Сосудистая энцефалопатия симптомы лечение мнение ученых. Сосудистая энцефалопатия головного мозга: лечение, виды и признаки. Самые распространенные причины

Сосудистая энцефалопатия головного мозга — что это такое и насколько она опасна для человека? Самостоятельным заболеванием эта патология не является, её проявления связаны с нарушением нормального питания клеток мозга, недостатком кислорода и питательных веществ. Прочитайте эту статью до конца, чтобы узнать как появляется сосудистая энцефалопатия головного мозга, что это такое и к чему может привести.

Энцефалопатическое поражение мозга ведёт к функциональным патологиям, по причине недостатка кислорода на фоне сосудистых расстройств.

Общая характеристика

Среди других видов энцефалопатий, сосудистая отличается медленным развитием, что затрудняет её диагностику. Заболевание возникает как результат заболеваний сосудов, питающих мозг, ведёт к дефициту кислорода в клетках мозга.

Сосудистый тип энцефалопатии развивается и по другим причинам, их классифицируют следующим образом:

1. Атеросклеротическая на фоне общего атеросклероза сосудов мозга.
2. Билирубиновая , возникающая вследствие желтухи.
3. Врождённая, возникающая на поздних сроках беременности.
4. Гипертоническая , обусловленная развитием гипертонической болезни.
5. Гипогликемическая , возникающая в результате возникшего дефицита глюкозы в крови.
6. Гипоксическая, возникает вследствие нарушений обменных процессов, ведущих к кислородному голоданию.
7. Диабетическая, обусловлена длительным течением сахарного диабета, сопровождается астеническим синдромом.
8. Лучевая, по причине жёсткого радиационного воздействия.
9. Острая психотическая азотемическая (психическое расстройство с перевозбуждением нервной системы).
10. Печёночная , обусловлена хроническим воспалением печени, вирусной природы.
11. Портосистемная, развивается на фоне портосистемного шунтирования и является обратимой, с временными психическими расстройствами.
12. ДЭП вызывается комплексом причин, в том числе атросклерозом и гипертонией.
13. Токсическая, обусловлена длительным применением препаратов с нейротропными свойствами.
14. Травматическая , развивается после травмы головы.
15. Энцефалопатия венозного типа , обусловленная замедлением венозного оттока из мозговых сосудов.
16. Энцефалопатия, обусловленная синдромом Мартленда , характерна для профессиональных боксёров.
17. Энцефалопатия после длительной потери сознания или комы (постаноксическая).

Таким образом, заболевание выделяется тем, что обусловлено именно нарушениями снабжения тканей мозга кислородом вследствие заболеваний сосудов.

Симптомы и проявления

Заподозрить заболевание у человека стороннему наблюдателю удаётся по характерным признакам, указывающим на расстройства психики.

При энцефалопатии наблюдаются множественные симптомы нарушения психических функций:

• безынициативность в трудовой деятельности;
• бессонница ночью;
• быстрая утомляемость
• вязкость мышления;
• звон или шум в голове;
• монотонная бессвязная говорливость;
• нарушения координации движений, головокружения;
• общее депрессивное состояние;
• отсутствие желаний, в том числе жизни;
• слезливость;
• сонливое дневное состояние;
• сужение круга интересов;
• уменьшение словарного запаса;
• ухудшение памяти и спутанность сознания;
• частые или постоянные головные боли;
• эмоциональная неустойчивость.

В поведении обнаруживается существенное снижение интеллекта, даже в простых ситуациях больные энцефалопатией испытывают затруднения с решениями и поступками. Медленное и постепенное угасание интеллекта приводит, в конечном счёте, к выраженному слабоумию.

ДЭП обусловлена недостатком крови в сосудистом русле, её медленным током.

Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и венозную формы или виды:

1. Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия возникает в результате развития атеросклеротических изменений в стенках кровеносных сосудов, питающих мозг. Атеросклеротические бляшки образуются на стенках магистральных сосудов, отходящих от аорты. Эти сосуды сужают свой просвет, объём поступающей в мозг крови становится недостаточным для его нормального функционирования. Постепенно развивается дистрофия нервных клеток и их функциональная недостаточность. При церебральном атеросклерозе, как правило, страдают высшие психические функции.
2. Венозная энцефалопатия обусловлена застойными явлениями в церебральной венозной системе. Это явление связано с тем, вены внутри черепной коробки сдавливаются. Избыточная наполненность венозного русла замедляет общий кровоток, ухудшает снабжение мозга свежей кровью, насыщенной кислородом. Нервные клетки страдают от кислородного голодания и перестают функционировать полноценно.
3. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия наблюдается уже в молодом возрасте, так как повышенное кровяное давления из-за суженных артерий мозга приводит к недостаточному кровообращению в мозговых структурах, что ведёт к заметному снижению интеллекта и эмоциональной нестабильности. Усугубляют заболевание гипертонические кризы, которые ускоряют развитие патологии.
4. Смешанной дисциркуляторной энцефалопатией называют сочетание гипертонической и атеросклеротической форм. В этом случае атеросклерозом поражаются магистральные кровеносные сосуды, что приводит к повышенному давлению крови в них. Смешанная форма проявляется у людей в зрелом и пожилом возрасте. Эта форма патологии сосудов также приводит к слабоумию, если не принять лечебных и профилактических мер.
5. Сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга отличается тем, что поражается с дегенеративными процессами белое, а не серое вещество ЦНС, то есть не сами нервные клетки, а их волокна и связи. Симптомы поражения сходны с классической энцефалопатией.

Стадии

Поскольку энцефалопатия по сосудистым причинам развивается постепенно, то для большей точности её диагностики принято выделять три стадии заболевания:

1. Нарушения мозгового кровообращения на этой стадии являются обратимыми. Появившиеся патологические изменения в строении и функциях нервной ткани незначительны, их симптомы неспецифические, они напоминают многие другие заболевания, от простого переутомления до последствий травм. Первая стадия патологии, обнаруженная при диагностике, позволяет свести нарушения мозговых функций к минимуму с помощью консервативного лечения и физиотерапевтических процедур, рационально организованного режима труда и отдыха. Обращают внимание на такие симптомы:

• появление шумов в голове;
• стойкие ноющие головные боли;
• появление частых и внезапных головокружений;
• беспокойный сон, бессонница;
• проблемы с памятью;
• отсутствие интереса к познанию нового;
• неуверенная, шаткая походка.

1. Характеризуется попытками ужесточения самоконтроля за своим поведением. Изменяется отношение к другим людям, появляется ощущение ничем не обоснованной тревоги. Больной начинает совершать спонтанные, необдуманные поступки, теряет свой социальный статус. Симптомы, проявившиеся на первой стадии заболевания, усиливаются:

• заметное ослабление памяти на недавние события;
• неконтролируемые спонтанные действия и поступки;
• появляется псевдобульбарный синдром, то есть неконтролируемое движение мимических мышц, внезапная плаксивость или смешливость без причины;
• появляется недовольство окружающими, злобность;
• постоянное угнетённое состояние психики.

На этой стадии болезни становится заметной потеря социализации, конфликтность, неспособность к постоянной трудовой деятельности. Такие больные являются инвалидами, их возможности ограничены.

1. Стадия слабоумия, деменции. Больные становятся ограниченно способными, основные психические функции утрачиваются. ДЭП на третьей стадии приобретённого слабоумия характеризуется такими признаками и симптомами:

• способность самостоятельно ходить постепенно утрачивается;
• самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника;
• проявление симптомов болезни Паркинсона, утрата личностного начала;
• неспособность обслужить себя и самостоятельно принимать пищу;
• полная расторможенность оставшихся психических функций;
• полная потеря интеллектуальных способностей, слабоумие.

Когда наступает третья стадия энцефалопатии, больной не способен существовать без посторонней помощи, является глубоким инвалидом. При неблагоприятных условиях, период от первой стадии патологии до наступления третьей, составляет примерно 5 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия в 10% случаев приводит к необратимому старческому слабоумию. Видео в этой статье демонстрирует характерное поведение больного старческой деменцией.

Диагностические процедуры

Энцефалопатия, вызванная сосудистой недостаточностью мозга, требует как можно более раннего диагностирования заболевания.

Для подтверждения первоначального диагноза, который врач устанавливает при первичном обследовании и осмотре, назначаются:

• лабораторные анализы крови, мочи, физиологические тесты;
• инструментальные методы обследования.

Для того, чтобы установить наличие признаков наступающей энцефалопатии проводят:

• электрокардиограмма в покое и при нагрузке;
• измерение артериального давления в динамике суток;
• снятие электроэнцефалограммы;
• проведение реоэнцефалографии;
• обследование УЗДГ сосудов головы и шеи;
• проведение эхокардиографии сердца на аппарате УЗИ;
• компьютерная томографияа;

Диагностические процедуры позволяют классифицировать заболевание и назначить лечение так, как гласит инструкция.

Лечение

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии назначают лекарственные препараты, снижающие кровяное давление и улучшающие обменные процессы. Цена препаратов приемлема для лечения курсами.

Таблица. Медикаментозные препараты

Помимо лечения лекарственными препаратами, энцефалопатию лечат и другими средствами:

• акупунктура;
• лечебная физкультура;
• мануальная терапия;
• оперативное лечение;
• стимуляция биорезонансная;
• терапия лазером.

Энцефалопатия – заболевание, при котором наблюдается диффузное дистрофическое поражение головного мозга, обусловленное врожденными или приобретенными патологиями.

Врожденная энцефалопатия чаще всего обусловлена генетическими нарушениями или аномалиями развития головного мозга в результате воздействия негативных факторов в период внутриутробного развития, а также повреждения его во время родов (гипоксия плода, родовая травма).

Приобретенные энцефалопатии в зависимости от причины возникновения разделяются на множество видов. Чаще всего встречаются следующие из них:

1. Посттравматическая энцефалопатия обычно развивается в результате . Причем признаки заболевания могут появиться спустя не один десяток лет после травмы головы.
2. Токсическая форма заболевания развивается вследствие системного воздействия на организм нейротропных веществ, таких как , барбитураты, свинец, токсины некоторых грибов и бактерий.
3. Энцефалопатии, обусловленные метаболическими нарушениями, возникающими при заболеваниях внутренних органов. Эта группа энцефалопатий велика, чаще всего встречаются печеночная, уремическая (при заболевании почек), панкреатическая (при заболеваниях поджелудочной железы), гипогликемическая и гипергликемическая (при ).
4. Энцефалопатии, развитие которых обусловлено воздействием внешних факторов на головной мозг (ионизирующее излучение, высокие температуры).
5. Сосудистые (дисциркуляторные) энцефалопатии связаны с хроническим нарушением кровоснабжения головного мозга. Развитие этой формы заболевания может стать результатом , гипертонической болезни, нарушения венозного оттока крови от головного мозга и других заболеваний, при которых нарушается мозговое кровообращение. Нередко встречается смешанный тип дисциркуляторной энцефалопатии.

Симптомы энцефалопатии

Клинические проявления этого заболевания очень разнообразны и зависят от вида энцефалопатии и от того, в какой степени выражены дистрофические изменения в головном мозге.

Самыми ранними признаками болезни являются:

• диффузные головные боли;
• шум в ушах;
• неустойчивое настроение, раздражительность;
• нарушение сна;
• вялость, слабость в течение дня, повышенная утомляемость;
• снижение умственной работоспособности;
• нарушение способности к концентрации внимания;
• ухудшение памяти.

Выделяют 3 стадии заболевания:

I стадия (компенсированная) проявляется церебрастеническим синдромом (эмоциональная лабильность, повышенная возбудимость, раздражительность, нарушение сна, ухудшение памяти, головные боли и головокружение). У больных могут встречаться расстройства психики в виде астенодепрессивного, паранойяльного и других синдромов.

II стадия (субкомпенсированная) характеризуется нарастанием клинической симптоматики, проявления энцефалопатии, имевшие место в I стадию заболевания, нарастают. Головная боль беспокоит пациентов практически постоянно, появляется шум в ушах. Настроение становится подавленным, больные вялые, заторможенные, плаксивые. Память и способность к концентрации внимания ухудшаются еще сильнее. Возможно нарушение координации движений, появление тремора рук и головы, нарушение зрения и слуха, появление эпилептиформных припадков (судорожный синдром).

III стадия (декомпенсированная) характеризуется тяжелыми нарушениями в работе головного мозга. Чаще всего начинают преобладать симптомы поражения какой-либо области мозга: мозжечковые расстройства (нарушение координации движения, угасание глубоких рефлексов, невозможность поддержания позы и др.), парезы, нарушения речи, резкое ухудшение памяти. Тяжелые нарушения психики иногда даже могут привести к глубокой .

При внезапном обширном поражении головного мозга, его отеке, значительных нарушениях мозгового кровообращения, клиническая картина энцефалопатии будет развиваться стремительно. У больных появляется общее беспокойство, резкие головные боли, головокружение, тошнота, многократная рвота, расстройство зрения. Затем такая бурная симптоматика сменяется вялостью, заторможенностью, иногда возникает нарушение сознания. Такое острое развитие энцефалопатии, сопровождаемое вышеописанными симптомами, часто развивается при инфарктной пневмонии, тромбоэмболии легочных артерий и инсультах.

Диагностика энцефалопатии

Большое значение для диагностики формы этого заболевания имеют данные анамнеза жизни и болезни пациента, поскольку во многих случаях энцефалопатия – это симптом другого заболевания или результат воздействия негативных факторов на головной мозг.

Из инструментальных исследований больным проводятся электроэнцефалография (ЭЭГ), компьютерная, магнитно-резонансная, позитронно-эмиссионная томография, ультразвуковое исследование головного мозга и сосудов шеи. Для определения наличия токсических веществ в организме больного необходимы анализы крови, мочи и ликвора. Все остальные исследования, назначаемые врачом, необходимы для диагностики и лечения основного заболевания.

Лечение энцефалопатии

Терапия этого заболевания всегда комплексная и в первую очередь направлена на лечение основного заболевания и устранение факторов, ставших причиной развития энцефалопатии.

При острой форме заболевания пациентам помимо медикаментозной терапии может понадобиться применение систем жизнеобеспечения (искусственная вентиляция легких, гемодиализ, гемотрансфузии, длительное парентеральное питание).

Для лечения энцефалопатии применяется очень много различных групп препаратов. Выбор тех или иных зависит причины заболевания, наличия сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей пациента. Поэтому назначением терапии может заниматься только врач, самолечение может быть неэффективно и опасно для жизни больного.

Пациентам проводится терапия, направленная на коррекцию артериального давления, липидного обмена, эндокринных нарушений, нормализацию работы печени, почек, поджелудочной железы, а также других состояний, которые стали причиной энцефалопатии.

Для улучшения метаболических процессов в клетках головного мозга пациентам с различными формами этого заболевания врач может рекомендовать препараты из следующих групп:

• ноотропы (пирацетам, Церебролизин, Пантогам, Ноопепт и др.);
• аминокислоты (глутаминовая кислота, Глицин, Альвезин и др.);
• витамины А, Е, группы В, фолиевая и аскорбиновая кислоты;
• средства, улучшающие мозговой кровоток (Кавинтон, Циннаризин).

Из немедикаментозных методов лечения пациентам могут быть рекомендованы мануальная терапия, физиотерапия (электрофорез с лекарственными препаратами, магнитотерапия, УВЧ, УФО, гипербарическая оксигенация и др.), лечебная гимнастика, иглорефлексотерапия, массаж воротниковой зоны и др.

В некоторых случаях больным может понадобиться оперативное лечение (например, при черепно-мозговой травме, опухолях головного мозга, врожденных аномалиях сосудов головного мозга).

К какому врачу обратиться

Лечение энцефалопатии проводит врач-невролог. Одновременно назначаются консультации профильных специалистов в зависимости от причины поражения мозга: кардиолога при атеросклерозе и гипертонической болезни, эндокринолога при сахарном диабете, гепатолога при печеночной недостаточности, нефролога при уремии. В лечении помогает физиотерапия и массаж, которые назначаются и проводятся соответствующими специалистами. В некоторых случаях необходима операция, которую проводит нейрохирург.

Это патологическое поражение головного мозга вследствие гибели нервных клеток, что обусловлено нарушением кровоснабжения и кислородной недостаточности мозговой ткани.

Энцефалопатия не является отдельным заболеванием, это - сборное понятие, означающее различные патологические состояния и заболевания.

Энцефалопатия может наблюдаться как у взрослых, так и у детей.

Смешанная энцефалопатия - болезнь с несколькоми причинами поражения мозга.

Виды энцефалопатии

• энцефалопатия Вернике (при алкогольном поражении мозга, некоторых других токсических поражениях мозга, выраженном недостатке витамина В1);
• токсическая энцефалопатия;
• дисциркуляторная энцефалопатия;
• прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
• прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия;
• прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия с гипертензией;
• гипертензивная энцефалопатия.

Гипоксическая энцефалопатия

Гипоксическая энцефалопатия - объединяющий термин для целой группы патологий головного мозга и центральной нервной системы в связи с кислородным голоданием мозга. Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях. Энцефалопатия может проявляться отдельными симптомами, такими, как нарушения сна, нарушения памяти, головные боли, повышенное внутричерепное давление, головокружение, повышенная возбудимость, так и более серьезными заболеваниями.

Гипоксическая энцефалопатия может вызвать развитие детского церебрального паралича, эпилепсии, миелопатии, невропатии, серьезную задержку психического развития, вплоть до олигофрении. Такая разновидность гипоксической энцефалопатии, как резидуальная энцефалопатия, может проявиться через несколько лет после родовой травмы.

Основными причинами возникновения гипоксической энцефалопатии являются различные кефалогематомы, полученные в результате родовой травмы, внутриутробные инфекции, или гипоксия мозга, полученная в ходе родов. Недостаточность кислорода в 50% способно вызвать тяжелые последствия для развития ребенка.

Циркуляторная энцефалопатия

Различают также и циркуляторную энцефалопатию, при которой развивается прогрессирующее изменение в мозговой ткани, с формированием псевдоневрастенического синдрома. При транзиторной перинатальной энцефалопатии возникает эпизодические нарушения мозгового кровообращения, что может вызвать целый ряд осложнений, таких как транзиторные ишемические атаки, гипертензивные церебральные кризы, или приступы цереброваскулярной болезни.

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия

Это распространенное и часто разрушительное по своим последствиям состояние обусловлено отсутствием поступления кислорода к мозгу вследствие гипотензии или дыхательной недостаточности. Иногда патогенную роль играют оба эти фактора, и выявить преобладающее значение какого-либо из них невозможно - отсюда проистекают двойственные ссылки на кардиореспираторную недостаточность в анамнезе.

К числу состояний, чаще всего приводящих к аноксической (ишемической) энцефалопатии, относятся:

• инфаркт миокарда;
• остановка сердца различного генеза;
• кровоизлияние с шоком и циркуляторным коллапсом, в этих случаях кровоснабжение мозга страдает раньше, чем функция дыхания;
• инфекционный и травматический шок;
• асфиксия (при утоплении, странгуляции, аспирации рвотных масс или крови, сдавлении трахеи кровоизлиянием или хирургическим тампоном, попадании инородного тела в трахею);
• заболевания, приводящие к параличу дыхательных мышц и нарушению регуляции дыхания центральной нервной системой (травматические, сосудистые поражения головного мозга, эпилепсия) с дыхательной недостаточностью, вслед за которой наступает сердечная недостаточность;
• отравления монооксидом углерода (СО), при которых сначала происходит угнетение дыхания, а затем функции сердечно-сосудистой системы.

Экспериментальные данные подтверждают то, что гипоксия способна индуцировать различные клинико-патологические состояния сама по себе, а не только в сочетании с низкой перфузией (ишемия).

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия представляет собой медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией. Присоединение атеросклероза мозговых сосудов способствует дальнейшему ухудшению кровоснабжения головного мозга, что приводит к прогрессированию болезни. В этом случае говорят о дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза: гипертонической и атеросклеротической. Сочетание с сахарным диабетом, нарушения липидного обмена и курение также оказывают повреждающее действие на сосудистую систему головного мозга.

Различают три стадии гипертонической энцефалопатии. На 1-й стадии преобладают субъективные жалобы, на 2-3-й - формируются клинические неврологические синдромы:

• вестибуломозжечковый в виде головокружения, пошатывания, неустойчивости при ходьбе;
• псевдобульбарный в виде нечеткости речи, насильственного смеха и плача, поперхивания при глотании;
• экстрапирамидный в виде дрожания головы, пальцев рук, гипомимии, мышечной ригидности, замедленности движений;
• сосудистая деменция в виде нарушения памяти, интеллекта, эмоциональной сферы.

Чаще наблюдаются сочетанные синдромы.

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, которое может развиться как после тяжелых острых отравлений нейротропными ядами, так и при хронических профессиональных нейроинтоксикациях.

Для начальной формы токсической энцефалопатии характерна следующая симптоматика: жалобы на упорные головные боли, головокружение, снижение памяти, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение сна и др. На фоне резкой астенизации появляется рассеянная органическая симптоматика, которая не укладывается в картину какой-либо четко очерченной нозологической единицы (асимметрия лицевой иннервации, девиация языка, легкая гипомимия, рефлексы орального автоматизма, высокие сухожильные рефлексы, часто анизорефлексия, ослабление или исчезновение кожных рефлексов). Наряду с этим наблюдаются нарушения психоэмоциональной сферы: снижение памяти, внимания и умственной работоспособности, медлительность, заторможенность, апатия, немотивированная тревога, угнетенное настроение, выраженная эмоциональная лабильность.

Посттравматическая энцефалопатия

Посттравматической энцефалопатией именуют патологическое состояние, являющееся следствием тяжелой либо среднетяжелой травмы головного мозга. Во всех случаях этот вид заблевания сопровождается как поведенческими, так и нейропсихологическими расстройствами. В случае посттравматической энцефалопатии чаще всего происходит нарушение, как мышления, так и внимания, памяти и контроля над личным поведением. Следует отметить еще и то, что все эти неприятные симптомы дают о себе знать не столько сразу же после получения травмы, сколько спустя определенный промежуток времени после излечения. Все эти отклонения больные замечают не сразу. Как правило, они становятся заметными только тогда, когда человек замечает, что у него не хватает ни сил, ни смекалки решить какие-либо жизненно важные проблемы. Наряду с данными нарушениями у больных отмечается также чрезмерная агрессивность, эпилептические припадки, бессонница, нарушения в сексуальном плане, неврологические нарушения.

Дисциркуляторная или сосудистая энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (сосудистая энцефалопатия) - это органическое поражение головного мозга невоспалительного характера, вследствие недостаточности мозгового кровообращения. Сосудистая энцефалопатия может возникнуть в следствии ряда причин: перенесенная инфекция, опухоли и травмы, патологии сосудов головного мозга.

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная энцефалопатия - тяжелая форма алкогольного психоза, развивающегося в основном в третьей стадии алкоголизма. По сути, это группа нескольких заболеваний, объединенных похожей клинической картиной и причиной возникновения. Эта болезнь характеризуется сложным сочетанием неврологических и соматических проявлений с психическими симптомами, которые и стоят на первом месте в картине болезни. В зависимости от скорости развития и течения болезни различают острые и хронические типы алкогольной энцефалопатии, но между ними могут быть и переходные формы. Очень часто у лиц с алкогольной энцефалопатией отмечается в анамнезе злоупотребление различного рода алкогольными суррогатами.

Резидуальная энцефалопатия

Чаще всего резидуальная энцефалопатия - это стойкий, мало прогрессирующий неврологический дефицит, являющийся результатом воздействия болезней и патологических факторов. Он характеризуется такими неврологическими симптомами, как регулярные головные боли, парез, рефлекторная пирамидная недостаточность, вегетососудистая дистония, обмороки, снижение когнитивных функций и интеллекта, усталость и даже психические расстройства. Поэтому достаточно часто вследствие врачебной ошибки резидуальная энцефалопатия диагностируется как психическое заболевание, и лечение назначается симптоматичное.

К сожалению, резидуальная энцефалопатия у детей плохо поддается диагностике. Энцефалопатия у детей возникает вследствие перинатальных и неонатальных гипоксических и ишемических поражений мозга, родовых травм и ушибов, перенесенных вакцинаций, при наличии врожденных аномалий мозга и генетических мутаций. Коварство данного заболевания заключается в том, что первые симптомы могут проявляться в любом возрасте, а заболевание может дать о себе знать несколько лет спустя.

Причины энцефалопатии

Различают как врожденную, так и приобретенную энцефалопатию. Врожденные формы подразумевают возникновение заболевания в перинатальный период, начинающийся на 28 неделе беременности и заканчивающийся по окончании первой недели жизни ребенка.

Патологические изменения могут быть обусловлены кислородным голоданием плода, родовыми травмами, среди других факторов риска выделяют:

• заболевания матери во время беременности;
• осложненная беременность;
• преждевременные роды;
• большая масса тела плода;
• обвитие пуповиной;
• затрудненное раскрытие родовых путей;
• нейроинфекции и др.

Причинами приобретенной энцефалопатии обычно становятся:

• различного рода инфекции;
• интоксикации организма;
• сосудистые изменения в мозгу;
• черепно-мозговые травмы;
• опухоли;
• атеросклероз;
• ишемия;
• сахарный диабет;
• печеночная недостаточность;
• вегетососудистая дистония.

Следует иметь ввиду, что голова не существует сама по себе, всем необходимым от кислорода, до белков, минералов, стабильного внутричерепного давления и т.д. , ее обеспечивает весь организм, а точнее все внутренние органы: и почки, и печень, и кишечник, и сердце, и щитовидная железа и т.д. Поэтому и случаются такие ситуации, когда ребенок после родовой травмы не имеет энцефалопатии, а другой имеет даже не получив родовой травмы. Просто у первого настолько прочен весь организм, что это позволяет центральной нервной системе (ЦНС) быстро восстановиться, а у второго масса скрытых проблем в организме делает нездоровой ЦНС.

Симптомы энцефалопатии

Симптомы энцефалопатии носят самый разнообразный характер.

Ранними признаками являются:

• снижение умственной работоспособности, памяти (особенно на недавние события);
• затруднение при смене видов деятельности;
• нарушение сна;
• вялость днем;
• общая утомляемость;
• диффузные головные боли;
• шум в ушах;
• общую слабость, неустойчивое настроение, раздражительность;
• нистагм;
• снижение остроты зрения и слуха;
• повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
• наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов;
• нарушения координации;
• вегетативные расстройства.

Эти нарушения могут прогрессировать по мере развития основного заболевания, которому сопутствует энцефалопатия.

В таких случаях на поздних стадиях выявляются четкие неврологические синдромы:

• паркинсонический;
• псевдобульбарный.

У части больных могут наблюдаться расстройства психики. При тяжелом генерализованном поражении головного мозга, значительных нарушениях микроциркуляции, отеке мозга возможно острое развитие клинической картины энцефалопатии:

• общее беспокойство;
• сильная головная боль, чаще в затылочной области;
• тошнота, рвота;
• расстройство зрения;
• головокружение;
• пошатывание;
• иногда онемение кончиков пальцев рук, носа, губ, языка.

Затем беспокойство сменяется вялостью, иногда помрачением сознания. Расстройства сознания, иногда судорожные припадки могут проявляться при острой почечной, печеночной, панкреатической энцефалопатии. Острое развитие энцефалопатии с интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нистагмом, парезами, психическими расстройствами, реже судорогами наблюдается при тромбоэмболии легочных артерий, инфарктной пневмонии, в отдельных случаях и при обострении хронической пневмонии.

Самые частые из симптомов энцефалопатии:

• расстройства памяти и сознания;
• отсутствие инициативы;
• головная боль;
• головокружения;
• депрессии.

Больные с подобными симптомами энцефалопатии часто жалуются на быструю утомляемость, раздражительность, рассеянность, слезливость, плохой сон, общую слабость. При этом при их осмотре отмечается апатия, вязкость мысли, многословие, сужение круга интересов и критики, дневная сонливость, трудность произношения некоторых слов и другие симптомы энцефалопатии.

Диагностика энцефалопатии

Диагноз энцефалопатия обычно ставиться после клинических исследований, проводимых во время осмотра - тесты на психологическое состояние, состояние памяти, координацию движений. Исследования могут показать изменения психического состояния. Как правило, диагноз ставится в том случае, если изменение психического состояния сопровождается другим диагнозом, таким как хроническое заболевание печени, почечная недостаточность, гипоксия и так далее.

Таким образом, для выявления причины заболевания и самой энцефалопатии врачи могут использовать одновременно сразу несколько разных тестов. Такой подход практикуется большинством врачей благодаря существующей точке зрения: энцефалопатия является осложнением, возникающим вследствие основной проблемы со здоровьем.

Ниже перечислены исследования и анализы, чаще всего назначаемые врачами при постановке диагноза, а также некоторые возможные первопричины заболевания:

• Общий анализ крови (инфекции, потеря крови).
• Измерение артериального давления (высокое или низкое давление).
• Метаболические тесты (уровень электролитов, глюкозы, молочной кислоты, аммиака и кислорода в крови, количество ферментов печени).
• Уровень токсинов и наркотиков (алкоголь, кокаин, амфетамины).
• Креатинин (функция почек).
• КТ и МРТ (опухоли мозга, анатомические аномалии, инфекции).
• Ультразвуковая допплерография (патологическое кровообращение в тканях, абсцессы).
• Энцефалограмма или ЭЭГ (дисфункция мозга, патологические показатели электроэнцефалограммы).
• Анализ на аутоантитела (слабоумие, вызванное антителами, разрушающими нейроны).

Этот список не является исчерпывающим, и не все из вышеупомянутых тестов необходимы для постановки диагноза. Как правило, терапевт назначает определенные анализы, исходя из симптомов и истории болезни пациента.

Лечение энцефалопатии

Для назначения адекватного лечения врач должен очень хорошо оценить симптоматику пациента и данные проведенных исследований. Обычно в комплекс входят препараты, улучшающие мозговое кровообращение в головном мозге, ноотропы, витамины, адаптогены. Применяются также и дополнительные методы лечения. Проблема терапии энцефалопатии до настоящего момента представляет достаточно большую сложность, в ряде случаев удается только несколько стабилизировать состояние больного.

Лечение энцефалопатии направлено на устранение симптомов, а также на лечение заболевания, которое привело к поражению мозга.

При острой тяжелой энцефалопатии используют гемоперфузию, гемодиализ, вентиляцию легких, парентеральное питание. Используют препараты, которые снижают внутричерепное давление и препятствуют развитию судорог. Также назначают препараты, улучшающие кровообращение мозга.

Дополнительное лечение энцефалопатии предполагает использование физиотерапии и рефлексотерапии, дыхательной гимнастики.

При острых энцефалопатиях используют различные системы жизнеобеспечения: гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, гемоперфузию, продолжительное парентеральное питание. Часто необходимы мероприятия по снижению внутричерепного давления, ликвидации судорожного синдрома.

В последующем назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга:

• ноотропного ядра (пиридитол, пирацетам);
• аминокислоты (церебролизин, альвезин, метионин, глутаминовая кислота);
• липотропные соединения (эссенциале, лецитин);
• витамины A, Е, группы В;
• аскорбиновую и фолиевую кислоту: по показаниям - ангиопротекторы (циннаризин, ксантинола никотинат, пармидин, кавинтон, сермион);
• антиагреганты (пентоксифиллин);
• биостимуляторы (экстракт алоэ, стекловидное тело).

Лекарственные средства назначают комбинированно, повторными курсами длительностью 1-3 мес.

Прогноз определяется динамикой основного заболевания, степенью поражения мозга, возможностью проведения специфической терапии. В ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия - медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, в результате которой развиваются множественные мелкоочаговые некрозы в ткани головного мозга. Поражение сосудов в большинстве случаев обусловлено гипертонической болезнью и атеросклерозом, которые вызывают патологические изменения в сосудистой стенке. Реже сосудистая энцефалопатия возникает посте травм, опухолей, инфекционных заболеваний головного мозга, а также при наличии патологии в шейном отделе позвоночника.

Дисциркуляторная энцефалопатия может развиться в любом возрасте, однако наиболее распространена болезнь в старших возрастных группах. Заболевание это неуклонно прогрессирует, что в конечном итоге может привести к инвалидности и летальному исходу.

Самые распространенные причины

По причине, которая привела к развитию сосудистой энцефалопатии, выделяют следующие виды:

1. Атеросклеротическая энцефалопатия развивается в результате отложения холестериновых бляшек в стенку сосуда. При этом снижается эластичность сосудов, и они уже самостоятельно не регулируют поступление крови к мозговой ткани, в дальнейшем, по мере нарастания холестериновых отложений, происходит закупорка мелких сосудов головного мозга и прекращение кровоснабжения каких-либо небольших участков, в которых развиваются мелкие очаги некроза.

2. Гипертоническая энцефалопатия - результат длительно текущей артериальной гипертензии. При высоких цифрах артериального давления мелкие сосуды настолько сжимаются и уменьшаются в диаметре, что по некоторым из них может прекратиться ток крови, что также приводит к образованию небольших зон некроза мозговой ткани.

В большинстве случаев гипертония и атеросклероз – «неразлучные спутники», при повышении артериального давления со временем обязательно развивается атеросклероз, и, наоборот, отложение холестерина в сосудистой стенке способствует возникновению гипертонии. Но иногда встречаются и изолированные варианты чисто сосудистой либо гипертонической энцефалопатии.

3. Вертеброгенная сосудистая энцефалопатия развивается в результате патологии шейного отдела позвоночника. Отложения солей при шейном остеохондрозе сдавливают сосуды, несущие кровь к голове, головной мозг получает мало крови, что приводит к ишемии наиболее отдаленных участков.

4. Посттравматическая.

5. Сосудистая энцефалопатия в результате наличия опухоли головного мозга.

6. Постинфекционная (после перенесенного менингита, энцефалита).

Как проявляется сосудистая энцефалопатия: все признаки

Симптомы зависят от вида и стадии сосудистой энцефалопатии:

I стадия - стадия компенсации , когда функцию утраченных мозговых клеток берут на себя соседние. Возникают начальные симптомы, появлением которых мозг сигнализирует о том, что его резервы истощаются. Видимых изменений в головном мозге нет, все происходит на микроскопическом уровне.

Характерные признаки:

II стадия - субкомпенсация:

III стадия - декомпенсация. Нервная ткань начинает разрушаться, а сам головной мозг атрофируется (уменьшается в размерах). Проявления усугубляются, становятся более тяжелыми, прогрессирует снижение памяти и интеллекта, двигательные и координаторные нарушения. Изменения могут достичь такой степени, что человек оказывается лежачим инвалидом, неспособным себя обслуживать и остро нуждающимся в помощи окружающих.

Смена этих стадий происходит в процессе развития болезни, однако, даже у пациентов с I стадией могут случаться периоды ухудшения (декомпенсации), которые при грамотном лечении проходят, и человек быстро возвращается к исходному состоянию.

Лечение заболевания

Обязательно нужно принимать:

препараты для снижения артериального давления - лизиноприл, амлодипин;

лекарства, нормализующие уровень холестерина в крови – аторвастатин;

ноотропы и нейропротекторы (для питания оставшихся мозговых клеток, повышения их резервов) - пирацетам, актовегин, цераксон;

антиагреганты (для разжижения крови) - кардиомагнил, полокард;

препараты для улучшения памяти и интеллекта - алзепил, билобил, мемодекс;

обезболивающие - анальгин, ибупрофен;

препараты от головокружения - бетастин, циннаризин;

сосудистые - сермион, эуфиллин;

витамины группы В.

Лекарства от давления, от холестерина и антиагреганты применяются пожизненно, остальные - курсами под наблюдением врача.

Не последнюю роль в лечении и замедлении прогрессирования заболевания играют:

Народная медицина

1.Настойка боярышника для улучшения мозгового кровообращения: 3 столовых ложки сухих ягод боярышника заваривают в термосе 3 стаканами кипятка. Употребляют на следующий день ровно за полчаса перед каждым приемом пищи по 1 стакану на раз.

2. Свекла с медом для снижения артериального давления: мед смешивают с соком красной свеклы в пропорции 1:1равных количествах, употребляют по 1 столовой ложке 3 раза в день непосредственно перед едой.

3. Клевер от шума в голове: 2 столовых ложки цветков клевера заваривают 2 стаканами кипятка. Это количество настоя нужно выпить в 3 приема. Каждую из трех порций принимают за полчаса до еды.

4. Луковая настойка: сок лука взбалтывают с медом (в пропорции 1:2), пьют по одной столовой ложке 3 раза в сутки перед едой.

Продолжительность курсов лечения такими народными средствами может составлять 1-1,5 месяца, затем обязателен перерыв на 1-2 месяца.

Сосудистая энцефалопатия и армия

Если призывнику выставляется диагноз «сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия», он не подлежит призыву в армию в соответствии со ст. 24 пункт «в», но при этом обязательно наличие так называемого псевдоневротического синдрома (ухудшение памяти, быстрая утомляемость, нервозность и раздражительность, шум в ушах).

Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии - это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза , депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция . Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ . Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи , дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов . Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом , болезнью Крейтцфельдта-Якоба . Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога , измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии - ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ .

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) - дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии - в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.