Паренхиматозные дистрофии. Патологическая анатомия. Зернистая дистрофия

Порою, обыватели довольно легкомысленно раскидываются понятием дистрофия, называя за глаза или в шутку каждого худого человека «дистрофиком». При этом мало кто из них знает, что дистрофия это серьезная болезнь, которая требует не менее серьезного лечения.

Что такое дистрофия?

Таким образом, дистрофия – это патология, в основе которой лежит нарушение (расстройство) клеточного метаболизма, которое приводит к характерным структурным изменениям.

В основе заболевания, согласно патологической анатомии, лежат процессы, которые нарушают нормальную трофику организма – способность клеток к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма (обмена веществ).

Причины развития дистрофии

Врожденные генетические нарушения метаболизма.
Частые инфекционные заболевания.
Перенесенные стрессы или нарушения психики человека.
Нерациональное питание, причем как недоедание, так и злоупотребление продуктами, особенно теми, которые содержат большое количество углеводов.
Проблемы со стороны органов пищеварения.
Общее ослабление иммунитета.
Постоянное воздействие на организм человека внешних неблагоприятных факторов.
Хромосомные заболевания.
Соматические заболевания.

Этот неутешительный список можно продолжать, поскольку причин, которые в любой момент могут запустить процесс нарушения трофики действительно великое множество.

Но было бы ошибкой считать, что они действуют на всех абсолютно одинаково и способны спровоцировать развитие дистрофии. Отнюдь, в силу индивидуальности каждого человеческого организма, они либо запускают развитие процесса нарушения, либо нет.

Основные симптомы заболевания

I степень – снижение массы тела, эластичности тканей и мышечного тонуса у пациента. Кроме того наблюдается нарушение стула и иммунитета.
II степень – подкожная клетчатка начинает истончаться, а то и вовсе исчезает. Развивается острая витаминная недостаточность. Все это на фоне дальнейшего снижения массы тела.
III степень – наступает полное истощение организма и развиваются нарушения дыхания и работы сердца. Температура тела держится на низких показателях, равно как и показатели АД.

Однако существуют основные симптомы, характерные абсолютно для всех форм и видов дистрофий, которые можно наблюдать как у взрослых, так и у детей.

Состояние возбуждения.
Снижение или полное отсутствие аппетита.
Нарушение сна.
Общая слабость и быстрая утомляемость.
Значительные изменения массы тела и роста (последнее наблюдается у детей).
Различные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта.
Снижение общей сопротивляемости организма.

При этом сам пациент, как правило, отказывается признавать нависшую угрозу, считая свое состояние результатом переутомления или стресса.

Классификация заболевания

По своей этиологии различают:

врожденную дистрофию;
приобретенную дистрофию.

По видам нарушения обмена она может быть:

белковой;
жировой;
углеводной;
минеральной .

Согласно локализации своих проявлений различают:

клеточную (паренхиматозную ) дистрофию;
внеклеточную (мезенхимальную, стромально–сосудистую ) дистрофию;
смешанную дистрофию.

По своей распространенности она может быть:

системной , т.е. общей ;
местной .

Кроме того, следует учитывать тот факт, что особняком от всех видов дистрофий стоит врожденная, которая обусловлена наследственными нарушениями обмена белков, жиров или углеводов. Происходит этого из-за недостатка в организме ребенка какого-либо фермента, что в свою очередь приводит к тому, что в тканях или органах начинает скапливаться не до конца расщепленные вещества (продукты) обмена. И хоть процесс может прогрессировать в любом месте, тем не менее, всегда поражается ткань ЦНС, что приводит к летальному исходу уже в первые годы жизни.

Ярким примером может служить гепатоцеребральная дистрофия, которая сопровождается нарушением функций печени, ЦНС и головного мозга.

Морфогенез же остальных видов дистрофий может развиваться по четырем механизмам: инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез или трансформация.

Особенности видов дистрофии согласно их локализации и нарушению обмена БЖУ

Жировая дистрофия печени – яркий пример заболевания, при котором клетки не справляются со своей функцией – расщепление жиров – и они начинают накапливаться в печени, что может вызвать стеатогапатит (воспаление) и цирроз в дальнейшем.

Опасным осложнением может являться и острая жировая дистрофия печени, поскольку она довольно быстро прогрессирует и ведет к печеночной недостаточности и токсическая дистрофия, которая приводит к некрозу клеток печени.

Помимо этого, к паренхиматозным жировым дистрофиям относят сердечную, когда поражается миокард, который становится дряблым, что приводит к ослаблению его функции сокращения, дистрофию желудочка и дистрофию почек.

Белковые паренхиматозные дистрофии – это гиалиново-капельная, гидропическая, роговая.

Гиалиново-капельная – характеризуется скоплением в почках (реже печень и сердце) белковых капель, например, при гломерулонефрите. Она характеризуется тяжелым скрытым течением, результатом которого становится необратимый процесс дистрофии.

К этому же виду относят и зернистую дистрофию, характеризующуюся скоплением в цитоплазме клеток набухших ипохондрий.

Гидропическая же в свою очередь проявляется скоплением в органах капель белковой жидкости. Процесс может развиваться в клетках эпителия, печени, надпочечников и в миокарде. В случае если количество подобных капель в клетке велико, то происходит вытеснение ядра на периферию – так называемая баллонная дистрофия.

Для роговой дистрофии характерно скопление рогового вещества там, где оно должно быть в норме, т.е. эпителий человека и ногти. Ее проявлениями являются ихтиоз, гиперкератоз и др.

Паренхиматозная углеводная дистрофия – это нарушение обмена в организме человека гликогена и гликопротеидов, что особенно характерно при сахарном диабете или, например, при муковисцидозе – так называемая наследственная слизистая дистрофия.

Внеклеточная дистрофия или мезенхимальная может развиться в строме (основа, которая состоит из соединительной ткани) органов, вовлекая в процесс всю ткань вместе с сосудами. Именно поэтому ее еще называют стромально-сосудистой дистрофией. Она может носить характер белкового, жирового или углеводного расстройства.

Ярким проявление данного вида дистрофии является периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки глаза. Она может носить как врожденный, так и приобретенный характер и приводить к снижению остроты зрения (поражение макулы) и плохой ориентации в темное время суток, а в конечном итоге к отслойке сетчатки глаза или пигментальной дистрофии. Кроме того, в процесс может быть вовлечена и роговица глаза.

Периферическая хориоретинальная дистрофия также характеризуется серьезными нарушениями в питании глазного дна, что может привести к потере зрения.

Наиболее распространенным явлением является мышечная дистрофия, которая характеризуется прогрессирующей слабостью мышц человека и их дегенерацией – миотоническая дистрофия, вовлекая в процесс не только скелетные мышцы человека, но и поджелудочную железу, щитовидную, миокард и в конечном итоге и мозг.

Белковая мезенхимальная дистрофия может затрагивать печень, почки, селезенку и надпочечники человека. В старческом возрасте ей подвержены сердце и головной мозг. Что касается последнего, головного мозга, то это может привести к медленно прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатии – нарушение кровоснабжения головного мозга, вследствие чего нарастают диффузные нарушения и как следствие расстройство основных функций головного мозга пациента.

Что касается стромально-сосудистой жировой дистрофии, то ее ярким проявлением может служить тучность пациента и ожирение или болезнь Деркума, когда на конечностях (в основном ноги) и на туловище можно наблюдать болезненные узловые отложения.

Примечательным есть тот факт, что стромально-сосудистые жировые дистрофии могут носить как местный, так и общий характер и приводить как к накоплению веществ, так и, наоборот, к их катастрофической потере, например, как при алиментарной дистрофии, которая может развиться вследствие недоедания и недостачи питательных веществ, как у людей, так и у животных.

Мезенхимальную углеводную дистрофию еще называют ослизнением тканей человека, что связано с дисфункцией эндокринных желез, и что, в свою очередь может привести к отеку, набуханию или размягчению суставов, костей и хрящей пациента, например, как при дистрофии позвоночника, которую довольно часто можно встретить у женщин постклиматерического возраста.

Смешанная дистрофия (паренхиматозно-мезенхимальная или паренхиматозно-стромальная) характеризуется развитием дисметаболических процессов, как в паренхиме органа, так и в его строме.

Данный вид характеризуется нарушением обмена таких веществ как:

Гемоглобин, который осуществляет перенос кислорода;
меланин, который защищает от УФ-лучей;
билирубин, который участвует в пищеварении;
липофусцин, который обеспечивает клетку энергией в условиях гипоксии.

Лечение и профилактика дистрофий

1. Организация соответствующего ухода за пациентом и устранение всех провоцирующих осложнение факторов (см. причины возникновения дистрофий).
2. Соблюдение режима дня, с обязательным включением прогулок на свежем воздухе, водных процедур и физических упражнений.
3. Соблюдение строгой диеты, прописанной специалистом.

Что до профилактики этого сложного заболевания, то необходимо максимально усилить методы и мероприятия по уходу за собой (или детьми), для того чтобы по возможности полностью исключить все негативные факторы, способные вызвать данного вида нарушение.

Необходимо помнить, что укрепление собственного иммунитета и иммунитета своих детей с самого раннего возраста, рациональное и сбалансированное питание, достаточные физические нагрузки и отсутствие стрессов – это лучшая профилактика всех заболеваний и дистрофии в том числе.

ДИСТРОФИИ ПАТОГЕНЕЗ МАКРО И МИКРОИЗМЕНЕНИЯ

Повреждениями, или альтерацией, называются изменения структурной организации клеток, межкле­точного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нару­шением их жизнедеятельности.

Повреждения вызывают самые разнообразные причины экзоген­ного или эндогенного происхождения. Вид и степень повреждений зависят от природы и силы патогенного фактора, продолжительности и частоты его воздействия, структурно-функциональных особенно­стей органа или ткани и реактивного состояния организма. По меха­низму действия агрессивного стимула на клеточные и тканевые структуры различают прямое и опосредованное (через рефлекторные, гуморальные и иммунопатологические влияния) повреждения. Повреждение в фазу начальных изменений обычно имеет обратимый характер, т. е. при устранении причины его возникновения поврежденные органы и ткани восстанавливаются. Повреждение в фазу глубоких изменений приобретает необратимый характер, т. е. может привести к гибели клеток и тканей или организма в целом.Основные типы повреждения клеток, межклеточного вещества, тканей и органов - атрофия, дистрофии и некроз.

ДИСТРОФИИ

Дистрофия - каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Этиология . Нарушение обменных процессов, приводящее к структурным изменениям тканей, наблюдается при действии многих внешних и внутренних факторов. Патогенные факторы на органы и ткани действуют или непосредственно, или рефлекторно через нервно-гу­моральную систему, регулирующую обменные процессы. Характер дистрофических процессов зависит от силы, продолжительности и частоты воздействия того или иного болезнетворного раздражителя на организм, а также реактивного состояния организма и вида по­врежденной ткани. По существу, дистрофические изменения отмеча­ют при всех болезнях, но в одних случаях они возникают первично и определяют характер болезней, а в других - представляют собой не­специфический или вторичный, сопутствующий заболеванию пато­логический процесс.

Патогенез . в основе любого дистрофического процесса лежит нарушение ферментативных реакций (ферментопа-тия) в обмене веществ с повреждением структуры и функций клеточно-тканевых систем организма. При этом в тканях накапливаются продукты обмена, нарушаются физиологическая регенерация и функции того или иного органа, атакже жизнедеятельность организма в целом.

Механизм развити я и сущность изменений при разных дистрофиях неодинаковые. По механизму процесса дистрофических изменений различают: декомпозицию; инфильтрацию;трансформа­цию и измененный, или извращенный, синтез.

Декомпозиция - изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных (белково-жироугле-водных и минеральных) соединений клеточных и тканевых систем. В результате изменений основных параметров кле­точно-тканевых систем сложные биологические соединения видоизменяются, распадаются на более простые соединения. Свободные белки гидролизуются с участием ферментов лизосом или подвергаются денатурации. При этом наряду с первичным по­вреждением ультраструктур могут возникать вторичные процессы (например, образование сложных соединений типа амилоида, гиали-на и т. д.).

Патологическая инфильтрация характеризуется отложением и накоплением в клетках и тканях продуктов обмена и веществ, приносимых с током крови и лимфы.

Трансформация (от лат. transformatio - превращение) - процесс химического преобразования соединений в другие, например жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры, повышенный синтез гликогена из глюкозы и т. д., с избыточным накоплением вновь образованных соединений.

Измененный синтез каких-либо соединений выражается в усилен­ном или уменьшенном образовании их с накоплением или обеднени­ем и утратой в тканях. Возможен патологи­ческий синтез с появлением и накоплением в тканях соединений, не свойственных им в условиях нормального обмена

Указанные патогенетические механизмы дистрофий могут про­являться одновременно или последовательно по мере развития про­цесса.

В морфологическом отношении дистрофии проявля­ются в нарушением строения ультраструктур клеток и тканей. В физиологических условиях перестройка органелл клетки и межклеточного вещества сочетается с процессами их восстановле­ния, а при дистрофиях нарушается регенерация на молекулярном и ультраструктурном уровняч. При мно­гих дистрофиях в клетках и тканях обнаруживают включения, зерна, капли или кристаллы различной химической природы, которые в обычных условиях не встречаются или их количество увеличивается по сравнению с нормой. В других случаях, наоборот, в клетках и тканях уменьшается количество свойственных им соединений до полного исчезновения. В обоих случаях клетки и ткани утрачивают характерную для них тонкую структуру, а в тяжелых случаях наблюдается дискомп-лексация клеточных элементов (например, нарушается балочное строение печени).

Макроскопические изменения. При дистрофиях из­меняются цвет, величина, форма, консистенция и рисунок органов. Изменение внешнего вида органа послужило основанием назвать этот процесс перерождением, или дегенерацией - термином, не от­ражающим сущность дистрофических изменений.

Функциональное значение дистрофий . Заключает­ся оно в нарушении основных функций органа. После устранения причины, вызвавшей развитие дистрофи­ческого процесса, обмен веществ в клетках, тканях и целом организ­ме, как правило, нормализуется, в результате чего орган приобретает функциональную полноценность и обычный внешний вид. Однако тяжелые дистрофические изменения бывают необратимыми, т. е. нарастающая диспропорция между повышенным распадом собст­венных структур и недостаточным восстановлением заканчивается некрозом их.

Лекция 3. Дистрофии

1. Определение, этиология, классификация, общая характеристика

Под дистрофией (дегенерацией, перерождением ) понимают патологические изменения в органах, возникающие в результате нарушения в них обмена веществ. Это качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологии клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ.

Дистрофии относят к повреждениям, или альтеративным процессам: это изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которое сопровождается нарушением их жизнедеятельности. Эти изменения как филогенетически наиболее древний вид реактивных процессов встречается на самых ранних этапах развития живого организма.

Повреждения способны вызвать самые разнообразные причины. Они воздействуют на клеточные и тканевые структуры непосредственно или через гуморальные и рефлекторные влияния. Характер и степень повреждения зависят от силы и природы патогенного фактора, строения и функции органа, а также от реактивности организма. В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся ультраструктур, а в других – глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тканей, но и целого органа.

В основе дистрофии лежит нарушение метаболизма клеток и тканей, ведущее к структурным изменениям.

Непосредственной причиной развития дистрофий могут служить нарушения как клеточных, так и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику:

1) расстройство ауторегуляции клетки (токсин, радиация, отсутствие ферментов) приводят к дефициту энергии и нарушению ферментативных процессов в клетке;

2) нарушение работ транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структуру клеток, вызывает гипоксию, которая является ведущей причиной в патогенезе дистрофии;

3) расстройство эндокринной регуляции трофики или нарушение нервной регуляции трофики ведут к эндокринной или нервной дистрофии.

Бывают и внутриутробные дистрофии.

При дистрофиях в клетках или вне их накапливаются продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минеральные вещества, вода), которые характеризуется количественными или качественными изменениями.

Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез и трансформацию.

Первые два – ведущие морфологические механизмы дистрофии.

Характерная морфология дистрофий выявляется, как правило, на клеточном и тканевом уровнях.

Дистрофические процессы наблюдаются как в цитоплазме и ядре, так и в межклеточной субстанции и сопровождаются нарушением строения клеток и тканей, а также расстройством их функции.

Дистрофия – процесс обратимый, но может привести к необратимым изменениям в клетках и тканях, вызвать их распад и гибель.

В морфологическом отношении дистрофии проявляются нарушением строения, прежде всего ультраструктуры клеток и тканей, когда нарушается регенерация на молекулярном и ультраструктурном уровнях. При многих дистрофиях в клетках и тканях обнаруживают включения «зерна», камни или кристаллы различной химической природы, которые в обычных условиях не встречаются или их количество увеличивается по сравнению с нормой. В других случаях происходит уменьшение количества соединений до исчезновения (жира, гликогена, минеральных веществ).

Структура клетки утрачивается (мышечная ткань – поперечную исчерченность, железистые клетки – полярность, соединительная ткань – фибриллярную структуру и т. д.). В тяжелых случаях начинается дискомплексация клеточных элементов. Микроскопически изменяется цвет, величина, форма, консистенция, рисунок органов.

Изменение внешнего вида органа послужило основанием назвать этот процесс перерождением или дегенерацией – термином, не отражающим сущности дистрофических изменений.

Классификация дистрофий связана с видом нарушенного обмена веществ. Поэтому различают белковые дистрофии (внутриклеточные диспротеинозы, внеклеточные и смешанные); жировые (мезенхимальные и паренхиматозные), углеводные (нарушение обмена гликогена), минеральные (камни – конкременты, нарушение обмена кальция).

По распространенности их делят на общие, системные и местные; по локализации – паренхиматозные (клеточные), мезенхимальные (внеклеточные) и смешанные; по влиянию генетических факторов – приобретенные и наследственные.

Дистрофии относятся к числу обратимых процессов, но могут приводить к некрозу.

Этиология дистрофий: действия многих внешних и внутренних факторов (биологически неполноценное кормление, различные условия содержания и эксплуатации живых, механические, физические, химические и биологические воздействия, инфекции, интоксикации, нарушения крово – и лимфообращения, поражения желез внутренней секреции и нервной системы, генетическая патология и др.).

Патогенные факторы действуют на органы и ткани или непосредственно или рефлекторно через нервно-гуморальную систему, регулирующую обменные процессы. Характер дистрофий зависит от силы, продолжительности и частоты воздействия того или иного болезнетворного раздражения на организм, а также реактивного состояния организма и вида поврежденной ткани.

Дистрофии отмечают при всех болезнях, но в одних случаях они возникают извечно и определяют характер болезни, а в других – представляют собой неспецифический или нефизиологический, сопутствующий заболеванию патологический процесс.

Функциональное значение дистрофий заключается в нарушении основных функций органа (например, синтез белка, углеводов, липопротеидов, при гепатозе, появление белка в моче при нефрозе, слабость сердца при дистрофии миокарда у больных ящуром и т. д.).

2. Белковая дистрофия (диспротеинозы), ее сущность и классификация

Сущность белковых дистрофий состоит в том, что белок тканевых элементов при дистрофиях часто отличается от нормы по внешним признакам: он или разжижен или очень уплотнен. Иногда изменяется синтез белков, нарушается их химическая структура. Нередко в тканях и клетках откладываются продукты белкового обмена, которые в здоровом организме вообще не обнаруживаются. В одних случаях процессы ограничиваются нарушением белков, входящих в состав клетки, а в других – нарушается структура белков, входящих в межклеточные вещества. К белковым диспротеинозам, протекающим главным образом в клетках, относятся так называемые внутриклеточные дистрофические процессы: зернистая дистрофия, гиалиново-капельная, гидропическая, роговая дистрофии.

К внеклеточным диспротеинозам относятся гиалиноз и амилоидоз; к смешанным – нарушение обмена нуклеопротеидов и глюкопротеидов.

3. Внутриклеточные диспротеинозы, их характеристика, исход и значение для организма

Зернистая дистрофия наиболее часто встречается из всех видов белковых дистрофий. Она проявляется самостоятельно или в качестве слагаемого воспалительного процесса. Причины зернистых дистрофий – различные интоксикации расстройства кроволимфообращения, инфекционные болезни, лихорадочные состояния и др. Все эти факторы могут снижать окислительные процессы и способствовать накоплению кислых продуктов в клетках.

Зернистая дистрофия встречается во многих органах, наиболее ясно выражена в паренхиматозных: в почках, сердечной мышце, в печени, поэтому ее называют еще паренхиматозной.

Патолого – анатомические признаки: при внешнем осмотре орган незначительно увеличен, форма сохранена, консистенция обычно дряблая, цвет, как правило, на много бледнее, чем в норме, рисунок на поверхности разреза сглажен.

При разрезе, в частности почки, печени, вследствие набухания края этих органов могут значительно выпячиваться за края соединительно – тканной капсулы. При этом поверхность разреза мутная, тусклая, лишенная естественного блеска. Например, мышца сердца имеет сходство с видом мяса, ошпаренного кипятком; это дало основание многим исследователям при описании признаков зернистой дистрофии говорить, что мышца имеет вид вареного мяса. Мутность, тусклость, набухание органов являются весьма характерными признаками для этого вида дистрофии. Поэтому зернистую дистрофию называют еще мутное набухание. У животных при усиленном питании вскоре после кормления иногда появляются изменения в почках и в печени такие же, как и при зернистой дистрофии, мутность, тусклость, но выраженные в слабой степени. При зернистой дистрофии клетка набухшая, цитоплазма заполнена мелкой, едва заметной белковой зернистостью. При воздействии слабым раствором уксусной кислоты на такую ткань зернистость (белковая) исчезает и больше не возникает. Это указывает на белковый характер зернистости. То же самое наблюдается при исследовании мышечных волокон сердца. В мышце появляется белковая зернистость, располагающаяся между фибриллами. Волокна набухают, а поперечная исчерченность мышечных волокон при дальнейшем развитии процесса утрачивается. И если процесс на этом не прекращается, то может наступить распад волокна. Но зернистая дистрофия редко захватывает всю мышцу сердца, чаще процесс возникает на поверхности или внутренней части в миокарде левого желудочка; она имеет очаговое распространение. Измененные участки миокарда имеют серовато-красный цвет.

В патологии существует суждение о двух стадиях развития этого процесса. Одни считают, что мутное набухание – это первичная стадия зернистой дистрофии, а резко выраженные явления некробиотических изменений с некрозами клеток – это зернистая дистрофия. Такое деление процессов дистрофии является условным и не всегда оправданным. Иногда и при мутном набухании почек происходит некроз клеток.

Сущность процесса при дистрофии заключается в усиленном распаде белков, жиров, углеводов с возникновением кислой среды, с усиленным поглощением воды и задержкой в клетках продуктов обмена. Все это приводит к набуханию коллоидов и изменению вида группы крупнодисперсных белков, которые содержатся в цитоплазме клеток этих органов.

Особенно значительные изменения при белковых дистрофиях и, в частности, при зернистой дистрофии возникают в митохондриях. Известно, что в этих органоидах происходят окислительно-восстановительные процессы. В норме в зависимости от интенсивности окислительно-восстановительных процессов возникает значительная изменчивость форм и размеров митохондрий. А при патологических состояниях, особенно сопровождающихся гипоксией, наступает набухание митохондрий, они увеличиваются в размерах, их наружные мембраны растягиваются, а внутренние отодвигаются одна от другой, и появляются вакуоли. В этой стадии вакуолизация митохондрий обратима. При более интенсивном и длительном развитии процесса вакуолизация может приводить к необратимым некробиотическим изменениям и к некрозу.

Исходы зернистой дистрофии зависят от степени повреждения клеток. Начальная стадия этой дистрофии обратимая. В дальнейшем, если причины, вызвавшие ее, не устранены, то может наступить некроз или более тяжелый вид нарушения обмена – жировая, гидропическая дистрофия.

При длительном течении процесса, например при лихорадке, происходят не только дистрофии клеток, но и возникают некрозы. Последние имеют вид светлых участков.

Изменения при зернистой дистрофии иногда сходны с трупными изменениями. Но при трупных изменениях не будет набухания клеток, в то время как при зернистой дистрофии – неравномерное набухание клеток с одновременным наличием в органе неизменных участков тканей. Этим постмортальные изменения отличаются от зернистой дистрофии.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется нарушением белкового обмена, протекает в цитоплазме с образованием крупных капель белкового характера. Вначале эти капли единичные, небольшие, ядро в клетке не нарушено. При дальнейшем действии причины, вызывающей этот процесс, капли увеличиваются в объеме и в количестве, ядро отодвигается в сторону, а затем, по мере дальнейшего образования капель, постепенно исчезает. Белковые отложения в цитоплазме приобретают гомогенный вид, похожий на гиалиновый хрящ. Митохондрии-набухшие или в состоянии распада. Белковые капли, возникающие в клетках, имеют гиалиновую структуру. Почки плотны, корковый слой серого цвета, тусклый, пирамиды красноватые. Чаще всего клетки в таких случаях приобретают характер мутного набухания с последующей денатурацией белков цитоплазмы клеток. Если же наступает гибель ядра, то это относится к некрозу клетки.

Гиалиново-капельная дистрофия чаще всего наблюдается в эпителии почечных канальцев, реже в печени. Иногда она сочетается с жировой дистрофией или с амилоидозом. Наблюдаются эти дистрофии при хронических инфекционных заболеваниях, интоксикации и отравлениях организма.

Водяночная (гидропическая, или вакуольная) дистрофия характеризуется тем, что клетки подвергаются растворению-разжижению. Вначале в цитоплазме, а иногда и в ядре видны вакуоли с жидкостью, а при дальнейшем развитии процесса вакуоли сливаются и вся цитоплазма заполняется жидкостью, в ней как бы плавает ядро, которое затем превращается в один пузырь, наполненный жидкостью. Такие клетки обычно гибнут. Межклеточное основное вещество и соединительная ткань набухают, и вся ткань разжижается. При водяночной дистрофии вакуоли видны на препаратах, обработанных спиртом, поэтому необходимо дифференцировать эти процессы от окраски на жир.

Водяночные дистрофии бывают при отеках, ожогах, при оспе, ящуре, вирусном гепатите, хронических неврозах и других септических заболеваниях.

Исход водяночной дистрофии благоприятный в начальных стадиях и при восстановлении нормального водного и белкового обмена, процесс легко обратимый, и клетки приобретают нормальный вид. Клетки, находящиеся в состоянии сильно выраженной гидропии, гибнут.

Вакуольная дистрофия определяется только при микроскопическом исследовании. Внешний вид органа не изменен, но цвет бледнее, чем в норме. Функция органов, как и при всяких дистрофиях, понижена. Вакуолизация чаще бывает в эпителии почек, клетках печени, кожи, лейкоцитах, в мышцах сердечной и скелетных, ганглиозных клетках ЦНС.

Патологическое ороговение или роговая дистрофия – избыточное (гиперкератоз) или качественно нарушенное (паракератоз, гипокератоз) образование рогового вещества.

Ороговение клеток-это физиологический процесс, который развивается в эпидермисе и характеризуется постепенным превращением плоского эпителия кожи в роговые чешуйки, образующие роговой слой кожи. Патологическое ороговение развивается в связи с заболеванием или повреждением кожи, слизистых оболочек. В основе этих процессов лежит избыточное образование рогового вещества кожи. Этот процесс носит название гиперкератоза. Иногда наблюдается разрастание рогового вещества в необычных местах-на слизистых. Иногда в опухолях, в эпителиальных клетках образуется роговое вещество при некоторых формах рака.

От физиологического ороговения патологическое отличается тем, что ороговение эпителия происходит на почве факторов, вызывающих усиленное образование рогового вещества. Часто встречается процесс гиперкератоза местного происхождения, который возникает при раздражении кожи, например неправильно пригнанной сбруей у лошади, длительное давление на кожу вызывают мозоли.

Паракератоз выражается в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. Микроскопически при данном заболевании выявляют утолщение эпидермиса в результате гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и избыточного накопления рогового слоя. При пара – и гипокератозе выражена атрофия зернистого слоя, роговой слой рыхлый, с дискомплексированными клетками, имеющими палочковидные ядра (неполное ороговение).

Макроскопически при паракератозе роговой слой утолщен, рыхлый, с повышенным слущиванием роговых чешуек. У взрослых животных, особенно у молочных коров, отмечают неправильный рост копытного рога, который утрачивает глазурь и растрескивается.

При лейкоплакии на слизистых оболочках образуются различного размера очаги ороговевшего эпителия в виде возвышающихся бляшек серо-белого цвета.

Исход роговой дистрофии зависит от течения основной болезни. При устранении причины, вызывающей патологическое ороговение, поврежденная ткань может восстанавливаться.

4. Внеклеточные и смешанные диспротеинозы

Внеклеточные диспротеинозы

Сюда относятся длительно протекающие патологические процессы в межуточном веществе соединительной ткани в связи с нарушением белкового обмена.

Причинами таких дистрофий могут быть различные инфекции и интоксикации, а также длительное употребление кормов, содержащих избыточное количество белков.

К внеклеточным диспротеинозам относятся: мукоидное, фибриноидное набухание, гиалиновая (гиалиноз) и амилоидная (амилоидоз) дистрофии.

Мукоидное набухание

Мукоидное набухание представляет собой поверхностную дезорганизацию соединительной ткани, начальную стадию ее изменений. При этом в основном веществе и в коллагеновых волокнах соединительной ткани происходит расщепление белково-полисахаридных комплексов и накопление кислых мукополисахаридов, которые обладают свойствами метахромазии, безофильной окрашиваемостью и гидрофильностью. Указанные вещества повышают тканевую и сосудистую проницаемость. Коллагеновые волокна при этом сохраняются, но меняется их окрашиваемость. При окраске пикрофуксином они оказываются не красными, а желто-оранжевыми. Эти изменения сопровождаются появлением лимфоцитарных и гистиолимфицитарных инфильтратов, мукоидное набухание обнаруживается только микроскопически. Эта дистрофия возникает в различных органах, но наиболее часто в артериях, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде. Исход может быть двояким: полное восстановление ткани или переход в фибриноидное набухание. Причины: различные формы кислородной недостаточности, болезни обмена веществ и эндокринной системы.

Фибриноидное набухание

Фибриноидное набухание характеризуется дезорганизацией соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция коллагена и основного межуточного вещества, и резким повышением сосудистой проницаемости. Процесс фибриноидного набухания представляет собой более тяжелую стадию дезорганизации соединительной ткани, чем при мукоидном набухании. Фибриноид наблюдается в строме органа, в стенке сосудов. Причем этот процесс совершается от поверхностной дезорганизации, т. е. от неглубоких изменений, до распада коллагеновой субстанции и основного вещества. При гистологическом исследовании нарушения коллагеновых волокон весьма значительны. Они становятся очень сильно набухшими, нарушается их волокнистая структура, приобретают при окрашивании свойства фибрина, поэтому этот процесс называют фибриноид, а также при этом выделяются белковые вещества типа фибрина. При фибриноидном набухании происходит дезорганизация соединительной ткани с перераспределением белка и мукополисахаридов. Причем, происходит деполяризация мукополисахаридов, растворение их. И в зависимости от того, какой степени достиг процесс распада, появляются и различные плазменные белки-альбумины, глобулины, фибриноген. Фибриноидное изменение представляет собой ряд состояний соединительной ткани, в основе которых лежит набухание, разрушение коллагена и образование патологических белковых соединений с мукополисахаридами и гиалуроновой кислотой.

Фибриноидный процесс чаще всего бывает необратимым, переходит в склероз или в гиалиноз. Значение фибриноидного набухания заключается в том, что включаются функции тканей, в которых развивается этот процесс.

Гиалиноз (гиалиновая дистрофия)

При этом виде нарушений белкового обмена между клетками появляется однородная, плотная, полупрозрачная белковая масса – гиалин.

Это вещество обладает значительной стойкостью: не растворяется в воде, спирте, эфире, кислотах и щелочах. Специальных реакций для обнаружения гиалина нет. В гистологических препаратах он окрашивается эозином или фуксином в красный цвет.

Гиалиноз не всегда явление патологическое. Он может происходить и как нормальное явление, например в яичниках при инволюции желтых тел и атрофии фолликулов, в артериях матки и послеродовом периоде, в селезеночной артерии у взрослых животных. При болезненных состояниях гиалиноз обычно наблюдается в исходе различных патологических процессов. Гиалиноз может быть местным и общим (системный).

Местная гиалиновая дистрофия

В старых рубцах, в капсулах, окружающих абсцессы, некрозы и инородные тела, происходит отложение гиалина. То же наблюдается при разрастании соединительной ткани в атрофирующихся органах, при хроническом интерстициальном воспалении, в тромбах, фиброзных спайках, в артериях со склеротическими изменениями.

Часто гиалиноз при внешнем осмотре органа ни в чем не проявляется и обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании. В тех же случаях, когда гиалиноз выражен резко, ткань становится плотной, бледной и полупрозрачной.

Местное отложение гиалина может быть в собственных, или базальных, оболочках различных желез (в щитовидной, молочной, поджелудочной железах, в почках и т. д.), что чаще всего бывает при атрофических процессах и при наличии разрастания межуточной ткани. В этих случаях железистые пузырьки и канальцы оказываются окруженными вместо тонкой, еле заметной собственной оболочки толстым однородным кольцом гиалинового вещества. В эпителиальных клетках при этом обнаруживаются явления атрофии.

Гиалиновая дистрофия наблюдается и в органах, имеющих ретикулярную сеть, главным образом в лимфатических узлах. При этом ретикулярные волокна превращаются в массивные плотные тяжи, клеточные элементы между ними атрофируются и исчезают.

Процесс заключается в отложения по ходу ретикулярных волокон вначале жидкого, а затем уплотняющегося белка, который сливается с волокнами в однородную массу. В лимфатических узлах это наблюдается наиболее часто при атрофиях, хронических воспалениях, туберкулезе. При этом коллагеновые волокна набухают, сливаются в гомогенные тяжи. Клетки атрофируются.

Общий гиалиноз

Этот процесс приобретает особенно большое значение при отложении гиалина в стенках кровеносных сосудов. Он появляется в интиме и в периваскулярной ткани мелких артерий и капилляров. Происходит сужение или полная облитерация сосуда вследствие утолщения и гомогенизации стенки. Медиа атрофируется и замещается гиалинозными массами.

Гиалиноз сосудов и соединительной ткани может возникать двояким путем.

1. Происходит особое физико-химическое видоизменение волокнистого вещества с превращением его в однородную гиалиновую массу. Фибриллы соединительно – тканных пучков набухают и сливаются, фибриллярность теряется, пучки становятся однородными, бесструктурными. В дальнейшем соседние пучки сливаются, вследствие чего образуются более обширные гиалиновые поля. Соединительная ткань при этом приобретает весьма плотную, нередко хрящеобразную консистенцию.

2. Гиалиноз возникает в результате повышенной проницаемости сосудов и тканей. Происходит пропотевание белка из просвета сосудов, белок свертывается, уплотняется и приобретает вид стекловидной плотной массы. Указанный процесс обозначается как плазматическое пропитывание, или плазморрагия.

Гиалиноз, как правило, необратимый процесс, за исключением гиалинизации рубцовой соединительной ткани, в которой возможно разрыхление и рассасывание гиалина. Если процесс является местным, то особых функциональных нарушений не возникает. При значительном общем гиалинозе нарушаются функции органов, особенно сосудов.

Амилоидоз (амилоидная дистрофия)

Процесс заключается в том, что в тканях происходит отложнение белкового вещества, по химическому составу близкого к глобулинам (амилоид-протеин). Вещество это плотное, однородное, полупрозрачное, обладает стойкостью по отношению к кислотам, щелочам, желудочному соку, к аутолизу и гниению. Амилоид во многом сходен с гиалином, но отличается от него и других белков некоторыми химическими реакциями.

· Реакция с йодом и серной кислотой. Если на поверхность разреза органа, подвергшегося амилоидозу, подействовать люголевским раствором, то участки скопления амилоида окрашиваются в красно-бурый или буро-коричневый цвет. При последующем воздействии 10 %-ой серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый цвет и через некоторое время становится грязно-зеленым.

· Окраска метилвиолетом и генциаивиолетом придает амилоиду красный цвет, а тканям – фиолетовый.

· Окраска красным конго. Амилоид окрашивается в буровато-красный цвет, а ткани – в бледно-розовый или вовсе не окрашиваются.

Иногда указанные реакции не дают положительных результатов. Объясняется это изменениями химического состава амилоида. Неокрашивающееся амилоидное вещество называется ахроамилодом. Отложения его становятся похожими на гиалиновые.

При отложении небольших количеств амилоида внешний вид органа не изменяется. Если же процесс становится резко выраженным, орган увеличивается, становится плотным, ломким, малокровным; на разрезе имеет своеобразный полупрозрачный, восковидный или сальный вид. При микроскопии устанавливается, что вначале амилоидное вещество откладывается обычно в стенках мелких кровеносных сосудов, под аргирофильной мембраной эндотелия, а также по ходу ретикулярных волокон и под базальной мембраной эндотелия.

Амилоидная дистрофия может быть общей, распространенной, когда процесс захватывает несколько органов. В других случаях она местная: ограничивается каким-либо одним местом.

Амилоидоз селезенки бывает фолликулярный и диффузный.

А. При фолликулярной форме отложения амилоида происходят вначале по периферии фолликулов в ретикуломе, а затем распространяются на весь фолликул. Лимфоциты вытесняются.

Центральная артерия утолщена, имеет гомогенный вид. Макроскопически обнаруживается, что селезенка умеренно увеличена. На разрезе видны измененные фолликулы в виде зерен вареного саго («саговая селезенка»).

Б. При диффузной форме амилоид откладывается в фолликулах и красной пульпе. Первоначально появляются отдельные, неправильной формы островки, которые затем сливаются в сплошную массу. Клетки атрофируются. Селезенка увеличена, плотная (только у лошадей тестообразная). Поверхность разреза светлого красно-коричневого цвета напоминает ветчину («сальная, или ветчинная, селезенка»).

Амилоидоз печени. Изменения распространяются от периферии к центру долек. Вначале амилоид откладывается между эндотелием внутридольковых капилляров и печеночными балками, а также в стенках междольковых сосудов. По мере нарастания процесса образуются сплошные участки амилоидных масс, а печеночные клетки атрофируются. Печень увеличена, плотная, бледно-коричневая. Только у лошадей она дряблая и легко рвется.

Амилоидоз почек. Процесс начинается с клубочков. Амилоид откладывается под аргирофильными мембранами интимы артерий, артериол и сосудистых петель клубочков. Накопляются глыбки, сдавливающие петли. Постепенно весь клубочек замещается амилоидом. Амилоидоз распространяется также в стенках сосудов коркового и мозгового вещества под мембраной канальцевого эпителия. В эпителии канальцев происходят дистрофические изменения и атрофия. Почки увеличены, плотны, поверхность разреза восковидная. Причины амилоидной дистрофии различные. Сюда относятся хронические инфекционные заболевания, при которых имеют место нагноения и некрозы, например актиномикоз, туберкулез; реже это происходит при хронических болезнях, протекающих без нагноения и некрозов. Причиной амилоидоза может быть продолжительное и обильное употребление кормов, богатых белками (например, откармливание гусей). Как правило, этот вид дистрофии наблюдается у лошадей – продуцентов сывороток.

Исход общего амилоидоза неблагоприятный, так как в измененных органах происходят дистрофические изменения атрофия и некроз паренхимы.

Смешанные диспротеинозы

Смешанные диспротеинозы – это нарушение белкового обмена клетки и межклеточного вещества. Дистрофические процессы возникают при нарушении обмена сложных белков – нуклеопротеидов, гликопротеидов и хромопротеидов.

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды состоят из белка и нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов являются мочевая кислота и ее соли. В нормальных условиях эти продукты распада в растворенном состоянии выделяются из организма преимущественно почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты, и ее соли откладываются в тканях; наблюдается это при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.

Мочекислый диатез – отложение мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно это отмечают на суставных поверхностях пальцев конечностей, в сухожилиях, в хрящах ушной раковины, почках и на серозных покровах. На месте отложения кристаллов мочевых солей тканевые элементы подвергаются некрозу, вокруг омертвевших участков развивается воспалительная реакция с разрастанием соединительной ткани.

Чаще мочекислым диатезом заболевают птицы (куры, утки), реже – млекопитающие. У птиц мочекислые соли в виде густой беловатой массы откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, на перикарде и эпикарде, в почках и на суставных поверхностях пальцев ног. Под наложениями выявляется воспаленный серозный покров. Почки увеличены в объеме, усеяны беловатым налетом, а на поверхности разреза обнаруживаются беловато-серые или желтовато-белые очажки. Под микроскопом видны лучистые кристаллы уратов; эпителий почечных канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза, а строма инфильтрирована лимфоидными и гигантскими клетками. Поражение, характеризующееся отложением мочекислых солей в суставы пальцев ног, называется подагрой. При этом суставы опухают, деформируются, образуются плотные узлы.

Мочекислый инфаркт почек – физиологическое состояние, встречающееся у новорожденных животных в первые семь суток, после чего оно исчезает. Связано это с изменением обменных процессов. В крови временно повышается концентрация мочевой кислоты, которая полностью не успевает выделяться с мочой из организма. Макроскопически на поверхности разреза почек в мозговом слое радиально располагаются красновато-желтые полоски, представляющие собой скопление мочевых солей в просвете прямых канальцев и в строме почек. У взрослых животных при воспалении и некрозе слизистой оболочки мочевого пузыря и почечной лоханки может быть инкрустация (вкрапление) мочекислых слей в омертвевшую ткань.

Отложение мочевой кислоты в органах вызывает необратимые (некротические) изменения пораженных тканей.

Нарушение обмена гликопротеидов

Гликопротеиды – сложные соединения белка с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты.

Слизистая дистрофия как патологический процесс имеет место в эпителиальных клетках слизистых оболочек, клетках ряда желез и соединительной ткани. Она является следствием нарушения обмена глюкопротеидов и характеризуется накоплением в клетках муцинов и мукоидов. В эпителии слизистая дистрофия может быть следствием гиперсекреции слизистых желез с повышенным слущиванием эпителиальных клеток и превращением их в слизеподобную массу. В соединительной ткани слизистой дистрофии подвергается межуточное вещество, в котором накапливаются мукоидные субстанции.

В присутствии воды слизь набухает, а от добавления уксусной кислоты или спирта осаждается и выпадает в виде тонкой, нежной волокнистой сети. Этим слизь отличается от слизеподобных веществ (мукоидов), образующихся в тканях как в нормальных, так и в патологических условиях. Слизь, как и амилоид, обладает метахромозией. Так, при окраске крезилвиолетом, тионином нормальная ткань окрашивается в синий, а слизь – в красный цвет.

Слизистая дистрофия эпителиальных клеток бывает хорошо выражена при катаральных воспалениях в слизистых оболочках, особенно органов дыхания и пищеварения. В физиологических условиях выделение слизи – продукта секреции бокаловидных клеток – происходит следующим образом. Сначала в клетках появляются мельчайшие прозрачные капельки слизи, которые, сливаясь между собой, образуют капли большей величины. Клетка увеличивается в объеме, разбухает, и наконец слизь изливается в виде секрета после чего клетка спадается и восстанавливает свой прежний вид. Затем на ней снова начинают появляться капельки слизи.

Слизистая дистрофия эпителиальных клеток сопровождается усиленным образованием и отделением слизи, некрозом и отторжением омертвевших эпителиальных клеток, остатки которых примешиваются к слизи.

Слизистой дистрофии могут подвергаться различные виды соединительной ткани, в том числе хрящи и кости, а также опухоли соединительнотканого типа. В соединительной ткани происходит набухание и как бы растворение фибрилл.

В костях при слизистой дистрофии вначале исчезает известь, а затем происходит разжижение остеоидной субстанции. Измененная ткань под микроскопом представляется в виде однородной бесструктурной массы, из которой под действием кислот и спирта выпадают нити муцина. Наиболее частой причиной, способствующей появлению слизистой дистрофии соединительной ткани, является нарушение трофики тканей при хронических инфекционных заболеваниях, интоксикациях, нарушениях эндокринных желез и опухолях.

При устранении причин, вызвавших слизистую дистрофию, происходит восстановление ткани.

5. Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов). Экзогенные и эндогенные пигменты

Всем тканям и органам животных свойственна определенная окраска – пигментация. Одни пигменты находятся в тканях в растворенном состоянии, другие имеют вид зернистых, аморфных и кристаллических отложений. Все они образуются самим организмом, обнаруживаются в физиологических условиях и называются эндогенными. Кроме того, при некоторых патологических условиях в организм животного и человека могут проникать не свойственные ему в норме пигменты из внешней среды. Они называются экзогенными.

Эндогенные пигменты подразделяются в свою очередь на три группы в зависимости от источника своего образования.

1. Гемоглобиногенные, которые возникают из гемоглобина при его различных превращениях. Сюда относятся изучаемые в патоморфологии ферритин, гематоидин, гемосидерин и билирубин.

2. Протеиногенные пигменты, которые не имеют отношения к гемоглобину и являются производными тирозина и триптофана. К ним относят меланин, андренохромы и пигмент энтерохромафинных клеток.

3. Липидогенные пигменты, связанные с обменом жиров. Сюда относятся липохромы, липофусцин и цероид.

Гемоглобиногенные пигменты образуются в результате физиологического и патологического распада эритроцитов, в состав которых входит высокомолекулярный хромопротеид гемоглобин, придающий крови специфическую окраску.

Ферритин – резервный железопротеид. Образуется из пищевого железа в слизистой оболочке кишечника и поджелудочной железе и при распаде эритроцитов и гемоглобина в селезенке, печени, костном мозге и лимфоузлах. В этих органах его можно выделить гистохимической реакцией на берлинскую глазурь.

Гемосидерин – мелкозернистый, аморфный железосодержащий пигмент золотисто-бурого или коричневого цвета. Располагается внутриклеточно, а в случаях распада клеток свободно лежит в тканях. Гемосидерин образуется клетками при фагоцитозе эритроцитов или из растворенного в плазме гемоглобина. Появление гемосидерина в тканях называется гемосидерозом, который бывает общим и местным.

Общий гемосидероз возникает при внутрисосудистом гемолизе, например при сепсисе, инфекционной анемии лошадей, пироплазмозе, при некоторых отравлениях (мышьяк, фосфор и др.). Освободившийся из эритроцитов гемоглобин растворяется в плазме и частично выделяется с мочой. Другая часть поглощается клетками ретикуло-эндотелия и превращается в гемосидерин, возникает общий гемосидероз. Гемосидерин образуется только внутриклеточно. Отложения гемосидерина происходят прежде всего в селезенке, затем в печени, костном мозге, в лимфатических узлах, а также в почках в порядке выделительной функции. Указанные органы принимают гемосидерин, обнаруживаются в клетках ретикулоэндотелия и в эпителии извитых канальцев почек. Гемосидерин растворим в кислотах, не растворим в щелочах, спирте и эфире, не обесцвечивается перекисью водорода. Для дифференциации гемосидерина от других внутриклеточных включений применяются следующие реакции.

· Реакция Перлса: при обработке гистологических срезов железосинеродистым калием (желтая кровяная соль) в присутствии соляной кислоты пигмент окрашивается в зеленовато-синий цвет («берлинская глазурь»).

· От прибавления сернистого аммония гемосидерин чернеет, а при дальнейшей обработке железосинеродистым калием и соляной кислотой пигмент приобретает синий цвет («турнбулева синь»).

Местный гемосидероз отмечается при внесосудистом гемолизе эритроцитов, что наблюдается при кровоизлияниях. Гемосидерин накапливается в цитоплазме клеток по периферии кровоизлияния.

Гематоидин тоже образуется при распаде гемоглобина. Этот пигмент железа не содержит, имеет форму кристаллов, которые выглядят как ромбические образования или напоминают пучки игл ярко – оранжевого цвета. При скоплении пигмента возникают разнообразные фигуры в виде звездочек, метелок, снопов и т. д. Реже гематоидин встречается в виде аморфной зернистости или глыбок. Этот пигмент растворяется в щелочах, разлагается крепкой азотной и серной кислотами, трудно растворим в спирте и эфире, перекисью водорода не обесцвечивается.

Гематоидин образуется в центральных частях кровоизлияний, где нет клеток и доступа кислорода.

Билирубин. Этот пигмент постоянно образуется и постоянно претерпевает различные превращения, участвуя в метаболизме нормального организма. Он образуется в ретикулоэндотелиальной системе при физиологическом разрушении эритроцитов, поступает в печень и там включается в состав желчи, формируемой печеночными клетками. Билирубин растворен в желчи и обусловливает свойственное ей окрашивание. По своим свойствам этот пигмент близок к гематоидину и дает положительную реакцию Гмелина: при воздействии азотной кислоты образуются цветные кольца. В норме желчь находится в желчных протоках и желчном пузыре, откуда выводится в двенадцатиперстную кишку. При патологических условиях нарушается нормальное образование и выделение желчи; билирубин поступает в кровь, что сопровождается окрашиванием тканей в желтый цвет. Такое желтое окрашивание всех органов, а в особенности склеры глаз, видимых слизистых оболочек, серозных покровов и интимы сосудов, называется желтухой, которая по происхождению и патогенезу делится на три вида: гемолитическую, паренхиматозную и механическую.

· Гемолитическая желтуха возникает при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. Большие количества продуктов распада гемоглобина поступают в клетки ретикулоэндотелиальной системы. Так усиленно продуцируется билирубин или близкий к нему пигмент, поступающий непосредственно в кровь.

· Паренхиматозная желтуха обусловлена нарушением оттока желчи из печени, который возникает вследствие нарушения функции печеночных клеток. Эти клетки утрачивают способность выделять желчь в желчные капилляры, поэтому желчь диффундирует в кровь через стенки кровеносных и лимфатических капилляров. Причины паренхиматозных желтух различные. Это главным образом инфекционные болезни и отравления.

Протеиногенные пигменты включают в себя меланин, андренохомы и пигмент энтерохоминных клеток.

Меланин – этот пигмент обусловливает окраску кожи, волос, оперения птиц, глаз. В норме содержание меланина зависит от вида животного, породы, возраста и индивидуальных его особенностей. При микроскопии меланин обнаруживается в виде бурых или черных зернышек, лежащих в протоплазме клеток. В химическом отношении меланопротеид содержит серу, углерод и азот, но лишен железа и жира. В кислотах и щелочах он не растворяется, окрашивается азотнокислым серебром в черный цвет и обесцвечивается от действия перекиси водорода. Образование меланина происходит в клетках мальпигиева слоя эпидермиса и сетчатки глаза. Клетки, образующие меланин, называются меланобластами.

Нарушения меланогенеза проявляются повышенным образованием меланина, накоплением его в несвойственных местах, исчезновением или отсутствием пигмента. Данные расстройства могут быть приобретенными или врожденными и носить распространенный или местный характер.

Избыточное образование меланина в коже и отложение его во внутренних органах называют общим меланозом. Встречается он чаще у крупного и мелкого рогатого скота, особенно у телят и овец. Считают, что этот процесс кормового происхождения. Меланин откладывается в печени, легких и на серозных покровах, реже – в оболочках головного и спинного мозга, которые приобретают темно-коричневый или буро-черный цвет.

Местная избыточная пигментация кожи связана с доброкачественным или злокачественным разрастанием меланобластов с образованием меланом.

Они нередко возникают у лошадей серой масти и у собак. Источники появления их – родимые пятна.

Врожденное недостаточное образование меланина или его полное отсутствие в организме называется альбинизмом. Такое состояние свойственно некоторым видам и породам животных (белые мыши, крысы, кролики и др.).

Местную врожденную депигментацию кожи обозначают термином vitiligo. В некоторых случаях после длительных воспалений и других поражений (ранения, язвы, случная болезнь лошадей) на коже образуются беспигментные пятна, называемые лейкодермией.

Липидогенные пигменты. Сюда относятся липохромы, липофусцин и цероид. В их состав входят жировые и белковые вещества.

Липофусцин – гликолипопротеид, имеет вид зерен или глыбок бурого цвета. Образование его связано с окислительным процессом – аутооксидацией фосфолипидов и жиров. Окрашивается суданом III и шарлахом в красный цвет, не дает реакции на железо. В кислотах и щелочах не растворяется; от азотнокислого серебра в противоположность меланину не чернеет. У животных липофусцин обнаруживают в сердечной, скелетной и гладкой мускулатуре, в почках, надпочечниках, печени, нервных клетках, семенных пузырьках и семенниках.

Патологическая пигментация липофусцином обычно проявляется при атрофии сердечной мускулатуры, печени, почек и в клетках центральной нервной системы.

Пигменты гемофусцина, обнаруживаемого в печени у лошадей при инфекционном энцефаломиелите, и цероида, образование которого связано с гиповитаминозом Е, по физико-химическому составу идентичны липофусцину.

Липохромы – пигменты желтого цвета, придающие желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, желтку яиц, сыворотке крови и т. д. К липохромам также относится лютеин – пигмент желтого тела яичника. Эти пигменты растворяются в реактивах – жирорастворителях и представляют собой липид, в которых растворены окрашенные углеводороды – каротиноиды и флавины. Образование липохрома и лютеина связано с метаболизмом жира и белков. При атрофии жировой клетчатки у старых и истощенных животных жир приобретает насыщенно желтый цвет.

Экзогенные пигменты

Так называются различные окрашенные вещества, попадающие в организм из внешней среды, которые могут менять естественную окраску органов или придавать им другой оттенок. Чаще всего экзогенные пигменты наблюдаются в легких, регионарных лимфатических узлах, реже – в селезенке, печени, почках. Отложение посторонних материалов в легких называется пневмокониозом. Это может наблюдаться при продолжительном пребывании животных в местах, где воздух загрязнен пылевыми частицами различного происхождения. Наибольшее значение имеет запыление легких угольной пылью – антракоз.

Под плеврой и внутри легочных долей находятся скопления угля в виде участков черного цвета или в виде диффузного запыления. Под микроскопом угольные частицы видны вокруг кровеносных сосудов, в альвеолярном эпителии и интерстиции. Угольная пыль скопляется также в средостенных и бронхиальных лимфатических узлах. При значительном отложении угольные частицы своим действием могут вызывать воспалительные изменения в легких с последующим разрастанием соединительной ткани. При запылении легких известковыми частицами появляются беловатые очаги (халикоз). Если легкие запыляются кремнеземом, глиноземом или глыбками кварца, возникает силикоз, который сопровождается склерозом легких.

В случае продолжительного лечения животных препаратами, содержащими серебро, последнее откладывается в эпителии сосудистых клубочков, в базальную мембрану почечных канальцев (аргироз почек). Соли серебра обнаруживаются также в печени, клетках Купфера и в стенках сосудов. Макроскопически ткани при аргирозе приобретают серую (стальную) окраску.

Как можно переесть до дистрофии. Наше тело состоит из разных тканей, но две в них известны всем – жировые отложения и мускулы. Про жировые отложения сказано очень много, и все не самое хорошее, про мускулы тоже – только уже с самым благожелательным отношением.Это две