Нефросклероз: симптомы, лечение и виды. Симптомы и лечение болезней почек у кошек

Заболевания почек у сельскохозяйственных и домашних животных:

Нефрит

Клинически острый нефрит проявляется весьма разнообразно (в зависимости от тяжести процесса).

Основные признаки острого гломерулонефрита: гематурия, отеки, повышение АКД, протеинурия и олигурия. Уремические явления наблюдают при тяжелых формах острого нефрита, в некоторых случаях происходит полное развитие уремии в ее экламптической форме (судороги, кома). Часто острый нефрит приобретает хроническое течение. Степень протеинурии зависит от тяжести болезни и в сочетании с другими данными характеризует направление развития патологии (прогноз).

Хронический нефрит является продолжением острого и ведет к нефросклерозу (сморщенная почка).

Болезнь иногда длится годами, сохраняет черты нефрита или уступает место по клиническому проявлению нефросклерозу. Отсюда разнообразие картины хронического нефрита. В легких формах остается протеинурия и легко выраженная цилиндрурия, в других появляются отеки. При неблагоприятном прогнозе растет кровяное давление (вторично сморщенная почка). Резко нарушается выделительная функция (воды и NaCl), в крови повышен остаточный азот, нарушается сердечно-сосудистая деятельность. Относительная плотность мочи падает, в ней находят небольшое количество гиалиновых цилиндров, еще меньше - зернистых эритроцитов и клеток почечного эпителия.

Нефросклероз

Нефросклероз (сморщенная почка) приводит к угасанию функции почек. В крови много остаточного азота, мочевины, мочевой кислоты, индикана, ароматических соединений. Нарастает уремия. В начальной стадий самоотравления не бывает за счет полиурии. Однако в дальнейшем смена периодов уремии и периодов, свободных от нее, всегда указывает на близость окончательного упадка функции почек. Прогрессивно нарастают астения и кахексия. Функция выделения воды и NaCl при нефросклерозе страдает меньше. Моча прозрачная, соломенного цвета. Белка в ней очень мало. При обострении нефросклероза содержание белка и форменных элементов возрастает. АКД повышено, отмечают гипертрофию левого сердца, ритм галопа. Недостаточность сердца ведет к уменьшению выделения воды, необходимой для компенсации недостаточной концентрирующей способности почек. Относительная плотность мочи падает, но количество ее снижается, развивается уремия.

Нефроз

При нефрозе характерна склонность к отекам. Способность к концентрации мочи обычно сохранена, но не в результате удержания NaCl, а за счет азотистых продуктов, которые выделяются удовлетворительно.

Несмотря на задержку NaCl, относительная плотность мочи или остается на одном уровне, или повышается в результате олигурии. Задержки азотистых шлаков не наблюдают. Особое значение для диагноза имеет содержание в моче почечного эпителия, а также зернистых цилиндров.

Пиелонефрит

Пиелонефрит бывает восходящим (нижележащих отделов мочевого тракта) и нисходящим (гематогенным). Отмечают лихорадку, в моче много лейкоцитов, клеток почечного эпителия, цилиндров, появляется протеинурия.

Камни в почках (нефролитиаз)

Нефролитиаз (почечнокаменная болезнь) обнаруживают по наступлению почечной колики, дифференцировать которую весьма затруднительно. В моче появляются эпителий почек и лоханок, лейкоциты, кристаллы или мелкие камни. С исчезновением колик не отмечают признаков болезни. При рентгенологическом исследовании у мелких животных можно обнаружить почечные колики. Их природу устанавливают при микроскопии центрифугата мочи, спектрографическом и химическом исследовании.

Уремия

Уремия является следствием снижения выведения из крови азотистых шлаков (азотемия). Содержание мочевины в крови возрастает до 130-180 мг,% (при норме 20-40 мг%), а в ряде случаев - до 800-900 мг% (уремическая кома). Кожа животных пахнет мочой, наблюдают резкое угнетение, вялость, рвоту, понос, судороги. Температура тела и кровяное давление падают. Экламптическая уремия бывает при отеках, что позволяет предположить наличие отека мозга (подтверждается и патологоанатомически).

Это болезнь почек со склеротическим поражением артериол, разрастанием соединительной ткани, атрофией паренхимы и нарушением мочеобразующей и выделительной функций, в результате чего почки уплотняются, структурно изменяются и сморщиваются.

Этиология. Болезнь представляет собой в основном окончательную стадию хронического диффузного нефрита или нефроза с выраженными явлениями почечной недостаточности. Нефросклероз возникает также при продолжительном поедании кислых и испорченных кормов, содержащих повышенное количество нитратов и пестицидов, при хронических отравлениях солями свинца, меди, ртути, мышьяка и др., при накоплении в почечной лоханке песка и камней.

Патогенез. Длительное или повторное влияние болезнетворных факторов порождает поток патологических импульсов, идущих от почечных интерорецепторов к коре головного мозга, следствием чего бывает стойкий спазм сосудов почек и нарушение трофики. В связи с этим раздражаются ги-стиоцитарные элементы и начинается диффузное или локальное неравномерное разрастание соединительной ткани и дальнейшее превращение ее в рубцовую.

Почки уплотняются, сморщиваются и уменьшаются в объеме. Разрастающаяся соединительная ткань, сдавливая клубочки и канальцы, вызывает их атрофию. В результате этого часть клубочкового аппарата исключается из общего круга кровообращения, капилляры пораженных мест перестают функционировать. Нарушение кровотока в почках повышает образование и выделение в кровь ренина и ангио-тензина, что в дальнейшем приводит к развитию гипертонии и гипертрофии сердца. Это может быть объяснено действием не только основной причины, но и влиянием прессорных веществ, задерживающихся в большом количестве при понижающейся функции почек. Осложнения сердечно-сосудистой системы приводят к отекам, скоплению транссудата в грудной и брюшной полостях. При прогрессирова-нии процесса происходит гибель клубочков и канальцев. Результатом этого является полиурия, которая выступает в качестве основного симптома болезни.

Значительному ухудшению состояния больного животного способствует также ацидоз, обусловленный неполным выведением из организма избыточно образующихся в нем кислых продуктов. Прогрессирующее нарушение функции почек приводит к уремии.

Симптомы. У животных наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, вялые движения, снижение аппетита, усиление жажды, исхудание, сердечная слабость, отеки. Характерным симптомом является полиурия. Моча с низкой относительной плотностью, белок обычно отсутствует. При переходе полиурии в оли-гурию имеет место уремия, расстройства желудочно-кишечного тракта, появляется диарея, гипохромная анемия. Для болезни характерно медленное течение - месяцы и даже годы, когда она постепенно переходит в терминальную стадию, заканчивающуюся обычно гибелью животного.

Патоморфологические изменения. Величина и объем почек уменьшен. Почечная капсула срастается во многих местах с почечной тканью. Поверхность почек бугристая и покрыта серо-желтыми или серо-красными пятнами. На разрезе почки пятнистые, с кистозными полостями (рис. 169).

Микроскопическим исследованием устанавливают чередование участков с нормальной структурой и заполненных фиброзной тканью, в которых встречаются запустевшие клубочковые сосуды.

Рис. 169

Нефросклероз (нефроцирроз). Неровная поверхность почек с множеством западающих беловатых участков.

Диагноз ставится с учетом анамнеза и симптомов болезни, из которых наиболее характерными являются полиурия с низкой относительной плотностью мочи, малым осадком, гипертония.

Для уточнения диагноза исключают сахарный и несахарный диабет по соответствующим показателям мочи.

Лечение осуществляется при строгом учете состояния больного животного. Назначают диетическое кормление.

Медикаментозное лечение по существу лишь симптоматическое и направлено на улучшение состояния сердечно-сосудистой системы, снижение уремии, ацидоза, нормализации функционирования желудочно-кишечного тракта. При наличии отеков назначают мочегонные препараты - диуретин, теофилин, диакарб и др. Ацидоз и токсикоз устраняют внутривенными введениями растворов глюкозы, гидрокарбоната натрия, кокарбоксилазы и др.

Профилактика сводится к недопущению причин, приводящих к болезни.

Нефросклероз – заболевание, вызванное замещением почечной паренхимы соединительной тканью, которое способствует уплотнению и сморщиванию органа. В результате данного патологического процесса нарушаются функции почек. В медицине имеется и другое название такой патологии – сморщенная почка .

Нефросклероз почек бывает 2-ух видов в зависимости от механизма развития:

• первичный, возникающий из-за нарушения кровоснабжения ткани органа, вследствие гипертонии, атеросклероза и других сосудистых болезней;
• вторичный, который сопутствует некоторым почечным заболеваниям, например, нефритам, врожденным аномалиям развития.

Данное патологическое состояние встречается не только у людей, но и у животных. Например, нефросклероз у кошек может протекать без явных клинических признаков: температура нормальная, но наблюдается слабость, вялость, повышенная жажда, похудение. Чтобы выявить заболевание как можно раньше, нужно провести анализ мочи и УЗИ.

Виды заболевания

Существует классификация патологи, в основу которой положены как причина ее развития, так и основные ее проявления.

1. Гипертонический нефросклероз (артериолосклеротический), имеющий первичный механизм развития, возникает из-за регулярного повышенного давления в сосудах и сужения их просвета. В результате недостаточного кровообращения в органе, растет клеточная гипоксия и замещение атрофированной паренхимы почек на соединительную ткань.

Гипертонический тип болезни может протекать в двух формах в зависимости от симптомов – доброкачественной и злокачественной.

Артериолосклеротический нефросклероз доброкачественной формы часто сочетается с атеросклерозом артерии почки. Хотя данная форма может быть компенсированной, но со временем дистрофия большинства нефронов приводит к почечной недостаточности. Злокачественная форма характеризуется фибриноидным некрозом артериол и клубочковых капилляров, геморрагиями, а также белковой атрофией эпителиальной ткани канальцев. Эта форма быстрее, чем доброкачественная, приводит к почечной недостаточности и чаще имеет смертельный исход, если вовремя не провести гемодиализ.

2. Атеросклеротический нефросклероз обусловлен стриктурой артерии почки атеросклеротической бляшкой. Обычно патология носит односторонний характер. Соединительная ткань замещает клиновидные атрофированные области, в результате чего орган становится крупнобугристым, но это не очень влияет на его функциональность из-за небольшого объема поражения. При данном стенозе обычно развивается гипертензия почечных сосудов.

3. Диабетический нефросклероз (ДН) характеризуется микроангиопатиями, которые полностью поражают орган. На 1-ой стадии данное осложнение сложно диагностировать из-за недостатка явных симптомов. При поздней диагностике заболевание приводит к необратимым результатам.

Диабетический нефросклероз имеет несколько стадий:

• первая стадия диагностируется только с помощью метода определения скорости фильтрации клубочками разных веществ (например, креатинина или инсулина) или методом выявления микроальбуминурии (невысокого уровня альбумина).
• 2-ая стадия является пренефротической, которая, кроме вышеперечисленных диагностических признаков, имеет еще микрогематурию (небольшое количество эритроцитов в моче), также немного повышается артериальное давление.
• 3-я стадия – нефротическая, которая обладает визуальными симптомами – отеками и резко повышенным давлением. В общем исследовании урины можно выявить протеинурию и цилиндурию.
• 4-ая стадия деабетического нефросклероза появляется через несколько лет после начала протеинурии. К ней подключается хроническая почечная недостаточность. Клинические признаки – сильная отечность, регулярные гипертонические кризы, слабость в мышцах, тошнота, иногда рвота, зуд на коже.

Общие признаки и симптомы нефросклероза

Симптомы нефросклероза на начальной стадии болезни мало выражены. Изменения можно выявить только с помощью лабораторной диагностики (например, при анализе мочи определяется полиурия, никтурия, белок и эритроциты в моче, пониженная плотность). Постепенно появляются клинические симптомы – отеки в области лица, а затем – по всему телу.

В результате возникающей декомпенсированной артериальной гипертензии возникают следующие осложнения:

• инсульты;
• перегруженная работа левого желудочка сердца;
• атрофия зрительного нерва или полная слепота, также возможна отслойка сетчатки.

Общие принципы терапии

Лечение нефросклероза включает гипотензивные и мочегонные препараты (например, гипотиазид по 30-50 мг в сутки), если болезнь имеет доброкачественную форму. Также назначается специальная диета с ограниченным количеством белковой пищи и соли. Регулярно проводится наблюдение за тем, как почечные структуры справляются со своими функциями.

Лечение нефросклероза почек обязательно проводится в стационарных условиях, если патология носит злокачественный характер. В данном случае необходимо с осторожностью применять гипотензивные препараты, чтобы еще больше не усугубить состояние больного. Обычно проводят эмболизацию артерий или удаляют пораженную часть органа. После этого пациент нуждается в гемодиализе или пересадке почки. При злокачественной форме болезни продолжительность жизни пациентов около года.