Эксудативная эритема: фото с пояснениями. Многоформная экссудативная эритема — лечение и фото заболевания

Термин «эритема» объединяет обширную группу кожных заболеваний, сопровождающихся выраженным приливанием крови к капиллярным сосудам. Многоформной экссудативной называют эритему, для которой характерно острое течение и периодические рецидивы. Следующие фото познакомят вас с этой разновидностью болезни ближе.

Многоформная экссудативная эритема на фото

Важно отметить, что термин «экссудативная эритема» применяется также при необходимости обозначить клинически похожие симптомы. Фото выше показывает пример внешней симптоматики данного явления.

Откуда берется болезнь

Получению фото многоформной эритемы способствует развитие аллергии или фоновая болезнь инфекционной природы.

Формы болезни

С учетом вышеобозначенной этиологии изображенная на фото мультиформная экссудативная эритема имеет инфекционно- либо токсико-аллергическую форму.

Подробнее о причинах аллергической формы

На фото - полиморфная экссудативная эритема, развитию которой, вероятно, поспособствовали перенесенные фокальные инфекции. К категории таких инфекций принадлежит тонзиллит, аппендицит хронической формы, гайморит, пульпит.

Подробнее о причинах токсико-аллергической эритемы

Данный вид экссудативной эритемы на фото развивается, как правило, вследствие индивидуальной непереносимости лекарственных средств. Свою роль в развитии этой формы болезни играет и присутствие в организме злокачественных процессов.

Другие причины

Наряду с другими факторами способствовать развитию изображенной на фото многоформной эритемы, в том числе буллезной, может гиперчувствительность к активности стафилококка, стрептококка, кишечной палочки.

Симптомы в начале болезни

Болезнь начинается остро - с лихорадки, сильных мигреней, суставных и мышечных болей. Если многоформная экссудативная эритема, как на фото, развивается в полости рта, не исключено появление боли в горле.

Дальнейшая симптоматика

Вопросом, как лечить странное состояние, у больных многоформной экссудативной эритемой возникает обычно спустя двое суток. Именно в этот период на поверхности кожи образуются показанные на всех фото высыпания.

Подробнее о характере сыпи

болезненными розоватыми пятнами с красноватыми папулами, которые быстро вырастают до нескольких сантиметров и сливаются. По центру пятен зачастую наблюдаются серозные пузырьки - они разрываются и формируют эрозии.

Локализация сыпи

Излюбленные эритемой места поражений - ступни, ладони, сгибы рук и ног, предплечье, интимная зона. Иногда сыпью поражаются слизистые оболочки.

Основы диагностики

Поскольку многоформная эритема развивается вследствие аллергии, диагностика выстраивается на проведении аллергических проб.

Основы лечения

Прежде всего добиваются исключения контакта больного с аллергенами. Наряду с этим назначаются антигистаминные средства, энтеросорбенты, в тяжелых случаях - антибиотики и кортикостероиды.

Возможные осложнения

Многоформная эритема опасна на фоне затянувшейся лихорадки и процессов объединения эрозий на слизистых оболочках. В таких случаях не исключены такие осложнения, как миокардит и менингоэнцефалит, опасные в свою очередь летальным исходом.

Общий прогноз

В целом прогноз лечения благоприятен. Главное - выполнять поручения лечащего врача.

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых (О. Л. Иванов, 1997). Этиологические факторы МЭЭ разнообразны. У пациентов с этим диагнозом имеется пусковой фактор, «включающий» механизм иммунной реакции гиперчувствительности. Пусковые факторы делят на две группы: аллергены медикаментозной, пищевой и т. д. природы, вызывающие токсико-аллергическую разновидность дерматоза, и инфекционные — вирусы, бактерии, простейшие, которые становятся причиной инфекционно-аллергической формы МЭЭ.

Клинические проявления заболевания

Картина заболевания включает характерную, чаще папулезную сыпь, приобретающую в процессе эволюции за счет центробежного увеличения элементов и разрешения с центра вид «мишеней» или «двухцветных пятен». При появлении элементы имеют в диаметре 2-3 мм и за один-два дня (иногда быстрее или медленнее), увеличиваются до 1—3 см, реже до большего размера. Название «многоформная» оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут присутствовать пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры» (в нашей практике мы наблюдали двух таких пациентов, у них геморрагии присутствовали наряду с типичными элементами).

В случае мономорфной пузырной сыпи, при отсутствии или малом количестве типичных «мишеней», диагноз МЭЭ может вызывать затруднения. У 54-летней пациентки мы наблюдали мономорфную пузырную сыпь, представленную шестью крупными (до 7 см в диаметре) слабонапряженными пузырями на боковых поверхностях туловища. Общее состояние не было нарушено, акантолиза и эозинофилии в местах высыпаний не отмечалось. В анамнезе было уже несколько таких обострений, появлению пузырей предшествовали боли на месте давнего рубца в поясничной области, оставшегося после опоясывающего герпеса. МЭЭ диагностировалась на фоне реактивации вируса варицелла-зостер. Прием ацикловира позволил купировать проявления заболевания. В дальнейшем пациентка сообщила, что постоянно принимает ацикловир, и сыпь ее больше не беспокоит.

Локализация сыпи при МЭЭ — лицо, слизистые, разгибательная поверхность конечностей, тыльные стороны кистей и стоп, ладони, подошвы, туловище. В ряде работ указывается, что МЭЭ не поражает волосистую часть головы, однако мы наблюдали у одной из пациенток наряду с типичной папулезной сыпью пузыри, локализовавшиеся в том числе и на волосистой части головы. В теменной и затылочной области имелись четыре элемента, на момент осмотра покрытых корочками. В дальнейшем при снятии корок были видны эпителизировавшиеся правильной формы круглые эрозии диаметром 0,8-1,5 см. Расположение сыпи всегда симметричное.

При разнообразии «палитры» цвета элементов у разных больных почти всегда наблюдается розовый или фиолетовый оттенок, вероятно, связанный с преобладанием лимфоцитов. В качестве аналога можно привести красный плоский лишай, для которого характерен сиреневый цвет высыпаний и в гистологической картине в основном лимфоидный инфильтрат в дерме, вплотную примыкающий к эпидермису. Мы консультировали пациентку с периодически рецидивирующей и не исчезающей в течение двух-трех недель мономорфной папулезной сыпью в области локтей, элементы не сливались, имели розоватый оттенок, правильную уплощенную форму. Типичные «мишени» отсутствовали, однако розовый оттенок элементов, а также тип протекания дерматоза позволили поставить диагноз МЭЭ. При опросе выяснилось, что рецидивы развиваются через одну неделю после лабиального герпеса. Соответственно пациенткам поставили диагноз герпес-ассоциированной экссудативной эритемы.

Течение МЭЭ острое, наблюдается склонность к рецидивированию с той или иной частотой. Редко рецидивирующие формы проходят без лечения или после лечебных мероприятий, проводящихся в минимальном объеме. Мы консультировали пациента, у которого обострения МЭЭ имели сезонный характер и были приурочены к весенней и осенней институтской сессии. При сборе анамнеза пациент рассказал, что сыпь появляется в полном объеме в течение нескольких дней, потом начинает постепенно регрессировать. Время от времени он применял топические стероиды, что несколько ускоряло регресс сыпи. У большинства же наших пациентов МЭЭ рецидивировала часто или перманентно существовала в виде небольшого количества (до 5% поверхности тела без поражения слизистых) не доставляющих субъективных ощущений высыпаний; старые элементы регрессировали и постоянно появлялись новые. Например, у 60-летней пациентки постоянно присутствовали пять-шесть элементов по типу «мишени» в области тыла кистей и предплечий, старые регрессировали, оставляя стойкую гиперпигментацию, появлялись медленно увеличивающиеся новые. Никаких субъективных ощущений не было, однако локализация на открытых участках тела вызывала постоянный психологический дискомфорт. В другом случае у 30-летнего мужчины частота обострений постоянно нарастала и увеличивался объем высыпаний. В среднем через месяц после терапии в стационаре развивалось новое обострение. У этих, а также у других пациентов с частым рецидивированием дерматоза спонтанного регресса сыпи не отмечалось.

Патогенетические и иммунологические аспекты

Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причинами (об их составе речь пойдет ниже). Постоянная симптоматика, характерная для этого дерматоза, является естественным следствием единства патогенетических механизмов, которые на определенном этапе протекают одинаково при всех формах МЭЭ. Каков их морфологический субстрат? Он описывается в основном как лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Этот быстро накапливающийся инфильтрат имеет вид сине-розовых папул. В базальном слое наблюдается внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса; соответственно, покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной, даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморрагическими элементами. В целом, так как клиника МЭЭ достаточно типична, потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое исследование может оказаться серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить акантолиз и, соответственно, пузырчатку, а малое число эозинофилов в пузырной жидкости снижает вероятность наличия герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

С позиции аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типа. Черты ГНТ при МЭЭ: повышение общего IgE (реагиновые антитела) практически у всех пациентов и преобладание среди Т-хелперов клеток Th2 типа (19), наличие в инфильтрате CD8+ цитотоксических лимфоцитов (3,9), что роднит ее с аллергическим контактным дерматитом. Симптомы иммунокомплексной патологии при МЭЭ: отложение IgM и С3-компонента комплемента в местах высыпаний МЭЭ и обнаружение в крови ИК с вирусом простого герпеса, одного из триггеров МЭЭ . Тот факт, что МЭЭ не удается уложить в «прокрустово ложе» одной из классических аллергических реакций, классификация которых создана еще в 1969 г., во многом объясняется постоянным появлением новых данных, позволяющих разделить аллергию на все большее число типов. Механизм развития МЭЭ заслуживает детального изучения, мы рассмотрим его ниже на примере герпесассоциированной экссудативной эритемы.

В заключение вышеуказанного можно отметить, что в любом случае МЭЭ — это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т. е. представляет собой аллергическую реакцию — вне зависимости от причинного фактора.

Предрасположенность и триггерные факторы развития МЭЭ

Для развития экссудативной эритемы у пациента должна иметь место гиперчувствительность, что объективно находит выражение в практически тотальном повышении у пациентов IgЕ. В случае МЭЭ, развившейся в результате введения медикаментов, процесс идет по типу токсидермии, соответственно строгое разграничение диагноза «токсидермия» и «токсико-аллергическая форма МЭЭ» не имеет смысла и не влияет на объем и состав проводимой терапии, которая определяется в основном тяжестью клинических проявлений. Выявить аллергию на медикаменты легче, чем другие типы аллергических реакций. Но при общей атопической предрасположенности организма реакция может возникать на пищевые или пыльцевые аллергены, тут взаимосвязь выявить труднее, поскольку она далеко не всегда осознается самим пациентом. Однако попытаться определить эту взаимосвязь стоит, поскольку это позволит сузить круг лечебных мероприятий (например, исключить антибиотики, которые, как правило, назначаются, если причины МЭЭ не установлены). В качестве примера можно привести такой случай. К врачу обратился молодой человек с множественными высыпаниями по типу «мишеней». Диагноз не вызвал затруднений, однако причина развития заболевания оставалась неясной. При сборе анамнеза выяснилось, что пациент имеет выраженный атопический фон, страдает бронхиальной астмой, в детстве дважды перенес отек Квинке, имеет место также пыльцевая и пищевая аллергия. В частности, после приема острой пищи всегда наблюдается кратковременное разжижение стула. Накануне появления сыпи пациент в ресторане попробовал новое очень острое блюдо. Соответственно в этом случае МЭЭ имеет токсико-аллергическую форму и требует мероприятий, направленных на элиминацию антигена. В целом токсико-аллергическая разновидность МЭЭ характеризуется клиническими и диагностическими особенностями, о которых будет сказано ниже. Удельный вес токсико-аллергической формы МЭЭ невелик, по разным данным, не превышает 20%. Не исключено, что такая низкая частота развития этой формы МЭЭ связана с тем, что подобный диагноз ставится, только если выявлен факт приема лекарств, в то время как, например, пищевая аллергия у взрослых часто проявляется в виде поражения кожи. Это еще раз свидетельствует о важности сбора анамнеза. При частом рецидивировании МЭЭ и невозможности выявления триггера, особенно при аллергических реакциях в анамнезе, можно рекомендовать ведение пищевого дневника с целью выявления пищевой аллергии.

Инфекционно-аллергическая форма дерматоза встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений. Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту. Роль бактериальной аллергии неоднократно находила объективные подтверждения в разного рода исследованиях . Локализация очага может быть любая. Наличие хронической инфекции в организме, уже являющееся следствием тех или иных дефектов иммунной системы, усугубляет их и может вызывать повреждение защитной противоинфекционной реакции, в том числе способствуя выработке медиаторов иммунного ответа, среди эффекторов которых есть клоны клеток, формирующих реакции гиперчувствительности. У наблюдавшихся у нас пациентов мы находили очаги инфекции чаще в области носоглотки, придаточных пазух и дыхательной системы, реже она имела урогенитальную локализацию. Как правило, очаг инфекции не удается определить при первой беседе с пациентом, в большинстве случаев поиск инфекта требует осмотра смежными специалистами, а также лабораторно-инструментального обследования. Впервые развившаяся острая инфекция также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Патология пищеварительного тракта, которую принято считать одной из причин развития МЭЭ, также не носила явного характера, у всех пациентов при опросе и обследовании выявлялись минимальные симптомы хронического колита, дискинезии желчевыводящих путей, чаще по гипомоторному типу, признаки хронического гастрита, дисбиоз кишечной микрофлоры первой-второй степени. Однако у всех пациентов был снижен уровень IgА, конечный этап синтеза которого происходит в кишечной стенке.

Толчком к развитию МЭЭ может служить стресс в широком смысле слова. У наблюдаемых нами пациентов в качестве «толчкового» фактора чаще выступало психологическое напряжение и переутомление на работе или учебе (различного рода проверки, сессия), реже — переохлаждение. У одной пациентки МЭЭ дебютировала после эмоционального стресса (смерть отца), еще у трех человек после гиперинсоляции. У обратившейся к нам молодой женщины МЭЭ развивалась после ортостатической нагрузки (длительная ходьба или стояние). Явное доминирование психологического напряжения в качестве триггера подчеркивает актуальность соблюдения у пациентов с рецидивирующей МЭЭ рационального режима труда и отдыха, как компонента профилактики обострений.

Таким образом, фоном для развития МЭЭ являются атопия, выражающаяся в повышении общего IgE, персистенция хронической инфекции в организме, снижение IgA, являющегося одним из представителей «первой линии обороны» кожи и, в большей степени, слизистых оболочек. Толчком к рецидиву МЭЭ часто служит стресс или переутомление.

Клинические особенности МЭЭ в зависимости от этиологического агента

Рисунок 1

Рисунок 2

Рисунок 3

Рисунок 4

Рисунок 5

Рисунок 6

При общих закономерностях локализации сыпи и характеристики элементов МЭЭ этиология заболевания обусловливает некоторые его особенности. Мы наблюдали 14 пациентов с инфекционно-аллергической формой МЭЭ (невирусного происхождения) и шестерых — с токсико-аллергической. Токсидермический вариант характеризовался большей распространенностью сыпи, поражением туловища и проксимальных отделов конечностей, вовлечением слизистых. Высыпания были представлены очагами отечной гиперемии, имели ярко-красный оттенок, диаметр до 10 см, тенденцию к группировке в крупные очаги неправильной формы. При этом по периферии крупных очагов обнаруживались мелкие, имеющие характерный для МЭЭ вид «мишени». Крупные фигуры, образующиеся в результате слияния, также начинали разрешаться с центра (см. рисунок 1). Иногда на фоне крупных пятен образуются мелкие внутриэпидермальные пузырьки, возникающие вследствие спонгиоза (см. рисунок 2). Если же высыпания токсико-аллергической МЭЭ имели ограниченный характер, то они были связаны с пероральным поступлением антигена и тяготели к локализации на слизистой рта и гениталий, что обусловлено путем поступления и элиминации антигена (см. рисунки 3, 4). Если поражались кисти рук, то в процесс чаще вовлекалась поверхность ладоней (см. рисунок 5), в то время как для инфекционно-аллергической МЭЭ в большей степени было характерно поражение тыльной стороны кистей (см. рисунок 6). (При рассмотрении типичного элемента, расположенного на тыле кисти, видно, что по периферии «мишени» расположены две мелкие папулы, которые в процессе центробежного распространения могут приобрести характерный вид.) В случае токсико-аллергической формы с сыпью по типу «мишеней» в центре элементов чаще развивались пузыри, т. е. «мишеневидность» была вызвана не разрешением с центра, а формированием в центре пузырей с прозрачным содержимым и плотноватой покрышкой. Наблюдалась изоморфная реакция в местах трения одежды или обуви, элементы тяготели к слиянию с формированием псевдооднокамерных пузырей неправильной формы. Однако общее состояние пациентов при этом сильно не страдало.

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризовалась всеми возможными вариантами клинических проявлений МЭЭ. Тяжесть проявления зависела от степени сенсибилизации организма на антиген и фонового состояния противоинфекционного иммунитета. В целом можно отметить, что инфекционная форма МЭЭ характеризовалась меньшим диаметром очагов (до 2 см), более «застойным», синюшным оттенком высыпаний и стремлением к локализации на конечностях. Тенденции к слиянию мы не наблюдали. Кроме того, при инфекционно-аллергической форме реже поражалась слизистая гениталий, в отличие от токсико-аллергической формы.

Токсико-аллергическая форма МЭЭ характеризуется более яркой гиперемией, тенденцией к слиянию очагов, частым поражением слизистых, в том числе гениталий, более выраженным эпидермолитическим компонентом (пузыри), изоморфной реакцией. Инфекционно-аллергическая форма чаще проявляется небольшими элементами, более «застойного» оттенка, не имеющими тенденции к слиянию, тяготеющими к локализации на конечностях и реже поражающими слизистые.

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

По данным статистики, до 80% МЭЭ вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) , поэтому мы провели работу по оценке клинических и иммунологических параметров именно этой формы, как наиболее часто встречающейся в практике. Среди обратившихся к нам пациентов с МЭЭ 73% составила герпесассоциированная экссудативная эритема (ГАМЭЭ).

Следует отметить, что диагноз ГАМЭЭ мы ставили на базе клинических данных. Это были типичные проявления МЭЭ, развившиеся в сроки от 12 ч до 12 дней от начала рецидива простого герпеса (ПГ), имевшего клинически очевидную форму — сгруппированные везикулы на отечно-эритематозном фоне. Проявления ГАМЭЭ характеризовались в основном очагами небольшого размера — до 2,5 см в диаметре, и представлены были всем спектром возможных при МЭЭ элементов. Мономорфную сыпь мы наблюдали всего несколько раз: у двух человек папулезную сыпь, представленную одинаковыми розовыми уплощенными папулами диаметром 1-1,3 см, группировавшимися в локтевых областях у одной пациентки и на всей разгибательной поверхности рук, в небольшом количестве на ногах и туловище у второго пациента. У 54-летней женщины была выявлена буллезная форма — крупные пузыри диаметром от 2 до 7 см, располагавшиеся на боковой поверхности туловища. В основном сыпь при ГАМЭЭ была представлена уплощенными сине-розовыми папулами до 3 см в диаметре, которые разрешались с центра, в центре очагов в ряде случаев формировались пузыри с плотной покрышкой, встречались мелкие пустулы и единичные геморрагические очаги. Особенностью ГАМЭЭ явилось редкое вовлечение в патологический процесс области гениталий. Эволюционная динамика сыпи в целом не имела отличий от МЭЭ. Частота рецидивирования ГАМЭЭ была высокой, 5—12 раз в год, что, вероятно, обусловлено особенностями этиологического фактора — ПГ, при нарушениях противовирусного звена иммунитета, склонного к частому рецидивированию.

ГАМЭЭ склонна к частому рецидивированию, 5—12 раз в год, представлена, чаще всего, солитарными небольшими папулезными элементами по типу «мишени», распространенность сыпи варьирует. Гениталии редко вовлекаются в патологический процесс.

Иммунологические параметры ГАМЭЭ

Наряду с клиническими особенностями ГАМЭЭ, интерес представляют ее иммунологические параметры. Выявляемая иммунологически предрасположенность к ГАМЭЭ может в некоторой степени свидетельствовать о предрасположенности к развитию у пациентов с ПГ герпесассоциированных заболеваний. Ведь вирусная репликация может изменять генный аппарат как резидентных клеток, например эпидермоцитов (в этом случае это ведет к ограниченным эпидермисом поражениям), так и иммунокомпетентных клеток, тогда могут наблюдаться системные заболевания, например СКВ. Данное предположение свидетельствует о пользе активной терапии пациентов с соответствующими изменениями. Согласно этой же гипотезе меняться может как рецепторный аппарат клеток, так и ферментный или иммуномедиаторный (цитокиновый) профиль .

Для ГАМЭЭ характерны повышение IgE, снижение IgА, понижение числа NK-клеток и g-интерферона, резкое повышение спонтанной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6 над индуцированной продукцией, которая истощена, снижение рецепторов к ИЛ-2.

ГАМЭЭ представляет собой смешанную реакцию гиперчувствительности с иммунокомплексным компонентом той или иной степени выраженности.

Терапия многоформной экссудативной эритемы

Лечение данного заболевания включает как купирование рецидива, так и профилактику дальнейших обострений. Следует учитывать, что экссудативная эритема представляет собой аллергическую реакцию, независимо от этиологического фактора. При выявлении триггера добавляются соответствующие мероприятия.

При купировании рецидива мы брали за основу тип протекания дерматоза. Если при первичном обращении пациент сообщает, что у него наблюдаются частые рецидивы и (или) обильные высыпания, имеются участки некроза в центре элементов, поражены слизистые, выражен эпидермолитический компонент, мы применяем однократную инъекцию 2 мл дипроспана (раствор для инъекций, включающий β-метазон в форме динатрия фосфата и диприпионата).

К назначению антибиотиков, на наш взгляд, следует прибегать только при присоединении вторичной инфекции в местах высыпаний или в том случае, если имеется явное указание на активный очаг инфекции. В большинстве случаев действия дипроспана вполне достаточно для купирования рецидива МЭЭ. Параллельно следует выявить триггер, если имеется подозрение на наличие очага хронической инфекции. Больной направляется на консультацию к отоларингологу, терапевту, урологу; у пациента берутся мазки для выявления ИППП. При сборе анамнеза у таких пациентов выявляются положительный эффект от приема антибиотиков без применения дипроспана, частые простудные заболевания. Если же клиника соответствует токсико-аллергическому варианту, в анамнезе есть указания на другие аллергические реакции, пищевую, пыльцевую аллергию. В этом случае следует дополнительно проводить мероприятия, направленные на скорейшую элиминацию антигена: энтеросорбенты в случае пищевой аллергии и т. д. В некоторых случаях можно обойтись без применения дипроспана. Речь идет о пациентах, у которых данное обострение не первое, проходит самостоятельно или с применением только местных средств — топических стероидов, различного рода полосканий для полости рта (ротокан, настой ромашки, облепиховое или шиповниковое масло и т. д.). В этом случае основной акцент следует сделать на выявлении триггера, а при невозможности его обнаружения и редком рецидивировании (один-два раза в год) можно ограничиться только купированием рецидивов с применением минимального объема терапевтических мероприятий. Необоснованное применение разных иммуномодуляторов при редком рецидивировании дерматоза также может нарушить «шаткое равновесие» и спровоцировать учащение обострений.

В целом, следует отметить, что дипроспан является оптимальным средством при необходимости купировать обострение. Недостаточность терапии глюкокортикостероидами на ранних этапах лекарственной аллергии может служить основной причиной развития в дальнейшем тяжелых токсидермий и синдрома Лайелла ; существуют указания на развитие синдрома Лайелла после абортивных атак МЭЭ . Учитывая, что МЭЭ представляет собой аллергическую реакцию вне зависимости от триггера, очевидно, данное высказывание в некоторой степени справедливо и по отношению к другим ее формам. Мы не использовали дипроспан при наличии прямых противопоказаний к применению системных стероидов, а также при «мягком», самолимитирующемся течении дерматоза и в ряде случаев по индивидуальным показаниям. В частности, мы наблюдали пациента с распространенным поражением кожи (около 25% от всей поверхности) и слизистой рта, выраженным эпидермолитическим компонентом — в центре всех элементов сформированы пузыри. В анамнезе присутствовал атопический фон, в том числе бронхиальная астма, приступы которой пациент с успехом купировал инталом или фенотеролом. Токсико-аллергическая МЭЭ (на определенный вид пищи) развилась впервые, однако различные аллергические реакции, также купируемые с помощью интала, наблюдались и ранее. Общее состояние пациентов страдало в очень небольшой степени. Несмотря на показания к применению дипроспана, мы не стали его использовать, чтобы повлиять на течение бронхиальной астмы, не требующей на момент обращения использования стероидов. Терапия включала стабилизаторы мембран тучных клеток per os, энтеросорбцию и топические стероиды. В течение недели высыпания разрешились, прием интала был рекомендован в дальнейшем в качестве профилактических курсов, также больным назначалась гипоаллергенная диета, консультация аллерголога.

Лечение МЭЭ включает купирование рецидива, чаще с использованием дипроспана, без которого можно обойтись при самолимитирующемся течении дерматоза и воздействии на триггер, которое варьирует в зависимости от его природы.

Терапия ГАМЭЭ

Под нашим наблюдением находились 45 больных с ГАМЭЭ. Сначала мы назначали всем пациентам синтетические нуклеозиды, однако эффект наблюдался только у небольшого числа пациентов. У большинства же рано или поздно приходилось прибегать к назначению дипроспана. Проанализировав ситуацию, мы пришли к выводу, что нуклеозиды эффективны у тех пациентов, у которых простой герпес имеет на момент развития ГАМЭЭ активные проявления, т. е. находится в везикулезной стадии. Видимо, гиперчувствительность у этих пациентов развивается на высоте реплицирования вируса, и интерлейкины еще не успевают повлиять на весь спектр патологического действия. Соответственно, прервав репликацию вируса, мы блокируем дальнейшее развитие процесса, кроме того, активный вирусный процесс является противопоказанием для применения дипроспана (хотя появляется все больше сообщений о параллельном применении системных стероидов и нуклеозидов при ГАМЭЭ). У тех пациентов, организм которых восстановил контроль над ВПГ (крустозная стадия ПГ определяется клинически), адаптивный механизм уже выполнил свою функцию и перешел в фазу неконтролируемой гиперчувствительности. Этим пациентам показан дипроспан, а синтетические нуклеозиды целесообразно применять после купирования обострения, в целях профилактики. В целом ГАМЭЭ легче предупредить, чем лечить, неоднократно публиковались сообщения о том, что пролонгированный прием нуклеозидов эффективен для ее предупреждения. Остается добавить, что эти препараты нужно принимать именно по непрерывной схеме, поскольку срыв латентности вируса возвращает иммунную систему к исходному уровню.

В дальнейшем для профилактики ГАМЭЭ мы применяли герпетическую поливакцину: два курса по пять инъекций в дозе 0,1-0,2-0,3-0,3-0,3 с двухнедельным перерывом между курсами; ревакцинация проводилась через шесть месяцев, и через год — для закрепления результата. Ревакцинацию целесообразно осуществлять в случае, если первый курс оказался эффективным. Если же первая инъекция вызывает обострение процесса, вероятнее всего, она назначена слишком рано. Важно определить момент, когда целесообразно начинать вакцинацию. Мы рассматривали в качестве критерия нормализацию уровней спонтанной и индуцированной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6. В ходе этого процесса, который может оказаться довольно длительным, мы назначали фамцикловир по 250 мг два раза в сутки, или валацикловир 500 мг два раза в сутки, либо ацикловир 200 мг четыре раза в сутки. Если при исходном тестировании иммунного статуса повышены уровни других цитокинов, участвующих в формировании воспалительной реакции, например ИЛ-1 или ФНО, для начала вакцинации необходима нормализация уровня их выработки, поскольку повышение данных показателей увеличивает риск поствакцинальных осложнений.

Эффективность вакцинации составила 71%, что заключалось в сокращении числа рецидивов ПГ и, соответственно, уменьшении ГАМЭЭ в два—четыре раза. У нескольких пациентов рецидивы отсутствовали в течение всего периода наблюдения (один год). В целом чем мягче протекает ГАМЭЭ, тем лучше прогноз при вакцинации, поскольку выраженное поражение кожи наблюдается при максимальном компоненте гиперчувствительности, и тем больше времени занимает нормализация цитокинового профиля. В заключение можно напомнить, что применение дипроспана и вакцинация имеют свои противопоказания, такие, как сахарный диабет, язвенная болезнь или глаукома (для дипроспана), поэтому необходим тщательный сбор анамнеза для их выявления. Вакцинация также должна проводиться с учетом всех требований безопасности лечения и при наличии средств для купирования поствакцинальных осложнений, сведения о которых можно найти в соответствующих руководствах по медицинской вакцинологии.

Литература

О. Л. Иванов, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Халдина
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Многоформная экссудативная эритема полости рта

Что такое Многоформная экссудативная эритема полости рта

Многоформная экссудативная эритема (erythema exudativum multiforme) - воспалительное заболевание слизистых оболочек и кожи, характеризующееся полиморфизмом элементов поражения (пузыри, пятна, волдыри).

Слизистая оболочка рта или кожа могут поражаться изолированно, но часто встречается их сочетанное поражение. Многоформная экссудативная эритема характеризуется острым началом и длительным рецидивирующим течением. Обострения фиксируют преимущественно в осенневесенний период. Болеют в основном люди молодого возраста (20-40 лет), чаще мужчины.

Что провоцирует Многоформная экссудативная эритема полости рта

Этиология и патогенез полностью не выяснены. По этиологическому принципу выделяют 2 разновидности многоформной экссудативной эритемы. Истинную, или идиопатическую, форму, имеющую инфекдионноаллергическую природу, диагностируют у большинства больных (до 93 %). С помощью кожных тестов при этой форме заболевания выявляют сенсибилизацию к бактериальным аллергенам. Источником сенсибилизации являются очаги хронической инфекции. Снижение реактивности организма вследствие гиповитаминоза, переохлаждения, вирусных инфекций, стрессов провоцирует обострение многоформной экссудативной эритемы.

Токсикоаллергическая, или симптоматическая, форма многоформной экссудативной эритемы - синдром Стивенса-Джонсона, диагностируемая реже, имеет сходную клиническую картину с истинной инфекционноаллергической многоформной экссудативной эритемой, но по сути является гиперергической реакцией организма на лекарственные препараты (антибиотики, салицилаты, амидопирин и др.).

Патогенез (что происходит?) во время Многоформной экссудативной эритемы полости рта

Заболевание начинается внезапно с недомогания, озноба, слабости, повышения температуры тела (в тяжелых случаях до 38 °С и выше). Больные жалуются на головную боль, ломящие боли во всем теле, боль в мышцах и суставах, в горле. Через 1-2 сут на кистях, предплечьях, голенях, иногда лице и шее возникают синюшнокрасные пятна, слегка возвышающиеся над окружающей кожей. Центральная часть их слегка западает и принимает синюшный оттенок, а периферическая сохраняет розоватокрасный цвет (кокарды). Впоследствии в центральной части может появиться субэпидермальный пузырь, наполненный серозным или геморрагическим содержимым. Высыпания кожных элементов иногда сопровождаются зудом и жжением или вообще проходят без болевых ощущений.

Наиболее часто поражается слизистая оболочка губ, щек, дна полости рта, языка, мягкого нёба. Первыми проявлениями многоформной экссудативной эритемы в полости рта служат разлитая или ограниченная эритема и отек слизистой оболочки, на фоне которых возникают субэпителиальные пузыри разного размера. Поражение слизистой оболочки рта сопровождается резкими болями даже в состоянии покоя. При движениях языка и губ боль резко усиливается, вследствие чего затрудняется прием пищи. Больные голодают, что еще больше ухудшает их состояние. Пузыри довольно быстро вскрываются, образовывая на слизистой оболочке рта болезненные эрозии, покрытые фибринозным налетом. На красной кайме губ эрозии покрываются кровянистыми корками, затрудняющими прием пищи и открывание рта. В первые дни после вскрытия пузырей по краю эрозий можно видеть сероватобелые остатки покрышки пузырей, при потягивании за которые расслоить эпителий не удается (отрицательный симптом Никольского). Неудовлетворительная гигиена полости рта, наличие кариозных зубов отягощают течение много-формной экссудативной эритемы. Происходит инфицирование микрофлорой полости рта эрозивных поверхностей. Иногда течение многоформной экссудативной эритемы осложняется присоединением фузоспирохетоза. Эрозии на слизистой оболочке рта покрываются толстым слоем желтоватосерого налета, появляется налет на зубах и языке, неприятный запах изо рта. Слюноотделение усиливается. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Период обострения 2-4 нед. Эрозии эпителизируются через 7-12 дней, после их заживления рубцов не остается.

Картина периферической крови в период обострения многоформной экссудативной эритемы соответствует острому воспалительному процессу.

Тяжесть течения многоформной экссудативной эритемы обусловлена главным образом характером поражения слизистой оболочки рта. Для тяжелой формы характерны выраженная гиперергическая реакция организма, а также генерализованное поражение слизистых оболочек рта, глаз, половых органов и кожи.

В случае легкого течения многоформной экссудативной эритемы общее состояние больных существенно не меняется, на слизистой оболочке рта выявляют единичные элементы поражения. Однако с увеличением давности заболевания степень его тяжести усугубляется. Для многоформной экссудативной эритемы инфекционноаллергической природы типично длительное рецидивирующее течение. Обострения заболевания наблюдают преимущественно в осенний и весенний периоды (1-2 раза в год), хотя известны случаи и более частых обострений заболевания. Иногда рецидивы могут быть спровоцированы переохлаждением, перенесенными инфекциями и прочими факторами, ослабляющими резистентность организма. Многоформная экссудативная эритема длится годами. В периоды между обострениями изменений на слизистой оболочке рта и коже нет.

Симптоматическая (токсикоаллергическая) многоформная экссудативная эритема рецидивирует лишь при контакте больного с этиологическим фактором (лекарственным препаратомаллергеном).

Цитологическое исследование соскоба из области эрозий выявляет картину острого неспецифического воспаления.

Гистологически определяется субэпителиальное расположение пузырей при многоформной экссудативной эритеме. Явлений акантолиза нет. Отторгнувшийся эпителий подвергается некрозу, в подлежащей соединительной ткани отек, воспалительная инфильтрация.

Диагностика Многоформной экссудативной эритемы полости рта

Многоформную экссудативную эритему дифференцируют от:

• акантолитической пузырчатки;
• неакантолитической пузырчатки;
• острого герпетического стоматита;
• вторичного сифилиса.

В отличие от акантолитической пузырчатки многоформная экссудативная эритема характеризуется острым течением, полиморфизмом элементов поражения; выраженными воспалительными явлениями; отрицательным симптомом Никольского; отсутствием в мазкахотпечатках с поверхности эрозий и в экссудате пузырей акантолитических клеток.

От острого герпетического стоматита многоформную экссудативную эритему отличают более крупные эрозии, неимеющие полицикличности очертаний, отсутствие элементов поражения в типичных для герпетического стоматита участках слизистой оболочки рта и многоядерных клеток герпеса в соскобе с поверхности эрозий.

Острое течение, выраженность воспалительной реакции слизистой оболочки рта, сезонный рецидивирующий характер течения, в промежутках между которыми признаки заболевания отсутствуют, отличает многоформную экссудативную эритему от доброкачественной неакантолитической пузырчатки.

Легкое течение многоформной экссудативной эритемы может иметь сходство с эрозированными папулами при вторичном сифилисе, в основании которых всегда имеется инфильтрация. Гиперемия вокруг сифилитических папул, в том числе и эрозированных, в виде узкого ободка, резко отграниченного от здоровой слизистой оболочки. При многоформной экссудативной эритеме гиперемия обширная, разлитая. Болезненность сифилитических папул выражена незначительно, в соскобах с их поверхности обнаруживают бледные трепонемы; серологические реакции на сифилис положительны.

Токсикоаллергическую форму многоформной экссудативной эритемы диагностируют на основании данных анамнеза о приеме лекарственных препаратов, а также результатов иммунологических исследований in vitro (тест де грануляции базофилов Селли, тест бласттрансформации лимфоцитов, цитопатологический тест) и прекращения обострения после отмены лекарственного препаратааллергена. При кожных высыпаниях постановка диагноза не представляет затруднений.

Лечение Многоформной экссудативной эритемы полости рта

В острый период заболевания проводят симптоматическое лечение, направленное на снижение интоксикации организма, десенсибилизацию, снятие воспаления и ускорение эпителизации пораженной слизистой оболочки рта.

Общее лечение включает назначение десенсибилизирующих препаратов: димедрола, супрастина, тавегила, фенкарола, кларитина и др. Для проведения противовоспалительной терапии используют салицилаты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат), препараты кальция (кальция глюконат, кальция глицерофосфат и др.). С этой же целью внутривенно вводят тиосульфат натрия (по 10 мл 30 % раствора ежедневно, на курс 8-10 инъекций).

Обязательно назначают витамины группы В (В, В2, В6), аскорутин.

Обострение многоформной экссудативной эритемы быстро купирует этакридина лактат (по 0,05 г 3 раза в день в течение 10-20 дней) в сочетании с левамизолом (по 150 мг в день, 2 дня подряд в неделю, с 5дневными перерывами в течение 2 мес).

Общее лечение больных с тяжелым течением многоформной экссудативной эритемы должно проводиться в условиях стационара, где им назначают комплексную терапию - детоксицирующую, десенсибилизирующую, противовоспалительную. В этом случае обычно применяют кортикостероидные препараты - преднизолон (по 30-60 мг в сутки в начальной дозе). Препарат в указанной дозе принимают в течение 5-7 дней, затем каждые 2-3 дня дозу снижают на 5 мг до полной отмены препарата. Начальная доза дексаметазона 3-5 мг. Проводят детоксицирующую и десенсибилизирующую терапию. Внутривенно вводят реополиглюкин, гемодез, тиосульфат натрия, гипосульфит натрия и др.

При токсикоаллергической форме многоформной экссудативной эритемы необходимо выявить причинный препараталлерген и прекратить его прием.

Местное лечение направлено на ликвидацию воспаления, отечности и ускорение эпителизации пораженной слизистой оболочки рта. Перед медикаментозной обработкой слизистой оболочки рта ее необходимо обезболить с помощью 1-2 % раствора т р и мекаина, 1-2 % раствора пиромекаина, 1-2 % раствора лидокаина. Для аппликационного обезболивания успешно используют анестетики в аэрозолях Xylostesin, Lidocainspray, Anaesthesiespray и др. С целью уменьшения болезненности перед приемом пищи назначают ротовые ванночки с 1-2 % раствором тримекаина. Антисептическую обработку слизистой оболочки рта осуществляют 0,25- 0,5 % раствором перекиси водорода, 0,25 % раствором хлорамина, 0,02 % раствором хлоргексидина, 0,5 % раствором этония и др.

При некротическом налете на поверхности эрозий эффективны аппликации протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, лизоамидаза), после чего для ускорения эпителизации поврежденной слизистой оболочки применяют кератопластические средства (каротолин, масло шиповника и облепихи, масляный раствор витаминов А, Е, солкосерил, солкосерил дентальную адгезивную пасту, актовегин).

Обработку слизистой оболочки рта в период обострения необходимо проводить ежедневно, а в стационаре - 2-3 раза в день.

Поражения кожи, как правило, специального лечения не требуют. При зуде и жжении в области эритем на коже их рекомендуется смазывать жидкостью Кастеллани или 2 % салициловым спиртом.

При поражении глаз используют 0,5 % гидрокортизоновую глазную мазь, 0,1 % раствор дексаметазона.

Непременное условие успешного лечения больных с многоформной экссудативной эритемой - выявление и ликвидация очагов хронической инфекции. В период ремиссии заболевания больные должны быть подвергнуты тщательному обследованию и санации. При микробной сенсибилизации проводят специфическую гипосенсибилизирующую терапию с аллергенами, к которым установлена повышенная чувствительность. В некоторых случаях эффективны повторные курсы подкожного введения гистаглобина (по 1-2 мл 2-3 раза в неделю, на курс всего 8-10 инъекций), а также противокоревого и антистафилококкового гаммаглобулина (на курс лечения 5-7 инъекций).

• Прогноз

При многоформной экссудативной эритеме прогноз для жизни благоприятный и весьма серьезный при синдроме Стивенса-Джонсона.

Эритема, по мнению многих, — это обычное покраснение кожи, оно может быть вызвано сильными эмоциями или физическими повреждениями. В этой ситуации эритема не вызывает опасений и проходит сама довольно быстро. Но, если вы заметили покраснения на коже, которые не проходят уже долгое время, то стоит побеспокоиться и посетить дерматолога.

Эритема — красные пятна на коже

Что это за заболевание?

Эритема — длительное покраснение кожных покровов, вызванное избытком крови в капиллярных сосудах. Такое заболевание может быть вызвано рядом причин:

• инфекция (корь или скарлатина);
• дерматит;
• покраснение после длительного воздействия на кожу (интенсивный массаж, например);
• солнечные или химические ожоги
• воздействие тока;
• аллергия;
• нарушение кровообращения кожных покровов.

Также данная патология может быть вызвана нервным потрясением или другими острыми эмоциональными реакциями. В основном, покраснения на коже не представляют никакой опасности — это естественный процесс, но, если они остаются на коже довольно долгое время, то такие следы свидетельствуют о патологической эритеме.

Интенсивный массаж может вызвать излишний прилив крови и эритему

Лечение и меры предосторожности

Вам следует отправиться на прием к врачу, если вы наблюдаете проблему. Лечить болезнь необходимо и врача стоит выбирать, исходя из формы проявления болезни. В любом случае, навестите терапевта, дерматолога, ревматолога. Если у вас туберкулез, то фтизиатра, а в случае соркаидоза — пульмонолога. К сожалению, профилактики данного заболевания не существует, в большинстве случаев причины и возбудитель остаются неизвестными. Предотвратить его невозможно. Но рецидив болезни провоцируют травмы, курение и переохлаждение. Вылечить эритему несложно. Такое заболевание включает в себя комплексное лечение. Необходимо купировать инфекционные заболевания, спровоцировавшие ее, если такие имеются. Необходимо отказаться от процедур, которые могут вызвать раздражение кожных покровов. Избегать контакта с химическими веществами. Мультиформная эритема лечится медикаментами, укрепляющими сосуды, помимо этого кортикостероидами, антибиотиками и ангиопротекторами. В лечении также применяют:

• сухое тепло (согревает с помощью шерстяных изделий);
• гимнастические упражнения, разгоняющие кровь;
• диета;
• иногда постельный режим.

Возбудителями эритемы считаются: жирная пища, алкоголь, курение, цитрусовые, кофе, шоколад.

Гимнастика — отличная профилактика болезни

Виды эритем и способы их лечения

Экссудативная многоформная эритема спровоцирована аллергией. Проявляется высыпаниями на кожных и слизистых покровах. Рецидивирует осенью и весной. Проявляется в основном у молодежи и людей среднего возраста. Специалисты не знают главных причин возникновения, но у большинства пациентов возбудителем являются хронические болезни. Иммунодефицит также провоцирует эритему, организм ослабляется и обычная простуда, ОРВИ, перемерзание или ангина дают толчок к развитию болезни. Аллергия на медикаменты — распространенный возбудитель эритемы. Поэтому, необходимо знать перечень лекарств, которые вам не подходят. Главными симптомами эритемы многоформной являются боли разного вида:

• головные, мышечные;
• боли в горле;
• общее недомогание, слабость.

Первые проявления — это раны в ротовой полости и других слизистых оболочках. Постепенно симптомы исчезают, но иногда сохраняются в течение двух или трех недель. Высыпания локализуются на тыльной стороне стопы или кисти, ладошках и подошвах, внутренней стороне коленей или локтей. Иногда раны появляются и в области гениталий, но это в редких случаях. Выглядят подобные высыпания как плоские наросты светло-розового цвета. Размер около 2-3 см. На следующей стадии рана приобретает синий оттенок, на ней могут возникнуть пузыри с серой или кровавой жидкостью. Подобные пузыри можно наблюдать и на здоровых участках кожи. У больных возникает чувство жжения, иногда зуд. На слизистой во рту, раны располагаются на щеках, небе и губах. Выглядят они как обычное покраснение, через пару дней появляются пузыри потом они лопаются, образуя эрозии.

Занимая большую часть полости рта, они образуют серо-желтую корочку, удаление которой провоцирует кровотечение. Формы проявления эрозий в слизистой — разные, иногда пациенты не испытывают болезненного дискомфорта, в других же случаях больные не могут разговаривать и принимать пищу.

Такие высыпания проходят в течение двух недель, а через месяц происходит полная регенерация тканей. Эритема лечится антибиотиками и кортикостероидами. Пораженные участки кожных покровов смазывают антисептиком. Для полного выздоровления потребуется месяц. Полиморфная эритема спровоцирована вирусом, также лекарственными препаратами. Ранее данный вид эритемы считался нормальной реакцией на медпрепараты. В основном заболевание вызывает вирус герпеса или микоплазмы (полезные бактерии внутри организма человека), как исключение спровоцировать эритему может и гепатит С, и волчанка, преимущественно красная. Симптомы полиформной эритемы проявляются ярко и их сложно не заметить.

1. На конечностях и лице появляются образования такого характера как пятна, волдыри и пузыри.
2. Пораженный участок представляет собой круглое пятно розового цвета с фиолетовым центром внутри.
3. Расположение пятен симметричное.
4. Полость рта поражают обычные пузыри, которые, взрываясь, образуют раны.

При постановке диагноза редко требуется биопсия, так как данные симптомы легко отличить от проявления других болезней. К лечению прибегают не часто, такого рода эритема в большинстве случаев проходит сама. В других случаях используют глюкокортикостероиды в комбинации с анестезией. При частых рецидивах применяется так называемая «поддерживающая терапия».

Микоплазма — один из возбудителей эритемы

Один из видов многоформной эритемы — это буллезная, другое название синдром Стивена Джонсона. Аллергические заболевания, сопровождающиеся кожными высыпаниями. Является злокачественной формой экссудативной эритемы. Болезнь начинает себя проявлять с внезапного и, по мнению многих, беспричинного повышения уровня температуры, недомогания и головной боли. Могут проявляться мышечные боли, тошнота, рвота. Потом на коже можно заметить красные или ярко-розовые пятна, в центре которых созревают пузыри с мутной серой или кровавой жидкостью. На глазах, деснах, щеках, внутри носа, ануса и половых органов также появляются пузыри с жидкостью, которые, разрываясь, оставляют после себя эрозии. Они вскрываются в среднем в течение двух дней.

Пузыри локализуются в суставах, где конечности сгибаются: локти, колени, шея, кисти, предплечья, также на лице, ладонях и подошвах, туловище. В принципе, на любом участке тела, кроме волосяного покрова головы. Губы опухают и покрываются корками.

Возможны осложнения в виде конъюнктивита, кровотечений в области ануса, носа. Чаще, эта форма заболевания проявляется у детей и подростков. При подобных симптомах вам следует обратиться к дерматологу и аллергологу-иммунологу. Диагноз ставят, исходя из гистологической экспертизы и общей картины течения болезни. Лечение в основном проводится антибиотиками широкого спектра или кортикостероидами, применяют мази и промывания пораженных участков кожи и слизистой. Заболевание длится 10-15 дней и внезапно проходит, но потом велика вероятность рецидива.

Синдром Стивена Джонсона часто проявляется на слизистых

Бывает ли эритема у детей?

Эритема у детей — довольно распространенное заболевание. При выставлении диагноза врачи предпочитают упоминать эритему, как симптом какого-то инфекционного заболевания. У малышей и детей постарше болезнь протекает по-разному. Передается инфекция воздушно-капельным путем. Так, при пользовании одними и теми же приборами и игрушками, даже через контакты с родителями, заразиться возможно еще до появления сыпи у заразившегося. Хронические болезни или заболевания крови могут спровоцировать заражение других еще долгий период времени после излечения. Многоформная эритема поначалу проявляется, как обычное ОРВИ, которое напоминает начальную стадию любой простуды. Стандартный набор симптомов: высокая температура, першение или боли в горле, чихание и раздражение носоглотки. По прошествии нескольких дней наблюдаются проявления сыпи, у некоторых пациентов это сопровождается мышечными болями. Специалисты и родители могут спутать эритему с любым другим заболеванием, она схожа с другими детскими болезнями, спровоцированными вирусами. Как определить заражение инфекционной эритемой:

• боли в суставах;
• мышечные боли;
• вялость, усталость, слабость;
• головные боли;
• острые боли в животе;
• температура 38° и выше.

Простудные симптомы можно заметить в течение 2–3 дней с момента заражения. Сыпь может проступить и быстро сойти, оставшись незамеченной. Обычно она проявляется на 2–7 день. При нетипичном течении болезни сыпь может и вовсе не проявится. В своем обычном проявлении сыпь проходит несколько этапов созревания.

Сначала она появляется на щеках и имеет ярко-красный или ярко-розовый цвет, иногда поражает лобные и подбородочные части, через 2–5 дней проходит. Далее сыпь распространяется по всему телу, на шее, туловище, плечах и предплечьях, голенях и ягодицах.

Пятна становятся больше и имеют ярко выраженную круглую форму, появляется зудение. Длительность данного этапа может составлять до семи дней. Как правило, на последнем этапе сыпь полностью проходит, но также при воздействии температуры, долгом пребывании на солнце или нервных потрясений симптомы могут вернуться. Не стоит волноваться — это не значит, что ваш ребенок снова заболел, он идет на поправку, но с небольшими осложнениями. Процесс лечения довольно прост. При боли в суставах необходимо снизить температуру и дать болеутоляющее или жаропонижающее: идеально подойдут лекарства на основе парацетамола. Обеспечить покой и обильное потребление жидкости. Чтобы ребенок не расчесывал сыпь, состригите ему ногти. При сильном зуде помогают ванны комнатной температуры со специальными растворами, антигистамины и увлажняющие лосьоны. Лечение эритемы направлено на минимизацию осложнений. Необходимо купировать первые проявления болезни и не давать сыпи возможности распространяться с помощью антисептиков.

Эритема не опасна и не приводит к летальному исходу, лишь в редких случаях возникают осложнения. В основном болезнь проходит также внезапно, как и появляется.

Многоформная экссудативная эритема являет собой болезнь эпидермального слоя либо поверхности слизистых оболочек в острой форме. Ключевой характеристикой недуга являются высыпания на коже . Такая патология одинаково часто появляется и у детей, и у взрослых, в зависимости от причин. Обострения случаются в осенний и весенний период.

Почему появляется недуг

Существуют определенные факторы, предрасполагающие к возникновению многоформной экссудативной эритемы у детей и взрослых. Среди них привыкание организма к длительному приему некоторых медикаментозных средств, а также эндогенный фактор — хронические инфекционные процессы в организме.

Для первого случая характерна такая форма многоформной экссудативной эритемы, как симптоматическая (токсико-аллергическая). Второй вариант называется инфекционно-аллергической формой эритемы .

Важно! Истории болезни многоформной экссудативной эритемы свидетельствуют о том, что у более 70% заболевших диагностируется инфекционно-аллергический тип заболевания.

• воспаление гайморовых пазух — гайморит;
• воспалительный процесс среднего уха — отит;
• воспаление миндалин в горле — тонзиллит;
• воспаление тканей зуба — пульпит;
• хроническое воспаление органов мочевыделительной системы — циститы, пиелонефриты.

Важно! Причиной развития многоформной эритемы может стать снижение иммунитета на фоне переохлаждения организма, ангин, острых респираторных вирусных инфекций, герпеса.

Токсико-аллергическая форма обусловлена непереносимостью определенных медикаментозных средств, в число которых входят сульфаниламиды, тетрациклиновые антибиотики, барбитураты, амидопирин, салицилаты и др .

Иногда экссудативная эритема развивается на фоне введения сыворотки либо вакцины. В таком случае заболевание являет собой гиперреакцию смешанного типа.

Важно! Одно из тяжелых осложнений экссудативной многоформной эритемы — это синдром Стивенса-Джонсона (злокачественная эритема). Во время нее происходит отслойка эпидермиса.

Клиническая картина болезни

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризуется острым началом и возникновением следующих симптомов:

1. Общее недомогание.
2. Гипертермия.
3. Головные боли.
4. Мышечные и суставные боли.
5. Болезненные ощущения в горле.
6. Сыпь появляется спустя сутки или двое от начала заболевания.

Чаще высыпания располагаются на поверхности кожи, иногда — на слизистой оболочке полости рта или половых органов. После того, как появляется сыпь, общие клинические проявления сохраняются до двух недель, плавно уменьшая интенсивность .

На кожном покрове сыпь может располагаться:

• на кистях и стопах;
• на подошвах и поверхности ладоней;
• на внутренней стороне локтей и коленей;
• на икрах.

Сыпь представляет собой четко очерченные розовые или красные папулы, сопровождающиеся отечностью. Они склонны к стремительному разрастанию, их диаметр составляет иногда до трех сантиметров. По мере развития заболевания центр папул начинает западать, приобретая синий цвет. На их месте начинают появляться пузыри с экссудатом из крови либо серозной жидкости. Подобные образования начинают появляться и на здоровой поверхности эпидермиса. Сыпь сопровождается жжением либо интенсивно выраженным зудом.

Важно! Многоформность экссудативной эритемы связана с одновременным появлением на коже пузырей, пятен и папул.

Если поражается слизистая ротовой полости, высыпания располагаются на внутренней поверхности щек, губ и на небе. Вначале пораженные места выглядят как размытое покраснение, спустя два дня на местах поражения появляются папулы, которые спустя еще несколько дней вскрываются, на их месте остается эрозия. Эти образования сливаются в одну большую эрозию, которая сверху покрыта сероватым налетом. Если человек пытается удалить этот налет, язвочки начинают кровоточить.

Терапевтические мероприятия

Одно из направлений терапии — применение антигистаминных средств

Лечение многоформной экссудативной эритемы напрямую обусловлено выраженностью симптоматики и формой заболевания .

При тяжелой инфекционно-аллергической форме с частыми рецидивами пациенту показано однократное введение инъекции Дипроспана.

Важно! Если больной человек страдает от токсико-аллергической формы недуга, ключевым направлением терапии является выявление и выведение из организма вещества-раздражителя, который спровоцировал обострение заболевания.

Независимо от того, какая форма заболевания диагностируется, применяется десенсибилизирующая терапия с использованием антигистаминных средств (Тавегил, Супрастин, Кларитин и др.), тиосульфата натрия.

В случае инфицирования высыпаний применяют антибактериальные медикаментозные средства.

К местному лечению относится использование аппликаций на пораженные участки; для этого используются антибиотики с протеолитическими ферментами. Также проводится смазывание пораженного участка кожи антисептическими веществами (Фурацилином, Хлоргексидином и др.).

Для терапии применяются также кортикостероидные мази (по назначению врача).

Если поражается слизистая оболочка ротовой полости, назначаются полоскания с Ротоканом. Также пораженные участки во рту обрабатываются облепиховым маслом или Хлорофиллиптом.

Лечение народными средствами многоформной экссудативной эритемы может выступать в качестве вспомогательной терапии после предварительной консультации с доктором. Лечение только с помощью народных средств недопустимо, это чревато усугублением состояния.

С целью предотвращения рецидивов токсико-аллергической формы эритемы следует избегать бесконтрольного использования лекарственных средств. Профилактика инфекционно-аллергической эритемы заключается в своевременном лечении инфекционных заболеваний и приеме иммуномодуляторов.