Отек и распирание мозга у ребенка. Мероприятия по лечению отека головного мозга у детей. Симптомы отека головного мозга у новорожденных

Отек головного мозга - это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, отек головного мозга, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы отека головного мозга у детей, о том как проводится лечение отека головного мозга у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение отека головного мозга у детей

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с отеком головного мозга:

ИВЛ. Считается целесообразным поддерживать РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

• использовать наименьшие эффективные дозы;
• вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов;
• поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 м Осм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

Кортикостероиды. Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

Средства лечения отека головного мозга у детей

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Симптомы отека головного мозга у детей

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью.

В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы отека головного мозга можно разделить на 3 группы:

• симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);
• диффузное нарастание неврологической симптоматики;
• дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания. Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Причины отека головного мозга у детей

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ.

Возникновение отека головного мозга

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4 основных механизма:

Цитотоксический.

Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

Вазогенный.

Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

Гидростатический.

Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

Осмотический.

Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Диагностика отека головного мозга у детей

По степени точности методы диагностики отека головного мозга можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Компьютерная томография отека головного мозга

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на отек головного мозга должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальная диагностика отека головного мозга

Дифференциальную диагностику отека головного мозга проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Отек мозга у детей – это патологическое состояние, при котором происходит избыточное скопление жидкости в клетках мозга и межклеточном пространстве. Таким образом происходит увеличение объема мозга, при этом повышается внутричерепное давление, нарушается кровообращение, клетки мозга отмирают. При несвоевременном оказании медицинской помощи при резком повышении внутричерепного давления возможен летальный исход пациента. Это серьезная патология требует внимательного отношения.

Бывает 2 вида отека мозга – это локальный и генерализованный отеки. Локальный или регионарный отек характеризуется ограниченностью одной какой-то определенной областью, которая окружает образование мозга (опухоль или гематому). Генерализованный отек распространяется на весь мозг пациента.

Отек возникает как неспецифическая реакция организма на воздействие каких-либо повреждающих факторов. В результате этих факторов происходит нарушение циркуляции крови в тканях, при этом мозг недостаточно снабжен кислородом. В то же в крови происходит избыточное накопление углекислого газа. Кроме того, нарушается водно-электролитный, белковый и энергетический виды обмена. Также происходят нарушения кислотно-щелочного баланса крови, изменяется давление плазмы. В результате распространения отека мозга начинается ущемление нижележащих структур в большом затылочном отверстии. Из-за этого нарушается регуляция дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и терморегуляции.

Причины отека мозга

Отек головного мозга у детей не возникает просто так, он имеет свои причины. Основные причины возникновения отека головного мозга:

• черепно-мозговая травма;
• удушье;
• утопление;
• интоксикация;
• сотрясение или ушиб мозга;
• стеноз гортани у детей (в результате острой респираторной инфекции);
• гематома под твердой мозговой оболочкой;
• опухоли головного мозга;
• другие острые инфекционные заболевания с осложнениями;
• высокая температура у детей (гипертермия) при инфекциях, тепловой удар;
• такие серьезные заболевания, как эпилепсия, сахарный диабет, почечная и печеночная недостаточность;
• серьезные аллергические реакции;
• анафилактический шок;
• у новорожденных обвитие пуповиной, родовая травма мозга, затяжные роды или тяжелый гестоз у матери могут вызвать отек мозга ребенка;
• ишемический инсульт нарушает кровообращение в мозгу из-за закупорки сосуда тромбом, при этом в мозгу образуется отек;
• кровоизлияния в полости черепа из-за повреждения кровеносных сосудов;
• резкая смена атмосферного давления.

Кроме того, отек мозга у детей, как и у взрослых, возникает после проведения операции на черепе. Также в некоторых случаях отек мозга может наблюдаться после операций со спинномозговой анестезией или при оперативных вмешательствах, которые сопровождались большой потерей крови.

Симптомы отека мозга

В зависимости от многих факторов симптомы отека мозга могут быть различными. Локальный отек проявляется единичными симптомами, а генерализованный отек может медленно нарастать, при чем, число симптомов постепенно увеличивается.

Отек головного мозга чаще всего проявляется такими симптомами:

1. общие недомогание и слабость, повышенная утомляемость и сонливость;
2. сильные головные боли, и головокружение;
3. обмороки;
4. тошнота и рвота;
5. возможны нарушение зрения и дезориентация в пространстве;
6. ухудшение речи и памяти;
7. затруднение дыхания;
8. спазмы мышц;
9. у детей грудного возраста и детей до 1 года может увеличиваться окружность головы и происходить за счет смещения костей раскрытие родничков после их закрытия.

Возникновение подобных признаков должно стать поводом для срочного обращения за медицинской помощью. В противном случае, отек мозга может привести к серьезным последствиям. К сожалению, при отеке мозга у новорожденных диагностика симптомов усложняется.

Осложнения отека

Отек мозга способен вызвать серьезные последствия. Чаще всего последствиями отека тяжелые осложнения в форме нарушения умственной и психической деятельности ребенка, нарушения функций зрения, слуха, нарушение координации и двигательных функций организма. Вследствие этого может наступить инвалидность, а в особо тяжелых случаях отек мозга заканчивается летальным исходом для ребенка.

Лечение отека

Отек головного мозга в зависимости от причины, которой он был вызван лечится по-разному. В некоторых случаях эта патология может пройти сама по себе, без постороннего вмешательства. Так бывает в том случае, если отек был вызван резкой сменой атмосферного давления или небольшим сотрясением мозга. В остальных же случаях требуется лечение.

Лечение отека мозга в первую очередь должно быть направлено на восстановление доступа кислорода в достаточном количестве, без которого не могут обходиться клетки мозга.

Существуют такие способы лечения отека мозга:

• медикаментозная терапия (прием препаратов для снижения внутричерепного давления), препараты против инфекций;
• введение кислорода в кровь больного, что является необходимым при черепно-мозговой травме (оксигенотерапии);
• метод гипотермии – действие холода восстанавливает нормальный обмен веществ;
• в самых тяжелых случаях необходимо хирургическая операция, но этот метод является самым опасным для пациента.

Мужское здоровье

Здоровье женщины

Отек головного мозга является следствием взаимосвязанных физико-биохимиче ских процессов, происходящих в организме в результате заболеваний или патологических состояний.

Это осложнение, в зависимости от степени тяжести, может остаться незаметным и пройти бесследно, например, при легком сотрясении головного мозга (симптомы). Значительно чаще последствия отека головного мозга - это дальнейшие тяжелые осложнения в виде:

• изменения умственной и психической деятельности
• нарушения зрительных
• слуховых
• двигательных
• координационных функций организма, являющихся причиной инвалидности
• нередко отек мозга заканчивается смертельным исходом

Что такое отек головного мозга

Суть принятого определения этого состояния заключается в неспецифической реакции всего организма в ответ на воздействие тяжелых повреждающих факторов. Последние являются причиной:

• нарушений микроциркуляции крови в тканях мозга;
• недостатка транспорта кислорода к мозгу, особенно в сочетании с избыточным накоплением в крови углекислого газа;
• нарушения водно-электролит ного, белкового и энергетического видов обмена с накоплением в нервных клетках молочной кислоты;
• нарушения кислотно-щелочно го состояния крови;
• изменения осмотического (электролитного) и онкотического (белкового) давления плазмы.

Все эти причины приводят к набуханию и отеку мозга. При отеке происходит нарушение проницаемости стенок капилляров и выход жидкой части крови в окружающие ткани. При набухании же из-за разности онкотического давления молекулы воды поступают непосредственно в нервные клетки мозга через их мембрану. Здесь они связываются внутриклеточными белками и клетки увеличиваются в объеме.

Однако большинство авторов научных статей рассматривают набухание как одну из стадий отека, приводящих к объемному увеличению головного мозга. Это приводит к его сдавлению и смещению (дислокации) вокруг своей оси внутри замкнутого пространства, ограниченного костями черепа.

Распространение отека мозга становится причиной ущемления нижележащих структур (продолговатый мозг) в большом затылочном отверстии. В нем находятся жизненно важные центры - регуляции дыханием, сердечнососудист ой деятельностью и центр терморегуляции.

Признаки отека мозга клинически проявляются в нарушении функционирования нервных клеток и мозговых центров еще до того, как наступает полное повреждение их структур, которое уже можно определить с помощью современных способов исследования.

Виды и причины отека

Различают два вида отека мозга:

1. Локальный, или регионарный отек, то есть ограниченный определенной областью, окружающей патологическое образование в тканях мозга - абсцесс, опухоль, гематома, киста.
2. Генерализованный. распространенный на весь мозг. Он развивается при черепно-мозговой травме, удушье, утоплении, интоксикациях, потере большого количества белка с мочой при различных заболеваниях или отравлениях, при гипертензивной энцефалопатии, возникающей в результате тяжелых форм повышенного артериального давления, и других нарушениях.

Во многих случаях, за исключением черепно-мозговой травмы или асфиксии (удушение) выявление отека мозга бывает затруднительным на фоне симптоматики других заболеваний и патологических состояний. Начало развития отека можно предположить, когда признаки основного заболевания уменьшаются или не прогрессируют, а неврологические симптомы наоборот появляются и нарастают.

Основные причины отека головного мозга:

• черепно-мозговая травма, сотрясение и ушиб мозга, асфиксия рвотными массами при алкогольной коме или после повешения, стеноза гортани у детей при острой респираторной инфекции (см. лечение ларингита у ребенка);
• субдуральная гематома, образующаяся под твердой мозговой оболочкой в результате механического воздействия без нарушения целостности костей черепа;
• опухоли головного мозга, субарахноидально е (под паутинную мозговую оболочку)
• кровоизлияние, происходящее часто в результате инсульта при высоком артериальном давлении (см. первые признаки инсульта. последствия ишемического инсульта) ;
• острые инфекционные заболевания - грипп, менингит, энцефалит, в том числе - тяжело протекающие детские инфекции - эпидемический паротит. корь, скарлатина, ветряная оспа;
• гестоз второй половины беременности - тяжелая нефропатия, преэклампсия и эклампсия;
• заболевания, сопровождающиеся судорожным синдромом - гипертермия у детей (высокая температура) при инфекционных заболеваниях, тепловой удар, эпилепсия;
• тяжелое течение сахарного диабета, особенно протекающего с эпизодами гипогликемическо го состояния, острая и хроническая почечная, печеночная или почечно-печеночн ая недостаточность;
• тяжелые аллергические реакции и анафилактический шок;
• отравление медикаментозными препаратами, химическими ядами и газами;
• отек головного мозга у новорожденных в результате обвития пуповиной, затяжных родов, тяжелого гестоза у матери (см. гестоз при беременности), родовой травмы мозга ребенка.

Кроме того, почти всегда возникает отек мозга после операции на черепе. Иногда - после операций, проводимых под спинномозговой или эпидуральной анестезией или сопровождающихся большой кровопотерей, в связи с выраженным и длительным снижением артериального давления, при избыточном внутривенном введении солевых или гипотонических растворов во время операции, из-за трудности интубации трахеи с целью проведения искусственной вентиляции или неадекватности самой вентиляции легких и наркоза.

Симптомы отека головного мозга

В зависимости от длительности заболевания, локализации поражения, распространеннос ти и скорости нарастания процесса симптомы отека головного мозга могут быть различны. Локальный, ограниченный отек проявляется общемозговой симптоматикой или единичными признаками, характерными для данного отдела мозга. При нарастании или изначально генерализованном отеке, но медленно нарастающем, происходит и постепенное увеличение числа симптомов, означающих поражение нескольких отделов мозга. Все симптомы условно разделяют на три группы:

Признаки повышенного внутричерепного давления

• головная боль
• сонливость и вялость
• иногда сменяющиеся психомоторным возбуждением
• постепенно нарастает угнетение сознания, и появляются тошнота и рвота
• опасны судороги - клонического характера (кратковременные размашистого характера сокращения мышц конечностей и лица), тонические (длительное сокращение мышц, придающее отдельным частям тела необычное положение) и клонико-тоническ ие, приводящие к нарастанию отека мозга.
• Быстрое увеличение внутричерепного давления вызывает распирающую головную боль, повторную рвоту, расстройство движения глазных яблок.
• Отек головного мозга у детей (у грудничков), детей до 1 года приводит к увеличению окружности головы (см. повышенное внутричерепное давление у грудничка), а после закрытия родничков - к их раскрытию за счет смещения костей.

Появление диффузных (рассеянных) неврологических симптомов

Это является отражением нарастания патологического процесса, несущего в себе риск развития комы при отеке головного мозга. Это вызвано вовлечением в отек вначале коры мозга, а затем и подкорковых структур. Кроме нарушения сознания и перехода в коматозное состояние возникают:

• генерализованные (распространенны е) повторные судороги
• психомоторное возбуждение между приступами судорог эпилептического типа, протекающих с преобладанием повышенного тонуса мышц
• патологические защитные и хватательные рефлексы

Группа наиболее грозных симптомов

Они связанны с дальнейшим нарастанием отека мозга, дислокацией (смещением) его структур, с их вклинением и ущемлением в большом затылочном отверстии. К этим признакам относятся:

• Кома различной степени.
• Гипертермия (до 40 и более градусов), которая не поддается снижению при применении жаропонижающих и сосудорасширяющи х препаратов.Незначительно снизить температуру иногда удается только применением холода в области крупных сосудов или общей гипотермии.
• Возникают разная величина зрачков и отсутствие их реакции на свет, косоглазие, «плавающие» глазные яблоки, односторонний парез и односторонние судорожные сокращения мышц-разгибателе й, нарушения сердечного ритма с тенденцией к уменьшению частоты сердечных сокращений, отсутствие болевых и сухожильных рефлексов.
• Если больному не проводится искусственная вентиляция легких, то частота и глубина дыханий вначале увеличиваются, нарушается ритм дыхания с последующей его остановкой и прекращением сердечной деятельности.

В амбулаторных условиях диагностика отека мозга достаточно затруднена, поскольку это состояние не имеет особенных, специфических неврологических симптомов. На ранних стадиях отек головного мозга может протекать малосимптомно или бессимптомно. Диагноз устанавливается на основании симптомов основного заболевания или травмы, ставшей причиной отека, а также результатов исследования глазного дна.

При подозрении на развитие отека мозга пациента следует доставить в реанимационное или нейрохирургическое отделение. В условиях стационара решается вопрос о проведении люмбальной пункции, ангиографии. Информативными являются МРТ и КТ, которые помогают выявить отек, оценить степень его выраженности и распространенности.

Последствия отека мозга у взрослых и детей

Чем раньше будет обнаружено подобная патология и оказана интенсивная адекватная медицинская помощь, тем выше шансы на выздоровление. В условиях стационара производится восстановление кровоснабжения мозга, ликвородинамики, дегидратационная терапия, прогноз во многом определяется тяжестью заболевания.

Поскольку при малых перифокальных отеках возможно полное восстановление, а при развитии кистозно-атрофических процессов в ткани мозга можно добиться только частичного восстановления функций. Когда производится лечение только основного заболевания, сопровождающегося отеком головного мозга, то выздоровление возможно не во всех случаях и высок риск летального исхода.

Успех лечения и последствия зависят от тяжести заболевания, вызвавшего отек мозга и степени развития самого отека, который может разрешиться полным выздоровлением. В более тяжелых случаях возникают:

• Когда отек развивается в продолговатом мозгу, где находятся главные центры жизнеобеспечения организма, последствием отека головного мозга может стать - нарушение дыхания, судороги, эпилепсия, нарушение кровоснабжения.
• Даже после проведения лечения у пациента в дальнейшем может оставаться повышенное внутричерепное давление (симптомы). которое сильно ухудшает качество жизни пациента, поскольку сопровождается головными болями, расстройством сознания, потерей ориентации человека во времени, снижаются навыки социальной коммуникации, появляется заторможенность, сонливость.
• Очень опасно ущемление ствола мозга, а также его смещение, это угрожаемо остановке дыхания, развитию паралича.
• После лечения и курса реабилитации у многих пациентов остаются спаечные процессы между оболочками мозга, в желудочках мозга или ликворных пространствах, что также сопровождается головными болями, расстройствами нервно-психической деятельности и депрессивным состояниям.
• При продолжительном отеке головного мозга без лечения впоследствии могут проявляться нарушения функции мозга, снижаются умственные способности человека.

У детей также возможно полное выздоровление или:

• развитие церебрального паралича и гидроцефалии (см. повышенное внутричерепное давление у грудничка)
• эпилепсия (см. симптомы и лечение эпилепсии) и нарушения функции внутренних органов
• нарушения речи и двигательной координации
• нервно-психическ ая неустойчивость и задержка умственного развития

Отек головного мозга - серьезная, часто очень тяжелая патология, которая требует дальнейшего наблюдения и лечения взрослых у невропатолога, психоневролога, а детей - у невропатолога совместно с педиатром. Длительность наблюдения и лечения после перенесенного отека головного мозга зависят от выраженности остаточных явлений.

Все родители мечтают, чтобы их малыш рос здоровым и счастливым. Однако даже у самых маленьких бывают серьезные болезни. Одно из таких заболеваний – отек мозга у новорожденного, который иногда приводит к тяжелым последствиям. Это одно из тяжелых осложнений различных болезней центральной нервной системы. Исход данного заболевания напрямую зависит от быстроты и эффективности оказания ребенку медицинской помощи.

Наиболее распространенной причиной отека головного мозга у ребенка является родовая травма. Однако такие родовые причины не всегда вызывают отек. Существуют и другие факторы, способные спровоцировать эту тяжелую болезнь:

1. Энцефалит.
2. Менингит.
3. Отравление водой.
4. Абсцессы мозга.
5. Различные опухоли.
6. Гипоксия плода, которая возникает как следствие токсикоза у матери.

Отек может появиться, если малыш родился с асфиксией (к примеру, такое происходит при обвитии шейки пуповиной), при длительных и сложных родах, в процессе которых в органы дыхания ребенка попали околоплодные воды, а также в результате других травм, которые произошли при рождении. Предрасположенность к отеку может возникнуть и при наличии ряда болезней у матери в период беременности.

Существуют две разновидности отёка у новорожденного ребёнка: региональный, когда отекает только один участок мозга, и распространенный, когда поражение обширное и охватывает весь орган. Отек первого типа могут вызывать гематомы, кисты и разного рода опухоли. Симптомы при такой патологии развиваются достаточно медленно. Во втором случае причиной обычно являются черепно-мозговые травмы или интоксикация. Симптомы в этом случае выражены наиболее ярко.

В зависимости от вызвавшей его первопричины, отек мозга у новорожденных также делится на несколько видов:

1. Вазогенный. Он может быть спровоцирован различными опухолями, газовой эмболией сосудов мозга, микроэмболией.
2. Цитотоксический. При нем происходит увеличение количества жидкости в клетках, возникает дефицит кислорода.
3. Интерстициальный. Эта разновидность отека развивается в результате гидроцефалии.
4. Осмотический, причиной возникновения которого является водное отравление нервной системы.

Симптомы болезни

Сначала симптомы заболевания могут быть выражены довольно слабо. Поскольку внутричерепное давление увеличивается, малыш может выглядеть вялым, постоянно спит, у него пропадает аппетит. Глазки могут казаться отекшими. Дети потеют, рефлексы у них становятся значительно слабее. Поскольку у ребенка появляются головные боли, он часто плачет, иногда возникают судороги.

Когда болезнь начинает прогрессировать, появляется температура, крики и плач становятся сильнее. Зрачки расширяются, происходит набухание родничка, может возникнуть рвота. Иногда болезнь только на этом этапе и обнаруживается. Поскольку она быстро прогрессирует, нужно проявить предельное внимание к самочувствию ребенка и при возникновении малейших подозрений сразу обращаться к врачу.

Возможные последствия

Если заболевание выявлено вовремя, чаще всего оно поддается лечению. Правда, ребенку потом придется встать на диспансерный учет к педиатру и невропатологу. В тех случаях, когда возникает задержка речи и развития, малыша будет наблюдать и психиатр. Лечение довольно длительное и занимает от нескольких месяцев до нескольких лет. Если ситуация развивается благоприятно, иногда может вообще не оставаться никаких следов болезни.

Тем не менее, часто перенесенная болезнь вызывает определенные негативные последствия. Прежде всего, они заключаются в снижении умственных способностей ребенка. Это происходит потому, что часть клеток погибает. Причиной является неотлаженная система мозгового кровообращения. Многое зависит от того, на какой стадии удается победить заболевание. Иногда малыш уже в годовалом возрасте догоняет своих сверстников в развитии, в других случаях это продолжается еще несколько лет.

Отек головного мозга у детей влияет и на их физиологические функции. Ребенку бывает трудно держать головку, конечности тоже могут работать хуже. В будущем дети, которые перенесли такое заболевание, могут стать гиперактивными и легко возбудимыми. Кроме того, у таких ребят может быть увеличена окружность головы, причем восстановления со временем, как правило, не происходит.

В самых тяжелых случаях у детей с этим диагнозом могут возникнуть такие заболевания, как эпилепсия или ДЦП. Бывают и эпизоды летального исхода, если болезнь выявлена слишком поздно или поражения головного мозга обширны. Чтобы не допустить таких последствий, необходимо постоянно следить за состоянием здоровья младенца.

Диагностика и медикаментозное лечение

Диагностируют болезнь двумя способами. Во-первых, это осмотр малыша неврологом. Врач проверяет реакцию малютки на различные раздражители, смотрит на его рефлексы и оценивает внешние проявления заболевания. Второй способ – проведение исследований: нейроофтальмоскопия, МРТ, пункция спинного мозга. Обычно для постановки диагноза необходимо использование этих методов в комплексе. Так можно максимально точно оценить степень тяжести болезни и состояние здоровья малыша. Кроме того, проводят исследование крови новорожденного, чтобы выявить наличие возбудителей инфекционных болезней.

Лечат отек мозга у новорожденного строго в условиях стационара. Снять его без госпитализации невозможно, поскольку разрушения происходят слишком стремительно. Медикаментозная терапия направлена на восстановление полноценного обмена кислорода в клетках головного мозга. Как правило, ребенок находится на искусственной вентиляции легких. Для лечения используются такие препараты, как миорелаксанты, которые помогают снять судороги.

Кроме того, малышу назначают диуретики, которые выводят жидкость и препятствуют развитию отечности, и средства, нормализующие кровообращение. Время от времени применяется метод гипотермии, когда искусственным путем понижается температура тела. Если дренаж жидкости из мозга ребенка неэффективен, может быть назначена вентрикулостомия – вывод катетером лишнего объема жидкости.

Лечение народными средствами

Вылечить отек головного мозга у новорожденных с помощью народных методов невозможно, но они способны облегчить состояние малыша и оказать успокаивающее действие. Например, можно попробовать заваривать лекарственные травы: мяту, душицу и календулу. Их берут поровну, заливают кипятком и настаивают до полного остывания. На 150 граммов трав необходимо три литра воды. Это средство процеживают и выливают в ванночку. Продолжительность процедуры составляет около 10 минут; всего необходимо проводить трижды в неделю.

Такой диагноз, как отек головного мозга у новорожденного, при рождении или в младенческом возрасте ставят многим детям. Это еще не значит, что все очень плохо. Но чтобы вылечить малыша и избежать тяжелых последствий, нужно как можно скорее обратиться к педиатру. Вовремя проведенное лечение, а также грамотные действия в период реабилитации позволят справиться с этой бедой и сохранить ребенку здоровье.

Увеличение объема головного мозга за счет проникновения жидкости из сосудистого русла в мозговую ткань в результате кислородного голодания, нарушений гемодинамики, водно-солевого обмена и ряда других факторов. Отек мозга возникает у детей при многих заболеваниях: гриппе, пневмонии, токсикозах, отравлениях, травме черепа и др.

Главной причиной отека мозга является гипоксия, особенно в сочетании с повышением уровня углекислоты. Важную роль в развитии отека головного мозга играют расстройства метаболизма (гипопротеинемия), ионного равновесия, аллергические состояния. Повреждающие факторы в первую очередь нарушают энергетический метаболизм мозга, усиливая анаэробное дыхание. Острая кислородная недостаточность, воспалительные процессы, травмы приводят к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, вследствие чего изменяется баланс электролитов внутри клеток и во внеклеточной жидкости (трансминерализация), возникает гиперосмотичность внутриклеточной среды. В результате этого нарушается проницаемость мембран, увеличивается онкотическое давление в клетках, денатурируются белки, в мозговое вещество из циркулирующей крови проникает жидкость.

Отек мозга часто сочетается с набуханием мозга. Если при отеке мозга происходит скопление жидкости в межклеточном пространстве, то при набухании мозга – связывание воды коллоидами клеток вследствие их гидрофильности. Вероятно, это разные стадии одного про-цесса.

Различают два типа отека мозга – генерализованный и местный.

1. Генерализованный отек охватывает весь мозг и развивается при интоксикациях, тяжелых ожогах. Он часто приводит к ущемлениям.

2. Местный отек наблюдается при объемных образованиях (вокруг опухолей, абсцессов), при ушибах, инфарктах мозга и может вызвать большее или меньшее вклинение мозга.

Клиническая картина

В зависимости от длительности, локализации очага, тяжести и распространенности поражения различны клинические проявления. Иногда на фоне основного заболевания нарастают слабость, вялость, возникает головная боль. Наблюдаются или усиливаются парезы и параличи, возникает отек соска зрительного нерва. По мере распространения отека на ствол мозга возникают судороги, нарастают вялость, сонливость, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, появляются патологические рефлексы.

В значительной мере клиническая картина обусловлена дислокациями и ущемлением мозга. Клиническое проявление дислокации: синдром сдавливания ствола и среднего мозга. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия, колебания артериального давления, гипертермия. При сдавлении ствола наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. К симптомам ущемления мозжечка относятся брадикардия, брадипноэ, внезапная рвота, дисфагия, парестезии в области плеч и рук. Частый симптом – ригидность затылочных мышц, возникающая до появления других симптомов. Самый тяжелый симптом при ущемлении – внезапная остановка дыхания.

Диагноз

О возникновении отека мозга нужно думать при любой диагностически неясной потере сознания, судорогах, гипертермии, особенно на фоне какого-либо заболевания. Кроме того, любая гипоксия той или иной продолжительности не проходит для мозга бесследно, повторные, даже кратковременные гипоксические состояния способны вызвать повреждения мозга.

Своевременно диагностировать отек мозга помогает рентгенография черепа: на снимке обнаруживается деминерализация турецкого седла, углубление пальцевых вдавлений, у детей раннего возраста первый признак – расхождение швов. Важным диагностическим тестом является люмбальная пункция: давление цереброспинальной жидкости более 13 см водн. ст. свидетельствует о наличии отека мозга. Однако при наличии блока, вызванного ущемлением мозга, давление может оказаться нормальным или даже сниженным, несмотря на внутричерепную гипертензию.

Интенсивная терапия

Прежде всего, направлена на снижение внутричерепного давления, нормализацию жизненно важных функций, улучшение мозгового кровотока и энергетического обмена мозга.

Одним из наиболее важных элементов терапии отека мозга является борьба с гипоксией. Гипоксия нейрона при отеке мозга наступает в условиях нормального парциального давления кислорода в крови, а при гипоксемии происходит гибель клеток. Поэтому необходимо любым путем обеспечить адекватную вентиляцию легких при активной оксигенотерапии и полной проходимости дыхательных путей. При малейшей угрозе асфиксии показана ИВЛ. При отеке мозга важно определить состояние жизненно важных функций. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы проводится необходимая симптоматическая терапия.

Дегидратационная терапия проводится различными методами:

1. в целях дегидратации используют салуретики; ртутные диуретики (новурит, фонурит) вводят из расчета 0,1 мл на 1 год жизни ребенка; быстрый эффект оказывает фуросемид, который вводят из расчета 3–5 мг/кг в сутки. Он циркулирует в крови в течение 4 ч. Первая доза должна быть не менее 10 мг;

2. все более широкое распространение при лечении отека мозга получает глицерин в дозе 1–2 г/кг; его назначают перорально вместе с фруктовыми соками, при отсутствии сознания вводят через зонд; глицерин оказывает хороший гипотензивный эффект и может применяться повторно, его противоотечное действие не зависит от диуреза;

3. показано применение гипертонических растворов: 10% раствора хлорида кальция, 25% раствора сульфата магния; как гипертонический раствор и для улучшения метаболизма мозговой ткани назначают 10–20-40% раствор глюкозы, АТФ, кокарбоксилазу, большие дозы аскорбиновой кислоты, инсулин;

4. для увеличения онкотического давления крови вводят 20% раствор альбумина или гипертонический раствор сухой плазмы (50 или 100 г сухой плазмы разводят, соответственно, в 25 или 50 мл дистиллированной апирогенной воды).

В комплекс терапии отека мозга входит гипотермия, особенно краниоцеребральная. Гипотермия уменьшает потребность клеток в кислороде. Наиболее простым способом является охлаждение головы (пузырь со льдом). Гипотермия особо хорошо сочетается с нейроплегией, для чего используют дроперидол или аминазин. Эффективны также тиопентал натрия 1% 5 мг/кг в/венно медленно и седуксен (см. Судорожный синдром), так как они, кроме того, являются протекторами мозга при кислородном голодании.

Обязательным является применение кортикостероидов, которые, прежде всего, нормализуют функцию клеточной мембраны, а также снижают проницаемость капиллярной стенки сосудов мозга. При тяжелых отеках назначают гидрокортизон в дозе 5–15 мг/кг или преднизолон в дозе 2–5 мг/кг.

В последние годы вопрос о схеме проведения интенсивной терапии при отеке мозга в значительной мере пересматривается, ведется дискуссия о целесообразности применения диуретиков. Опыт ведущих нейрохирургических учреждений свидетельствует о том, что в основе интенсивной терапии отека мозга должно лежать обеспечение нормальной циркуляции крови в бассейне головного мозга. В связи с этим на первое место при лечении отека мозга выдвигается фактор поддержания адекватной гемодинамики посредством использования новых естественных или синтетических катехоламинов (допамин, добутамин) в дозе от 2 до 20 мкг/кг мин, а также препаратов, улучшающих микроциркуляцию, таких как гепарин, трентал, агапурин и др.

Терапия отека мозга не должна ослабевать при появлении некоторого клинического улучшения, так как всегда возможен рецидив. Огромные пластические возможности коры головного мозга в период роста ребенка позволяют надеяться на полное его излечение при проведении рационального и своевременного лечения.

Судорожный синдром (педиатрия)

Судороги – внезапное непроизвольное сокращение скелетных мышц, нередко сопровождающееся нарушениями сознания разной степени выраженности. Судорожный синдром – частая ургентная патология детского возраста. Распространённость судорог у детей составляет 17–20 случаев на 1000 детского населения. Около половины всех судорожных припадков приходится на возраст до 15 лет, из них наибольшее количество судорог отмечают в возрасте от 1 до 9 лет. Судорогами обусловлено около 10% вызовов скорой педиатрической помощи. Частое развитие судорог в детском возрасте объясняют как особенностями нервной системы ребёнка, так и многообразием причин, их вызывающих.

Незрелый мозг более предрасположен к развитию общемозговых реакций, чем зрелый. Повышенную «готовность» детского мозга к судорожной активности можно объяснить относительным преобладанием возбуждающих глутаматергических систем над тормозными ГАМК-ергическими. Несовершенная дифференцировка коры головного мозга, слабое регулирующее влияние её на подкорковые структуры, значительная гидрофильность ткани мозга объясняют склонность ребёнка к генерализованным ответным реакциям (гиперкинезы, возбуждение, судороги и т. д.) на различные раздражители.

Этиология и патогенез

Причинами судорог могут быть различные острые и хронические заболевания и повреждения головного мозга (нейроинфекции, травмы, кровоизлияния, гидроцефальный синдром, дисгенезии мозга, опухоли), генетические и хромосомные заболевания (нарушения метаболизма аминокислот, углеводов, жиров), токсические повреждения мозга (инфекционный токсикоз, экзогенные отравления химическими веществами и лекарственными препаратами). Судороги могут развиваться при эндокринных и электролитных нарушениях (гипогликемия при сахарном диабете, гипокальциемия при гипопаратиреозе, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия и т. д.). Также возможны психогенные судорожные пароксизмы (например, аффективнореспираторные судороги). По данным разных авторов, от 25 до 84% судорог возникает на фоне лихорадки (фебрильные, или гиперпирексические судороги). Отдельную группу составляют судороги при эпилепсии, распространённость которой составляет 0,5–1% в общей популяции.

Несмотря на полиэтиологичность судорожного синдрома, в большинстве случаев его общими патогенетическими факторами являются расстройства центральной гемодинамики, приводящие к гипоксии, ацидозу и другим метаболическим нарушениям в ЦНС. Повышение сосудистой и клеточной проницаемости, наряду с лабильностью водно-солевого обмена и тенденцией к развитию внутримозговой гиперосмолярности, приводит к отёку и набуханию головного мозга. Под влиянием гипоксии и метаболических расстройств нарушается энергетический баланс мозга, снижается активность ферментных систем, что способствует развитию повышенной судорожной готовности.

Клиническая картина

По клиническим проявлениям судороги могут быть парциальными (фокальными, локализованными), распространяющимися на отдельные группы мышц, и генерализованными – в виде общего судорожного припадка. Генерализованные судороги развиваются при вовлечении в процесс обоих полушарий головного мозга, парциальные – определённых областей одного полушария.

По характеру мышечных сокращений различают судороги клонические и тонические. Клонические судороги характеризуются быстрой сменой сокращения и расслабления скелетных мышц. При тонических судорогах происходит длительное сокращение мышц без периодов расслабления. У детей, особенно раннего возраста, судороги в большинстве случаев бывают генерализованными и имеют смешанный тонико-клонический характер.

Повторение судорожных пароксизмов без восстановления сознания называют судорожным статусом. Это состояние сопровождается нарушением дыхания и нарастанием циркуляторно-гипоксического отёка головного мозга. Распространение последнего на ствол мозга вызывает расстройство функций дыхательного и сосудодвигательного центров с развитием патологических типов дыхания, брадикардии, коллаптоидных состояний.

Наиболее часты в детской практике кратковременные генерализованные тонико-клонические фебрильные судороги. Как правило, они возникают у нормально развивающихся детей в возрасте от 6 мес. до 3–5 лет (преимущественно от 1 до 2 лет) на фоне подъёма температуры тела без признаков токсического или инфекционного поражения мозга. Продолжительность фебрильных судорог невелика (обычно не более 5 мин.). В большинстве случаев они имеют благоприятный прогноз и не сопровождаются неврологическими нарушениями. Нервно-психическое развитие детей, перенёсших простые фебрильные судороги, как правило, соответствует возрасту.

Успешная терапия судорожного синдрома может быть проведена только после установления причины, вызвавшей судороги.

При фебрильных судорогах необходимо купирование лихорадки.

Из-за существующих трудностей диагностики, ургентности клинической ситуации необходимо проводить симптоматическую терапию препаратами первой помощи, которые, купируя (возможно, временно) судорожный пароксизм, предоставляют возможность для проведения диагностического поиска и, при необходимости, лечения отёка мозга. Дыхательные расстройства, стойкое нарушение сознания, невозможность проведения этиотропного лечения – показания для срочной госпитализации ребёнка на фоне симптоматической противосудорожной терапии.

Лечебные мероприятия при судорогах необходимо направить на восстановление адекватного дыхания и уменьшение возбудимости ЦНС. Для обеспечения проходимости дыхательных путей следует очистить полость рта и глотку ребёнка от слизи, остатков пищи или рвотных масс (аспирация с помощью электроотсоса или механическое удаление их), предупредить западение языка, приподняв за углы нижнюю челюсть или установив воздуховод. Голову ребёнка необходимо повернуть в сторону для предотвращения аспирации при восстановлении дыхания. Следует освободить ребёнка от тесной одежды, затрудняющей дыхание, и обеспечить ему доступ свежего воздуха (например, открыть окно) или наладить оксигенацию через катетер, маску или из кислородной подушки.

Для купирования судорожного пароксизма наиболее широко применяют производные бензодиазепина (диазепам, лоразепам, клоназепам, мидазолам). Эти препараты следует всегда вводить медленно в течение 2–3 мин. (при быстром введении ректально или внутривенно бензодиазепины могут вызвать угнетение дыхания). Обычно препараты хорошо переносятся, действие их сохраняется в течение 1–2 ч. Лечение начинают с ректального или внутривенного введения диазепама. Если судороги не прекращаются в течение 5 мин. после первого внутривенного введения диазепама, лечение продолжают клоназепамом или лоразепамом. Преимущество клоназепама и лоразепама по сравнению с диазепамом заключается в большей продолжительности действия. При передозировке бензодиазепинов могут возникать артериальная гипотензия, мышечная слабость, сонливость.

Как средство первой помощи при судорожном синдроме также можно внутримышечно ввести магния сульфат. После достижения противосудорожного эффекта введением бензодиазепинов, а также при кратковременных однократных судорогах в качестве противосудорожных средств можно использовать фенобарбитал и фенитоин (дефинин) в сочетании с ацетазоламидом (диакарбом).

При повторении судорог и при судорожном статусе препаратами выбора служат неингаляционные анестетики. Чаще всего применяют 20% раствор натрия оксибутирата. Препарат вызывает мышечную релаксацию, снижает двигательную активность, способствует нормализации кислотно-щелочного состояния крови и в определённой степени предохраняет мозг от гипоксического отёка. Противопоказан при выраженной артериальной гипотензии, гипокалиемии, угнетении дыхания и тяжёлых нарушениях сердечного ритма. При труднокупируемом судорожном статусе можно ввести барбитураты короткого действия (тиопентал, гексенал). Гексенал можно вводить ректально, внутримышечно и внутривенно. При внутривенном применении барбитуратов для предотвращения их ваготонического эффекта показано предварительное введение атропина. Быстрое противосудорожное действие этих препаратов достигается только при внутривенном введении. При внутримышечном или ректальном введении эффект наступает через 5–25 мин. Повторное введение противосудорожных лекарственных средств в этот период нецелесообразно и даже опасно.

При тяжёлых нарушениях дыхания и гипоксии противосудорожные препараты могут вызвать остановку дыхания. В таком случае показан перевод ребёнка на ИВЛ на фоне введения мышечных релаксантов.

При судорожном синдроме помимо противосудорожных препаратов необходима профилактика отёка головного мозга: больному придают немного приподнятое положение (30°) и назначают диуретик (маннитол, фуросемид). Введение гипотонических растворов противопоказано.

Дети с судорогами неясного генеза или возникшими на фоне инфекционного заболевания подлежат госпитализации после оказания им экстренной помощи для проведения диагностического поиска, лечения отёка мозга и решения вопроса о необходимости и возможности выполнения лечебно-диагностической люмбальной пункции. При установлении диагноза эпилепсии необходим подбор длительной базисной терапии.

Детям, перенёсшим фебрильные судороги, необходимо проведение профилактики повторных судорожных эпизодов. В последнее время предпочтение отдают интермиттирующим методам профилактики: в период риска развития фебрильных судорог (инфекционные заболевания, гипертермия) детям назначают комплекс, включающий жаропонижающие и противосудорожные средства, а при гипертензионно-гидроцефальном синдроме дополнительно назначают ацетазоламид (диакарб) или глицерол (глицерин).

Таблица 41 – Дозировка основных препаратов, применяемых при судорожном синдроме

Прогноз

Серьёзной проблемой остаётся прогнозирование возможного развития эпилепсии у детей, перенёсших судорожные состояния. Проведённые исследования свидетельствуют о возможности трансформации синдрома фебрильных судорог в эпилепсию в 2–10% случаев. В группе детей, перенёсших фебрильные судороги, эпилепсия развивается в 6 раз чаще, чем у детей, не имевших их. Прогностически неблагоприятные признаки возможного развития эпилепсии у ребёнка – фокальный или генерализованный характер фебрильных судорог, их продолжительность более 15 мин., повторные судорожные эпизоды (более 3 раз) и изменения неврологического статуса.

Гипермотильный токсикоз Кишша (педиатрия)

После 2–3-дневного продромального периода, протекающего как острое респираторное заболевание, развивается бессонница, нарушается сознание, дыхание становится поверхностным, частым, кожа резко бледнеет, затем возникает цианоз, акроцианоз, родничок выбухает, становится напряженным, пульсирующим, живот вздут, пульс слабого наполнения, олигурия (анурия), присоединяются рвота, жидкий стул, сменяющийся запором. Если ребенка не удается вывести из этой стадии токсикоза, в дальнейшем развивается сопорозное состояние, кожа отечная, тонус мышц резко понижен, появляются вначале гиперкинезы, затем судороги. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глуше, на ЭКГ ишемические изменения (смещение ниже изолинии сегмента ST с отрицательным зубцом Т в отведениях V5,6 и смещение вверх в отведениях V i, 2), тахикардия сменяется резчайшей брадикардией, АД резко снижается. При нарастающем отеке легких, увеличении печени, ишемии миокарда возможен летальный исход.

Неотложная помощь

Немедленное введение сердечных гликозидов быстрого действия с наименьшей кумуляцией: строфантин в течение 1–2 суток, дозу насыщения делят на 3–6 равных частей, и назначают с интервалом 8 ч. Можно вводить дигоксин в дозе насыщения 0,05 мг/кг (половину дозы можно ввести сразу, а оставшуюся дозу делят пополам и вводят с интервалом 8–12 ч). Одновременно вводят лазикс – 1 мг/кг 1–3 раза в сутки, эуфиллин (2,4% раствор внутривенно новорожденным 0,3 мл, детям 7–12 мес. – 0,4 мл, 1–2 лет – 0,5 мл, 3–4 лет – I мл, 5–6 лет – 2 мл, 7–9 лет – 3 мл, 10–14 лет – 5 мл). При падении АД вводят преднизолон – 1–2 мг/кг, показано введение гепарина – 100 ЕД/кг каждые 6 ч. Хороший эффект оказывает поляризующая смесь: 10% раствор глюкозы – 10 мл/кг с добавлением на каждые 100 мл 2-х ЕД инсулина и 4 мл 7,5% раствора хлорида калия. При развивающемся отеке легких – ингаляция газовой смеси (пары 30–40% спирта, налитого в количестве 1 00 мл в увлажнитель или банку Боброва), вдыхание антифомсилана в виде 10% раствора в течение 10–15 мин. (эффект наступает очень быстро). Оксигенотерапия. Необходимо отсасывать слизь и пену из дыхательных путей. Для улучшения коронарного кровотока и реологических свойств крови назначают курантил – 0,1–1 мл 0,5% раствора внутривенно. Остальные мероприятия аналогичны описанным в разделе «Нейротоксикоз». В тяжелых случаях переводят на искусственную вентиляцию легких.

При проведении инфузионной терапии необходимо провести следующие мероприятия:

2. определить состав инфузии,

3. определить скорость введения жидкости,

4. определить путь введения жидкости,

5. осуществлять контроль за проведением инфузии,

6. сопровождать инфузию фармакологическими препаратами,

7. при необходимости проводить объемные и фармакологические пробы.

Расчет жидкости можно проводить по методу, предложенному Ю. Е. Вельтищевым: дефицит воды (ЖВО – жидкость восполнения объема), составляющий в зависимости от степени обезвоживания:

5% – 1 степень

6–9% – 2 степень

10–14% – 3 степень

15% массы тела – шок

Продолжающиеся патологические потери (ЖТПП – жидкость текущих патологических потерь):

При гипертермии назначают еще + 12% жидкости на каждый градус температуры тела выше 37°С.

При наличии рвоты и поноса добавляют еще 20 мл/кг.

Для сохранения диуреза при олигурии вводят еще 30 мл/кг.

Для восполнения потерь с перспирацией вводят еще 30 мл/кг. + суточная потребность ребенка в жидкости (ЖП – жидкость поддержания).

ЖП (жидкость поддержания) составляет:

1. первые 10 кг массы тела – 100 млкг/сутки или 4 мл/кг/час,

2. вторые 10 кг массы тела – 50 млкг/сутки или 2 мл/кг/час, все

3. последующие кг массы тела – 25 млкг/сутки или 1 мл/кг/час.

При изотонической и соледефицитной дегидратации расчет потребности в воде (в мл) основывается на величине гематокритного показателя (Ht).

Тип дегидратации можно определить по уровню Na в сыворотке крови:

1. гипотонический – Na ‹ 130 ммоль/л,

2. изотонический – Na – 130–150 ммоль/л,

3. гипертонический – Na › 150 ммоль/л.

Таблица 42 – Показатели ОЦК и гематокрита

Все количество жидкости вливают в течение 24 ч. При этом в первый час вводят 20 мл/кг, в первые 8 ч ликвидируется дефицит жидкости и электролитов и дополнительно вводится 1/3 суточной потребности воды. Затем в течение 16 ч вводят остальное количество (если в этом есть необходимость) или переходят на прием жидкости внутрь. Повышение температуры и токсикоз не являются противопоказанием к вливанию препаратов крови, плазмы, альбумина (15–20 мл/кг). 1/3 общего количества жидкости должна быть в виде коллоидных растворов, остальная часть – в виде глюкозо-солевых растворов.

Соотношение глюкозы и солей определяется видом обезвоживания:

4:1 – при вододефицитной

2:1 – при соледефицитной

1:1 – при изотонической дегидратации

С целью предупреждения побочных реакций назначают антигистаминные препараты (димедрол – 0,2–1,5 мл 1% раствора, пипольфен – 0,2–0,5 мл 2,5% раствора), препараты кальция.

Для коррекции ацидоза используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, при отсутствии лабораторных данных гидрокарбонат натрия назначают в дозе 5–7 мл 5% раствора на 1 кг массы тела; при определении BE: 4–5% раствор (в мл) – BE·масса (в кг): 5.

Таблица 43 – Состав растворов для инфузионной терапии

Во все растворы добавляют калий (исключение – наличие олигурии); общая суточная доза калия должна быть не более 120 мг/кг/сут, скорость введения не превышает 30 капель в 1 мин. при концентрации не больше 1,1%.

Бронхоэктатическая болезнь у детей (педиатрия)

Н. С. Парамонова – профессор, д-р. мед. наук

Хронические болезни легких представляют собой одну из наиболее сложных проблем в педиатрии. На протяжении полувека все хронические воспалительные заболевания легких у детей были объединены в общее понятие «хроническая пневмония». Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) рассматривалась в качестве этапа формирования хронической пневмонии – от бронхита к бронхоэктазам. В «Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» 10-го пересмотра (ВОЗ, 1995) бронхоэктатическая болезнь представлена под рубрикой (J.47) в классе Х. Бронхоэктатическая болезнь – приобретенное хроническое воспалительное заболевание бронхолегочной системы, характеризующееся гнойно- воспалительным процессом в расширенных деформированных бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве.

Сведения о распространенности БЭБ среди населения не могут считаться достаточно точными, поскольку наиболее достоверный признак болезни – локально расширенные бронхи – диагностируется лишь при использовании специальных методов исследования. В последние десятилетия во всем мире отмечено снижение распространенности бронхоэктатической болезни. Это объясняется выраженным уменьшением числа детских инфекций, случаев туберкулезной инфекции, а также расширением диагностических и лечебных возможностей, успехами медикаментозного лечения воспалительных заболеваний легких, проведением эффективной антибактериальной терапии.

Этиология

Бронхоэктазы впервые были описаны Лаэннеком почти 200 лет назад, однако механизмы их формирования окончательно не изучены. Среди наиболее вероятных патогенетических моментов развития бронхоэктазов решающее значение имеют воспаление дыхательных путей и нарушение бронхиальной проходимости вследствие закупорки или обструкции бронха. В ряде случаев в формировании бронхоэктазов, по-видимому, имеют значение ателектаз легочной ткани, фиброз паренхимы. Приобретенные бронхоэктазы чаще всего являются следствием неблагоприятного исхода острой пневмонии, перенесенными инфекционными заболеваниями (корь, коклюш, респираторная инфекция и др.), аспирации инородного тела, хронической аспирации пищи. В этих случаях говорят о первичных бронхоэктазах. Причем при острых инфекциях у детей они могут развиваться очень быстро, в течение 1–2 суток. Так же быстро формируются бронхоэктазы при наличии инородного тела бронхов. Вторичные бронхоэктазы могут сформироваться у детей с бронхолёгочной дисплазией, пороками развития трахеобронхиального дерева, наследственными заболеваниями легких, иммунодефицитами, муковисцидозом.

Патогенез

Бронхоэктазы – закономерное осложнение длительно существующих ателектазов, а также деструктивных пневмоний. Гнойный процесс, поражая бронхиальную стенку, вызывает дегенерацию структурных элементов с заменой их рубцовой тканью. В результате этого бронхи теряют способность в достаточной мере опорожняться от секрета, даже после устранения механической обтурации. Цилиарный эпителий дыхательных путей утрачивается и замещается сквамозным или кубитальным. При цилиндрических бронхоэктазах определяются фокальная деструкция эластической ткани, отек и клеточная инфильтрация окружающей паренхимы, при более выраженных проявлениях болезни (мешотчатые бронхоэктазы) повреждение касается мышц и хряща. В прилегающей к бронхоэктазам легочной паренхиме и перибронхиальной ткани развивается эндартериит. Еще один характерный признак – вблизи дистальных субсегментарных бронхов появляются анастомозы между бронхиальными и легочными артериями.

Критерии диагностики

Клинические : продуктивный кашель, гнойная мокрота, локальные влажные хрипы, рецидивы воспалительного процесса в патологически измененных участках легких.

Рентгено-бронхологические, компьютерной томографии высокого разрешения : необратимые расширения бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью.

Классификация

По форме расширения бронхов:

1. цилиндрические

2. мешотчатые

3. смешанные бронхоэктазы.

Описаны также кистовидные, веретенообразные, варикозные бронхоэктазы.

По распространенности : одно- и двусторонние, с указанием точной локализации изменений по сегментам легкого.

По степени тяжести :

2. среднетяжелую

3. тяжелую.

По фазе заболевания:

1. обострение

2. ремиссия.

Осложнения:

1. легочная гипертензия

2. хроническое легочное сердце

3. легочно-сердечная недостаточность

4. ателектаз

5. амилоидоз и пр.

Клиника

Начальные признаки бронхоэктатической болезни обычно появляются в первые 3 года жизни ребенка, а диагностируется она, как правило, у детей дошкольного возраста.

За последние 30 лет наметилась тенденция к более легкому течению болезни у детей: преобладают так называемые «малые формы», которые протекают без явлений гнойной интоксикации, дыхательной недостаточности. Крайне редкими стали гнойные осложнения, ранее считавшиеся характерными для бронхоэктатической болезни и широко представленные в специальной литературе (абсцедирование легочной ткани, абсцессы мозга, амилоидоз).

Основными клиническими проявлениями бронхоэктатической болезни являются повторные обострения воспалительного процесса в легких (до 3–4 раз в год), у детей первых лет жизни нередко наблюдается непрерывно-рецидивирующее течение болезни. Для заболевания характерен постоянный влажный кашель с мокротой. Мокрота отделяется главным образом по утрам. Ее количество может быть относительно небольшим, в виде отдельных плевков. Отделение мокроты «полным ртом», как это наблюдалось ранее при классической бронхоэктатической болезни, сегодня у детей наблюдается редко. При стоянии мокрота иногда разделяется на три слоя: верхний – пенистый, средний – серозный зеленовато-желтого цвета и нижний – гнойный, содержащий детрит и пробки Диттриха. У детей типичная трехслойная мокрота и пробки Диттриха встречаются редко.

В период обострения заболевания у больных могут отмечаться одышка, оральная крепитация. Кровохарканье, которое ранее считалось одним из основных проявлений болезни, в настоящее время чаще встречается у взрослых больных.

При осмотре отмечают бледность кожных покровов, несколько цианотичное и одутловатое лицо, иногда токсический дерматит, нередко такие признаки интоксикации, как сероватая бледность и сухость кожных покровов, изменения тургора тканей, пониженное питание и быстрая утомляемость, одышка при небольшом физическом напряжении. Ребенок часто дышит ртом в связи с наличием аденоидных разрастаний.

При бронхоэктатической болезни отмечаются различные деформации грудной клетки: чаще всего ее уплощение или западение одной из ее половин на стороне поражения. Одним из характерных клинических признаков бронхоэктазии считается утолщение ногтевых фаланг пальцев («барабанные палочки»), так называемая гипертрофическая остеоартропатия (синдром Пьера Мари-Бамбергера). Однако при современном течении болезни этот симптом встречается лишь у пациентов с распространенными бронхоэктазами и активно текущим гнойным эндобронхитом.

У пациентов с бронхоэктазами постоянно прослушиваются стабильные локализованные разнокалиберные влажные хрипы. Это один из самых характерных признаков бронхоэктатической болезни. Наряду с влажными, у больных могут прослушиваться сухие хрипы. При наличии крупных бронхоэктатических полостей дыхание над этими зонами может иметь амфорический характер.

При функциональном исследовании внешнего дыхания выявляются обструктивные и рестриктивные вентиляционные сдвиги. Степень их выраженности зависит от распространенности патологического процесса.

Для больных с распространенным процессом характерны снижение величины форсированного выдоха, индекса Тиффно, изменение структуры легочных объемов, увеличение остаточного объема, уменьшение жизненной емкости легких. У больных с локализованным процессом функциональные нарушения могут не обнаруживаться.

Использование в клинической пульмонологии радиоизотопной диагностики позволяет судить о состоянии региональных функций легких, оценить характер функциональных нарушений в области патологического очага и в других зонах легочной ткани.

Решающее значение в диагностике бронхоэктазов принадлежит рентгенобронхологическим методам обследования. Бронхоэктазы, особенно мешотчатые и кистовидные, выявляются на обзорных рентгенограммах. Уточнение распространенности, объема поражения и анатомической характеристики бронхоэктазов требует проведения бронхографии. Нужно подчеркнуть, что и в настоящее время бронхография не утратила своего значения и продолжает оставаться «золотым стандартом» диагностики бронхоэктазов. С развитием гибкой волоконной оптики стало возможно выполнение селективной бронхографии. Широко используется в диагностике бронхоэктазов компьютерная томография с высоким разрешением. С ее помощью можно выявлять бронхоэктазы, которые не диагностируются даже при бронхографическом исследовании. Признак считается достоверным, если внутренний диаметр периферического бронха в 2 раза больше диаметра предшествующей легочной магистрали. Компьютерная томография позволяет измерять реальные абсолютные размеры бронхов.

Бронхоэктатические поражения наиболее часто локализуются в нижних долях. Чаще страдают нижняя доля левого легкого, язычковые сегменты, а также средняя доля правого легкого.

Практически у всех детей, страдающих бронхоэктатической болезнью, при проведении бронхоскопии выявляется катарально-гнойный или гнойный эндобронхит. Характерно изменение структуры и функции мерцательного эпителия, что приводит к нарушению мукоцилиарного транспорта. Это, в свою очередь, способствует упорному течению воспалительного процесса в респираторном тракте.

Осложнения

Лёгочное сердце – гипертрофия правого желудочка – развивается вследствие легочной гипертензии. В свою очередь, легочная гипертензия возникает из-за вазоконстрикторного влияния альвеолярной гипоксии на легочные артерии и такого же эффекта ацидоза. Имеют значение также массивные склеротические изменения в легких, нарушение механики дыхания с уменьшением присасывающей силы грудной клетки.

Первым объективным признаком подострого кардиопульмонального синдрома является расширение границ правого желудочка как результат повышенного сопротивления легочному кровотоку. Артериальное давление в большинстве случаев нормальное или даже пониженное, но при ухудшении состояния наблюдается значительное падение диастолического давления. Все эти явления носят более или менее преходящий характер.

Синдром хронического легочного сердца. Даже в периоде ремиссии дети с выраженными бронхоэктазами жалуются на одышку, общую слабость, быструю утомляемость, чувство стеснения в груди, боли в области печени при физической нагрузке. При осмотре обращают на себя внимание цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, одутловатость лица, расширенная венозная сеть на животе, груди, спине и даже лице, акроцианоз, пальцы в виде барабанных палочек, ногти, напоминающие часовые стекла. При исследовании сердечно-сосудистой системы находят тахикардию, лабильный пульс пониженного наполнения, снижение артериального давления, пульсацию эпигастральной области, расширение границ сердца преимущественно вправо, глухие тоны сердца, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, акцепт II тона на легочной артерии. Печень увеличена, иногда болезненна, возможно появление асцита и гидроторакса, олигурии, альбуминурии. В крови обнаруживают анемию и либо увеличенную, либо уменьшенную СОЭ. Рентгенологически легочное сердце характеризует расширение тени сердца вправо, а нередко и влево (или смещением в пораженную сторону), выбухание дуги легочной артерии, ее конуса, сглаженность талии.

Бронхоэктатическую болезнь у детей, как отдельную нозологическую форму, необходимо отличать от бронхоэктазов, являющихся проявлением других заболеваний: наследственных (синдром Вильямса-Кемпбелла, муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия и синдром Картагенера); врожденных аномалий развития бронхолегочной системы; врожденных пороков развития структурных элементов стенок трахеи, бронхов и бронхиол, морфологически связанных с отсутствием, недостатком или дезорганизацией хрящевой либо эластической тканей.

Некоторые наследственные синдромы, в основе которых лежит патология соединительной ткани (синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана) также могут сопровождаться наличием бронхоэктазов. Обсуждается вопрос о происхождении бронхоэктазов при дефиците a1- антитрипсина: возникают ли они первично или связаны с эмфиземой, характерной для этого заболевания?

Нередко бронхоэктазы сопровождают различные формы первичной иммунологической недостаточности. Речь идет об иммунодефицитах с преимущественной недостаточностью антител: в их числе аутосомно-рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип), сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия (Брутона); избирательный дефицит IgA; комбинированные иммунодефициты; обычный вариабельный иммунодефицит; другие определенные нарушения, в частности, связанные с дефектом фагоцитарной системы – хронический гранулематоз у детей.

В последние годы в связи с увеличением числа больных с синдромом приобретенного иммунодефицита растет количество случаев формирования у этих больных бронхоэктазов.

Формирование проксимальных бронхоэктазов патогномонично для аллергического бронхолегочного аспергиллеза – заболевания, в основе которого лежит сенсибилизация к плесневым грибам рода Aspergillus, колонизирующим в просвете бронхов. К повреждению бронхов приводит хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей и образование специфической плотной слизи, состоящей из эозинофилов, других клеток аллергического воспаления и гифов грибов.

Все эти заболевания требуют специальной диагностики, что определяет тактику ведения и лечения пациентов.

Лечение

Терапия больного должна быть этапной, индивидуальной, в зависимости от периода болезни, частоты обострений, наличия сопутствующих заболеваний. Во время обострения показана госпитализация ребенка.

Основными направлениями лечения являются:

1. восстановление нарушенной реактивности организма и местной резистентности;

2. борьба с инфекцией;

3. улучшение нарушенных функций бронхиального дерева.

В период обострения на первом плане должны быть борьба с инфекцией и улучшение дренажной функции бронхов, тогда как в период ремиссии стимуляция общей реактивности и местной (легочной) резистентности, санация очагов инфекции, аэротерапия.

При обострении назначают постельный или полупостельный режим, который расширяют по мере нормализации температуры, уменьшения явлений токсикоза и дыхательной недостаточности. Калорийность пищи при длительном течении хронической пневмонии повышают, увеличивая количество белка (мясо, творог) и жиров (сливочное масло, рыбий жир). Характер диеты зависит и от того, имеются ли у ребенка сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта – холецистит, гастрит. В период тяжелого обострения желательно ограничение в диете поваренной соли до половины возрастной потребности и углеводов, исключение экстрактивных веществ.

Антибактериальную терапию проводят в острой фазе заболевания с учетом бактериологической характеристики мокроты и чувствительности выявленных микроорганизмов, хотя не всегда чувствительность in vitro и in vivo совпадают. Наиболее часто в мокроте больных с бронхоэктазами встречаются Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraхella cataralis. При выборе антибиотика следует оценить эффект ранее применявшихся антибиотиков, потенциальные осложнения.

Учитывая наиболее вероятный спектр микроорганизмов, в эмпирической антибиотикотерапии бронхоэктатической болезни предпочтение отдается современным пенициллинам с расширенным спектром активности (амоксициллин, ампициллин), ингибиторозащищенным пенициллинам (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам), цефалоспоринам второго и третьего поколения (цефуроксим, цефаклор, цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим), а также современным макролидам (азитромицин, джозамицин, рокситромицин, спирамицин). В последние годы в дополнение к оральному и парентеральному приему антибиотиков стали использовать и введение антибиотиков через небулайзер.

Существенный клинический эффект оказывает бронхоскопическая санация с введением антибиотиков через бронхоскоп.

Кроме современных антибиотических препаратов, в фармакотерапии бронхоэктатической болезни применяются средства, действие которых направлено на уменьшение бронхиальной гиперсекреции, улучшение дренажной функции бронхов и мукоцилиарного клиренса, а также лекарства, обладающие противовоспалительным и бронхолитическим действием.

К мукоактивным препаратам секретолитического действия относят производные алкалоида вазицина (бромгексин, лазолван), из которых наиболее популярными являются бромгексин и его метаболиты – лазолван, амброксол, амбросан, халиксол. Эти препараты обладают муколитическим эффектом, связанным с деполимеризацией мукопротеиновых и мукополисахаридовых волокон. При этом важно, что разжижение мокроты практически не сопровождается увеличением ее объема. Препараты применяют как внутрь, так и ингаляционно (через небулайзер).

Среди препаратов, обладающих мукорегулирующим действием, следует отметить лекарственные средства на основе карбоцистеина – бронхобос, мукодин, мукопронт, флуифорт. Они обеспечивают высокую мукоцилиарную эффективность и обладают хорошей переносимостью, практически не раздражают слизистую желудка.

Необходимо учитывать, что муколитические препараты – производные цистеина со свободной тиоловой группой (ацетилцистеин, флуимуцил, экзомюк) – должны применяться только при значительно повышенных показателях вязкости и эластичности мокроты. Эти препараты могут сделать секрет излишне жидким, вследствие чего возможен риск развития бронхореи, что наиболее опасно у детей раннего возраста из-за угрозы аспирации.

Препараты растительного происхождения, обладающие отхаркивающим эффектом рефлекторного действия, по-прежнему широко используются в практике комплексной терапии бронхоэктатической болезни. В их ряду бронхикум, синупрет, трависил, корни ипекакуаны, солодки, алтея, девясила, трава термопсиса, чабреца. Данные лекарственные средства уменьшают вязкость мокроты, улучшают эскалаторную функцию мерцательного эпителия. Весьма эффективно их назначение в сочетании с секретолитиками и мукорегуляторами. Следует отметить, что препараты этой группы необходимо с осторожностью применять у больных с гиперчувствительностью к пыльце растений.

В последние годы в терапии хронических бронхолегочных заболеваний и бронхоэктатической болезни, в том числе, используют фенспирид (эреспал) – препарат, который обладает целым комплексом фармакологических свойств, направленных на подавление воспаления в дыхательных путях, гиперсекреции слизи. Имеются сведения, что при лечении больных с бронхоэктазами используют противовоспалительные средства, в том числе ингаляционные кортикостероиды (флунизолид, беклометазон, будесонид, флутиказон).

Лечебную физкультуру назначают во все периоды болезни. Мероприятия, направленные на очищение бронхов от секрета (массаж, физиотерапевтические мероприятия, постуральный дренаж), являются важными элементами комплексной терапии. При этом у больных с бронхоэктазами предотвращаются активация эндобронхиальной секреции и присоединение суперинфекции.

Показаниями к хирургическому лечению в настоящее время считают:

1. ограниченные односторонние бронхоэктазы со стойкой очаговой инфекцией и отсутствием эффекта от проводимой консервативной терапии;

2. угрожающие жизни состояния, связанные с бронхоэктазами, в частности, кровотечения.

Изменилась и тактика проведения хирургического вмешательства. В последние десятилетия предпочтение отдается сегментарным и полисегментарным резекциям. Оперативное удаление морфологически измененных участков легкого не всегда означает излечение от болезни. У половины прооперированных детей в отдаленные сроки наблюдения регистрируются обострения заболевания. Даже при благоприятном течении бронхоэктатической болезни, отчетливом клиническом улучшении морфологические изменения в легких не подвергаются обратному развитию. Сохраняющиеся морфологические изменения являются основой для продолжения воспалительного процесса в бронхолегочной системе при достижении больными зрелого возраста.

Диспансерное наблюдение

Лечение БЭБ должно быть этапным: после выписки из стационара больной находится под наблюдением участкового педиатра и врача-пульмонолога до перевода его во взрослую поликлинику. Целесообразно рекомендовать родителям установить в комнате больного аэроионизатор, а при паровом отоплении – увлажнитель. Периодически проводят курсы физиотерапии (УФО, диатермия, электрофорез йодида калия, алоэ) и противорецидивной терапии, в плане диспансерного наблюдения предусматривают системный поиск очагов инфекции и их санацию.