Симптомы опухоли мозга у собаки и методы ее лечения

Центральная нервная система – «стержень» любого организма, от червяка до человека. От ее состояния зависит жизнеспособность любого млекопитающего. И наши домашние псы не исключение. Любая патология нервной системы в общем и мозга в частности является смертельно опасной. Так, опухоль мозга у собаки, вне зависимости от ее этиологии, вполне может привести к гибели животного или тяжелейшей его инвалидности.

На данный момент накоплено огромное количество информации об опухолевых заболеваниях головного мозга. Чтобы лучше понять сущность заболевания, предлагаем вам ознакомиться с краткой его классификацией. Итак, патология делится на следующие типы:

• Опухоли доброкачественной этиологии. Отличаются четкой локализацией, хорошо заметна граница патологической и здоровой ткани. Не дают метастазов и медленно растут.

• Злокачественные новообразования. Соответственно, здесь все наоборот: растут чрезвычайно быстро, граница между ними и здоровой нервной тканью практически не выражена, дают много метастазов и практически наверняка приводят к гибели животного.

Нужно также знать, что опухоли сильно разнятся по своему происхождению:

• Первичные. Возникают в самом мозге (глиома, нейробластома и прочие).

• Вторичная опухоль головного мозга у собак. Может первоначально появляться как в других отделах нервной системы, так и в других внутренних органах собаки. Чаще всего вторичными бывают злокачественные новообразования, попадающие в мозг посредством метастазов.

Читайте также: Панлейкопения у собак: симптомы и лечение болезни

Как вовремя обнаружить?

Сделать это чрезвычайно сложно, так как симптомы до поры до времени отсутствуют. Наиболее характерными и специфическими признаками поражения ЦНС являются разного рода припадки, порой напоминающие эпилепсию. Нередко отмечается «маятниковая» ходьба, когда пес раскачивается при ходьбе, или «карусель», когда собака кружится на одном месте. Взгляд у животного при этом может быть как остекленевшим и неживым, так и страдающим. Очень часто бывают параличи, параплегии, приступы неудержимой рвоты. Иногда собака начинает есть все, вплоть до лески или пакетов.

Важно! В последнем случае не следует исключать бешенство , так что срочно звоните ветеринару!

Общее состояние у пса подавленное, он отказывается от пищи, а иногда и от воды. Животное может становиться излишне ласковым или агрессивным, в некоторых случаях пес перестает узнавать хозяина. Опять-таки, в этом случае важно дифференцировать опухоль от бешенства! По некоторым признакам можно понять, где конкретно «угнездилось» новообразование:

• Если животное ослабло, у него нарушено восприятие окружающего пространства – лобно-теменная доля.

• Отсутствие обоняния указывает на то, что опухоль находится где-то в районе внутренней поверхности височных долей.

• Если пес не видит, высока вероятность поражения зрительного нерва.

Есть ли шанс на спасение?

Да, есть. Во-первых, паллиативное лечение. Оно подразумевает глюкокортикостероиды и фенобарбитал, который снимает . Гормоны же в этом случае нужны для замедления скорости роста опухоли и для нормализации внутричерепного давления. В частности, иногда собака с опухолью мозга живет на дексаметазоне очень долго, так как данный препарат во многих случаях дает выраженный положительный эффект. К сожалению, в большинстве случаев полностью решить проблему позволяет только хирургическое вмешательство с последующим удалением новообразования. В наиболее оснащенных и дорогих клиниках применяют лучевую терапию и химиолечение.

к.в.н. Семченкова М.Л., к.б.н. Корнюшенков Е.А., Кривова Ю.В.
Клиника экспериментальной терапии НИИ КО РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН
Ветеринарная клиника «Биоконтроль»

Актуальность темы

Опухоли головного мозга у собак и кошек не являются часто диагностируемой патологией. По мере внедрения в ветеринарную медицину таких методов визуальной диагностики, как магнитно — резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) стало известно, что большинство опухолей головного мозга часто остаются не диагностированными.

У собак частота встречаемости опухолей головного мозга составляет 14.5 на 100000. По данным другого исследования частота встречаемости опухолей головного мозга у собак составила 2.83% из 6175 животных прошедших патологоанатомическое исследование .

У кошек опухоли головного мозга встречаются менее часто по сравнению с собаками. Частота их встречаемости составляет примерно 3.5 на 100000 .

По нашим данным за период с мая 2008 года по сентябрь 2010 опухоли головного мозга и мозжечка были диагностированы у 32 животных, из них 29 собак и 3 кошки. Среди данной группы животных опухоли выявлены при паталогоанатомическом вскрытии у 7 животных.

В большинстве случаев опухоли обнаруживают у пожилых животных, в возрасте старше пяти лет, однако есть данные, согласно которым опухоли головного мозга обнаруживают у молодых животных. По нашим данным средний возраст животных составил 7 лет у собак и 9 лет у кошек.

Породная предрасположенность

Первичные опухоли головного мозга встречаются у собак и кошек обоих полов и любой породы, однако собаки долихоцефальных пород (немецкие овчарки, колли) предрасположены к образованию глиом, в то время как у брахицефальных (боксеры, бостонские терьеры) пород имеется склонность к возникновению как глиом, так и опухолей гипофиза. У кошек нет четкой породной предрасположенности к возникновению опухолей головного мозга, но есть данные, согласно которым самцы более предрасположены к возникновению менингиом по сравнению с самками .

Классификация

Вдавления надкостницы на внутренней поверхности черепа можно использовать для классификации локализации опухолей относительно свода черепа. Таким образом, опухоли, локализованные в больших полушариях, называют супратенториальными (локализованы до костного намета мозжечка в ростральном отделе), а опухоли, локализованные в ядрах мозжечка инфратенториальными (локализованы за костным наметом мозжечка в каудальном отделе) .

Опухоли головного мозга можно также разделить на первичные и вторичные, в зависимости от типа клеток из которых они происходят. Первичные опухоли головного мозга происходят из клеток, входящих в структуру головного мозга и его оболочек, включая нейроэпителий, лимфоидную ткань, стволовые клетки, эндотелиальные клетки, а также измененные ткани, сформировавшиеся вследствие нарушения эмбриогенеза. Вторичные опухоли происходят посредством гематогенного метастазирования первичных опухолей за пределами центральной нервной системы. Кроме того к вторичным опухолям относятся такие, которые происходят из окружающих головной мозга тканей, но не связанных с нервной тканью, например, опухоли костей черепа. Опухоли гипофиза и нервных окончаний также относятся к вторичным опухолям головного мозга, так как создают компрессию за счет местного давления.

Гистологически опухоли классифицируются в зависимости от ткани, из которой они произрастают (ВОЗ, 2007 г.). Согласно данному положению опухоли подразделяют на 7 классов:

1. Опухоли глии
   • астроцитома
   • олигодендроглиома
   • олигоастроцитома
2. Опухоли эпендимы и хороидного сплетения
   • эпендиома
   • папиллома хориоидного сплетения
   • карцинома хориоидного сплетения
3. Опухоли нейронов и нейронально — глиальные опухоли
   • ганглиоцитома
   • ганглиома
4. Эмбриональные опухоли
   • эстезионейробластома
   • медуллобластома
   • нейробластома
   • нейроэктодермальные опухоли
5. Опухоли оболочек
   • менингиома
6. Лимфомы и гематопоэтические опухоли
   • Т- и Б-лимфомы центральной нервной системы
   • гистиоцитарная саркома
   • неопластический ретикулоцитоз
7. Редкие первичные опухоли центральной нервной системы, опухолеподобные состояния, гемартомы и кисты
   • опухоли гипофиза
   • опухоли стволовых клеток:
     • Герминома
     • Тератома
   • первичные меланомы центральной нервной системы
   • хордома
   • гемартома
   • кисты:
     • Эпидермоидные
     • Дермоидные

Патогенез

Опухоли головного мозга подразделяют на доброкачественные и злокачественные, однако данные понятия следует использовать с осторожностью касательно данных опухолей. При оценке злокачественности опухоли следует пояснить разницу между цитологической и биологической злокачественностью. Цитологическая злокачественность устанавливается по морфологическим признакам, на основании клеточного и ядерного полиморфизма, наличия некрозов и митозов, а также степени инвазивности опухоли. Биологическая злокачественность определяется исходя из того, может ли данная опухоль привести к гибели животного.

Термин «доброкачественная» опухоль головного мозга также следует с осторожностью использовать при обсуждении менингиом, возникающих у собак и кошек. Менингиома собак характеризуется как доброкачественная опухоль, несмотря на то, что она локально инфильтрирует пространство Вирхова — Робина и всегда необходимо четко отделять ее от нормальной ткани мозга. Менингиомы у кошек отличаются более медленным ростом по сравнению с менингиомами собак, кроме того они имеют достаточно четки границы и хорошо отделимы от ткани головного мозга.

Опухоли головного мозга приводят к нарушению функций головного мозга за счет первичных изменений, например инфильтрации нервной ткани или компрессионного поражения близлежащих анатомических структур, а также вторичных изменений, таких как гидроцефалия. Кроме того первичные изменения включают в себя нарушение проводимости в нервной ткани или локальный некроз, что может приводить к прогрессирующему поражению нервной ткани.

Наиболее значимыми вторичными изменениями при первичных опухолях головного мозга являются нарушения циркуляции ликвора, увеличение внутричерепного давления, отек головного мозга. Вторичные изменения в ткани головного мозга приводят к возникновению симметричного неврологического дефицита у животного, что «маскирует» клинические признаки характерные для очагового поражения головного мозга .

Первичные опухоли головного мозга чаще всего характеризуются медленным темпом роста, однако в связи с тем, что головной мозг ограничен черепной коробкой, даже медленно растущие опухоли приводят к постепенному ухудшению. При медленно растущих опухолях головного мозга постепенно нарастающая компрессия позволяет окружающей опухолевой очаг нервной ткани адаптироваться к нарастающему давлению. В течение периода времени, когда работают компенсаторные механизмы в ткани головного мозга, у животного можно наблюдать неопределенные клинические признаки (изменения поведенческих реакций). Когда компенсаторные механизмы в нервной ткани головного мозга перестают работать, то можно наблюдать быстрое прогрессирование неврологических симптомов при медленном темпе роста опухоли .

При быстро растущих опухолях компенсаторные механизмы в нервной ткани не успевают сработать и в таких случаях можно наблюдать быстрое начало неврологических симптомов при отсутствии продромального периода.

Острое начало неврологической симптоматики можно также наблюдать при разрушении или обтурации опухолью сосуда, что приводит к возникновению кровоизлияния или инфаркта в нервной ткани.

Вторичные опухоли головного мозга, преимущественно метастатического происхождения характеризуются быстрым темпом роста и острым началом клинических признаков.

Важным аспектом патогенеза являются пути метастазирования опухолей головного мозга. Пути метастазирования данных опухолей значительно отличаются от путей метастазирования других опухолей, что связано с несколькими особенностями. Например, отсутствием в ткани головного мозга развитой лимфатической системы. Основными путями метастазирования опухолей головного мозга являются локальная инвазия и обсеменение ликвора. Опухоли головного мозга, преимущественно астроцитомы содержат клетки, которые способны в значительной степени инвазировать ткань головного мозга. Обсеменение нервной ткани может происходить за счет распространения клеток по поверхности головного мозга и формирования локальных очагов. Кроме того, можно наблюдать дроп-метастазы, которые возникают за счет распространения клеток по путям циркуляции ликвора в субарахноидальное пространство спинного мозга, где они формируют очаг вторичной опухоли.

Генерализация процесса возможна также за счет гематогенного метастазирования, хотя экстракраниальные метастазы встречаются достаточно редко.

Клинические признаки

У большей части собак и кошек с опухолями головного мозга можно наблюдать неспецифичные клинические симптомы заболевания на протяжении достаточно длительного периода времени. Данные симптомы выражаются изменениями поведения и развиваются на протяжении нескольких месяцев. Основная причина неспецифичных симптомов у животных не установлена, но можно провести аналогию с неспецифичными симптомами у людей. У людей первоначальным симптомом при опухоли головного мозга может быть головная боль, которая носит персистирующий характер и усиливается в утреннее время. В связи с тем, что животные в отличие от людей не могут описать словами свое состояние, то данный симптом у них невозможно распознать. Однако у собак и кошек можно наблюдать изменения в поведении, возможно связанные с головной болью, которые выражаются снижением активности или стремлением к укрытию в темном месте. Владельцы кошек, у которых в последствии были обнаружены менингиомы отмечали уменьшение чистоплотности или снижение активности за несколько месяцев до начала основных неврологических симптомов.

В зависимости от локализации опухоли можно наблюдать синдром поражения больших полушарий, синдром поражения гипоталамуса и промежуточного мозга, среднего мозга, мозжечка, понтомедуллярный синдром и вестибулярный синдром. В некоторых случаях возможно определение точной анатомической локализации на ранних стадиях развития опухоли. Однако в большинстве случаев отмечается несоответствие клинических признаков и анатомической локализации опухоли. Данный факт связан с тем, что истинная локализация опухоли может быть завуалирована вторичными изменениями в головном мозге, такими как отек, геморрагии, обструктивная гидроцефалия, грыжа головного мозга, некроз нервной ткани и распространение опухоли по ткани головного мозга. Часто вследствие увеличения внутричерепного давления или смещения части головного мозга за счет давления опухолевого конгломерата может возникать грыжа части мозга.

Грыжа в сочетании с поражением желудочков головного мозга, преимущественно на уровне водопровода среднего мозга может приводить к обструктивной гидроцефалии и увеличению внутричерепного давления, а также ущемленной части.

Признаки локального поражения зависят от локализации опухоли и их можно заметить на ранней стадии развития опухоли, до тех пор пока за счет увеличения объема она не вызывает вторичных неврологических симптомов.

Первоначальными клиническими симптомами, возникающими при поражении ростральной части мозга (обонятельные и лобные доли), будут судороги и изменения поведения. При поражении больших полушарий можно наблюдать неврологический дефицит, связанный с поражением краниальных нервов (нистагм, отвисание губы, наклон головы, отвисание века). При поражении лобной или париетальной доли больших полушарий можно наблюдать слабость и нарушения чувствительности. Остро возникающая слепота может быть первым симптомом при опухолях, поражающих область зрительного перекреста, например, опухоли гипофиза, карцинома околоносовых пазух, полицентрическая лимфосаркома и опухоли из стволовых клеток, локализованные над турецким седлом. Нарушения слуха связаны с поражением церебелломедуллярного региона, ядер головного мозга или височной доли. Изменения обоняния связаны с поражением решетчатой пластинки, обонятельных луковиц, грушевидных или височных долей головного мозга, нарушения походки и равновесия связаны с поражением мозжечка или вестибулярного аппарата, нистагм связан с поражением мозжечка.

Общие для всех опухолей клинические признаки включают судороги, манежные движения, изменения положения в пространстве, нарушения походки, атаксия, наклон головы, изменения в поведении, наклон головы и гиперстезия в шейном отделе. Данные симптомы развиваются по мере роста опухоли, когда в процесс вовлекается большая часть головного мозга.

Синдром многоочагового поражения можно наблюдать у животных по разным причинам, он может быть следствием множественных метастазов в ткань головного мозга из отдаленного очага, преимущественно меланомы или гемангиосаркомы. Гематогенные метастазы опухолей тропны к поражению серого вещества преимущественно больших полушарий, аммоновых рогов и коры мозжечка. Иногда можно наблюдать метастазирование экстракраниальных опухолей в оболочки головного мозга, менингеальный карциноматоз ассоциируется с такими опухолями как карцинома кишечника или молочной железы. Метастазирование в оболочки головного мозга и/или хориоидное сплетение наблюдают также при лимфоме у собак и кошек. Синдром множественного поражения головного мозга можно также наблюдать при первичных множественных опухолях (менингиомы), при увеличении объема первичной опухоли и компрессии прилегающих тканей (астроцитома, глиобластома) или за счет метастазирования первичной опухоли по путям циркуляции ликвора (медуллобластома, папиллома хориоидного сплетения). Вследствие того, что папиллома хориоидного сплетения и эпендиома растут в области четвертого мозгового желудочка, то они вызывают обструкцию путей циркуляции ликвора. Клинические признаки, которые наблюдают при опухолях, поражающих желудочки, зависят от локализации опухоли, а также степени увеличения желудочков головного мозга, вследствие обструктивной гидроцефалии. Клинические признаки связанные с опухолями головного мозга могут быть схожи с неврологическими симптомами, возникающими при других патологиях. Иммуноопосредованные заболевания, такие как множественная миелома или лимфоцитарная лейкемия могут приводить к таким признакам как дезориентация, атаксия, тремор головы, ухудшение зрения, манежные движения и падения. Внутрисосудистая агрегация эритроцитов может также приводить к возникновению похожих симптомов.

Опухоли гипофиза приводят к возникновению клинических симптомов связанных с эндокринологическими нарушениями, такими как акромегалия, изменение шерстного покрова, атрофия надпочечников, полидипсия, полиурия и ожирение.

Изменения в поведении, манежные движения, парез, судороги или ухудшение зрения можно наблюдать при распространении опухолей носовых пазух под свод черепа. Кроме того, они ассоциируются с такими признаками как диспноэ, эпистаксис, затруднение дыхания или дыхание открытым ртом, но при этом можно не наблюдать неврологических признаков.

Чаще всего животные попадают на прием к ветеринарному врачу при наличии у них вторичных признаков, следовательно, опухоль успевает достичь достаточно большого размера, прежде чем владелец обратит внимание на свое животное. Особенно эта проблема актуальна при новообразованиях, локализованных в лобных долях головного мозга, которые достигают достаточно большого размера, прежде чем вызвать неврологические симптомы.

Особенностью опухолей головного мозга является то, что в независимости от их морфологии и злокачественного потенциала их рост связан с усилением внутричерепной гипертензии, что ухудшает неврологический статус пациента. Также особенностью опухолей головного мозга, является то, что до момента дуротомии (вскрытия твердой мозговой оболочки) бывает сложно от дифференцировать опухоль от нормальной ткани мозга. В данном случаи интрооперационно возможно воспользоваться УЗИ сканером, что облегчает работу оперирующего хирурга.

Вследствие данной особенности тактика лечения должна быть построена следующим образом: при наличии резектабельных опухолевых очагов в головном мозге первым этапом планируется их хирургическое удаление. Оперативное лечение обеспечивает надежную внутричерепную декомпрессию с устранением перифокального отека, который может быть в 2-3 раза больше объема опухолевого очага. Перифокальный отек достаточно быстро может перейти в вазогенный отек головного мозга. Как в предоперационный период в течение двух, трех дней до оперативного лечения пациенты с интрокраниальными опухолями получают лечение кортикостероидными гормонами (метипред 15-30 мг/кг), осмотическими диуретиками (маннитол 1-2 г/кг). Подобная тактика улучшает клиническую симптоматику, вплоть до отсутствия неврологических симптомов.

При хирургическом лечении опухолей головного мозга следует учитывать тот факт, что операционное поле весьма ограничено, и у хирурга нет возможности отступать от видимых границ опухоли. Опухоли данной локализации удаляют, по возможности, единым блоком, однако отступ в здоровые ткани ограничен 5-10 мм. Также следует помнить о риске повреждения крупных кровеносных сосудов, что повлечет необратимые изменения в нервной ткани, а также о функциональных зонах в головном мозге.

Цель работы

Отработать основные методики оперативного вмешательства у собак с опухолями головного мозга.

Материалы и методы

В исследование было включено 33 животных, поступивших в клинику экспериментальной терапии НИИ КО РОНЦ имени Н.Н. Блохина РАМН с ветеринарной клиникой «Биоконтроль» за период с мая 2008 по сентябрь 2010.

Все животные проходили комплексное обследование с дальнейшим проведением компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) с контрастным веществом («Магневист» в дозе 5-10 мл/животное).

Краниотомию выполняли с учетом локализации опухоли. Для формирования доступа к головному мозгу использовали высокоскоростной бор и костные фрезы. В 5 случаях в крыше черепа формировали овальное окно, диаметр которого позволял провести извлечение опухоли головного мозга единым блоком. После формирования доступа проводили выделение опухоли, дефект в твердой мозговой оболочке замещали гемостатической губкой или тахокомпом. Для закрытия дефекта костной ткани использовали височную мышцу. В случае локализации опухоли в заднечерепной ямке доступ формировали через большое затылочное отверстие с частичной резекцией дужки атланта. Для замещения дефекта костной ткани также использовали височную мышцу.

Результаты

За период с мая 2008 г по сентябрь 2010 года в клинику поступило 33 животных, которым подтвержден диагноз — опухоль головного мозга. Из данной группы прооперировано 6 (18,2%) животных. Из них у 4 (12,1%) животных обнаружены первичные опухоли головного мозга, у 2 (6%) животных было выявлено метастатическое поражение.

У 7 (21,2%) из 33 животных диагноз поставлен на основании патологоанатомического вскрытия. У 26 (78,7%) животных диагноз подтвержден на основании МРТ и КТ. В 4 (12,1%) случаях из 6 (18,2%) случаев опухоли были локализованы в области больших полушарий, в 1 (3%) случае опухоль была локализована в области заднечерепной ямки и в 1 (3%) случае животное было прооперировано по причине новообразования гипофиза. Продолжительность жизни у собак после краниотомии составила от 2 до 456 суток.

Обсуждение

Хирургическое лечение является методом выбора при опухолях головного мозга у собак. При выполнении хирургического доступа следует учитывать локализацию опухоли и анатомические особенности зоны операционного вмешательства. При выполнении краниотомии у собак следует учитывать расположение функциональных зон в головном мозге и особенности сосудистого русла в очаге опухоли. Знание функциональных зон головного мозга позволяет оперирующему хирургу определиться с границами удаляемого узла.

В нашем исследовании опухоли были локализованы в затылочной, височной, и лобной долях, что соответствует двигательной, акустической и чувствительной, а также оптической области коры головного мозга. В 1 случае опухоль была локализована в заднечерепной ямке и была спаяна с мозжечком и продолговатым мозгом и 1 случае было выявлено новообразование гипофиза.

При формировании доступа к той или иной области головного мозга следует учитывать не только функциональные зоны, но и сосудистое русло на данном участке. В височной области можно выделить такие сосуды, как дорсальная ростральная вена и ветви кортикальной париетальная артерии. В лобной доле следует избегать повреждения саггитального дорсального синуса твердой мозговой оболочки, а также дорсальных ростральных вен. В затылочной области существует риск повреждения саггитального дорсального и поперечного синусов твердой мозговой оболочки, а также дорсальных каудальных вен.

Особенность доступа к заднечерепной ямке заключается в том, что он проходит через большое затылочное отверстие при частичной резекции дужки атланта. Следует отметить тот факт, что в данной области сосредоточено большое количество крупных сосудов. Среди наиболее крупных сосудов можно выделить вены моста и продолговатого мозга, которые анастомозируют с позвоночной веной, вентральное внутреннее позвоночное сплетение (синусы твердой мозговой оболочки), а также базилярный и интербазилярный синусы. Кроме того по вентральной поверхности спинного мозга в данной области проходит позвоночная артерия, которая отдает ветви на дорсальную поверхность спинного мозга и переходит в базилярную артерию, расположенную на вентральной поверхности продолговатого мозга. По вентролатеральной поверхности мозжечка проходит височный синус твердой мозговой оболочки, который переходит в эмиссарную вену. Повреждение данных сосудов приводит к массивному кровотечению, что может быть причиной гибели животного. Другим осложняющим фактором является близость к продолговатому мозгу. Отек продолговатого мозга является наиболее серьезным осложнением при данных операциях и может также приводить к гибели животного.

Закрытие дефекта костной ткани можно производить при помощи височной мышцы. У собак височная мышца хорошо развита, и ее масса позволяет закрыть трепанационное окно без опасений за жизнь животного в послеоперационном периоде.

Выводы

1. Место доступа следует определять с учетом данных компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
2. При выполнении краниотомии у собак следует учитывать функциональные зоны коры головного мозга, а также особенности сосудистого русла в очаге локализации опухоли.
3. Иссечение опухоли следует проводить единым блоком с запасом переживающей ткани, учитывая функциональные особенности очага локализации опухоли.

Список литературы

1. Braund K.G. Clinical neurology in small animals – localization, diagnosis and treatment 2003
2. Richard A.LeCouteur, Stephen J.Withrow Small animal clinical oncology 4-th edition 2007
3. Uchidak K., Kurokib P., Prioseryankto Giant Cell Glioblastoma in the frontal Cortex of a dog vet.Pathol. 32 1995
4. Troxel M.T.,Vite C.H.,Massicotte C.et all Magnetic resonance imaging features of feline neoplasia: retrospective analisis of 46 cats, J. Veterinary Internal medicine, 2004
5. Kornegay J.N. Pathogenesis of diseases of the central nervous system in Slatter DH editor: textbook of small animal surgery,ed 2, Philadelphia,1993,WB Saunders

Интракраниальные опухоли головного мозга занимают достаточно мало места в структуре всех неоплазий мелких домашних животных. Но несмотря на низкую частоту встречаемости этой группы заболеваний, необходимо учитывать возможность опухолевого поражения головного мозга у животных с неврологическими расстройствами и дефицитами.

Эпидемиология

Классификация

Таблица №1. Классификация интракраниальных опухолей.

Опухоли из окружающих тканей

Клинические признаки

Таблица №2. Возможные клинические признаки интракраниальных опухолей в
зависимости от локализации.

Диагностика

1. Рутинное гематологическое и биохимическое исследование для исключения экстракраниальных причин (уремия и т. д.), сопутствующих заболеваний.
2. Рентгенографию черепа с целью выявления остеолиза или гиперостоза костей черепа, что характерно для менингиомы у кошек, первичного новообразования носовой полости и параназальных синусов или новообразования костей черепа.
3. Обзорную рентгенографию грудной и брюшной полости для выявления первичных новообразований и сопутствующих заболеваний.
4. УЗИ грудной и брюшной полости для обнаружения первичной опухоли и диагностики сопутствующих заболеваний.
5. Анализ ликвора с целью диагностики воспалительных заболеваний головного мозга, что очень важно для дифференциального диагноза. Предпочтительно использовать методы осаждения. В некоторых случаях это позволяет обнаружить атипичные клетки. Также этим методом возможно диагностировать нейролейкоз. Спинномозговая пункция у таких животных должна проводиться с особой осторожностью. При повышенном внутричерепном давлении существует опасность вклинивания головного мозга в случае резкого падения давления. Возможные меры профилактики подобного осложнения – это медленное отведение ликвора, предварительная инфузия маннитола и гипервентиляция.
6. Электроэнцефалографию. Данный метод диагностики при опухолевом поражении головного мозга основан на том, что, как правило, опухолевая ткань электрически нейтральна. Подобные изменения электроэнцефалограммы могут дать основания для дальнейшей диагностики в направлении поиска неоплазии головного мозга.
7. Магнитно-резонансную томографию (МРТ) для определения размера, формы и точной локализации новообразования и предположения типа опухоли (табл. 3). МРТ имеет значительные преимущества перед компьютерной томографией (КТ): более качественная визуализация интракраниальных мягких тканей, возможность дифференцировать более тонкие изменения в тканях (отек, изменения сосудов, кровоизлияния и некроз).
8. Биопсию. Прижизненная биопсия достаточно сложна и не во всех случаях выполнима. Для биопсии необходимо точно знать локализацию опухоли, поэтому биопсия проводится только после МРТ. Возможность проведения биопсии зависит от локализации новообразования и общего статуса животного. Часто биопсия выполняется только посмертно.

Таблица №3. Предположительная диагностика опухолей головного мозга по
данным МРТ.

Поддерживающее и симптоматическое лечение включает антиконвульсивную терапию (фенобарбитал 2-4 мг/кг внутрь каждые 12 часов) и кортикостероидную терапию (метилпреднизолон 10-15 мг/кг).

Прогноз

Выводы

Список литературы:

1. Morris J. S., Dobson J. M. Small animal oncology. Blackwell, Oxford, 2001. pp. 192-199.
2. Norsworthy G. D. The Feline Patient (third edition), 2006 Blackwell Publishing, pp. 190-191.
3. Bagley R. S., Gavin P. R., Moore M. P. et al. Clinical signs associated with brain tumors in dogs: 97 cases (1992-1997), J Am Vet Med Assoc 1999; 215:818-819.
4. LeCouteur R. A. Current concepts in the diagnosis and treatment of brain tumours in dogs and cats, J Smal Anim Pract 1999; 40:411-416.
5. Adamo P. F., Forest L., Dubielzig R. Canine and feline meningiomas: diagnosis, treatment, and prognosis. Compend Contin Educ Pract Vet. 2004; 26(12):951-966.
6. Gallagher J. G., Berg J., Knowles K. E., Williams L. L., Bronson R. T. Prognosis after surgical excision of cerebral meningiomas in cats: 17 cases (1986-1992). J Am Vet Med Assoc. 1993; 203:1437-1440.
7. Troxel M. T., Vite C. H., Van Winkle T. J. et al. Feline intracranial neoplasia:retrospective review of 160 cases (1985-2001). J Vet Intern Med. 2003; 17:850-859.
8. Moore M. P., Bagley R. S., Harrington M. L. et al. Intracranial tumors. Vet. Clinics of North America: small animal practice 1996; 26:759-777.
9. Marjatta Snellman. Magnetic resonanсe imaging in canine spontaneous neurological disorders: an evaluation of equipment and methods. Academic dissertation. Department of Clinical Veterinary Sciences. Section of Veterinary Diagnostic Imaging. University of Helsinki, Finland.
10. McDonnell et al. Multiple Meningiomas in Three Dogs. J Am Anim Hosp Assoc., 2007; 43: 201-208
11. Michael E. Berens, Alf Giese, Joan R. Shapiro, Stephen W. Coons Allogeneic Astrocytoma In Immune Competent Dogs. Neoplasia Vol. 1, No. 2, June 1999, pp. 107–112.
12. Dickinson P. J., Keel M. K., Higgins R. J., Koblik P. D., LeCouteur R. A., Naydan D. K., Bollen A. W. and Vernau W. Clinical and Pathologic Features of Oligodendrogliomas in Two Cats. Vet Pathol 37:160-167 (2000).
13. Vernau K. M., Higgins R. J., Bollen A. W., Jimenez D. F., Anderson J. V., Koblik P. D., Lecouteur R. A.. Primary Canine and Feline Nervous System Tumors: Intraoperative Diagnosis Using the Smear Technique. Vet Pathol 38:47–57 (2001).

Нарушение анатомической целостности костей черепа у домашних животных относится к тяжелым травмам и сопряжено с длительным периодом реабилитации. Сложность диагностики заключается в том, что клиническая картина может наблюдаться спустя несколько дней после полученного механического повреждения. В ряде случаев помочь четвероногому питомцу может только своевременно проведенная хирургическая операция.

Читайте в этой статье

Причины и виды черепно-мозговой травмы

Увечья в области головы домашние животные могут получить в результате действия следующих причин:

• Дорожно-транспортные происшествия. Подвижные и активные питомцы нередко становятся жертвами наезда автотранспортных средств. Тяжелые детали движущихся механизмов наносят костям черепа серьезные повреждения.
• Падение с высоты. Причина актуальна главным образом для миниатюрных и карликовых пород.

• Удары по голове вследствие жестокого обращения с животными.
• Охотничьи собаки нередко получают серьезные увечья черепа при столкновении с посторонними предметами (например, с деревом) во время преследования добычи.
• Огнестрельные ранения.

В зависимости от силы воздействия на кости черепа, вида повреждения, особенностей предмета, травма может носить открытый и закрытый характер. Специалисты различают вдавленный, линейный и звездчатый переломы черепных костей. Одним из тяжелых повреждений считается травма основания черепа, сопряженная с риском проникновения инфекции в головной мозг.

Если повреждение головы не сопровождается нарушением целостности костей, то у животного может развиваться ушиб, контузия, сотрясение мозга, отек. Наибольшую опасность для жизни собаки представляет отек и гематома головного мозга. Как правило, большинство черепно-мозговых травм сопровождаются повышением внутричерепного давления.

Симптомы у собаки

Симптоматика при черепно-мозговой травме определяется степенью повреждения тканей головного мозга и локализацией структурных изменений. Ветеринарные специалисты обращают внимание владельцев на возможность проявления у больного животного следующих признаков:

Такая травма наблюдается при несильном ударе по голове или при наскоке бегущей собаки на предметы во время движения. При контузии происходит незначительное повреждение мягких тканей, реже – кровеносных сосудов. Нервные ткани, как правило, не повреждаются. Животное быстро восстанавливается.

• Сотрясение мозга относится к увечьям средней тяжести. Животное испытывает сильную головную боль. Это проявляется разнообразно: питомец сильно трясет головой или, наоборот, стоит неподвижно, упершись головой в стену, не совершая лишних движений. Мышцы тела становятся вялыми. У собаки изменяется поведение: она становится вялой, апатичной или, наоборот, проявляет признаки агрессии, пытается укусить владельца.

Нередко наблюдается тошнота, частые рвотные позывы. При обширном поражении головного мозга отмечается сонливость, расстройство зрения, слуха. Животное может терять сознание. Владелец нередко видит дрожание глазных яблок, расширение зрачков, разные размеры правого и левого зрачка.

• Нарушение со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы характерны для черепно-мозговых травм средней тяжести. У собаки наблюдается тяжелое, затрудненное дыхание. Развивается аритмия, тахикардия или брадикардия.
• Наиболее серьезные клинические признаки наблюдаются при развитии вследствие механической травмы отека головного мозга. Патология связана с повреждением не только мягких тканей и кровеносных сосудов, но и нервной ткани.

Разрушение сосудов сопровождается образованием гематом, представляющих угрозу для жизни животного. Кровяные сгустки, образуясь в закрытом пространстве, давят на жизненно важные нервные центры головного мозга. Клинически это проявляется в отсутствии реакции зрачков на свет, комой.

• Глубокие поражения головного мозга сопровождаются параличом передних и задних конечностей, неконтролируемым мочеиспусканием и дефекацией. Кома – симптом, свидетельствующий о тяжелом поражении головного мозга. Зрачки питомца перестают реагировать на световой раздражитель, мышцы становятся расслабленными, вялыми, наблюдается прерывистое и тяжелое дыхание.

В случае открытой черепно-мозговой травмы отмечают кровотечение, повреждение мягких тканей, в ране видны отломки костей черепа, мозговое вещество.

Последствия для животного

Черепная травма у четвероногого питомца опасна в первую очередь развитием таких осложнений, как инсульт, внутричерепные гематомы, образованием черепно-мозговой грыжи, тромбоэмболии.

Поражение головного мозга нередко сопровождается и развитием нарушений в спинном отделе. При этом наблюдается потеря чувствительности передних и задних конечностей, парезы, параличи.

Обследования у ветеринара

Обнаружив факт механического повреждения головного мозга, владелец должен как
можно скорее доставить питомца в специализированное учреждение, даже при отсутствии выраженных клинических признаков.

Ветеринарный врач проведет неврологическую оценку тяжести поражения. При этом оценивается сознание, сохранение рефлексов, состояние двигательной функции, характер дыхания и состояние сердечной деятельности.

Оценивая двигательную функцию, ветеринарный специалист обращает внимание на наличие пареза или паралича. Оценка сознания позволяет выявить угнетение нервной деятельности, ступор, кому. Важное место в диагностике черепно-мозговой травмы у животных занимает анализ рефлексов ствола головного мозга.

По состоянию зрачков опытный врач-невролог определит локализацию поражения головного мозга. Так, наличие миоза (значительного сужения зрачка), как правило, свидетельствует об увечьи промежуточного мозга. На повреждение среднего мозга или развитие грыжи указывает двусторонний мидриаз.

Если наблюдается переход от состояния миоза к расширению зрачка, то явление указывает на ухудшение неврологического состояния животного. Обследование зрачка проводят с помощью офтальмоскопии. Этот же метод позволяет выявить повышение внутричерепного давления, характерное для травм головного мозга, и оценить состояние сосудов глазного дна.

С целью визуализации повреждений больному питомцу проводится рентгенологическое обследование головы. Метод позволяет выявить переломы костей черепа, наличие инородных тел, например, ружейной дроби. В специализированной клинике больному питомцу назначат компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Визуальные методы диагностики позволяют выявить внутричерепные повреждения, например, субэпидуральные гематомы, вторичный отек головного мозга.

Лечение собаки

В первую очередь при открытой черепно-мозговой травме необходимо устранить кровотечение. Владелец должен снять с питомца ошейник и намордник для облегчения дыхания. При признаках агрессии пасть собаки следует перевязать бинтом или мягким поводком. Владельцу необходимо следить за сознанием питомца во время транспортировки в лечебное заведение и уметь предотвратить приступ удушья. Перевозить животное следует на твердой поверхности, укутав теплым одеялом.

Медикаментозная терапия

С целью восстановления утраченного вследствие кровопотери объема циркулирующей крови животному вводят изотонические растворы. Одновременно проводят медикаментозную терапию, направленную на уменьшение отека головного мозга. С этой целью больной собаке применяют инъекции хлорида кальция, сульфата магния. Для улучшения мозгового кровообращения ветеринарный врач назначает курс Циннаризина, Травматина, Церебролизина.

Устранить возбуждение помогают седативные препараты, например, Валиум, Ксенакс, Диазепам, Седуксен. Средства устраняют перевозбуждение, уменьшают приток крови к головному мозгу. Уменьшать отек мозга помогают диуретические средства, например, Фурасемид.

При наличии рвоты животному применяют противорвотные препараты, например, Церукал, Метоклопрамид. Нарушение в работе сердца корректируют с помощью препаратов — Кофеина, Камфоры, Сульфокамфокаина.

Хороший терапевтический эффект при черепно-мозговой травме у собак оказывают кортикостероидные препараты. Барбитураты применяются с целью устранения судорог. При угрозе проникновения в ткани головного мозга инфекции пушистому пациенту назначают курс антибактериальной терапии. Лекарственные средства должна обладать способностью проходить через гематоэнцефалический барьер.

Животное на время лечения лучше всего поместить в клинику. Терапевтические мероприятия должны проходить при регулярном контроле состояния артериального давления, электролитного баланса. Питомцам с тяжелым поражением головного мозга необходимо проводить неврологическое обследование для оценки динамики состояния нервной системы.

Во многих современных ветеринарных клиниках есть возможность для проведения оксигенотерапии в специальном кислородном боксе. Травмированная ткань головного мозга хорошо реагирует на снабжение ее кислородом.

Хирургическое вмешательство

В ряде случаев спасти жизнь при нарушении целостности костей черепа и повреждении головного мозга можно только путем операции. При образовании гематомы, наличии осколков, проникновении инородных предметов проводят хирургическое вмешательство по извлечению и удалению травмирующего головной мозг фактора. Операция требует от ветеринарного специалиста высокой квалификации и опыта проведения подобных манипуляций.

После оперативного вмешательства животное оставляют для лечения в стационаре на 2 — 3 недели. Период реабилитации составляет несколько месяцев.

О диагностике и лечении черепно-мозговых травм у собак и кошек смотрите в этом видео:

Уход за животным дома

Питомцу с черепно-мозговой травмой требуется полный физический и эмоциональный покой. Если тяжесть повреждения позволяет проводить лечебные мероприятия дома, владелец должен уделить максимальное внимание уходу за больной собакой.

Животное необходимо поместить в теплое и сухое помещение. Важно оградить питомца от общения с детьми, посторонними людьми. Во избежание перевозбуждения нервной системы при уходе за больной собакой следует соблюдать тишину. Помещение, где находится животное, желательно притенить от яркого света. Прогулки на улице не рекомендуются до полного выздоровления.

Владельцу необходимо запастись терпением, так как полное восстановление неврологических функций может наступить только через несколько месяцев после травмы.

Кормление питомца

В период реабилитации после операции животному может применяться парентеральное питание. В последующем рацион больной собаки должен содержать легкоперевариваемые компоненты. Полезно давать питомцу нежирную говядину, разнообразные овощи и каши. Рацион выздоравливающего животного должен быть богат витаминами Е, аскорбиновой кислотой, витаминами группы В.

Немаловажное значение для восстановления нервной ткани головного мозга играют фосфолипиды. В большом количестве они содержатся в растительных маслах. Полезно добавлять в еду собаки оливковое, подсолнечное или льняное масло. Источником фосфолипидов являются яичные желтки и морская рыба.

Прогноз после травмы головы

Прогноз при повреждении головного мозга вследствие механической травмы черепа зависит от ряда факторов. Благополучный исход имеют, как правило, незначительные увечья, сопровождающиеся ушибом, контузией или легким сотрясением мозга. В том случае, когда черепно-мозговая травма сопряжена с образованием гематомы, проникновением в ткани мозга инородных предметов, прогноз носит осторожный характер.

Кома, продолжающаяся более 24 часов, указывает на глубокие повреждения центральной нервной системы. Наличие тяжелых неврологических симптомов также становится предвестником летального исхода.

Черепно-мозговая травма у собак является сложным повреждением. Как правило, недуг возникает при наезде автотранспортного средства, падении с высоты, ударах по черепной коробке. В ветеринарной практике различают контузию, сотрясение и отек мозга. Осложнением травмы является гематома, внутричерепная грыжа.

Терапия носит комплексный характер, не исключающий оперативного вмешательства. Прогноз при тяжелых увечьях головного мозга, сопровождающихся неврологической симптоматикой и комой, носит неблагоприятный прогноз.

Синдром внутричерепного давления, проявляющийся в виде четко выраженных специфических симптомов, хорошо известен в гуманитарной медицине. Это заболевание также имеет место у плотоядных животных, и мы его связываем с полиэтиологической природой, аналогичной синдрому внутричерепного давления у человека. Однако, у собак и кошек, в связи с очень стертой симптоматикой, клинически выделить данную картину заболевания очень сложно.

Как бы там ни было, степень интракраниальной гипертензии определяется тяжестью самих причин, а не частотой их проявления. Так или иначе, спонтанное развитие синдрома этого заболевания может привести к более или менее быстрой смерти животного.

НАПОМИНАНИЕ ОБ АНАТОМИИ И ФИЗИОЛОГИИ

Схематически в интракраниальной полости мы различаем три составляющих:
- нервная ткань (нейроны и их опорная ткань, представленная глиальными клетками),
- сосудистая система,
- цереброспинальный ликвор.

Однако, черепная коробка является жесткой структурой (по крайней мере, у взрослых животных), и возникающее в ней давление зависит от объема каждой из вышеперечисленных составляющих. При этом существует возможность их взаимного физиологического регулирования. Например, при прогрессирующих минимальных изменениях объема одной из этих составляющих наступает фаза компенсации, обеспечивающая стабильность внутричерепного давления. Тогда как выраженные или внезапные нарушения регуляции объемных соотношений, вызывают увеличение давления внутри черепной коробки, которое квалифицируют, как интракраниальную гипертензию.

ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ

Увеличение общей массы за счет объема нервной ткани или патологического накопления жидкости внутри черепной коробки, не способной растягиваться, может (в соответствии с ограничениями механизма физиологического регулирования, о которых мы уже упомянули) привести к появлению синдрома внутричерепного давления.

Развитие общей массы

Под первопричиной интракраниальной гипертензии подразумевают новообразование, абсцесс или гранулему.

Новообразования

Опухоли, способные привести к интракраниальной гипертензии, могут быть остеогенного (исходящие от самой черепной коробки) или менингеального происхождения. Причина их возникновения недостаточно изучена в ветеринарной медицине. В настоящее время, мы располагаем лишь данными единичного эпидемиологического исследования, свидетельствующего о новообразованиях церебрального происхождения, которые играют роль в развитии синдрома интракраниальной гипертензии.

Опухоли головного мозга по отношению ко всем новообразованиям составляют 1,5-3% у собак и 1 % у кошек. Симптомы клинического проявления достаточно слабо выражены, и поэтому не всегда могут быть замечены. Это объясняется тем, что при аутопсии центральная нервная система не подвергается систематическому исследованию.
Ретроспективный анализ литературы свидетельствует о породной предрасположенности к данному синдрому заболевания в основном брахицефалов. Можно сказать, что во Франции такой форме интракраниальной гипертензии в той или иной мере подвержены собаки породы боксер.

Степень риска возникновения новообразования имеет пропорциональную зависимость от возраста (80% новообразований головного мозга отмечают у животных в возрасте от 5 до 11 лет).

Эти опухоли подразделяют на первичные и вторичные (табл. 1-2).

Что касается первичных новообразований церебрального происхождения, то следует обратить внимание на их значимость глиального (разная степень злокачественности у брахицефальных пород собак) и менингеального происхождения (доброкачественные менингиомы у кошек, а также собак, относящихся к долихоцефалам (во Франции в основном это немецкие овчарки и колли).

Следующее место по частоте проявления занимают аденомы питуитарной природы и являются привилегией брахицефальных пород.

Таблица 1. Первичные новообразования головного мозга

Таблица 2. Вторичные новообразования головного мозга.

Папилломы хороидного сплетения в основном поражают собак независимо от их породной предрасположенности. Наконец, частоту ретикулезов (описаны у собак и кошек) установить не так просто, хотя некоторые авторы спешат с цифрами, утверждая, что они составляют 25% от всех первичных неоплазий ЦНС у собак. Также показано, что менингиомы у кошек в основном носят множественный характер. Что касается вторичных новообразований головного мозга, если речь идет о метастазах (в основном это относится к опухолям молочных желез, которые не так уж редко встречаются), то необходимо удостовериться в возможности увеличения новообразования, образующегося из соседней ткани и, в первую очередь, в синусе и полости носа.

Абсцессы

Абсцессы головного мозга у плотоядных могут быть следствием проникающих ранений и представлены в перечне осложнений после травм черепа. Мы также можем констатировать их наличие при септических менингитах в связи с развитием инфекционного процесса в других органах и тканях (уши, синусы и глаза). Данных о частоте их возникновения нет.

Гранулемы

Что касается церебральной формы проявления, то эти нарушения (с нашей точки зрения) составляют неполный перечень. Поэтому, как следует из вышесказанного, необходимо учитывать наличие других форм, как например, гранулематозный менингоэнцефаломиелит. Такое недавно описанное поражение в мозге характеризуется наличием большого количества гранулем воспалительного характера неизвестной природы. Большинство авторов рассматривают причину их возникновения с позиции иммунологического статуса организма.

Общее увеличение объема головного мозга

В данном случае речь идет о повышенной гидратации нервной ткани, т.е. об отеке мозга. Причин развития отека головного мозга много. В зависимости от механизмов патогенеза отек подразделяют на следующие формы:
- вазогенный,
- цитотоксический,
- интерстициальный.

Вазогенный отек возникает вследствие увеличения проницаемости эндотелиальных клеток капилляров, которая разрешается пассажем воды в экстрацеллюлярное пространство головного мозга. Основными причинами данной формы заболевания являются новообразования, абсцессы и травмы.

Цитотоксический (или целлюлярный) отек - это увеличение клеток головного мозга в объеме, как правило из-за гипоксии и некоторых нарушений осморегуляции.
Отметив эти нюансы вернемся к тому, что эти последствия иногда становятся опасными.

Интерстициальный отек при гидроцефалии возникает вследствие аккумуляции воды в белом веществе перивентрикулярной области. Механизм этой формы осложнения объясняется прохождением воды через вентрикулярную стенку, которая поступает из спинномозговой жидкости вследствие избыточного накопления ее в желудочках головного мозга.

Общая аккумуляция патологической жидкости

Под этой последней завесой развития интракраниальной гипертензии подразумевают нарушение сосудов, завершающееся аккумуляцией крови, а также накоплением цереброспинального ликвора, приводящем к развитию гидроцефалии.

Аккумуляция крови

Сосудистые нарушения и, как следствие, геморрагии, являются причиной формирования гематом. Такая форма повреждения, вызывающая интракраниальную гипертензию, как показывает практика, является следствием травмы черепа. В связи с этим различают три основных типа гематом: экстрадуральная, субдуральная и геморрагическая субарахноидальная.

Экстрадуральная гематома возникает в результате кровотечения между твердой оболочкой и черепной коробкой. Обычно она возникает при переломе черепа с разрывом менингеальной артерии и быстро формируется после травмы.

В отличие от экстрадуральной, субдуральная гематома образуется при кровотечении в пространстве между твердой и арахноидальной (паутинной) оболочками, и в основном возникает вследствие повреждения венозной системы. Она может длительно формироваться и клиническое проявление с момента возникновения травмы будет достаточно позднее.

И, наконец, субарахноидальные геморрагии возникают вследствие кровотечения при повреждении вен и артерий самой паутинной оболочки.

Аккумуляция цереброспинального ликвора (гидроцефалия)

Гидроцефалия может быть как врожденная, так и приобретенная (независимо от возраста). В связи с этим определяют природу гидроцефалии:
- гидроцефалия, возникающая вследствие увеличения объема спинномозговой жидкости (как правило, встречается очень редко при развитии секретирующих папиллом в хороидном сплетении);
- гидроцефалия, развивающаяся в результате препятствия, возникающего по отношению к нормально циркулирующей спинномозговой жидкости; проявляется значительно чаще;
- гидроцефалия вследствие снижения реабсорбции спинномозговой жидкости в основном вторичного характера, возникающая при поражении арахноидальной оболочки за счет воспаления или наличия геморрагии.

Наконец, отметим, что все вышеперечисленные генераторы интракраниальной гипертензии, могут быть тесно взаимосвязаны.

Одним из таких примеров может быть развитие опухоли мозга, которая опосредованно вызывая внутричерепное давление, включает в этот патогенез все формы нарушения за счет:
- воздействия самой массы новообразования;
- развития отека, образующегося по периферии опухоли, который приводит к дополнительному увеличению объема;
- нарушения функциональной деятельности сосудов, иногда разрешающегося геморрагией при контакте с ними опухоли.

Также имеет место прямое воздействие новообразования, если оно располагается вблизи магистральной циркуляции цереброспинального ликвора (например, на уровне сильвиева протока, относящегося к среднему мозгу или большого затылочного отверстия) и может, вызывая нарушение циркуляции спинномозговой жидкости, привести к вторичной гидроцефалии.

Завершая изучение вопроса возникновения внутричерепного давления, мы можем учитывать три основных причины: новообразование, гидроцефалия и травма черепа. В двух первых случаях внутричерепное давление имеет свойство развиваться постепенно, тогда как при травме черепа интракраниальная гипертензия может проявиться внезапно, что, в свою очередь, потребует оказания срочной помощи.

СИМПТОМЫ

Симптомы имеют место у людей и об этом мы уже говорили во вступлении, т.е. о патогномоничных признаках, свидетельствующих об интракраниальной гипертензии, проявляющейся в виде:
- цефалгии (головная боль) очень интенсивной, более стабильной (симптомы проявляются значительно раньше), возникающей в результате кризов, усиливающейся во время кашля или при простом повороте головы. Она не поддается терапевтическому воздействию обычно применяемых анальгетиков;

Легко протекающих в виде струи и возникающих при пароксизмальной цефалгии или в случае изменения позиции головы;
- симптомов визуального характера - в виде "тумана" перед глазами, диплопии (двоение в глазах) или аналогичного криза с проявлением амавроза;
- психических изменений по типу длительного торможения со снижением памяти и апатией;
- отека сосочка (физиологической скотомы, .е. точки в сетчатке глаза, где происходит конвергенция волокон, формирующих зрительный нерв), контролируемого при обследовании глазного дна, проявляющегося в основном значительно позже, почти всегда являющегося патогномоничным признаком интракраниальной гипертензии.

Возможно, что вышеперечисленные симптомы, контролируемые у людей, могут быть и у плотоядных, но их гораздо труднее обнаружить.

Поэтому, в качестве достоверного контроля внутричерепного давления, мы будем учитывать следующие симптомы:
- аномалия позиции головы (голова "тяжелая", постоянно приспущена для упреждения болевой реакции во время движения, что, вероятно, свидетельствует о цефалгии);
- положение по типу "упирания" головой в стену;
- дискоординация движения: ходьба по кругу, сопровождающаяся проявлением других нервных симптомов, свидетельствующих о локализации повреждения.

Следует отметить, что отек сосочка у собаки является не иначе как исключение, о котором когда-либо сообщалось (это можно объяснить межвидовым различием васкуляризации глазного дна).

ЭВОЛЮЦИЯ

В самом начале заболевания, когда повреждение головного мозга имеет очень небольшие размеры, и, тем более, в определенных участках, симптомы могут быть предельно дискретными и слабо специфическими. Таким примером может быть случай, когда процесс неоплазии, локализующийся в полушарии головного мозга, в самом начале его развития контролируют в виде слабого нарушения общего состояния организма и отдельных припадков.

Другим примером такого проявления может быть очень небольшое повреждение ствола головного мозга, которое до того, как вызвать выраженные нарушения в движении, самоконтроле пациента и т. д., провоцирует минимальные расстройства функциональной деятельности черепно-мозговых нервов.

Если повреждение связано с увеличением объема, как это может быть в случае развития неоплазии, то эти симптомы будут усиливаться. После этого мы будем отмечать признаки самой внутричерепной гипертензии.

И, наконец, в финальной стадии спонтанного развития внутричерепного давления, возникают осложнения, которые становятся драматичными и могут вызвать смерть животного.
Мозговая масса, находящаяся под давлением, имеет тенденцию "ускользнуть" через все щели", которые могут присутствовать в: серпе* головного мозга, тенториуме мозжечка и большом затылочном отверстии (foramen accipitalis magnum). Все, что было сказано на данный момент, относится к феномену развития самого процесса, т.е. образованию грыжи. Иными словами, к необратимому феномену, который еще может усугубляться внутричерепным давлением за счет блокирования нормального оттока цереброспинального ликвора. Эти события быстро приводят к коме с последующим летальным исходом пациента по причине компрессии ствола головного мозга.

С другой стороны, этот "порочный круг" также оказывает пагубное действие, если перфузионное давление равняется нулю (когда внутричерепное давление становится выше артериального и кислород больше не поступает из крови по направлению к нейронам, что, как следствие, приводит к аноксии). Обычно это осложняется развитием или усугублением отека головного мозга и гибелью клеток.

Такая патология, в случае длительного развития церебральной неоплазии, может быть очень опасной для жизни пациента. И наоборот, в процессе травмы черепа осложнения могут развиваться настолько быстро, что животные поступают уже в коматозном состоянии (в данном случае, речь идет о серьезном нейрологическом осложнении).

ДИАГНОСТИКА

В связи со сказанным выше, условия постановки диагноза на интракраниальную гипертензию сильно варьируют (иногда их описывают в рамках оказания срочной помощи, и в основном при травме черепа, где сам диагноз должен быть поставлен незамедлительно).

В постановку диагноза включают два этапа:
1. Распознавание синдрома внутричерепного давления.
2. Определение причины его возникновения.

Сама процедура основана на данных: анамнеза, клиники заболевания с привлечением дополнительных методов исследования, выбор которых определяется характером терапевтического вмешательства.

Анамнез позволяет выявить элементы, обеспечивающие следующие условия ориентации:
- возраст и порода животных, как основной ориентир в первом приближении (молодые животные или, наоборот, пожилые, а также породная предрасположенность к конгенитальной гидроцефалии или к некоторым видам неоплазии, являющимися очень опасными и т.д.);
- определение условий проявления симптомов заболевания, основано на данных опроса: травма, всевозможные инфекционные заболевания или старые новообразования;
- особенности эволюции симптомов иногда очень показательны для постановки диагноза.

Для этого мы можем привести несколько примеров: появление симптомов, свидетельствующих о внутричерепном давлении через несколько часов после травмы, должны вызывать опасения возможного отека головного мозга или развития гематомы; возникновение конвульсивных кризов у пожилого животного, которое никогда их не имело, должно вызывать подозрение на наличие неоплазии головного мозга; присутствие симптомов у молодого животного, сопоставимых с внутричерепным давлением, ориентирует клинициста на нарушения конгенитальной природы и т. д.

Клиническая диагностика на интракраниальную гипертензию основана на распознавании симптомов, которые мы уже описали. Это три основных признака - голова постоянно опущена вниз, упирание в стену, движение по кругу и другие сопутствующие симптомы, свидетельствующие о поражении головного мозга.

Для дифференциальной диагностики синдрома интракраниальной гипертензии приходится сталкиваться с некоторыми проблемами.

В контексте относительно быстрого проявления симптомов, свидетельствующих о поражении головного мозга, необходимо всегда учитывать возможность проявления энцефалита, имеющего схожую клинику с: нарушением сознания (чередование фазы депрессии и эпизодов повышенной возбудимости); конвульсивных кризов; аномалией удерживания головы (но вызванной раздражением ме-нингеальной оболочки, и, как следствие, сопровождающейся ригидностью выйной связки и защитной реакцией при проведении манипуляций).

Другая сложность в постановке диагноза на интракраниальную гипертензию заключается в дифференциации ее от энцефалозов и, в частности, от гепатоэнцефало-синдрома. Во время криза гипераммониемии у молодых животных, имеющих порто-кавальный шунт, не исключают наличия симптомов, очень схожих с внутречерепным давлением: депрессия, помрачение сознания, непрерывные движения вдоль стены, конвульсивные припадки и т.д. С теоретической точки зрения, при энцефалозах также необходимо ориентироваться и на такие симптомы, как задержка в росте, кахексия, а также нарушение системы пищеварения (более или менее хроническое). Кроме того, появление или обострение симптомов нервного характера в постпрандиальный период, является существенным доказательством в пользу гипераммониемии, но как показывает практика, в данной ситуации можно попасть в ловушку.

Поэтому дополнительные методы исследования, предназначенные для выявления внутричерепного давления и в основном - этиотропной диагностики, классически включают в себя пункционную биопсию спинномозговой жидкости и использование различных техник визуального изображения.

Данные, полученные при пункции спинномозговой жидкости, могут свидетельствовать о наличии гипертензии и результаты анализа исследуемого материала считают важным аргументом в этиотропной диагностике (модификация общего белка и клеточного состава). Но применение данного метода в случае интракраниальной гипертензии имеет противопоказание из-за риска развития грыжи (обтурация большого затылочного отверстия за счет смещения головного мозга) при снижении давления в каудальной части черепа при проведении субакципитальной пункции.

Рентгенографическое исследование без предварительной подготовки в основном показано при травме черепа с целью обнаружения и оценки степени повреждения костной ткани, также может быть использовано в диагностике конгенитальной гидроцефалии (костные швы широко открыты, создается картина матового стекла черепной коробки).

Кроме того, с помощью данного метода можно обнаружить персистенцию новообразований, деформирующих контуры костной ткани черепной коробки (обычно это встречается крайне редко).

При использовании контрастной рентгенографии (венографическая, вентрикулографическая, артериографическая и т. д.), основанной на введении контрастных веществ, нужно учитывать преимущества и недостатки. В настоящее время, когда используется метод томоденситометрии, т. е. сканера, который имеет преимущество в этиотропной диагностике, этот метод практически забыт.

Не вникания в детализацию техники томоденситометрии, необходимо сказать об основных принципах ее действия:
- это не инвазивный метод исследования (основным риском при его применении является проведение общей анестезии);
- он обеспечивает непосредственную визуализацию поперечных срезов контуров костной ткани черепной коробки, а также паренхимы головного мозга и системы желудочков;
- позволяет проведение диагностики в динамике развития таких причин заболевания как новообразования, гидроцефалия, некоторые нарушения воспалительной природы (абсцессы, гранулемы) и повреждения сосудов, разрешающихся гематомами;
- диагностика и идентификация характера повреждения с помощью сканера позволяет более точно установить место локализации патологического очага, а также определить объем и интенсивность элементов, причастных к развитию самого заболевания, которые необходимо учитывать во время лечения.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение при внутричерепной гипертензии в основном симптоматическое (всегда применяется), также используют этиотропные методы (имеется несколько вариантов в ветеринарной медицине).

Симптоматическое лечение основано на медикаментах, способных снижать внутричерепное давление и имеющих различные механизмы действия. В основном речь идет о глюкокортикоидах и диуретиках.

Глюкокортикоиды, вне всякого сомнения, показаны для снятия отека головного мозга, и кроме того, снижая образование спинномозговой жидкости через воздействие на хороидное сплетение, непосредственно влияют на гипертензию.

В зависимости от ситуации мы можем выбрать дексаметазон (быстрота и мощность действия) в дозе 1 -2 мг/кг веса или гемисукцинат метилпреднизолона, по показаниям (в зависимости от авторов) в дозе 15-30 мг/кг. И, наконец, что касается паллиативной и длительной терапии, то дозу преднизона или преднизолона,назначают перорально из расчета 1 -2 мг/кг в сутки.

Диуретики всегда применяют для оказания срочной помощи и, в частности, чтобы снизить развитие отека при травме черепа. Основным показанием в сравнении с вышеперечисленными препаратами в данной ситуации, является применение маннитола (осмодиуретик), который можно назначать в виде перфузии из расчета 1 -2 г/кг веса (но он имеет противопоказание в случае гиповолемии и геморрагии).

Этиотропное лечение интракраниальной гипертензии достигается различными способами. Лечение направлено в основном на снятие отека головного мозга, а также патологию инфекционной и воспалительной природы. Другие случаи возникновения интракраниальной гипертензии могут быть решены методом хирургического вмешательства.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В изучении вопроса внутричерепной гипертензии следует акцентировать внимание на таком практически повседневно встречаемом вопросе, как последствия самого синдрома, которые настолько опасны, что в определенных ситуациях требуют проведения соответствующих мер "профилактики", и, в частности, это имеет место при травме черепа, где лечение проводят в срочном порядке и в основном оно направлено на снятие отека головного мозга.

И, наконец, несмотря на тяжесть большинства причин внутричерепного давления, этиотропная диагностика усиливает наши возможности в решении этой проблемы, которая в настоящее время вполне реальна в ветеринарной медицине. Нам кажется, что подтверждение предварительного диагноза методом томоденситометрии всегда желательно. С точки зрения научного понимания настоящей проблемы, мы находимся в ожидании прекрасных результатов исследования нарушений головного мозга у плотоядных. Кроме того, мы также можем надеяться на настоящий прогресс в лечении данного синдрома заболевания.