Лечение инфекционного мононуклеоза. Инфекционный мононуклеоз — Симптомы, Диагноз, Лечение

Инфекционный мононуклеоз делят по типу, тяжести и течению. К типичным относят случаи заболевания, сопровождающиеся основными симптомами (увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, ангина, лимфомоноцитоз и/или атипичные мононуклеары в анализе крови). К атипичным относят стертые, бессимптомные и висцеральные формы болезни. Типичные формы делятся по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показателями тяжести являются выраженность интоксикации, степень увеличения лимфатических узлов, печени и селезенки, поражение рото- и носоглотки, количество атипичных мононуклеаров в периферической крови. Висцеральная форма всегда расценивается как тяжелая. Течение инфекционного мононуклеоза может быть острым, затяжным, хроническим, гладким (без осложнений), с осложнениями (энцефалит, миокардит, нейтропения, тромбоцитопения, апластическая анемия, разрыв селезенки).

Схема обследования больного инфекционным мононуклеозом.

При сборе анамнеза нужно выяснить источник заражения. С этой целью необходимо выяснить, не находился ли ребенок в контакте с больными инфекционным мононуклеозом или «носителями» вируса Эпштейна – Барр, ЦМВ или ВГЧ-6 типа. Не проводились ли какие-либо парентеральные манипуляции, если проводились, то какие, когда и в связи с чем? Не страдает ли ребенок каким-либо соматическим заболеванием (особенно, сопровождающимся состоянием иммуносупрессии).

Необходимо обратить внимание на выраженность и сроки появления увеличения лимфоузлов, затруднения носового дыхания, лихорадки, симптомов интоксикации, поражения ротоглотки, увеличения размеров печени и селезенки, высыпания на коже.

При осмотре больного необходимо обратить внимание на общее состояние и самочувствие больного, температуру тела, массу тела и ее соответствие возрастной норме, окраску кожных покровов и видимых слизистых, состояние лимфатических узлов, подкожно-жировой клетчатки, ротоглотки.

Выявить изменения со стороны пищеварительной, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, печени, селезенки, почек. Определить характер стула, мочеиспускания. Провести обследование состояния центральной нервной системы.

При наблюдении за больным в динамике заболевания следует оценить тяжесть болезни, принимая во внимание степень повышения температуры, выраженность и длительность симптомов интоксикации, увеличения лимфоузлов, печени, селезенки, поражения ротоглотки, высыпания на коже, количество атипичных мононуклеаров в периферической крови, изменения в биохимическом анализе крови (повышение уровня АЛТ и АСТ).

При обосновании диагноза необходимо учитывать результаты лабораторных и инструментальных исследований: обследования крови, мочи и слюны в ПЦР на наличие ДНК ЭБВ, ДНК ЦМВ, ДНК ВГЧ-6 типа (качественного и количественного) и/или их АГ в лимфоцитах крови в РИФ с моноклональными АТ, серологического обследования на наличие АТ класса IgM и IgG (качественного и количественного) к антигенам ЭБВ (EBNA, VCA, EA), ЦМВ и ВГЧ-6 типа, биохимического анализа крови (АЛТ, АСТ, ЛДГ, АСЛ-О, белок, белковые фракции, мочевина), серологического обследования на ВИЧ, гепатиты В и С, G и ТТV, бактериологического исследования микрофлоры ротоглотки, ультразвукового исследования органов брюшной полости, общие анализы крови и мочи.

Определить у ребенка наличие осложнений и сопутствующих заболеваний.

Проверьте самоподготовку, отвечая на вопросы тестового контроля и ситуационных задач:

1. Какие вирусы являются возбудителями инфекционного мононуклеоза:

а) вирус простого герпеса

б) цитомегаловирус

в) вирус верицелла-зостер

г) вирус Эпштейна–Барр

д) аденовирус

е) вирус герпеса человека 6 типа?

2. К какому семейству относятся возбудители инфекционного мононуклеоза:

а) пикорнавирусов

б) герпетических вирусов

в) парамиксовирусов?

3. Вирусы герпеса являются:

4. Вирус Эпштейна-Барр имеет следующие антигены:

а) поверхностный S-антиген, сердцевинный С-антиген

б) соматический О-антиген, капсульный К-антиген, жгутиковый Н-антиген

в) Х-антиген, Y-антиген, R-антиген

г) сверхранние антигены - IE (immediate early), ранние антигены – ЕА (early) , поздние антигены – LA (late).

д) вирусный капсидный антиген (VCA), ядерный антиген (EBNA), ранний антиген (EA), мембранный антиген (MA).

5. Цитомегаловирус характеризуется:

а) быстрой репликацией

б) медленной репликацией

в) имеет сверхранние антигены - IE (immediate early), ранние антигены – ЕА (early) , поздние антигены – LA (late)

г) обладает широким тканевым тропизмом

д) поражает только слюнные железы

е) при ИМ поражает Т-лимфоциты

ж) при ИМ поражает В-лимфоциты.

6. Вирус Эпштейна-Барр вызывает:

а) инфекционный мононуклеоз

б) саркоидоз

в) лимфому Беркитта

г) синдром Диджорджи

д) назофарингеальную карциному

е) муковисцидоз

ж) волосатую лейкоплакию языка

з) синдром Дункана.

7) С цитомегаловирусом связывают:

а) сепсис

б) перинатальную инфекцию

в) инфекционный мононуклеоз

г) паротит

д) осложнения трансплантации органов и тканей

е) ретинит

ж) пневмонию

з) гепатит

и) энцефалит.

8) С вирусом герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6 типа) связывают:

а) опоясывающий герпес

б) внезапную экзантему у детей

в) инфекционный мононуклеоз

г) герпес labialis

д) лимфомы

е) гепатит

ж) энцефалит

з) психозы.

9. Герпес - вирусами IV, V и VI типов инфицировано:

а) 5-7% населения земного шара

б) 10-20% населения земного шара

в) 50% населения земного шара

г) 80-100% населения земного шара.

10. Наибольшая распространенность ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ-6 типа наблюдается:

а) в развитых странах

б) в развивающихся странах

в) в социально неблагополучных семьях.

11. Передача ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ-6 типа может происходить:

а) воздушно-капельным путем

б) воздушно-пылевым путем

в) контактно-бытовым путем

г) половым путем

д) гемотрансфузионным путем

е) посредством вертикальной передачи

ж) через грудное молоко.

12. Инкубационный период ИМ составляет:

б) 5-7 дней

в) 15 дней – 2 месяца

г) 9 – 12 месяцев.

13. В основе патогенеза инфекционного мононуклеоза лежит:

а) лимфопролиферативный процесс

б) поражение вирусами эпителия ЖКТ

в) рассеянные очаги демиелинизации в головном и спинном

г) атрофия мотонейронов передних рогов спинного мозга

д) поражение вирусами эпителия верхних дыхательных путей.

14. Основной симптомокомплекс инфекционного мононуклеоза включает в себя:

а) лихорадку

б) лимфаденопатию

в) синдром хронической усталости

г) поражение ротоглотки

д) периферические парезы

е) гепатоспленомегалию

ж) атрофии мышц

з) лимфомоноцитоз и/или появление атипичных мононуклеаров в периферической крови.

15. Помимо основного симптомокомплекса при инфекционном мононуклеозе могут отмечаться:

а) экзантема

б) энцефалит

в) заложенность носа и храпящее дыхание

д) тиреоидит

е) одутловатость лица

ж) энкопрез

з) пастозность век

и) катаральные проявления со стороны верхних дыхательных

к) перемежающаяся хромота

л) гастроинтестинальные расстройства.

16. Наиболее типичным для инфекционного мононуклеоза является увеличение следующих групп лимфоузлов:

а) заднешейных

б) подмышечных

в) кубитальных

г) паховых.

17. Нагноение лимфатических узлов при инфекционном мононуклеозе встречается:

а) в 80-90% случаев

б) не бывает

в) в 20-30% случаев

г) в 5-10% случаев.

18. Поражение ротоглотки у детей при инфекционном мононуклеозе имеет:

а) вирусную этиологию

б) вирусно-бактериальную этиологию

в) бактериальную этиологию

г) грибковую этиологию.

19. Затруднение носового дыхания при инфекционном мононуклеозе связано с:

а) обильным слизистым отделяемым из носа

б) увеличением носоглоточной миндалины

в) гайморитом.

20. Для инфекционного мононуклеоза характерны:

а) лейкоцитоз

б) нейтрофилез

в) тромбоцитопения

г) ускорение СОЭ

д) лимфомоноцитоз

е) появление атипичных мононуклеаров

ж) анемия

з) повышение активности трансаминаз

и) повышение активности щелочной фосфатазы.

21. Среди атипичных форм инфекционного мононуклеоза выделяют:

а) стертую

б) субклиническую

в) висцеральную

г) фульминантную.

22. Для диагностики инфекционного мононуклеоза используются следующие реакции с гетерофильными антителами:

а) Хорнера

б) Пауля-Буннеля-Давидсона

в) Бельского-Филатова-Коплика

г) Томчика

д) Уотерхауса-Фредериксена

е) Гофф-Бауера.

23. Проба на гетерофильные антитела может быть положительной при:

а) ЭБВ-этиологии ИМ

б) ЦМВ-этиологии ИМ

в) ВГЧ-6 – этиологии ИМ

г) ЭБВ + ЦМВ- этиологии ИМ

д) ЭБВ + ВГЧ-6 – этиологии ИМ

е) ЦМВ + ВГЧ-6 – этиологии ИМ

ж) ЭБВ+ЦМВ+ВГЧ-6 –этиологии ИМ.

24. Эпштейна - Барр вирусную этиологию инфекционного мононуклеоза подтверждает обнаружение в крови:

а) anti-EBNA Ig M

б) anti TOXO Ig M

в) anti-EA EBV Ig G

г) anti-EA EBV Ig М

д) anti HBc Ig M

е) ДНК EBV в крови, слюне, моче

ж) anti-VCA EBV Ig G

з) anti- VCA EBV Ig М.

25. ЦМВ-этиологию ИМ подтверждает обнаружение:

а) ДНК ЦМВ в крови и/или АГ ЦМВ в лимфоцитах крови

б) anti HBc Ig M

в) anti-СМV Ig G

г) anti- СМV Ig М

д) anti- СМV Ig А

е) ДНК ЦМВ в слюне, моче

ж) anti-НАV Ig М.

26. HHV-6 – вирусную этиологию инфекционного мононуклеоза подтверждает обнаружение в крови:

а) anti- HAV IgM

б) ДНК HHV-6 в крови, слюне, моче

в) anti-CMV IgG

д) anti- HHV-6 IgM.

27. ИМ необходимо дифференцировать с:

а) аденовирусной инфекцией

б) субтоксической дифтерией ротоглотки

в) токсоплазмозом

г) листериозом

д) локализованной формой дифтерии ротоглотки

е) дифтерией дыхательных путей

ж) токсической дифтерией ротоглотки

з) хламидийной, микоплазменной инфекцией

и) гемобластозами

к) кандидозом ротоглотки

л) паротитной инфекцией.

28. Осложнениями инфекционного мононуклеоза бывают:

а) энцефалит

б) парез лицевого нерва

в) бактериальное поражение ротоглотки

г) остеомиелит

д) разрыв селезенки

е) иммунные: анемия, тромбоцитопения, нейтропения

ж) остановка дыхания

з) миокардит.

29. Для этиологического лечения ИМ используют:

а) фторхинолоны

б) препараты рекомбинантного интерферона - альфа

в) ингибиторы протеолиза

г) индукторы интерферона

д) внутривенные иммуноглобулины

е) ганцикловир

ж) ацикловир

30. Больному инфекционным мононуклеозом, в связи с резко выраженным затруднением носового дыхания, целесообразно назначить:

а) оксигенотерапию

б) антибиотики курсом на 5–7 дней

в) преднизолон коротким курсом.

Проверьте правильность ответов:

1- б, г, е; 2- б ; 3 - б; 4 - д; 5- б,в,г,е; 6 - а,в,д,ж,з;

7 - б, в, д, е, ж, з, и; 8 - б,в,д,е,ж,з; 9 - г; 10 - б,в;

11 - а, в, г, д,е,ж; 12 - в; 13 - а; 14 - а,б,г,е,з; 15 - а,в,е,з,и,л;

16 - а; 17 - б; 18 - а; 19 - б; 20 - а, г, д, е,з; 21 - а,б,в; 22 - б,г,е;

23 - а, г, д, ж; 24 - а,в,г,е,ж,з; 25 - а,г,д,е; 26 - б,д;

27 - а, б,г,ж,з,и,к; 28) - а,в,д,е,ж,з; 29 - б,г,д,ж; 30 - в.

Сумма эталонных ответов – 99

Расчет оценки ответа студента:

А (сумма правильных ответов)

К (коэффициент усвоения) = --------------

Б (сумма эталонных ответов)

При К ниже 0,7 оценка неудовлетворительно

- “ - = 0,7-0,79 - удовлетворительно

- “ - = 0,8-0,89 - хорошо

- “ - = 0,9-1,0 – отлично

Ответьте на вопросы задач

I. Ребенок 6 мес., заболел остро с повышения температуры тела до фебрильных цифр, отмечались явления ринита и кашель. На четвертый день болезни появилась одутловатость лица, пастозность век, храпящее дыхание. К концу недели появилась ангина и пятнисто-папулезная сыпь без этапности высыпаний и преимущественных мест локализации.

В периферической крови отмечалось повышение уровня палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов на первой неделе болезни, лимфомоноцитоз и атипичные мононуклеары на второй неделе болезни. Реакции Пауля-Буннеля-Давидсона и Гофф-Бауэра положительные. В крови, моче, слюне ребенка обнаруживается ДНК ЕВV, в крови и слюне – ДНК ННV-6 типа.

3. Какие дополнительные исследования следует провести для подтверждения диагноза?

4. Консультации каких специалистов понадобятся для определения объема дополнительных исследований и уточнения тактики лечения?

6. Каковы особенности данного заболевания у детей раннего возраста?

II. Ребенок 8 лет, страдающий гемофилией получил травму уздечки языка, которая сопровождалась длительным кровотечением. С гемостатической целью в стационаре было проведено переливание свежезамороженной плазмы. На фоне проведенной терапии кровотечение было остановлено, состояние нормализовалось и больной был выписан домой

Через 1 месяц после выписки из стационара состояние ребенка ухудшилось. Произошло постепенное повышение температуры тела, появились желтушность кожи и склер, боль в горле при глотании, увеличились периферические лимфоузлы, а также печень и селезенка, потемнела моча и обесцветился кал. Отмечались головные боли, анорексия, боли в животе, чувство слабости и недомогания. Слизистая оболочка ротоглотки была умеренно гиперемирована, отечна, небные миндалины увеличились, на них отмечались наложения.

При обследовании в периферической крови были выявлены атипичные мононуклеары, в биохимическом анализе крови – повышение уровня конъюгированного билирубина, активности щелочной фосфатазы, АлАТ, АсАТ. В сыворотке крови обнаружены anti-СМV IgM, anti-СМV IgA, высокий уровень anti-СМV IgG.

1. Указать предположительный клинический диагноз.

2. На основании каких клинических симптомов можно поставить данный диагноз?

5. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?

III. Ребенок 6 лет, заболел остро с подъема температуры до 37,7ºC, которая сохранялась в последние дни на уровне 38-38,5ºC. На пятый день болезни отмечено увеличение шейных лимфоузлов. На десятый день болезни – наложения на миндалинах. На одиннадцатый день болезни ребенок госпитализирован.

При поступлении состояние средней тяжести, температура 37,9ºC, жалобы на боль в горле при глотании. Кожа бледная, чистая. Пальпируются переднее - и заднешейные лимфоузлы, увеличенные до 2 см, подвижные, умеренно болезненные. Подмышечные, паховые до 1 см, эластичные, подвижные, безболезненные. Носовое дыхание умеренно затруднено, отделяемого из носовых ходов нет. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные, звучные. Зев ярко гиперемирован, отечный, определяется гипертрофия левого бокового столба задней стенки глотки и желтоватые наложения на нём. Миндалины увеличены до II степени, гиперемированы, без наложений. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает ниже края реберной дуги на 3 см, селезенка- на 2 см.

В анализе крови на одиннадцатый день болезни: НВ-103 г/л, эр. 3,5·10 12/л, Л-9,4·10 9/л, э-1, n-3, с 17, л 39 , м-12, тромб. 105·10 9/л, пл.кл -4 , СОЭ-20 мм/час, атипичные мононуклеары-24%.

Проба Пауля-Буннеля на 13 день болезни – отрицательная.

В ПЦР обнаружена ДНК ЭБВ в крови и слюне и ДНК ЦМВ в крови, слюне и моче.

В ИФА - аnti- VCA EBV Ig М; аnti- VCA EBV Ig G ; аnti- EA EBV Ig M; аnti- EA EBV Ig G ; аnti- CMV Ig M ; аnti- CMV Ig G .

1. Указать предположительный клинический диагноз.

2. На основании каких клинических симптомов можно поставить данный диагноз?

3. Какие исследования следует провести для подтверждения диагноза?

4. Консультации каких специалистов понадобятся для определения объема дополнительных исследований и уточнения тактики лечения?

5. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?

ТЕСТ-ЗАДАЧА.

Мальчик 5 лет заболел остро с повышения температуры до фебрильных цифр. Болезнь сопровождалась резко выраженными симптомами интоксикации: слабость, вялость, адинамия, отмечалась повторная рвота. Ребенок был доставлен в стационар на 5-й день болезни.

Мама отмечала у ребенка заложенность носа, которая усилилась к концу первой недели болезни, появился гнусавый оттенок голоса, во сне храпящее дыхание. При поступлении - состояние тяжелое, фебрильно лихорадит. Мальчик вял, адинамичен. Кожа бледная. Лимфатические узлы – резко увеличены, конгломераты шейных лимфоузлов изменяли конфигурацию шеи. Дыхание через нос полностью отсутствовало, осуществлялось через рот, было «храпящим», лицо одутловатое, веки пастозны. Выявлялись изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, повышение артериального давления, приглушение тонов сердца. Слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована, небные миндалины соприкасались по средней линии, на них –сплошные пленчатые наложения. Печень +5 +5 +в/3, селезенка +5 из под края реберной дуги. Печень и селезенка были чувствительны при пальпации, отмечались боли в животе. На 6-й день болезни отмечены проявления геморрагического синдрома: петехии на слизистой оболочке полости рта и ротоглотки, петехиальная сыпь на туловище, носовые кровотечения. Температура тела достигала 41,2 ºС. На 7-й день болезни появилась желтушность кожи и склер, потемнела моча, обесцветился кал.

В периферической крови обнаруживалось 52% атипичных мононуклеаров. В биохимическом анализе крови – повышение активности АлАТ до 483 Ед/л и АсАТ до 467 Ед/л. Реакция Пауля-Буннеля-Давидсона – положительная. В сыворотке крови обнаружены anti-EBV EA IgM, аnti- EA EBV Ig G, аnti- VCA EBV Ig М; аnti- VCA EBV Ig G.

ДНК EBV выявлена в крови, слюне, моче.

Ответьте на поставленные вопросы:

Поставьте развернутый клинический диагноз.

На основании каких клинических симптомов и результатов лабораторных исследований был поставлен клинический диагноз?

Назовите возможный источник и путь заражения.

На основании каких данных можно судить о сроках инфицирования?

Какие ведущие симптомы определяли тяжесть заболевания?

Какие еще патологические состояния, кроме выявленных у данного ребенка, характерны для висцеральной формы инфекционного мононуклеоза?

Является ли характерным для данного заболевания поражение печени?

Каково действие герпетических вирусов IV, V и VI типов на иммунную систему?

С чем связан положительный результат реакции Пауля-Буннеля-Давидсона у данного пациента?

Какие еще реакции с гетерофильными антителами используют для диагностики инфекционного мононуклеоза?

Каков прогноз заболевания у данного ребенка?

Какие этиотропные средства могут быть использованы в данном случае?

Какие методы специфической профилактики Эпштейн-Барр вирусной инфекции существуют в настоящее время?

Эталоны ответов к тест-задаче

1. Инфекционный мононуклеоз Эпштейна-Барр вирусной этиологии. Типичный. Тяжелая форма.

2. Выраженные симптомы интоксикации, лихорадка, проявления лимфопролиферативного синдрома: значительное увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, поражение ротоглотки, появление геморрагического синдрома, желтухи. В анализе крови – появление атипичных мононуклеаров (52%), обнаружение в сыворотке крови anti-EBV EA IgM, аnti- EA EBV Ig G, аnti- VCA EBV Ig М; аnti- VCA EBV Ig G. Выявление ДНК EBV в крови, слюне, моче, положительный результат реакции Пауля-Буннеля-Давидсона, повышение активности гепатоцеллюлярных (АлАТ, АсАТ).

3. Источником инфицирования может являться больной инфекционным мононуклеозом или носитель вируса Эпштейна-Барр.

4. В данном случае можно думать о том, что инфицирование произошло не ранее 1 месяца тому-назад.

5. Симптомы интоксикации, лихорадка, лимфоаденопатия, поражение ротоглотки, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром, желтуха, появление 52% атипичных мононуклеаров в периферической крови.

6. Поражение центральной нервной системы, почек, надпочечников, других жизненно важных органов. Висцеральная форма инфекционного мононуклеоза нередко заканчивается летально.

7. Да. В настоящее время убедительно доказано, что вирус Эпштейна-Барр является несомненным гепатотропным патогенном.

8. Инфекционный мононуклеоз можно рассматривать как заболевание иммунной системы за счет репликации вирусов в В- и Т-лимфоцитах и возможного формирования иммунодефицитного состояния. Вирус содержится и репродуцируется в В-лимфоцитах.

9. Положительный результат реакции Пауля-Буннеля-Давидсона у данного пациента связан с выработкой гетерофильных антител класса IgM к антигену ЕВV, которые агглютинируют эритроциты барана.

10. Реакция Томчика – реакция агглютинации трипсинизированных бычьих эритроцитов сывороткой больного, обработанной экстрактом почек морской свинки. Реакция Гофф – Бауэра – реакция агглютинации лошадиных эритроцитов с сывороткой больного на стекле.

11. Тяжелая форма инфекционного мононуклеоза в подавляющем большинстве случаев заканчивается выздоровлением.

12. Препараты рекомбинантного интерферона альфа: «Виферон» в свечах, «Гриппферон» интраназально, индукторы интерферона (в том числе «Циклоферон»), ингибиторы репликации вирусной ДНК: ацикловир, внутривенные иммуноглобулины («Октагам», «Пентаглобин», «Интроглобин», «Иммобио», «Пентаглобин» и др.).

13. Методы специфической профилактики Эпштейн-Барр вирусной инфекции в настоящее время еще не разработаны.

Инфекционный мононуклеоз - это инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус герпеса IV типа (вирус Эпштейна-Барра). Принято различать острую и хроническую формы.

Для этой болезни свойственны специфические изменения в крови, лимфаденит (), а также поражение зева (проявляется болью в горле), вовлечение в процесс печени и селезенки, а также гипертермия (повышение общей температуры тела).

На инфекционную природу патологии впервые указал Н. Ф. Филатов – выдающийся русский врач, ставший основателем отечественной педиатрической школы. Долгое время инфекционный мононуклеоз называли «болезнью Филатова». Он известен также как «поцелуйная болезнь» (вирус инфекционного мононуклеоза часто передается здоровому человеку от носителя со слюной при поцелуе), моноцитарная ангина и доброкачественный лимфобластоз.

ДНК-геномный герпесоподобный вирус впервые был выделен в 1964 году.

Инфекционный мононуклеоз у детей раннего возраста обычно протекает практически незаметно. Клиническая симптоматика у малышей обычно «смазанная».

Основной путь передачи инфекционного агента – воздушно-капельный. Существует вероятность заражения при гемотрансфузии (переливании крови), а также контактно-бытовым путем (например – через общую посуду).

Заболевание наиболее часто развивается у молодых людей (в 14-16 лет у девушек и в 16-18 лет у юношей). В возрастной группе от 25 до 35 лет антитела к вирусу Эпштейна-Барра определяются в крови почти у 100% обследуемых. Источником инфекционного агента является больной (в т. ч. со «стертой» формой) или же вирусоноситель.

Обратите внимание : заболевание характеризуется невысокой контагиозностью; для передачи возбудителя необходим достаточно продолжительный контакт с носителем.

«Входными воротами» для вируса герпеса IV типа являются слизистые оболочки носоглотки. Инфекционный агент внедряется в клетки эпидермиса слизистой, а затем с током крови проникает в В-лимфоциты, где активно размножается. Характерные клинические проявления инфекционного мононуклеоза обусловлены именно поражением лимфоцитов.

Обратите внимание : репликация данного вируса в лимфоцитах не вызывает гибель клеток (в отличие от других герпесоподобных возбудителей), а активизирует их пролиферацию (деление).

Продолжительность инкубационного периода может быть различной – от 4 дней до 2 месяцев (в среднем она составляет от 1 до 2 недель).

Основными клиническими проявлениями доброкачественного лимфобластоза являются:

• повышенная утомляемость;
• лимфоаденопатия (увеличение регионарных лимфоузлов);
• гипертермия;

Могут также иметь место следующие клинические проявления (отдельно или в разных сочетаниях):

• миалгия;
• артралгия (суставные боли вследствие застоя лимфы);
• (в т. ч. мигренозные);
• катаральный трахеит;
• катаральный ;
• снижение общего .

Как правило, первым симптомом является общее недомогание без каких-либо других проявлений патологии. Начальный период продолжается в среднем около недели. По мере развития заболевания присоединяются увеличение (до 2-3 см) и болезненность шейных лимфоузлов и повышение общей температуры до фебрильных значений (38-39°С).

Инфекционный мононуклеоз сопровождается поражением печени, в связи с чем, нередко отмечаются такие симптомы как чувство тяжести в правом подреберье и изменение цвета мочи (она становится темной).

В патологический процесс также вовлекается селезенка, поэтому у пациента отмечается спленомегалия (увеличение данного органа в размерах).

Важно: если больному проводилась с применением ампициллина или амоксициллина, то в большинстве случаев при инфекционном мононуклеозе отмечается появление кожных высыпаний.

Общая продолжительность заболевания составляет в среднем 1-2 недели, после чего наступает период реконвалесценции. Состояние пациента постепенно улучшается, но общая слабость и увеличение шейных узлов могут отмечаться еще на протяжении 3 недель.

Возможные осложнения

При тяжелом течении заболевания могут развиваться различные осложнения со стороны нервной системы.

К числу возможных осложнений также относятся:

• (наружные и средние);
• воспаления придаточных пазух носа;
• острая ;
• фолликулярная ангина;
• гемолитическая анемия.

У некоторых пациентов отмечаются судороги и расстройства поведения. Зафиксированы случаи развития воспаления мягких мозговых оболочек () и тканей головного мозга ().

Важно: не исключен разрыв селезенки, что является показанием для срочной операции. Данное осложнение встречается крайне редко.

Диагностика инфекционного мононуклеоза

Основанием для постановки диагноза является наличие характерной клинической симптоматики, но ее нельзя назвать строго специфичной. Очень похожие проявления наблюдаются, например, при , а также некоторых других острых инфекционных заболеваниях.

Подтверждают диагноз «инфекционный мононуклеоз» . При исследовании мазка определяются лимфоцитоз и моноцитоз. Также отмечается появление характерных видоизмененных кровяных телец – мононуклеаров («монолимфоцитов» или «широкоплазменных лимфоцитов»), которые вырабатываются взамен пораженных вирусом Эпштейна-Барра В-лимфоцитов. Кроме того, в крови выявляются антитела к возбудителю.

Для проведения дифференциальной диагностики с инфекционными заболеваниями бактериального генеза (в частности – стрептококковой ангиной, туляремии и листериоза) проводится посев. Материалом для исследования является отделяемое миндалин.

При дифференциальной диагностике у детей следует в первую очередь исключить (желтуху или болезнь Боткина), лимфогранулематоз и острый лейкоз.

В подавляющем большинстве случаев происходит полное выздоровление. Серьезные (в том числе угрожающие жизни) осложнения фиксируются менее чем в 1% диагностированных случаев. после инфекционного мононуклеоза стойкий. При резком снижении резистентности организма (в частности – на фоне ВИЧ-инфекции) возможна повторная активизация вируса.

Важно: установлено, что вирус Эпштейна-Барра помимо инфекционного мононуклеоза может вызывать такие серьезные заболевания, как носоглоточная карцинома и лимфома Беркитта.

Инфекционный мононуклеоз требует соблюдения постельного режима вплоть до стихания острых симптомов. Специфической терапии не разработано. Проводится симптоматическое лечение, и принимаются меры по общему укреплению организма.
После выздоровления рекомендуется в течение 1-1,5 недель избегать физических нагрузок во избежание такого серьезного осложнения, как разрыв селезенки. Поднимать тяжести категорически запрещено, даже если увеличения органа в остром периоде заболевания не отмечалось.

Обратите внимание : высокую температуру при необходимости можно сбивать препаратами, содержащими парацетамол. Применение ацетилсалициловой кислоты в данном случае может привести к развитию опасного для жизни заболевания – острой печеночной энцефалопатии (синдром Рея).

Как лечить инфекционный мононуклеоз у детей?

К числу возможных симптомов инфекционного мононуклеоза у детей относятся:

• субфебрильная или фебрильная температура;
• заложенность носа;
• першение в горле;
• общая слабость;
• сонливость;
• симптомы общей интоксикации;
• покраснение слизистой ротоглотки;
• зернистость задней стенки глотки;
• кровоизлияния в слизистую оболочку глотки;
• выраженное увеличение миндалин;
• лимфоаденопатия;
• гепатоспленомегалия.

Обратите внимание : выраженность клинических проявлений зависит от тяжести заболевания. Возможны различные комбинации симптомов.

Наиболее значимым симптомом, который с высокой долей вероятности свидетельствует именно об инфекционном мононуклеозе у ребенка, является полиаденит вследствие патологического разрастания лимфоидной ткани. В ходе осмотра на миндалинах обнаруживаются характерные наложения в виде островков светло-желтого или сероватого оттенка.

Поражение регионарных лимфоузлов, как правило, двустороннее.

До 50% малышей детей заражаются вирусом Эпштейна-Барра в возрасте до 5 лет, но заболевание в раннем возрасте обычно протекает легко. Показана поддерживающая терапия, которая подразумевает адекватную гидратацию (потребление достаточного количества жидкости), полоскания растворами с антисептическим действием (при выраженной боли в горле в них добавляют 2% раствор лидокаина гидрохлорида).

Для снижения температуры при лихорадочной реакции, а также уменьшения выраженности или купирования симптомов воспаления рекомендуется применять НПВП (Парацетамол, Ибупрофен).

Для стимуляции общего иммунитета показан препарат Имудон, а для общего укрепления организма требуется витаминотерапия (с витаминами С, Р и группы В). Диагностированное снижение функциональной активности печени является показанием для строгой диеты и назначения лекарственных средств из групп гепатопротекоторв и желчееголнных. Показаны также противовирусные препараты (Виферон, Циклоферон, Анаферон). Их дозировки определяются из расчета 6-10 мг на 1 кг массы тела ребенка.

Присоединение вторичной бактериальной инфекции может потребовать использования (препараты пенициллинового ряда не назначаются во избежание развития реакций гиперчувствительности). Параллельно с антибиотическими средствами детям назначают пробиотики (Аципол, Наринэ).

Детям показан строгий постельный режим. В ряде случаев требуется проведение лечения в стационарных условиях. Тяжелая интоксикация является показанием к гормональной терапии (назначается недельный курс преднизолона). При выраженном отеке гортани проводится трахеостомия, после чего ребенка подключают к аппарату ИВЛ.

Более подробно о симптомах и методах лечения инфекционного мононуклеоза у детей вы узнаете, посмотрев данный видео-обзор с участием педиатра, доктора Комаровского:

Конев Александр, терапевт

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Выполнила студентка Медицинского факультета

Специальности

«Лечебное дело»

Курс: 508 п/г

Амирметова Эльвира Шамиль кызы

Нальчик

Инфекцио́нный мононуклео́з (mononucleosis infectiosa, боле́знь Фила́това, анги́на моноцита́рная, лимфобласто́з доброка́чественный) - острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови.

История

На инфекционную природу этого заболевания указал ещё Н. Ф. Филатов в 1887 году, который первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное заболевание долгие годы носило его имя - болезнь Филатова. В 1889 году немецкий учёный Эмиль Пфайффер (нем. Emil Pfeiffer) описал аналогичную клиническую картину заболевания и определил его как железистую лихорадку с поражением зева и лимфатической системы. С введением в практику гематологических исследований были изучены характерные изменения состава крови при этом заболевании, в соответствии с которыми американские учёные Т. Спрэнт и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом. В 1964 году М. А. Эпштейн и И. Барр выделили из клеток лимфомы Беркитта герпесоподобный вирус, названный в их честь вирусом Эпштейна - Барр, который позднее с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе.

Эпидемиология

Эпидемиологическая картина инфекционного мононуклеоза такова: болезнь фиксируется повсюду, причем, как правило, это эпизодические случаи или отдельные вспышки инфекции. Разнородность клинических проявлений, нередко возникающие проблемы с установкой диагноза наводят на мысль о том, что официальные цифры заболеваемости не соответствуют реальной картине с распространением инфекционного мононуклеоза. Чаще всего этим недугом страдают ребята подросткового возраста, причем девочки болеют раньше – в 14-16 лет, мальчики позже – в 16-18. Именно по этой причине распространилось еще одно название заболевания – «болезнь студентов». Люди, перешагнувшие сорокалетний рубеж, заболевают нечасто, но носители ВИЧ-инфекцииподвергаются риску активации спящей инфекции на протяжении всей жизни. Если человек заражается инфекционным мононуклеозом в раннем возрасте, то болезнь напоминает респираторную инфекцию, но чем старше пациент, тем больше вероятности, что клинических симптомов не будет. После тридцати лет практически все люди обладают антителами к возбудителю инфекционного мононуклеоза, отсюда – редкость явных форм болезни среди взрослых. Заболеваемость почти не зависит от времени года, немного меньше случаев регистрируется летом. Факторы, увеличивающие риск заражения, – теснота, использование общих бытовых предметов, бытовая неустроенность.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. В связи с тем, что инфекция передается в основном через слюну (при поцелуе), заболевание получило название «поцелуйная болезнь» . Механизм передачи инфекции - аэрозольный. Возможна передача инфекции при переливании крови. Скученность больных и здоровых людей, обуславливает группу риска в таких местах проживания, как: общежития, интернаты, детские сады, лагеря и т.д.

Максимальная заболеваемость ИМ у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков 17-18 лет. Как правило, к 25-35 годам у большинства людей при обследовании в крови обнаруживаются антитела к вирусу ИМ. Стоит обратить внимание, что у ВИЧ инфицированных людей возобновление активности вируса может наступать в любом возрасте.

Этиология.

Возбудителем инфекции является ДНК-содержащий вирус Эпштейна-Барр. Данный вирус способен реплицироваться в В-лимфоцитах и в отличие от других вирусов герпеса он активирует пролиферацию клеток.

Вирионы вируса Эпштейна-Барр включают специфические антигены (АГ):

Капсидный АГ (VCA)

Ядерный АГ (EBNA)

Ранний АГ (EA)

Мембранный АГ (MA)

В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену (VCA). Антитела в мембранному (MA) и раннему (EA) антигенам вырабатываются позднее. Возбудитель инфекции малоустойчив к внешней среде и быстро погибает при высыхании, под воздействием высокой температуры и дезинфектантов. Вирус Эпштейна-Барр способен, также вызывать лимфому Бёркитта и носоглоточную карциному.

Патогенез.

Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развиваются лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка. Гистологически выявляют гиперплазию лимфоретикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфильтрацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-индуцированные антигены. Однако вирус остаётся в организме и персистирует в нём в течение всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с реактивацией инфекции при снижении иммунитета.

Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к группе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.

Клиника.

Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромальный период, не имеющий специфической симптоматики. В этих случаях заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях - заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин. При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр . Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес и более. К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами. С первых же дней развивается лимфаденопатия . Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна симметричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначительно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной. У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз. Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже. Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2-3 нед, наступает период реконвалесценции . Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром. В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель. Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет. Клинические проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых больных отличаются рядом особенностей. Заболевание часто начинается с постепенного развития продромальных явлений, лихорадка часто сохранятся более 2 нед, выраженность лимфаденопатии и гиперплазии миндалин меньше, чем у детей. Вместе с тем у взрослых чаще наблюдают проявления заболевания, связанные с вовлечением в процесс печени и развитием желтушного синдрома. Осложнения.

Наиболее частое осложнение - присоединение бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др. Также возможны менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта увеличенными миндалинами. В редких случаях отмечают двустороннюю интерстициальную инфильтрацию лёгких с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей), тромбоцитопению, разрывы селезёнки. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.

Диагностика.

Инфекционный мононуклеоз следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орни-тоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторонней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдрома, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возможны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера. Лабораторная диагностика

Наиболее характерный признак - изменения клеточного состава крови. В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипичные мононуклеары - клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. Их наличие в крови определило современное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни. В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняются атипичные мононуклеары. Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке. Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам. При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность. Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.

Дифференциальный диагноз.

При типичном течении инфекционного мононуклеоза диагностика его не вызывает больших затруднений и основывается на клиническом обследовании и результатах анализа с учетом эпидемиологических данных и результатов серологического исследования. Часто возникает необходимость разграничения его с заболеваниями, при которых наблюдаются поражение миндалин, лимфаденит, лихорадка.

Нередко в начале заболевания инфекционным мононуклеозом устанавливается диагноз ангины. Острое начало с лихорадкой и реакцией лимфатических узлов дают повод к этому. Но в отличие от инфекционного мононуклеоза у больных ангиной ведущей жалобой является боль в горле, воспалительные изменения небных миндалин выражены с 1-го дня, развивается регионарный лимфаденит, а не распространенная лимфаденопатия. Диагностические сомнения разрешает обнаруживаемый нейтро-фильный лейкоцитоз.

Дифтерия зева может быть ошибочно заподозрена в случаях инфекционного мононуклеоза. Тяжелые последствия бывают тогда, когда дифтерия зева принимается за инфекционный мононуклеоз и в связи с этим не проводится соответствующее лечение. Сочетание ангины с общей интоксикацией, лихорадкой и лимфаденитом свойственно обеим инфекциям. Но при дифтерии зева уже к концу 1-х суток на увеличенных, умеренно гиперемированных миндалинах обнаруживается выступающий над поверхностью слизистой оболочки серо-белый или грязно-серый фибринозный налет. При попытке удалить его возникает кровоточивость. Температура субфебрильная или высокая, общая интоксикация, нарастающая, с переходом локализованной формы в распространенную или же выраженная с самого начала при токсической дифтерии. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, болезненные, их окружает мягкий, безболезненный отек подкожной основы. У больных инфекционным мононуклеозом в первые дни болезни отмечается лишь легкое покраснение и набухание миндалин и окружающей их слизистой оболочки зева. Тонзиллит развивается в разные сроки, но чаще в поздние, налет также может распространяться за пределы миндалин, но снимается легко, и цвет его желтоватый. Увеличиваются не только регионарные, но и более отдаленные лимфатические узлы, нередко бывают генерализованный лимфаденит, гепато- и спленомегалия. Общая интоксикация умеренная. В крови преобладают лимфоциты, моноциты, увеличивается число мононуклеаров. СОЭ нормальная в отличие от ускоренной при дифтерии.

Большое значение для заключительного диагноза имеют результаты бактериологического исследования пленок на наличие возбудителя дифтерии, данные реакции Пауля - Буннеля и изучения эпидемиологической ситуации.

Аденовирусная инфекция, протекающая с синдромом тонзиллита, во многом сходна с инфекционным мононуклеозом. При обеих нозологических формах возможны полиаденит, гепатолиенальный синдром, нерезко выраженная интоксикация, длительная лихорадка и признаки поражения дыхательных путей. Последние при аденовирусной инфекции более выражены, экссудативный компонент значительный, в смывах из носовой части глотки методом иммунофлуоресценции обнаруживается аденовирусный антиген. Иногда помогают установить диагноз типичное сочетание симптомов и данные эпидемиологического анамнеза о распространении в детском или молодежном коллективе инфекции со значительным числом конъюнктивитов среди заболевших. У больных аденовирусной инфекцией общий анализ крови без существенных изменений в отличие от типичной картины гемограммы при инфекционном мононуклеозе;.

Краснуха может быть ошибочно принята за инфекционный мононуклеоз при выраженной лимфаденопатии и скудной экзантеме. В таких случаях следует учитывать преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов, незначительное повышение температуры, отсутствие патологических изменений в зеве, кратковременность заболевания, наличие лейкопении, лимфоцитоза, плазмоцитов, а также отрицательную реакцию Пауля - Буннеля - Дэвидсона.

При эпидемическом паротите, обычно сопровождающемся температурной реакцией, явлениями общей интоксикации и деформацией в околоушной и подчелюстной областях, подчас вначале возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с инфекционным мононуклеозом. Важными отличительными особенностями являются локализация, характер местных изменений и общей реакции. Манифестный признак при эпидемическом паротите - поражение слюнных желез, преимущественно околоушных, иногда - поднижнечелюстных и подъязычной с типичной деформацией между мочкой уха и восходящей ветвью нижней челюсти чаще с двух, реже - с одной стороны. При этом всегда отмечается отек окружающей подкожной основы, границы его нечеткие, консистенция тестоватая, при пальпации болезнен. При открывании рта, разговоре и жевании возникает боль с иррадиацией в ухо, она сочетается с сухостью во рту. Лимфатические узлы этой области без особенностей или слегка увеличены. Интоксикация выражена с первых дней, нередко определяется менингеальный синдром. Положительные симптомы Филатова (боль позади мочки уха) и Мурсона (инфильтрация и гиперемия области околоушного протока). При инфекционном мононуклеозе; определяются увеличенные лимфатические узлы, преимущественно генерализованная лимфаденопатия. Боль при глотании не сочетается с сухостью во рту, симптом Мурсона отрицательный. Наличие атипичных для инфекционного мононуклеоза изменений в лейкоцитарной формуле крови и данные эпиданамнеза разрешают диагностические сомнения.

Сывороточная болезнь проявляется некоторыми клиническими симптомами, которые наблюдаются и при инфекционном мононуклеозе: сыпь, лихорадка, полиаденит, лейкоцитоз или лейкопения с лимфомоноцитозом. Важными в решении вопроса являются сведения о введении больному сывороточных препаратов; сыпь чаще уртикарная, зудящая, нередко бывают боль и отечность в области суставов, эозинофилия при отсутствии мононуклеаров в крови. Поскольку при сывороточной болезни, как и при инфекционном мононуклеозе, реакцией Пауля - Буннеля могут выявляться гетерофильные антитела, с целью дифференциальной диагностики следует применять реакцию Пауля - Буннеля - Дэвидсона.

Иногда возникает необходимость различать лимфогранулематоз в начальный период и инфекционный мононуклеоз, особенно в случае первичной локализации процесса в области шеи. В отличие от инфекционного мононуклеоза при лимфогранулематозе лимфатические узлы достигают больших размеров, безболезненны, эластичны вначале, в последующем становятся плотными, сливаются друг с другом, образуя опухолевидные конгломераты, не спаянные с кожей. С течением времени в процесс вовлекаются все новые лимфатические узлы. Появляются изменения во внутренних органах. Поражение лимфатических узлов на фоне лихорадки сочетается с повышенной потливостью и кожным зудом, составляя характерную для лимфогранулематоза триаду симптомов. В крови, чаще на фоне лейкоцитоза, в противоположность инфекционному мононуклеозу определяется лимфопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов; иногда юных и миелоцитов. В начальной стадии и во время обострения довольно часто определяется эозинофилия. Характерным гематологическим признаком лимфогранулематоза является значительное повышение СОЭ в отличие от умеренной при инфекционном мононуклеозе;. В затруднительных случаях окончательный диагноз решается с учетом серологических данных и результатов гистологического исследования лимфатических узлов или пунктатов.

Инфекционный малосимптомный лимфоцитоз - малоизвестное, редко встречающееся заболевание. В отличие от инфекционного мононуклеоза выявляется у детей, реже - у взрослых при профилактических осмотрах, характеризуется незначительным изменением самочувствия, отсутствием увеличения лимфатических узлов, печени и селезенки, не сопровождается повышением температуры, редко отмечается кратковременный субфебрилитет. Диагностические сомнения решает картина крови. При инфекционном лимфоцитозе определяется увеличение числа лимфоцитов с моно-морфным составом их в сочетании с гиперлейкоцитозом и эозинофилией. Содержание малых и средних лимфоцитов достигает 0,8-0,95, тогда как при инфекционном мононуклеозе; на первый план выступает клеточный полиморфизм, регистрируется повышенное содержание всех видов мононук-леарных клеток, число малых лимфоцитов понижено.

Тяжелое течение инфекционного мононуклеоза подчас клинически напоминает лейкоз. Сходство состоит в наличии ангины, лихорадки, лейкоцитоза, увеличении лимфоузлов и селезенки. Лейкемические мононуклеары могут быть ошибочно приняты за атипичные. Отсутствие цикличности в развитии болезни, прогрессирующее ухудшение общего состояния, бледность слизистых оболочек и кожи, умеренность лихорадочной реакции, геморрагии свидетельствуют о лейкозе. При этом увеличение лимфатических узлов не преобладает в клинической картине болезни. Лейкоцитоз, как правило, значительный (до 100*109/л и более), отмечаются анемия и тромбоцитопения. Данные стернальной пункции решают вопрос о диагнозе.

При висцеральных формах инфекционного мононуклеоза диагностические затруднения возникают нередко. Респираторные формы болезни, протекающие гриппоподобно или в виде пневмонии, только на основании анамнеза и объективных данных трудно отличить от гриппа, других ОРЗ и осложненных острой пневмонией форм. При инфекционном мононуклеозе; с развитием синдромов эадо-, мио- или перикардита, дигестивных форм (мезоаденита, аппендикулярного синдрома, панкреатита и др.), как и в случаях с преимущественным поражением нервной системы (менингита, менингоэнцефалита и др.), клинические проявления идентичны названным синдромам другой этиологии. Печеночные формы, проявляющиеся желтухой, трудно бывает отличить от вирусного гепатита.

Важный признак в клиническом распознавании висцеральных форм инфекционного мононуклеоза - генерализованная лимфаденопатия, не свойственная перечисленным синдромам другой этиологии, особенно сочетание ее с поражением миндалин. Но решающее значение при этом принадлежит характерным гематологическим показателям (увеличению числа одноядерных клеточных элементов) и результатам серологических исследований. Важно помнить, что у больных вирусным гепатитом, как и при инфекционном мононуклеозе;, возможно обнаружение гетерофильных антител в сыворотке крови. Поэтому в случаях, трудных для дифференциальной диагностики, из серологических реакций следует применить реакцию Пауля - Буннеля - Дэвидсона, позволяющую уточнить происхождение выявляемых гетерофильных антител.

Лечение.

На сегодняшний день нет специфического лечения инфекционного мононуклеоза у детей, нет единой схемы терапии, нет противовирусного препарата, который бы эффективно подавлял активность вируса. Обычно заболевание лечится в условиях стационара, в тяжелых случаях рекомендован исключительно постельный режим. Существует несколько направлений лечения мононуклеоза у детей:

Терапия в основном направлена на снятие симптомов инфекционного мононуклеоза

Патогенетическая терапия в виде жаропонижающих средств для детей (Ибупрофен, Парацетамол в сиропе)

Антисептические местные препараты для купирования ангины, а также в качестве местной неспецифической иммунотерапии, назначают препараты Имудон и ИРС 19.

Десенсибилизирующих средства

Общеукрепляющая терапия - витаминотерапия, в том числе витамины группы В, C и Р.

При обнаружение изменений функции печени - назначается особая диета, желчегонные препараты, гепатопротекторы

Иммуномодуляторы совместно с противовирусными препаратами оказывают наибольший эффект. Могут быть назначены Имудон, Детский анаферон, Виферон, а также Циклоферон в дозе 6-10 мг/кг. Иногда оказывает положительный эффект метронидазол (Трихопол, Флагил).

Поскольку не редко присоединяется вторичная микробная флора, показаны антибиотики, которые назначают только в случае осложнений и интенсивного воспалительного процесса в ротоглотке (кроме антибиотиков пенициллинового ряда, которые именно при инфекционном мононуклеозе в 70% случаев вызывают тяжелые аллергические реакции)

При антибиотикотерапии одновременно назначают пробиотики (Аципол, Наринэ, Примадофилус Детский и пр. см. весь список препаратов пробиотиков с ценами и составом)

При тяжелом гипертоксическом течении показан кратковременный курс преднизолона (по 20-60 мг в сутки в течение 5-7 дней), он применяется при риске асфиксии

Установка трахеостомы и перевод на искусственную вентиляцию легких проводят при сильном отеке гортани и при сложностях с дыханием у детей

При угрозе разрыва селезенки в экстренном порядке проводится спленэктомия

Профилактика.

Специфической иммунопрофилактики против инфекционного мононуклеоза (вакцинопрофилактики) не существует. Так как путь заражения – воздушно-капельный, то все меры профилактики сходны с профилактическими мерами относительно острых респираторных заболеваний. Важно помнить, что вирус не сможет «процветать» в организме с сильным иммунитетом, поэтому свои силы надо направить на укрепление защитных сил. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, избегать вступления в случайные сексуальные связи.

После контакта ребенка с больным надо провести экстренную профилактику в виде назначения иммуноглобулина. Там, где есть больные проводиться постоянная влажная уборка, дезинфекция личных вещей больного.

Инфекционная природа патологии была определена в 1887 году русским педиатром Н.Ф. Филатовым. Именно он впервые обратил внимание на случаи увеличения лимфатических узлов на фоне лихорадки. В его честь это заболевание долгое время называли болезнью Филатова.

После того, как в лечебную практику начали активно внедрять гематологические исследования, в анализе крови пациентов были выявлены специфические клетки, благодаря чему патологию назвали инфекционным мононуклеозом. Вирус был выявлен лишь в 1964 году учеными Эпштейном и Барром (Канада), в честь которых и был назван основной возбудитель мононуклеоза.

Распространению инфекционного агента способствует скопление людей , поэтому случаи заражения в закрытых коллективах не являются редкостью. Эпизоды заболевания фиксируются на протяжении всего года, но в летние месяцы их количество сокращается.

Случаи инфекционного мононуклеоза встречается повсеместно. Согласно полученным статистическим данным, его динамика носит волнообразный характер - во всех странах фиксируется периодический подъем и спад заболеваемости.

ПРИЧИНЫ

Возбудителем инфекционного мононуклеоза в более чем половине случаев заражения является вирус Эпштейн-Барра (ВЭБ) четвертого типа из семейства Неrpesviridae. В более редких случаях заболевание провоцирует или герпесный вирус шестого типа.

ВЭБ неустойчив во внешней среде, он быстро погибает при кипячении, влиянии высокого давления, дезинфицирующих растворов и после высыхания.

Источник заболевания:

• больной человек с типичными симптомами;
• вирусоноситель без признаков заболевания;
• больной со стертой симптоматикой.

Вирус выделяется в скрытом периоде, во время типичных клинических проявлений заболевания и на протяжении длительного времени после выздоровления. У лиц, ранее переболевших мононуклеозом, вирус сохраняется в скрытой форме в течение жизни, за счет этого поддерживается его эпидемиологическое распространение среди населения.

Пути передачи инфекции:

• аэрогенный, или воздушно-капельный (основной), со слюной при тесном контакте или во время общего использования посуды и личных вещей;
• трансмиссивный(при переливаниях зараженной крови);
• при половом контакте;
• заражение ребенка при естественных родах от матери.

Возбудитель проникает в организм через ткани носоглотки и попадает в лимфоузлы, где присутствуют B-лимфоциты. Внедряясь внутрь этих клеток, вирус начинает процесс репликации, или размножения. Особенностью ВЭБ является его способность провоцировать активный рост лимфоцитов, а не вызывать их гибель.

По мере накопления вирусных частиц, они мигрируют в регионарные лимфоузлы, а спустя 30-50 дней инфицируют лимфоциты крови и распространяются в органы, состоящие из лимфоидной ткани (печень, селезенка). Здесь начинается процесс нарастания структурных элементов, в результате чего в крови появляются характерные клетки - атипичные мононуклеары.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Формы мононуклеоза:

• Манифестная - симптомы заболевания проявляются в различной степени тяжести, заболевание протекает типично или по атипичному сценарию.
• Субклиническая - симптомы отсутствуют, выявить заболевание можно только при целенаправленном обследовании контактировавших с больными лиц или случайно.

Классификация мононуклеоза по особенностям течения:

• гладкий;
• осложненный;
• неосложненный;
• затяжной.

СИМПТОМЫ

Инкубационный период длится от нескольких дней до двух недель, но чаще всего составляет 4-6 дней. Далее наблюдаются продромальные явления мононуклеоза.

Симптомы продромального периода:

• слабость;
• тошнота;
• боль в мышцах;
• озноб;
• потеря аппетита.

Спустя несколько дней развиваются типичные признаки заболевания.

Типичные симптомы острой стадии мононуклеоза:

• Лихорадка . Повышение температуры тела до высоких показателей происходит внезапно. Этот признак наблюдается у 90% больных, но не исключены случаи субфебрильной температуры. Также заболевание может протекать вовсе без ее изменения. Лихорадка может длиться от нескольких дней до месяца и дольше.
• (типичный тонзиллит) начинается с заложенности носа, нарастающей боли, першения и ощущения сухости в горле. Слизистая поверхность задней стенки глотки покрасневшая и отечная, видны увеличенные фолликулы в виде гранулезного фарингита. На миндалинах обнаруживают белесый слой налета, они увеличены, имеют рыхлую поверхность. На фоне заболевания может развиться бактериальная инфекция, представленная стрептококковой и стафилококковой микрофлорой.
• Лимфаденопатия является ранним признаком патологии. Сначала увеличиваются лимфоузлы на шее, позже выявляют изменение размера периферических и внутренних лимфоузлов. При увеличении внутренних мезентеральных и перибронхиальных групп могут возникать симптомы в виде кашля, затрудненного дыхания и боли справа в нижней части живота.
• Гепатолиенальный синдром . Увеличение печени наблюдается у 90% пациентов при ультразвуковом обследовании. Возможна слабовыраженная желтушность кожи и склер. Увеличение селезенки сопровождается ощущением тяжести слева под ребром.
• Высыпания на слизистых оболочках и коже диагностируют у 10-15% пациентов. Характер сыпи и сроки ее появления варьируются в широких пределах.

  Продолжительность заболевания около 2-4 недель, обычно на второй или третьей неделе начинается выздоровление.

  Признаки выздоровления:

  • снижение выраженности интоксикации;
  • уменьшение лимфатических узлов и внутренних органов;
  • нормализация показателей крови.

  У некоторых пациентов инфекция переходит в хроническую фазу, и заболевание продолжается до 18 месяцев и дольше.

  Дети до года не подвержены заболеванию благодаря врожденному пассивному иммунитету, полученному от матери. Более половины пациентов перенесли мононуклеоз до подросткового возраста. Первый подъем заболеваемости отмечается у детей с 2 до 10 лет. Следующие вспышки фиксируются у подростков, при этом девушки чаще болеют мононуклеозом в 14-16 лет, а юноши несколько позже - в 16-18 лет. У большинства зрелых людей к 35-40 годам выявляются антитела к возбудителю, но у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита, признаки болезни могут появиться независимо от возраста.

  У детей, не достигших двухлетнего возраста, мононуклеоз чаще протекает без симптомов . Соотношение манифестных и субклинических форм болезни у взрослых составляет 1 к 3, а иногда 1 к 10.

  Для мононуклеоза свойственна полиморфная клиническая картина, поэтому зарегистрированные случаи не дают информации о реальном распространении болезни.

  ДИАГНОСТИКА

  Основные методы диагностики:

  • Клинические методы исследования при подозрении на мононуклеоз заключаются в изучении результата общего анализа крови. Постоянным признаком для мононуклеоза является лимфоцитоз, или снижение количества лейкоцитов. Он появляется с первой недели заболевания и наблюдается длительное время после выздоровления. Также свидетельствовать в пользу диагноза может наличие палочкоядерных нейтрофилов, но основным признаком мононуклеоза является определение атипичных мононуклеаров. Их количество может колебаться в зависимости от выраженности инфекционного процесса и составлять от 10 до 40-50%. В первые дни начала заболевания эта триада признаков может отсутствовать, явное наличие мононуклеаров выявляют на второй неделе болезни. На фоне описанных изменений СОЭ увеличивается умеренно, тогда как показатели тромбоцитов и красных кровяных телец остаются в норме.
  • Специфическая диагностика . Методики, основанные на серологическом анализе, помогают выявить антигены и антитела к вирусу. При помощи иммуноферментного анализа определяют IgG и IgМ к вирусу Эпштейна-Барра.
  • Для проверки состояния внутренних органов проводится ультразвуковая диагностика печени и селезенки.

  Человек, переболевший мононуклеозом, должен трехкратно с промежутком в три месяца сдать анализ на ВИЧ, так как на начальном этапе этого заболевания развиваются признаки мононуклеоза.

  

  ЛЕЧЕНИЕ

  В основном лечение мононуклеоза проводится в домашних условиях , иногда при тяжелом течении болезни или при угрозе осложнений требуется госпитализация в стационар. Специфической терапии от ВЭБ на данный момент не существует, поэтому применяются методы неспецифического лечения.

  Средства лечения инфекционного мононуклеоза:

  • иммуномодуляторы;
  • противовирусные препараты (эффективность клинически не доказана);
  • антисептики для орошения горла;
  • горячее питье, ингаляции, полоскания;
  • жаропонижающие препараты;
  • десенсибилизирующие средства;
  • дезинтоксикационные препараты;
  • глюкокортикостероиды (в тяжелых случаях);
  • антибиотики для подавления вторичной инфекции (препараты пенициллинового ряда противопоказаны);
  • желчегонные препараты при функциональных изменениях печени;
  • диета, стол №5 или 5а;
  • антигистаминные препараты.

  Как правило, врачи выбирают щадящую тактику лечения из-за напряженности иммунитета и склонности к аллергическим проявлениям при данном заболевании.

  ОСЛОЖНЕНИЯ

  При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают довольно редко и характерны для тяжелого течения болезни или снижения иммунитета.

  Осложнения при мононуклеозе:

  • Самым распространенным последствием заболевания является воспаление печени с развитием желтухи с характерным потемнением мочи и пожелтением кожи.
  • У одного из тысячи больных происходит разрыв селезенки. Это опасное для жизни состояние требует срочной хирургической помощи для предотвращения внутреннего кровотечения и летального исхода.
  • При мононуклеозе повышается предрасположенность к вторичному инфицированию патогенной бактериальной микрофлорой. На фоне этих инфекций могут развиваться: менингоэнцефалит, пневмония и интерстициальная инфильтрация в тканях легких.

  ПРОФИЛАКТИКА

  Методы неспецифической профилактики мононуклеоза:

  • повышение сопротивляемости организма к инфекционным заболеваниям;
  • закаливание;
  • влажная уборка и дезинфекция очагов болезни.

  Профилактические мероприятия после перенесения мононуклеоза:

  • прекращение вакцинации на протяжении последующих 6-12 месяцев;
  • максимальное ограничение контактов в коллективах;
  • нежелательны дальние поездки;
  • соблюдение строгой диеты;
  • щадящий режим с достаточным временем для отдыха;
  • диспансерные обследования на протяжении 6 месяцев после перенесенного заболевания;
  • регулярные прогулки на свежем воздухе;
  • ограничение пребывания на солнце.

  ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

  При неосложненном инфекционном мононуклеозе прогноз благоприятный . Длительное снижение иммунитета на фоне перенесенного заболевания способствует восприимчивости к простудным заболеваниям. Тяжелые осложнения мононуклеоза развиваются крайне редко и могут значительно усугубить прогноз его течения.

  Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Инфекционный мононуклеоз – это одна из наиболее распространенных вирусных инфекций на земле: по статистике 80-90% взрослых людей имеют в крови антитела к возбудителю болезни. Им является вирус эпштейн-барра, названный так по фамилиям вирусологов, открывших его в 1964 году. Наиболее подвержены мононуклеозу дети, подростки и молодые люди. У лиц старше 40 лет он развивается крайне редко, так как до этого возраста формируется стойкий иммунитет в результате перенесенной инфекции.

Особую опасность вирус представляет для людей старше 25 лет, беременных женщин (при условии первичного заражения), так как вызывает тяжелое течение болезни, присоединение бактериальной инфекции, может послужить причиной выкидыша или мертворождения. Своевременная диагностика и грамотное лечение существенно снижают риск развития подобных последствий.

Возбудитель и пути передачи

Причина мононуклеоза – – это крупный ДНК-содержащий вирус, представитель 4-го типа семейства герпесвирусов . Он обладает тропностью к В-лимфоцитам человека, то есть способен проникать в них благодаря специальным рецепторам на поверхности клеток. Вирус встраивает свою ДНК в клеточную генетическую информацию, чем искажает ее и повышает риск мутаций с последующим развитием злокачественных опухолей лимфатической системы. Доказана его роль в развитии лимфомы Беркитта, хождскинской лимфомы, назофарингеальной карциномы, карциномы печени, слюнных желез, вилочковой железы, органов дыхательной и пищеварительной систем.

Вирус представляет собой нить ДНК, компактно упакованную в белковую оболочку – капсид. Снаружи конструкцию окружает внешняя оболочка, образованная из мембраны клетки, в которой была собрана вирусная частица. Все перечисленные структуры являются специфическими антигенами, так как в ответ на их внедрение организм синтезирует иммунные антитела. Обнаружение последних используют для диагностики инфекции, ее стадии и контроля выздоровления. Всего вирус Эпштейн-Барра содержит 4 значимых антигена:

• EBNA (Epstein-Barr nuclear antigen) – содержится в ядре вируса, является составной частью его генетической информации;
• EA (early antigen) – ранний антиген, белки вирусного матрикса;
• VCA (Viral capsid antigen) – белки капсида вируса;
• LMP (latent membrane protein) – белки вирусной мембраны.

Источником возбудителя является человек больной любой формой инфекционного мононуклеоза. Вирус слабо заразен, поэтому для передачи требуется длительный и тесный контакт. У детей превалирует воздушно-капельный путь передачи, также возможна реализация контактного пути – через обильно ослюненные игрушки и предметы обихода. У подростков и людей старшего возраста вирус зачастую передается во время поцелуев со слюной, при половых контактах. Восприимчивость к возбудителю высокая, то есть большинство зараженных впервые заболевают инфекционным мононуклеозом. Однако, на долю бессимптомных и стертых форм болезни приходится более 50%, поэтому часто человек не знает о перенесенной инфекции.

Вирус Эпштейн-Барра неустойчив во внешней среде: погибает при высушивании, воздействии солнечных лучей и любых дезинфицирующих средств. В организме человека он способен сохраняться пожизненно, встроившись в ДНК В-лимфоцитов. В связи с этим существует еще один путь передачи – гемоконтактный, заражение возможно при переливании крови, пересадке органов, инъекционном употреблении наркотиков. Вирус вызывает формирование стойкого пожизненного иммунитета, поэтому повторные атаки болезни – это реактивация дремлющего в организме возбудителя, а не новое инфицирование.

Механизм развития болезни

Вирус Эпштейн-Барра попадает со слюной или ее капельками на слизистую оболочку ротовой полости и закрепляется на ее клетках – эпителиоцитах. Отсюда вирусные частицы проникают в слюнные железы, иммунные клетки – лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы и начинают активно размножаться. Происходит постепенное накопление возбудителя и заражение все новых клеток. Когда масса вирусных частиц достигает определенной величины, их присутствие в организме включает механизмы иммунного ответа. Особый вид клеток иммунитета – Т-киллеры – уничтожают зараженные лимфоциты, в связи с чем в кровь выбрасывается большое количество биологических активных веществ и вирусных частиц. Их циркуляция в крови приводит к повышению температуры тела и токсическому поражению печени – в этот момент появляются первые признаки болезни.

Особенностью вируса Эпштейн-Барра является его способность ускорять рост и размножение В-лимфоцитов – происходит их пролиферация с последующим преобразованием в плазматические клетки. Последние активно синтезируют и выделяют в кровь белки иммуноглобулины, что, в свою очередь, вызывает активацию другого ряда клеток иммунитета – Т-супрессоров. Они вырабатывают вещества, призванные подавить излишнюю пролиферацию В-лимфоцитов. Нарушается процесс их созревания и переход в зрелые формы, в связи с чем в крови резко возрастает количество мононуклеаров – одноядерных клеток с узким ободком цитоплазмы. По сути, они являются незрелыми В-лимфоцитами и служат наиболее достоверным признаком инфекционного мононуклеоза.

Патологический процесс приводит к увеличению размеров лимфоузлов, так как именно в них происходит синтез и дальнейший рост лимфоцитов. В небных миндалинах развивается мощная воспалительная реакция, внешне неотличимая от . В зависимости от глубины поражения слизистой оболочки ее изменения варьируют от рыхлости до глубоких язв и налета. Вирус Эпштейн-Барра угнетает иммунный ответ за счет некоторых белков, синтез которых происходит под влиянием его ДНК. С другой стороны, зараженные клетки эпителия слизистой оболочки активно выделяют вещества, инициирующие воспалительную реакцию. В связи с этим постепенно нарастает количество антител к вирусу и специфического противовирусного вещества – интерферона.

Большая часть вирусных частиц выводится из организма, однако в организме человека пожизненно сохраняются В-лимфоциты со встроенной ДНК вируса, которую они передают дочерним клеткам. Возбудитель изменяет количество синтезируемых лимфоцитом иммноглобулинов, поэтому может привести к осложнениям в виде аутоиммунных процессов и атопических реакций. Хронический мононуклеоз с рецидивирующим течением формируется в результате недостаточного иммунного ответа в острую фазу, из-за чего вирус ускользает от агрессии и сохраняется в достаточном количестве для обострений болезни.

Клиническая картина

Мононуклеоз протекает циклично и в его развитии можно четко выделить определенные стадии. Инкубационный период длится от момента заражения до первых признаков болезни и занимает в среднем от 20 до 50 недель. В это время происходит размножение вируса и накопление его в достаточном для массивной экспансии количестве. Первые признаки болезни возникают в продромальный период. Человек ощущает слабость, повышенную утомляемость, раздражительность, боли в мышцах. Продолжается продрома в течение 1-2 недель, после чего наступает разгар болезни. Обычно человек заболевает остро с повышения тела до 38-39 градусов С, увеличения лимфоузлов.

Симптомы мононуклеоза

Наиболее часто поражаются лимфатические узлы шеи, затылка, локтевого сгиба и кишечника. Размер их варьирует от 1,5 до 5 см, при пальпации человек ощущает незначительную болезненность. Кожа над лимфоузлами не изменена, они не спаяны с подлежащими тканями, подвижные, упруго-эластической консистенции. Выраженное увеличение лимфатических узлов кишечника приводит к болям в животе, пояснице и нарушению пищеварения. Значительно, вплоть до разрыва, увеличивается селезенка, так как она относится к органам иммунной системы и в ней залегает большое количество лимфатических фолликулов. Этот процесс проявляется сильной болью в левом подреберье, которая увеличивается при движении и физической нагрузке. Обратное развитие лимфоузлов происходит медленно, в течение 3-4 недель после выздоровления. В некоторых случаях полиаденопатия сохраняется длительно, от нескольких месяцев до пожизненных изменений.

Температура при мононуклеозе – один из наиболее частых симптомов мононуклеоза. Лихорадка длится от нескольких суток до 4-х недель, может неоднократно меняться на протяжении болезни. В среднем она начинается с 37-38 градусов С, постепенно возрастая до 39-40 градусов С. Несмотря на длительность и выраженность лихорадки общее состояние больных страдает мало. В основном они сохраняют активность, отмечается лишь снижение аппетита и повышенная утомляемость. В некоторых случаях больные испытывают такую выраженную мышечную слабость, что не могут устоять на ногах. Подобное состояние редко длится более 3-4 дней.

Другой постоянный признак мононуклеоза – ангиноподобные изменения ротоглотки. Небные миндалины увеличиваются в размерах настолько сильно, что могут полностью перекрывать просвет зева. На их поверхности часто образуется налет бело-серого цвета в виде островков или полосок. Появляется он на 3-7 день болезни и сочетается с болью в горле и резким подъемом температуры. Также увеличивается носоглоточная миндалина, с чем связано затруднение носового дыхания и храп во сне. Задняя стенка глотки становится зернистой, слизистая ее гиперемирована, отечна. Если отек спускается вниз в гортань и затрагивает голосовые связки, то у больного возникает осиплость голоса.

Поражение печени при мононуклеозе может быть бессимптомным и с выраженной желтухой. Печень увеличивается в размерах, на 2,5-3 см выступает из-под реберной дуги, плотная, чувствительная при пальпации. Боли в правом подреберье не связаны с приемом пищи, усиливаются при физической нагрузке, ходьбе. Больной может заметить незначительное пожелтение склер, изменение оттенка кожи на лимонно-желтый. Изменения длятся недолго и бесследно проходят за несколько дней.

Инфекционный мононуклеоз у беременных женщин – это, как правило, реактивация вируса Эпштейн-Барра, связанная с физиологическим снижением иммунной защиты. Заболеваемость увеличивается к концу беременности и составляет около 35% от общего числа будущих матерей. Проявляется болезнь лихорадкой, увеличением печени, ангиной и реакцией лимфатических узлов. Вирус может проникать через плаценту и поражать плод, что происходит при высокой концентрации его в крови. Несмотря на это, инфекция у плода развивается редко и представлена обычно патологией глаз, сердца, нервной системы.

Сыпь при мононуклеозе появляется в среднем на 5-10 день болезни и в 80% процентов случаев связана с приемом антибактериального препарата – ампициллина. Она носит пятнисто-папулезный характер, элементы ее ярко-красного цвета, располагаются на коже лица, туловища и конечностей. Сыпь сохраняется на коже около недели после чего бледнеет и бесследно исчезает.

Мононуклеоз у детей часто протекает бессимптомно или со стертой клинической картиной в виде . Заболевание представляет опасность для малышей с врожденным иммунодефицитом или атопическими реакциями. В первом случае вирус усугубляет недостаточность иммунной защиты и способствует присоединению бактериальной инфекции. Во втором – усиливает проявления диатеза, инициирует образование аутоиммунных антител и может стать провоцирующим фактором для развития опухолей иммунной системы.

Классификация

Инфекционный мононуклеоз по тяжести течения подразделяют на:

По типу инфекционный мононуклеоз делят на:

• Типичный – характеризуется цикличным течением, ангиноподобными изменениями, увеличением лимфоузлов, поражением печени и характерными изменениями в картине крови.
• Атипичный – объединяет бессимптомное течение болезни, ее стертую форму, принимаемую обычно за ОРВИ и самую тяжелую форму – висцеральную. Последняя протекает с вовлечением множества внутренних органов и приводит к серьезным осложнениям.

По длительности течения инфекционный мононуклеоз может быть:

1. Острым – проявления болезни длятся не более 3-х месяцев;
2. Затяжным – изменения сохраняются от 3 до 6-ти месяцев;
3. Хроническим – длится более полугода. К этой же форме болезни относят повторную лихорадку, недомогание, увеличение лимфоузлов в течение 6 месяцев после выздоровления.

Рецидив инфекционного мононуклеоза – это повторное развитие его симптомов спустя месяц после выздоровления.

Диагностика

Диагностикой и лечением инфекционного мононуклеоза занимается врач-инфекционист. Он основывается на:

• Характерных жалобах – длительная лихорадка, ангиноподобные изменения в ротоглотке, увеличение лимфоузлов;
• Эпиданамнезе – бытовой или половой контакт с человеком, у которого длительное время была повышена температура, переливание крови или трансплантация органов за 6 месяцев до заболевания;
• Данных осмотра – гиперемия зева, налеты на миндалинах, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки;
• Результатах лабораторных анализов – основной признак поражения вирусом Эпштейн-Барра – это появление в венозной или капиллярной крови большого количества (более 10% от общего числа лейкоцитов) мононуклеаров. Именно по нему болезнь получила свое название – мононуклеоз и до появления методов обнаружения возбудителя он был ее основным диагностическим критерием.

На сегодняшний день разработаны более точные способы диагностики, позволяющие установить диагноз даже в том случае, если клиническая картина не характера для поражения вирусом Эпштейн-Барра. К ним относятся:

По соотношению антител к различным белкам вируса врач может установить период болезни, определить, произошла ли первичная встреча с возбудителем, рецидив или реактивация инфекции:

• Острый период мононуклеоза характеризуется появлением IgMк VCA (с первых дней клиники, сохраняются 4-6 недель), IgG к EA (с первых дней болезни, сохраняются в течение всей жизни в небольшом количестве), IgG к VCA (появляются после IgMVCA, сохраняются пожизненно).
• Выздоровление характеризуется отсутствием IgMк VCA, появлением IgG к EBNA, постепенным снижением уровня IgG к EA и IgG к VCA.

Также достоверным признаком острой или реактивации инфекции служит высокая (более 60%) авидность (сродство) IgG к вирусу Эпштейн-Барра.

В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз с увеличением доли лимфоцитов и моноцитов до 80-90% от общего числа лейкоцитов, ускорение СОЭ. Изменения в биохимическом анализе крови свидетельствую о поражении клеток печени – растет уровень АЛТ, АСТ, ГГТП и ЩФ, может быть повышена концентрация непрямого билирубина при желтухе. Увеличение концентрация общего белка плазмы связано с избыточной продукцией мононуклеарами ряда иммуноглобулинов.

Различные методы визуализации (УЗИ, КТ, МРТ, рентген) позволяют оценить состояние лимфоузлов брюшной полости, печени, селезенки.

Лечение

Лечение мононуклеоза проводят в амбулаторных условиях при легком течении болезни, больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами госпитализируют в инфекционный стационар. Госпитализацию проводят и по эпидемиологическим показаниям, невзирая на тяжесть болезни. К ним относятся проживание в скученных условиях – общежитии, казарме, доме ребенка и домах интернатах. На сегодняшний день не существует препаратов, способных воздействовать непосредственно на причину болезни – вирус Эпштейн-Барра и выводить его из организма, поэтому терапия направлена на облегчение состояния больного, поддержание защитных сил организма и предотвращение негативных последствий.

На время острого периода мононуклеоза больным показаны покой, постельный режим, обильное теплое питье в виде морса, некрепкого чая, компота, легкоусвояемая диета. Для предотвращения бактериальных осложнений необходимо полоскать зев 3-4 раза в сутки антисептическими растворами – хлоргексидином, фурациллином, отваром ромашки. Методы физиотерапии – облучение ультрафиолетом, магнитотерапия, УВЧ не проводятся, так как они вызывают дополнительную активацию клеточного звена иммунитета. Их можно использовать после нормализации размера лимфатических узлов.

Среди медикаментозных препаратов назначают:

Лечение беременных женщин направлено на устранение симптомов и проводится препаратами, безопасными для плода:

• Интерферон человеческий в виде ректальных свечей;
• Фолиевая кислота;
• Витамины Е, группы В;
• Троксевазин в капсулах;
• Препараты кальция – кальция оротат, кальциия пантотенат.

В среднем продолжительность лечения составляет 15-30 дней. После перенесенного инфекционного мононуклеоза человек должен находиться на диспансерном наблюдении у участкового терапевта в течение 12-ти месяцев. Каждые 3 месяца проводят лабораторный контроль, который включает в себя общий и биохимический анализ крови, при необходимости – определение антител к вирусу Эпштейн-Барра в крови.

Осложнения болезни

Развиваются редко, но могут быть крайне тяжелыми:

1. Аутоиммунная гемолитическая анемия;
2. Менингоэнцефалит;
3. Синдром Гийена-Барре;
4. Психоз;
5. Поражение периферической нервной системы – полиневрит, паралич черепно-мозговых нервов, парез мимических мышц;
6. Миокардит;
7. Разрыв селезенки (обычно встречается у ребенка).

Специфическая профилактика (вакцинация) не разработана, поэтому для предупреждения заражения проводят общеукрепляющие мероприятия: закаливание, прогулки на свежем воздухе и проветривание, разнообразное и правильное питание. Важно своевременно и в полном объеме лечить острую инфекцию, так как это снизит риск хронизации процесса и развития тяжелых осложнений.

Видео: инфекционный мононуклеоз, «Доктор Комаровский»