Лечение бессонницы при депрессии. Однако такие лекарства, как прозак, редко испытывали на людях с биполярным расстройством. С тех пор горький опыт научил Бенедетти, что в случае пациентов с биполяркой антидепрессанты в большинстве случаев неэффективны. Ра

Медицина располагает разными средствами для устранения психопатических синдромов. Наряду с психокоррекционными методиками больным назначаются антидепрессанты, нормотимики, нейролептики. Сегодня врачи больше ориентируются на патогенез психических заболеваний и ищут способы, которые избирательно воздействуют на мозговые структуры, спровоцировавших появление патологического синдрома. Депривация сна при депрессии (ДC) доказала на практике свою эффективность.

Еще древним римлянам было известно, что душевная тоска проходит поле бессонной ночи. Со временем об этом забыли, и только в 70-е годы о методе вспомнили психиатры Швейцарии.

При депрессии вполне возможна депривация сна

Процессы в здоровом организме протекают согласно суточному ритму. Это относится:

• к температурным колебаниям;
• частоте сокращений пульса;
• метаболизму;
• артериальному давлению;

Изменение настроения тоже происходит по заданному ритму: утренняя меланхолия, подавленность постепенно проходят, и человек через пару часов чувствует себя намного бодрее. Биохимические исследования доказали, что при наличии депрессивного синдрома нарушаются синхроничность и цикличность выработки моноаминов, метаболитов, нейромедиаторов гормонов, отвечающих за передачу нервных импульсов и эмоциональный настрой.

Сбои становится триггером для развития психопатических патологий. У здорового человека мозг из пограничного альфа состояния переходит в глубокое тета, затем в дельта и засыпает. В третье фазе дыхание становится еле различимым, падает температура, человек полностью отключается от внешнего мира. Возвращение к бодрствованию происходит в обратной последовательности. В этот же период начинается фаза быстрого сна, когда мозг активен, а тело парализовано. По вращению глазных яблок можно определить, что пришло время смотреть картинки.

Десинхронизация суточных ритмов приводит к усугублению депрессии

Циклы длятся примерно по 90 минут, затем повторяются, только время быстрого сна увеличивается, а периоды без сновидений сокращаются, поэтому чаще запоминается то, что мозг продуцирует под утро. В тревожном состоянии трудно расслабиться и быстро уснуть, причем за ночь человек неоднократно просыпается, что нарушает цикличность фаз – увеличиваются первая и вторая, причем третья и вторая могут вовсе отсутствовать или между ними отмечаются резкие переходы.

Считается, что десинхронизация ритмов приводит к усугублению эндогенной депрессии . Скорректировать циркадные (циклические)процессы помогает не специфическое стрессорное воздействие — принудительное лишение сна. Оказалось, что в экстремальных условиях в организме активизируется синтез и обмен катехоламинов и восстанавливается нормальный ритм. С помощью ДС сон быстро восстанавливается, хотя согласованность фаз сохраняется еще несколько месяцев.

Лечение сном депрессии

За сутки исключаются транквилизаторы, лекарства с седативным эффектом. При тотальной депривации человек бодрствует 40 часов. В этот период нельзя даже вздремнуть. Ночь с 1 часа до 3 и утром с 4 до 6 часов лучше чем-то заниматься. Активность поможет преодолеть сонливость и взбодриться.

В период с 9 до 12 часов следующего дня, когда наиболее остро ощущается меланхолия, чувствуется заметное облегчение. После обеда деструктивное состояние возвращается, причемволна можетнакрыть в один миг,однакосимптомы переносятся легче.Чтобы избежать соблазна прилечь на следующий день, стоит отправитьсяна прогулку или заняться домашней работой.

Частичная ДС проходит иначе. Человек ложится в обычное время, встает через 3 часа. Дальше – все по схеме. Этот способ проще, но в случае повышенной тревожности и долгого засыпания считается нецелесообразным. К умственной заторможенности и слабости присоединится головная боль.

Оказывается, депрессию можно лечить сном

REM-депривация осуществляется с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ), фиксирующей движение глазных яблок. В фазе быстрого сна пациента будят, спустя 90 минут разрешают снова уснуть. Так продолжается несколько раз. Однако из-за сложности проведения метод используется редко, хотя результат выше, чем после бессонной ночи.

Результаты

Лечение практикуют дома. Если пациент опасается за здоровье, первый раз лучше провести под контролем медперсонала в ночном стационаре. Сначала рекомендуется не спать 2 раза в неделю. При улучшении состояния – сутки. Первые признаки выздоровления – удлинение «светлых» суточных фаз, затем окончательное восстановление психики.

Результаты лечения депрессии сном могут быть удивительными

У некоторых больных на следующий день симптомы полностью возвращаются, однако с каждым разом заметен прогресс. У других наоборот – настроение улучшается либо отмечаются временное небольшое ухудшение. Иногда у пациентов с биполярным течением появляются маниакальные проявления – возбуждение, агрессия. В этом случае трудно предположить, с чем это связано – со стрессом или спонтанной сменой фаз.

Кому показан метод

Терапия эффективна для лечения средней и тяжелой форм депрессивных синдромов. Показана:

• при меланхолии с психической и моторной заторможенностью;
• хронической тоске.

При типичных эндогенных расстройствах в 30% ДС не работает. Высокие результаты у пациентов, у которых присутствуют синусоидные суточные колебания с классической сменой фаз, когда подавленность сменяется предсердной тоской, снижением активности, аппетита и к вечеру состояние относительно нормализуется.

Монотонное настроение расценивается как прогностически неблагоприятный фактор для терапии. Пожилым людям он тоже не подходит. Метод бесполезен при скрытой форме с незначительными психотическими нарушениями, не показан больным, склонных к вытеснению из сознания проблем. Абсолютных противопоказаний не имеется.

При скрытой форме депрессии метод лечения сном бесполезен

Продуктивность терапии зависит от этапа развития . В начальном периоде наблюдается оптимальный эффект. Однако способ успешно эксплуатируется при затяжных синдромах, плохо поддающихся лечению фармакологическими препаратами.

Тяжелые формы депрессии особенно опасны тем, что универсальных методов борьбы с ними не существует. Препараты дают ограниченный эффект и требуют индивидуального подбора. Но, возможно, есть безопасный метод, который позитивно влияет на пациентов с депрессией? Если больному не давать спать, он чувствует себя намного лучше после первой же бессонной ночи. Главная проблема врачей - понять, как продлить этот эффект.

В течение двух десятков лет клинический психолог Франческо Бенедетти, заведующий отделом клинической психопатологии в миланской университетской больнице Сан-Раффаэле, изучал так называемую терапию бодрствованием (wake therapy) в сочетании с воздействием яркого света и солей лития. По последним данным, эта комбинация может стать новым способом лечения тяжелых случаев депрессии, в которых даже антидепрессанты не приносят облегчения.

Терапия бодрствованием, во время которой пациенты не спят сутки подряд, как и другие виды хронотерапии, перестраивает сбившиеся «биологические часы» организма.

«На здоровых людей и на организм человека, страдающего депрессией, депривация сна оказывает диаметрально противоположный эффект, - утверждает Бенедетти. - Если здоровый человек не высыпается, у него заметно ухудшается настроение. Но если лишить сна больного депрессией, его настроение и когнитивные способности, наоборот, становятся лучше, причем очень быстро».

Бенедетти заинтересовался терапевтическими возможностями сна в 1990-х годах. Прозак, ставший настоящим прорывом в лечении депрессии, был выпущен за несколько лет до этого, однако лекарства такого типа редко тестировали на пациентах с биполярным расстройством.

Как показали дальнейшие работы Бенедетти, антидепрессанты неэффективны в лечении людей с биполярным расстройством, поэтому исследователи взялись за поиск альтернативы. Ранее коллеги Бенедетти уже применяли терапию бодрствованием, и ученые были уверены в позитивном эффекте.

Проблема заключалось в том, что явные признаки улучшения, которые проявлялись после депривации, исчезали после ночи сна. Бенедетти решил найти способ удержать положительный эффект.

Выяснилось, что, согласно многим американским исследованиям, продлить положительное действие депривации сна могут соли лития. У 65% пациентов, принимавших эти препараты, улучшение состояния сохранялось до трех месяцев. Среди тех, кто не принимал соли, стабильный эффект наблюдался лишь в 10% случаев.

Впоследствии ученые установили, что даже короткий сон может свести на нет позитивный эффект от терапии. Бенедетти и его команда стали искать способы удержать пациентов в бодрствующем состоянии как можно дольше и нашли вдохновение... в авиации.

Чтобы летчики не засыпали во время длительных перелетов, применяют яркий свет, который постоянно горит в кабине пилота. Яркий свет, как и соли лития, как показывает практика, способен продлить эффект депривации.

Уже к концу 90-х годов больных лечили «тройной хронотерапией» (депривация сна, соли лития, яркий свет) на регулярной основе. Пациенты в течение недели спали через ночь. Терапия ярким светом продолжалась еще две недели после завершения основной части терапии бодрствованием.

Не обязательно воспринимать такой режим как лишение сна, считает Бенедетти. «По сути, мы просто увеличиваем цикл сна/бодрствования пациентов с 24 часов до 48, - объясняет ученый. - Каждую вторую ночь пациенты ложатся в постель и могут спать, сколько захотят».

Тройная хронотерапия используется в госпитале Сан-Раффаэле с 1996 года. За это время врачам удалось помочь примерно 1 000 пациентов с биполярным расстройством, многие из которых не реагировали на антидепрессанты. По последним данным, 70% пациентов пошли на поправку уже после первой недели тройной хронотерапии, у 55% наблюдалось устойчивое улучшение через месяц.

Хронотерапия, в отличие от антидепрессантов, способна значительно уменьшить количество суицидальных мыслей у пациента уже после первой ночи депривации.

Каким образом работают столь простые методы? По словам Франческо Бенедетти, мозг здорового человека и мозг пациента в депрессии функционируют по-разному в дневное и ночное время.

Сигналы нашей циркадной системы (внутренних «биологических часов») днем помогают чувствовать себя бодрыми. Ночью в мозг поступают другие сигналы, которые напоминают: пришло время сна. Клетки мозга в норме также работают циклами. У пациентов с депрессией или биполярным расстройством эта система работает нечетко или не работает вообще.

Депрессия также связана с изменением секреции гормонов и температуры тела - чем сильнее болезнь, тем сильнее сбои в этих системах.

Сотни клеточных процессов зависят от наших циркадных ритмов: эти сигналы получает каждая клетка, включая клетки мозга. За циркадную координацию отвечает специальный отдел мозга (супрахиазмальное ядро), который реагирует в том числе и на изменение освещения. При серьезной депрессии колебания гормонального фона у него сглажены: мелатонин не вырабатывается вечером, а уровень кортизола одинаково высок круглосуточно.

Восстановление после депрессии обычно связано с нормализацией циклов. Депривация сна - один из способов ускорить этот процесс. Согласно одной из версий Бенедетти, люди, страдающие депрессией, просто дольше «нагуливают сон» и запускают систему циркадных ритмов.

Любой режим, основанный на циркадных ритмах, работает и в качестве профилактики. Согласно последним исследованиям, подростки, которые привыкли рано ложиться спать, менее подвержены депрессии и суицидальным настроениям.

Однако Бенедетти предупреждает: не стоит практиковать терапию бодрствованием в домашних условиях, особенно людям с биполярным расстройством. Не спать всю ночь для таких пациентов может быть сложно и даже опасно. Поэтому эксперименты со сном должны проходить под наблюдением специалиста.

Эффект терапии бодрствованием пока не подтвержден достаточным количеством клинических испытаний. Однако, даже если терапия бодрствованием эффективна для меньшинства, «больные депрессией должны знать о возможности лечения без медикаментов», уверен Бенедетти.

Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Термин «диссомнические» отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические (85-90%), так и гиперсомнические (10-15%) проявления. Статистика представленности нарушений цикла «сон-бодрствование» при Д колеблется от 83% до 100%, что определяется различными методическими возможностями их оценки; при полисомнографических исследованиях это всегда 100%.

Такая облигатность расстройств цикла «сон-бодрствование» при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе Д, а с другой — имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла «сон-бодрствование». Важное значение имеет также состояние мелатонинергической системы, определяющей как хронобиологию сна, так и хронобиологические расстройства при Д.

До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода фазы быстрого сна (ФБС), увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ) — один из основных феноменов, характеризующих ФБС, частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях чаще регистрируются частые ночные и окончательные ранние пробуждения. У больных Д показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фоне которой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.

Описанный у больных Д феномен «альфа-дельта-сна» указывает на существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1-2 колебания, чем в бодрствовании) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокому порогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющих сомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и его мощности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и депрессии. На особые взаимоотношения между Д и дельта-сном указывает и то, что при выходе из Д одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессиях более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.

При депрессии наблюдаются изменения в ФБС. По различным данным у больных депрессией существует значительный разброс длительности ФБС — от 14% до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени БДГ собираются в «пачки», между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако по другим данным отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии — короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле «сон-бодрствование» и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерные изменения сна играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточной длительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.

Со времени открытия Kupfer и Foster сопряженности депрессии с сокращением интервала между засыпанием и первым эпизодом ФБС в сравнении с здоровым контролем (рис .), взаимосвязь психических расстройств и нарушений сна является предметом интенсивных научных исследований. В последние годы в результате масштабного метаанализа были сформулированы следующие выводы. Д обычно сопровождается рядом нарушений сна в сравнении с контрольными здоровыми субъектами: 1) увеличением латентности начала сна; 2)увеличением процентной доли ФБС; 3) увеличением плотности БДГ; 4) ухудшением непрерывности сна; 5) уменьшением процентной доли дельта-сна и 6) сокращением латентного периода ФБС. Хотя влияние возраста, пола и тяжести депрессивного эпизода на нарушения сна еще требует уточнения, отграничение больных депрессией от здоровых лиц на основании показателей сна не представляет больших затруднений. При этом, как было показано в упомянутом метаанализе, ни одно из установленных нарушений сна не позволяет достоверно дифференцировать депрессию от других психических расстройств, таких как паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, шизофрения, тяжелая деменция или пограничное личностное расстройство. Более того, в показателях полисомнографии не удается выявить явных различий между подтипами депрессии (первичная, эндогенная, атипичная и т.д.). Возможно, наиболее убедительные различия касаются дифференциации между психотической и непсихотической депрессией. В единичных исследованиях предпринимались попытки использовать противоположный подход, т.е. группировать психические расстройства или их подтипы на основании биологических маркеров, однако полученные результаты не подтверждают качественных различий и общих специфичных подтипов, выявлены только количественные различия, подтверждающие концепцию «депрессивного спектра».

Сформулировано несколько теорий для объяснения изменений сна у нелеченых пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР), влияния препаратов на сон таких пациентов и эффектов манипуляций со сном, включая полную депривацию сна или депривацию ФБС.

Есть целый ряд вопросов, разрешенных лишь частично:

Являются ли нарушения сна признаками биологической предиспозиции?

Отражают ли они депрессивное расстройство и исчезнут ли они после редукции клинических проявлений депрессивного эпизода?

Способны ли эффективные антидепрессанты корректировать нарушения сна, которые выявляются у нелеченных пациентов с БДР?

Влияют ли препараты на депрессию через нарушения сна или наблюдаемые эффекты являются всего лишь сопутствующими эффектами?

Возможно ли заранее предсказать эффективность данного средства терапии через 2 недели после начала его приема?

Отражают ли они последствия предыдущих эпизодов?

Нужно ли применять снотворные препараты или достаточно использования антидепрессантов для лечения нарушений сна у больных Д?

Не менее сложна и ситуация с нейротрансмиттерами. Например, серотонин (5-гидрокситриптамин (5-HT)) является главной мишенью терапии депрессии и важной при нарушениях сна. Казалось бы, селективные серотонинергические препараты могут способствовать уточнению связи между этими явлениями. Однако наличие нескольких типов рецепторов (5-HT1A-D, 5-HT2A-C, 5-HT3 и 5-HT4), каждые из которых имеют своих агонистов и антагонистов, не говоря уже об их потенциальных взаимодействиях с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), норадреналином (НА) или дофамином (ДА), значительно усложняет любую схему. Сегодня исследования сна представляют собой важную часть разработки новых психотропных средств, и почти каждый новый препарат тщательно изучается на предмет его влияния на сон.

Стойкая инсомния связана с многократным повышением риска развития БДР в течение 1-3 лет, а также с повышением риска повторного депрессивного эпизода. Аффективные расстройства характеризуются высокой распространенностью, но часто остаются нераспознанными у лиц с хроническими нарушениями сна. Соответственно сегодня разработка оптимальной терапии инсомнии становится одной из наиболее важных проблем здравоохранения в индустриально развитых странах. Поскольку психотропные препараты могут улучшать или нарушать засыпание и непрерывность сна, возникает необходимость учитывать инсомнию при разработке и выборе антидепрессантов. Также известно, что антидепрессанты могут провоцировать синдром беспокойных ног или синдром периодических движений конечностей, что приводит к утяжелению инсомнии.

Влияние антидепрессантов на сон

Ингибиторы моноаминоксидазы. Фенелзин, ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО), способен почти полностью подавлять ФБС через несколько недель терапии как у здоровых лиц, так и у пациентов с БДР. Сходное влияние на сон оказывают и другие ИМАО, такие как ниаламид, паргилен и мебаназин. Такое подавление ФБС совпадает с началом антидепрессивного эффекта, что позволяет предположить физиологическую связь между подавлением ФБС и антидепрессивным эффектом. В большинстве случаев ИМАО не оказывают особо выраженного влияния на МБС, хотя считается, что эти антидепрессанты снижают эффективность сна.

Обратимый ИМАО моклобемид оказывает полярное действие: в одном исследовании показано, что его применение повышает эффективность сна и сокращает латентный период ФБС у пациентов с БДР, в другом исследовании были получены почти полностью противоположные результаты.

Трициклические антидепрессанты . Трициклические антидепрессанты (ТЦА) отличаются от ИМАО по способности подавлять ФБС, так как при использовании ТЦА подавление ФБС наблюдается незамедлительно после начала приема этих препаратов. Так, кломипрамин значительно подавляет ФБС у контрольных субъектов. Имипрамин и дезипрамин также оказывают выраженное подавляющее действие на ФБС как минимум у здоровых контрольных субъектов и животных. Однако влияние ТЦА на ФБС оказывается менее стойким, чем эффект ИМАО: в длительных исследованиях зафиксированы нормальные и даже повышенные уровни ФБС. В одном исследовании в группе пациентов с депрессией выявлено подавляющее действие амитриптилина на ФБС. После отмены ТЦА часто наблюдается феномен отдачи ФБС. Интересно отметить, что не все ТЦА оказывают подавляющее действие на ФБС. Например, тримипрамин, иприндол и вилоксазин не оказывают значимого влияния на ФБС. Как группа в целом ТЦА повышают количество дельта-сна, за исключением кломипрамина. В одном исследовании кломипрамина в группе пациентов с БДР с использованием спектрального анализа показано достоверное увеличение дельта-волн, соответствующих дельта-сну. Применение дезипрамина у пациентов с БДР сопровождалось затруднениями в засыпании.

Тетрациклические антидепрессанты. Миансерин не влияет на длительность ФБС у здоровых контрольных субъектов и пациентов с БДР. Мапротилин подавляет ФБС и увеличивает количество 2-й стадии сна у здоровых контрольных субъектов. Оба антидепрессанта способны увеличивать показатели дельта-сна.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина . Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) флувоксамин подавляет ФБС и увеличивает латентный период у пациентов с БДР, но не оказывает значимого влияния на дельта-сон или дельта-волны по результатам спектрального анализа. Пароксетин сокращает общее время сна и снижает эффективность сна у пациентов с БДР, снижая ФБС и увеличивая латентный период. У пациентов с БДР применение флуоксетина сопровождается увеличением частоты пробуждений, снижением эффективности сна и уменьшением дельта-сна, а также увеличением латентного периода и редукцией ФБС. Терапия пациентов с БДР сертралином связана с увеличением латентности сна и сокращением длительности ФБС. Циталопрам стойко подавляет ФБС, что сочетается с феноменом отдачи ФБС после отмены препарата. По данным спектрального анализа, циталопрам не оказывает влияния на дельта-волны. Тразодон в дозе 100-150 мг/сут подавляет ФБС и увеличивает дельта-сон, а также улучшает субъективные оценки качества сна, как было показано в группе пациентов среднего возраста с инсомнией. В больших дозах (400-600 мг/сут) терапия пациентов с БДР тразодоном сопровождается увеличением общего времени сна и дельта-сна, но без значимых изменений в показателях ФБС и ее латентности. Нефазодон снижает число пробуждений и повышает эффективность сна, а также стабилизирует или даже увеличивает время ФБС у здоровых субъектов и пациентов с БДР; при этом отмечалась редукция дельта-сна. СИОЗС могут провоцировать синдром периодических движений конечностей.

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) венлафаксин увеличивает время бодрствования, а также 1, 2 и 3 стадии сна у здоровых субъектов. Наблюдается выраженное подавление ФБС и увеличение ее латентного периода.

Норадренергический и специфичный серотонинергический антидепрессант (НАССА) миртазапин улучшает сон у здоровых субъектов. Миртазапин сокращает время засыпания и увеличивает глубину сна. Также отмечается увеличение латентного периода ФБС и редукция ночных пробуждений. У пациентов с БДР применение миртазапина повышает эффективность сна и увеличивает общее время сна, тогда как влияние на ФБС не выявлено.

Другие антидепрессанты . В исследовании с участием молодых здоровых субъектов не обнаружено признаков влияния тианептина в терапевтических дозах (37,5 мг/сут) на электроэнцефалографические (ЭЭГ) параметры сна. Показано, что тианептин подавляет ФБС у здоровых субъектов и пациентов с коморбидностью депрессии и алкоголизма. В том же исследовании показано улучшение сна на фоне терапии тианептином в соответствии с субъективными оценками пациентов по вопроснику сна Leeds.

Мелатонин и мелатонинергические антидепрессанты . Практически во всех исследованиях выявлены те или иные снотворные эффекты мелатонина и в первую очередь ускорение засыпания. В том, что касается антидепрессантных возможностей мелатонина, существуют прямо противоположные точки зрения — от полного отрицания такового до уверенного подтверждения. Не вдаваясь в полемику, подчеркнем, что эти новые знания способствовали созданию абсолютного нового по идеологии и нейрохимии антидепрессанта — агомелатина, который является агонистом церебральных мелатониновых рецепторов 1-го и 2-го подтипов (в первую очередь в супрахиазматическом ядре) и антагонистом 5-HT2C серотониновых рецепторов. Уникальность этого антидепрессанта заключается в том, что его снотворный эффект не связан с эффектом седации и наступает уже на 14-й день. Конечно, как и любой новый фармакологический продукт, он требует дальнейших исследований, но теоретически его сочетанный антидепрессантный и снотворный эффекты представляются очень существенными.

Возможность использования полисомнографии для предикции эффективности антидепрессантов

К настоящему времени можно обсуждать значимость нескольких таких предикторов.

Короткий латентный период ФБС до начала терапии (исходная характеристика) коррелирует с положительным эффектом.

Для будущих респондеров при спектральном анализе электроэнцефалографии (ЭЭГ) характерна высокая мощность дельта-волн и низкая мощность альфа-, бета- и тета-волн в течение всей ночи до начала терапии.

Высокая плотность БДГ до начала терапии связана с неблагоприятным прогнозом, поэтому важно, как быстро наступает подавление БДГ-активности в инициальном периоде терапии. Показано, что подавление БДГ в первые две ночи после начала приема ТЦА соотносится с высоким терапевтическим эффектом. Эти данные не получили подтверждения в исследованиях СИОЗС.

Несмотря на явную ценность, подобные стратегии прогноза редко используются в клинической практике.

Заключение

Высказывается ряд аргументов в поддержку гипотезы о тесной связи дизрегуляции сна с базисными факторами депрессивных расстройств:

Почти все пациенты страдают нарушениями сна (инсомнией или гиперсомнией);

Пациенты с хронической инсомнией в качестве моносимптома характеризуются повышенным риском манифестации или рецидива депрессии;

В основной массе фармакологические препараты, эффективные при депрессии, оказывают влияние на сон, обычно корректируя исходные нарушения сна у пациентов;

Депривация сна является эффективным методом терапии, который обеспечивает облегчение симптомов депрессии в 50% случаев, хотя этот эффект оказывается кратковременным.

Большинство антидепрессантов подавляет ФБС достаточно быстро (ТЦА, СИОЗС, ИОЗСН и НАССА) или примерно через 2 нед (ИМАО) после начала терапии. Однако существует целый ряд исключений (тримипрамин, иприндол, тианептин, вилоксазин, нефазодон). Глубина сна может увеличиваться (агомелатин, тразодон, нефазодон, миртазапин), оставаться без изменений (большинство ИМАО, флувоксамин) или уменьшаться (кломипрамин, дезипрамин, фенелзин, флуоксетин, пароксетин, сертралин, венлафаксин). Эффекты длительного применения антидепрессантов в принципе изучены плохо, хотя обнаружена тенденция к постепенной редукции первоначальных эффектов.

Вот некоторые теории, которые позволяют объяснить некоторые факты.

Первая теория основана на разработанной Borbely общей модели регуляции сна, в рамках которой процесс «S» представляет ЭЭГ дельта-волны сна, соответствующую глубокому сну (примерно соответствует 3-й и 4-й стадии на гипнограммах для визуальной оценки). В соответствии с одной из гипотез депрессия ведет к ослаблению медленно-волнового сна (МВС) или спектральной мощности дельта-волн, что в свою очередь освобождает место для ФБС и стимулирует более быстрое наступление ФБС в ночное время с увеличением количества БДГ и сокращением ЛП. Один из подходов для подтверждения этой гипотезы предусматривает измерение реакции спектральной мощности на ЭЭГ сна в ответ на терапию антидепрессантом. Выполнено исследование с использованием спектрального анализа, в котором проводили сравнительную оценку эффектов тразодона и циталопрама у пациентов с БДР. Целью исследования был поиск параллелей между потенциальными изменениями и сроками клинического улучшения. В этом исследовании показано, что дельта-волны не претерпевают значимых изменений в течение первых 5 недель терапии, а время изменений в показателях других волн не коррелирует с клиническими изменениями в состоянии пациентов. Более того, антидепрессанты значительно различались по их действию на непрерывность сна от ухудшения до улучшения. Соответственно роль восстановления МВС остается неясной.

Вторая теория — прессинг ФБС. Показано, что практически все препараты, вызывающие выраженное и стойкое сокращение времени ФБС и характеризующиеся феноменом отдачи ФБС после их отмены, являются эффективными средствами терапии эндогенной депрессии. Терапия антидепрессантами, а также депривация сна (частичная, ФБС-специфичная или полная), электросудорожная терапия или психотерапия действуют параллельно улучшению или посредством коррекции патологических нарушений сна у больных депрессией. Установлено, что во время депрессии ЛП сокращается и независимо от механизма, лежащего в основе этого феномена, ее необходимо увеличивать; процентная доля ФБС, напротив, увеличивается при депрессии, поэтому ее следует уменьшать. Однако очевидно, что общее правило для эффективного антидепрессанта — редукция ФБС и увеличение ЛП — имеет много исключений. Следовательно, можно предположить: либо задействовано более одного механизма и только часть антидепрессантов согласуется с этим правилом, либо изменения параметров сна в ходе терапии антидепрессантами лишь косвенно связаны с их эффективностью в отношении депрессии.

Несмотря на высокую вероятность того, что сон и лежащие в его основе нейрофизиологические механизмы тесно связаны с механизмами развития депрессии, эти расстройства, по всей видимости, не идентичны, и мы не может утверждать, что для успешного лечения депрессии обязательно требуется коррекция нарушений сна. Вместе с тем сон не может рассматриваться как просто сопутствующий феномен — этому противоречит частая сопряженность депрессии с нарушениями сна, изменениями структуры сна и модификации в параметрах сна на фоне терапии антидепрессантами. Однако нарушения сна, возможно, не являются обязательным компонентом механизма развития депрессии.

Таким образом, нарушения цикла «сон-бодрствование» при депрессии многообразны и включают инсомнию и гиперсомнию. Чем «чище» депрессия, тем более вероятно выявление достаточно характерных изменений в структуре ночного сна. Большой интерес представляют не только антидепрессантные эффекты, но и некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал, — депривация сна и фототерапия, которые оказались достаточно эффективны и безопасны. Обнаружение общности некоторых биохимических механизмов депрессий, нарушений сна и циркадианных ритмов еще больше повышает интерес к этой проблеме, тем более что это открывает возможности новых комплексных подходов к терапии нарушений сна при депрессии.

Известно, что бессонница бывает у 80% людей, переживающих депрессию. Человек не может заснуть, ворочается, бесконечно вспоминая свои неприятности. А если сон приходит, то неглубокий с частыми пробуждениями и . После него человек не может восстановить свои силы, чувствует усталость и еще большую разбитость. Подавленное настроение, головные боли – частые спутники бессонницы во время депрессии.

Бессонница возникает от того, что был перенесен стресс, и у человека возник депрессивный невроз. Имеет место тревожность и повышенный эмоциональный фон, поэтому мозг находится в перевозбужденном состоянии. А значит не может отключиться, тем самым вызывая нарушения сна. Главными признаками являются:

• усталость и сонливость в течение дня;
• раздражительность и рассеянность;
• постоянное недосыпание;
• трудности с засыпанием;
• частые пробуждения;

Как бороться

Сон – важнейшая часть нормальной работы человеческого организма, поэтому затяжная бессонница может нанести серьезный вред здоровью. Чтобы , нужно, в первую очередь, выяснить причину депрессии и постараться избавиться от этого состояния. Это можно сделать обратившись к профессиональному психологу.

Самостоятельно бороться можно следующим образом:

• Принимать седативные средства на травах (мелисса, валериана) или снотворные препараты. Помнить, что эти средства помогают лишь некоторое время, а потом могут вызывать слабость и головные боли. Также может появиться эффект привыкания, и нужно будет увеличивать дозу.
• Использовать народные методы лечения, принимая специальные отвары, травы и определенные продукты. Например, можно выпить на ночь отвар мяты или стакан теплой воды с медом.
• Выполнять рекомендации для улучшения сна. Гулять перед сном, принимать теплую ванну, проветривать помещение. Перестать на ночь смотреть телевизор.

Депрессией называют психическое расстройство, характеризующееся снижением настроения, нарушениями интеллектуальной деятельности и заторможенностью движений. У депрессивного больного формируется заниженная самооценка, теряется интерес к жизни, любимому делу. Пациента мучает бессонница, которой свойственны:

• трудности с засыпанием;
• неглубокий сон;
• частые пробуждения ночью.

Люди, страдающие бессонницей, рано просыпаются или долго спят утром. Время, в течение которого больной спит, не принципиально, так как у каждого человека свои потребности во сне. Минимальная продолжительность здорового сна составляет 5 часов в сутки.

Причины расстройства

Бессонницу вызывают:

• переутомление;
• смена часовых поясов;
• работа по гибкому графику и т. д.

Также расстройство сна выступает одним из симптомов депрессии . Как тот, так и другой недуг обусловлены физиологическими нарушениями и психологическими факторами.

Физиология

Китайские учёные выяснили, что бессонница и депрессивные расстройства возникают вследствие неправильного распределения белого вещества в головном мозге.

Белое вещество – это аксоны, пучки нервных клеток, соединяющие участки мозга. Аксоны покрыты миелиновой оболочкой. Если оболочка теряется, повреждённые аксоны утрачивают связь друг с другом, и мозг перестаёт работать в полную силу.

У лиц, страдающих бессонницей и депрессией, нервные клетки без миелина обнаружены в правом полушарии мозга и таламусе.

Психика

Депрессия возникает после перенесённого стресса, трагического события. Вследствие тяжёлых переживаний у человека развивается невроз . Мозг находится в состоянии возбуждения и не расслабляется, даже когда приходит время спать. Чаще всего даёт о себе знать именно бессонница. Распознать депрессию значительно сложнее.

В свою очередь депрессивные расстройства вызывает нехватка здорового сна. В организме нарушается обмен веществ, иным становится соотношение гормонов, что отражается на психической жизни личности. Больной:

• раздражителен;
• агрессивен;
• подавлен;
• плачет;
• грустит;
• расстраивается без видимой причины.

Усиливают депрессию переживания по поводу качества сна.

Бессонница вызывает быструю утомляемость . Человек перестаёт заниматься спортом, ограничивает двигательную активность, погружается в состояние патологической лени, которое также взаимосвязано с депрессией.

Последствия проблем

Как бессонница, так и депрессия опасны для физического и психологического здоровья . Без адекватного лечения депрессия затягивается, и бессонница также становится хронической. В тяжёлых случаях появляются галлюцинации и бред.

Не выспавшийся, страдающий депрессивным расстройством человек не может хорошо выполнять работу , заботиться о семье и даже представляет опасность для общества. Нарушения сна становятся причиной аварий, несчастных случаев на производстве, ошибок в расчётах и т. д.

Избавиться от обоих недугов, вернуться к полноценной жизни поможет врач или группа специалистов (психотерапевт, сомнолог, эндокринолог). Главное, вовремя обратиться за помощью.

Диагностика бессонницы и депрессии

Пациент не всегда понимает, что именно с ним происходит, и жалуется на бессонницу. С другой стороны, больные, подозревающие у себя психические расстройства, говорят о нарушениях сна.

Обследование начинается с беседы . Врач поинтересуется, как долго длится бессонница, принимаются ли медикаменты, беспокоит ли пациента какая-нибудь проблема.

Также о расстройствах свидетельствуют:

• нарушения памяти и внимания;
• ухудшение работоспособности;
• перепады настроения;
• сонливость в течение дня;
• головные боли;
• боли в области живота.

Оба недуга могут появиться вследствие соматических заболеваний (нарушения работы гипофиза, щитовидной железы и т. д.), поэтому пациент проходит медицинское обследование : делает электрокардиограмму, сдаёт анализ крови на гормоны и т. д.

Большое значение для постановки верного диагноза имеет субъективное восприятие бессонницы и связанных с ней расстройств. Чтобы уточнить клиническую картину, пациенту предлагают заполнить опросники Эпворта и большой депрессии.

Структуру и характеристики сна изучают с помощью полисомнографии . Специальные компьютерные программы фиксируют поведение и мозговую активность человека во сне. Собранные данные позволяют разработать эффективную стратегию лечения.

Терапия расстройств

При лёгкой депрессии достаточно придерживаться рекомендаций по гигиене сна:

1. Стараться ложиться и вставать в одно и то же время. Если сегодня не удалось лечь вовремя, завтра отправляются в постель раньше.
2. Исключить дневной сон.
3. Не пытаться уснуть любой ценой. Лучше встать и найти себе спокойное занятие (вязание, мытьё посуды и т. д.), а потом вернуться в постель.
4. За несколько часов до сна отказаться от изнурительной работы, исключить большие физические нагрузки. Полезны прогулки на свежем воздухе и лёгкий бег.
5. Перед сном принимать ванну с пеной или морской солью.
6. Слушать классическую музыку (Ф. Шопен «Мазурка и прелюдии», П.И. Чайковский «Шестая симфония, часть 3», Ф. Лист «Весенняя рапсодия № 2» и др.).

Успокоиться и уснуть помогут лекарственные травы, препараты на основе мяты, мелиссы, ромашки, валерианы. Их продают без рецепта, но перед использованием всё равно консультируются с врачом. Многие травы противопоказаны беременным женщинам и кормящим мамам.

Среднюю и тяжёлую депрессию лечат фармакологическими препаратами , которые борются и с нарушениями сна:

• ингибиторы обратного захвата серотонина («Ципрамил», «Прозак»);
• трициклические антидепрессанты («Амитриптилин») и т. д.

Для преодоления бессонницы также назначают снотворные («Соната», «Лунеста», «Амбьен» и др.).

Вместе с медикаментозным лечением больной посещает сеансы психотерапии , во время которых учат расслабляться, формируют позитивные установки в отношении сна, помогают проанализировать проблемы, найти решения, пережить горе.

Пациенты, которым удалось избавиться от бессонницы , значительно легче преодолевают депрессию, быстрее возвращаются к полноценной жизни.