Гипогликемия: причины, симптомы, лечение. Что нужно знать больным сахарным диабетом. Гипогликемия и гипогликемические состояния

Гипогликемия – это состояние организма, которое характеризуется падением глюкозного уровня в крови до таких показателей, при которых, прежде всего, клетки мозга и весь организм испытывают энергетическое голодание, вследствие недостаточного количества глюкозы. Это нарушает их функции, которые и проявляются различной клинической симптоматикой.

Гипогликемия бывает истинной и ложной (не менее опасна). При ложной гипогликемии показатели сахара крови могут быть или нормальными, или повышенными. Обычно это связано со стремительным снижением в крови уровня сахара с достаточно высоких значений до низких показателей, например, от 20–25 до 10–15 ммоль/л.

Истинная гипогликемия характеризуется показателями сахара крови ниже 3,3 ммоль/л, поэтому можно утверждать, что гипогликемия – это своеобразная реакция организма на стремительное падение уровня сахара крови ниже привычных значений. Когда сахар крови снижается, то подавляется образование глюкозы из гликогена, а также действие инсулина. Затем происходит включение некоторых механизмов, способствующих организму дополнительно формировать углеводы, поэтому сознание постепенно восстанавливается даже без соответствующего лечения. Однако это не говорит о том, что гипогликемию не надо лечить, т.к. для всех тканей и органов, особенно для головного мозга, наступает голодание, которое характеризуется своеобразной симптоматической картиной.

Гипогликемия причины

Гипогликемия развивается по ряду причин, к которым можно отнести повышенную выработку инсулина в поджелудочной железе; довольно высокий показатель инсулина, а также другие лекарственные препараты у больных с сахарным диабетом; изменение в работе гипофиза и надпочечников; нарушение обмена углеводов в печени.

Также гипогликемию условно можно разделить на зависимое заболевание от лекарственных средств и нет. Как правило, гипогликемия, которая зависит от медикаментов, встречается среди больных с диагнозом . Второй вариант патологического состояния наблюдается как гипогликемия натощак, возникающая после голода, и в виде реактивной формы гипогликемии, возникающей после приёма углеводной пищи.

Очень часто гипогликемию могут вызывать препараты инсулина или сульфонилмочевины, которые назначаются пациентам с диабетом для снижения уровня сахара крови. При слишком высокой дозе препарата по отношению к съеденной пище, препарат способен снизить сахар до слишком низких значений. Пациенты, болеющие тяжёлой формой диабета, в основном и попадают в группу риска гипогликемии. Как правило, это объясняется недостаточной выработкой островковых клеток поджелудочной железы глюкагона, а надпочечниками – адреналина. А вот именно эти гормоны принимают непосредственную роль в механизмах первой защиты от данной гипогликемии. Это заболевание может вызываться и другими лекарственными средствами.

Очень часто гипогликемию диагностируют у психически неуравновешенных людей, которые втайне принимают снижающие сахар препараты или самостоятельно вводят инсулин. Это объясняется свободным доступом к лекарственным средствам.

Достаточно тяжёлая гипогликемия, а иногда и ступор может наблюдаться у лиц в алкогольном опьянении, а также злоупотребляющих спиртными напитками и пренебрегающих правильным питанием. В результате этого в печени заканчивается запас углеводов.

Ступор при гипогликемии может наступить даже с незначительным количеством алкоголя в крови, но ниже уровня, который разрешён для автомобильного вождения. Поэтому не всегда инспектор дорожной полиции или медицинский работник смогут определить, что у человека ступор в результате заболевания, а не симптом нетрезвого состояния.

Иногда гипогликемия может наступить и у здорового человека, у которого были напряжённые физические нагрузки. При длительном голодании симптоматика гипогликемии может отмечаться одновременно с патологией надпочечников или гипофиза, а также после злоупотребления алкоголем. В данном случае происходит сильное истощение углеводов, которое не может поддерживать нормальное содержание глюкозы в крови. А вот в некоторых случаях гипогликемия появляется сразу после голодания. У детей, с расстройством какой-либо ферментной системы печени, признаки гипогликемии возникают в промежутках между завтраком, обедом и ужином.

Алиментарная форма гипогликемии возникает у людей, перенесших резекцию желудка. В этом случае происходит слишком быстрое всасывание сахара, что стимулирует процессы выработки инсулина, который в большом своём количестве вызывает снижение сахара крови. Если гипогликемия алиментарного типа развивается без видимых причин, то это идиопатическая алиментарная гипогликемия.

К причинам, которые вызывают заболевание можно отнести и некоторые продукты с содержанием фруктозы или галактозы, препятствующие выходу глюкозы из печени. А лейцин участвует в стимулировании избыточного количества инсулина в поджелудочной железе. Таким образом, эти продукты снижают сахар в крови через определённое количество времени после приёма пищи.

Кроме того, инсулиномы могут провоцировать возникновение гипогликемии в результате чрезмерной выработки инсулина. Очень редко могут вызывать развитие заболевания опухоли, которые не локализуются в поджелудочной железе.

Редкой причиной гипогликемического состояния является заболевание, связанное с аутоиммунной аномалией. В данном случае организм старается выработать инсулиновые антитела, что приводит к резкому его колебанию, так как поджелудочная железа производит избыточное количество инсулина для нейтрализации антител. Такое состояние можно встретить как у больных с сахарным диабетом, так и у тех, кто не болеет этим заболеванием.

На развитие гипогликемии могут влиять сердечная или почечная недостаточность, тяжёлые инфекции, злокачественные патологии в виде опухолей, нерациональное и неправильное питание, шок, вирусный и цирроз. Все эти заболевания могут стать причиной появления гипогликемического состояния.

Гипогликемия симптомы

Клиническая картина при гипогликемии складывается из симптомов, которые можно разделить на определённые категории. Они характеризуются общими нарушениями, вегетативными, неврологическими и метаболическими. Их не всегда удаётся дифференцировать и провести соотношение уровня сахара крови. Но существует определённая закономерность: при гипогликемии снижается концентрация глюкозы почти до 3 ммоль/л. Именно тогда и появляются общие симптомы и вегетативные, с небольшим количеством неврологических проявлений. А вот при концентрации сахара от 2,3 до 2,7 ммоль/л развивается гипогликемическая кома.

Общая симптоматика гипогликемии характеризуется беспокойством, болями в голове, чувством раздражения, нервозностью, постоянным голодом и жжением в подложечной области. Однако все эти симптомы не могут утверждать о гипогликемии, но при их комплексном сочетании можно диагностировать гипогликемическое состояние.

Нарушения вегетативного характера обусловлены тахикардией и появлением дрожи в мышцах. Затем ощущается пульсация в голове и на периферии тела, что связано с быстрым движением крови.

Среди вегетативных нарушений выделяют адренергические и парасимпатические симптомы. В первом случае клиника гипогликемии складывается из появления тахикардии, с предрасположенностью к ней, бледности кожных покровов, дрожания рук (тремор), артериальной гипертензии и учащения частоты дыхания. А вот симптоматика парасимпатической клиники складывается из чувства голода, урчания в животе, как следствие усиления перистальтики в желудке и кишечнике, а также появления жжения в подложечной области. Вся эта клиническая картина характерна для самого начала гипогликемии, поэтому очень важно всегда проводить дифференцирование этих симптомов с различными патологиями метаболизма.

При неврологической симптоматике гипогликемии появляется ощущение относительного энергетического дефицита в головном мозге, который характеризуется головокружением, болями в голове и пульсацией в сосудах. Затем заболевание переходит в тяжёлую форму, поэтому частично отключаются участки коры головного мозга. Отмечаются очаговые симптомы в виде нарушений чувствительности некоторых участков тела, а иногда частично теряется двигательная активность.

Одним из самых тяжёлых нарушений при гипогликемии является гипогликемическая кома, которая развивается вследствие резкого снижения глюкозы. Это вызывает потерю сознания с отсутствием чувствительности на различные формы раздражения, даже болевые. После выхода из комы у больных появляются , слабость во всём теле, чувство страха и дезориентации, дрожание в мышцах, неадекватность в поведении, появляются патологические рефлексы. Иногда при глубоком поражении коры головного мозга больные не помнят всё то, что было до наступления гипогликемической комы.

Вся эта симптоматика наблюдается до потери сознания. Но больной не успевает это заметить, так как сознание отключается довольно стремительно. Именно эта клиническая картина позволяет дифференцировать гипогликемическую кому с гипергликемической, кетоацидотической и гиперосмолярной комами. Для них характерно постепенное выключение сознания с рядом неврологических, общих и метаболических признаков.

Признаки гипогликемии

При гипогликемии различают гипогликемическое состояние и гипогликемическую кому. Признаки заболевания не всегда появляются постепенно. Иногда, даже внезапно наступают сопорозное проявление гипогликемии, судороги или острая форма психотического синдрома.

Признаками начальной стадии гипогликемии являются сильный голод, тремор рук и вегетативные нарушения в виде потливости, боли в голове, общего состояния слабости, усиленного сердцебиения, беспричинной раздражительности, агрессивности и страха. При несвоевременном устранении этих признаков с помощью продуктов питания, в которых находятся легко всасываемые углеводы, усиливаются или появляются некоторые другие, характерные для данного состояния признаки. Среди них можно выделить такие, как дрожь в теле, потоотделение профузного свойства, двоение в глазах, неподвижный взгляд и гемиплегии.

Гипогликемии характерны признаки психических реакций, а именно: агрессия, возбуждённое состояние, неспособность ориентироваться вокруг, а иногда и галлюцинации. Очень часто эти признаки принимают за опьянение, в результате алкоголя, или истерию. Если гипогликемическое состояние не устраняется на этой стадии, то появляются судорожные сокращения некоторых мышечных групп, в частности, в области лица, а также усиливается возбуждённое состояние, появляется рвота с одно или двусторонним симптомом Бабинского, клонические и тонические судороги, которые провоцируют эпилепсию, также происходит затемнение сознания и затем наступает кома.

Характерным признаком гипогликемии является изменение со стороны сердечно-сосудистой системы, которое выражается в снижении АД, появлении усиленной частоты сердечных сокращений, аритмии в виде внеочередных сокращений сердца, реже низкого сердечного ритма, синусовой аритмии. А на ЭКГ отмечается подавленность сегмента S-Т, а амплитуда зубца Т снижается. У пациентов с при резком снижении уровня сахара крови отмечаются приступы стенокардии. В крови обнаруживается незначительный лейкоцитоз и лимфоцитоз, а иногда и лейкопения.

При компенсированной форме сахарного диабета гипогликемия имеет отрицательные значения сахара в моче и реакцию на ацетон. А вот гипогликемия декомпенсированного диабета характеризуется увеличением таких гормонов, как глюкокортикоиды, СТГ, катехоламины и АКТГ, которые помогают развиваться кетоацидозу и образовываться в моче ацетону.

Ещё одним признаком гипогликемии считается гипогликемическая кома, для которой характерны потоотделение, влажность кожных покровов, бледность лица, повышенность мышечного тонуса, дрожь, усиленность сухожильных рефлексов и судороги. Также снижается, в частности, диастолическое артериальное давление, зрачки расширяются, глазные яблоки в нормальном тонусе или слегка сниженном, отмечаются психические признаки с бредовыми галлюцинациями. Значения уровня сахара в крови достаточно низкие и ацетон в моче не содержится. Иногда при исследованиях вначале заболевания может быть обнаружено незначительное содержание сахара в моче около 1%. А повторные лабораторные исследования через 30 минут дают отрицательный ответ с мочевым осадком без изменений.

Гипогликемия у детей

Данное состояние у детей не относится к редкой патологии. Очень часто причинами развития детской гипогликемии могут быть различные заболевания нервной и эндокринной систем, а также стрессы, физические нагрузки и несбалансированное питание.

Симптоматика гипогликемического состояния у детей проявляется в виде вялости, сонливости, раздражительности, бледности, потливости, голода и нарушения ритма сердца. Значения уровня сахара в крови находятся на цифрах менее 2,2 ммоль/л.

Гипогликемия очень опасна для жизни ребёнка, так как она нарушает обмен веществ в организме и координацию движения, провоцирует боли в голове, способствует появлению судорог и обмороков. Часто возникающие гипогликемические приступы негативно влияют на умственное и физическое развитие детей.

Как правило, гипогликемия у детей может протекать по типу других заболеваний. Таким образом, необходимо ребёнка полностью обследовать, так как чем меньше его возраст, тем чаще могут возникать опасные поражения нервной системы, умственная отсталость или приступы эпилепсии в результате чувствительности его нервных клеток к вариабельности сахара в крови.

Дети в старшем возрасте испытывают такие симптомы гипогликемии, что и взрослые. У них это проявляется в виде тревожного состояния, бледности лица, озноба во всём теле, ухудшении зрения и нарушении координации. Кроме того, появляются судороги, учащается тахикардия, они испытывают сильное чувство голода и теряют сознание.

Выделяют две основополагающие причины развития детской гипогликемии, такие как увеличенное содержание кетоновых тел в крови и непереносимость лейцина.

При гипогликемии у детей в крови появляется ацетон в виде кетоновых тел, что характеризуется своеобразным ацетоновым запахом изо рта. Так как ацетон относится к токсическому веществу, то соответствующими признаками его действия на нервную систему является отравление с тошнотой, рвотой, головокружением и обморочным состоянием. В данной ситуации промывают ребёнку желудок содовым раствором или минеральной водой, вызывая рвоту. А для восполнения глюкозы, дают немного мёда или сахара, а можно и таблетированную глютаминовую кислоту. После перенесенного приступа, ребёнок должен находиться на контроле у специалиста, ему необходимо постоянно измерять сахар в крови, а также сделать анализ мочи на имеющиеся кетоновые тела.

Для лечения больных гипогликемией детей применяют сбалансированную диету с исключением животных жиров и простых углеводов. Предпочтение отдаётся молочным продуктам и морепродуктам, сокам, фруктам и овощам. Пищу важно принимать семь раз в день и в небольшом количестве.

В редких случаях в результате нарушений метаболизма врождённого характера у детей отмечается несовместимость организма с лейциновой аминокислотой, которая входит в состав белков. Это явление получило такое название, как лейциновая гипогликемия, которая возникает в основном у детей маленького возраста. Небольшое количество чего-нибудь сладкого может немного улучшить положение больного. А вот сбалансированное питание при этой форме гипогликемии очень трудно соблюдать, так как растущему организму постоянно нужен белок. Как правило, необходимо исключить яйца и молоко, а также макароны, орехи и рыбу. Поэтому для составления диеты больным детям с лейциновой гипогликемией необходима помощь врача-диетолога.

Важно помнить, что раннее выявление симптомов гипогликемии у ребёнка позволит как можно раньше обнаружить её причины, а это приведёт к успешному исходу лечения. Также, чтобы избежать осложнений при детской гипогликемии, необходимо следить за количеством сахара крови и его стабильным содержанием.

Гипогликемия лечение

Период лечения гипогликемии в первой стадии, до госпитализации больного, заключается в достаточном приёме пищи, которая содержит углеводы и входит в привычный рацион пациента с присутствием сладкого чая и фруктовых соков.

При второй стадии гипогликемии необходимо немедленно употребить продукты с легкоусвояемыми углеводами, такими, как варенье, компот с сахаром, сладкий чай, конфеты, фруктовый сироп. Как правило, такая пища с содержанием фруктозы и сахарозы, предотвращает прогрессирование гипогликемического состояния и нормализует уровень гликемии и состояние пациента. Без определённых показаний больных не госпитализируют.

При третьей стадии гипогликемии, чтобы оказать эффективную неотложную помощь необходимо немедленно ввести внутривенно 40% раствор Глюкозы до 100 мл во избежание возникновения отёчности головного мозга. Больного, как правило, в таком состоянии госпитализируют, чтобы предупредить ранние последствия гипогликемии и корректировать снижающую сахар терапию.

Гипогликемическая кома или четвёртая и пятая стадии гипогликемии лечатся или в реанимационном отделении, или в палате интенсивной терапии. При этой форме гипогликемии вначале назначают внутривенное струйное введение по 80–100 мл 40% раствора Глюкозы и внутримышечное – 1 мл Глюкагона, а затем внутривенное капельное от 200 до 400 мл 5% раствор Глюкозы. Обязательно поддерживают уровень сахара крови в пределах от 6 до 9 ммоль/л. Если не получается достичь эффективности в лечении, вводят подкожно Адреналин. В основном все эти манипуляции восстанавливают сознание больного. Только важно помнить, что вводимые гормоны тесно связаны с действием эндогенной глюкозы, а также гликогена из печени. Таким образом, часто использовать эти препараты не рекомендуется, так как это может привести к ухудшению состояния больного.

Если проводимые мероприятия не восстанавливают сознание пациента, то вводят внутримышечно или внутривенно Гидрокортизон. Как правило, после этого состояние больного стабилизируется, а вот сознание возвращается не сразу. В таком случае продолжается введение Глюкозы и Инсулина, и принимаются препараты Калия. Чтобы улучшить процессы утилизации Глюкозы вводят Аскорбиновую кислоту.

С профилактической целью отёка головного мозга применяют внутривенное медленное введение сернокислой Магнезии или внутривенное капельное введение Маннитола от 200 до 250 мл. Пациентам также проводят оксигенотерапию. Иногда переливают свежую донорскую кровь.

Как только больного выведут из комы, ему назначают средства, которые улучшают процессы микроциркуляции и стимуляции белков, углеводов в клетках ЦНС. К ним относятся Глутаминовая кислота, Церебролизин, Аминалон, Кавинтон на протяжении трёх-шести недель, по показаниям.

Для профилактики гипогликемии необходимо назначать адекватную сахаропонижающую терапию с применением Инсулина, таким образом, надо избегать передозирование препарата. А вторым компонентом профилактики является правильное распределение углеводов в питании, а также умеренная регламентация физических нагрузок на протяжении дня и дополнительное употребление углеводов.

Диета при гипогликемии

Считается, что на гипогликемию после приёма пищи благоприятно влияет ограниченное употребление углеводов в диете. Хотя методы такого контролирования в диетическом лечении никогда не проводились. Однако если смотреть с точки зрения физиологии, то такой подход может иметь положительные результаты, потому что приступы гипогликемии развиваются, как правило, после употребления в пищу глюкозосодержащих продуктов.

Диетические мероприятия могут помочь большинству больным, особенно, на первых стадиях болезни, при которых показаны медикаментозные средства в редких случаях.

В вопросе, который связан со степенью ограничения углеводов имеются некоторые разногласия. Одна категория авторов придерживается диеты с достаточно малым количеством углеводов, около ста грамм. Но они становятся причиной кетоза, нарушают терпение к глюкозе и снижают откладывание аминокислоты после употребления белков в пище. Невероятно, но даже здоровые люди, которые придерживаются такой диеты, при большой нагрузке глюкозы могут стать заложниками гипогликемии. Именно по этой причине нельзя абсолютно исключать приём углеводов, так как это может спровоцировать появление характерных клинических симптомов, если не соблюдать диету. Поэтому лечение начинают с незначительного ограничения углеводов от 120 до 150 г.

Очень важно ограничивать не только количество углеводов, но и тип продуктов, в которых они содержатся. Необходимо абсолютно исключить простые сахара. Углеводы должны употребляться в качестве крахмала в таких продуктах, как макаронные изделия, хлеб, картофель, рис, которые следует употреблять до трёх раз в день маленькими порциями с таким же количеством перекусов в виде лёгких закусок. Если не получается добиться успеха с использованием такого диетического питания, то прибегают к большему ограничению углеводов.

В некоторых случаях диета совсем не оказывает положительных результатов, а иногда даже ухудшает симптоматику гипогликемии, что должно вызвать настороженность врача по поводу гипогликемии натощак или, вообще, говорить об отсутствии данного заболевания с соответствующими жалобами пациента. При неэффективности диетического питания в ограничении углеводов и при отсутствии гипогликемического генеза назначают лекарственную терапию.

Как правило, при гипогликемии назначают . В данном случае создают условия, нормализующие обмен углеводов в организме. Блюда готовят из определённых продуктов питания, в которых находится незначительное количество, как углеводов, так и жиров. Категорически нельзя употреблять сахар, мёд и варенье, а также различные сладости и кондитерские изделия. Эти продукты используются для купирования приступов гипогликемии, либо как перекус перед значительными физическими нагрузками.

Особенность диеты при гипогликемии состоит в том, что необходимо ежедневно вести дневник с подсчётом количества жиров, углеводов и белков в продуктах питания. Также важно вести контроль над химическим составом блюд.

У больных с диагнозом сахарный диабет, в основном, значительно повышен аппетит, и они находятся в состоянии постоянного чувства голода. Таким образом, пациентам с таким диагнозом необходимо употреблять такие блюда, которые насыщают желудок, содержат большое количество клетчатки, но с маленькой калорийностью, то есть овощи.

В меню дневного рациона для лечения гипогликемии при сахарном диабете должны входить такие продукты, как чёрный (240г) или белый хлеб (180г), сливочное масло (15г), растительное масло (10г), морковь (200г) или яблоки, картофель (200г), макароны (20г), крупа (60г), сыр (20г), яйцо (1 шт.), рыба, отварное, или запеченное мясо. Сахар заменяют сахарозаменителями.

Продукты подвергаются обычной кулинарной обработке, но желательно ограничить в употребление жареные блюда и не пересаливать пищу. Кроме того, организм должен получать в достаточном количестве витамины, особенно из группы В и аскорбиновую кислоту. Питание должно быть дробным и частым. Практически в половину рациона должны входить углеводы, а это бобовые, крупы, фрукты, зерновые, макароны. Конечно, лучше отдавать предпочтение продуктам, которые богаты содержанием клетчатки, так как они постепенно увеличивают количество глюкозы в крови.

Гипогликемическая кома одно из тяжелейших состояний при сахарном диабете, которое характеризуется рядом симптомов и характерных признаков. В связи с этим, людям, страдающим этим недугом, и их родственникам необходимо знать, как клинически проявляется это состояние и как его отличить от других заболеваний.

Симптомы гипогликемической комы

Интерпретация клинических симптомов при гипогликемии исключительно необходима для больного, при этом самое главное то, насколько эффективно отреагируют люди, которые оказались в непосредственной близости к пострадавшему при наступлении данного состояния. Преимущество знаний признаков гипогликемии заключается в том, что их отсутствие может неправильно сказаться на оказание доврачебной помощи и усугубить состояние больного, вплоть до отёка мозга, а это, в свою очередь, спровоцирует образование необратимых поражений в центральной нервной системы.

Гипогликемия представляет собой критическое состояние эндокринной система человека, возникающее в результате резкого снижения уровня сахара в крови.

Первые симптомы гипогликемической комы появляются при снижении уровня глюкозы крови ниже границ нормы. Первые признаки гипогликемии наблюдается при уровне сахара в крови ниже 2,6 – 2,8 ммоль/л. В пределах уровня глюкозы 1,3 -1,7 ммоль/л пациент теряет сознание.

Стадии у больных сахарным диабетом

Гипогликемическую кому разделяют на две стадии: прекома и непосредственно наступление самой комы. В свою очередь они разделяются на стадии, отличающиеся по симптоматике и клинической картине.

В данной ситуации человеческая жизнь находится под большой угрозой и без адекватного и своевременного лечения может происходить ухудшение состояния вплоть до летального исхода.
Главной причиной смерти при гликемической коме является отёк мозга. К развитию этого состояния приводят запоздалое реагирование на развитие гипогликемии, ошибочное введение инсулина, введение глюкозы в слишком больших количествах. Клинические признаки отёка мозга проявляются в наличии менингеальных симптомов (гипертонуса затылочных мышц), нарушении дыхания, рвоте, изменения сердцебиения, повышения температуры тела.

Необходимо отметить, что при многократных приступах гипогликемии, а также при нередком состоянии гипогликемической комы, взрослые пациенты сталкиваются с изменениями личности, в то время как у детей намечается снижение интеллекта. Не исключается в обоих случаях возможность летального исхода.

Дифференциальная диагностика

Так как симптоматика и вероятность нахождения пациента в бессознательном состоянии может затруднить постановку диагноза и дальнейшее оказание помощи, следует запомнить ряд клинических симптомов и признаков, отличающих гипогликемию от других коматозных состояний в том числе и гипергликемической комы.

Основные признаки:

• быстрое (иногда мгновенное развитие комы)
• дрожь, холодный пот («пациент мокрый»)
• беспокойство, чувство голода, гиперсаливация (избыточное слюнотечение)
• полиурия (увеличение образования мочи), боль в животе, тахикардия
• галлюцинации, бред, нарушение сознания, судороги
• запах ацетона изо рта не наблюдается
• уровень глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л (необходимо измерить уровень глюкозы в крови с помощью глюкометра)
• зачастую после введения 40% глюкозы в объёме 40-80 мл состояние больного улучшается

Стоит помнить, что у длительно болеющих людей сахарным диабетом с высокими хроническими показателями гипергликемии, состояние прекомы и комы может наблюдаться и при показателях в пределах нормы (3,3 – 6,5 ммоль/л) . Обычно такие состояния наступают при резком снижении сахара с очень высоких цифр (17-19 ммоль/л) до умеренно высоких 6-8 ммоль/л.

Видео о симптомах, возникающих при гипогликемии у пациентов с сахарным диабетом

При своевременно оказанной медицинской помощи можно избежать не только стадии комы, но и восстановить состояние больного лишь на начальных клинических симптомах. В противном случае, если вовремя не диагностировать у пациента первые признаки гипогликемии, больной может погибнуть.

Клиническая картина гипогликемического состояния складывается из двух групп симптомов, обусловленных нейрогликопенией и энергетическим голоданием нервных клеток и симпатико-адреналовой реакцией на гипогликемию.

Гипогликемическое состояние обычно развивается при снижении содержания сахара в крови менее 2,75 ммоль / л (50 мг%). Однако в его возникновении имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость ее снижения. Нередко при медленном уменьшении концентрации сахара больной хорошо чувствует себя при гликемии 2,75—2,25 ммоль/л (50—50 мг%) и даже 1,7 ммоль/л (30 мг%), а при длительной адаптации мозга к высокому содержанию сахара в крови его резкое снижение даже до нормального уровня сопровождается клинической картиной гипогликемии. Описаны случаи гипогликемического состояния при быстром уменьшении гликемии от 22,2 ммоль / л (400 мг%) до 11,1 ммоль/л (200 мг%).

Гипогликемическое состояние обычно возникает остро, с появления у больного ощущения общей слабости, голода, потливости, дрожания рук, иногда головной боли или головокружения, сердцебиения. Очень характерными для гипогликемического приступа считаются парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка) и диплопия.

В большинстве случаев этот период длится достаточно долго, чтобы опытный больной, уже переживавший подобные эпизоды, успел принять необходимые меры (быстро съесть кусок сахара, хлеба, конфету, выпить сладкого чая). Если этого не сделано, то нарастает возбуждение, потоотделение становится профузным, появляются признаки дезориентации.

Больной становится злобным, агрессивным, иногда галлицинирует, часто совершает бессмысленные поступки, кричит, пытается драться с окружающими, категорически отказывается от предложения поесть, сделать инъекцию глюкозы, В этот период больной производит впечатление пьяного, и если приступ случается в отсутствие людей, знающих о его болезни, он нередко попадает в милицию или медвытрезвитель. В последующем возникают клонические или тонические судороги, иногда настоящий эпилептический припадок.

Психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушенностью, сонливостью, затем развивается кома. При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор и тонус глазных яблок обычные. Язык влажный, тахикардия, АД нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Запаха ацетона изо рта нет. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Может быть положительный симптом Бабинского. По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия.

Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы (нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки), снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Легкие гипогликемические эпизоды обычно проходят бесследно, но тяжелые, продолжительные или частые, постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности. Кроме того, гипогликемии способствуют прогрессированию микроангиопатии, в чем убеждает динамическое наблюдение за диабетической ретинопатией.

В каждом случае гипогликемии необходимо обстоятельно и немедленно выяснить ее причины. Специального внимания заслуживают больные с гипогликемическим состоянием, развившимся без предвестников, по существу с внезапной потери сознания.

Не менее драматичны гипогликемические приступы у больных, которые, понимая, что с ними происходит, оказываются не в состоянии совершить простейшие действия — достать из кармана кусок сахара, выпить стакан чая и т. д. Режим инсулинотерапии у таких лиц должен быть таким, чтобы исключить повторение гипогликемии.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

При осмотре больного в состоянии кетоацидемической комы обращают на себя внимание признаки обезвоживания. Кожа сухая, холодная, иногда шелушащаяся, со следами расчесов. Губы сухие, покрытые запекшимися корочками. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижены. Лицо обычно бледное, иногда имеется диабетический рубеоз. Температура тела…

Для стимуляции окислительных процессов в капельницу с изотоническим раствором хлорида натрия добавляют комплекс витаминов: 1 мл 5% раствора витамина В12, 200 мкг витамина Вчг, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, а также 100 мг кокарбоксилазы. При появлении признаков атонии и переполнения желудка (вздутие верхней части живота, шум плеска) необходимо его опорожнение и промывание раствором гидрокарбоната…

Без желудочной диспепсии практически не обходится ни один случай диабетического кетоацидоза. Повторная рвота играет важную роль в усугублении нарушений водно-электролитного баланса. Однако у некоторых больных еще в стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, как правило, без четкой локализации, нарастающая, с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины. При этом наблюдается диспепсический синдром…

Кормить больного начинают после возвращения сознания. В первый день дают щелочные минеральные воды, богатые калием фруктовые и овощные соки, компоты, кисели. Со второго дня разрешают овощи и фрукты в протертом виде (картофельное, морковное, яблочное пюре), сухарики, кефир, протертые супы, манную и овсяную каши. С 4-5-го дня включают в диету творог, отварную рыбу, протертое или рубленое…

Если абдоминальный (псевдоперитонический) вариант кетоацидотической комы обычно наблюдается у лиц молодого возраста, то у более пожилых больных чаще встречается ее сердечно-сосудистая (кардиоваскулярная) форма. Ведущее клиническое проявление — тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом, разнообразными нарушениями сердечного ритма, цианозом и похолоданием конечностей. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия…

Гипокликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара в крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния – гипокликемическая кома.

Гипогликемические состояния при сахарном диабете могут возникать вследствие:

а) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных сахароснижающих препаратов.

б) нарушения режима питания при несвоевременном приеме пищи после инъекции инсулина либо приеме пищи с недостаточным количеством углеводов,

в) повышенной чувствительности к инсулину (в особенности в детском и юношеском возрасте),

г) понижения инсулинактивирующей способности печени и почек (недостаточная продукция инсулиназы или активация ее ингибиторов);

д) алкогольной интоксикации (замедление распада гликогена);

е) хронической почечной недостаточности (увеличение времени циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

ж) компенсаторного инсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

з) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в сочетании с инсулином или таблетированными сахароснижающими препаратами.

Патогенез

Основу патогенеза гипогликемии составляет снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессированием нарушения метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и определяет характерное изменение симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.

Мозг получает свое питание за счет углеводов, вместе с тем в нем депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточности насыщения крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.

В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность к утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться даже при нормальном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие недостатка глюкозы в клетках наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур), возникают раздражительность, беспокойство. Головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов. Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой: слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин – глюкокортикоиды – соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь, - в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий: при снижении глюкозы крови, развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливая липолиз, что создает условия для накопления в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот – основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии – от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиваться при быстром снижении с очень высокого уровня (например, с 20 и более ммоль/л) до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0-7,0 ммоль/л).

Клиническая картина

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1-я стадия

Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно, коры головного мозга.

Клинические признаки весьма разнообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объек4тивном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2-я стадия

Патогенетическую основу ее составляют поражение субкортикально-диэнцефальной области.

Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией; головной болью, неукротимым голодом, но сознание в этой стадии не нарушено.

3-я стадия

Гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление. Иногда присоединяются бред и галлюцинации.

Течение этой стадии может сопровождаться развитием либо депрессией, либо агрессивности в поведении больного.

4-я стадия

Связана с поражением верхних отделов продолговатого мозга (собственно кома) – характеризуется гипертонусом мышц с развитием судорожного синдрома и потерей сознания.

Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные. Температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышено или нормальное.

5-я стадия

Поражение нижних отделов продолговатого мозга, характеризуется глубокой комой, гипотонией, тахикардией, могут вовлекаться в процесс дыхательный и сосудодвигательный центры и тогда наступает смерть.

Клиника этой стадии отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия. Тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания, падение артериального давления, нарушение ритма сердца.

Следует подчеркнуть, что в некоторых случаях наблюдаются атипичные гипогликемические реакции, патогенетической основой которых являются поражения лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, эйфорией.

Опасным состоянием для жизни, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой комы, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы.

Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ранние и поздние. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемического состояния. К ним относятся гемипарезы, гемиплегия, афазия, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия наблюдаются через несколько дней, недель или месяцев после развития гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемиях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на внутривенное введение глюкозы.

Лечение (на догоспитальном этапе)

Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы. Входящие в обычный рацион питания больного (булка, каша, картофель, кисель).

На второй стадии гипогликемии необходимы дополнительно легкоусвояемые углеводы (сахар, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу. Позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при 3-й стадии гипогликемического состояния требуется немедленное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемического состояния, но не превышающем 80 мл (во избежание отека головного мозга). Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции дозы сахароснижающей терапии.

Лечение 4-й и 5-й стадий (гипогликемическая кома) проводится в реанимационном отделении.

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете

Определение.

Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния – гипогликемическая кома.

Этиология.

Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:

1. передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2. нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3. повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4. понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5. алкогольной интоксикации;

6. хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7. интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8. компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9. приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, в конечном же итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (корти- котропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы – глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбо-образованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропи- на, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии: от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например, с 20 и более ммоль/л и до нормального, и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 – 7,0 ммоль/л).

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1. 1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2. 2 стадия. Патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

3. 3 стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

4. 4 стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

5. 5 стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-го) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Диагностика

Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические признаки

Кетоацидотическая диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Характер развития коматозного состояния

Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней)

Начало внезапное или с не-продолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость

Состояние кожи

Тонус глазных яблок

Запах ацетона изо рта

Отсутствует

Характер дыхания

Шумное, редкое, су-дорожно глубокое (дыхание Куссмауля)

Не изменено

Артериальное давление

Понижено

Не изменено или повышено

Сухожильные рефлексы

Концентрация глюк-зы в крови

Резко повышена

Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг/100 мл)

Концентрация кетоновых тел в крови

Повышена

Наличие ацетона в моче

Определяется

Не определяется

Количество лейкоцитов в крови

Повышено

Эффект от лечения

Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза

Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0–7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния, нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80–100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200–400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0–9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,51 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1–2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15–20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3–4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5–1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200–250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Профилактика.

Профилактика гликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахароснижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек.

Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня.