Сезонность холеры. Холера - эпидемиология

Холера – это инфекционное заболевание, которое поражает преимущественно желудочно-кишечный тракт. Поражая ЖКТ холера наносит сильный урон организму. Это проявляется в сильном истощении и обезвоживании человека. В результате смертность от этого заболевания достигает 50%. Самое важное вовремя распознать заболевание и немедленно начать лечение. Поэтому давайте поговорим подробнее о том, что представляет собой холера, клиника, диагностика, профилактика, лечение инфекционного заболевания в настоящее время.

Возбудитель

Любое инфекционное заболевание имеет своего возбудителя. Возбудителем холеры является Vibrio cholerae. Эта бактерия имеет вид слегка изогнутой палочки, на конце которой расположен жгутик. Благодаря жгутику, холерный вибрион может очень быстро двигаться и перемещаться на большие расстояния.

Путь заражения

Заражение человека происходит фекально-оральным путем. Заражение может произойти при употреблении большого количества сырой и загрязненной бактериями воды, а также немытых овощей, фруктов и т.д. Главную роль в таких случаях играет количество проглоченных бактерий и состояние организма в целом. Если человек здоров и у него нет заболеваний желудочно-кишечного тракта, то доза проглоченных бактерий должна быть очень большой.

Соляная кислота способна убить очень много вибрионов, но если человек страдает гастритом или другими заболеваниями такого типа, то риск развития холеры увеличивается в сотни раз. Кроме этого, заражение может произойти и через немытые руки, и при употреблении в пищу моллюсков из загрязненных водоемов, так как они способны накапливать в своем теле бактерии.

Обычно распространение холеры происходит в определенном кругу людей, которые употребляют в пищу одни и те же продукты. В этой группе есть носители, которые могут не иметь никаких симптомов болезни, но именно они выделяют в окружающую среду огромное количество вибрионов. Кроме того бактерии попадают на продукты и в почву из рвотных и каловых масс заболевших людей. В таком случае эта группа людей изолируется, дабы не допустить дальнейшее распространение болезни.

Клиника

Как и любая инфекция, холера имеет свой инкубационный период. У каждого человека длительность инкубационного периода разная: от нескольких часов до нескольких дней. В это время в организме происходит накопление критического количества бактерий.

При попадании возбудителей в тонкий кишечник человека, начинается острая фаза заболевания. Для этой фазы характерен очень сильный понос, который не сопровождается болями в животе.

Количество актов дефекации может достигать 30 раз в сутки. Сначала каловые массы жидкие или кашицеобразные, а затем становятся бесцветные с плавающими в них хлопьями. Кроме поноса, человек страдает от сильной рвоты. Сначала рвотные массы содержат полупереваренные продукты, а потом в виде «рисового отвара». Рвоте не предшествует тошнота. При таком сильном поносе и частой рвоте, организм человека быстро теряет воду.

Наблюдается сильное обезвоживание, сухие слизистые оболочки, запавшие глаза, сниженный тургор кожи. Болезнь сопровождают судороги, сердечные аритмии и отсутствие мочи. Наблюдается очень сильное истощение организма. И самый важный симптом - это нормальная или слегка сниженная температура тела. Именно это отличает холеру от других инфекционных заболеваний.

Если лечебные мероприятия не начинаются в течении 12 часов, человек погибает.
Но это тяжелая форма холеры. Существует скрытые формы. В таком случае у человека может не наблюдаться всех перечисленных симптомов, но он будет являться носителем и заражать других людей.

Диагностика

Диагностика холеры не составляет трудностей. Иногда, даже не требуется бактериологического подтверждения, так как яркая клиническая картина легко дает поставить точный диагноз.

Лечение

Лечение холеры основано на восполнении потерянной организмом воды. Далее проводится восполнение баланса электролитов в организме и дальнейшая регидратация.

Используемые для этого препараты вводят в виде растворов элетролитов в вену, а некоторые из них пациенты принимают в виде таблеток. Восстанавливается так же необходимое количество витаминов и питательных веществ. На ряду с этими действиями, происходит и уничтожение холерных вибрионов. Эта терапия тоже не составляет труда, ведь, бактерия чувствительна к обычному тетрациклину. Восстанавливающая терапия и курс антибиотиков быстро поставят человека на ноги. Но самым важным на сегодняшний день остается снижение количества случаев болезни.

Профилактика

Профилактика холеры проводится на государственном уровне. Но все санитарные меры не будут эффективны при не соблюдении самим человеком элементарных мер безопасности. Чтобы не допустить заражение холерным вибрионом, необходимо тщательно мыть руки, не пить неочищенную воду, покупать продукты только в надежном месте и не допускать купания в запрещенных местах. Берегите себя! В завершение плакат по холере: картинка увеличится по клику и затем сделайте второй клик в нижнем правом углу для еще большего увеличения.

Ее особенность - смена возбудителя с истинно холерного классического на вибрион Эль-Тор, характеризующаяся относительно доброкачественным течением болезни с большой частотой вибриононосительства. В настоящее время заболевания холерой регистрируются в десятках стран третьего мира, откуда ежегодно происходят завозы этой инфекции в экономически более развитые страны, в том числе и в Россию.

Этиология

Патогенез

Эпидемиология

Клиника

Атипичная форма может протекать как стертая, «сухая» и молниеносная холера. Типичная форма холеры развивается остро - появляется жидкий водянистый стул безтенезмов и болей в животе, но с наличием урчания и ощущением переполнения кишечника.

Температура тела нормальная, иногда возможен субфебрилитет. При осмотре выявляется сухость языка и слизистых оболочек.

Живот безболезнен, определяется урчание по ходу кишечника. Диарея продолжается 1-2 сут и при благоприятном течении наступает выздоровление.

При прогрессировании болезни частота стула может нарасти до 20 раз в сутки. Стул водянистого характера, в типичных случаях имеет вид рисового отвара.

Встречается и совершенно прозрачный или несколько окрашенный желчью водянистый стул. Присоединение многократной «фонтанирующей» рвоты значительно ухудшает состояние больного.

Объем каждой порции патологического стула и рвотных масс составляет в среднем 250-300 мл и мало меняется от дефекации к дефекации. Развивается дегидратация и деминерализация организма больного.

Различают 4 степени обезвоживания: Дегидратация I степени - потеря жидкости в количестве 1-3% массы тела. Состояние больных в этот период страдает мало.

Основной жалобой является жажда. Дегидратация II степени - потеря 4-6% массы тела характеризуется умеренным уменьшением объема циркулирующей плазмы.

Это сопровождается усилением жажды, слабостью, сухостью слизистых оболочек, тахикардией, наклонностью к снижению систолического АД и диуреза. Дегидратация III степени характеризуется потерей 7-9% массы тела.

При этом существенно уменьшается объем циркулирующей плазмы и межклеточной жидкости, нарушается почечный кровоток, появляются метаболические расстройства: ацидоз с накоплением молочной кислоты. Возникают судороги икроножных мышц, стоп и кистей, тургор кожи снижен, тахикардия, осиплость голоса, цианоз.

Из-за резкого обезвоживания заостряются черты лица, западают глаза, отмечается «симптом темных очков», «fades cholerica», а сморщивание кожи кистей рук определяет симптом «руки прачки». Гипотония, гипокалиемия, ацидоз, олигурия, характерные для III степени обезвоживания, могут быть купированы адекватной терапией.

При ее отсутствии IV степень обезвоживания (потеря организмом более 10% массы) приводит к развитию глубокого дегидратационного шока. Температура тела снижается ниже нормы (холерный алгид), усиливается одышка, появляются афония, тяжелая гипотензия, анурия, мышечные фибрилляции.

Развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и признаки тяжелой тканевой гипоксии. К числу последних можно отнести нарушение сознания у части больных вплоть до мозговой комы и паралич дыхательного центра, приводящий к асфиксии.

Только неотложная догоспитальная и госпитальная терапия могут спасти больного. Возможно еще более быстрое развитие обезвоживания организма.

В тех случаях, когда дегидратационный шок развивается в течение нескольких часов (одних суток), форму заболевания называют молниеносной. Сухая холера протекает без поноса и рвоты, но с признаками быстрого развития дегидратационного шока - резким падением артериального давления, развитием тахипноэ, одышки, афонии, анурии, судорог.

У детей холера нередко приобретает быстро прогрессирующее течение с развитием декомпенсированного обезвоживания, анурии и признаками энцефалопатии.

Дифференциальный диагноз

Кроме того, у больных сальмонеллезом симптомы интоксикации (головная боль, лихорадка с ознобом, тошнота) предшествуют рвоте и поносу или возникают одновременно с ними. Холера чаще начинается с поноса с последующим присоединением рвоты и быстрым развитием явлений обезвоживания. При сальмонеллезе редко наблюдаются неокрашенные испражнения, стул обычно реже, чем при холере, в кале имеется примесь слизи. При ректороманоскопии у больных сальмонеллезом выявляются очаговые изменения слизистой оболочки (точечные геморрагии, эрозии), в то время как при холере катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки диффузные.

У больных сальмонеллезом часто наблюдается гепатолиенальный синдром. В связи с особенностями течения холеры Эль-Тор возникает необходимость дифференцировать ее с острой дизентерией, особенно вызванной шигеллой Зонне. Для дизентерии типичны скудный с примесью слизи и крови стул, тенезмы, боль в животе, озноб, повышение температуры тела. При ректороманоскопии определяются различные формы проктосигмоидита.

Не характерны выраженные явления обезвоживания, нарушение функции почек. Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики с холерой представляют случаи ротавирусного гастроэнтерита. Оба заболевания начинаются с поноса и рвоты, но в отличие от холеры при ротавирусном гастроэнтерите боль в животе выражена более интенсивно, дефекация сопровождается громким урчанием, испражнения обильны, пенистые, ярко-желтого цвета с резким запахом. Важным дифференциально-диагностическим симптомом являются зернистость, гиперемия, отек слизистой оболочки мягкого нёба, которые выявляются почти у всех больных.

Явления обезвоживания, характерные для холеры, чрезвычайно редко наблюдаются у больных ротавирусным гастроэнтеритом. Если у больных холерой часто уже в начале болезни наблюдается тахикардия, то для ротавирусного гастроэнтерита характерна брадикардия. Наиболее вероятный воздушно-капельный механизм заражения ротовирусным гастроэнтеритом, о чем свидетельствует концентрация заболеваний в непосредственной близости от источников инфекции. Отравление грибами (бледной поганкой) вызывает картину, подобную очень тяжелой форме холеры, однако для него характерны выраженная боль в животе, развитие желтухи.

Анамнестические данные, отсутствие указаний на связь с источником холерной инфекции позволяют усомниться в диагнозе холеры, а затем и отвергнуть его. Особое значение приобретает диагностика первых случаев холеры, поскольку официальная регистрация холеры влечет за собой, помимо медицинских мер, введение ограничительных мероприятий на данной территории. Таким образом, при любом сочетании клинических и эпидемиологических данных окончательный диагноз первых случаев холеры должен быть обязательно подтвержден выделением от больных возбудителя. В то же время при уже развившейся эпидемии самое легкое кишечное заболевание должно расцениваться как подозрительное на холеру, и больной в обязательном порядке подлежит провизорной госпитализации.

Указанный подход и диагностическая тактика во время эпидемиологической вспышки холеры реализуются путем активного выявления больных при подворных (поквартирных обходах) и провизорной госпитализации.

Профилактика

Диагностика

Лечение

Основной принцип лечения больных холерой - немедленная при первом контакте с больным регидратация на дому, в машине скорой помощи и стационаре. При легком и средней тяжести течении следует проводить пероральную регидратацию.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав для пероральной регидратации: натрия хлорид - 3,5 г, натрия гидрокарбонат - 2,5 г, калия хлорид - 1,5 г, глюкоза - 20 г, вода кипяченая - 1л. В России этот раствор чаще называют «оралит».

Добавление глюкозы способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. ВОЗ рекомендует использовать стандартный глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации при многих острых кишечных инфекциях, независимо от этиологии и возраста больных.

Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменен более стойким цитратом натрия («ре-гидрон»). В России разработан препарат цитроглюкосолан, который идентичен глюкозо-солевому раствору ВОЗ.

При невозможности точного учета потерь жидкости с рвотными массами и фекалиями детям рекомендуется давать пить по 50-150 мл глюкозо-солевого раствора после каждой дефекации (со скоростью 1 чайная - 1 десертная ложка в 1 мин), взрослым 200-250 мл (1 столовая ложка за 1 мин). Наряду с глюкозо-солевым раствором рекомендуется дополнительный объем простой кипяченой воды, чая, отвара шиповника и других жидкостей.

Больных, и в особенности детей, с частым стулом в условиях неблагополучной ситуации по холере следует осматривать каждые 12 ч или ежедневно в связи с возможным быстрым прогрессированием болезни. В ситуациях, когда наблюдение обеспечить невозможно, показана провизорная госпитализация.

Это особенно важно в тех случаях, когда в течение первых 6 ч пероральный прием жидкости неэффективен, нар встает дегидратация. Нередко следует таким больным немедленно, начиная с догоспитального этапа, вводить электролитные растворы внутривенно.

Расчет необходимых растворов для регидратации у детей зависит от массы тела ребенка и степени дегидратации. У взрослых расчет жидкости для пероральной регидратации проводится с учетом потерь жидкости со стулом.

Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи. При тяжелом течении холеры и при наличии рвоты внутривенно вводят полиионные растворы: трисоль, дисоль, ацесоль, квартасоль, лактасоль.

Чаще других используют трисоль (раствор Филлипса № 1), содержащий натрия хлорид 5 г, натрия гидрокарбонат 4 г, калия хлорид 1 г на 1 л апирогенной бидистиллированной воды (5-4-1). При их отсутствии используют вначале раствор Рингера.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней, в среднем составляя 2 сут. Различают типичную и ати-пичную формы холеры. При типичной холере вьделяют легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Атипичная форма может протекать как стертая, «сухая» и молниеносная холера.

Типичная форма холеры развивается остро — появляется жидкий водянистый стул безтенезмов и болей в животе, но с наличием урчания и ощущением переполнения кишечника. Температура тела нормальная, иногда возможен субфебрилитет. При осмотре выявляется сухость языка и слизистых оболочек. Живот безболезнен, определяется урчание по ходу кишечника. Диарея продолжается 1-2 сут и при благоприятном течении наступает выздоровление. При прогрессировании болезни частота стула может нарасти до 20 раз в сутки. Стул водянистого характера, в типичных случаях имеет вид рисового отвара. Встречается и совершенно прозрачный или несколько окрашенный желчью водянистый стул. Присоединение многократной «фонтанирующей» рвоты значительно ухудшает состояние больного. Объем каждой порции патологического стула и рвотных масс составляет в среднем 250-300 мл и мало меняется от дефекации к дефекации. Развивается дегидратация и деминерализация организма больного.

Различают 4 степени обезвоживания:

Дегидратация I степени — потеря жидкости в количестве 1-3% массы тела. Состояние больных в этот период страдает мало. Основной жалобой является жажда.

Дегидратация II степени — потеря 4-6% массы тела характеризуется умеренным уменьшением объема циркулирующей плазмы. Это сопровождается усилением жажды, слабостью, сухостью слизистых оболочек, тахикардией, наклонностью к снижению систолического АД и диуреза.

Дегидратация III степени характеризуется потерей 7-9% массы тела. При этом существенно уменьшается объем циркулирующей плазмы и межклеточной жидкости, нарушается почечный кровоток, появляются метаболические расстройства: ацидоз с накоплением молочной кислоты. Возникают судороги икроножных мышц, стоп и кистей, тургор кожи снижен, тахикардия, осиплость голоса, цианоз. Из-за резкого обезвоживания заостряются черты лица, западают глаза, отмечается «симптом темных очков», «fades cholerica», а сморщивание кожи кистей рук определяет симптом «руки прачки».

Гипотония, гипокалиемия, ацидоз, олигурия, характерные для III степени обезвоживания, могут быть купированы адекватной терапией. При ее отсутствии IV степень обезвоживания (потеря организмом более 10% массы) приводит к развитию глубокого дегидратационного шока. Температура тела снижается ниже нормы (холерный алгид), усиливается одышка, появляются афония, тяжелая гипотензия, анурия, мышечные фибрилляции. Развивается декомпенсированный метаболический ацидоз и признаки тяжелой тканевой гипоксии. К числу последних можно отнести нарушение сознания у части больных вплоть до мозговой комы и паралич дыхательного центра, приводящий к асфиксии. Только неотложная догоспитальная и госпитальная терапия могут спасти больного.

Возможно еще более быстрое развитие обезвоживания организма. В тех случаях, когда дегидратационный шок развивается в течение нескольких часов (одних суток), форму заболевания называют молниеносной.

Сухая холера протекает без поноса и рвоты, но с признаками быстрого развития дегидратационного шока — резким падением артериального давления, развитием тахипноэ, одышки, афонии, анурии, судорог.

У детей холера нередко приобретает быстро прогрессирующее течение с развитием декомпенсированного обезвоживания, анурии и признаками энцефалопатии.

Холера (cholera ) - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой типична массивная диарея с быстрым развитием обезвоживания. В связи с возможностью массового распространения относится к карантинным, опасным для человека болезням.

Возбудитель холеры Vibrio cholerae относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae .

Холерный вибрион представлен двумя биоварами, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам (биовар собственно холеры и биовар Эль-Тор).

Возбудители холеры представляют собой короткие изогнутые грамотрицательные палочки (1,5–3 мкм длиной и 0,2–0,6 мкм шириной), высокоподвижные благодаря наличию полярно расположенного жгутика. Спор и капсул не образуют, располагаются параллельно, в мазке напоминают стаю рыб, культивируют их на щелочных питательных средах. Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических биологических вариантов, способны гемолизировать эритроциты барана.

О-антигенам холерные вибрионы разделены на три серологических типа: Огава (содержит антигенную фракцию В), Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции - В и С). По отношению к холерным фагам делятся на пять основных фаготипов.

Факторы патогенности:

• _подвижность;
• _хемотаксис, с помощью которого вибрион преодолевает слизистый слой и вступает во взаимодействие с эпителиальными клетками тонкой кишки;
• _факторы адгезии и колонизации, с помощью которых вибрион прилипает к микроворсинкам и колонизирует слизистую оболочку тонкого кишечника;
• _ферменты (муциназа, протеаза, нейраминидаза, лецитиназа), которые способствуют адгезии и колонизации, так как разрушают вещества, входящие в

состав слизи;

• _экзотоксин холероген - главный фактор, который определяет патогенез заболевания, а именно распознаёт рецептор энтероцита и связывается с

ним, формирует внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А, которая взаимодействует с никотинамидадениндинуклеоти-

дом, вызывает гидролиз аденозинтрифосфата с последующим образованием цАМФ;

• _факторы, повышающие проницаемость капилляров;
• _эндотоксин - термостабильный ЛПС, который в развитии клинических проявлений болезни существенной роли не играет. Антитела, образующиеся против эндотоксина и обладающие выраженным вибриоцидным действием, - важный компонент постинфекционного и поствакцинального иммунитета.

Холерные вибрионы хорошо выживают при низкой температуре; во льду сохраняются до 1 мес, в морской воде - до 47 сут, в речной воде - от 3–5 дней до нескольких недель, в почве - от 8 дней до 3 мес, в испражнениях - до 3 сут, на сырых овощах - 2–4 дня, на фруктах - 1–2 дня. Холерные вибрионы при 80 °С погибают через 5 мин, при 100 °С - моментально; высокочувствительны к кислотам, высушиванию и действию прямых солнечных лучей, под действием хлорамина и других дезинфектантов погибают через 5–15 мин, хорошо и долго сохраняются и даже размножаются в открытых водоёмах и сточных водах, богатых органическими веществами.

Эпидемиология

Источник возбудителя инфекции - человек (больной и вибриононоситель).

Особенно опасны сохраняющие социальную активность больные со стёртой и лёгкой формами болезни.

Механизм передачи инфекции - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питьё воды, но также использование её для хозяйственных нужд (мытьё овощей, фруктов и т.п.), купание в заражённом водоёме, а также употребление рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных там и не прошедших термической обработки, могут приводить к заражению холерой.

Восприимчивость к холере всеобщая. Наиболее подвержены заболеванию люди со сниженной кислотностью желудочного сока (хронический гастрит, пернициозная анемия, глистные инвазии, алкоголизм).

После перенесённой болезни вырабатывается антимикробный и антитоксический иммунитет, который длится от 1 до 3 лет.

Эпидемический процесс характеризуется острыми взрывными вспышками, групповыми заболеваниями и отдельными завозными случаями. Благодаря широким транспортным связям систематически происходит занос холеры на территорию свободных от неё стран. Описано шесть пандемий холеры. В настоящее время продолжается седьмая пандемия, вызванная вибрионом Эль-Тор.

Классическая холера распространена в Индии, Бангладеше, Пакистане, холера Эль-Тор - в Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии. На территории России регистрируются в основном завозные случаи. За последние 20 лет отмечено более 100 случаев завоза в семь регионов страны. Главная причина этого - туризм (85%). Отмечены случаи холеры среди иностранных граждан.

Наиболее тяжёлой была эпидемия холеры в Дагестане в 1994 г., где было зарегистрировано 2359 случаев. Инфекцию занесли паломники, совершавшие хадж в Саудовскую Аравию.

Как и для всех кишечных инфекций, для холеры в странах с умеренным климатом свойственна летне-осенняя сезонность.

Меры профилактики

Неспецифическая профилактика

Направлена на обеспечение населения доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных вод, санитарную очистку и благоустройство населёных мест, информирование населения. Сотрудники системы эпидемиологического надзора проводят работу по предупреждению заноса возбудителя и распространения его на территории страны в соответствии с правилами санитарной охраны территории, а также плановое исследование воды открытых водоёмов на наличие холерного вибриона в зонах санитарной охраны водозаборов, местах массового купания, акваториях портов и т.д.

Проводятся анализ данных о заболеваемости холерой, осмотр и бактериологическое обследование (по показаниям) граждан, прибывших из-за рубежа.

Согласно международным эпидемиологическим правилам, за лицами, прибывающими из неблагополучных по холере стран, устанавливается пятидневное наблюдение с однократным бактериологическим обследованием.

В очаге проводится комплексный план противоэпидемических мероприятий, включающий госпитализацию заболевших и вибриононосителей, изоляцию контактировавших и медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с 3-кратным бактериологическим обследованием. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Специфическая профилактика

Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холерогенанатоксин. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8–10 вибрионов в 1 мл, вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7–10 дней) 1,5 мл. Детям 2–5 лет вводят 0,3 и 0,5 мл, 5–10 лет - 0,5 и 0,7 мл, 10–15 лет - 0,7–1 мл соответственно. Холероген-анатоксин вводят однократно ежегодно строго под кожу ниже угла лопатки. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее чем через 3 мес после первичной иммунизации.

Взрослым необходимо 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл), детям от 7 до 10 лет - 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11–14 лет - 0,2 и 0,4 мл, 15–17 лет - 0,3 и 0,5 мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действтельно в течение 6 мес после вакцинации или ревакцинации.

Патогенез

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Заболевание развивается лишь тогда, когда возбудители преодолевают желудочный барьер (обычно это наблюдается в периоде базальной секреции, когда pH желудочного содержимого близок к 7), достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Энтеротоксин или холероген определяет возникновение основных проявлений холеры. Холерный синдром связан с наличием у данного вибриона двух веществ: белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - ганглиозидом. Под действием нейраминидазы из ганглиозидов образуется специфический рецептор. Комплекс холерогенспецифический рецептор активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ.

Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, - развивается изо- тоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия. Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости.

В результате уменьшается объём плазмы, сокращается объём циркулирующей крови и она сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами. Гипокалиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде и атонию кишечника.

Клиническая картина

Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут, чаще 2–3 дня.

Классификация

По выраженности клинических проявлений различают стёртую, лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и очень тяжёлую формы, определяющиеся степенью обеоживания.

В.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания:

• _I степень, когда больные теряют объём жидкости, равный 1–3% массы тела (стёртые и лёгкие формы);
• _II степень - потери достигают 4–6% (форма средней тяжести);
• _III степень - 7–9% (тяжёлая);
• _IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжёлому течению холеры.

В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50–60% больных, II - у 20–25%, III - у 8–10%, IV - у 8–10% (табл. 17-10).__

Основные симптомы и динамика их развития

Заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений.

Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или с самого начала водянистых испражнений.

В последующем эти императивные позывы повторяются. Испражнения теряют каловый характер и часто имеют вид рисового отвара: полупрозрачные,

мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области.

У больных с лёгкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3–5 раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1–2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к диарее присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид рисового отвара, как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты эксикоз быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объёме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей,стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развиваются умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия.

Заболевание в этой форме длится 4–5 дней.

Тяжёлая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таким уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой («рука прачки»). Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа.

При пальпации живота определяют переливание жидкости по кишечнику, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110–120 в минуту. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт.ст., сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выраженоумеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжёлая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывныхдефекаций и обильной рвоты. Через 3–12 ч у больного развивается тяжёлое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 °С, крайним обезвоживанием (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается

парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращаются рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при лёгком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации. Дыхание частое, поверхностное, в некоторых случаях наблюдается дыхание Куссмауля.

Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются «тёмные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, легко собирается в складку и длительное время (иногда в течение часа) не расправляется («холерная складка»).

Тяжёлые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают лёгкие и стёртые формы, малоотличимые от форм диареи другой этиологии. У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело: они хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у детей возникает вторичное поражение ЦНС: наблюдаются адинамия, клонические судороги, нарушение сознания, вплоть до развития комы. Трудно определить первоначальную степень дегидратации у детей. В таких случаях нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие большого внеклеточного объёма жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать пациентов, чтобы наиболее достоверно определить у них степень дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: часто повышается температура тела, более выражены апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии.

Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами.

Осложнения

Вследствие нарушений гемостаза и микроциркуляции у больных старших возрастных групп наблюдают инфаркт миокарда, мезентериальный тромбоз, острую недостаточность мозгового кровообращения. Возможны флебиты (при катетеризации вен), у тяжёлых больных нередко возникает пневмония.

Диагностика

Клиническая диагностика

Клинический диагноз при наличии эпидемиологических данных и характерной клинической картины (начало болезни с диареи с последующим присоединением рвоты, отсутствие болевого синдрома и лихорадки, характер рвотных масс) не сложен, однако лёгкие, стёртые формы болезни, особенно единичные случаи, часто просматриваются. В этих ситуациях решающее значение имеет лабораторная диагностика.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Основным и решающим методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование. В качестве материала используют испражнения и рвотные массы, на вибриононосительство исследуют испражнения; у лиц, погибших от холеры, берут лигированный отрезок тонкой кишки и жёлчного пузыря.

При проведении бактериологического исследования необходимо соблюдат три условия:

• _как можно быстрее произвести посев материала от больного (холерный вибрион сохраняется в испражнениях короткий срок);
• _посуда, в которую берут материал, не должна обеззараживаться химическими веществами и не должна содержать их следы, так как холерный вибрион к ним очень чувствителен;
• _исключить возможность загрязнения и заражения окружающих.

Материал должен быть доставлен в лабораторию в течение первых 3 ч; если это невозможно, используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.).

Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим.

Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры.

Результаты экспресс-анализа получают через 2–6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа - через 8–22 ч (предварительный ответ), полного анализа - через 36 ч (заключительный ответ).

Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. С этой целью может быть использована микроагглютинация в фазовом контрасте, РНГА, но лучше - определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов (антитела к холерогену определяют ИФА или иммунофлюоресцентным методом).

Пример формулировки диагноза

А 00.1. Холера (копрокультура вибриона eltor ), тяжёлое течение, обезвоживание III степени.

Показания к госпитализации

Обязательной госпитализации подлежат все больные холерой или с подозрением на неё.

Режим. Диета

Специальной диеты для больных холерой не требуется.

Медикаментозная терапия

Основные принципы терапии:

• возмещение потери жидкости и восстановление электролитного состава организма;
• воздействие на возбудитель.

Лечение необходимо начинать в первые часы от начала болезни.

Патогенетические средства

Терапия включает первичную регидратацию (возмещение потерь воды и солей до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. В приёмном покое в течение первых 5 мин у больного необходимо измерить частоту пульса, АД, массу тела, взять кровь для определения гематокрита или относительной плотности плазмы крови, содержания электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы, а затем начать струйное введение солевых растворов.

Объём растворов, вводимых взрослым, рассчитывают по следующим формулам.

Формула Коэна:

V = 4(или 5) × P × (Htб – Htн),

где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг);

Htб - гематокрит больного; Htн - гематокрит в норме; 4 - коэффициент при раз-

нице гематокрита до 15, а 5 - при разнице более чем 15.

Формула Филлипса:

V = 4(8) × 1000 × P × (X – 1,024),

где V - определяемый дефицит жидкости (мл); P - масса тела больного (кг); Х -

относительная плотность плазмы больного; 4 - коэффициент при плотности плаз-

мы больного до 1,040, а 8 - при плотности выше 1,041.

На практике степень обезвоживания и соответственно процент потери массы

тела обычно определяют по представленным выше критериям. Полученную цифру

умножают на массу тела и получают объём потери жидкости. Например, масса тела

70 кг, обезвоживание III степени (8%). Следовательно, объём потерь составляет

70 000 г·0,08 = 5600 г (мл).

Полиионные растворы, предварительно подогретые до 38–40 °С, вводят внутривенно со скоростью 80–120 мл/мин при II–IV степени обезвоживания. Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее физиологичны трисоль♠ (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида); аце- соль♠ (5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды); хлосоль♠ (4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида на 1 л апирогенной воды) и раствор лактасол♠ (6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида на 1 л апирогенной воды).

Струйную первичную регидратацию осуществляют с помощью катетеризации центральных или периферических вен. После восполнения потерь, повышения АД до физиологической нормы, восстановления диуреза, прекращения судорог скорость инфузии уменьшают до необходимой, чтобы компенсировать продолжающиеся потери. Введение растворов - решающее в терапии тяжелобольных. Как правило, через 15–25 мин после начала введения начинают определяться пульс и АД, а через 30–45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеютгубы, появляется голос. Через 4–6 ч состояние больного значительно улучшается, он начинает самостоятельно пить. Каждые 2 ч необходимо проводить контроль гема-

токрита крови больного (или относительной плотности плазмы крови), а также содержания электролитов крови для коррекции инфузионной терапии.

Ошибка вводить большие количества 5% раствора глюкозы♠: это не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использовать коллоидные растворы для регидратационной терапии недопустимо, так как они способствуют развитию внутриклеточной дегидратации, ОПН и синдрома шоко-

вого лёгкого.

Пероральная регидратация необходима больным холерой, у которых нет рвоты.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав: 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида, 20 г глюкозы, 1 л кипячёной воды (раствор оралит). Добавление глюкозы♠ способствует всасыванию натрия и воды в кишечнике. Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор, в котором гидрокарбонат заменён более стойким цитратом натрия (регидрон♠).

В России разработан препарат глюкосолан♠, который идентичен глюкозо-солевому раствору ВОЗ.

Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений каловогохарактера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6–12 ч.

Этиотропная терапия

Антибиотики - дополнительное средство терапии, они не влияют на выживаемость больных, но сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение организма от возбудителя. Рекомендуемые препараты и схемы их применения представлены в табл. 17-12, 17-13. Применяют один из перечисленных препаратов.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Код болезни A00 (МКБ-10)

A00.0 — Холера, вызванная вибрионом 01, биовар cholerae

A00.1 — Холера, вызванная вибрионом 01, биовар eltor

A00.9 — Холера неуточненная. Диарея рисовым отваром. Эпидемическая холера

Холера (cholera) – острая, вызываемая холерными вибрионами, антропонозная инфекционная болезнь с фекально‑оральным механизмом передачи возбудителей, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты.

Ввиду способности к пандемическому распространению холера относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико‑санитарными правилами.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Холера известна с древнейших времен. До 1817 г. она была эндемической болезнью для стран Юго‑Восточной Азии (в районах Ганга и Брахмапутры). С 1817 по 1926 г. наблюдался выход холеры за пределы эндемических очагов с развитием 6 пандемий, сопровождающихся опустошительными эпидемиями болезни почти на всех континентах. Крупные эпидемии с высокой летальностью наблюдались в XIX в. на многих территориях России (Астрахань, центральные районы и др.).

В этот период флорентийский исследователь Ф.Пачини (1853–1856), Э.Недзвецкий в России (1872–1874) и Р.Кох в Египте (1883–1885) описали возбудителя холеры – классического холерного вибриона и обосновали водный путь распространения инфекции. В 1906 г. Ф.Готшлихт на карантинной станции Эль‑Тор (на Синае) выделил еще один биовар вибрионов – вибрион Эль‑Тор, признанный ВОЗ в 1962 г. возбудителем холеры. В этот же период были разработаны Международные Конвенции и правила по борьбе с распространением инфекции.

На протяжении 1926–1960 гг. холера вновь наблюдалась преимущественно в эндемичных районах Юго‑Восточной Азии.

С 1961 г. развилась 7‑я пандемия холеры, начавшаяся на о. Сулавеси (Индонезия). Особенностями настоящей пандемии холеры явились смена возбудителя с преобладанием вибриона Эль‑Тор, относительно доброкачественное течение болезни с большой частотой вибриононосительства (соотношение больных и вибриононосителей 1:25–100 против 1:25 при классической холере), быстрое распространение болезни по всем континентам (кроме Антарктиды), значительная продолжительность периода повышенной заболеваемости. В настоящее время заболевания холерой регистрируются более чем в 40 странах мира, преимущественно в зоне с теплым климатом. В 1970 г. вспышки холеры регистрировались в СССР (Астраханская обл., Причерноморье и другие районы), спорадические случаи болезни наблюдаются в России и в настоящее время.

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель холеры – vibrio cholerae – представлен двумя биоварами – V. cholerae biovar (классический) и V. cholerae biovar Еl‑Тоr, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам.

• Возбудители холеры принадлежат серогруппе O1, представители других серогрупп могут быть возбудителями гастроэнтеритов.
• Холерные вибрионы имеют вид небольших, размером (1,5–3,0) х (0,2–0,6) мкм, изогнутых палочек с полярно расположенным жгутиком (иногда с 2 жгутиками), обеспечивающим высокую подвижность возбудителей, что используется для их идентификации.
• Спор и капсул не образуют.
• Грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.
• Холерные вибрионы – факультативные аэробы, галофильные (т.е. щелочнолюбивые) микроорганизмы, хорошо культивируются в присутствии натрия хлорида на простых и щелочных питательных средах (оптимальный рН 7,8–8,0), обладают высокой ферментативной активностью, разжижают желатину и разлагают крахмал и многие углеводы.

Сходные с холерой заболевания могут вызываться и вибрионами, неагглютинирующимися O‑сывороткой – так называемыми НАГ‑вибрионами.

Токсинообразование. У холерного вибриона обнаружены токсичные субстанции: термостабильный – липопротеиновый комплекс, связанный с клеточной мембраной, имеющий свойства эндотоксина и обладающий иммуногенным действием; термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген), состоящий из двух пептидных фрагментов, определяющий возникновение основных проявлений холеры – деминерализации и дегидратации и так называемый фактор проницаемости, включающий нейраминидазу, взаимодействующую с GMI‑ганглиозидами энтероцитов, липазу, протеазы и другие ферменты.

Антигенная структура. Выделяют термолабильный Н‑антиген (жгутиковый), одинаковый у различных сероваров вибрионов. Термостабильный O‑антиген (соматический) в зависимости от структуры которого различают 60 серогрупп микроорганизмов. Внутри O1‑подгруппы различают А, В, С типы O‑антигена, по комбинации которых выделяют три серовара: Ogawa (АВ), Inaba (АС) и Hikojima (АВС).

Устойчивость во внешней среде . Холерные вибрионы устойчивы во влажной среде, в воде открытых бассейнов, особенно в морской воде они могут сохраняться в течение нескольких месяцев. У вибрионов Эль‑Тор отмечается более высокая устойчивость во внешней среде, чем у V. cholerae, В. cholerae. На пищевых продуктах при комнатной температуре они выживают в течение 2–5 дней, на поверхности плодов и овощей в условиях солнечного освещения – в течение 8 ч.

Холерные вибрионы высокочувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, хлорсодержащим препаратам. Нагревание до 56 °С убивает их через 30 мин, а кипячение – мгновенно. Они длительно могут сохраняться при низкой температуре и в организмах гидробионтов. Холерные вибрионы высокочувствительны к тетрациклиновым производным, к ампициллину, левомицетину.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Холера – антропонозная кишечная инфекция, склонная к пандемическому распространению.

Резервуар и источник возбудителей – инфицированный человек, выделяющий холерные вибрионы с фекалиями во внешнюю среду. Вибриовыделителями являются больные типичными и стертыми формами холеры, реконвалесценты холеры и клинически здоровые вибриононосители. Наиболее интенсивным источником возбудителей являются больные с явно выраженной клинической картиной холеры, которые в первые 4–5 дней болезни выделяют во внешнюю среду в сутки до 10‑20 л испражнения, содержащих в 1 мл 10^6 – 10^9 вибрионов. Больные легкой и стертой формами холеры выделяют небольшое количество испражнений, но остаются в коллективе, что делает их эпидемически опасными.

Реконвалесценты‑вибриононосители выделяют возбудителей в среднем в течение 2–4 нед, транзиторные носители – 9–14 дней. Интенсивность выделения вибрионов у них меньше (10^2 – 10^4 вибрионов в 1 г фекалий).

Хронические носители V. cholerae могут выделять возбудителей в течение ряда месяцев. Возможно пожизненное носительство вибрионов (как при брюшном тифе и некоторых других кишечных инфекционных болезнях).

Механизм заражения холерой – фекально‑оральный , реализующийся посредством водного, алиментарного и контактно‑бытового путей распространения инфекции.

Ведущим путем передачи возбудителей холеры , приводящим к эпидемическому распространению болезни, является водный . Заражение происходит как при питье инфицированной воды, так и при использовании ее для хозяйственных целей – для мытья овощей, фруктов и при купании.

В связи с процессами урбанизации и недостаточным уровнем очистки и обеззараживания сточных вод многие поверхностные водоемы могут стать самостоятельной заражающей средой. Установлены факты повторного выделения вибрионов Эль‑Тор после воздействия дезинфектантов из ила и слизи канализационной системы, при отсутствии больных и носителей. Все вышеизложенное позволило П.Н.Бургасову прийти к заключению, что канализационные сбросы и инфицированные открытые водоемы являются средой обитания, размножения и накопления вибрионов Эль‑Тор.

Пищевые вспышки холеры обычно возникают среди ограниченного круга лиц, употребляющих инфицированные продукты. Описаны заболевания, связанные с приемом обсемененного молока, вареного риса и других продуктов.

Установлено, что обитатели различных водоемов (рыбы, креветки, крабы, моллюски, лягушки и другие гидробионты) способны накапливать и достаточно долго сохранять в своем организме холерные вибрионы Эль‑Тор (выполнять роль временного резервуара возбудителей). Употребление гидробионтов в пищу (устрицы и др.) без тщательной термической обработки приводило к развитию заболевания. Для пищевых эпидемий характерно взрывоподобное начало с одномоментно возникающими очагами болезни.

Заражение холерой возможно и при непосредственном контакте с больным или вибриононосителем : возбудитель может быть занесен в рот руками, загрязненными вибрионами, или через предметы, инфицированные выделениями больных (белье, посуда и другие предметы домашнего обихода).

Распространению возбудителей холеры могут способствовать мухи, тараканы и иные бытовые насекомые. Вспышки болезни, обусловленные контактно‑бытовым путем заражения, наблюдаются редко и характеризуются медленным распространением.

Часто наблюдается сочетание различных факторов передачи инфекции, вызывающих смешанные вспышки холеры.

Холере, как и прочим кишечным инфекциям, свойственна сезонность с повышением уровня заболеваемости в летне‑осенний период года в связи с активизацией путей и факторов передачи возбудителей (употребление большого количества воды, обилие овощей и фруктов, купание, «мушиный фактор» и т.д.).

Восприимчивость к холере всеобщая и высокая . В эндемичных районах преобладают заболевания среди детей и пожилых лиц. В районах, ранее свободных от холеры, наиболее уязвимой группой являются взрослые (20–40 лет), а среди них – мужчины, что связано с большей подвижностью мужского населения. В разгар эпидемии число больных обоего пола становится одинаковым. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, страдающие анацидными гастритами, некоторыми формами анемии и глистных инвазий.

Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет после себя относительно стойкий видоспецифический антитоксический иммунитет. Повторные случаи болезни редки, хотя и бывают.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Холера – циклическая инфекция, приводящая к значительной потере воды и электролитов с кишечным содержимым вследствие преимущественного поражения ферментных систем энтероцитов.

Попадающие через рот с водой или пищей холерные вибрионы частично погибают в кислой среде желудочного содержимого, частично, минуя кислотный барьер желудка, поступают в просвет тонкой кишки, где интенсивно размножаются вследствие щелочной реакции среды и высокого содержания пептона.

Вибрионы локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки тонкой кишки или в его просвете. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождается выделением большого количества эндо– и экзотоксичных субстанций. Воспалительная реакция не развивается.

Экзотоксин – холероген , проникая в энтероциты через рецепторные зоны, включающие GMI –ганглиозиды, активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического З’‑5’‑аденозинмонофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет тонкой кишки в довольно постоянном соотношении: 135 ммоль/л натрия, 18 ммоль/л калия, 48 ммоль/л гидрокарбоната и 100 ммоль/л хлора (или 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 л испражнений). В механизме тонкокишечной гиперсекреции определенная роль отводится простагландинам, стимулирующим синтез цАМФ, и фосфодиэстеразе, ингибирующей стимулированный цАМФ транспорт воды и электролитов в просвет кишки. Наряду с повышением секреции жидкости в тонкой кишке возникает понижение реабсорбции воды в толстой кишке, что обусловливает появление характерной водянистой диареи и впоследствии – рвоты, объем которых при тяжелом течении болезни может достигать 30 л и более в сутки. Развиваются внеклеточная изоосмотическая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, повышением канальцевой реабсорбции воды и солей. Следствием этого при тяжелом течении холеры становятся тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз, недостаточность функции почек, печени, миокарда, а также выраженная гипокоагуляция крови, которые определяют неблагоприятный исход болезни. Наряду с дегидратацией возникает деминерализация, в особенности выражена гипокалиемия (дефицит калия может достигать 1/3 его обычного содержания в организме), которая проявляется резкой мышечной слабостью, нарушением функции миокарда, парезом кишечника и поражением почечных канальцев.

Выделяют четыре степени обезвоживания организма:

I – потеря жидкости в объеме 1–3 % массы тела,

II – потеря 4–6 %,

III – потеря 7–9 %,

IV – потеря жидкости в объеме 10 % массы тела и более.

• Дегидратация I степени не вызывает заметных физиологических нарушений.
• Дегидратация II степени характеризуется незначительным уменьшением объема циркулирующей крови и тканевой жидкости.
• При дегидратации III степени отмечаются существенное уменьшение объема циркулирующей крови, снижение пульсового давления, некоторое уменьшение почечного кровотока, умеренные расстройства периферического кровообращения, сопровождающиеся преходящими метаболическими сдвигами.
• Дегидратация IV степени (алгидный период) характеризуется развитием дегидратационного шока со значительным уменьшением объема циркулирующей крови, венозного возврата и систолического объема, с увеличением гематокрита и резким нарушением периферической гемодинамики, тканевой гипоксией, декомпенсированным метаболическим ацидозом и респираторным алкалозом. При дегидратации IV степени наблюдаются выраженная гипотензия, практически полное прекращение клубочковой фильтрации, азотемия, мышечные фибрилляции, кожная гипотермия (от лат. algor – холод). При отсутствии своевременной и адекватной терапии дегидратация и метаболические расстройства становятся необратимыми.

Патоморфологические изменения в органах и тканях различны в зависимости от клинической формы холеры. У больных, умерших от холерного алгида вследствие резкого обезвоживания и деминерализации, отмечается характерное «лицо Гиппократа» с запавшими глазами и заострившимися чертами, землистым цветом кожи, иногда принимающей синюшный оттенок. Крупные багрово‑фиолетовые пятна, судорожное сокращение мышц конечностей напоминают «позу бойца или боксера», морщинистость и синюшность кожи особенно пальцев рук – «руки прачки». Кожа, подкожная клетчатка и мышечная ткань на разрезе плотные, выступающая кровь имеет дегтеобразную консистенцию, напоминая «смородинное желе». Отмечается перераспределение крови, скопление ее в крупных венах и запустение капиллярной сети. Однако наряду с ишемическими участками встречаются и участки стазового капиллярного полнокровия. Особенно это характерно для желудочно‑кишечного тракта, легких и печени. Часто наблюдаются дистрофические изменения в миокарде и печени. Закономерно наблюдаются изменения в почках. Почки уменьшены в размерах, капсула их легко снимается, клубочки переполнены кровью, отмечается жировая и вакуольная дистрофия извитых и проксимальных канальцев. Кишечник переполнен мутной жидкостью. На основании прижизненных цитоморфологических исследований показано, что во всех участках пищеварительного тракта наблюдается выраженный экссудативный процесс, однако десквамации эпителия ворсинок тонкой кишки нет, структура и функция его не нарушены.

Клиническая картина (Симптомы) холеры

text_fields

text_fields

arrow_upward

Заболевание может развиться в типичной и атипичной формах.

При типичном течении, в соответствии со степенью дегидратации, различают следующие формы болезни

• легкую,
• средней тяжести и
• тяжелую.

При атипичном течении различают

• стертую и
• молниеносную формы.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

При своевременной и адекватной терапии благоприятный, летальность близка к нулю, однако она может быть значительной при молниеносной форме и запоздалом лечении.

Диагностика холеры

text_fields

text_fields

arrow_upward

Диагноз основывается на совокупности анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Характерными для типичных форм холеры признаками являются острое и часто внезапное начало болезни, возникновение водянистой диареи и рвоты, не сопровождающихся болями в животе и лихорадочной реакцией, прогрессирующее нарастание признаков дегидратации и деминерализации (снижение тургора кожи, гемодинамические расстройства, одышка, олигурия, судороги).

Правильному распознаванию холеры способствуют результаты лабораторного обследования больных . Современная бактериологическая диагностика холеры включает полный поэтапный ход исследования («классическое исследование»), занимающий 36 ч, и ускоренные методы выделения холерного вибриона, позволяющие получить ответ через 1,5 – 5 ч.

Исследования в полном объеме проводятся по определенной схеме и направлены на выделение чистой культуры вибриона и ее идентификацию на основании изучения морфологических свойств.

Первым этапом исследования является первичная бактериоскопия фиксированных этанолом, смесью Никифорова и окрашенных по Граму или разведенным карболовым фуксином мазков из каловых и рвотных масс. При микроскопии холерные фибрионы выявляются в скоплениях в виде стайки рыб. Однако это исследование имеет лишь ориентировочное значение.

Основной метод специфической диагностики холеры – бактериологический , направленный на выделение культуры возбудителей из каловых и рвотных масс, а при смертельных исходах болезни – из отрезков тонкой кишки. В периоде реконвалесценции, а также у вибриононосителей для контроля санации производят посевы дуоденального содержимого. Материал для исследования следует брать до назначения антибиотиков и не ранее 24–36 ч после их отмены. Пробы каловых масс берут с помощью резиновых катетеров и стеклянных трубочек или алюминиевой петли, а также ватного ректального тампона.

Посевы нативного материала должны проводиться в течение 3 ч с момента его взятия на жидкие (1 % щелочная пептонная вода, 1 % таурохолаттеллуритная пептонная вода, среда Монсура и др.) и твердые (среда Дьедона, агар Хоттингера, холерная среда Оксоида, ТСВS) питательные среды. При исследовании в более поздние сроки нужно применять среды– консерванты (среда Монсура, щелочная пептонная вода, среда Кэри – Блека, щелочная консервирующая жидкость с морской солью) из расчета 10 мл среды на 1–3 мл испражнений. Идентификация чистой культуры производится по результатам изучения ее морфобиологических свойств.

Вид и биовар возбудителя определяют с помощью развернутой реакции агглютинации с противохолерной OI‑сывороткой и типовыми OI‑сыворотками Инаба и Огава. Положительной считается реакция до 1/2 титра сыворотки. Биовар вибрионов определяется по лизабельности типовыми фагами С (IV Мукерджи) и Эль‑Тор И, а также по реакции гемагглютинации куриных эритроцитов, по результатам пробы с полимиксином В и др.

Положительный ответ при описанном ходе исследования можно получить через 18–24 ч. а отрицательный – через 36 ч.

Наряду с «классическими» имеются и ускоренные методы бактериологической диагностики холеры:

Метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов под влиянием противохолерной О‑сыворотки с использованием фазово‑контрастного микроскопа. Диагноз можно установить через несколько минут.

Метод макроагглютинации под влиянием специфической противохолерной О‑сыворотки при подращивании нативного материала на пептонной воде (результат можно получить через 3–4 ч).

Иммунофлюоресцентная диагностика, основанная на специфическом свечении комплекса антиген – антитело, позволяет дать ответ через 1,5 –2 ч. Производят также реакцию адсорбции фага и др.

Определенное диагностическое значение могут иметь серологические методы (реакция нейтрализации, иммуноферментный метод и др.), направленные на выявление антитоксических и вибриоцидных антител.

Дифференциальная диагностика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Холеру часто приходится дифференцировать от пищевых токсикоинфекций, эшерихиозов II категории, ротавирусных гастроэнтеритов, которые клинически напоминают холеру. В этих случаях необходимо уделять большое внимание эпиданамнезу и раннему бактериологическому исследованию выделений больного. В некоторых атипичных случаях, особенно при стертом течении болезни, необходимо проводить дифференциальную диагностику с сальмонеллезами, шигеллезом, а также с отравлениями солями тяжелых металлов, грибами, ядохимикатами.

В ряде случаев возникает необходимость дифференциальной диагностики холеры с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости (высокая непроходимость кишечника и др.).

Лечение холеры

text_fields

text_fields

arrow_upward

Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в стационары (специализированные или временные), где им проводится патогенетическая и этиотропная терапия.

Основным направлением лечебных мероприятий является немедленное восполнение дефицита воды и электролитов – регидратация и реминерализация с помощью солевых растворов, которая осуществляется в два этапа:

на первом этапе проводят восполнение имеющегося дефицита воды и солей (первичная регидратация),

на втором – компенсацию продолжающихся потерь жидкости и электролитов (корригирующая регидратация).

При легких и средней тяжести формах болезни (дегидратация I–II и частично III степени при отсутствии рвоты)

Как у детей, так и у взрослых предпочтительным является метод оральной регидратации с использованием глюкозо‑солевой смеси «Регидрон» (включающей 3,5 г натрия хлорида, 2,9 г натрия цитрата, 1,5 г калия хлорида и 10 г глюкозы безводной на 1 л воды), «Цитроглюкосолан» и др.

Вначале глюкозо‑солевую смесь назначают в объеме имеющегося дефицита воды и электролитов, который восполняют дробно в течение 2–4 ч, при возникновении рвоты целесообразно вводить раствор через назогастральный зонд.

В последующем введение глюкозо‑солевой смеси осуществляют в объеме продолжающихся потерь жидкости, которые определяют по количеству испражнений каждые 2–4 ч.

Оральную регидратацию продолжают до полного прекращения диареи, в большинстве случаев в течение 1–2 дней. Раннее применение метода оральной регидратации предупреждает развитие тяжелых форм дегидратации, в значительной мере уменьшает потребность в инфузионной терапии и вероятность возникновения связанных с нею осложнений.

При тяжелых формах болезни (дегидратация III степени при наличии водянистой рвоты и IV степени) регидратационные мероприятия проводятся путем внутривенного введения одного из следующих полиионных растворов, содержащих в 1 л бидистиллированной воды:

«Трисоль» – натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, хлористого калия 1 г (5–4–1);

«Дисоль» – натрия хлорида 6 г, натрия ацетата 2 г;

«Ацесоль» – натрия хлорида 5 г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 г;

«Хлосоль» – натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 3,6 г, калия хлорида 1,5 г;

«Квартасоль» – натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 2,6 г, натрия гидрокарбоната 1 г, калия хлорида 1,5 г;

«Лактасол» – натрия хлорида 6,2 г, натрия лактата 3,3 г, натрия гидрокарбоната 0,3 г, калия хлорида 0,3 г, кальция хлорида 0,16 г, магния хлорида 0,1 г.

Оптимальными являются растворы «Квартасоль» и «Трисоль» (или раствор Филлипса № 1), однако имеющийся в последнем гидрокарбонат натрия при хранении в течение 6 ч и более превращается в натрия карбонат, не имеющий буферных свойств, что ограничивает применение этого раствора.

При первичной регидратации полиионные растворы вводятся внутривенно в течение первых двух часов в объеме имеющегося дефицита жидкости или 10 % массы тела в подогретом до 38–40°С виде, первые 2–4 л струйно (100–120 мл/мин), остальной объем – капельно по 30–60 мл/мин. Скорость введения растворов определяется динамикой основных параметров состояния больного – артериального давления, частоты и наполнения пульса, частоты дыхания, уменьшения цианоза, появления мочеотделения и др. Преждевременное замедление скорости введения солевого раствора может приводить к необратимым метаболическим изменениям в почках, миокарде и других органах.

Корригирующая регидратация проводится в объеме испражнений и рвотных масс, измеряемых каждые 2 ч. Как правило, на фоне регидратационных мероприятий быстро восстанавливаются показатели гемодинамики, прекращается рвота, что позволяет переходить к методам оральной регидратации. Регидратацию продолжают до прекращения диареи, появления стула калового характера и восстановления почасового диуреза, что наблюдается через 36–72 ч.

При проведении регидратации у детей раннего возраста солевые растворы сочетают с глюкозой (15–20 г на 1 л) и вводят с меньшей скоростью, в первые 2 ч восстанавливают 40 % имеющегося дефицита, остальной объем компенсируют за 4 ч. Быстрое введение растворов у детей может вызвать отек легких или отек мозга.

При применении парентеральной регидратации важно контролировать кислотно‑основное состояние, уровень электролитов, так как у части больных может возникнуть опасная гиперкалиемия. В случае развивающейся гиперкалиемии показана замена солевого раствора «Трисоль» на раствор «Дисоль» (или раствор Филлипса № 2). В случаях некомпенсируемой гипокалиемии необходимо дополнительно вводить препараты калия. Объем необходимого 1 % раствора калия хлорида определяют по формуле:

Р 1,44 (5 – X) = Y,

где Y– искомый объем 1 % раствора КСl, мл; Р– масса тела больного, кг; Х – концентрация К в плазме крови больного, ммоль/л; 5 – нормальная концентрация К, ммоль/л; 1,44– коэффициент.

Несмотря на дополнительную коррекцию потерь калия, рекомендуется, начиная с 3–4‑го дня лечения, назначать калия хлорид или цитрат по 1 г 3 раза в день.

Одновременно с регидратационными мероприятиями больным холерой проводят этиотропное лечение — Назначают перорально тетрациклин (взрослым по 0,3–0,5 г через каждые 6 ч) или левомицетин (взрослым по 0,5 г 4 раза в день) в течение 5 дней.

При тяжелом течении болезни с наличием рвоты начальную дозу антибиотиков вводят парентерально .

На фоне приема антибиотиков выраженность диарейного синдрома становится меньшей, в связи с чем потребность в регидратационных растворах уменьшается почти вдвое.

Кроме больных с манифестными формами холеры, антибиотикотерапия (тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день в течение 5 дней) показана вибриононосителям, повторно выделяющим возбудителей или страдающим сопутствующими заболеваниями пищеварительной системы. При однократном выделении холерного вибриона от практически здорового человека лечение антибиотиками не проводят.

Больные холерой не нуждаются в специальной диете и после прекращения рвоты должны получать обычную пищу в несколько уменьшенном объеме. Находящиеся на грудном вскармливании дети должны обязательно получать грудное молоко, при этом сокращают длительность кормления и уменьшают интервалы между прикладыванием ребенка к груди.

Выписка больных из стационара производится обычно на 8–10‑й день болезни после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений и однократного исследования желчи (порции В и С).

Бактериологическое исследование проводится не ранее чем через 24–36 ч после отмены антибиотиков в течение 3 дней подряд. Первую порцию каловых масс берут после дачи больному солевого слабительного (20–30 г сульфата магния).

Реконвалесценты холеры подлежат диспансерному наблюдению с бактериологическим исследованием фекалий в течение первого месяца 1 раз в 10 дней и желчи однократно, в последующем – фекалий 1 раз в месяц в течение срока, установленного приказом МЗ РФ.

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Система мероприятий по профилактике холеры направлена на предупреждение заноса этой инфекции в нашу страну из неблагополучных районов, осуществление эпидемиологического надзора и улучшение санитарно‑коммунального состояния населенных мест.

Согласно правилам по санитарной охране территории России от заноса холеры, за всеми лицами, прибывающими из стран, неблагополучных по холере, и членами их семей устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней и однократное бактериологическое обследование. При появлении каких‑либо признаков кишечного заболевания эти лица подлежат провизорной госпитализации в инфекционный стационар.

Для эпидемиологического надзора проводят комплекс санитарно‑гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, контроль за соблюдением санитарно‑гигиенических норм на предприятиях пищевой и молочной промышленности, объектах торговли, общественного питания и т.п., бактериологический контроль за лицами, работающими в сфере общественного питания, персоналом детских и лечебных учреждений, а также за лицами, ведущими асоциальный образ жизни. При угрозе возникновения холеры осуществляются обязательная госпитализация и бактериологическое обследование всех больных острыми кишечными инфекциями. Проводится иммунизация против холеры всего населения данной местности. В случаях выделения возбудителя холеры из объектов внешней среды предусматривается временное запрещение использования воды из открытых водоемов, увеличение кратности (1 раз в 10 дней) бактериологических исследований воды открытых водоемов, питьевых и технических водопроводов, сточных вод и содержимого выгребных ям, троекратное бактериологическое обследование на холеру всех больных острыми кишечными заболеваниями, временное гиперхлорирование воды питьевых и технических водопроводов.

В очаге холеры проводится комплекс противоэпидемических мероприятий, основными из которых являются следующие:

1) обязательная госпитализация, обследование и лечение выявленных больных холерой и вибриононосителей,

2) активное выявление заболевших путем подворных обходов, провизорная госпитализация и обследование на холеру всех больных острыми желудочно‑кишечными заболеваниями;

3) выявление лиц, имевших контакт с больным, изоляция их или только медицинское наблюдение в течение 5 дней, бактериологическое обследование на холеру;

4) эпидемиологическое обследование в очаге;

5) текущая и заключительная дезинфекция;

6) санитарно‑гигиенические мероприятия и санитарно‑просветительная работа;

7) эпидемиологический анализ вспышки.

С целью специфической профилактики применяется холероген – анатоксин, который у вакцинированных людей вызывает в 90–98 % случаев не только выработку вибриоцидных антител, но и антитоксинов в высоких титрах. Прививки производят однократно безыгольным инъектором в дозе 0,8 мл препарата для взрослых. Ревакцинация по эпидемиологическим показаниям может быть осуществлена не ранее чем через 3 мес после первичной вакцинации. Разработана более эффективная оральная вакцина.