Неотложная помощь при острой почечной недостаточности. Неотложная помощь и интенсивная терапия при ОПН. Острая почечная недостаточность неотложная помощь

На начальной (первой) стадии ОПН неотложная помощь направлена на борьбу с шоком, увеличение ОЦК, стабилизацию центральной и почечной гемодинамики, улучшение почечной микроциркуляции, нормализацию кислотно-основного состояния.

Она начинается с инфузионной терапии, для чего используют растворы альбумина, плазму, реополиглюкин, эритроцитную массу, изотонический раствор натрия хлорида, гипертонические растворы глюкозы, раствор Рингера, маннита. В частности, для увеличения ОЦК и стабилизации центральной гемодинамики применяют 10-20% растворы альбумина, плазму, реополиглюкин, маннит. Реополиглюкин (внутривенно 10-15 мл / кг со скоростью 50-60 капель / мин) способствует восстановлению кровотока в мелких сосудах, перехода жидкости из тканей в кровь, оказывает дезинтоксикационное действие. Альбумин в виде 10-20% растворов (внутривенно 10-20 мл / кг) поддерживает коллоидно-осмотическое давление в кровяном русле, тем самым обеспечивает транспортную функцию крови. Он особенно целесообразен при диспротеинемии.

Достаточно эффективным на начальной стадии ОПН является сочетание реополиглюкин с маннитом для инъекций (внутривенно из расчета 11,5 г / кг в виде 15% раствора) в соотношении 3:1. Совместное введение этих препаратов способствует улучшению микроциркуляции в почках, восстановлению почечного плазмотока и клубочковой фильтрации. Особенно они полезны при острой интоксикации гемолитическими ксе-нобиотикамы, потому маннит, олужнюючы мочу, предупреждает выпадение гемоглобина в осадок, тем самым затрудняя развитие ОПН.

После восстановления ОЦК и стабилизации центральной гемодинами-ки становится возможным использование мочегонных средств. Сначала применяют фуросемид, который вводят внутримышечно или внутривенно дважды с интервалом в 2-4 ч в дозах 3050 мг / кг / ч. При положительном результате можно перейти к введения маннита, чередуя с инъекциями фуросеми-да. Если реакция на фуросемид отрицательная — маннит противопоказан. Не рекомендуется его при сердечной недостаточности, как и при гипергидратации.

Стимуляцию мочеиспускания можно дополнять инъекциями эуфиллина (10 мл 2,4% раствора, предварительно разведя в 50 мл 0,9% раствора натрия хлорида).

Восстановление фильтрационной способности почек и ускорения детоксикации организма возможны с помощью форсированного диуреза, особенно при тяжелых интоксикациях барбитуратами гемолитическими ядами.

С целью дезинтоксикации и восстановления кислотно-основного состояния используют растворы глюкозы, натрия хлорида (0,9%, 3%, 5%, 10%), как и раствор Рингера. При гипотонической дегидратации соотношение изотонических растворов натрия хлорида и глюкозы должно составлять 2:1, а при изотонической — 1:1. При высокой осмолярности плазмы применяют эти изотонические растворы с раствором Рингера, а при низкой осмолярности — 20-40% растворы глюкозы с инсулином.

Для профилактики микротромбоза почечных канальцев уже в первые часы развития острой почечной недостаточности применяют гепарин (подкожно 5000-10 000 ЕД) и свежезамороженную плазму (150-200 мл внутривенно капельно).

Коррекцию гиперкалиемии осуществляют с помощью глюкозо-инсулиновой смеси, к которой добавляют кальция глюконат. Широкую известность получила такая комбинация лекарств: 400 мл 25% раствора глюкозы + 50 мл 2,5% раствора натрия гидрокарбоната + 100 мл 10% раствора кальция глюконата, после стерилизации добавляют 40 ЕД инсулина. Этот раствор вводят внутривенно со скоростью 25 мл / час.

Для снятия спазма почечных сосудов рекомендуются поясничные новокаиновые блокады, введение глюкозо-новокаинових смесей (150-200 мл 10% раствора глюкозы + 10-20 мл 2% раствора новокаина) или дофамин. При резкой гипотонии применяют адреналина гидрохлорид, норадреналина гидротартрат или мезатон, а также кортикостероиды, например преднизолона гемисукцинат (внутривенно в дозах 120-300 мг). Используют также сердечные гликозиды.

Неотложная помощь в олигоанурической фазе

Неотложная помощь больным в олигоанурической фазе ОПН предусматривает устранение расстройств водно-солевого обмена, ликвидации азотемии, гиперкалиемии и нарушений кислотно-основного состояния.

Для этого ограничивают потребление жидкости, а потерю ее компенсируют такой степени, чтобы больной находился в состоянии незначительной гипогидратации или получал столько жидкости, сколько потерял за предыдущие сутки. В данном случае 2/3 определенного количества жидкости допускается принимать перорально, остальные — , под строгим контролем ежедневного взвешивания, измерения объема выводимой жидкости, гемоглобина, ОЦК, а также концентрации калия, натрия, магния и хлора в плазме крови. Используют прежде всего гипертонические растворы глюкозы (10-20%) с инсулином, которые проявляют дезинтоксикационное действие, уменьшают гиперкалиемии, способствуют переходу калия внутрь клеток. Концентрированные растворы глюкозы способствуют нормализации водно-электролитного баланса, а бессолевой режим предотвращает развитие гипергидратации и гипернатриемии.

При наличии рвоты и поноса патологическую потерю натрия предупреждают введением солесодержащих коллоидных кровезаменителей, изотонического раствора натрия хлорида или раствора натрия гидрокарбоната, обычно под контролем содержания в крови электролитов. В случае роста гипергидратации и гиперкалиемии в желудок или двенадцатиперстную кишку вводят глицерин (1-2 мл / кг), сорбит (20-30 г в 100-150 мл воды), ионообменные смолы.

Если под влиянием инфузии гипертонических растворов глюкозы с инсулином гиперкалиемия повторяется, прибегают к внутривенному введению 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата в дозе 0,5 мл / кг / сутки периодически проводят промывание желудка, вводят осмотические послабляющие средства (сорбит, натрия сульфат). При этом из диеты следует исключить богатые калием продукты — молоко, фрукты, соки, картофель.

Уменьшают распад белков ингибиторами протеолитических ферментов, в частности Контрикал, Гордокс, ретаболилом.

Для уменьшения азотемии используют леспенефрил, кислоту глутаминовую, аргинин. Леспенефрил назначают внутрь по 1-2 чайные ложки ежедневно после еды (до 6 ложек) или внутривенно (внутримышечно) содержание 2-10 ампул, растворенный в изотоническом растворе натрия хлорида, ежедневно в течение 8-10 суток. Вводят также кислоту глутаминовую (по 10-20 мл 1% раствора ежедневно или через день, до 10-20 инъекций) или аргинин (4% раствор). Такое лечение проводят на фоне диеты с ограничением белков, но обогащенной углеводами.

При значительной гиперазотемии и анурии показаны кровопускания (100-150 мл), повторное промывание желудка 2% раствором натрия гидрокарбоната, сифонные содовые клизмы, а также подключения аппарата «искусственная почка», проведение перитонеального или кишечного диализа.

Коррекцию метаболического ацидоза проводят путем внутривенной инфузии раствора натрия гидрокарбоната или Трисамин или перорального приема 10% раствора кальция лактата (по 1 столовой ложке 3 раза в день).

При этой форме ОПН используют также витаминные препараты (аскорбиновую, никотиновую кислоты, пиридоксина гидрохлорид), по показаниям — антианемические, сердечно-сосудистые и противосудорожные средства, гепарин, очень широко — антибиотики.

Неотложная помощь в полиурической стадии

В полиурической стадии ОПН ведущее значение имеет коррекция водно-электролитных нарушений, в частности борьба с обезвоживанием, гипонатриемия и гипокалиемией, а также предупреждение нарушений гемостаза. Поэтому пострадавшим не ограничивают питье, употребление пищевой соли, прием калийсодержащими препаратов, обычно под контролем потребление жидкости и уровня в крови калия, натрия, мочевины.

Проводят пероральную регидратацию с использованием изотонических растворов натрия хлорида и глюкозы и их парентеральное введение. По мере роста диуреза доля растворов, уменьшается.

Особое внимание следует уделять борьбе с гипокалиемией и гипонатриемией за счет как оптимизации инфузионной терапии, так и использование мочегонных средств (спиронолактона). Полиурией устраняют питуитрина (внутримышечно по 0,75-1 мл дважды в сутки). Показаны также антибиотики.

В случае отсутствия эффекта прибегают к проведению позапечин-ного очистки, в частности перитонеального, желудочного и кишечного диализа и т.п..

Стадия излечения ОПН предусматривает проведение симптоматического и санаторно-курортного лечения, диетотерапии.

Первая помощь при ОПН

Первую помощь больным с ОПН предоставляют в такой последовательности:

— внутривенно струйно вводят 200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната (при дегидратационная шоке — только солевые растворы типа «Квартасоль»), 10 мл 10% раствора кальция глюконата (для устранения гиперкалиемии, угрожающей жизни), 10 мл 2,4% раствора эуфиллина (но не при дегидратационном шоке)

Вместе с тем, проводят ингаляцию увлажненного кислорода (и интубацию при угрозе отека легких);

При наличии рвоты промывают желудок ледовым раствором натрия хлорида с последующим введением антацидных средств для профилактики желудочно-кишечных кровотечений (если рвота не является непосредственным проявлением основного заболевания и при отсутствии противопоказаний);

При наличии судорог и возбуждения внутривенно медленно вводят раствор натрия оксибутирата как антагонист калия, антигипоксант и препарат выбора в этой ситуации (за исключением дегидративного шока, при котором судороги устраняют солевым раствором);

При недостаточном эффекте вводят 2-4 мл 0,5% раствора сибазона, но не барбитуратов и аминазина.

Острая почечная недостаточность не является препятствием для транспортировки больного в лечебное учреждение, если она не обусловлена шоковым состоянием.

Кроме этих общих признаков острой почечной недостаточности, другие определяются в зависимости от вида токсического вещества.

Следовательно, предоставление неотложной помощи больным с острой почечной недостаточностью предполагает, прежде всего, борьбу с шоком, дезинтоксикацию организма и госпитализации в реанимационное отделение или отделение гемодиализа.

Для восстановления фильтрационного давления используют различные растворы, в частности плазму, реополиглюкин, эритроцитную массу, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, альбумин, иногда и маннит. Целесообразно вводить кортикостероиды (например преднизолона гемисукцинат в дозах 120-300 мг).

После стабилизации ОЦК и перфузионного давления рекомендуется длительное (6-24 ч) использование фуросемида в сочетании с дофа-Мином. Фуросемид в дозе 30-50 мг / кг / ч, а дофамин в дозе 3 мкг / кг / мин водятся внутривенно. Патогенетически обосновано также комбинировать фуросемид с тиазидными диуретиками, в частности с дихлотиазид в дозе 20 мг.

Это предупреждает развитие резистентности почек к петлевых мочегонных средств; проявляется увеличением диуреза. Ежедневно потери массы тела достигают 0,25-0,5 кг.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - остро развивающийся потенциально обратимый синдром, характеризующийся внезапным тотальным нарушением функций почек в обеспечении гомеостаза, что проявляется клинически нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния крови, нарастанием азотемии с развитием уремии, патологическим поражением практически всех систем и функций.

Ренальная ОПН обусловлена патологическим процессом в самой почке - гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, микротромбоэмболии, острый тубулярнцй некроз и др.

При своевременном устранении преренальных и постренальных нарушений функция почек может 6ьр> полностью восстановлена, но если упускается время, то может развиться вторичное органическое поражение почечной паренхимы. Так, например, острый тубулярный некроз вследствие ишемии почек при некоррегируемой гиповолемии и артериальной гипотензии развивается в течение 2-б часов. Для дифференциальной диагностики функциональной и органической ОПН при гиповолемии и шоке показано проведение пробы с водной нагрузкой (Цыбулькин Э. К., 1998): в/в в течение 10 мин больному вводят объем жидкости, равный 2% массы тела, в виде глюкозо-соле-вого раствора (5% раствор глюкозы и изотонический раствор натрия хлорида в соотношении 3:1 или 2:1), затем вводят лазикс в дозе 2 мг/кг. Трактовка пробы: в течение 2 часов после нагрузки ребенок должен выделить не менее 60% ее объема - восстановление диуреза свидетельствует о функциональной почечной недостаточности и гиповолемии.

Клиническая диагностика

Течение ОПН стадийное, при этом начальный период обычно длится от 3 часов до 3 дней, олигоанурический - от нескольких дней до 3 недель, полиурический - 1-6 недель и более (до 3 мес), стадия выздоровления - до 2 лет.

Начальная стадия ОПН (преданурическая - функциональная почечная недостаточность) проявляется симптомами основного заболевания и снижением диуреза, еще не достигающим устойчивой олигурии. Для раннего распознавания перехода в олигоанурическую стадию ОПН необходимо учитывать почасовой диурез.

Олигурия - диурез менее 300 мл/м 2 площади поверхности тела в сутки или менее 0,5 мл/кг в час, или меньше 1/3 от возрастного суточного диуреза (см. приложение). Анурия - диурез менее 60 мл/м 2 в сут или менее 50 мл/сут. Исключение составляют новорожденные в первые 3-4 дня жизни, когда диурез может отсутствовать даже у здоровых детей, а также новорожденные старше 7 дней и дети до

3 месяцев, когда олигурией считается уменьшение диуреза менее 1 мл/кг в час.

В олигоанурической стадии ОПН угрожающее состояние развивается, в первую очередь/за счет гипергидратации, нарушений электролитного баланса и уремической интоксикации. Гипергидратация может носить внеклеточный характер (нарастание массы тела, периферические и полостные отеки) и/или внутриклеточный (отек мозга, легких). Отек мозга (ангиоспастическая энцефалопатия) проявляется нарастанием головной боли, возбуждением, рвотой, снижением слуха и зрения, мышечными подергиваниями с повышением тонуса и сухожильных рефлексов, в последующем - комой и судорогами. Другое реальное осложнение возникшей гидремии - острая сердечная недостаточность по левожелудочковому типу вплоть до отека легких: внезапная одышка инспираторного типа, в легких рассеянные хрипы, тоны сердца приглушены, пульс частый, слабый (подробнее см. раздел «Отек легких»).

Нарушения электролитного равновесия выражаются гиперкалие-мией (при повторной рвоте и профузном поносе, напротив, возможна гипокалиемия), гипермагниемией и снижением уровня кальция и натрия. Особую опасность представляет развитие гиперкалиемии, проявляющейся клинически парестезиями, мышечной гипотонией, гипо- или арефлексией, фибриллярными подергиваниями отдельных мышц, тоническими судорогами, приглушением сердечных тонов, брадикардией, аритмией и др.; на ЭКГ - высокоамплитудными зубцами Т, расширением комплекса QRS и удлинением интервала P-Q, в тяжелых случаях - развитием желудочковой фибрилляции и остановкой сердца (см. приложение). Повышение калия в сыворотке крови до 6,5 ммоль/л рассматривают как критическое.

На развивающуюся уремическую интоксикацию могут указывать: нарастающая адинамия, заторможенность вплоть до развития комы, анорексия, диспептические проявления, присоединение токсического стоматита и гастроэнтерита, дыхание Куссмауля, в сыворотке крови - повышение содержания мочевины и/или креатинина.

В олигоанурической стадии ОПН в анализах периферической крови отмечается анемия, снижение гематокрита. Мочевой синдром характеризуется гипоизостенурией, протеинурией с гематурией и лейкоцитурией. Основные причины летальных исходов: гипергидратация с развитием отека мозга, легких, гиперкалиемия (остановка сердца), декомпенсированный ацидоз (реже - алкалоз), интоксикация, сепсис.

Полиурическая стадия ОПН (стадия восстановления диуреза) характеризуется постепенным увеличением диуреза с последующим снижением азотемии. Вследствие полиурии, в связи с несостоятельностью канальцев, могут возникать электролитные нарушения (гипокалиемия, гипокальциемия и др.), опасная дегидратация с потерей массы тела, в связи с чем эту стадию также часто называют критической. Клинические проявления гипокалиемии: вялость, заторможенность, мышечная гипотония, гипорефлексия, возможны парезы, сердечные нарушения (брадикардия, нарушения проводимости); на ЭКГ - уплощение и инверсия зубца Т, увеличение выступа зубца U и прогиб сегмента ST (см. приложение). В полиурической стадии летальный исход возможен от остановки сердца (гипокалиемия) или от септического процесса.

Лечение ребенка с развившейся ОПН проводится в условиях специализированного отделения гемодиализа или реанимационного отделения дифференцированно в зависимости от стадии процесса и этиологического фактора.

Неотложная помощь Начальная стадия ОПН

1. Лечение основного заболевания. При гиповолемии и шоке - восстановление ОЦК растворами реополиглюкина (полиглю-кина), 10% глюкозой, 0,9% натрия хлорида по общепринятым принципам под контролем ЦВД, АД, диуреза.

2. С целью стимуляции диуреза:

при гиповолемии 15% раствор маннитола в дозе 0,2-0,4 г/кг (по сухому веществу) в/в капельно; при отсутствии повышения диуреза после введения половины дозы - дальнейшее его введение противопоказано; маннитол также противопоказан при сердечной недостаточности и при гиперволемии;

на фоне достаточного восполнения ОЦК 2% раствор лазикса в дозе 2 мг/кг в/в; если ответа нет - через 2 часа введение

повторить в двойной дозе; с целью усиления диуретического эффекта лазикса возможно одновременное введение в/в титрованного допамина в дозе 1-4,5 мкг/кг в мин. 3. Назначение препаратов, улучшающих почечный кровоток:

2,4% раствор эуфиллина 1,0 мл/год жизни в сутки в/в;

2% раствор трентала в дозе 1-2 мг/кг в/в или 0,5% раствор курантила в дозе 3-5 мг/кг в/в.

Олигоанурическая стадия ОПН

I. Показания к экстренному гемодиализу:

мочевина сыворотки крови выше 24 ммоль/л, креатин и н сыворотки крови выше 0,5 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины более 5 ммоль/л, креатинина - более 0,18 ммоль/л в сут;

гиперкалиемия выше 6,0-6,5 ммоль/л; гипонатриемия Менее 120 ммоль/л;

ацидоз с рН крови менее 7,2 и дефицитом оснований (BE) более 10 ммоль/л;

суточное увеличение массы тела более чем на 5-7%; отек легких или мозга;

отсутствие положительной динамики на фоне консервативного лечения (сохраняющаяся более 2 суток анурия).

И. Консервативное лечение при отсутствии показаний к гемодиализу:

1. Кол ичество жидкости на сутки = диурез предыдущего дня + потери при перспирации + экстраренальные потери, где потери при перспирации - 25 мл/кг в сутки или из расчета в мл/кг за час:

у новорожденных - 1,5 мл/кг час;

до 5 лет - 1,0 мл/кг час;

старше 5 лет - 0,5 мл/кг час. Потери экстраренальные:

неучтенные потери со стулом и рвотой - 10-20 мл/кг в сут;

на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы - 10 мл/кг в сут;

на каждый градус температуры тела выше 37 °С - 10 мл/кг в сут.

При отсутствии рвоты 60-70% суточного объема жидкости дают внутрь, остальное - внутривенно. Инфузионная терапия проводится глюкозо-солевыми растворами (1/5 от объема - реополиглюкин).

Белковые препараты, растворы, содержащие калий (дисоль, три-соль, ацесоль, раствор Рингера, калия хлорид и др.), при анурии противопоказаны!

Контроль массы тела через 12 часов: при адекватной водной нагрузке колебания массы тела не превышают 0,5-1%.

2. Коррекция метаболического ацидоза:

промывание желудка 2% раствором натрия бикарбоната и назначение того же раствора внутрь (0,12 г/кг в сутки сухого вещества) дробно в 4-6 приемов;

под контролем показателей КОС 4% раствор натрия бикарбоната в/в капельно за сутки в количестве (в мл) равном:

BE (ммоль/л) х массу тела (в кг) х 0,3.

3. При угрожаемой гиперкалиемии (быстро нарастающей или выше 6 ммоль/л) ввести:

10% раствор глюконата кальция 20 мг/кг (0,2 мл/кг) в/в медленно в течение 5 мин, можно повторить дважды;

20% раствор глюкозы в дозе 4-5 мл/кг с инсулином (1 ЕД на 5 г введенной глюкозы);

4% раствор натрия бикарбоната в дозе 1-2 мэкв/кг (2- 4 мл/кг) в/в капельно в течение 20 мин (не применять вместе с глюконатом кальция, чтобы не было выпадения осадка в шприце);

назначение внутрь осмотического слабительного (сорбитол, ксилит).

Лечение осложнений: отека легких, отека мозга - см. соответствующие разделы.

С профилактической целью назначение антибактериальной терапии короткими курсами по 5 дней в половинной дозе от сред нетерапевтической, между курсами перерывы в 1-2 дня; не назначать нефротоксичных антибиотиков и тех, которые выводятся преимущественно почками (аминогликозиды,тетра-циклины, метициллин, цефалоспорины I поколения и др.).

Полиурическая стадия ОПН

В полиурической стадии ОПН необходимо проводить коррекцию водно-солевого обмена с восполнением жидкости и электролитов, соответственно потерям.

Госпитализация больных с олигоанурией в состоянии шока в реанимационное отделение, совместное ведение с врачами отделения гемодиализа. При ренальной анурии госпитализация в стационар, где есть аппарат «искусственная почка», при обтурационной анурии - в хирургический стационар. При анурии, вызванной тяжелой сердечной недостаточностью, срочная госпитализация в соматическое отделение.

Острая почечная недостаточность - это состояние, характеризующееся снижением способности почек к образованию мочи (фильтрации жидкости). При этом почки также теряют свою функцию освобождать организм от побочных и излишних продуктов обмена веществ и токсинов, что ведет к его отравлению (интоксикации). Причин острой почечной недостаточности может быть множество; для удобства их разделяют на 3 основные группы.

В первую группу входят факторы, действующие на организм в целом, например кровотечения. При большой потере крови снабжение ею всех органов, в том числе почек, резко падает. Слишком низкое артериальное давление в сосудах почек не позволяет им эффективно фильтровать жидкость. Почечная недостаточность также развивается при всех видах шока, при поражении электрическим током, бактериальном заражении крови, тяжелых инфекциях с обезвоживанием, обширных ожогах и других состояниях, при которых происходит чрезмерное падение артериального давления. Иногда к почечной недостаточности способны привести слишком активное применение мочегонных препаратов, вызывающих значительную потерю жидкости, а также заболевания крови, при которых происходит снижение в ней уровня гемоглобина, переносящего кислород.

Вторая группа причин объединяет в себе факторы, которые действуют непосредственно со стороны почек. Так, острый гломерулонефрит - заболевание, при котором происходит образование антител к компонентам капилляров почек, - может стать потенциальной причиной острой почечной недостаточности. Кроме того, снижение функции почек способно наступить при многих заболеваниях из группы ревматических - системной красной волчанке, склеродермии, синдроме Гудпасчера и т. д. Всех их объединяет то, что иммунная система начинает воспринимать ткани почек как чужеродные и выделять специальные вещества, разрушающие их.

Повреждение почечной ткани вызывает выраженная артериальная гипертония с резкими перепадами и сильным повышением артериального давления - ее в таких случаях еще называют злокачественной. Часто причина такой гипертонии кроется в самих почках и возникает, например, при аномалиях строения почечных сосудов или опухоли надпочечника.

Острая почечная недостаточность может развиться также от разных токсических воздействий на организм. Такие вещества, как ртуть, соли меди, яды некоторых грибов, направленно действуют на почки и угнетают их работу. Сходным влиянием обладают уксусная кислота и часть веществ, содержащихся в удобрениях для растений. Есть и лекарства, которые при передозировке оказывают на эти органы аналогичное действие. Это антимикробные препараты (аминогликозиды, сульфаниламиды) и средства для лечения рака (метотрексат, азатиоприн и т. д.).

Наконец третья группа факторов объединяет в себе те причины, которые действуют со стороны структур, расположенных ниже почек, т. е. мочевыводящих путей. Они сравнительно более редки. К так называемым подпочечным причинам острой почечной недостаточности относят все те, которые вызывают нарушение оттока мочи на разных уровнях. Это могут быть вклинившийся в мочеточник камень, новообразования в брюшной полости или малом тазу, сдавливающие мочеточник или мочеиспускательный канал, тромб, образовавшийся после травмы мочевыводящих путей (к примеру, после оперативного вмешательства). Причиной нарушения оттока мочи и острой почечной недостаточности способно стать прорастание в мочевыводящие пути опухоли. Если препятствие оттоку мочи возникло на уровне мочеточника, страдает только 1 почка. Нарушение отхождения жидкости ведет к повышению давления в вышележащих отделах мочевыделительной системы, происходит растяжение структур почки. Если вовремя не обеспечить освобождение лоханок почек от мочи, почечная ткань погибает и орган навсегда теряет способность к фильтрации жидкости и образованию мочи.

В тех случаях, когда блок для оттока мочи возникает на более низком уровне (мочевой пузырь, мочеиспускательный канал), одновременно страдают обе почки. Для прогноза это гораздо опаснее.

Помимо основных причин, существуют еще факторы риска острой почечной недостаточности. Люди, у которых они имеются, подвержены этой патологии в большей степени, чем другие.

Итак, к факторам риска развития острой почечной недостаточности относят наличие у человека серьезных почечных и сердечных заболеваний, сильного повышения артериального давления, возраст старше 60 лет, сахарный диабет. Развитию почечной недостаточности способствуют любые процессы, приводящие к дефициту жидкости в организме (диарея, повторная сильная рвота и т. д.). Острую почечную недостаточность следует заподозрить, если человек недавно начал принимать новый лекарственный препарат из группы токсичных для почек (они описаны выше) или пьет в большом количестве обезболивающие средства, или у него имеются признаки введения наркотиков (следы инъекций на руках). Нельзя исключить развитие острой почечной недостаточности, если больной недавно перенес какую-то хирургическую операцию, у него есть мочекаменная болезнь или новообразования мочевыводящих путей.

Симптомы острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность - не такое стремительно развивающееся состояние, как инсульт, инфаркт миокарда или судорожный приступ. Обычно до полного развертывания симптомов проходит до нескольких часов. Заключается сложность в том, что при постановке диагноза острой почечной недостаточности с первого взгляда есть сложности: проявления острой почечной недостаточности на разных этапах бывают очень похожими на шок, отравление или другие неотложные состояния.Иногда больной вообще никак не ощущает заболевание, единственным симптомом которого является отсутствие выделения мочи. Такое нередко бывает у людей с кардиологическими проблемами, например у находящихся на лечении после перенесенного инфаркта миокарда.

Классическими симптомами острой почечной не достаточности являются повышенная утомляемость, слабость, урежение и уменьшение в объеме, а затем и прекращение выделения мочи, отсутствие позывов на мочеиспускание. Те небольшие порции мочи, которые выделяются при развитии острой почечной недостаточности, имеют более темный цвет, чем обычно.

С нарастанием признаков отравления организма побочными продуктами обмена веществ появляются такие симптомы, как отвращение к пище, тошнота, рвота, иногда - боли в животе. Больные жалуются на неприятный привкус во рту, так как организм, утрачивающий почки в качестве органа выделения, начинает выводить вредные вещества через другие органы: кожу, слизистые, легкие. Именно поэтому иногда, находясь возле такого больного, можно почувствовать неприятный «мочевой» запах от его кожи и в выдыхаемом им воздухе.

При острой почечной недостаточности быстро развиваются нарушения электролитного обмена, что порой вызывает мышечные подергивания или даже судороги. У больных постепенно нарушается сознание: они перестают говорить, с ними становится трудно вступить в контакт - на вопросы отвечают с задержкой, односложно, иногда неправильно. Потом при отсутствии должного лечения сознание угнетается и человек впадает в кому. Гораздо проще в плане постановки диагноза те случаи, когда состояние вызвано подпочечными причинами, т. е. препятствиями для оттока мочи. В таких ситуациях имеется очень важный диагностический признак - боль. Под давлением скапливающейся мочи растягиваются мочевыводящие пути, чашечки и лоханки почек, нарастает отек почечной ткани. Все это вместе дает сильную боль в пояснице (с одной или обеих сторон в зависимости от того, одна или обе почки страдают). Боль имеет свойство распространяться вниз, по ходу мочевых путей - в паховую область, половые органы, на внутреннюю поверхность бедра. При надавливании на кожу по обеим сторонам от пупка или над лобком боль усиливается.

Каковой бы ни была причина острой почечной недостаточности, ключевым её симптомом является отсутствие выделения мочи. О ее количестве всегда надо спрашивать у больного с подозрением на эту патологию и при любых других неотложных состояниях.

Первая помощь при острой почечной недостаточности

При подозрении на острую почечную недостаточность нужно в первую очередь позаботиться о том, чтобы к заболевшему как можно скорее прибыла специализированная медицинская помощь.

Если пациента перевозят в больницу, то положение для транспортировки выбирают согласно его состоянию: при выраженной слабости, судорогах, потере сознания человека перевозят лежа. Если же общее самочувствие пострадало еще не очень сильно, возможна транспортировка в положении сидя.

До того как больной попадет в руки врачей, от оказывающего помощь требуются в основном общие мероприятия по уходу, например помощь при рвоте.

Если у человека продолжается кровотечение, нужно приложить усилия для его остановки: наложить жгут, пережать артерию и т. д. При сильном обезвоживании надо дать больному выпить воды; в той же ситуации, если человек без сознания и потерял много крови, допустимо до приезда врачей введение внутривенно капельно замещающих препаратов - 0,9 %-ного раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы в количестве не более 400 мл.

Если почечная недостаточность вызвана закупоркой мочевыводящих путей, можно предпринять попытку катетеризации мочевого пузыря в том случае, если есть навыки по выполнению этой процедуры. В этой же ситуации возможен прием доступных обезболивающих препаратов. Правда, следует помнить, что снять боль полностью они не помогут, но в качестве меры для некоторого облегчения состояния больного вполне подойдут.

В рамках доврачебной помощи необходимо постоянно контролировать дыхание и сердцебиение больного.

Для уменьшения интоксикации организма можно выполнить промывание желудка и очистительную клизму прохладной водой. Кишечник имеет обширную кровеносную сеть, и во время этих процедур часть токсинов выводится из организма с водой. С этой же целью пациенту дают энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан). Это несколько улучшит состояние больного до поступления в специализированный стационар, где имеются возможности для аппаратного очищения крови и лечения острой почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - остро развивающийся потенциально обратимый синдром, характеризующийся внезапным тотальным нарушением функций почек в обеспечении гомеостаза, что проявляется клинически нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния крови, нарастанием азотемии с развитием уремии, поражением практически всех систем и функций.

В зависимости от причины выделяют: преренальную, постренальную и ренальную формы ОПН. Преренальная форма развивается при прекращении или недостаточном притоке крови к почке (кишечный токсикоз с эксикозом, полиурия, шок любой этиологии). Постренальная - при препятствии оттоку мочи из почек (МКБ, объемный процесс, рубцы); нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Ренальная - патологический процесс в самой почке – (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

При своевременном устранении преренальных и постренальных нарушений функция почек может быть полностью восстановлена, но если упускается время, то может развиться вторичное органическое поражение почечной паренхимы. Так, например, острый тубулярный некроз вследствие ишемии почек при некоррегируемой гиповолемии и артериальной гипотензии развивается в течение 2-6 часов. Для дифф. диагностики функциональной и органической ОПН при гиповолемии и шоке показано проведение пробы с водной нагрузкой: в/в в течение 30 мин больному вводят объем жидкости, равный 2% массы тела (5% раствор глюкозы и физиологический раствор в соотношении 3:1 или 2:1), затем лазикс в дозе 2 мг/кг. Трактовка пробы: в течение 2 часов после нагрузки ребенок должен выделить не менее 60% ее объема - восстановление диуреза свидетельствует о функциональной почечной недостаточности.

Клиническая диагностика.

Течение ОПН стадийное, при этом начальный период - от 3 часов до 3 дней, олигоанурический - от 3 дней до 3 недель, полиурический - 1 - 6 недель и более (до 3 мес), стадия выздоровления - до 2 лет.

1. Начальная стадия ОПН (преданурическая - функциональная почечная недостаточность) проявляется симптомами основного заболевания и снижением диуреза, еще не достигающим устойчивой олигурии. Для раннего распознавания перехода в олигоанурическую стадию ОПН необходимо учитывать почасовой диурез.

Олигурия - диурез менее 0,5 мл/кг в час, или меньше 1/3 от возрастного суточного диуреза. Анурия - диурез менее 50 мл/сут. Исключение составляют новорожденные в первые 3-4 дня жизни, когда диурез может отсутствовать даже у здоровых детей, а также новорожденные старше 7 дней и дети до 3 месяцев, когда олигурией считается уменьшение диуреза менее 1 мл/кг в час.

2. Олигоанурическая стадия - угрожающее состояние развивается за счет гипергидратации, нарушений электролитного баланса и уремической интоксикации. Гипергидратация может носить внеклеточный характер (нарастание массы тела, периферические и полостные отеки) и/или внутриклеточный (отек мозга, легких). Отек мозга (ангиоспастическая энцефалопатия) проявляется нарастанием головной боли, возбуждением, рвотой, снижением слуха и зрения, мышечными подергиваниями с повышением тонуса и сухожильных рефлексов, в последующем - комой и судорогами. Другое осложнение гидремии - острая сердечная недостаточность вплоть до отека легких: внезапная инспираторная одышка, рассеянные хрипы; тоны сердца приглушены, пульс частый, слабый.

Нарушения электролитного равновесия выражаются гиперкалиемией (при повторной рвоте и профузном поносе возможна гипокалиемия), гипермагниемией и снижением уровня Ca и Na. Особая опасность - развитие гиперкалиемии, проявляющейся парестезиями, мышечной гипотонией, гипо- или арефлексией, фибрилляциями отдельных мышц, тоническими судорогами, приглушением сердечных тонов, брадикардией, аритмией; на ЭКГ - высокоамплитудными зубцами Т, расширением комплекса QRS и удлинением интервала P-Q, в тяжелых случаях - развитием желудочковой фибрилляции и остановкой сердца. Повышение калия в сыворотке крови до 6,5 ммоль/л рассматривают как критическое.

На развивающуюся уремическую интоксикацию указывают: нарастающая адинамия, заторможенность вплоть до развития комы, анорексия, диспептические проявления, присоединение токсического стоматита и гастроэнтерита, дыхание Куссмауля, повышение содержания мочевины и/или креатинина.

В олигоанурической стадии ОПН в анализах периферической крови отмечается анемия, снижение гематокрита. Мочевой синдром характеризуется гипоизостенурией, протеинурией с гематурией и лейкоцитурией. Основные причины летальных исходов: гипергидратация с отеком мозга и легких, гиперкалиемия (остановка сердца), декомпенсированный ацидоз (реже - алкалоз), интоксикация, сепсис.

3. Полиурическая стадия ОПН (стадия восстановления диуреза) характеризуется постепенным увеличением диуреза с последующим снижением азотемии. Вследствие полиурии, в связи с несостоятельностью канальцев, могут возникать электролитные нарушения (гипокалиемия, гипокальциемия и др.), опасная дегидратация с потерей массы тела, в связи с чем эту стадию называют критической. Клинические проявления гипокалиемии: вялость, заторможенность, мышечная гипотония, гипорефлексия, возможны парезы, сердечные нарушения (брадикардия, нарушения проводимости); на ЭКГ - уплощение и инверсия зубца Т, прогиб сегмента ST. В полиурической стадии летальный исход возможен от остановки сердца (гипокалиемия) или от септического процесса.

Лечение проводится в условиях специализированного отделения гемодиализа или реанимационного отделения дифференцирование в зависимости от стадии процесса и этиологического фактора.

Неотложная помощь.

1. Начальная стадия ОПН:

1. Лечение основного заболевания. При гиповолемии и шоке - восстановление ОЦК реополиглюкином, 10% глюкозой, 0,9% натрия хлорида по общепринятым принципам под контролем ЦВД, АД, диуреза.

2. С целью стимуляции диуреза:

При гиповолемии 15% раствор маннитола в дозе 0,2-0,4 г/кг (по сухому веществу) в/в капельно; при отсутствии повышения диуреза после введения 1/2 дозы - дальнейшее его введение противопоказано; маннитол также противопоказан при сердечной недостаточности и при гиперволемии;

На фоне достаточного восполнения ОЦК 2% раствор лазикса в дозе 2 мг/кг в/в; если ответа нет - через 2 часа введение повторить в двойной дозе; с целью усиления диуретического эффекта лазикса возможно одновременное введение в/в титрованного допамина в дозе 1-4,5 мкг/кг в мин.

3. Назначение препаратов, улучшающих почечный кровоток: 2,4% раствор эуфиллина 1,0 мл/год в сутки в/в; 2% раствор трентала в дозе 1-2 мг/кг в/в или 0,5% раствор курантила в дозе 3-5 мг/кг в/в.

2. Олигоанурическая стадия ОПН:

I. Показания к экстренному гемодиализу:

Мочевина сыворотки > 24 ммоль/л, креатинин > 0,5 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины более 5 ммоль/л, креатинина > 0,18 ммоль/л;

Гиперкалиемия выше 6,0-6,5 ммоль/л; гипонатриемия менее 120 ммоль/л; ацидоз с рН крови менее 7,2;

Суточное увеличение массы тела более чем на 5-7%; отек легких или мозга;

Отсутствие «+» динамики на фоне консервативного лечения (сохраняющаяся более 2 суток анурия).

II. Консервативное лечение при отсутствии показаний к гемодиализу:

1. Количество жидкости на сутки = диурез предыдущего дня + потери при перспирации + экстраренальные потери, где потери при перспирации - 25 мл/кг в сутки или из расчета в мл/кг за час: у новорожденных - 1,5 мл/кг час; до 5 лет -1,0 мл/кг час; старше 5 лет - 0,5 мл/кг час.

Потери экстраренальные: неучтенные потери со стулом и рвотой - 10-20 мл/кг в сут; на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы - 10 мл/кг в сут; на каждый градус выше 37° С - 10 мл/кг в сут.

Белковые, калийсодержащие растворы (ди-, трисоль, ацесоль, Рингера) при анурии противопоказаны.

Контроль массы тела ч/з 12 часов: при адекватной водной нагрузке колебания массы не превышают 1%.

2. Коррекция метаболического ацидоза:

Промывание желудка 2% раствором натрия бикарбоната и назначение того же раствора внутрь (0,12 г/кг в сутки сухого вещества) дробно в 4-6 приемов;

Под контролем показателей КОС 4% раствор натрия бикарбоната в/в капельно.

3. При угрожаемой гиперкалиемии (быстро нарастающей или выше 6 ммоль/л) ввести:

10% раствор глюконата кальция 0,2 мл/кг в/в медленно в течение 5 мин;

20% раствор глюкозы в дозе 4-5 мл/кг с инсулином;

4% раствор натрия бикарбоната в дозе 2-4 мл/кг в/в капельно в течение 20 мин (не применять вместе с глюконатом кальция, чтобы не было выпадения осадка в шприце);

Назначение внутрь осмотического слабительного (сорбитол, ксилит).

4. Лечение осложнений: отека легких, отека мозга.

5. С профилактической целью - АБ терапия короткими курсами по 5 дней в 1/2 дозе от среднетерапевтической, между курсами перерывы в 1-2 дня; кроме нефротоксичных АБ и тех, которые выводятся преимущественно почками (аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины I пок).

3. Полиурическая стадия ОПН:

Коррекция водно-солевого обмена с восполнением жидкости и электролитов, соответственно потерям.

Под термином "почечная недостаточность" подразумевается нарушение гомеостатических функций почек. В этой статье мы рассмотрим основные степени и причины острой почечной недостаточности у детей, а также расскажем о том, как проводят неотложную помощь при острой почечной недостаточности у ребенка.

Степени почечной недостаточности

Почечная недостаточность может быть функциональной (ее называют транзиторной ишемией почки) и органической , подразделяющейся на острую почечную недостаточность (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН).

Функциональная почечная недостаточность

Это обратимое и скоро преходящее состояние. У детей она может быть зафиксирована сразу после рождения из-за выключения плаценты как основного органа выделения для плода. Собственные почки новорожденного начинают функционировать как орган выделения в первые часы жизни. Первое мочеиспускание должно появиться в пределах 48-72 часов после рождения. Транзиторная почечная недостаточность иногда может наблюдаться в дебюте острого гломерулонефрита или острого интерстициального нефрита на высоте артериальной гипертензии и задержки жидкости («ишемическая почка»).

В основе органических вариантов острой почечной недостаточности и ХПН – изменения в структуре почечной ткани.

Острая почечная недостаточность

Это неспецифический синдром, обусловленный гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев вплоть до некроза интерстициальной ткани. Синдром проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности к выделению воды. Манифестным признаком ОПН является олигурия (абсолютная, когда за сутки выделяется менее 300 мл мочи на 1 м 2 поверхности тела ребенка, или относительная при диурезе менее 55-60% от введенного объема жидкости без увеличенных экстраренальных потерь), в сочетании с нарастающей азотемией (концентрация мочевины в плазме превышает 16 ммоль/л), ацидозом и дисэлектролитемией.

Переход острой почечной недостаточности в хроническую почечную недостаточность происходит довольно редко. Развитие острой почечной недостаточности у больного на фоне существующей ХПН возможно, такое состояние практически не корригируется и требует перевода пациента на программный гемодиализ.

Это необратимое нарушение функций почек (со снижением фильтрационной способности до 25% от возрастной нормы и повышением креатинина более 2 мг/дл.) в результате интерстициального и клубочкового склероза и канальцевой атрофии, возникающее в исходе тяжелого прогрессирующего почечного заболевания.

Причины хронической почечной недостаточности : гломерулонефрит, обструктивная уропатия, дисплазия, тубулопатии, амилоидоз, врожденные заболевания, пиелонефрит и др.

Выделяют 4 стадии заболевания хронической почечной недостаточностью:

Компенсированная (латентная, обратимая);

Гиперазотемия и анемия в сочетании с нарушением ренальных функций;

Декомпенсированная стадия с выраженными клиническими признаками;

Уремия (терминальная стадия) с олигурией и полиорганной недостаточностью.

Лечение хронической почечной недостаточности у детей:

На I стадии - симптоматическое.

На II стадии - ограничение белка до 1,5 г/кг/сут.

пища, богатая калием, углеводами и жирами;
витаминотерапия (В 0 , B 1 В 2 , В 6 , Е в повышенных дозах), коррекция ацидоза (гидрокарбонат натрия), гипотензивные препараты (каптоприл, диазоксид, альфа-метилдофа), фуросемид;
борьба с остеопатией (препараты кальция, витамин D), противоанемическая терапия (эритроцитарная масса).

На III и IV стадиях показано проведение гемодиализа.

Причины острой почечной недостаточности

В разных возрастных группах преобладают разные причины острой почечной недостаточности. У новорожденных наиболее частые причины – тромбоз почечных вен или артерий и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Любое внешнее воздействие активирует факторы свертывания крови, а фагоцитарная и фибринолитическая система новорожденных не в состоянии эффективно элиминировать из циркуляторного русла продукты деградации фибрина. В грудном возрасте и у детей до трех лет в качестве основной причины острой почечной недостаточности преобладает гемолитико-уремический синдром (ГУС). У дошкольников и школьников – это гломерулонефриты и интерстициальные нефриты.

Все многочисленные причины острой почечной недостаточности вызывают ишемию почек и оказывают нефротоксическое влияние на тубулярный аппарат. Нарушения морфологии и функции канальцев – основа истинной острой почечной недостаточности, они всегда преобладают над поражениями клубочков, однако в основе олигурии – падение фильтрационного давления из-за прегломерулярной и постгломерулярной вазоконстрикции, из-за дисбаланса вазоконстрикторов и вазодилататоров. Существенное значение имеет нарушение лимфатического дренажа, в физиологических условиях освобождающего интерстиций почки от продуктов деградации.

Клиника острой почечной недостаточности

Клиника развивающейся ОПН условно делится на 4 стадии:

начальную или преданурическую,
олигоанурическую,
стадию восстановления диуреза или полиурическую,
восстановительный период.

Клинические проявления начальной (преданурической) стадии острой почечной недостаточности разнообразны и в значительной степени определяются причинами, вызвавшими острую почечную недостаточность.

В преданурической стадии надо диагностировать снижение диуреза (абсолютное уменьшение объема выделяемой мочи или неадекватно малый диурез по отношению к водной нагрузке). Практически важно разграничить функциональную и органическую стадии нарушения почечных функций. При функциональной почечной недостаточности, связанной с ишемией почек, но без некротических изменений, концентрация натрия в моче на 10-20 ммоль/л меньше, чем в плазме крови, поскольку компенсаторно увеличенная секреция альдостерона способна вызвать усиленную реабсорбцию натрия. Органические изменения в канальцах не дают возможности соответствующим рецепторам ответить на гормональное воздействие адекватно. Тот же механизм определяет градиент осмоляльности между мочой и плазмой: при функциональной почечной недостаточности в результате повышенной секреции антидиуретического гормона осмоляльность мочи минимум на 50 мосм/л выше, чем осмоляльность плазмы. Концентрация мочевины в плазме обычно не превышает 16 ммоль/л и в ответ на адекватную терапию быстро снижается.

Для истинной острой почечной недостаточности характерно быстрое нарастание в плазме мочевины, креатинина и калия. Фармакологическая проба с сосудорасширяющими препаратами (в/в введение эуфиллина или трентала) при функциональной ПН приводит к увеличению диуреза и снижению азотемии и калиемии. При олигурии без признаков эксикоза возможно дробное введение лазикса из расчета 5-10 мг/кг массы тела больного в сутки. Отсутствие диуретического ответа говорит о переходе функциональной ПН в истинную острую почечную недостаточность.

Олигоанурическая стадия сопровождается ухудшением общего состояния больного. Нарушение функции ЦНС проявляется угнетением психической деятельности, снижением активности, эмоциональной лабильностью. Со стороны пищеварительной системы появляется анорексия, рвота, боли в животе, неустойчивый стул, даже если причина острой почечной недостаточности – не кишечная инфекция. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, артериальная гипертензия или гипотония, возможны коллапсы.

Формы острой почечной недостаточности

Как у взрослых, так и у детей условно выделяют три формы острой почечной недостаточности: преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная острая почечная недостаточность:

резкое падение артериального давления (шок, большая кровопотеря),
гемолиз и миолиз (синдром размозжения, ожоговая болезнь, переливание несовместимой крови),
большие потери электролитов за короткое время и обезвоживание (тяжелые острые кишечные инфекции, неадекватный прием диуретиков и слабительных средств),
эндогенные интоксикации.

На практике эти факторы часто сочетаются.

Ренальная острая почечная недостаточность:

поражение почек экзогенными нефротоксинами (соли тяжелых металлов, ртуть, ядовитые грибы),
токсико-аллергические поражения (реакции на прием антибиотиков, сульфаниламидов и других препаратов),
вторичные поражения почек в результате инфекционных заболеваний (анаэробный сепсис, лептоспироз, псевдотуберкулез),
осложнения диффузных почечных заболеваний, гломерулонефрит, вторичные гломерулонефриты на фоне васкулитов, системной красной волчанки).

Постренальная острая почечная недостаточность:

Как правило, это обструктивные уропатии.

Неотложная помощь при острой почечной недостаточности

Помощь при олигоанурической стадии начинается с восстановления водного баланса. Жидкость вводят в соответствии с потерями перспирацией, у новорожденных эти потери в среднем составляют 1,5 мл/кг в час, у детей до 5 лет – 1 мл/ кг в час, после 5 лет – 0,5 мл/кг в час, у подростков и взрослых – 30 - 500 мл в сутки. При диарее и отсутствии отеков к этому объему прибавляется еще 10-20 мл/кг в сутки.

Больного необходимо взвешивать 2 раза в сутки. Колебания массы тела не должны превышать исходные показатели более чем на 0,5-1% в сутки. Гиперкалиемия опасна, начиная с 6 ммоль/л.

В качестве антагониста калия вводится в/в глюконат кальция в дозе 20 мг сухого вещества на 1 кг массы тела пациента: инфузия осуществляется очень медленно, в течение 5 мин. Эффект оценивается через 30 - 60 мин (по частоте пульса с последующим определением уровня калия и кальция в плазме). При увеличении уровня фосфора в плазме назначается алмагель для уменьшения всасывания фосфатов из кишечника. Очень важно следить за уровнем натрия в плазме. При его падении резко возрастает риск отека мозга!

Первая помощь при почечной недостаточности

Показания к активным методам детоксикации (перитонеальный и гемодиализ) делятся на относительные и абсолютные.

Относительными показаниями считаются острая почечная недостаточность у новорожденных, лекарственные поражения при нарастающей массе тела (гипергидратация), нарастание уремии (зуд, запах изо рта, расстройства сна, отказ от еды, тахикардия, повышение артериального давления).
Абсолютными показаниями для перевода на гемодиализ или перитонеальный диализ являются нарастание концентрации мочевины в плазме на 6,6 ммоль/л в сутки и более, креатинина – на 0,09-0,13 ммоль/л в сутки и более, увеличение калиемии более 78 ммоль/л при нарастающей гипергидратации. Клиническими критериями для перевода на гемодиализ служат нарастающая неврологическая симптоматика, судороги, начинающийся отек легких.

В крайнем случае при отсутствии технических возможностей для осуществления гемодиализа оправдано переливание крови, при этом объем перелитой донорской крови должен превышать объем выпущенной крови реципиента в 1,5 - 2 раза из расчета 100 - 110 мл/кг.

Теперь вы знаете основные причины и степени острой почечной недостаточности у детей, а также о том, как оказывают неотложную помощь при острой почечной недостаточности у ребенка. Здоровья вашим детям!