Трикуспидальная недостаточность 1. Лечение недостаточности трикуспидального клапана. Осмотр и физические методы обследования больного с недостаточностью трикуспидального клапана

Под митральной недостаточностью в медицине понимают неполное смыкание клапана в момент систолы, в итоге часть крови поступает назад в левое предсердие, при этом объем крови и давление в нем растут. Затем кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, где также увеличивается ее объем и давление. В результате недостаточность митрального клапана приводит к повышению давления и образованию застоя в легочных сосудах. Движение крови в противоположном направлении, называется регургитацией.

В чистом виде митральная недостаточность встречается редко и составляет всего 5 % случаев. У взрослых наблюдается реже, чем у детей. Как правило, заболевание сочетается с другими пороками сердца, такими как митральный стеноз, аортальные пороки.

Классификация

Выделяют три степени митральной недостаточности в зависимости от того, насколько сильно выражена ригургитация.

  • При 1 степени ток крови в левое предсердие незначительный (около 25 %) и наблюдается лишь у клапана. В связи с компенсацией порока пациент нормально себя чувствует, симптомы и жалобы отсутствуют. ЭКГ не показывает никаких изменений, при обследовании обнаруживаются шумы при систоле и слегка расширенные влево границы сердца.
  • При 2 степени обратный поток крови достигает середины предсердия, крови забрасывается больше - от 25 до 50 % . Предсердие не может вытолкнуть кровь без повышения давления. Развивается легочная гипертензия. В этот период появляется одышка, частое сердцебиение во время нагрузок и в покое, кашель. На ЭКГ видны изменения в предсердии, при обследовании выявляются систолические шумы и расширение сердечных границ: влево - до 2 см, вверх и вправо - на 0,5 см.
  • При 3 степени кровь доходит до задней стенки предсердия и может составлять до 90% систолического объема. Это стадия декомпенсации. Наблюдается гипертрофия левого предсердия, которое не может вытолкнуть все количество крови. Появляются отеки, увеличивается печень, повышается венозное давление. ЭКГ показывает наличие гипертрофии левого желудочка и митрального зубца. Прослушивается выраженный систолический шум, границы сердца значительно расширены.

Симптомы

Длительное время митральная недостаточность никак себя не проявляет и не вызывает какого-либо дискомфорта благодаря тому, что успешно компенсируется возможностями сердца. Больные не обращаются к врачу на протяжении нескольких лет, поскольку симптомы отсутствуют. Обнаружить дефект можно при выслушивании по характерным шумам в сердце, возникающим при поступлении крови назад в левое предсердие при сокращении левого желудочка.

При митральной недостаточности левый желудочек постепенно увеличивается в размерах, поскольку вынужден качать больше крови. В итоге усиливается каждое сердечное сокращение, и человек испытывает сердцебиение, особенно в положении лежа на левом боку.

Чтобы вместить лишнюю кровь, поступающую из левого желудочка, левое предсердие увеличивается в размере, начинает неправильно и слишком быстро сокращаться по причине фибрилляции предсердий. Насосная функция сердечной мышцы при митральной недостаточности нарушается в связи с неправильным ритмом. Предсердия не сокращаются, а дрожат. Нарушение кровотока приводит к тромбообразованию. При выраженной регургитации развивается сердечная недостаточность.

Таким образом, можно назвать следующие возможные признаки болезни, которые обычно появляются на поздней стадии недостаточности митрального клапана:

  • сердцебиение;
  • непродуктивный сухой кашель, который невозможно вылечить;
  • отеки ног;
  • одышка возникает при нагрузках, а затем и в покое в результате застоя крови в легочных сосудах.

Причины

Данный порок может быть связан с поражением самого клапана или в связи с патологическими изменениями в миокарде и сосочковых мышцах. Относительная митральная недостаточность может развиваться и при нормальном клапане, который не закрывает отверстие, которое растянулось в результате увеличения левого желудочка. Причины могут быть следующие:

  • перенесенный ранее инфекционный эндокардит;
  • ревматизм;
  • кальциноз митрального кольца;
  • травма створок клапана;
  • некоторые аутоиммунные системные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия);
  • пролапс митрального клапана;
  • инфаркт миокарда;
  • постинфарктный кардиосклероз.
  • прогрессирующая артериальная гипертония;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • дилатационной кардиомиопатии;
  • миокардиты.

Диагностика

К основным диагностическим методам митральной недостаточности относят:

  • осмотр и беседу с больным;
  • электрокардиографию;
  • рентгенографию грудной клетки;
  • эхокардиографию.

При выслушивании врач может определить наличие митральной недостаточности по характерному звуку во время сокращения левого желудочка. Рентген грудной клетки и ЭКГ помогают обнаружить увеличение левого желудочка. Эхокардиография считается наиболее информативным методом диагностики митральной недостаточности и позволяет увидеть дефект клапана и оценить степень тяжести повреждения.

Лечение

Лечение митральной недостаточности зависит от тяжести порока и от причин возникновения. Лекарственные препараты применяются при фибрилляции предсердий, аритмии, для уменьшения ЧСС. Легкая и умеренная митральная недостаточность требует ограничения эмоциональных и физических нагрузок. Необходим здоровый образ жизни, от курения и употребления алкоголя нужно отказаться.

При выраженной НМК назначают хирургическое лечение. Операция по восстановлению клапана должна проводиться как можно раньше, пока не появились необратимые изменения левого желудочка.

При оперативном лечении недостаточности митрального клапана происходит его восстановление. Данная операция показана, если изменения клапана сердца незначительны. Это может быть пластика кольца, пластика створок, сужение кольца, замещение створок.

Есть и другой вариант - удаление поврежденного клапана и замена его на механический. Клапаносохраняющая операция не всегда может устранить регургитацию, но она позволяет уменьшить ее, а значит, и облегчить симптомы. В результате процесс дальнейшего повреждения сердца приостанавливается. Более эффективным методом считается протезирование. Однако при искусственном клапане есть риск тромбообразования, поэтому пациент вынужден постоянно принимать средства, препятствующие быстрому свертыванию крови. В случае повреждения протеза, необходимо сразу же его заменить.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести повреждения клапана и состояния миокарда. Выраженная недостаточность и неудовлетворительное состояние миокарда быстро приводят к тяжелому нарушению кровообращения. О неблагоприятном прогнозе можно говорить в случае присоединения хронической сердечной недостаточности. При этом смертность в течение года составляет 28 %. При относительной недостаточности МК исход болезни определяется тяжестью нарушения кровообращения и заболевания, приведшего к пороку.

При легкой и умеренной форме митральной недостаточности человек может длительное время сохранять работоспособность, если будет наблюдаться у кардиолога и следовать его советам. Болезнь на этих стадиях не является противопоказанием для рождения ребенка.

Недостаточность аортального клапана: симптомы, диагностика, лечение

Недостаточностью аортального клапана называют порок сердца, при котором створки клапана не могут полноценно смыкаться и препятствовать обратному забросу крови из аорты в левый желудочек в момент расслабления стенок желудочков. В результате постоянной регургитации крови левый желудочек испытывает постоянную нагрузку, его стенки растягиваются и утолщаются, а органы и ткани организма страдают от недостаточного кровообращения.

В стадии компенсации недостаточность аортального клапана может не проявлять себя, но при исчерпывании резервов сердце испытывает все большую нагрузку, и состояние здоровья больного ухудшается, т. к. изменения в структуре сердца становятся необратимыми и развивается тотальная сердечная недостаточность. Такие тяжелые проявления этого клапанного порока могут грозить развитием тяжелых осложнений и наступлением летального исхода.

По данным статистики, аортальная недостаточность обнаруживается у каждого седьмого пациента с пороками сердца, и в 50-60% случаев сочетается с аортальным стенозом и/или с митральной недостаточностью или стенозом. В изолированном виде данный порок наблюдается у каждого двадцатого больного с пороками сердца. Аортальная недостаточность встречается преимущественно у мужчин и в большинстве случаев является приобретенной.

Виды

В зависимости от времени формирования порока аортальная недостаточность может быть:

  • врожденной: развивается в результате наследственных причин или негативного влияния различных факторов на организм будущей матери;
  • приобретенной: развивается вследствие воздействия на сердце различных заболеваний, травм и онкологических патологий, появляющихся у ребенка или взрослого после рождения.

Приобретенная недостаточность аортального клапана может быть:

  • органической: развивается вследствие повреждения структуры клапана;
  • функциональной: развивается вследствие расширения левого желудочка или аорты.

В зависимости от объема заброса крови в левый желудочек из аорты выделяют четыре степени данного порока сердца:

  • I степень – не более 15%;
  • II степень – около 15-30%;
  • III степень – до 50%;
  • IV степень – более 50%.

По скорости развития заболевания аортальная недостаточность может быть:

  • хроническая: развивается в течение многих лет;
  • острая: стадия декомпенсации наступает в течение нескольких дней (при расслоении аорты, тяжелом течении эндокардита или травмах грудной клетки).

Причины

Врожденная недостаточность аортального клапана выявляется редко. Она может вызываться:

  • негативным воздействием на организм беременной инфекции, рентгеновского или радиационного излучения и пр.;
  • врожденными дефектами структур сердца (развитием 1-2- или 4-х створчатого клапана аорты, аномалии межпредсердной перегородки);
  • расширениями аорты, резвившимися вследствие синдрома Марфана;
  • синдромом дисплазии соединительной ткани, которая приводит к утолщению и дегенерации клапанных створок.

Приобретенная органическая недостаточность аортального клапана может вызываться такими заболеваниями и патологиями:

  • атеросклероз аорты;
  • ревматическая лихорадка;
  • инфекционный эндокардит;
  • сифилис;
  • системная красная волчанка;
  • травматические повреждения аортального клапана;
  • болезнь Такаясу.

Приобретенная функциональная аортальная недостаточность развивается вследствие таких патологий:

  • артериальная гипертензия, провоцирующая увеличение размеров левого желудочка;
  • инфаркт миокарда, приводящий к образованию аневризмы левого желудочка;
  • аневризма аорты, развивающаяся на фоне резкой и значительной гипертензии, атеросклероза аорты или неполноценности аорты вследствие синдрома Марфана.

Симптомы

Постоянное ощущение пульсации в голове и головокружение нарушает нормальный ритм жизни пациентов.

Во время компенсации недостаточности аортального клапана (при I-II степени) в большинстве случаев у пациентов жалобы отсутствуют. После исчерпания компенсаторных механизмов (при III-IV степени) и сокращения сократительной способности испытывающего постоянную нагрузку левого желудочка у больного появляются следующие симптомы:

  • ощущения пульсации в сосудах шеи и голове (особенно в положении лежа);
  • кардиалгии (боли) давящего и сжимающего характера;
  • общая слабость и снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • повышенная потливость;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тахикардия;
  • аритмии;
  • шум в ушах;
  • головокружения;
  • нарушения зрения;
  • обморочные состояния.

При осмотре кожных покровов отмечается бледность, а на поздних стадиях заболевания наблюдается акроцианоз. У пациентов с данным пороком наблюдается симптом Мюссе:

  • покачивания головы в ритме пульса;
  • аномальная пульсация общих сонных артерий на шее.

При пальпации (прощупывании) сердца в VI-VII межреберье определяется сильный куполообразный верхушечный толчок, а в области мечевидного отростка ощущается пульсация аорты.

При перкуссии (простукивании) сердца определяется характерная для аортальной недостаточности конфигурация сердца с ярко очерченной талией (сердце в форме «сапога» или «утки»). Впоследствии на более поздних стадиях заболевания у больного сердце значительно увеличивается в размерах и приобретает шаровидную форму («бычье сердце»).

При аускультации (выслушивании) сердца определяется:

  • тихий I тон;
  • ослабление II тона;
  • протосистолический шум в области аорты;
  • патологический III тон в области верхушки сердца.

При аускультации сосудов определяется:

  • двойной шум Виноградова-Дюрозье;
  • двойной тон Траубе.

У больного определяется повышенное систолическое, пониженное диастолическое и высокое пульсовое давление, высокий и учащенный пульс.

Осложнения

Длительно существующая аортальная недостаточность может осложняться инфекционным эндокардитом.

При длительной аортальной недостаточности и отсутствии адекватного лечения у больного могут развиваться следующие осложнения:

  • левожелудочковая недостаточность;
  • недостаточность митрального клапана;
  • нарушения коронарного кровообращения (инфаркт миокарда, ИБС);
  • вторичный инфекционный эндокардит;
  • мерцательная аритмия;
  • разрыв аорты.

Диагностика

Для выявления недостаточности аортального клапана в комплекс диагностических исследований включают:

  • анализ анамнеза заболевания и жизни;
  • фискальный осмотр больного;
  • клинические анализы мочи и крови;
  • биохимические исследования крови (на уровень общего холестерина, ЛПНЛ, триглицеридов, мочевой кислоты, креатинина и общего белка крови);
  • иммунологический анализ крови (на содержание антител к собственным и чужеродным структурам, С-реактивный белок, сифилис);
  • фонокардиограмма;
  • Эхо-КГ;
  • рентгенография грудной клетки;
  • коронарокардиография;
  • спиральная КТ;

При необходимости проведения хирургического лечения назначается катетеризация полостей сердца и восходящая аортография.

Лечение

Больным с бессимптомно протекающей аортальной недостаточностью рекомендуется проведение ежегодного осмотра у кардиолога с проведением Эхо-КГ. При планировании выполнения хирургических и стоматологических манипуляций таким пациентам рекомендуется профилактический курс приема антибиотиков для предупреждения развития инфекционного эндокардита. Больным с данным пороком сердца рекомендуется ограничение физической активности для профилактики возможного разрыва аорты.

При умеренной аортальной недостаточности пациентам назначается медикаментозная терапия, которая направлена на замедление повреждения структуры левого желудочка. Подбор лекарственных средств и их дозирование определяется для каждого больного индивидуально. В схему лечения могут включаться такие препараты:

  • препараты для устранения основной причины аортальной недостаточности (например, антибиотики для лечения ревматизма);
  • ингибиторы АПФ: Каптоприл, Лизиноприл, Эналаприл;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина: Валсартан, Лориста Н, Навитен, Лозартан;
  • бета-блокаторы: Транзикор, Анаприлин, Атенолол;
  • антагонисты кальция: Коринфар, Нифедипин;
  • антагонисты кальция из группы Дилтиазема и Верампила;
  • препараты для лечения осложнений аортальной недостаточности (сердечной недостаточности, аритмий и др.).

При выраженной аортальной недостаточности больным рекомендуется хирургическая коррекция данного порока сердца. Для проведения операции могут применяться малоинвазивные методики и традиционные способы в условиях обеспечения искусственного кровообращения. Для коррекции недостаточности аортального клапана могут применяться следующие виды вмешательств:

  1. Пластика аортального клапана (ремоделирование, ресуспензия, реимплантация).
  2. Транскатетерная имплантация аортального клапана.
  3. Протезирование аортального клапана биологическими или механическими протезами.

При значительном поражении структур сердца может рекомендоваться операция по трансплантации донорского сердца.

После проведения имплантации механического клапана больным необходимо постоянно принимать препараты из группы антикоагулянтов (Варфарин с Аспирином). При замене клапана на биологический протез прием антикоагулянтов проводится кратковременными курсами (1-3 месяца), а при выполнении пластики клапана прием антикоагулянтов не требуется.

Прогнозы

Прогноз при недостаточности аортального клапана зависит от причины развития порока, состояния миокарда и степени выраженности регургитации из аорты в левый желудочек:

  1. При умеренной аортальной недостаточности удовлетворительное состояние здоровья и трудоспособность больного сохраняется на протяжении несколько лет.
  2. При появлении симптомов ухудшения сократительной способности миокарда и выраженной недостаточности аортального клапана прогрессирование сердечной недостаточности происходит довольно быстро.
  3. При недостаточности аортального клапана, развившейся вследствие сифилиса или инфекционного эндокардита, часто наблюдается неблагоприятное течение данного заболевания.
  4. При аортальной недостаточности, резвившейся на фоне атеросклероза аорты или ревматизма, заболевание протекает более благоприятно.

Средняя выживаемость больных с выраженной аортальной недостаточностью без признаков декомпенсации составляет около 5-10 лет, а при декомпенсированной стадии и присутствии тотальной сердечной недостаточности прием медикаментозных препаратов становится малоэффективным и пациенты погибают в течение двух лет. Существенно улучшает прогноз аортальной недостаточности своевременно проведенная хирургическая операция по устранению дефекта аортального клапана.

В Астрахани научились протезировать клапаны сердца по-новому Кардиохирурги Астрахани под руководством немецких специалистов освоили принципиально новую методику замены аортального клапана. Эта операция проводитс…

Пролапс митрального клапана: симптомы, лечение и прогноз Пролапс митрального клапана (ПМК) – это провисание створок митрального клапана в сторону левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Данны…

Беременность и стеноз митрального клапана Во время беременности сердце транспортирует большее количество крови, т. к. при таком состоянии у женщины объем циркулирующей крови увеличивается на 3…

Приобретенные пороки сердца: симптомы и лечение Приобретенные (или клапанные) пороки сердца – это нарушения функционирования сердца, которые вызваны структурными и функциональными изменениями в рабо…

Особенности трикуспидальной недостаточности 2 степени

Недостаточность трикуспидального клапана – это несостоятельность клапанного аппарата, при которой происходит неполное закрытие створок и вследствие чего возникает региргутация. Различают несколько степеней тяжести данной патологии. При возникновении трикуспидальной недостаточности 2 степени наблюдается характерная симптоматика заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Причины развития недостаточности трикуспидального клапана 2 степени

Трикуспидальная недостаточность возникает вследствие различных заболеваний и воздействия на организм повреждающих факторов. Наиболее частыми причинами являются:

  1. Воспаление, имеющее системный характер – ревматизм.
  2. Инфекционное поражение внутреннего слоя сердца.
  3. Воспаление мышечного слоя сердца.
  4. Инфаркт миокарда с преимущественным поражением правого желудочка.
  5. Склеротические изменения сосудов сердечной мышцы.
  6. Карциноидные опухоли.
  7. Травмы груди с повреждением створок.
  8. Сердечная недостаточность хронической формы.
  9. ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки).
  10. Осложнения некоторых операций на сердце.


Классификация

Трикуспидальная недостаточность, в зависимости от различных критериев, разделяется на многочисленные формы. По времени возникновения различается врожденная и приобретенная недостаточность.

В зависимости от того, какая именно часть клапана подвергнута поражению, различают следующие формы:

  • органическая недостаточность характеризуется поражением самих створок;
  • функциональная (относительная) форма возникает вследствие поражения других элементов клапанного аппарата.

Степени порока, которые зависят от выраженности заброса крови из желудочка обратно в предсердие:

1 степень – регургитация практически не заметна.

2 степень – обратный поток крови заметен в 20 миллиметрах от клапанного аппарата.

3 степень – заброс определяется более чем в 20 миллиметрах от створок клапана.

4 степень – значительная регургитация на большом объеме.

Эта классификация очень важна. Определение формы патологии поможет подобрать правильное лечение.


Симптоматика порока

Трикуспидальная недостаточность 2 степени проявляется гипертензией и увеличением предсердия (компенсация сердечной мышцы). При исчерпании организмом возможностей компенсации сердца, развиваются декомпенсаторные явления, благодаря которым и возникает симптоматика.

При пороке первой степени симптомы не проявляются за счет компенсации. У пациента отсутствуют какие-либо жалобы.

Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени приводит к заметному ухудшению общего состояния человека в отличие от патологии 1 степени, которая в ряде случаев является вариантом нормы. Такое патологическое состояние приводит к ослаблению правых отделов сердца, из-за чего собственно и усугубляется течение заболевания и возникает поражение органов и систем. При переходе 2 степени в 3 необходимо как можно быстрее провести коррекцию порока (операция).

Клиника данной патологии включает в себя следующие признаки:

  1. У человека снижается работоспособность. Он предъявляет жалобы на слабость и утомляемость при физической работе.
  2. Пациенты, как правило, отмечают неритмичность работы сердца. Они ощущают сердцебиение с нарушением ритма.
  3. Наблюдается частое ночное мочеиспускание (никтурия).
  4. Во второй половине дня становятся заметны отеки на нижних конечностях, которые могут немного спадать на следующее утро.
  5. Человек испытывает дискомфорт из-за постоянного замерзания ног. Они холодные на ощупь даже в теплом помещении.
  6. Дискомфорт и тяжесть в печени.
  7. Нарушение дыхательной функции (одышка).
  8. Выявляются набухшие сосуды шеи, которые ощутимо пульсируют.
  9. Жалобы на вздутие живота, тошноту и рвоту.

Все эти симптомы характерны при прогрессировании данного патологического состояния. Если лечение не проводится, то у человека возникают осложнения:

  1. ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии). Тромб, оторвавшись от места прикрепления, может перекрыть частично или полностью просвет сосудов легких. Это состояние развивается остро, оно очень опасно для жизни пациента и требует неотложной помощи.
  2. Нарушения сердечного ритма (например, мерцательная аритмия).
  3. Вторичное инфицирование эндокарда.

Особенности проявления данной патологии у детей

У детей, как правило, данный порок не встречается в чистом виде. Он сочетается с патологией других клапанов.

Если трикуспидальная недостаточность 2 степени возникла у новорожденного, то у него наблюдается стремительное развитие сердечной и дыхательной недостаточности. Очень часто такое состояние приводит к смерти младенца.

Приобретенная форма порока возникает как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний, травм и злокачественных новообразований.

Трикуспидальная недостаточность у детей приводит к возникновению застойных явлений в легочном и большом круге кровообращения. Это, в свою очередь, проявляется нарушением функций органов и систем маленького организма.

Первая степень патологии является показанием для наблюдения за ребенком, при более тяжелом течении заболевания провидится лечение как медикаментозное, так и хирургическое.

Чем раньше обнаружится патология клапанного аппарата, тем проще ее будет устранить. В этом случае у ребенка увеличиваются шансы на ведение полноценной жизни в дальнейшем.


Диагностические признаки недостаточности трикуспидального клапана 2 степени

Диагностические мероприятия направлены на выявлении патологии и оценки степени ее тяжести. При первом обращении пациента необходимо собрать тщательный анамнез. Расспросить необходимо о перенесенных заболеваниях как самого пациента, так и его кровных родственников. После чего необходимо приступить к физикальному осмотру.

Визуально можно оценить окраску кожных покровов. Отмечается желтый цвет кожи из-за патологического воздействия на печень. По тем же причинам определяется увеличение размеров живота (асцит). В брюшной полости скапливается свободная жидкость, которая оказывает воздействие на внутренние органы. Необходимо также измерить уровень артериального давления.

При ощупывании (пальпации) можно определить увеличение печени, отеки и нарушение сердцебиения при прощупывании пульса.

При перкуссии выявляются изменения границ сердца и печени.

Аускультация помогает выслушать характерный шум в сердце и неритмичное сердцебиение.

Лабораторные методы исследования необходимы для обнаружения сопутствующей патологии и осложнений данного порока:

  1. Лабораторное исследование мочи и крови.
  2. Биохимическое исследование крови.
  3. Иммунологический анализ.

Инструментальные методы исследования:

  1. ЭКГ помогает оценить размеры отделов сердца и его функциональные возможности. По результатам электрокардиограммы выявляется гипертрофия правых камер сердца, признаки аритмии.
  2. Выявить характерный (систолический шум) поможет фонокардиография.
  3. УЗИ сердечной мышцы более точный и доступный метод диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы. С помощью эхокардиографии+доплер выявляется степень регургитации, то есть возврата крови в предсердие на расстоянии менее двух сантиметров от клапанного аппарата. Определяются гипертрофические изменения и гипертензия правых отделов сердца.
  4. Рентген органов грудной клетки. С помощью данного метода исследования определяют патологические изменения размеров сердца и его положение.
  5. КТ (компьютерная томография) помогает получить изображение сердца в разных проекциях.
  6. МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет оценить послойно сердечную мышцу и выявить сочетанную патологию.

Диагностика данного вида патологии достаточно трудоемка и разнообразна в связи с сочетаемостью пороков и развитием осложнений в органах большого круга кровообращения.


Лечение недостаточности клапанного аппарата

Определение вида и тактики лечения будет зависеть от степени тяжести порока, причины его возникновения, сопутствующих патологий и возникших осложнений. Как правило, при патологии трикуспидального клапана 2 степени, сочетают два метода лечения:

Консервативное лечение включает в себя диетотерапию и прием медикаментозных средств. Диета заключается в ограничении употребления жидкости и соли. Отказаться необходимо от селеной, жирной, жареной пищи и консервированных продуктов.

Терапия лекарственными средствами проводится для лечения заболевания, которое стало причиной патологии клапанного аппарата. Применяются антибактериальные препараты, если причиной стала инфекция. Также необходимо устранить недостаточность кровообращения и сердечную патологию (недостаточность, аритмии). Группы препаратов, применяемые в лечении:

  • диуретики (мочегонные средства) применяются для лечения артериальной гипертензии и устранения отеков;
  • нитраты способствуют обогащению миокарда кислородом, снятию спазма коронарных сосудов;
  • ингибиторы ангиотензин превращающего фермента назначаются для лечения сердечной недостаточности;
  • антикоагулянты, применяются для профилактики тромбообразования;
  • лекарственные средства, содержащие в своем составе калий, они способствуют укреплению сердечной мышце.

Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени требует также хирургического лечения. Операции проводятся на открытом сердце с его остановкой. Есть 2 вида операций:

  • пластика (помогает сохранить клапанный аппарат пациента);
  • вживление протеза (замена собственного трехстворчатого клапана на механический или биологический).

Осложнения, возникающие после проведения хирургического лечения:

  1. Тромбоэмболии. После операции на протезе могут образовываться тромбы. Они способны спровоцировать инсульт, тромбоэмболию легочной артерии, инфаркт почки и миокарда. Для профилактики данного осложнения назначаются антикоагулянты непрямого типа действия. Если протез механический, то длительность приема препаратов до трех месяцев. При вживлении биологического протеза антикоагулянты назначаются на 1 месяц.
  2. Воспалительные заболевания тканей сердца.
  3. Тромбоз протеза. Это осложнение приводит к нарушению тока крови.
  4. Повреждения биологического протеза.
  5. Отложение кальция на протезе из животных тканей (биологический), что приводит к нарушению его функционирования.

Пациенты с такой патологией должны постоянно находиться под контролем у кардиолога для коррекции основного лечения и назначения дополнительной терапии при возникших осложнениях.

Прогноз для пациентов без должного лечения неутешителен, так как с нарастанием недостаточности клапанного аппарата усугубляется тяжесть сердечной недостаточности, что может привести к летальному исходу.

Профилактические мероприятия

Профилактика направлена на предупреждение развития заболевания и возникновения осложнений:

  1. Профилактика и своевременное лечение ревматизма и инфекционных заболеваний, которые могут стать причиной развития данной патологии.
  2. Соблюдение рекомендаций и предписанного лечения при заболеваниях сердечной мышцы и сосудов, которые назначает кардиолог.
  3. Лечение хронических очагов инфекции.
  4. Нельзя заниматься самолечением, а также самостоятельно изменять дозировку назначенных лекарственных средств и прекращать их прием.
  5. Соблюдать принципы правильного и диетического питания.
  6. Отказ от вредных привычек (курение, алкоголь).
  7. Закаливающие процедуры.
  8. Соблюдение режима сна и отдыха.
  9. Достаточное пребывание на свежем воздухе.

Нередко регургитацию трикуспидального клапана диагностируют у дошкольников, а у взрослых она развивается обычно на фоне серьезных заболеваний самого разного характера. У такой аномалии несколько форм, разные симптомы и, соответственно, разные подходы к лечению.

Понятие трикуспидальной регургитации

Термин «регургитация» - медицинский. Он произошел от латинского слова gurgitare (переводится как «наводнять») и приставки re-, означающей «вновь, обратно». В кардиологии регургитацией принято называть обратный ток (заброс) крови из одной сердечной камеры в другую.

Сердце состоит из четырех камер (2 предсердия и 2 желудочка), разделенных перегородками и снабженных четырьмя клапанами. Это митральный, аортальный, легочной артерии и трикуспидальный (трехстворчатый). Последний соединяет правый желудочек и правое предсердие. В каждом из клапанов по различным причинам могут возникать нарушения кровотока, а значит, существует четыре вида этого заболевания.

Чаще всего диагностируются аортальная и митральная регургитация, трикуспидальная встречается чуть реже. Но опасность в том, что при диагностике можно спутать разные формы этой патологии. Кроме того, иногда нарушения работы разных сердечных клапанов встречаются у пациента одновременно.

Важный момент: регургитация трикуспидального клапана не является самостоятельным заболеванием и отдельным диагнозом. Это состояние обычно развивается по причине других серьезных проблем (сердечных, легочных и пр.), поэтому и лечится обычно в комплексе. А главное - аномалию с пугающим латинским названием не надо считать приговором. Ее достаточно легко диагностировать, вполне можно вылечить или хотя бы строго контролировать.

Виды трикуспидальной регургитации

Существует 2 основные классификации этой патологии - по времени появления и по причинам возникновения.

  • По времени появления: врожденная и приобретенная.

Врожденная регистрируется еще во время внутриутробного развития ребенка или в первые месяцы после рождения. В этом случае работа сердечного клапана может со временем вернуться в норму. Кроме того, врожденную аномалию гораздо легче держать под контролем, если беречь сердце и соблюдать меры профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Приобретенная появляется у взрослых уже в течение жизни. Такая патология практически никогда не возникает изолированно, стать ее причиной могут самые разные заболевания - от дилатации (расширения) желудочка до непроходимости легочных артерий.

Первичная трикуспидальная аномалия диагностируется на фоне сердечных заболеваний. Никаких проблем с дыхательной системой у пациента при таком диагнозе нет. Основной причиной вторичного нарушения кровотока в трикуспидальном клапане служит легочная гипертензия, то есть слишком высокое давление в системе легочных артерий.

Регургитация трехстворчатого клапана традиционно идет рука об руку с недостаточностью самого клапана. Поэтому некоторые классификации разделяют виды обратного заброса крови на основании , то есть непосредственно заболевания клапана:

  1. Органическая (абсолютная) недостаточность, когда причины - в поражении створок клапана из-за врожденного недуга.
  2. Функциональная (относительная), когда происходит растяжение клапана из-за проблем с легочными сосудами или диффузного поражения сердечной ткани.

Степени регургитация трикуспидального клапана

Регургитация может протекать в 4 различных стадиях (степенях). Но иногда врачи выделяют отдельную, пятую, так называемую физиологическую регургитацию. В этом случае нет никаких изменений миокарда, все три створки клапана полностью здоровы, просто наблюдается еле заметное нарушение кровотока у самих створок («завихрение» крови).

  • Первая стадия. В этом случае у пациента фиксируется небольшой поток крови назад, из желудочка в предсердие через клапанные створки.
  • Вторая стадия. Длина струи от клапана достигает 20 мм. Трикуспидальная регургитация 2 степени уже считается заболеванием, которое требует специального лечения.
  • Третья стадия. Поток крови легко обнаруживается во время диагностики, в длину превышает 2 см.
  • Четвертая стадия. Здесь кровяной поток уже уходит на значительное расстояние вглубь правого предсердия.

Функциональную трикуспидальную регургитацию обычно нумеруют 0–1 степенью. Чаще всего ее находят у высоких худощавых людей, а некоторые медицинские источники сообщают, что такая аномалия есть у 2/3 абсолютно здоровых людей.

Такое состояние абсолютно не угрожает жизни, никак не влияет на самочувствие и обнаруживается при обследовании случайно. Если, конечно, не начинает прогрессировать.

Причины патологии

Основная причина нарушенного тока крови через трехстворчатый клапан - дилатация правого желудочка вместе с клапанной недостаточностью. Такую аномалию провоцируют легочная гипертензия, сердечная недостаточность, обструкция (непроходимость) легочных артерий. Реже причинами обратного заброса крови становятся инфекционный эндокардит, ревматизм, прием лекарств и др.

Факторы, которые вызывают появление этого сердечного заболевания, принято разделять на 2 большие группы в зависимости от вида самой патологии:

  1. Причины первичной трикуспидальной регургитации:
    • ревматизм (системное воспаление соединительной ткани);
    • инфекционный эндокардит (воспаление эндокарда, часто встречается у инъекционных наркоманов);
    • пролапс клапана (створки прогибаются на несколько миллиметров);
    • синдром Марфана (наследственное заболевание соединительной ткани);
    • аномалии Эбштейна (врожденный порок, при котором клапанные створки смещены или отсутствуют);
    • травмы грудной клетки;
    • длительный прием лекарственных препаратов (Эрготамина, Фентермина и др.).
  2. Причины вторичной трикуспидальной регургитации:
  • повышенное давление в легочных артериях (гипертензия);
  • расширение или гипертрофия правого желудочка;
  • дисфункция правого желудочка;
  • стеноз митрального клапана;
  • недостаточность правого и тяжелая недостаточность левого желудочков;
  • различные виды кардиопатии;
  • дефект межпредсердной перегородки (врожденный порок);
  • непроходимость легочной артерии (и ее выносящего тракта).

Симптомы

При легких формах нарушения тока крови между сердечными камерами никаких специфических симптомов нет.

Трикуспидальная регургитация 1 степени может заявить о себе только одним признаком - увеличенной пульсацией вен на шее.

Возникает такой эффект из-за высокого давления в яремных венах, а почувствовать пульсацию легко, просто приложив руку к шее справа.

На более поздних стадиях можно почувствовать не только бьющий пульс, но и четкое дрожание шейных вен. О проблемах с кровотоком в правом желудочке скажут и такие симптомы:

  • яремные вены не только дрожат, но и заметно набухают;
  • синюшный цвет кожи (прежде всего на носогубном треугольнике, под ногтями, на губах и кончике носа);
  • отечность ног;
  • мерцательная аритмия;
  • расщепление сердечных тонов;
  • голосистолический шум в сердце (увеличивается на вдохе);
  • одышка и быстрая утомляемость;
  • боли и тяжесть в правом подреберье;
  • увеличенная печень и др.

Большинство этих признаков может сигнализировать о самых разных проблемах сердечно-сосудистой системы. Поэтому самым четким видимым симптомом трикуспидальной регургитации называют именно набухание и дрожание яремной вены.

Трикуспидальная регургитация у детей

Обратный заброс крови в правый желудочек сегодня все чаще регистрируется у детей, причем еще до рождения. Трикуспидальная регургитация у плода может появляться еще в первом триместре беременности, на 11–13-й неделе.

Такая особенность часто бывает у малышей с хромосомными аномалиями (например, с синдромом Дауна). Но определенный процент регургитации наблюдается и у абсолютно здорового плода.

Детские кардиологи говорят о стремительно растущем количестве случаев трикуспидальной аномалии у детей разных возрастов. В большинстве из них диагностируется регургитация первой степени, и сегодня она уже считается вариантом нормы.

Если у ребенка нет других сердечных патологий, в будущем есть большой шанс, что работа клапана восстановится сама.

Но если врожденное заболевание доходит до второй или третьей стадии, есть риск развития в будущем сердечной недостаточности, дисфункции правого желудочка. Поэтому ребенку важно регулярно посещать кардиолога и соблюдать все необходимые меры профилактики сердечных заболеваний.

Диагностика

Определять выраженную трикуспидальную регургитацию врачи научились давно, но диагностика легких форм стала возможной относительно недавно, с появлением УЗИ. То есть около 40 лет назад.

Сегодня ультразвуковое исследование считается основным методом диагностики при такой патологии. Оно позволяет различить малейшее приоткрывание клапанных створок, размер и направление струи крови.

Комплексная диагностика регургитации трехстворчатого клапана включает в себя следующее:

  • сбор анамнеза;
  • физикальный осмотр (включая аускультацию сердца - прослушивание);
  • УЗИ сердца (обычное и с доплером) или эхокардиографию;
  • электрокардиографию;
  • рентген грудной клетки;
  • катетеризацию сердца.

Катетеризация - это диагностико-лечебный метод, который требует тщательной подготовки пациента. Для изучения проблем с кровотоком через трехстворчатый клапан его используют редко. Только в тех случаях, когда требуется максимально глубокая диагностика, например, для оценки состояния коронарных сосудов сердца.

Лечение и профилактика

Терапия трикуспидальной регургитации включает в себя 2 больших блока - консервативное и оперативное лечение. Когда болезнь находится на первой стадии, никакой специальной терапии не требуется, только регулярное наблюдение у кардиолога.

Если у пациента есть сердечно-сосудистые патологии, которые спровоцировали нарушение тока крови, все лечение направлено именно на них, то есть на исключение причины регургитации.

Когда болезнь достигает второй степени, консервативное лечение уже предполагает прием специальных медикаментов. Это диуретики (мочегонное), вазодилататоры (средства для расслабления мускулатуры сосудов), препараты калия и др.

Хирургическое лечение трехстворчатого клапана - это следующие виды операций:

Прогноз жизни с трикуспидальной регургитацией вполне благоприятный при условии, что пациент ведет здоровый образ жизни и бережет свое сердце. И когда болезнь обнаружена на самой первой стадии, и когда уже проведена операция на клапане.

Врачи в этом случае советуют использовать стандартные меры профилактики сердечной недостаточности. Это контроль массы тела и регулярные физические нагрузки, правильное питание, отказ от сигарет и алкоголя, регулярный отдых и как можно меньше стрессов. А главное - постоянное наблюдение у кардиолога.

  • Заболевания
  • Части тела

Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

© Prososud.ru Контакты:

Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.

Регургитация трикуспидального клапана

На протяжении всей жизни человека, изо дня в день, каждую секунду, наше сердце, наш внутренний мотор совершает огромнейшую работу. Только задумайтесь: за одни сутки сердце перекачивает приблизительно 7200 литров крови…

Именно благодаря работе нашего сердца, каждый орган, каждая клетка человеческого тела получает питательные вещества и кислород из крови. Сердце работает безустанно, слаженно, чётко. Но как устроен этот сложнейший мотор человеческого организма? Давайте разберёмся.

1 Что нужно знать о строении сердца?

Строение сердца человека

Прежде всего, уясним, что сердце - это мышца, которая качает кровь по организму. Оболочки у сердца три: эндокард - внутренняя оболочка, миокард - собственно мышечная оболочка, и перикард - внешняя, серозная оболочка. Сердце представлено преимущественно мышечной оболочкой - миокардом. Также сердце имеет 4 отдела: два желудочка и два предсердия, которые разделены перегородками. Выделяют правые (предсердие и желудочек) и левые (предсердие и желудочек) отделы сердца.

От левого желудочка отходит крупнейший сосуд в организме человека - аорта, который приносит артериальную (насыщенную кислородом) кровь всем клеткам. От правого желудочка отходит лёгочный ствол, который несёт венозную (обедненную кислородом) кровь в лёгкие. Кровь движется из предсердий в желудочки, а затем из желудочков - в сосуды.

Обогащённая кислородом кровь, выйдя из сердца, снабжает им организм и, забирая ненужные, токсичные продукты распада от клеток всех органов, возвращается к сердцу. Ход крови в одном направлении регулируют клапаны сердца и сосудов. Они образованы эндокардиальной оболочкой сердца. Между правыми отделами сердца расположен трикуспидальный клапан, поскольку в его строении выделяют 3 створки, его второе название - трёхстворчатый.

Между левыми отделами - митральный или двустворчатый клапан. Работа клапанов осуществляется по механизму пропускников или ворот: в систолу предсердий сердечные клапаны открываются, а в систолу желудочков - закрываются, тем самым препятствуя ретроградному забросу крови. В норме створки плотно соединяются друг с другом. Но часто по различным причинам, врождённым или приобретенным, работа сердца и клапанов нарушается.

2 Когда страдает трикуспидальный клапан?

Стеноз и недостаточность трёхстворчатого клапана

В норме створки трикуспидального клапана эластичные и прочные. Они примыкают друг к другу, не позволяя крови изливаться снова в правое предсердие. Но существуют причины, приводящие к тому, что между створками появляется зазор - расстояние, из-за чего кровь из желудочков снова поступает в предсердие, происходит обратный ток крови или регургитация.

Это состояние приводит к тому, что клапаны не справляются со своей работой и формируется недостаточность. Причины недостаточности трёхстворчатого клапана:

  • диффузные болезни соединительной ткани: синдром Морфана (это тяжёлое заболевание при котором помимо сердечной патологии, наблюдаются изменения со стороны нервной системы, глаз, почек, лёгких, а также внешние изменения: высокий рост, длинные конечности, паучьи пальцы, гиперподвижность суставов, аномалии строения тазобедренного сустава, кифоз, сколиоз, вывихи шейного сегмента позвоночника и прочие.)
  • аномалия Эбштейна (врождённая патология прикрепления створок трикуспидального клапана, они опущены в полость правого желудочка, из-за чего его полость существенно уменьшается, а левое предсердие наоборот расширяется, возникает трикуспидальная недостаточность)
  • врождённые пороки сердца. Изолированно недостаточность трёхстворчатого клапана почти не встречается. Наиболее часто она возникает с пороками митрального и аортального клапанов.

Также трикуспидальную недостаточность можно разделить на органическую (когда происходит непосредственно необратимые изменения самих створок) и функциональную (когда створки не поражены, а недостаточность возникает из-за растяжения фиброзного кольца или расширения камер сердца)

3 Как связаны регургитация и недостаточность?

В зависимости от степени обратного хода крови из желудочка в предсердие, т.е. регургитации, выделяют степени недостаточности трикуспидального клапана. Чем больше регургитация, тем выше степень клапанной недостаточности. Степень регургитации позволяет оценить Эхокардиография с допплером. При этом методе исследования можно наблюдать движение створок клапанов и обратный ток крови. Выделяют 4 степени регургитации трикуспидального клапана:

  • 1 степеньрегургитации трикуспидального клапана - на ЭхоКГ с допплером обратный ток крови едва заметен. 1 степень встречается даже у абсолютно здоровых людей и, если она не сопровождается никакими другими патологиями сердца, является нормой;
  • 2 степень регургитации трикуспидального клапана - ретроградный ход крови достигает 2 см от трёхстворчатого клапана;
  • 3 степень регургитации - заброс крови более, чем 2 см;
  • 4 степень регургитации - ретроградный заброс крови визуализируется по всему правому предсердию.

4 Каковы симптомы трикуспидальной недостаточности?

Одышка при физической нагрузке

Как было сказано выше, 1 степень недостаточности трёхстворчатого клапана встречается у людей, не имеющих никаких проблем с сердцем, и не является заболеванием, если больше нет никакой сердечной патологии. 1 степень выявляется часто случайно, в ходе профилактических осмотров. Пациенты не предъявляют жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы. При осмотре иногда может наблюдаться пульсация вен шеи.

При 2 степени недостаточности, пациенты могут предъявлять следующие жалобы:

Слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, перебои в работе сердца, отёки нижних конечностей, тянущая боль под ребром справа, периодические боли в грудной клетке. При осмотре может наблюдаться желтушность кожи, пастозность, отёчность стоп и голеней, увеличение печени, набухание и усиление пульсации сосудов шеи. При аускультации выслушивается систолический шум у основания мечевидного отростка.

При 3-4 степени недостаточности трёхстворчатого клапана симптомы прогрессируют: одышка усиливается и сопровождает пациента в покое, возникает тошнота, рвота, боли в правом подреберье, асцит, гидроторакс. 3-4 степень трикуспидальной недостаточности - тяжёлая патология, общее состояние пациента ухудшается, что зачастую служит показанием для хирургического лечения - протезирования или пластики клапана.

5 Помощники в диагностике заболевания?

Рентгенограмма сердца с трикуспидальной недостаточностью

Помимо клинических симптомов и осмотра врача, неоценимую помощь в диагностике оказывают инструментальные методы исследования. Как было сказано выше, 1 степень регургитации трёхстворчатого клапана диагностируется при Эхокардиографии с допплерографией в виде незначительного заброса крови в правый желудочек. При остальных методах обследования никаких изменений не наблюдается.

Но уже при второй степени регургитации, наблюдаются следующие изменения:

  1. На ЭКГ - увеличение правых отделов сердца.
  2. На рентгенограмме - расширение тени правого предсердия и выбухание верхней полой вены.
  3. При проведении ЭхоКГ - увеличение полости правого желудочка, правого предсердия.
  4. При проведении ЭхоКГ с допплером - наблюдается ретроградный заброс крови в предсердие. Этот метод позволяет установить степень регургитации с большой точностью.
  5. Редко, возможна катетеризация сердечных полостей как с диагностической так и лечебной целью.

6 Как бороться с недостаточностью трёхстворчатого клапана?

Наблюдение у кардиолога

Поскольку регургитация 1 степени трёхстворчатого клапана не есть патология, а лишь вариант нормы, то недостаточность 1 степени не нужно лечить. Нужно посещать кардиолога, проводить назначаемые им обследования, вести здоровый образ жизни и выполнять все рекомендации доктора.

Но если недостаточность трехстворчатого клапана прогрессирует и достигла цифры 2, то здесь без медикаментозного лечения не обойтись. А при выраженности клинических проявлений и отсутствии эффекта от лекарственных средств - возможно и хирургическое лечение: протезирование либо пластика клапана.

Что включает в себя медикаментозное лечение? Во-первых, устранение причины вызвавшей клапанную недостаточность: лечение ревматических болезней, эндокардита, борьба с артериальной гипертензией, поскольку в этих случаях недостаточность является вторичной причиной. И устранение основной причины автоматически повлечет за собой улучшение со стороны сердечно-сосудистой системы.

Но если причина поражения клапанов первична, то остаётся лишь бороться с развитием осложнений:

  • лёгочной гипертензией,
  • сердечной недостаточностью,
  • тромбоэмболиями.

Для этого лечащий врач подбирает индивидуальные схемы лечения, с учетом сопутствующих патологий.

Ни в коем случае не занимайтесь самолечением. Если Вам выставлен диагноз «недостаточность трикуспидального клапана» или в заключении ЭхоКг вы прочли «регургитация трикуспидального клапана», не затягивайте с походом к кардиологу.

Регургитация митрального клапана

Пролапс трикуспидального клапана и атрезия

Публикация материалов сайта на вашей странице возможна только при указании полной активной ссылки на источник

Трикуспидальная регургитация 1 степени: что это такое, лечение и профилактика

Трикуспидальная регургитация 1 степени, 2 или 3 степени представляет собой порок сердца, врожденный или приобретенный, характеризующийся обратным потоком крови в правое предсердие из правого желудочка, в период систолы.

Причиной трикуспидальной регургитации является неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана.

Подробнее о том, что такое трикуспидальная регургитация пациент может узнать на приеме у кардиолога или получить информацию на нашем сайте.

Термин регургитация переводится как обратное течение, в случае сердечного заболевания – это неправильное направление потока крови.

Основные причины нарушения

Причинами трикуспидальной регургитации могут стать:

  • аномалии трехстворчатого клапана врожденные;
  • синдром Элерса-Данлоса;
  • аномалия Эбштейна;
  • синдром Морфана.

Изолированный порок у плода вст речается нечасто, в основном пороки носят комбинированный характер.

Приобретенная форма нарушения встречается чаще, чем врожденная.

Причиной приобретенной патологии могут являться:

Чаще всего к заболеванию приводит ревматический эндокардит, деформирующий створки трехстворчатого клапана и сухожилия.

В некоторых случаях к изменению структуры и формы клапана добавляется сужение отверстия правого желудочка, формируя комбинированный трикуспидальный порок.

Травма мышц папиллярных, при инфаркте миокарда также может привести к трикуспидальному пороку.

Некоторые тяжелые заболевания (синдром карциноидный) могут привести к нарушению смыкания створок клапана и обратному потоку крови. В число таких заболеваний входят:

Классификация и основные симптомы нарушения

Кардиологи выделяют 4 степени нарушения, определяемых длиной струи крови и силой ее потока (во всю ли мочь забрасывается обратный поток или его сила умеренна).

Классификация по степени нарушения:

  • Регургитация трикуспидального клапана 1 степени - струя крови минимальная.
  • Трикуспидальная регургитация 2 степени - струя забрасывается не более чем на два сантиметра.
  • Регургитация трикуспидального клапана 3 степени - поток крови проникает более чем на 2 сантиметра.
  • Нарушение 4 степени характеризуется проникновением крови в правое предсердие более чем на три сантиметра.

Нарушение характеризуется слабовыраженными симптомами, тяжесть симптомов возрастает при острой форме регургитации. Острая форма дает правожелудочковую сердечную недостаточность и гипертензию легочную.

  • набухание шейных вен;
  • усиленная пульсация в левой стороне грудной клетки, особенно при вдыхании воздуха;
  • пульсирующая печень;
  • отеки;
  • постоянная усталость;
  • одышка;
  • непереносимость низких температур;
  • частое мочеиспускание;

Трикуспидальная регургитация первой степени. Профилактика

Первая степень регургитации считается физиологическим состоянием и не требует лечения. Пациенту необходимо проходить необходимое обследование один раз в год, чтобы избежать развития осложнений. Больной должен явиться на контроль в назначенное врачом время.

Молодых мужчин интересует вопрос: берут ли в армию с такой проблемой? При первой степени нарушения работы клапана, когда забрасываемый поток крови не длиннее двух сантиметров, патологических изменений не происходит. Человек полностью здоров и его можно брать в армию.

При нарушении второй степени назначают лечение и от службы освобождают, так как армейский образ жизни предполагает физические нагрузки, противопоказанные при таком диагнозе.

Диагноз трикуспидальная регургитация должен быть доказан показаниями эхокардиографии, кардиограммой, результатами нагрузочного теста и другими клиническими анализами.

К освобождению от службы приводит стойкая аритмия, нарушение проводимости и тяжелая сердечная недостаточность.

Пациентам с такой формой заболевания прописывают лечебную физкультуру, плаванье, спортивную ходьбу, лыжи. Запрещены виды спорта, связанные с подъемом тяжелых снарядов. К улучшению состояния приводят процедуры: массаж, фитотерапия, иглотерапия.

Больным советуют соблюдать необходимую диету. Не рекомендуется злоупотреблять жирным, жареным и соленым. Врачи советуют держать под контролем вес, так как быстрый набор килограммов приводит к резкому ухудшению состояния человека.

Профилактические мероприятия делятся на первичные и вторичные. Первичные мероприятия проводятся для здоровых людей и включают:

  • Своевременную диагностику и адекватное лечение вирусных и инфекционных заболеваний, приводящих к нарушению сердечной деятельности (ревматизм, эндокардит инфекционный, грипп).
  • Борьбу с очагами инфекции в организме (хронический тонзиллит, кариес).
  • Закаливание детей и поднятие общего тонуса организма.

Профилактические мероприятия второго плана предназначены для пациентов с диагностируемой регургитацией второй и третьей степени, осложненных прогрессирующим поражением клапанов.

Вторичные профилактические мероприятия:

  • Лекарственная терапия, необходимая для укрепления общего тонуса и снижения риска осложнений (диуретики, нитраты, калий, гликозиды, витамины, иммуномодуляторы).
  • Терапия антибиотиками.
  • Процедуры закаливания, физиотерапия, лечебная физкультура.
  • Удаление очагов инфекции, таких, как миндалины и кариес.
  • Специальная диета.

В меню больных обязательно включают нежирное мясо, орехи, бананы, свежую зелень, овощи и фрукты.

Народные методы лечения

Заболевание во второй и третей стадии требует комплексной терапии, поэтому травяные отвары будут полезны только в сочетании с медикаментозными средствами. Лечение должен контролировать врач.

Для помощи больным с регургитацией применяют травяные сборы. В равной доле берутся боярышник, терн и вереск. Сырье заливается кипятком и выдерживается на водяной бане 15 минут.

Для улучшения состояния можно использовать розмарин, настоянный в вине. Для настойки берется сто грамм сушеного розмарина и два литра красного вина. Смесь должна выстоять три месяца в темном, сухом месте.

Хорошо снимает симптомы перенапряжения нервной системы мятный чай, его рекомендуют пить перед сном.

Что представляет собой регургитация трикуспидального клапана 1 степени

  • Особенности патологии клапана
    • Клинические проявления
    • Формы трикуспидальной недостаточности
  • Диагностические мероприятия

Немногие знают, что такое регургитация трикуспидального клапана 1 степени. Человеческое сердце имеет сложную структуру. Сам миокард состоит из желудочков и предсердий, кроме них, имеются клапаны. Основная их функция - участие в движении крови в одном направлении от одного отдела в другой. В сердце имеются следующие клапаны:

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан располагается между правыми отделами сердца. Он открывает свои створки в период расслабления сердечной мышцы. При этом кровь, обедненная кислородом, идет от правого предсердия в направлении правого желудочка. В фазу систолы этот клапан не работает, у здорового человека он закрыт. Какова этиология, клиника и лечение данного нарушения?

Особенности патологии клапана

Данная патология характеризуется тем, что кровь в момент сокращения сердца забрасывается назад в правое предсердие. Это называется регургитацией. Известно, что кровь от правого желудочка поступает в малый круг кровообращения, откуда она кровоснабжает легкие. При высокой степени недостаточности часть крови не поступает в органы дыхания. Различают 4 степени выраженности регургитации. Первая степень является самой легкой. При ней больные практически не предъявляют жалоб, а струя крови почти не заметна. Данное состояние не наносит большого вреда организму и неопасно для человека. Трикуспидальная регургитация 2 степени отличается тем, что струя крови находится на расстоянии до 2 см от трехстворчатого клапана.

При 3 стадии струя располагается на расстоянии более 2 см от клапана. Что же касается 4 степени, то при ней струя крови довольно большая, что требует оперативного вмешательства. Трикуспидальная регургитация 1 степени может быть следствием различных заболеваний сердца. Основные этиологические факторы включают в себя:

  • наличие у человека ревматического миокардита;
  • воспаление эндокарда инфекционной этиологии;
  • карциноидный синдром;
  • инфаркт правого отдела сердца;
  • пролапс клапана;
  • врожденные заболевания (синдром Марфана).

Важен тот факт, что причиной может стать длительное употребление некоторых медикаментов, например, «Эрготамина».

Клинические проявления

При регургитации трикуспидального клапана 1 степени клинические признаки выражены несильно или совсем отсутствуют. К возможным проявлениям регургитации относится:

  • появление отеков;
  • набухание шейных вен;
  • одышка при ходьбе и выполнении физической работы;
  • слабость;
  • чувство сердцебиения.

К возможным симптомам относится нарушение мочеиспускания, болевой синдром в области живота, зябкость верхних и нижних конечностей. У больного человека может присутствовать только несколько из вышеперечисленных проявлений. При тяжелой степени патологии возможно развитие аритмии мерцательного типа или трепетания предсердий. Итогом всего этого может стать недостаточность сердечной функции. В ходе обследования при 1 степени изменения зачастую отсутствуют. При 2-4 степени могут наблюдаться следующие изменения: гепатомегалия (увеличение размеров печени), пульсация легочного ствола, сердечные шумы, набухание яремных вен.

Формы трикуспидальной недостаточности

Различают первичную и вторичную форму этой патологии. Первичная регургитация диагностируется довольного редко. Она называется органической. Очень часто патология сочетается с другим серьезным заболеванием: сужением (стенозом) отверстия, расположенного между правым предсердием и желудочком.

В подобной ситуации изменяются только правые отделы сердца. Наиболее частыми симптомами, на которые жалуются больные, являются одышка, затруднение дыхания. Нередко органическая трикуспидальная регургитация сочетается с пороками других клапанов сердца. Здесь преобладают клинические признаки поражения митрального или аортального клапана, тогда как недостаточность трехстворчатого клапана остается нераспознанной.

В кардиологической практике встречается вторичная форма патологии. Она возникает не сама по себе, а на фоне митрального порока. При этом клинические признаки немного отличаются от таковых при первичной форме недостаточности.

Больных беспокоят сильная слабость, недомогание, отеки. У некоторых больных развивается асцит. Наиболее тяжело протекает трикуспидальная недостаточность, развивающаяся на фоне воспаления сердечной мышцы или инфаркта. При отсутствии лечения 1 степень патологии может перейти во 2 и 3. Все это чревато развитием осложнений. Наибольшую опасность для человека представляют следующие осложнения недостаточности клапана:

  • легочная эмболия;
  • желудочковая тахикардия;
  • мерцательная аритмия.

Диагностические мероприятия

Обнаружение патологии в трикуспидальном клапане осуществляется с помощью эхокардиографии, электрокардиографии. Дополнительно может проводиться рентгенография органов грудной клетки. Наибольшую ценность представляет УЗИ сердца (эхокардиография). С его помощью удается оценить состояние всех отделов сердца и клапанов, в том числе трехстворчатого.

На ЭКГ врач может обнаружить признаки увеличения в размерах правого желудочка. При 1 степени патологии признаки регургитации в большинстве случаев выявляются совсем случайно. При 2 степени регургитации на рентгене обнаруживается увеличение правого предсердия. Иногда имеет место выпот в плевральной полости.

Значительно реже организуется катетеризация органа с целью оценки функционального состояния клапанов. Немаловажное значение имеет сбор анамнеза заболевания и физикальное обследование (выслушивание сердечных тонов и шумов, перкуссия). В ходе аускультации можно определить ослабление первого и второго тона сердца.

Первый тон оценивается в области верхушки сердца. Характерен также систолический шум. Он выявляется в области третьего и четвертого межреберья с правой стороны от грудины. При исследовании частоты сердечных сокращений может выявляться тахикардия. Нередко она связана с актом дыхания (во время вдыхания воздуха ЧСС усиливается).

Тактика лечения и профилактика

Лечение направлено в первую очередь на ликвидацию основного заболевания. Это может быть эндокардит, ревматизм, сердечная недостаточность.

При 1 степени отсутствуют серьезные нарушения в гемодинамике, поэтому лечение может не проводиться.

При более тяжелой степени патологии терапия может быть консервативной и радикальной. В первом случае в стадию декомпенсации назначаются сердечные гликозиды, мочегонные препараты. Больной должен соблюдать питьевой режим. При этом необходимо снизить объем потребляемой жидкости, а также соли.

Оперативное лечение может проводиться при наличии тяжелой или умеренной недостаточности трехстворчатого клапана. Показанием к операции является одновременное поражение митрального клапана с развитием легочной гипертензии.

Хирургическое вмешательство предполагает проведение пластики и протезирования клапана. Одна операция может спасти жизнь больному человеку. Очень часто выполняется анулопластика. В процессе ее проведения кольцо клапана пришивают к кольцу протеза или уменьшают диаметр клапанного кольца.

Протезирование используется не всегда. Оно применяется только в случае невозможности осуществления анулопластики. Протез представляет собой свиной клапан. Интересен тот факт, что подобный протез дольше работает именно в правых отделах сердца.

Если причиной клапанной недостаточности стало воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда) и заболевание не поддается антибиотикотерапии, то организуется иссечение трехстворчатого клапана. Таким образом, трикуспидальная регургитация развивается на фоне различных заболеваний и может привести к летальному исходу. 1 степень патологии не представляет угрозы для больного человека и не требует специфического лечения.

  • Аритмия
  • Болезни сердца
  • Брадикардия
  • Гипертензия
  • Гипертоническая болезнь
  • Давление и пульс
  • Диагностика
  • Другое
  • Инфаркт
  • Ишемическая болезнь
  • Народная медицина
  • Порок сердца
  • Профилактика
  • Сердечная недостаточность
  • Стенокардия
  • Тахикардия

Показания и противопоказания к прижиганию сердца

Как проявляется неполная блокада правой ножки пучка Гиса?

Симптомы и лечение хронической сердечной недостаточности

Возможные последствия аритмии сердца

Я для поддержания сердечной мышцы пью кардиоактив. Врач реко.

Спасибо за интересную статью. У моей мамы тоже начались проб.

У моего ребенка врожденная портальная гипертензия (в год с л.

Благодарю за подробную информацию.

© Copyright 2014–2018 1poserdcu.ru

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Главной мышцей человеческого организма является сердце. Это сложно устроенный механизм, составными частями которого служат клапаны. В правой половине находится трикуспидальный клапан. Он разделяет предсердие и желудочек. Когда в его работе происходит сбой, ток крови в этой части мышцы нарушается. В результате возникает опасное для жизни человека состояние. В медицинской практике оно также известно под названием «недостаточность трикуспидального клапана». В сегодняшней статье будут рассмотрены основные причины, симптомы и методы лечения этого заболевания.

Анатомическая справка

Сердце человека представляет собой мышечный орган. Его полость разделена на 2 предсердия и 2 желудочка. Сообщение между этими структурами происходит через клапаны. Они отвечают за ток крови в одном направлении.

В правой части соединяются через трикуспидальный клапан. Он состоит из следующих анатомических образований:

  • три створки (септальная, передняя и задняя);
  • сухожильный ход;
  • сосочковые мышцы;
  • фиброзное кольцо.

Во время сокращения одного предсердия трикуспидальный клапан открывается. Постепенно кровь наполняет желудочек. После этого миокард начинает попеременно сжиматься, при этом створки клапана под сильным давлением захлопываются. Такой отлаженный механизм препятствует обратному забросу (регургитации) крови. Под действием определенных факторов иногда его работа дает сбой. В таком случае говорят, что испытывает трикуспидальный клапан недостаточность. Однако выполнять свои функции полноценно он уже не может.

При этой патологии кровь из правого желудочка возвращается в предсердие. Незначительное увеличение объемов жидкости практически не отражается на функционировании главной мышцы организма. При выраженной недостаточности камеры сердца подвергаются деформации, в них резко меняются показатели давления. Оно может увеличиваться до 8 раз по сравнению с природными значениями.

Краткое описание болезни

Трикуспидальная недостаточность — это порок сердца, который развивается по причине неполноценного смыкания клапанных створок, обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие. На фоне постоянной регургитации диастолический объем и давление в этой структуре сердца увеличиваются. Это влечет за собой гипертрофию и дилатацию ее стенок. В результате нарушения работы компенсаторных механизмов у больного развиваются застойные явления в организме.

Трикуспидальная недостаточность часто сопровождается другими Например, или дефектом межпредсердной перегородки.

Основные причины и формы патологии

Недостаточность трикуспидального клапана имеет всегда разное течение. Для постановки точного диагноза сначала необходимо определить форму патологического процесса. С этой целью в медицинской практике используются различные критерии: период возникновения, локализация поврежденного участка клапана, выраженность регургитации.

В зависимости от времени развития, рассматриваемое заболевание бывает двух видов. Как правило, во всех случаях оно не является приобретенным, а возникает после воспалительного процесса. Врожденный порок диагностируется крайне редко и развивается еще в утробе. На его появление влияет действие отрицательных факторов на организм беременной. Это может быть радиация, инфекционная болезнь или рентгенологическое облучение.

Исходя из того, в какой части поврежден трикуспидальный клапан, недостаточность может быть двух форм. Органический вариант сопровождается физиологическим изменением створок. Они постепенно деформируются, покрываются налетом. При функциональной форме недуга клапан не смыкается полностью.

Развитие приобретенной органической трикуспидальной недостаточности происходит под влиянием следующих причин:

  1. Ревматизм — воспаление, распространяющееся на системы внутренних органов.
  2. Карциноидный синдром — повреждения различных органов, обусловленные небольшой кишечной опухолью. Патогенные элементы из новообразования попадают в кровь и начинают атаковать эндокард. Затем они проникают в легочные сосуды.
  3. Инфекционный эндокардит — воспалительное поражение
  4. Митральная комиссуротомия. Это операция, которая используется при лечении стеноза.

Приобретенная функциональная (относительная) недостаточность трикуспидального клапана развивается по причине повреждения сосочковых мышц или расширения фиброзного кольца. В первом случае представленные структуры отвечают за поддержание двигательной способности клапанов. При инфаркте миокарда сосочковые мышцы повреждаются. Это приводит к нарушению функциональности трикуспидального клапана.

Патологии фиброзного кольца могут вызвать различные расстройства. К их числу следует отнести миокардит, разрывы хорд, опухоли и новообразования, препятствующие вытеканию крови из желудочка.

Этапы развития недостаточности

Исходя из выраженности процесса регургитации, в течении заболевания принято выделять несколько стадий:

  • Степень 1. Обратный ток крови сохраняет минимальные значения, не сопровождается расстройством гемодинамики.
  • Степень 2. На этом этапе патология сопровождается продвижением обратной струи крови на расстояние, которое не превышает 2 см.
  • Степень 3. Ток крови продвигается в предсердие на расстояние более 2 см от поверхности клапана.
  • Степень 4. В момент регургитации кровь проникает в верхнюю зону предсердия, проходя по всей камере.

О том, какими симптомами сопровождается каждый из этапов развития болезни, будет рассказано чуть ниже.

Признаки недостаточности трикуспидального клапана

На начальном этапе порок сердца практически себя не проявляет. Иногда после физической нагрузки больные отмечают появление сильной пульсации вен на шее. Обнаружить патологический процесс можно только при помощи допплерографии. Обычная ЭКГ не показывает существенных изменений в работе сердца.

Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени сопровождается нарастанием объема обратного тока крови. Правожелудочковое расстройство приводит к увеличению сердца в размерах. В результате клиническая картина дополняется следующими симптомами:

  • упадок сил, снижение физической и умственной активности;
  • учащенное мочеиспускание в ночное время суток;
  • выраженная отечность нижних конечностей;
  • одышка;
  • чувство тяжести под ребрами;
  • диспепсические расстройства.

При выслушивании сердца определяются пансистолические шумы и мерцательная аритмия.

В результате прогрессирования патологии увеличивается количество проявляемых симптомов. Игнорировать их возникновение не рекомендуется. Лучше на начальном этапе развития недуга обратиться за квалифицированной медицинской помощью. Недостаточность трикуспидального клапана 1-2 степени еще можно вылечить медикаментозно. Переход недуга на следующий этап всегда требует хирургического вмешательства. Даже после проведения операции не исключено возникновение осложнений.

Особенности заболевания у детей

Новорожденные малыши с выраженной регургитацией и наличием сопутствующих сердечных патологий подвержены стремительному развитию Очень часто она заканчивается летальным исходом.

Приобретенная форма недуга развивается на фоне осложнений других болезней. Чаще всего речь идет об инфекции стрептококка, которая влечет за собой ревматическое поражение.

Среди других причин недостаточности в детском возрасте можно выделить:

  • острую форму гипертензии;
  • болезни миокарда;
  • травматические повреждения;
  • злокачественные новообразования.

На начальном этапе недостаточность трикуспидального клапана у детей рассматривается в качестве анатомической особенности. Первая степень патологического процесса не требует лечения. С возрастом заболевание обычно проходит самостоятельно.

Недостаточность митрального и трикуспидального клапана

Очень часто нарушение работы клапана с правой стороны сочетается с дисфункцией структур левой половины. В этой области основная нагрузка приходится на так называемый Симптомы расстройства суммируются. Сочетание таких нарушений негативно отражается на работе правого желудочка, что осложняется возникновением легочной гипертензии. Пациентам с диагнозом «недостаточность митрального и трикуспидального клапана 1 степени» рекомендуется оперативное вмешательство.

Методы диагностики

Раннее выявление заболевания играет непосредственную роль в успешности лечения, а также влияет на продолжительность жизни пациента. Поскольку недостаточность трикуспидального клапана 1 степени протекает практически бессимптомно, патологию обнаруживают только после ее перехода на следующий этап развития.

Диагностика начинается с опроса больного, изучения его анамнеза и физикального осмотра. Задавая различные вопросы пациенту, врач определяет клиническую картину, время появления первых симптомов. Ему также необходимо знать, какие заболевания предшествовали недостаточности. При внешнем осмотре обычно выявляется цианоз кожных покровов и отечность, а при выслушивании — нарушение сердечного ритма.

В рамках диагностики обязательно назначается несколько лабораторных тестов. Среди них наибольшей информативностью характеризуются анализ крови и исследование иммунологического статуса пациента. По результатам лабораторных тестов можно судить о наличии воспалительных процессов в организме, параллельно протекающих недугах.

Для уточнения диагноза доктор может использовать аппаратные методы обследования. К ним следует отнести:

  1. ЭКГ. Проводится с целью выявления увеличения объемов предсердия.
  2. Фонокардиограмма. Демонстрирует наличие систолических шумов.
  3. Спиральная КТ. Предоставляет информативное изображение главной мышцы организма.
  4. Рентгенограмма. Дает представление о размерах сердца, выявляет застойные явления.
  5. Коронокардиография. Используется перед оперативным вмешательством и позволяет оценить кровоток.
  6. ЭхоКГ. Показывает деформацию створок, присутствие на них новых образований.

На основании результатов полного обследования врач получает представление о том, в каком состоянии находится трикуспидальный клапан. Недостаточность этой структуры хорошо поддается лечению только на начальном этапе развития. Более подробно варианты терапии при этом заболевании будут рассмотрены далее.

Принципы лечения

Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени не требует проведения терапии. Если заболевание переходит на следующий этап развития, пациенту назначается лечение. Оно может быть как медикаментозным, так и оперативным. К помощи последнего прибегают в особо серьезных случаях, когда применение таблеток и уколов не дает результата.

На весь период лечения больной должен придерживаться следующих правил:

  1. Полностью отказаться от курения.
  2. Избегать переохлаждений и стрессовых ситуаций.
  3. Соблюдать диету для снижения нагрузки на сердце.
  4. Уменьшить интенсивность и количество физических нагрузок.

Медикаментозное лечение

Умеренная недостаточность трикуспидального клапана не считается показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится с помощью лекарственных препаратов. Стандартная схема терапии предполагает использование следующих медикаментов:

  1. Мочегонные («Бритомар», «Гидрохлортиазид»). Устраняют застойные явления в организме, ускоряют процесс выведения жидкости.
  2. Препараты калия («Панангин», «Аспаркам»). Помогают организму не накапливать лишнюю жидкость.
  3. Венозные дилататоры («Корватон», «Нитросорбид»). Уменьшают нагрузку на сердце посредством депонирования крови.
  4. Антикоагулянты («Варфарекс», «Варфарин»).
  5. Сердечные гликозиды («Дигоксин», «Коргликон»). Помогают в борьбе с аритмией.
  6. Бета-адреноблокаторы («Дилтиазем», «Карведилол»). Уменьшают частоту сокращений левого желудочка.

Схема приема и дозировка препаратов определяются в индивидуальном порядке с учетом тяжести заболевания.

Оперативное вмешательство

Недостаточность трикуспидального клапана 3 степени считается основным показанием для хирургического вмешательства. Также операция рекомендуется пациентам при серьезных деформациях створок или выраженных сбоях в их работе.

При сохранности клапанного аппарата применяют аннулопластику. Во время операции врач накладывает П-образные швы на поврежденный участок.

Если вмешательство оказалось неэффективным, присутствуют явные структурные изменения, больному ставят искусственный капан. После вживления протеза требуется антикоагулянтная терапия. При имплантации биологического протеза она носит кратковременный характер. Если он изготовлен из медицинских сплавов, лечение недостаточности трикуспидального клапана занимает чуть больше времени.

Возможные осложнения и прогноз на выздоровление

Отсутствие своевременного лечения может привести к прогрессированию недуга. Патологический процесс в этом случае затрагивает уже не только трикуспидальный клапан. Недостаточность постепенно приводит к тому, что организм начинает искать новые компенсаторные механизмы. Таким образом он пытается справиться с имеющимися нарушениями. В зависимости от запущенности болезни возможно появление следующих расстройств:

  • пневмония;
  • увеличение размеров печени, цирроз;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • асцит.

Если верить статистике, перечисленные осложнения развиваются в 90% случаев.

Что касается прогноза на выздоровление, то он зависит исключительно от степени развития недуга. Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени хорошо поддается медикаментозному лечению, а вероятность возникновения осложнений практически равна нулю. При третьей степени патологического процесса пятилетняя выживаемость насчитывает примерно 60-70%. Такие цифры характерны для пациентов, которые уже перенесли хирургическое вмешательство. При декомпенсированных формах недостаточности, сопровождающихся хроническими легочными болезнями, прогноз неутешителен.

Трикуспидальная регургитация, как и многие другие сердечные патологии, сегодня стремительно молодеет. Обнаружить нарушение работы сердечного клапана можно еще до рождения малыша, во время УЗИ.

Нередко регургитацию трикуспидального клапана диагностируют у дошкольников, а у взрослых она развивается обычно на фоне серьезных заболеваний самого разного характера. У такой аномалии несколько форм, разные симптомы и, соответственно, разные подходы к лечению.

Понятие трикуспидальной регургитации

Термин «регургитация» — медицинский. Он произошел от латинского слова gurgitare (переводится как «наводнять») и приставки re-, означающей «вновь, обратно». В кардиологии регургитацией принято называть обратный ток (заброс) крови из одной сердечной камеры в другую.

Сердце состоит из четырех камер (2 предсердия и 2 желудочка), разделенных перегородками и снабженных четырьмя клапанами. Это митральный, аортальный, легочной артерии и трикуспидальный (трехстворчатый). Последний соединяет правый желудочек и правое предсердие. В каждом из клапанов по различным причинам могут возникать нарушения кровотока, а значит, существует четыре вида этого заболевания.

Чаще всего диагностируются аортальная и митральная регургитация, трикуспидальная встречается чуть реже. Но опасность в том, что при диагностике можно спутать разные формы этой патологии. Кроме того, иногда нарушения работы разных сердечных клапанов встречаются у пациента одновременно.

Важный момент: регургитация трикуспидального клапана не является самостоятельным заболеванием и отдельным диагнозом. Это состояние обычно развивается по причине других серьезных проблем (сердечных, легочных и пр.), поэтому и лечится обычно в комплексе. А главное — аномалию с пугающим латинским названием не надо считать приговором. Ее достаточно легко диагностировать, вполне можно вылечить или хотя бы строго контролировать.

Виды трикуспидальной регургитации

Существует 2 основные классификации этой патологии — по времени появления и по причинам возникновения.

  • По времени появления: врожденная и приобретенная.

Врожденная регистрируется еще во время внутриутробного развития ребенка или в первые месяцы после рождения. В этом случае работа сердечного клапана может со временем вернуться в норму. Кроме того, врожденную аномалию гораздо легче держать под контролем, если беречь сердце и соблюдать меры профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Приобретенная появляется у взрослых уже в течение жизни. Такая патология практически никогда не возникает изолированно, стать ее причиной могут самые разные заболевания — от дилатации (расширения) желудочка до непроходимости легочных артерий.

  • По причине: первичная и вторичная.

Первичная трикуспидальная аномалия диагностируется на фоне сердечных заболеваний. Никаких проблем с дыхательной системой у пациента при таком диагнозе нет. Основной причиной вторичного нарушения кровотока в трикуспидальном клапане служит легочная гипертензия, то есть слишком высокое давление в системе легочных артерий.

Регургитация трехстворчатого клапана традиционно идет рука об руку с недостаточностью самого клапана. Поэтому некоторые классификации разделяют виды обратного заброса крови на основании формы , то есть непосредственно заболевания клапана:

  1. Органическая (абсолютная) недостаточность, когда причины — в поражении створок клапана из-за врожденного недуга.
  2. Функциональная (относительная), когда происходит растяжение клапана из-за проблем с легочными сосудами или диффузного поражения сердечной ткани.

Степени регургитация трикуспидального клапана

Регургитация может протекать в 4 различных стадиях (степенях). Но иногда врачи выделяют отдельную, пятую, так называемую физиологическую регургитацию. В этом случае нет никаких изменений миокарда, все три створки клапана полностью здоровы, просто наблюдается еле заметное нарушение кровотока у самих створок («завихрение» крови).

  • Первая стадия. В этом случае у пациента фиксируется небольшой поток крови назад, из желудочка в предсердие через клапанные створки.
  • Вторая стадия. Длина струи от клапана достигает 20 мм. Трикуспидальная регургитация 2 степени уже считается заболеванием, которое требует специального лечения.
  • Третья стадия. Поток крови легко обнаруживается во время диагностики, в длину превышает 2 см.
  • Четвертая стадия. Здесь кровяной поток уже уходит на значительное расстояние вглубь правого предсердия.

Функциональную трикуспидальную регургитацию обычно нумеруют 0-1 степенью. Чаще всего ее находят у высоких худощавых людей, а некоторые медицинские источники сообщают, что такая аномалия есть у 2/3 абсолютно здоровых людей.

Такое состояние абсолютно не угрожает жизни, никак не влияет на самочувствие и обнаруживается при обследовании случайно. Если, конечно, не начинает прогрессировать.

Причины патологии

Основная причина нарушенного тока крови через трехстворчатый клапан — дилатация правого желудочка вместе с клапанной недостаточностью. Такую аномалию провоцируют легочная гипертензия, сердечная недостаточность, обструкция (непроходимость) легочных артерий. Реже причинами обратного заброса крови становятся инфекционный эндокардит, ревматизм, прием лекарств и др.

Факторы, которые вызывают появление этого сердечного заболевания, принято разделять на 2 большие группы в зависимости от вида самой патологии:

  1. Причины первичной трикуспидальной регургитации:
    • ревматизм (системное воспаление соединительной ткани);
    • инфекционный эндокардит (воспаление эндокарда, часто встречается у инъекционных наркоманов);
    • пролапс клапана (створки прогибаются на несколько миллиметров);
    • синдром Марфана (наследственное заболевание соединительной ткани);
    • аномалии Эбштейна (врожденный порок, при котором клапанные створки смещены или отсутствуют);
    • травмы грудной клетки;
    • длительный прием лекарственных препаратов (Эрготамина, Фентермина и др.).
  2. Причины вторичной трикуспидальной регургитации:
    • повышенное давление в легочных артериях (гипертензия);
    • расширение или гипертрофия правого желудочка;
    • дисфункция правого желудочка;
    • стеноз митрального клапана;
    • недостаточность правого и тяжелая недостаточность левого желудочков;
    • различные виды кардиопатии;
    • дефект межпредсердной перегородки (врожденный порок);
    • непроходимость легочной артерии (и ее выносящего тракта).

Симптомы

При легких формах нарушения тока крови между сердечными камерами никаких специфических симптомов нет.

Трикуспидальная регургитация 1 степени может заявить о себе только одним признаком — увеличенной пульсацией вен на шее.

Возникает такой эффект из-за высокого давления в яремных венах, а почувствовать пульсацию легко, просто приложив руку к шее справа.

На более поздних стадиях можно почувствовать не только бьющий пульс, но и четкое дрожание шейных вен. О проблемах с кровотоком в правом желудочке скажут и такие симптомы:

  • яремные вены не только дрожат, но и заметно набухают;
  • синюшный цвет кожи (прежде всего на носогубном треугольнике, под ногтями, на губах и кончике носа);
  • отечность ног;
  • мерцательная аритмия;
  • расщепление сердечных тонов;
  • голосистолический шум в сердце (увеличивается на вдохе);
  • одышка и быстрая утомляемость;
  • боли и тяжесть в правом подреберье;
  • увеличенная печень и др.

Большинство этих признаков может сигнализировать о самых разных проблемах сердечно-сосудистой системы. Поэтому самым четким видимым симптомом трикуспидальной регургитации называют именно набухание и дрожание яремной вены.

Трикуспидальная регургитация у детей

Обратный заброс крови в правый желудочек сегодня все чаще регистрируется у детей, причем еще до рождения. Трикуспидальная регургитация у плода может появляться еще в первом триместре беременности, на 11-13-й неделе.

Такая особенность часто бывает у малышей с хромосомными аномалиями (например, с синдромом Дауна). Но определенный процент регургитации наблюдается и у абсолютно здорового плода.

Детские кардиологи говорят о стремительно растущем количестве случаев трикуспидальной аномалии у детей разных возрастов. В большинстве из них диагностируется регургитация первой степени, и сегодня она уже считается вариантом нормы.

Если у ребенка нет других сердечных патологий, в будущем есть большой шанс, что работа клапана восстановится сама.

Но если врожденное заболевание доходит до второй или третьей стадии, есть риск развития в будущем сердечной недостаточности, дисфункции правого желудочка. Поэтому ребенку важно регулярно посещать кардиолога и соблюдать все необходимые меры профилактики сердечных заболеваний.

Диагностика

Определять выраженную трикуспидальную регургитацию врачи научились давно, но диагностика легких форм стала возможной относительно недавно, с появлением УЗИ. То есть около 40 лет назад.

Сегодня ультразвуковое исследование считается основным методом диагностики при такой патологии. Оно позволяет различить малейшее приоткрывание клапанных створок, размер и направление струи крови.

Комплексная диагностика регургитации трехстворчатого клапана включает в себя следующее:

  • сбор анамнеза;
  • физикальный осмотр (включая аускультацию сердца — прослушивание);
  • УЗИ сердца (обычное и с доплером) или эхокардиографию;
  • электрокардиографию;
  • рентген грудной клетки;
  • катетеризацию сердца.

Катетеризация — это диагностико-лечебный метод, который требует тщательной подготовки пациента. Для изучения проблем с кровотоком через трехстворчатый клапан его используют редко. Только в тех случаях, когда требуется максимально глубокая диагностика, например, для оценки состояния коронарных сосудов сердца.

Лечение и профилактика

Терапия трикуспидальной регургитации включает в себя 2 больших блока — консервативное и оперативное лечение. Когда болезнь находится на первой стадии, никакой специальной терапии не требуется, только регулярное наблюдение у кардиолога.

Если у пациента есть сердечно-сосудистые патологии, которые спровоцировали нарушение тока крови, все лечение направлено именно на них, то есть на исключение причины регургитации.

Когда болезнь достигает второй степени, консервативное лечение уже предполагает прием специальных медикаментов. Это диуретики (мочегонное), (средства для расслабления мускулатуры сосудов), препараты калия и др.

Хирургическое лечение трехстворчатого клапана — это следующие виды операций:

  • аннулопластика;
  • иссечение;
  • протезирование.

Прогноз жизни с трикуспидальной регургитацией вполне благоприятный при условии, что пациент ведет здоровый образ жизни и бережет свое сердце . И когда болезнь обнаружена на самой первой стадии, и когда уже проведена операция на клапане.

Врачи в этом случае советуют использовать стандартные меры профилактики сердечной недостаточности. Это контроль массы тела и регулярные физические нагрузки, правильное питание, отказ от сигарет и алкоголя, регулярный отдых и как можно меньше стрессов. А главное — постоянное наблюдение у кардиолога.

Частые причины являются «функциональными» вследствие дилатации правого желудочка.

Недостаточность ТК встречают во много раз чаще, чем стеноз, однако врачу необходимо помнить, что изолированная недостаточность ТК возникает крайне редко. Недостаточность трикуспидального клапана комбинирована с пороками других клапанов (митрального или аортального). Клиническую картину недостаточности трикуспидального клапана наблюдают в двух ситуациях:

  • створки клапана поражены первично;
  • створки клапана интактны, но они не могут полностью перекрыть
  • атриовентрикулярное отверстие, его кольцо растянуто из-за резкого увеличения правого желудочка.

В связи с этим относительная недостаточность ТК (ОНТК) - интактные створки клапана, не способные полностью перекрыть правое атриовентрикулярное отверстие. Термин «недостаточность трикуспидального клапана», напротив, подчеркивает первичную патологию створок.

Клиническая манифестация недостаточности клапана появляется, если затронуты не только створки клапана, но и хорды, папиллярные мышцы, задняя стенка правого желудочка, кольцо трикуспидального клапана или легочной артерии. Все причины, затрагивающие клапан и влияющие на транстрикуспидальный поток крови, делят на 2 группы:

  • болезни, приводящие к легочной гипертензии и недостаточности
  • правого желудочка с последующим расширением клапанного кольца;
  • болезни, поражающие створки трикуспидального клапана.

В клинической практике чаще встречают ОНТК. В ее развитии ведущая роль принадлежит недостаточности правого желудочка вследствие легочной гипертензии из-за систолической и (или) диастолической недостаточности левого желудочка.

Еще в начале XX в. У. Ослер сформулировал правило: «Кровь всегда застаивается позади отказавшего отдела сердца». Несмотря на очевидную для врача XXI в. условность этого положения, оно в целом отражает вектор развития патологического процесса и помогает полнее увидеть сценарий болезни. Это правило срабатывает при любой патологии левого отдела сердца: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда, кардиопатия. Патология митрального или аортального клапана всегда обусловливает развитие диастолической и систолической дисфункции ЛЖ, которая с большей или меньшей скоростью из-за снижения сократительной функции ЛЖ приводит к застою крови в левом предсердии, повышению давления в нем и впадающих в него легочных венах - легочная гипертензия. Вслед за ней наступает застой крови в правом желудочке, увеличивая его полость, что приводит к растяжению фиброзного кольца и неполному смыканию створок клапанов.

Резкое увеличение правого желудочка и растяжение фиброзного кольца может произойти и другим, более коротким путем - инфаркт миокарда правого желудочка, который часто возникает при инфаркте задней стенки ЛЖ, при этом возникает дисфункция папиллярных мыши и систолическая дисфункция правого желудочка. Полость правого желудочка быстро увеличивается, кольцо атриовентрикулярного отверстия растягивается и створки перестают смыкаться. Это же происходит у больного с кардиопатией правого желудочка.

Существенно реже к ОНТК приводит тупая травма грудной клетки. В силу анатомического расположения ЛЖ при тупой травме (удар о рулевую колонку, удар о поверхность воды, удар мечом) происходит контузия правого желудочка, которая проявляется в том числе и в быстро развивающейся систолической дисфункции. Снижение сократительной способности правого желудочка, усиленное дисфункцией папиллярных мышц (возможен их надрыв), быстро приводит к застою крови в правом желудочке - его перегрузке объемом крови с последующим растяжением фиброзного кольца.

К ОНТК приводит и врожденная патология - аномалия Эбштейна, при которой ТК смещен вниз, его створки прикреплены к стенкам правого желудочка. Из-за более низкого расположения створок часть полости правого желудочка, лежащая выше ТК, подвергается атриализации, следовательно, истинная полость ТК намного меньше. Дисплазия створок и их избыточная длина с одной стороны, уменьшение полости правого желудочка и высокого в нем давления создают условия, при которых герметизация видоизмененного атриовентрикулярного отверстия становится невозможной, образуется ОНТК.

Ведущая причина недостаточности трикуспидального клапана - ревматизм, существенно реже - карциноид и еще реже - синдром большого эозинофилеза. При ревматизме происходит утолщение створок, развивается их повышенная ригидность, начинается сморщивание. При карциноиде образуются фиброзные бляшки на створках, которые существенно ограничивают их подвижность и препятствуют смыканию. Подвижность створок ограничивает и их миксоматозное перерождение. ОРЛ приводит, как правило, к формированию сочетанного порока - стеноза и недостаточности клапана и всегда поражает хорды.

В последние годы наблюдают существенный рост новых случаев ИЭ ТК у шприцевых наркоманов. Самый частый бактериальный возбудитель ИЭ, приводящий к недостаточности трикуспидального клапана, - Staphylococcus aureus, который высевают в 82% случаев.

Патофизиология недостаточности трикуспидального клапана

Основное гемодинамическое нарушение при недостаточности трикуспидального клапана - регургитация крови через клапан в полость правого предсердия в систолу правого желудочка. В диастолу правого предсердия в него попадает кровь из верхней и нижней полых вен, а при недостаточности трикуспидального клапана еще и из правого желудочка, что приводит к быстро возникающей перегрузке объемом крови, которая вызывает дилатацию правого предсердия и увеличивает объем крови, поступающей в правый желудочек. Таким образом, возникает самогенерирующийся патологический процесс: увеличение объема регургитации приводит к большей дилатации правого предсердия и увеличивает объем крови, поступающей из правого предсердия в правый желудочек, что увеличивает полость правого желудочка и увеличивает объем регургитации. Значительное увеличение полости правого желудочка и полости верхней и нижней полых вен формируют (условно) функционально особую резервную полость, которая растягивается при систоле правого желудочка и депонирует определенный объем регургитации (венозная система может увеличивать свой объем до 5 раз). Такое депонирование объема крови спасает пациента от выраженной легочной гипертензии, так как уменьшается объем крови, поступающей в легочную артерию. Этот механизм приводит к значительному уменьшению одышки и легочной гипертензии у больных с декомпенсацией митрального или аортального порока. Однако это ложное улучшение самочувствия имеет предел, который регламентируется пределом депонирования крови в венозной системе.

Перегрузка объемом крови обусловливает не только дилатацию полостей, но и гипертрофию миокарда. У больных с недостаточностью трикуспидального клапана, прогрессирующей во времени, всегда успевает развиться гипертрофия миокарда правого желудочка. Толщина миокарда неизмененного правого желудочка составляет 3-3,5 мм, увеличение ее до 4,5-5 мм - выраженная гипертрофия миокарда.

Такая гипертрофия приводит к несоответствию объема и массы мышц правого желудочка с количеством функционирующих капилляров, что приводит к ишемии миокарда правого желудочка и усугубляет его систолическую и диастолическую дисфункцию. Срыв компенсации, обусловленной гипертрофией миокарда^ правого желудочка, наступает быстро, после чего полость правого желудочка быстро увеличивается и усугубляет недостаточность трикуспидального клапана. Давление в правом предсердии становится практически равным давлению в правом желудочке. При остро возникшей легочной гипертензии, например при тромбоэмболии легочной артерии, правый желудочек внезапно вынужден развивать большее усилие для поддержания объема крови, изгоняемого в легочную артерию. Короткое время, за которое возникает легочная гипертензия, не позволяет развиться гипертрофии правого желудочка. Таким образом, происходит выраженное напряжение в миокарде, необходимое для поддержания объемных параметров кровотока, в отсутствие компенсаторной гипертрофии миокарда. Такое неблагоприятное сочетание приводит к быстрому истощению сократительной способности миокарда и его дилатации из-за нарастающей перегрузки объемом крови. Фиброзное кольцо расширяется и формируется недостаточность трикуспидального клапана. Ее отличительная особенность - большая скорость образования недостаточности трикуспидального клапана и особая роль межжелудочковой перегородки. Межжелудочковая перегородка начинает в диастолу пролабировать в полость ЛЖ, что увеличивает силу сокращения миокарда в систолу правого желудочка. Активное и мощное сокращение перегородки поддерживает объемные показатели гемодинамики.

Таким образом, разная скорость прогрессирования легочной гипертензии приводит к различным патофизиологическим процессам. Медленное прогрессировать легочной гипертензии включает гипертрофию правого желудочка, что способствует медленной последующей дилатации правого желудочка, растяжению фиброзного правого атриовентрикулярного кольца и дилатации левого предсердия и в отдаленный период. Острая легочная гипертензия исключает гипертрофию правого желудочка, что приводит к быстрой недостаточности трикуспидального клапана и быстрой перегрузке объемом крови венозной системы с последующей гепатомегалией, отеками, асцитом, анасаркой.

Как правило, поражению трехстворчатого клапана предшествует длительный активный ревматический процесс. Очень редко имеется изолированный ревматический порок-трехстворчатого клапана.

При недостаточности трехстворчатого клапана, как и при недостаточности митрального, в момент систолы соответствующего желудочка не происходит замыкания клапанов и кровь затекает в предсердие, что обусловливает систолический шум, продолжающийся в течение всей систолы желудочка. Если при недостаточности митрального клапана кровь при перерастяжении предсердия переполняет легочные вены, то при недостаточности трехстворчатого клапана после перерастяжения правого предсердия переполняются близлежащие вены большого круга, куда при сокращении правого желудочка отливает обратно кровь; с особой закономерностью кровь поступает при этом в печень, расположенную близко к правому предсердию. Возникает так называемая систолическая пульсация печени или положительный печеночный пульс-наиболее прямой и доказательный признак недостаточности трехстворчатого клапана.

Симптомы и признаки недостаточности трикуспидального (трехстворчатого) клапана

Уже общий вид больного, осмотр его могут дать указания на наличие порока. Шейные вены растянуты, отмечается резкая систолическая (возвратная) пульсация их, в то время как пульс на лучевой артерии обычный. Даже вены конечностей могут представляться растянутыми, иногда на них видна также систолическая пульсация.

Еще отчетливее пульсация определяется пальпацией над печенью или справа на нижних ребрах при умеренном давлении (если печень не выдается достаточно значительно); особенно постоянна эта пульсация при мерцательной аритмии, когда систолическая желудочковая волна не задерживается в по существу парализованных предсердиях.

Выбрасывание при систоле большого количества крови из правого желудочка не только в легочные сосуды, но и в полые вены, противодействующее нормальному поступлению крови из вен в предсердие в этой фазе, обусловливает систолическое втяжение грудной клетки, ребер и мягких тканей над правым желудочком в результате быстрого падения внутригрудного давления, не компенсируемого поступлением венозной крови. Таким образом, во время систолы желудочка западение предсердечной области сопровождается систолическим набуханием печени; если положить одну руку над сердцем, а другую-над печенью, то можно отчетливо установить, что значительная часть крови перебрасывается из правого желудочка в печень и обратно, не участвуя в полезном для организма поступательном движении крови («качательный феномен»).

Верхушечный толчок определяется неотчетливо; обнаруживают значительное притупление в нижней части грудины и справа от грудины внизу. При рентгеноскопии можно убедиться, что правый желудочек образует и левый край сердечной тени, резко пульсирующий в противоположность малым пульсациям аортальной дуги. Застоя в легких не обнаруживается: кровь застаивается перед правым желудочком-в печени, венах большого круга. На электрокардиограмме отмечается отклонение оси вправо. Аускультацией устанавливают непостоянный и мало характерный дующий длинный систолический шум у основания грудины или у пятого левого реберного хряща при отсутствии акцента на легочной артерии (соответственно отсутствию застоя в малом кругу).

Как уже сказано, печень увеличивается рано и значительно. Характерна декомпенсация по печеночно-портальному типу, связанная с застоем преимущественно в печени, а также рецидивирующий асцит, часто вместе с нерезкой желтухой.

Жалобы больного с НТК не имеют отличительных особенностей, не существует жалоб, присущих только недостаточности трикуспидального клапана. Однако они различны в зависимости от этиологии заболевания. Так, жалобы при недостаточности трикуспидального клапана, обусловленной постепенным развитием легочной гипертензии при декомпенсации митрального или аортального порока сердца, связаны с основным пороком сердца и обусловленным им застоем в малом и большом круге кровообращения. Ведущая жалоба - нехватка воздуха как при нагрузке, так и в покое. Необходимо выяснить, как спитт больной. Необходимо ли приподнимать изголовье? Спит ли он в положении сидя? Ответы на эти вопросы позволяют определить степень венозного застоя. Выраженность одышки зависит от величины легочной гипертензии, а мониторинг одышки позволяет оценить степень регургитации на ТК. Так, если больной, страдающий каким-либо пороком клапана левого отдела сердца и испытывающий выраженную одышку, сообщает об уменьшении одышки, наступившем облегчении, то врач должен понимать, что присоединение к болезни трикуспидальной недостаточности и выраженной регургитации на ТК привело к уменьшению застоя в малом круге кровообращения из-за депонирования крови в правом предсердии и полых венах.

Таким образом, при расспросе удается выявить мнимое облегчение самочувствия больного, что отражает увеличенную регургитацию - маркер начала нового этапа болезни. Внимательный расспрос больного позволяет установить, что на этом этапе развития болезни снижение толерантности к физической нагрузке обусловлено не нарастающим чувством нехватки воздуха, а мышечной слабостью. Во многом мышечная слабость обусловлена уменьшением массы тела из-за снижения объема употребляемых нутриентов и застойными явлениями в тонком кишечнике, которые потенциируют синдром мальабсорбции. К сожалению, ослабление одышки и снижение толерантности к физической нагрузке - симптомы терминального этапа болезни. Пациенты часто отмечают тошноту и тяжесть в эпигастрии. В основе этих жалоб лежит венозный застой, приведший к развитию гепатомегалии и отеку стенки желудка.

Таким образом, жалобы пациента свидетельствуют о декомпенсации кровообращения и носят общий характер, не обладая специфичностью для недостаточности трикуспидального клапана. Этиологические особенности НТК в современной клинике требуют тщательного расспроса для выявления наркотической зависимости, особенно у больного молодого возраста с лихорадкой и очевидными признаками трикуспидальной регургитации. Шприцевые наркоманы - специфическая группа населения, в которой рост числа новых случаев ИЭ идет опережающими темпами, превышающими рост ИЭ по какой-либо другой причине. При опросе больного опасно не придавать значения нетипичным жалобам больного, т.е. не «кардиальным» жалобам особенно если у него налицо признаки кахексии. Жалобы больного на диарею, приливы, удушье, позволяют заподозрить карциноид.

Симптомы обычно неспецифичны и связаны с уменьшением сердечного выброса (усталость) и венозным застоем (отёки, увеличение печени). Наиболее выраженный признак - большая систолическая волна у венозного яремного пульса (cv-волна замешает нормальное снижение x). При ЭхоКГ выявляют дилатацию ПЖ; если клапан был поражён ревматическим процессом, можно увидеть утолщённые створки с вегетациями инфекционного эндокардита.

Клиническое течение недостаточности трикуспидального клапана

Если недостаточность трикуспидального клапана развилась в результате легочной гипертензии, возникающей при декомпенсации митрального или аортального порока сердца, то она означает манифестацию терминальной стадии болезни. Если больной операбелен, то его следует оперировать в максимально короткие сроки. Медикаментозное лечение носит только симптоматический характер. Продолжительность этого периода короткая - несколько лет. В течение всего периода часто наступает декомпенсация, требующая госпитализации. Ведущие симптомы - отеки, гепатомегалия, асцит, реже анасарка. Часто течение болезни осложняют пневмонии, повышающие вероятность летального исхода.

Течение недостаточности трикуспидального клапана, возникшей в результате ИЭ, всегда тяжелое, т.к. недостаточность развивается на фоне септического состояния и часто септической эмболии, резко увеличивающих риск летального исхода.

Изолированная недостаточность трикуспидального клапана ревматического генеза (встречают крайне редко) может протекать относительно благоприятно долгие годы до декомпенсации порока.

Таким образом, в клинической практике врач часто сталкивается с ОНТК, ее течение всегда тяжелое, проявляющееся симптомами недостаточности кровообращения. Декомпенсация кровообращения и пневмония - самые частые причины летального исхода.

Осмотр и физические методы обследования больного с недостаточностью трикуспидального клапана

Все симптомы, выявляемые при осмотре больного с недостаточностью трикуспидального клапана, характерны только для поздних стадий болезни, когда дилатация правого предсердия стала значимой и приз тки перегрузки объемом крови и давление в правом отделе сердца достигли выраженных показателей. Перегрузка объемом крови правого предсердия приводит к четко наблюдаемому набуханию вен шеи, степень которого зависит от величины регургитации на трикуспидальном клапане. У больных с деком-пенсированным течением митрального или аортального порока сердца набухание вен шеи совпадает с уменьшением одышки.

Образование единой функциональной полости - правое предсердие + полости верхней и нижней полых вен - обусловливает визуально определяемую пульсацию печени, совпадающую с систолой правого желудочка (при СТК с систолой правого предсердия), когда регургитация крови приводит к пикообразному дополнительному увеличению объема крови в венозной системе и появлению в результате этого пульсации печени. Резкое увеличение объема крови в венозной системе приводит к росту гидростатического давления и плотным, цианотичным, холодным и симметричным отекам.

Осмотр кожных покровов позволяет выявить умеренную желтушность. Увеличение уровня связанного билирубина объясняет желтушность развитием цирроза печени.

При недостаточности трикуспидального клапана, так же как и при СТК, не наблюдают выраженную тахикардию, АД долго остается в пределах нормы. Для врача очевидно несоответствие отсутствия тахикардии выраженному венозному застою.

На этом этапе практически всегда удается пальпировать выраженный сердечный толчок, обусловленный резко увеличенным в объеме правым желудочком. Значительный венозный застой и увеличенная печень позволяют пальпировать ее край, в этот период болезни всегда плотный и закругленный. Если врач расположит руку на области сердечного толчка, а другую на край печени, то он сможет ощутить систолу правого желудочка и следующее за ней выбухание печени.

Таким образом, результаты осмотра и пальпации позволяют выявить только симптомы выраженной декомпенсации кровообращения.

Основной аускультативный признак недостаточности трикуспидального клапана - систолической шум, выслушиваемый у мечевидного отростка грудины, либо у III-IV межреберья слева от грудины. Часто шум становится пансистолическим. Длительность шума зависит от выраженности регургитации. Мониторинг длительности шума позволяет оценивать прогрессирование болезни. Шум недостаточности трикуспидального клапана всегда ослабевает при движении фонендоскопа слева направо как на уровне III-IV межреберья, так и на уровне основания мечевидного отростка. При резкой дилатации правого желудочка зона максимального звучания шума изменится, она может сместиться в зону 1-й точки аускультации сердца. Такое смещение зоны максимального звучания шума всегда требует дифференциальной диагностики с систолическим шумом митральной недостаточности. Систолический шум митральной недостаточности всегда усиливается при задержке дыхания на вдохе, когда увеличивается венозный возврат в правый отдел сердца, что обусловливает последующее сокращение правого желудочка с большей силой I- симптом Риверо-Корвальо. В руководствах начала XX в. рекомендовано для усиления шума либо поднять ногу больного, либо надавить на край печени или на переднюю брюшную стенку.

У больного с недостаточностью трикуспидального клапана на этапе выраженной декомпенсации можно услышать по левому краю грудины III тон. Это редкое аускультативное явление, которое С.П. Боткин называл «правосторонний III тон», свидетельствует о выраженной гипертрофии миокарда правого желудочка и особой функции межжелудочковой перегородки. Звучность III тона увеличивается на вдохе. III тон - всегда плохой прогностический индекс. В терминальный период болезни появляется выраженная перегрузка давлением в правом предсердии, что уменьшает объем регургитации и ослабляет шум.

Диагностика недостаточности трикуспидального (трехстворчатого) клапана

Систолическая пульсация стойко увеличенной печени и венный пульс на шее являются прямым доказательством недостаточности трехстворчатого клапана, которую на этом основании можно смело диагностировать. Остальные признаки только подтверждают диагноз.

По обнаружении наиболее характерных и доказательных признаков недостаточности трехстворчатого клапана необходимо прежде всего выяснить характер недостаточности-органический или функциональный.

Органический клапанный порок, обусловливаемый ревматическим вальвулитом, наблюдается в случае очень редкой изолированной локализации на трехстворчатом клапане; затем у лиц, длительно болеющих рецидивирующим активным ревмокардитом с поражением митрального или аортальных клапанов, когда, следовательно, есть основание предполагать, что успел развиться и вальвулит трехстворчатого клапана; далее, если характерный печеночный и венный пульс остается и после восстановления компенсации при значительном сокращении размеров сердца, когда имеются все условия для исчезновения относительной недостаточности клапана (правда, компенсация при далеко зашедших пороках редко имеет место). Редко наблюдается органический порок трехстворчатого клапана травматического происхождения.

Относительная мышечная недостаточность трехстворчатого клапана может развиться при тяжелой декомпенсации свежего ревмокардита с поражением только митрального клапана или только при тяжелом ревматическом миокардите без клапанного поражения, равно как при самых разнообразных поражениях мышцы сердца-атеросклеротическом кардиосклерозе, cor pulmonale и т. д., когда на основании клинико-анатомической картины можно исключить органическое поражение трехстворчатого клапана.

Трудно отличить от недостаточности трехстворчатого клапана слипчивый перикардит, при котором наблюдается также резкая застойная печень и асцит, резкое набухание вен большого круга с отсутствием застоя в малом кругу (но отсутствует пульсация печени), диффузное систолическое втяжение предсердечной области с диастолической отдачей грудной стенки; однако имеется pulsus paradoxus, рентгеновские тени от обызвествления перикарда, малые пульсаторные движения контура сердца на рентгеновском экране, малое пульсовое давление и т. д.

Стеноз правого атриовентрикулярного (или правого венозного) отверстия (stenosis ostii atrioventricularis, s. venosi dextri), или, вернее, трикуспидальный порок с преобладанием стеноза (affectio tricuspidalis prae-cipue stenosis),-очень редкий клапанный порок, бесспорно органической природы, требующий для своего развития при недостаточности трехстворчатого клапана еще большего времени, чем митральный стеноз при недостаточности митрального клапана.

Из признаков наиболее доказательна пресистолическая пульсация печени и яремных вен. На сердце-пресистолический шум, как и при митральном стенозе, но располагающийся ближе к грудине. При жизни распознается реже, чем какой-либо,другой клапанный порок.

Предпосылкой для распознавания может служить особенно упорная гепато-спленомегалия или упорный асцит у больного ревматизмом.

Недостаточность и стеноз легочной артерии как следствие ревматического вальвулита наблюдаются чрезвычайно редко и распознаются, как правило, только на вскрытии. Пульмональный порок чаще наблюдается в клинике как врожденная аномалия.

Инструментальные методы обследования больного с недостаточностью трикуспидального клапана

На рентгенограмме грудной клетки выраженность изменений зависит от степени регургитации на ТК. Типично резкое увеличение размеров правого желудочка, достигающего таких размеров, что верхушкой сердца становится правый желудочек. Вместе с ним пропорционально величине регургитации увеличены полости правого предсердия, верхней и нижней полых вен. Таким образом, определяют резкое выбухание I и II дуг правого контура сердца. Эти изменения добавляются к изменениям левого контура, обусловленным основным пороком, либо митральным, либо аортальным. Однако талия сердца сглаживается. Обзор легочных полей выявляет не только признаки легочной гипертензии, но и при ИЭ септическую эмболию легочных артерий с очагами инфарктной пневмонии.

На электрокардиограмме при недостаточности трикуспидального клапана типично появление признаков значительной дилатации правого желудочка - комплекс rSr в V, отведении. В отведениях с V2 по V6 регистрируют глубокие зубцы S. При сохраненном синусовом ритме отмечают изменения зубца Р, характеризующие дилатацию правого предсердия, - высокий зубец Р во II отведении.

Основной признак недостаточности трикуспидального клапана на эхокардиограмме - верифицированная регургитация крови через ТК в систолу правого желудочка. Интенсивность регургитации устанавливают на допплер-ЭхоКГ по расстоянию, на которое проникает струя регургитации в полость левого предсердия от трикуспидального клапана, и по площади турбулентного возмущения в левом предсердии, обусловленном волной регургитации. При допплер-ЭхоКГ определяют выраженность депонирования крови в нижней полой вене и в воротной вене. Мониторинг скорости регургитации играет важную роль для диагностики. Снижение скорости регургитации обусловлено резким повышением давления в правом предсердии и полых венах, т.е. началом декомпенсации кровообращения. ЭхоКГ в режиме 2D позволяет точно измерить величину правого предсердия, правого желудочка и оценить движение межжелудочковой перегородки в систо лу и диастолу правого желудочка. Ее движение в сторону левого желудочка - компенсаторный механизм, позволяющий поддерживать гемодинамику правого желудочка. Особое значение имеет описание створок клапана и площади атриовентрикулярного отверстия. Створки плотные, длинные, малоподвижные. Ультразвуковая диагностика позволяет выявить вегетации и миксоматозное перерождение створок.

Катетеризация сердца при недостаточности трикуспидального клапана - относительно легкая процедура и может выполняться катетером Сван-Ганса даже в терапевтическом стационаре. Однако она не дает врачу дополнительной информации по сравнению с информацией, полученной при ЭхоКГ-исследовании. В связи с этим ее целесообразно выполнять только при подготовке пациента к хирургическому лечению.

Клинические закономерности диагностики недостаточности трикуспидального клапана

Вековой клинический опыт позволил сформулировать некоторые особенности течения и диагностики недостаточности трикуспидального клапана.

  • недостаточность трикуспидального клапана без высокой легочной гипертензии, как правило, не бывает относительной.
  • У больных со стенозом митрального клапана симптомы трикуспидальной недостаточности и отсутствие легочной гипертензии свидетельствуют о комбинированном пороке и исключают ОНТК.
  • Ослабление шума НТК, совпадающее с улучшением самочувствия больного, - ОНТК.
  • Усиление шума недостаточности трикуспидального клапана, совпадающее с улучшением самочувствия больного, говорит о первичном поражении створок клапана.
  • Клиническая картина недостаточности ТК у больного с симптомом «большого сердца» - ОНТК.
  • Клиническая картина недостаточности ТК у больного с нормальными размерами сердца - как правило, перикардит.
  • НТК без легочной гипертензии переносится больным легко и долгое время компенсирована.

Лечение недостаточности трикуспидального клапана

Абсолютное болы инство больных с недостаточностью трикуспидального клапана имеют патологию митрального клапана, поэтому хирургическая коррекция порока митрального клапана приводит к снижению легочной гипертензии и уменьшает выраженность недостаточности трикуспидального клапана. При сочетании стеноза и НТК, как правило, выполняют вальвулопластику. Однако при выраженной деформации створок показано протезирование клапана даже в отсутствие легочной гипертензии. Медикаментозное лечение соответствует стандартам лечения недостаточности кровообращения.

При ревматическом поражении требуется замена трикуспидального клапана.

Похожие публикации