Нарушения всасывания в кишечнике симптомы. Заболевания тонкой кишки. Симптомы и диагностика заболевания

Патология, которая характеризует широкий спектр нарушений всасываемости питательных компонентов при различных состояниях, называется синдромом нарушенного кишечного всасывания или мальабсорбцией. Это может быть любое заболевание, сопровождающееся проблемами расщепления и усвоения одного или более витаминов, минералов или микроэлементов в кишечнике. Чаще не расщепляются жиры, реже - белки, углеводы, калиевые и натриевые электролиты. Среди витаминно-минеральных элементов трудности с всасыванием чаще возникают с железом и кальцием.

Причин появления патологии много - от генетических до приобретенных. Прогноз терапии зависит от стадии и тяжести основного заболевания, своевременности диагностики.

Что такое синдром нарушенной всасываемости кишечником?

Синдром нарушения всасываемости полезных веществ в кишечник диагностируется при заболеваниях органов системы пищеварения. Чаще мальабсорбция проявляется в виде:

  • дисахаридазного дефицита;
  • целиакии;
  • муковисцидоза;
  • экссудативной энтеропатии.

Симптомокомплекс сопровождается расстройством всасываемости одного или нескольких питательных компонентов тонким кишечником, что ведет к нарушению обмена веществ. Вызвать заболевания могут:

  • морфологические изменения в слизистой эпителия тонкого кишечника;
  • нарушения систем продуцирования полезных ферментов;
  • дисфункция моторики кишечника и/или транспортных механизмов;
  • дисбактериоз кишечника.
Проблемы с всасываемостью могут быть обусловлены наследственностью.

Проблемы с всасываемостью различают:

  • Первичного типа, обусловленного наследственностью. Развивается при генетических изменениях в структуре слизистой эпителия тонкого кишечника и предрасположенности к ферментопатии. Первичной мальабсорбцией является редкое заболевание, характеризуемое врожденным дефицитом ферментов-переносчиков, которые продуцирует тонкая кишка. Эти вещества необходимы для расщепления с последующим всасыванием моносахаридов и аминокислот, типа триптофана. У взрослых часто синдром вызван наследственной непереносимостью дисахаридов.
  • Вторичного или приобретенного типа. Нанести повреждения кишечнику могут перенесенные острые или хронические недуги любых органов брюшины. Поражения кишечника вызваны , глютеновой энтеропатией, болезнью Крона или Уиппла, экссудативной энтеропатией, дивертикулезом с дивертикулитом, опухолями тонкого кишечника, обширной резекцией. Усугубление мальабсорбции возможно при поражении органов желчеобразования, поджелудочной железы и ее функции внешней секреции. Синдрому характерно возникновение на фоне вовлечения тонкого кишечника в любой патологический процесс.

Причины заболевания

Нарушить процесс расщепления пищи с всасыванием необходимых компонентов в требуемом количестве может любой дефект, приведший к дисфункции системы пищеварения:

Симптомы

Со стороны кишечника симптоматика мальабсорбции проявляется:

  • диареей;
  • стеатореей;
  • вздутием с урчанием;
  • опоясывающими или приступообразными болями в области живота, характер которых зависит от причины, связанной с нарушением всасываемости;
  • увеличением количества кашеобразного или водянистого кала со зловонным запахом, который при холестазе становится жирным или с вкраплениями жира, при стеаторее - обесцвечивается.

С боку ЦНС симптомы связаны с нарушениями в водно-электролитном обмене:

  • общая слабость;
  • апатичные состояния;
  • сильные и быстрые переутомления.

Нарушениям всасываемости витаминов и минералов соответствуют специфичные симптомы в виде кожных проявлений:

  • пересыхание кожного эпителия;
  • образование пигментных пятен;
  • простые или атопические дерматиты;
  • точечное покраснение кожи;
  • кровоизлияния под кожей.

Кроме прочего, у больных обнаруживается:

  • отечность, асцит;
  • выпадение волос;
  • резкое снижение веса;
  • боли в мышцах и судороги.

Диагностика


Анализы крови, мочи, кала позволяют нарисовать картину заболевания.

При возникновении подозрений на развитие синдрома недостаточности всасывания первыми методами диагностирования являются общие анализы крови, кала, мочи:

  1. Анализ крови по анемичным признакам покажет дефицит железа или витамина В12, по удлинению протромбинового времени - недостаток по всасыванию витамина К.
  2. Биохимия крови укажет на количество витаминов, альбуминов.
  3. Исследование каловых масс, производимое путем проведения копрограммы. Анализ позволяет выявить присутствие волокон мышечной ткани, непереваренного жира и крахмала. Возможно изменение рН кала.
  4. Проба на стеаторею делается, когда подозревают нарушение всасываемости жирных кислот.
  5. Функциональные обследования, выявляющие нарушения абсорбции в кишечнике: D-ксилозные исследования и анализ Шиллинга для оценки всасываемости витамина В12.
  6. Бактериологическое исследование каловых масс.
  7. проводится с целью определения межкишечных анастомозов, дивертикул, стриктур, слепых петель, в которых могут формироваться свободные жидкости и газы.
  8. УЗИ, МСКТ и МРТ, которые в полной мере визуализируют органы брюшной полости, что облегчает диагностирование имеющихся патологий, вызывающих мальабсорбцию.
  9. Эндоскопическое исследование проб, взятых в тонкой кишке, для выявления болезни Уиппла, амилоидоза, лимфоангиоэктазии, а также для проведения гистологических и бактериологических тестов.
  10. Дополнительные исследования позволяют оценить состояние функций внешней секреции поджелудочной железы, диагностировать наличие/отсутствие лактозной недостаточности.

Страница 36 из 73

Рис. 12-18. Активная глютеновая болезнь у мальчика 18-месячного возраста. Видны свисающие кожные складки, атрофия проксимальных мышц, увеличенный живот.

СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ

Термины «синдром нарушенного всасывания», или «синдром мальабсорбции», охватывают широкий круг состояний, при которых нарушено усвоение различных питательных веществ. Нарушение переваривания и всасывания сразу многих компонентов пищи проявляется увеличением живота, обесцвеченным жидким дурно пахнущим калом, мышечной атрофией, особенно проксимальных групп мышц, задержкой роста и прибавки массы тела (рис. 12-18). Обычно эти состояния описывают под названием «синдром целиакии» или «синдром мальабсорбции». Известно много хронических болезней, помимо желудочно-кишечных, при которых возникают недостаточность питания и задержка роста. Например, у детей с хроническими болезнями почек или внутричерепными поражениями клиническая симптоматика может быть сходна с той, которая наблюдается при нарушениях всасывания. Много лет назад некоторые специфические расстройства органов пищеварения были включены в синдром целиакии. Одно из них, глютеновую энтеропатию, называют целиакией, или с п ру. Основные причины генерализованных нарушений превращения и всасывания пищи суммированы в табл. 12-10, где отдельно представлены синдромы, часто и редко встречающиеся в Северной Америке и Европе.

Таблица 12-10. Причины нарушений всасывания питательных веществ у детей


Пораженный орган

Частые причины

Редкие причины

Экзокринная часть под* желудочной железы

Муковисцидоз
Хроническая белковоэнергетическая недостаточность

Синдром Швахмана - Даймонда Хронический панкреатит

Печень, билиарный тракт

Атрезия желчных путей

Прочие холестатические состояния

Кишечник Анатомические дефекты
Хроническая инфекция (иммунодефицит)

Обширная резекция Синдром застойной петли
Лямблиоз
Кокцидиоз

Врожденная короткая кишка

Заболевания смешанной этиологии

Целиакия
Мальабсорбции после энтерита

Непереносимость пищевых белков (молоко, соя)
Тропическая спру Болезнь Уиппла Идиопатическое диффузное поражение слизистых оболочек

Известны такие врожденные заболевания, при которых нарушается только какой-то один специфический механизм усвоения питательных веществ. В этих случаях клиническая картина часто отличается от проявлений генерализованных нарушений всасывания. При одних заболеваниях наблюдаются кишечные симптомы, в частности диарея, тогда как другие проявляются только недостаточностью питания и не сопровождаются желудочно-кишечными симптомами. В табл. 12-11 перечислены заболевания, при которых нарушаются специфические механизмы всасывания. Все они встречаются редко, за исключением недостаточности дисахаридаз, и лишь некоторые из них проявляются абдоминальными синдромами.
Таблица 12-11. Специфические нарушения пищеварительной и всасывательной функции у детей


Кишечник \ Жиры \ Белки \

Абеталипопротеинемия Дефицит энтерокиназы
Нарушения транспорта аминокислот (цистинурия, болезнь Хартнупа, мальабсорбция метионина, синдром «синих пеленок»)

Углеводы

Недостаточность дисахаридаз (врожденная: дефицит сахаразы, изомальтазы, лактазы; возрастная транзиторная: дефицит лактазы; приобретенная: генерализованная мальабсорбция глюкозы и галактозы)

Витамины

Мальабсорбция витамина В12 (ювенильная пернициозная анемия, дефицит транскобаламина II, синдром Иммерслунда)
Мальабсорбция фолиевой кислоты

Ионы, микроэлементы

Диарея с потерей хлора Энтеропатический акродерматит Синдром Менкеса Витамин-В-зависимый рахит Первичная гипомагниемия

Лекарства

Салазосульфопиридин (мальабсорбция фолиевой кислоты)
Холестирамин (мальабсорбция жиров и Са)
Дилантин (Са)

Поджелудочная
железа

Избирательная ферментативная недостаточность (липаза, трипсиноген)

Обследование больных при подозрении на мальабсорбцию

Точность дифференциального диагноза между истинным синдромом нарушенного всасывания, хронической неспецифической диареей и внекишечными причинами задержки роста и развития зависит в первую очередь от правильного толкования клинических данных. Описания заболеваний, протекающих с мальабсорбцией, представлены в соответствующих разделах; в данном разделе особое внимание обращено на роль анамнеза и физикального обследования в диагностике указанной патологии.
Клинические проявления . Поскольку такие симптомы, как задержка роста или растяжение живота, неспецифичны, крайне важно тщательно и полно собрать анамнез. Особого внимания заслуживают указания на болезни центральной нервной системы и мочевых путей. Многие болезни желудочно-кишечного тракта генетически детерминированы, поэтому семейный анамнез может оказаться существенным подспорьем в постановке диагноза. Важную роль играет время появления первых симптомов, так как раннее их возникновение свидетельствует в пользу врожденного заболевания. Очень важно установить связь между появлением симптома и потреблением пищи по той причине, что возможны избирательные нарушения транспорта питательных веществ через кишечную стенку или развитие мальабсорбции под воздействием находящихся в пище раздражителей; например, содержащие глютен продукты провоцируют целиакию.
Некоторые стороны анамнеза, обычно излагаемые чрезмерно детально, не имеют существенного значения. Описание кала, как правило, очень субъективно; объем каловых масс представляет определенный интерес, но сведения о запахе и консистенции часто не дают полезной информации. Точно так же сведения о связи между пищей и диареей должны быть логичными, иначе они не имеют смысла. Если причиной поносов является Лактоза, то пища, содержащая одну лактозу, должна провоцировать поносы так же, как и пища, содержащая, кроме лактозы, и другие углеводы.
Воздействие болезни на общее состояние ребенка лучше всего оценивать по динамике роста и массы тела, учитывая при этом, если возможно, конституциональные особенности. Такие признаки нарушения всасывания, как мышечная гипотония, отеки, молочница, «лакированный» язык и чрезмерная ломкость сосудов, следует интерпретировать с учетом данных о потреблении питательных веществ. При диарее родители и врач часто применяют строго ограниченную диету в течение длительного времени, усугубляя тем самым недостаточность питания, которая ошибочно может быть расценена как результат мальабсорбции.
При подозрении на мальабсорбцию важным диагностическим методом является ректальное исследование. Помимо оценки состояния ануса и прямой кишки, оно позволяет сразу взять кусочек кала для макроскопического, микроскопического и химического анализа. Если больной получает полноценную пищу, то при недостаточности поджелудочной железы в кале, обнаруживаются триглицериды в большом количестве, а также непереваренные мышечные волокна; при синдроме мальабсорбции видны скопления кристаллов моноглицерида и жирных кислот.
Лабораторные данные . Всасывание жира определяют по соотношению между количеством жира, поступившего с пищей, и потерями его с калом. Если ребенок получает не более 20 г жира в сутки, то в кале, полностью собранном в течение 4 сут потери не должны превышать 15% от потребленного количества у детей раннего возраста и 10% - у детей старшего возраста. Вместо трудоемкого, длительного и неприятного метода анализа кала предложены скрининговые методы, позволяющие оценить абсорбцию и обнаружить стеаторею. Наиболее простой из них - определение концентрации каротина в сыворотке, взятой натощак. При нормальном поступлении каротина с пищей содержание его в крови здоровых лиц составляет 1 г/л, а при нарушениях всасывания жиров - менее 0,5 г/л. Однако этот скрининговый метод дает много ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Опытные лабораторные работники предпочитают выявлять стеаторею посредством прямого микрокопического определения частиц жира в каловых массах.
Всасывание углеводов нельзя оценить по их потреблению и потере так как сахара разрушаются кишечными бактериями. обычно кале обнаруживают лишь следы сахара; исключение составляет кал детей, находящихся на грудном вскармливании. Избыток сахара в свежем кале свидетельствует о непереносимости углеводов, но отсутствие сахара не исключает ее. Редуцирующие углеводы в кале можно определить с помощью специальных таблетированных реактивов (клинптест, США); эту пробу используют при массовых обследованиях. На нарушение всасывания указывает обнаружение в кале более 0,5% съеденного сахара (при достаточном количестве редуцирующих сахаров в пище). Большинство пищевых сахаров, за исключением сахарозы, относится к редуцирующим, поэтому при необходимости определить сахарозу ее следует предварительно подвергнуть гидролизу, нагревая кал вместе с соляной кислотой. Обычно при непереносимости углеводов pH кала смещается в кислую сторону (меньше 6,0), что обусловлено образованием кишечными бактериями органических кислот из сахаров. Непрямой метод оценки абсорбции углеводов - определение т олерантности к нагрузке сахаром. Натощак больному дают внутрь сахар, абсорбцию которого необходимо оценить из расчета 0,5 г/кг массы тела, а затем определяют концентрацию глюкозы в плазме через 15, 30, 60 и 120 мин. Уровень глюкозы в норме должен возрасти по крайней мере на 0,2 г/л при нагрузке лактозой или сахарозой и на 0,5 г/л - при нагрузке глюкозой. Нужно отметить, что на результат влияет много дополнительных факторов, кроме переваривания и всасывания, в частности скорость эвакуации из желудка и интенсивность утилизации глюкозы. Еще один показатель - содержание водорода в выдыхаемом воздухе - также определяют после нагрузки сахаром (2 г/кг массы тела, максимально 50 г). Если исследуемый сахар не абсорбируется в проксимальной части тонкой кишки, то в ее дистальной части и в толстой кишке он разлагается кишечными бактериями с образованием водорода. Последний быстро всасывается и выделяется легкими. Повышение содержания водорода в выдыхаемом воздухе более чем на 10 ч/млн в течение первых двух часов указывает на нарушение абсорбции сахара. У больных, получающих антибиотики, и у 2 % здоровых лиц продуцирующая водород микрофлора отсутствует.
Всасывание белков не может быть количественно оценено в обычной клинической практике. Определение всасывания по разнице между потреблением и потерей не отражает процесс их ассимиляции, поскольку существуют эндогенные источники фекального белка; однако ориентировочные данные можно получить посредством определения азота в кале. Потери белка через кишечник можно вычислить, вводя внутривенно 51СгС1 и определяя его содержание в кале в течение 4 сут. Если выявляется больше 0,8% введенной дозы, то это указывает на чрезмерную потерю белка. Потерю белка также оценивают по фекальному клиренсу антитрипсина; хотя опыт применения данного метода ограничен, удалось установить, что клиренс, превышающий 15 мл/сут (в течение 48 ч), свидетельствует о повышенной потере белка.

Содержание других питательных веществ в крови можно определить на фоне адекватного их поступления с пищей, поэтому снижение их концентрации в плазме отражает нарушение абсорбции. К таким веществам относится железо, количество которого в крови зависит как от всасывания, так и от уровня трансферрина в крови. Содержание фолиевой кислоты в эритроцитах более точно (чем содержание в сыворотке) характеризует состояние питания. Следует также назвать сывороточный кальций и магний витамин D и его метаболиты, витамины А и В12. При нарушенном всасывании иногда проходит несколько лет, прежде чем будут израсходованы запасы витамина В12.
Некоторые пробы позволяют определить, в каком отделе кишечника нарушена абсорбция. Железо и d-ксилоза (пентоза, почти не метаболизирующаяся в организме человека) всасываются в проксимальном отделе тонкой кишки. Если через 1 ч после введения данного углевода перорально в дозе 14,5 г/м2 поверхности тела (до 25 г) концентрация его в крови ниже 0,25 г/л, то можно предположить поражение слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки; нужно отметить, что данный метод дает как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты. В дистальных отделах кишки абсорбируется витамин В12 и реабсорбируются желчные кислоты. Всасывание витамина В12 оценивают по прямому методу Шиллинга. После насыщения запасов витамина в организме дают дозу радиоактивного витамина (отдельно или в сочетании с внутренним фактором) и определяют экскрецию витамина с мочой в течение последующих 24 ч. Экскреция менее 5% принятой дозы говорит о нарушении всасывания; это происходит при поражении слизистой оболочки дистального отдела подвздошной кишки на большом протяжении или после ее значительной резекции.
Методы диагностики мальабсорбции. Микробиологический. Единственная широко распространенная инфекционная болезнь, вызывающая хроническую мальабсорбцию - лямблиоз. Трофозоиты и их цисты можно обнаружить в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки или ее содержимом. Если защитные механизмы тонкой кишки ослаблены (вследствие застоя содержимого или нарушений иммунитета), то в кишечном соке, взятом из проксимального отдела тонкой кишки, содержится огромное количество бактерий.
Гематологический. При исследовании обычных мазков крови можно обнаружить железодефицитную анемию. Наличие мегалобластов в мазке указывает на дефицит и, следовательно, мальабсорбцию фолиевой кислоты и витамина В12. При абеталипопротеинемии можно наблюдать трансформацию эритроцитов в акантоциты. Снижение содержания лимфоцитов или нейтропения характерны для синдрома Швахмана.

Мет оды получения изображения. Эти методы используют прежде всего для обнаружения локальных поражений органов пищеварения. У детей с синдромом мальабсорбции обзорное и контрастное рентгенологическое исследование позволяет определить место и причину кишечного стаза. Например, неправильный поворот кишечной трубки - самая частая аномалия кишечника, вызывающая неполную непроходимость, - выявляется только с помощью бариевой клизмы, позволяющей определить положение слепой кишки. Для исследования тонкой кишки бариевую массу следует вводить в большом количестве. Признаками распространенной мальабсорбции, в частности целиакии, считают негомогенность распределения бариевой массы, расширение кишки и утолщение складок слизистой оболочки, однако они неспецифичны и не имеют большого диагностического значения.
Сканирование с использованием радиоактивного технеция ("Тс) позволяет точно обнаружить эктопированную слизистую оболочку желудочного типа в дупликатуре или дивертикуле Меккеля, но эти состояния редко сопровождаются нарушениями всасывания.
Ультразвуковое сканирование способно выявить изменения ткани поджелудочной железы, аномалии развития и конкременты желчных путей даже у новорожденных, страдающих нарушениями всасывания.
Введение контрастного вещества в билиарные и панкреатический протоки посредством эндоскопа (ретроградная нанкреатохолангиография) необходимо в тех редких и сложных случаях, когда требуется раздельное изучение указанных протоков.
Биопсия тонкой кишки. Пероральная аспирационная биопсия слизистой оболочки тонкой кишки стала важным диагностическим методом при обследовании детей с синдромом нарушенного всасывания. Необходимым условием диагностики целиакии является обнаружение типичных диффузных изменений слизистой оболочки; характерные изменения выявляются при абеталипопротеинемии. Микроскопическая структура слизистой оболочки изменена при лямблиозе, лимфангиоэктазии, дефиците гамма-глобулинов, вирусном энтерите, тропической спру, непереносимости белков молока и сои, а также при идиопатическом диффузном поражении слизистой оболочки.
В биоптатах можно определить активность дисахаридаз. Диффузное поражение слизистой оболочки сопровождается снижением активности этих ферментов. Для более точной диагностики целиакии биоптаты тонкой кишки в виде органной культуры подвергают действию глютена in vitro.
Болезни, вызывающие системные нарушения переваривания или всасывания, муковисцидоз, синдром Швахмана - Даймонда (гипоплазия поджелудочной железы с нейтропенией) см. в соответствующих разделах.

{mospagebreak title=Пищеварительный тракт при хронической недостаточности
питания}

Нарушение всасывания в кишечнике – это комплекс симптомов, который характеризует расстройство физиологических процессов транспортировки питательных нутриентов через стенку кишечника в кровоток. В медицине это состояние принято характеризовать, как симптом мальабсорбции, то есть неполноценного всасывания воды, витаминов, микроэлементов, жирных кислот и т.д.

Внимание! Не стоит путать с синдромом мальдигестии, когда нарушаются процессы переваривания белков, жиров и углеводов. В этом случае, мальдигестия приводит к нарушениям всасывания.

В свою очередь, синдром мальабсорбции может быть как самостоятельным заболеванием, так и встречаться в составе других патологий. Также следует выделить два вида нарушений всасывания:

  • тотальные – связаны с расстройствами всасывания всех нутриентов (моносахариды, аминокислоты и т.д.) и воды;
  • частичные – происходит нарушение всасывания отдельных компонентов (например, только галактозы).

Что лежит в основе синдрома мальабсорбции: Три важных причины

В норме процесс пищеварения состоит из нескольких этапов: переваривание, всасывание и эвакуация. Переваривание проходит в желудке (здесь расщепляются белки до пептидов и аминокислот) и тонком кишечнике (расщепляются белки до аминокислот, углеводы до моносахаридов и жиры до жирных кислот).

Эти процессы проходят под действием специфических ферментов (пепсин, трипсин, липаза, изомальтоза и т.д.). Все это необходимо для того, чтобы образовались мономеры (глюкоза, аминокислоты и прочее), которые вместе с водой легко всасываются в тонком кишечнике и расходуются на потребности организма. Любые нарушения в этом процессе могут приводить к синдромумальабсорбции.

Чаще всего к синдрому мальабсорбции приводят следующие причины

  1. Дефицит ферментов. Крупномолекулярные вещества (белки, жиры и углеводы) не могут проходить через стенку кишечника, поэтому они проходят предварительное переваривание. Если не хватает соответствующих ферментов, то отмечается синдром мальабсорбции. Например, врожденный или приобретенный дефицит глюкозидазы приводит к частичному нарушению всасывания углеводов. Или при нехватке панкреатических ферментов (трипсина, амилазы и т.д.) может развиваться тотальные нарушения всасывания в кишечнике.
  2. Повреждения кишечной стенки. Существует целая группа инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваний, приводящих к аналогичным расстройствам. Одним из самых распространенных является целиакия (в основе заболевания лежит повреждение стенки глютеном). Также может возникать при болезни Крона, энтеритах различной этиологии, энтеропатическомакродерматите, хирургических операциях и прочее.
  3. Нарушения крово- и лимфообращения. По кровеносным и лимфатическим сосудам питательные вещества доставляются ко всем органам и тканям организма. Если имеются расстройства этого процесса (мезентеральная ишемия, лимфатическая обструкция и прочее), то может развиваться мальабсорбция.

Чаще всего синдром мальабсорбции встречается у детей, у которых имеются генетические аномалии (муковисцидоз, дефицит ферментов и прочее).

Из этого следует, что существуют десятки причин, которые могут вызывать нарушения всасывания в кишечнике, поэтому определяющую роль в лечении будет оказывать инструментальная и лабораторная диагностика.

Симптомы

Если имеют место частичные нарушения всасывания, то заболевания будет протекать долгое время в скрытой форме. При тотальных расстройствах клиническая картина синдрома мальабсорбции более яркая:

  • Диарея. Как правило, встречается, если затруднено всасывание воды и электролитов.
  • Наличие жировых вкраплений в кале (стеаторея). Чаще всего при нарушении всасывания жиров (например, при ЖКБ).
  • Потеря веса. При тотальной мальабсорбции (чаще после операций).
  • Отеки. Вследствие дефицита белков в организме.
  • Вздутие живота. Нарушения всасывания углеводов (например, непереносимость лактозы).
  • Кровотечения. Дефицит витамина К.
  • Боль в конечностях и переломы. Вследствие недостатка кальция и фосфора, витамина D.

Обратите внимание! Синдром нарушения всасывания в кишечнике несет серьезную угрозу для работы организма в целом. Так, дефицит белков в организме приводит к потере массы, нарушениям психических процессов, отекам и прочее, недостаток углеводов сопровождается повышенной выработкой катаболических гормонов, снижению работоспособности, дефицит воды сопровождаются электролитными нарушениями.

Диагностика

Из всего вышеупомянутого следует, что синдром мальабсорбции имеет типичную клиническую картину, но симптомы заболевания не смогут указать на истинную причину (ферментопатии, повреждения, инфекции) данной патологии.

Для постановки соответствующего диагноза необходимо провести такие исследования:

  • водородные дыхательные тесты на мальабсорбцию;
  • бактериологические и копрологические исследования кала;
  • определение антител при подозрении на целиакию;
  • ФГДС (наличие воспаление, опухоли, стеноз привратника и прочее);
  • колоноскопия;
  • панкреатохолангиография (если имеет место секреторная недостаточность поджелудочной железы);
  • при возможности видеокапсульная эндоскопия или рентгенография с определением пассажа бария.

Эти методы назначаются исходя из состояния пациента, а также полученных данных. Например, если в прошлом у больного отмечались боли в области поджелудочной железы, то следовало бы провестипанкреатографию, а также исследования кала.

Три важных направления в лечении нарушений всасывания в кишечнике

Только после того, как пациент пройдет все рутинные процедуры диагностики, можно приступать к комплексной терапии. Центральное внимание уделяется диете, восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника, применению ферментных средств, и, при необходимости, антибактериальных препаратов.

Диета при нарушениях всасывания: какие продукты лучше употреблять

Пациентам рекомендуют ограничить продукты, которые вызывают СНВ (синдром нарушения всасывания). Например, при целиакии назначают безглютеновую диету (исключаются блюда, которые состоят из злаковых культур – ячмень, пшеница, рожь, овес и т.д.). При непереносимости лактозы исключают молочнокислые продукты.

Внимание! Если у пациента наблюдается потеря 10% и более от массы тела, то в рацион дополнительно включаются нутриенты:

  • витамины и минералы в дозе более 5 раз от суточной потребности;
  • при целиакии показаны препараты железа и фолиевой кислоты;
  • больным остеопорозом в рацион добавляют кальций и фосфор.

Не допускаются пищевые продукты грубой обработки, которые могут вызывать симптомы раздраженияЖКТ. Питание должно быть дробным 5-6 раз в сутки и содержать достаточное количество воды, белков (около 100-150 грамм), углеводов и меньше жиров. При лечении в стационарных условиях назначают 5 стол (по Певзнеру).

Ферментная терапия: какие препараты лучше принимать

Выше упоминалось, что причиной мальабсорбции могут различные секреторные расстройства (нарушения синтеза ферментов поджелудочной железы, кишечника и прочее).

Если принимать ферментные препараты извне, то этот недостаток можно заместить. Чаще всего врачи дают следующие рекомендации:

  • принимать ферменты с чувствительными к pH микросферами (высокое содержание липазы);
  • лучше употреблять во время еды или сразу после нее.

Например, лучше всего зарекомендовал себя Креон, который в составе капсулы поступает в желудок и высвобождают микросферы, устойчивые к кислому содержимому. В желудке они обильно перемешиваются с пищевым химусом и поступают в тонкий кишечник, где из сфер высвобождаются ферменты под действием щелочной среды.

Как правило, эффект от приема ферментных препаратов не заставляет ждать:

  • увеличивается масса тела;
  • прекращается диарея;
  • нормализуется показатель на копрограмме.

Этиотропное лечение: устраняем причину синдрома нарушения всасывания

Как уже упоминалось, СНВ чаще всего встречается, как проявление других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Поэтому рассмотрим основные препараты, которые применяются в зависимости от тех или иных причин:

  • Целиакия – в течение всей жизни показана безглютеновая диета;
  • Панкреатит с ВСН (внешнесекреторной недостаточностью) – заместительная терапия в виде ферментов;
  • Амебиаз – показан метронидазол;
  • Болезнь Уиппла – применяют цефтриаксон и тетрациклины;
  • Аутоиммунные заболевания – рекомендуются стероиды, цитостатики и препараты моноклональныхантител.

Также на практике хорошо себя показал лоперамид (устраняет основные симптомы мальабсорбции), различные адсорбирующие агенты, а также пробиотики.

Таким образом, не существует универсальных рекомендаций при нарушениях всасывания в кишечнике. В каждом отдельном случае требуется комплексная диагностика, а также индивидуальный курс лечения.

Пищеварительный тракт взрослого человека получает от 8 до 10 литров жидкости в сутки, в т.ч. 2 литра поступают перорально, большая ее часть абсорбируется в тонком кишечнике. В толстом кишечнике за сутки абсорбируется в среднем от 50 мл до 6 литров жидкости.

Всасывание питательных веществ

1. Проксимальный отдел тонкого кишечника: железо, кальций, фолиевая кислота, липиды (после разложения жиров до алифатических кислот поджелудочной и кишечной липазами), протеины (после разложения поджелудочной и кишечной пептидазами), сахариды (после разложения амилазами и дисахаридазами), жиры (всасываемые в мицеллярной форме после разложения солями холиевых кислот), аминокислоты и дипептиды, всасываемые особыми транспортерами; сахариды, всасываемые путем активного переноса.
2. Дистальный отдел тонкого кишечника: витамин В 12 , соли холиевых кислот, вода .
3. Толстый кишечник: вода, электролиты.

Перистальтика кишечника

Обеспечивает перемещение пищи от желудка к прямой кишке и анусу с разделением веществ, что улучшает всасывание микронутриентов. Продвижение пищи по кишечнику регулируется нервным, мышечным и гормональным процессами, в частности, медиаторами мигрирующего моторного комплекса . Перистальтическая нейромышечная волна зарождается в привратниковом отделе желудка и медленно проходит вниз по тонкому кишечнику. Кроме общей моторики, в дистальных участках толстого кишечника происходит локальная перистальтика, перемещающая кал. Калоизвержение происходит благодаря релаксации ануса вследствие наполнения прямой кишки в сочетании с произвольным контролем напряжения внешнего сфинктера ануса.

Диарея

Патофизиология. Диарея – это дефекация более чем 0,2 кг/сутки кала при недостаточном количестве клетчатки в рационе; диареей также называют неоформленный или жидкий кал. Нейромедиаторный контроль осуществляется по одному из нижеописанных механизмов.

Осмотическая диарея. Неусвоенные питательные вещества увеличивают онкотическое кишечное давление, провоцируя выделение воды в полость кишки; как правило, этот процесс завершается при голодании . Причины данного процесса: недостаточность дисахаридаз (напр. LCT); нарушение работы поджелудочной железы, дисбактериоз , чрезмерное употребление слабительных (в т.ч. лактулозы или глюцита); целиакия , тропическая диарея и синдром короткой кишки . Гиполактазия может быть первичной (чаще у негроидов и монголоидов) или вторичной (гастроэнтериты , различные виды тропической лихорадки, квашиоркор).

Секреторная диарея. Активное выделение ионов провоцирует облигатную экскрецию воды; кал водянистый, понос обильный, голодание не оказывает положительного эффекта. Факторы: вирусное заражение (ротавирусная инфекция , Норфолк), бактериальное заражение (холера , кишечная палочка , стафилококк золотистый), протисты (лямблии, изоспоры, криптоспоридии), СПИД-ассоциированные инфекции (в т.ч. грибковое заражение), определенные медикаменты (теофиллин, простагландины, мочегонные), гастринома (повышенное производство гастрина); опухоли, секретирующие вазоактивные интестинальные полипептиды , карциномы (гистамин, серотонин), рак щитовидной железы (простагландины и тиреокальцитонин), мастоцитоз , базофилоклеточный лейкоз , ворсинчатая аденома дистальных отделов толстого кишечника (выделение обогащённой электролитами, в особенности калием, жидкости), колит и понос при холере (неэффективная абсорбция солей холиевых кислот в подвздошной кишке).

Уменьшение поверхности абсорбции. В большинстве случаев является результатом хирургической операции (реконструкция или удаление фрагмента кишечника), вследствие чего уменьшается площадь для усвоения триглицеридов и сахаридов, а также для абсорбции воды и электролитов; развивается при тонко-толстокишечной или желудочно-толстокишечной фистуле.

Физикальное обследование. При острой диарее симптомы обезвоживания часто выражены. Высокая температура и боль при ощупывании абдоминальной области указывают на заражение или воспалительный процесс; данные симптомы могут не проявляться при вирусном энтерите. Признаки нарушения пищеварения говорят о хронической патологии. Отдельные симптомы спровоцированы нехваткой определенных веществ, вызванной нарушением абсорбции (хейлоз при нехватке витамина В 2 , глоссит при нехватке витамина В 12 и фолиевой кислоты).

Исследование кала. Бактериальный анализ, анализ на лейкоциты, на глистную инвазию, выявление бактерий клостридиум – все эти исследования необходимы страдающим продолжительной, интенсивной диареей с примесью крови. Присутствие крови или лейкоцитов указывает на воспалительный процесс (гранулематозный энтерит , неспецифический язвенный колит, заражение, кишечное малокровие). Метод Грама дает возможность обнаружить стафилококк, кампилобактерию и кандида. Обнаружение стеатореи указывает на нарушение всасывания в тонком кишечнике или недостаточность поджелудочной железы. Исследование концентрации ионов калия и натрия в жидкой части кала дает возможность дифференцировать осмотическую диарею от других видов диареи.

Другие исследования. Проба с D-ксилозой – эффективный анализ для оценки абсорбции в тонком кишечнике. Биопсия слизистой позволяет доказать наличие мальабсорбции. В специальные обследования входит проба Шиллинга (нарушение абсорбции цианокобаламина), дыхательные пробы: анализ водорода в выдыхаемом воздухе после употребления меченой по водороду лактулозы (быстрое распространение бактериальной инфекции), гликохолевой кислоты (мальабсорбция в подвздошной кишке), олеиновой кислоты (нарушение абсорбции триглицеридов), проба с секретином и бентиромидом (недостаточность поджелудочной железы). Колоно- и ректороманоскопия производятся для обнаружения колита, особенно ПМК и ишемического, однако они не всегда помогают отличить инфекционную патологию от неинфекционной (особенно неспецифический язвенный колит). Контрастная рентгенография с сернокислым барием позволяет обнаружить нарушение всасывания в тонком кишечнике, воспаление подвздошной кишки или колит, туберкулёз (воспалительный процесс в области подвздошно-слепокишечного угла), воспаление дивертикулов, новообразование, тонкокишечную фистулу или нарушение перистальтики.

Лечение диареи
Лечение зависит от происхождения болезни. В симптоматическое лечение входит интенсивная регидратация (инъекция либо внутрь с применением глюкозо-солевых растворов), восполнение нехватки электролитов, использование абсорбентов, блокирующих осмотически активные вещества (каолин, пектиновые вещества), опиоидов, снижающих кишечную перистальтику (лоперамид, дифеноксилат). Опиоиды могут быть опасны при диарее инфекционного или воспалительного генеза.

Синдром мальабсорбции

Нарушение абсорбции питательных веществ (мальабсорбция) может спровоцировать осмотическую диарею, дефицит жиров или других биологически значимых элементов (железа, фолиевой кислоты, ретинола, витаминов B 12 , D, Е и K).

Основные факторы мальабсорбции
Нарушение пищеварения : хроническое воспаление поджелудочной железы, кистозный фиброз , рак поджелудочной железы.
Дефицит солей холиевых кислот : цирроз печени , холестатический синдром, дисбактериоз (стаз тонкого кишечника, дивертикулёз кишечника, нарушение перистальтики), нарушение повторного всасывания в подвздошной кишке (эктомия, гранулематозный энтерит), употребление медикаментов, связывающих холиевые кислоты (холестирамин, углекислый кальций, неомицин).
Уменьшение площади абсорбции : обширная эктомия кишечника, гастро-толстокишечная фистула , тонко-толстокишечный анастомоз .
Лимфатическая непроходимость : лимфома, кишечная липодистрофия , болезнь Вальдмана .
Патологии кровеносной системы : констриктивный перикардит , недостаточность правого желудочка, нарушение кишечного кровотока.
Патологии слизистой оболочки : инфекция (в особенности лямблии, кишечная липодистрофия, тропическая диарея), воспалительные патологии (гранулематозный энтерит), пострадиационный энтерит, эозинофильный энтерит, язвенный колит, тучноклеточный лейкоз, тропическая диарея, инфильтрация (амилоидная дистрофия, склеродермия , лимфома, тропическая диарея при диффузной болезни соединительной ткани, колит, констипация), биохимические патологии (глютенчувствительная энтеропатия, нарушение всасывания дисахаридов, дефицит гамма-глобулина, абеталипопротеидемия , нарушение транспорта аминокислот), патологии эндокринной системы (сахарный диабет, недостаточность паращитавидных желез, надпочечниковая недостаточность, гипертиреоз, гастринома, карциноидный синдром, ложная обструкция кишечника, идиопатический мегаколон), болезнь Бушке , употребление лекарственных препаратов (в особенности холинолитических опиоидов, антацидов, включающих алюминий и кальций, блокаторов Са-каналов, железосодержащих препаратов, сукральфата), гипотиреоз, синдром гиперкортицизма, дефицит калия или кальция в крови, обезвоживание, механические факторы (новообразования толстого кишечника и прямой кишки, воспаление дивертикулов, инвагинация кишечника , грыжи), боль в области заднего прохода (трещины, геморрой , нагноения, воспаление слизистой прямой кишки). Нарушение перистальтики толстой кишки приводит к задержке дефекации, констипации и фрагментации кала.

Лечение запора
В отсутствие явной причины назначают психотерапию , физические упражнения, увеличивают содержание пищевых волокон и балластных веществ в рационе, количество потребляемой жидкости. В специальное лечения входит устранение непроходимости кишечника (каловые камни, новообразование), отказ от употребления медикаментов, замедляющих кишечную перистальтику (антациды, опиоиды). Симптоматическая терапия: магниесодержащие препараты, слабительные. При расстройстве или нарушении перистальтики вследствие употребления опиоидов, положительный эффект оказывают осмотически активные препараты (напр. лактулоза перорально, растворы полиэтиленоксида) и смягчители стула, употребляемые перорально или ректально (напр. соли докузата натрия), или нефтяное масло.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Нарушения всасывания (мальабсорбция) препятствуют расщеплению и всасыванию сахара, белка, жиров. Может быть врожденным или развиться в случае повреждения мест, где вырабатываются ферменты (кишечник, поджелудочная железа, печень). Первичное нарушение всасывания неизлечимо, а вторичное может исчезнуть после лечения поврежденного органа. Причинами нарушений могут быть различные изменения в организме пациента.

Причины нарушения всасывания

Причины нарушений всасывания могут быть разными, некоторые из них:

Непереносимость лактозы

Рассмотрим детальнее такую причину нарушения всасывания, как непереносимость лактозы. Это заболевание является следствием уменьшения или отсутствия в кишечнике фермента лактазы, который разрушает лактозу. Генетическая непереносимость лактозы распостраненное явление, однако в возрасте 3-5 лет онцентрация фермента лактазы снижается приблизительно у 75% детей всего мира. Вторичная непереносимость обычно является следствием таких болезней, как гастроэнтерит и энтероколит . Непереносимость лактозы выражается следующими симптомами:

  • Вздутие живота;
  • Рвота;
  • Бурчание и судороги;
  • Жидкий стул.

Если вы чувствуете постоянный дискомфорт после стакана молока, кефира, ряженки, а также других молочных продуктов, эти симптомы могут указывать на индивидуальную непереносимость лактозы. Также иногда симптомы проявляются или усиливаются с возрастом. Если вы предполагаете, что у вас нетерпимость лактозы, проконсультируйтесь с врачом.

Непереносимость сахарозы

Данная причина является распостраненной формой ослабления всасывания в кишечнике, но симптомы не проявляются до введения в пищу сахарозы (продукты, которые содержат сахар). Те же заболевания, что вызывают вторичную непереносимость лактозы, вызывают и вторичную непереносимость сахарозы; часто обе непереносимости присутствуют одновременно. Симптомы непереносимости могут быть следующими:

В результате каких факторов развивается непереносимость сахарозы? Прежде всего:

Лечение сахаразной недостаточности сводится к диетотерапии. В первый год жизни ребенка необходимо кормление материнским молоком, а также молоком без сахара. Также нужно отказаться от употребления каш, пюре и киселей с высоким содержанием сахара и крахмала. Предпочтительна овощная и фруктовая диета, углеводным компонентом которой является фруктоза (шпинат, зеленый горошек, вишня, лимоны). Также диетолог начзначет употребление аскорбиновой кислоты (витамин С).

Нарушение всасывания белков

Это расстройство, препятствующее расщеплению пшеничного или ржаного белка в кишечнике. Это расстройство может быть наследственным, но механизм его передачи неизвестен. Так как эти белки не могут быть расщеплены, больные дети страдают от симптомов ослабления всасывания белков. В пищеварительном тракте белки расщепляются под влиянием протеолитических ферментов. При этом, с одной стороны, белковые вещества и другие азотистые соединения, входящие в состав пищи, теряют свои специфические особенности, с другой стороны, из белков образуются аминокислоты, из нуклеиновых кислот — нуклеотиды и т.д. Нарушение белкового обмена может быть обусловлено следующими факторами:

  • нарушения расщепления и всасывания белков в желудочно-кишечный тракт;
  • медленное поступление аминокислот в ткани и органы;
  • нарушение биосинтеза белка;
  • промежуточные нарушения при обмене аминокислот;
  • изменения скорости распада белка;
  • патология образования конечных продуктов обмена.

Образовавшиеся при переваривании пищи или находившиеся в ней азотсодержащие вещества с небольшой молекулярной массой подвергаются всасыванию. Врачи разделяют первичные (гастрит, язвенная болезнь, рак) и вторичные расстройства секреторной функции эпителия в результате отека слизистой желудка или кишечника. Недостаточное образование свободных аминокислот из пищевых белков может происходить при ограниченном поступлении в кишечник сока поджелудочной железы. Слабое действие пищеварительных ферментов на белки может возникнуть при усилении перистальтики кишечника. Также нарушения расщепления белка ускоряет процесс бактериального расщепления аминокислот, что увеличивает образование ядовитых соединений. В следствии, начинается интоксикация организма этими продуктами гниения.

Нарушение всасывания жиров

Нарушение всасывания жиров может быть компонентом болезни. Некоторые заболевания способны вызывать повышение уровня ферментов, расщепляющих жиры. В результате ткани повреждаются. Также довольно часто нарушения наблюдаются с момента рождения в связи с наследственным отсутствием жировых ферментов. Нарушение всасывания жиров обычно происходит вследствие одного из поражений поджелудочной железы или печени:

  • Муковисцитоз. Это наследственное и неизлечимое заболевание. Оно способно вызвать нарушение всасывания и дыхания, пищеварения. Также поражает легкие, поджелудочную железу и печень.
  • Недостаточность поджелудочной железы. Отсутствие ферментов, которые способны расщеплять жиры и белки.
  • Панкреатит. Наблюдается при тяжелых детских болезнях (свинка, мононуклеоз). Также может развиться при повреждении поджелудочной железы ударом в живот тупым предметом. Если ткани повреждены сильно, может быть нарушение всасывания жиров.
  • Расстройства печени. Распостраненным расстройством печени, которое нарушает всасывание жиров, является муковисцидоз, гепатит, цирроз печени.

Лечение нарушения всасывания

Похожие публикации