлен на основании клинической картины приступов, данных электроэнцефалографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга. У 20% (n=15) пациентов имели место простые парциальные приступы, у 10,7% (n=8) ― сложные парциальные приступы, у 50,7% (n=38) ― простые парциальные приступы с вторично генерализацией, у 18,6% (n=14) ― сложные парциальные приступы с вторично генерализацией. Cтойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением монотерапии депакином хроносферы у 42% (n=31) пациентов, карбамазепином ― у 22% (n=17), топираматом ― у 18% (n=14) пациентов. У 17,3% (n=13) пациентов стойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением политерапии из двух противоэпилептических препаратов, один из которых депакин хроносфера, а вторым противоэпилептическим препаратом являлся топирамат в 4% (n=3) случаев, карбамазепин ― 4% (n=3), ламотриджин ― 9,3% (n=7) случаев. У всех пациентов отмечено стабильное течение заболевания. Высокая эффективность депакина хроносферы как в монотерапии, так и в политерапии получена у пациентов с симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга.

Ключевые слова: факторы риска, эпилепсия, течение.

M . R . Y ARMUKHAMETOVA 1,2

1 Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

2 Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064

Course of symptomatic focal epilepsy after removing a brain tumor

Yarmukhametova M.R. ― Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Neurology and Rehabilitation, neurologist, tel. +7-917-283-92-35, e-mail:

75 patients were examined with symptomatic focal epilepsy which developed after operative treatment of a brain tumor. The diagnosis of epilepsy was made basing on the clinical picture of attacks, electroencephalography data, magnetic-resonance tomography of brain. 20% (n=15) of the patients suffered from focal epilepsy with simple partial seizures, 10.7% (n=8) ― complex partial seizures, 50.7% (n=38) ― simple partial seizures with secondary generalization, 18.6% (n=14) ― complex partial seizures with secondary generalization. Stable clinical remission was achieved in 42% (n=31) patients by monotherapy with depakine chronosphere, in 22% (n=17) ― with carbamazepine, in 18% (n=14) ― with topiramat. In 17.3% (n=13) patients stable clinical remission was achieved with polytherapy of two anti-epilepsy drugs, one of which was depakine chronosphere, and the second one was topiramat in 4% (n=3) cases, carbamazepine ― in 4% (n=3), lamotridgin ― in 9.3% (n=7) cases. In all patients stable course of disease was marked. The high efficiency of depakine chronosphere in both momotherapy and polytherapy was proved for the patients with symptomatic focal epilepsy which developed after operative treatment of a brain tumor.

Key words: risk factors, epilepsy, course.

Эпилепсия ― это хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторяющимися приступами, обусловленными чрезмерными разрядами церебральных нейронов, ассоциированными с разнообразными клиническими и лабораторными проявлениями . Течение и исход эпилепсии весьма разнообразны. В зависимости от темпа нарастания пароксизмальной активности и углубления психических изменений различают медленно и остро текущие формы; медленный, подострый, непрерывно-прогредиентный, ремиттирующий и стабильный типы течения . Тяжесть эпилептической болезни определяется взаимодействием факторов трех основных групп: 1) локализацией и активностью эпилептического очага; 2) состоянием защитных и компенсаторных свойств организма, его индивидуальной и возрастной реактивностью; 3) влиянием внешней среды .

Целью данного исследования явилось изучение течения симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся при структурных изменениях в головном мозге.

Материал и методы

В исследование были включены 75 пациентов с симптоматической фокальной эпилепсией, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга. Средний возраст обращения пациентов составлял у женщин 28,3±1,75 лет, у мужчин ― 32,4±1,4 лет, средний возраст дебюта эпилепсии 14,5±1,72 года у женщин, 19,7 ±2,2 года ― у мужчин, длительность заболевания 12,2±1,21 и 10,1±1,2 лет соответственно. Диагноз эпилепсии был установлен на основании клинической картины приступов, данных электроэнцефалографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга. Тип эпилептических приступов и форма (синдромы) эпилепсии определялись согласно классификации эпилептических приступов (ICES I) Международный лиги по борьбе с эпилепсией (ILAE) 1981 г. и классификации эпилепсий и эпилептических синдромов (ICE 2) ILAE 1989 г., также учтена современная классификация приступов и эпилепсий, установленные ILAE 2001 году.

Результаты

Все пациенты с симптоматической фокальной эпилепсией перенесли оперативное лечение по поводу опухоли головного мозга. 25,3% (n=19) пациентов перенесли удаление астроцитомы: лобной доли (8%, n=6), височной области (5,3%, n=4), теменной доли (6,6%, n=5), лобно-теменного стыка (2,6%, n=2), левого бокового желудочка (1,3%, n=1), центральной извилины правого полушария и края мозолистого тела (1,3%, n=1). 20% (n=15) пациентов перенесли удаление глиомы: лобной доли (5,3%, n=4), височной доли (5,3%, n=4), теменной доли (4%, n=3), затылочной доли (2,6%, n=2), теменно-затылочной областей (1,3%, n=1), лобно-височной областей (1,3%, n=1). 46,6% (n=35) пациентов перенесли удаление менингиомы: лобной доли (12%, n=9), височной доли (4%, n=3), теменной доли (9,3%, n=7), теменно-височной области (1,3%, n=1), лобно-теменной области (4%, n=3), височно-теменно-затылочной области (4%, n=3), лобно-височной области (2,6%, n=2), основания средней черепной ямки (1,3%, n=1), левой сильвиевой борозды (1,3%, n=1), медиального отдела правого большого крыла основной кости (1,3%, n=1), крыльев основной кости слева (1,3%, n=1), передней черепной ямки (2,6%, n=2), правого полушария (1,3%, n=1). Отмечались простые парциальные приступы с вторичной генерализацией после удаления краниофарингиомы (1,3%, n=1), олигоденроглиомы (1,3%, n=1), супратенториальной части петроклиновидной менингиомы слева (1,3%, n=1), фалькс менингиомы в проекции 1/2 и 2/3 сагитального синуса (1,3%, n=1), конвеситальной менингиомы (2,6%, n=2). У 20% (n=15) пациентов имели место простые парциальные приступы, 10,6% (n=8) ― сложные парциальные приступы, 42,6% (n=32) ― простые парциальные приступы с вторично генерализацией, 18,6% (n=14) ― сложные парциальные приступы с вторичной генерализацией. При оценке неврологического статуса выявлены отклонения следующего характера: поражение черепных нервов ― 20% случаев (n=15), двусторонняя пирамидная недостаточность ― 10,6% (n=8), односторонняя пирамидная недостаточность - 10,6% (n=8), гемигипестезия ― 20% (n=15), гемипарез легкой степени ― 12% (n=9), гемипарез умеренной степени ― 9,3% (n=7). При проведении электроэнцефалографии в межприступном периоде на фоне общемозговых нарушений были зафиксированы: очаговая эпилептиформная активность (комплексы острая-медленная волна, острая волна) в 100% (n=75) случаев. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга были выявлены кистозно-глиозные изменения следующих отделов головного мозга: лобной области (34,6%, n=26), теменной области (22,6%, n=17), височной доли (18,6%, n=14), затылочной области (2,6%, n=2), лобно-теменной области (6,6%, n=5), теменно-височной доли (6,6%, n=5), теменно-затылочной области (1,3%, n=1), лобно-височной доли (2,6%, n=2), височно-теменно-затылочной области (4%, n=3). По локализации эпилептогенного очага наблюдалась: лобно-долевая эпилепсия у 34,6% пациентов (n=26), височно-долевая у 18,6% (n=14), теменно-долевая у 22,6% пациентов (n=17), лобно-теменно-долевая у 6,6% (n=5), затылочно-долевая у 2,6% (n=2), теменно-затылочно-долевая у 5,3% (n=4), лобно-височно-долевая у 2,6% (n=2), височно-теменно-долевая эпилепсия у 6,6% пациентов (n=5). Стойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением монотерапии депакином хроносферы у 42% (n=31) пациентов, карбамазепином у 22% (n=17), топираматом у 18% (n=14) пациентов. У 17,3% (n=13) пациентов стойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением политерапии из двух противоэпилептических препаратов, один из которых депакин хроносфера, а вторым противоэпилептическим препаратом являлся топирамат в 4% (n=3) случаев, карбамазепин ― 4% (n=3), ламотриджин ― 9,3% (n=7) случаев.

Обсуждение

В литературе много сообщений о неблагоприятном течении и прогнозе при симптоматической фокальной эпилепсии. К основным факторам, определяющим прогноз эпилепсии, относятся: форма эпилепсии , характер приступов, возраст дебюта заболевания, наличие структурных изменений в головном мозге, а также своевременность и адекватность терапии, проводимой противоэпилептическими препаратами . При анализе терапии 75 случаев фокальной симптоматической эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга, был отмечен адекватный выбор режима противоэпилептической терапии в 82,7% (n=62) пациентов. У 17,3% (n=13) пациентов, получающих политерапию, лечение противоэпилептическими препаратами начато несвоевременно и стартовым препаратом был фенобарбитал в субтерапетических дозах.

Вывод

Во время исследования 75 случаев симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга, было отмечено стабильное течение заболевания. Отмечена высокая эффективность депакина хроносферы как в монотерапии, так и в политерапии у пациентов с симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Wold Health Organisation (1973). Dictionary of Epilepsy. WHO, Geneva.
2. Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. ― М., 2009. ― 252 с.
3. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Эпилептические синдромы. Диагностика и стандарты терапии. ― М., 2005. ― 143 с.
4. Wolf P. Determinants of outcome in childhood epilepsy // Acta Neurol. Scand. ― ― Vol. 112. ― P. 5-8.

REFERENCES

1. Wold Health Organisation (1973). Dictionary of Epilepsy . WHO, Geneva.
2. Kissin M.Ya. Klinicheskaya epileptologiya . Moscow, 2009. 252 p.
3. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. Epilepticheskie sindromy. Diagnostika i standarty terapii . Moscow, 2005. 143 p.
4. Wolf P. Determinants of outcome in childhood epilepsy. Acta Neurol. Scand., 2005, vol. 112, pp. 5-8.