Причины некроза. Некроз тканей после операции. Некроз тканей, лечение, симптомы Некроз лечится или

Нормальный здоровый организм, сталкиваясь с атакой болезнетворных микробов, запускает всевозможные иммунные реакции, призванные справиться с патологическими частицами и защитить тело от их агрессивного воздействия. Однако в определенных случаях, этот процесс происходит с нарушениями. В этих случаях микробы могут стать причиной серьезных разрушительных реакций и даже отмирания клеток тканей. Такой процесс носит наименование некроза, он может развиваться в результате влияния внешних либо внутренних факторов. Такое состояние является более чем опасным для организма и требует крайне внимательного лечения под присмотром квалифицированных специалистов.

Как проявляется некроз тканей? Симптомы

Основной симптом, который должен насторожить больного, - это чувство онемения, а также отсутствие всяческой чувствительности. Кожные покровы в пораженном месте окрашиваются в бледные тона, фиксируется появление мертвенной бледности и появление как бы восковой кожи. Если на этом этапе не принять никаких мер по терапии патологических процессов, а другими словами по восстановлению полноценного кровообращения, то кожа обретет синюшность. Она начнет довольно быстро чернеть либо зеленеть.

В том случае если некроз, другими словами гангрена, угрожает нижним конечностям, пациенты жалуются на быстро возникающее чувство усталости во время ходьбы. При этом ноги больного постоянно мерзнут, даже если на улице жаркая погода. Со временем к этим симптомам присоединяются судороги, развивающиеся во время ходьбы. Они могут становиться причиной перемежающейся хромоты – поначалу судорога поражает одну конечность, а после переходит на вторую. По мере развития патологических процессов на коже возникают трофические язвенные поражения, которые быстро некротизируются. Именно после этого и развивается непосредственно гангрена.

Общее ухудшение организма пациента объясняется нарушениями функциональной деятельности нервной системы, а также кровообращения. Патологические процессы вне зависимости от локализации некроза отрицательно сказываются на работе дыхательной системы, а также почек и печени. У больного существенно снижается иммунитет, так как процессы отмирания тканей вызывают сопутствующие недуги крови и анемию. Наблюдается расстройство обменных процессов, что приводит к истощению и гиповитаминозу. На фоне всего этого у больного развивается постоянное переутомление.

Существует несколько вариантов некроза, которые отличаются по своим проявлениям. Мы уже упомянули о гангрене, которая сопровождается отмиранием эпидермиса, а также слизистых поверхностей и тканей мышц.

Инфаркт появляется вследствие внезапной остановки кровообращения в районе ткани либо органа. Так ишемический некроз представляет собой отмирание части какого-то внутреннего органа, к примеру, инфаркт мозга, сердца, либо кишечника и других органов.

Если инфаркт был небольшим, возникает аутолитическое расплавление либо рассасывание и восстановление тканей. Однако возможно и неблагоприятное течение инфаркта, при котором жизнедеятельность ткани нарушается, либо возникают осложнения и даже летальный исход.

Некроз также может иметь вид секвестра, когда омертвевшие части костной ткани локализируются внутри секвестральной полости и отделяются от здоровых тканей из-за течения гнойного процесса, при таком недуге, как остеомиелит.

Пролежни также представляют собой разновидность некроза. Они появляются у обездвиженных пациентов, как результат продолжительного сдавливания тканей либо повреждения целостности эпидермиса. При этом наблюдается формирование глубокий и гнойных язвенных поражений.

Что делать, чтобы победить некроз тканей? Лечение

Терапия некрозов зависит от их вида. Если поражение является сухим, то проводится обработка тканей антисептиками, а на место отмирания накладываются повязки на основе хлоргексидина либо этилового спирта. Зону некроза подсушивают пятипроцентным раствором марганцовки либо обычной зеленкой. Далее осуществляется иссечение пораженных нежизнеспособных тканей, которая проводится спустя две-три недели после их четкого обозначения. При этом разрез делается в районе жизнеспособной ткани.

При сухом некрозе лечится основной недуг, что помогает несколько ограничить объемы мертвых тканей. Также осуществляется оперативная оптимизация кровообращения и лекарственное лечение, призванное улучшить кровоснабжения. Чтобы предупредить вторичное инфицирование проводится прием антибактериальных препаратов.

Если некроз является влажным, он сопровождается развитием инфекции и достаточно тяжелой общей интоксикацией, соответственно терапия должна иметь радикальный и энергичный характер. На ранней стадии лечения доктора пытаются перевести его в сухой, но если такие попытки не дают результата, пораженную часть конечности иссекают.

Местное лечение при терапии влажного некроза подразумевает проведение промываний раны раствором перекиси, доктора осуществляют вскрытие затеков, а также карманов и применяют разные методики дренирования. Кроме того практикуется наложение антисептических повязок. Все больные подвергаются обязательной иммобилизации.
Параллельно с местным лечением пациенту вводят антибиотики, детоксикационные растворы и осуществляют сосудистую терапию.

При малейших признаках некроза стоит обращаться за докторской помощью.

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Изменения, предшествующие некрозу и представленные необратимыми дистрофическими процессами, называют некробиозом, а некробиоз, растянутый во времени - патобиозом.

Некроз тканей - причины, симптомы, диагностика и лечение

Таковы процессы медленного умирания тканей при нарушении иннервации, незаживающие язвы при общем истощении и т. д.
Близко к некробиозу понятие паранекроза (Д. Н. Насонов, В. Я. Александров). Оно включает совокупность признаков (повышение вязкости коллоидов цитоплазмы и ядра, изменение электролитного состава, усиление сорбционных свойств цитоплазмы), отражающих обратимые изменения клетки, которые характеризуют местное распространенное возбуждение. В связи с этим паранекроз рассматривается как морфологическое выражение парабиоза.
Некробиотические и некротические процессы совершаются постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Так, покровный эпителий кожи, эпителий респираторного, пищеварительного и мочеполового тракта постоянно отмирает и регенерирует. Так же погибают и регенерируют клетки при голокриновой секреции, макрофаги при фагоцитозе и т. д.
Кроме того, следует иметь в виду что большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, «естественной смерти» и последующему обновлению, причем продолжительность жизни разных клеток различна и детерминирована генетически. За «естественной смертью» клетки, завершающей ее старение, следует физиологический некроз, т. е. разрушение клетки, в основе которого лежат процессы аутолиза.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы.
Ядро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина — кариопикноз, распадается на глыбки — кариорексис и растворяется — кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации.
В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом — распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы — плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.
Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление — эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов — коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).
Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.
При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.
При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других — дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas — мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 345 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

Виды некроза

Тема: «Некрозы. Язвы. Свищи. Причины, диагностика и принципы лечения.

Организация работы медицинской сестры».

План занятия.

1. Причины развития некрозов.

2. Основные виды некрозов.

3. Сухая и влажная гангрена, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

4. Пролежни, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

5. Трофические язвы, клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

6. Свищи. Клинические признаки, диагностика, принципы лечения, профилактика.

7. Особенности организации работы медицинской сестры при развитии некрозов.

Некрозом, или омертвением, называется гибель клеток, тка-ней или органов, наступившая в живом организме. Причиной гибели может быть непосредственное разрушение их травмиру-ющим фактором или расстройство кровообращения.

Наиболее часто местное омертвение тканей вызывают следу-ющие факторы :

1) механические (сдавления, размозжение, разрывы);

2) термические (воздействие температурных фактроров свыше +60°С или ниже -10°С);

3) электрические (в месте воздействия электрического тока высокого напряжения создается очень высокая темпера-тура);

4) химические (кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы, а щелочи, растворяя белки, вызывают влажные колликвационные некрозы);

5) токсические (действие продуктов жизнедеятельности или распада микроорганизмов);

6) неврогенные (трофические нарушения тканей в результа-те повреждений нервных стволов спинного мозга);

7) циркуляторные (прекращение кровоснабжения в участке тела или органа в результате длительного спазма или об-литерации сосуда, закупорка сосуда тромбом или сдавле-ние сосуда жгутом, опухоль).

Виды некроза

Различают следующие виды некроза: инфаркт; секвестр; коагуляционный (сухой) некроз; колликвационный некроз; гангрена.

Инфаркт (от лат. infarcire - нафаршировать, набивать) - очаг ткани или органа, подвергшийся некрозу в результате вне-запного прекращения его кровоснабжения, т.е. ишемии. Поэтому инфаркт называют также ишемическим некрозом. Этот термин чаще применяют для обозначения некроза части внутреннего ор-гана: инфаркт мозга, сердца (миокарда), легкого, кишечника, почки, селезенки и др.

Небольшой инфаркт подвергается аутолитическому расплав-лению (рассасыванию) с последующей полной регенерацией ткани. Чаще всего инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, реже - колликвационного. Неблагоприятные исхо-ды инфаркта - нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развившиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.

Секвестр (от лат. sequestratio - отделение, обособление) - некротизированный участок ткани или органа, располагающий-ся в секвестральной полости, заполненной гноем и отделенной от жизнеспособных тканей демаркационной линией.

Рубрики журнала

Демарка-ционная линия состоит из вала лейкоцитов и области грануляци-онной и соединительной ткани. Чаще секвестр образуется в кости при остеомиелите, реже - в мягких тканях. Он не подвергается аутолизу и организации, но расплавляется протеолитическими ферментами лейкоцитов или удаляется из секвестральной полос-ти через свищевые ходы.

Коагуляционный (сухой) некроз - некроз, развивающийся на основе коагуляции белков и дегидратации тканей. Последние становятся атрофичными, сухими (мумифицированными), смор-щенными, плотными, по-различному окрашенными (преимуще-ственно в темный цвет) и отграниченными от жизнеспособных тканей демаркационной линией, выше которой некротический процесс не распространяется. Общие симптомы слабо выраже-ны. Этот вид некроза преимущественно имеет место в тканях, богатых белками и бедных жидкостями, и наблюдается при хро-нической артериальной недостаточности и асептических условиях. Сухой некроз плохо подвергается гидролитическому расщепле-нию. Он может самостоятельно отторгнуться, инкапсулиро-ваться и организоваться, т.е. подвергнуться рубцеванию, обызве-ствлению (петрификации), оссификации (превращению в костную ткань), или распла-виться (рассосаться) в результате аутолиза с образованием язвы или полости - кисты.

Неблагоприятные исходы сухого некроза - его трансформа-ция в колликвационный некроз при гнойно-гнилостном инфици-ровании и нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развив-шиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.

Колликвационный (влажный) некроз - некроз, характеризую-щийся расплавлением гнилостными микроорганизмами
неспособных тканей. Последние становятся болезненными, отеч-ными, напряженными, рыхлыми, мягкими, по-разному окра-шенными (сначала бледными, мраморными, желтоватыми, затем цианотично-красными, в конце грязными и черными, серо-зе-леными) с наличием очагов темного цвета, пузырей отслоенного эпидермиса (фликтены) с сукровичной жидкостью, зловонного, гнилостного запаха. Нарушение целости тканей, распадающиеся ткани являются благоприятными факторами для обсеменения и развития вторичной патогенной микрофлоры. Некротический процесс не склонен к отграничению, а наоборот, быстро распро-страняется на окружающие жизнеспособные ткани. Выражены общие симптомы интоксикации.

Колликвационный некроз иногда способен отграничиться и трансформироваться в коагуляционный некроз или распла-виться (рассосаться) с образованием язвы либо полости-кисты. Как правило, влажный некроз без его ликвидации заканчивается летальным исходом от нарушения жизнедеятельности тканей, органов, систем в результате прогрессирующей интоксикации.

Гангрена (греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, орга-нов, соприкасающихся с внешней средой. Различают газовую гангрену, вызванную анаэробными клостридиальными спорообразующими микроорганизмами, и гангрену, в основе которой лежит коагуляционный некроз - сухая гангрена или колликваци-онный некроз - влажная гангрена. Эти термины чаще применя-ют при некрозе конечностей. Возможно развитие влажной ган-грены тканей щеки, промежности - нома (греч. nome - «водя-ной рак»). Гангрена внутренних органов (желудок, кишечник, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, почка, мочевой пузырь, легкое и др.) всегда влажная. Разновидностью гангрены являются пролежни.

Некроз – это необратимый процесс омертвения пораженных тканей живого организма в результате воздействия внешних или внутренних факторов. Такое патологическое состояние крайне опасно для человека, чревато самыми тяжелыми последствиями и требует лечения под наблюдением высококвалифицированных специалистов.

Причины некроза

Чаще всего к развитию некроза приводят:

• травмы, ранения, воздействие низкой или высокой температуры, радиация;
• воздействие на организм аллергенов из внешней среды или аутоиммунных антител;
• нарушение кровотока к тканям или органам;
• патогенные микроорганизмы;
• воздействие токсинов и некоторых химических веществ;
• незаживающие язвы и пролежни вследствие нарушения иннервации и микроциркуляции.

Классификация

Существует несколько классификаций некротических процессов. По механизму возникновения различают следующие формы некроза тканей:

1. Прямой (токсический, травматический).
2. Непрямой (ишемический, аллергический, трофоневротический).

Классификация по клиническим проявлениям:

1. Колликвационный некроз (некротические изменения тканей сопровождаются отеком).
2. Коагуляционный некроз (полное обезвоживание омертвевших тканей). В эту группу входят следующие разновидности некроза:
3. казеозный некроз;
4. ценкеровский некроз;
5. фибриноидный некроз соединительной ткани;
6. жировой некроз.
7. Гангрена.
8. Секвестр.
9. Инфаркт.

Симптомы заболевания

Основным симптомом патологии является отсутствие чувствительности в пораженном месте. При поверхностных некрозах изменяется окраска кожных покровов – вначале кожа бледнеет, затем появляется синюшный оттенок, который может смениться на зеленый или черный цвет.

При поражении нижних конечностей у пациента могут возникнуть жалобы на хромоту, судороги, трофические язвы. Некротические изменения внутренних органов приводят к ухудшению общего состояния больного, нарушается функционирование отдельных систем организма (ЦНС, пищеварительной, дыхательной и пр.)

При колликвационном некрозе в пораженном месте наблюдается процесс аутолиза – разложения тканей под действием веществ, выделяемых погибшими клетками. В результате этого процесса образуются капсулы или кисты, заполненные гноем. Наиболее характерна картина влажного некроза для тканей, богатых жидкостью. Примером колликвационного некроза является ишемический инсульт головного мозга. Предрасполагающими факторами к развитию заболевания считаются болезни, сопровождающиеся иммунодефицитом (онкозаболевания, сахарный диабет).

Коагуляционный некроз, как правило, возникает в тканях, бедных жидкостью, но содержащих значительное количество белка (печень, надпочечники и пр.). Пораженные ткани постепенно подсыхают, уменьшаясь в объеме.

• При туберкулезе, сифилисе, некоторых других инфекционных заболеваниях некротические процессы характерны для внутренних органов, пораженные участи начинают крошиться (казеозный некроз).
• При ценкеровском некрозе поражаются скелетные мышцы живота или бедер, патологический процесс обычно запускают возбудители брюшного или сыпного тифа.
• При жировом некрозе необратимые изменения жировой клетчатки происходят в результате травм или воздействия ферментов поврежденных желез (например, при остром панкреатите).

Гангрена может поражать как отдельные части тела (верхние и нижние конечности), так и внутренние органы. Основным условием является обязательная связь, прямая или косвенная, с внешней средой. Поэтому гангренозный некроз поражает только те органы, которые посредством анатомических каналов имеют доступ к воздуху. Черный цвет омертвевших тканей обусловлен образованием химического соединения железа гемоглобина и сероводорода окружающей среды.

Что такое некроз тканей полости рта?

Существует несколько разновидностей гангрены:

• Сухая гангрена – мумификация пораженных тканей, чаще всего развивается в конечностях вследствие обморожения, ожогов, нарушений трофики при сахарном диабете или атеросклерозе.
• Влажная гангрена обычно поражает внутренние органы при инфицировании пораженных тканей, имеет признаки колликвационного некроза.
• Газовая гангрена возникает при поражении некротизированной ткани анаэробными микроорганизмами. Процесс сопровождается выделением пузырьков газа, что ощущается при пальпации пораженного места (симптом крепитации).

Секвестр чаще всего развивается при остеомиелите, представляет собой фрагмент мертвой ткани, свободно расположенный среди живых тканей.

Инфаркт возникает вследствие нарушения кровообращения в ткани или органе. Наиболее распространенные формы заболевания – это инфаркт миокарда и головного мозга. От прочих видов некроза отличается тем, что некротизированные ткани при этой патологии постепенно замещаются соединительной тканью, образуя рубец.

Исход заболевания

В благоприятном для пациента случае происходит замена некротической ткани на костную или соединительную, образование капсулы, ограничивающей пораженное место. Крайне опасны некрозы жизненно важных органов (почек, поджелудочной железы, миокарда, головного мозга), зачастую они приводят к летальному исходу. Неблагоприятен прогноз и при гнойном расплавлении очага некроза, приводящем к сепсису.

Диагностика

Если имеется подозрение на некроз внутренних органов, назначаются следующие виды инструментального обследования:

• компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография;
• рентгенография;
• радиоизотопное сканирование.

С помощью этих методов можно определить точную локализацию и размеры пораженного участка, выявить характерные изменения структуры тканей для установления точного диагноза, формы и стадии болезни.

Поверхностные некрозы, например, гангрена нижних конечностей, не представляют затруднений для диагностики. Развитие данной формы заболевания можно предположить на основании жалоб больного, синюшного или черного цвета пораженного участка тела, отсутствия чувствительности.

Лечение некрозов

При некротических изменениях тканей обязательна госпитализация в стационар для дальнейшего лечения. Для успешного исхода заболевания необходимо правильно установить его причину и своевременно принять меры по ее устранению.

В большинстве случаев назначается медикаментозная терапия, направленная на восстановление кровотока пораженных тканей или органа, при необходимости вводятся антибиотики, проводится дезинтоксикационная терапия. Иногда помочь больному можно только оперативным путем, выполнив ампутацию части конечностей или иссечение погибших тканей.

В случае некроза кожи можно довольно успешно использовать средства народной медицины. Эффективны в данном случае ванночки из отвара плодов каштана, мазь из свиного сала, гашеной извести и пепла дубовой коры.

При гистологическом исследовании в разрушающейся ткани выявляются характерные изменения, возникающие как в клетках (изменения ядра и цитоплазмы), так и в межклеточном веществе.

Изменения ядер клеток. Ранние дегенеративные изменения сопровождаются уменьшением размеров ядра и его гиперхромией (кариопикноз ). Последующие изменения зависят от механизма клеточной гибели.

Некроз — что это такое?

Пассивная гибель клетки сопровождается гидратацией нуклеоплазмы и увеличением ядра, которое в гистологических препаратах выглядит светлым за счёт отёка (набухание ядра ). При апоптозе, напротив, происходит усиление кариопикноза. Изменения ядра клетки при некрозе завершаются его распадом, фрагментацией (кариорексис ). Полное разрушение ядра обозначается термином кариолизис (кариόлиз ).

Изменения цитоплазмы. Изменения цитоплазмы зависят от формы гибели клеток. Апоптоз сопровождается уплотнением цитоплазмы вследствие дегидратации матрикса (коагуляция цитоплазмы ), цитоплазма при этом окрашивается более интенсивно, объём её при этом уменьшается. При пассивной гибели клетки, напротив, развивается прогрессирующий отёк (гидратация) гиалоплазмы и матрикса органелл. Гидратация цитоплазматических структур паренхиматозных клеток в патологии обозначается термином гидропическая дистрофия , а резко выраженный отёк органелл (эндоплазматической сети, митохондрий, элементов комплекса Гольджи и т.п.) называется «баллонной дистрофией» , или «фокальным колликвационным некрозом клетки» . Фрагментацию («глыбчатый распад») цитоплазмы принято обозначать термином плазморексис , однако в полной мере плазморексис развивается только при апоптозе (фаза образования апоптозных телец). Разрушение цитоплазмы называется плазмолизисом (плазмόлизом ).

Изменения межклеточных структур. При некрозе разрушаются также структуры экстрацеллюлярного матрикса (основное вещество и волокна). Наиболее быстро деполимеризуются протеогликаны (основное вещество волокнистой соединительной ткани), длительнее всего разрушаются ретикулярные (ретикулиновые) волокна. Коллагеновые волокна сначала увеличиваются в размере за счёт отёка, затем разволокняются (разделяются на более тонкие нити) и разрушаются (коллагенόлиз ). Эластические волокна распадаются на отдельные фрагменты (эласторексис ), после чего разрушаются (эластолиз ).

ДЕМАРКАЦИОННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ИСХОДЫ НЕКРОЗА

Детрит удаляется из организма (резорбируется) в ходе так называемого демаркационного воспаления при участии нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов (гистиоцитов). Демаркационное воспаление – воспаление, развивающееся вокруг очага некроза. Демаркационное воспаление, как и воспаление в целом, обеспечивает создание условий для восстановления целостности повреждённой ткани. Основными микроскопическими признаками воспаления являются полнокровие сосудов (воспалительная гиперемия ), отёк периваскулярной ткани (воспалительный отёк ) и формирование в ней клеточного воспалительного инфильтрата . Из просвета полнокровных сосудов в очаг повреждения ткани мигрируют гранулоциты и моноциты. Нейтрофильные гранулоциты, благодаря своим лизосомальным энзимам и активным метаболитам кислорода, расплавляют детрит, способствуют его разжижению. Подготовленный таким образом детрит затем фагоцитируется макрофагами (гистиоцитами ), образующимися из моноцитов крови или мигрирующими сюда из близлежащих участков волокнистой соединительной ткани.

После удаления (резорбции) детрита происходит восстановление (репарация ) повреждённой ткани. Как правило, очаги деструкции небольшого размера при адекватном течении демаркационного воспаления восстанавливаются полностью (полная репарация – реституция ), т.е. на месте повреждённой регенерирует аналогичная ей ткань. При больших объёмах тканевых повреждений, а также при тех или иных нарушениях демаркационного воспаления очаг некроза замещается рубцовой тканью (плотной неоформленной малососудистой волокнистой тканью). Такое восстановление ткани называется неполной репарацией , или субституцией , а процесс замещения детрита волокнистой соединительной тканью – организацией . Рубцовая ткань может подвергаться дегенеративным изменениям – гиалинозу и петрификации (см ниже). Иногда в рубце формируется костная ткань (оссификация ). Кроме того, на месте некроза, например, в ткани головного мозга, может образоваться полость (киста).

Течение демаркационного воспаления может нарушаться. Его наиболее уязвимым звеном является функция нейтрофильных гранулоцитов. Различают два основных типа патологии демаркационного воспаления : недостаточная и повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов в очаге повреждения.

1. Недостаточная активность нейтрофильных гранулоцитов в зоне некроза, как правило, связана с наличием факторов, препятствующих хемотаксису (направленному движению этих клеток в очаг повреждения). При этом часть детрита, иногда значительная, остаётся в ткани, резко уплотняется за счёт обезвоживания и окружается рубцовой тканью, формирующей вокруг некротических масс капсулу. Так, микобактерии туберкулёза обычно тормозят миграцию нейтрофильных гранулоцитов, поэтому в очагах туберкулёзного поражения казеозный детрит резорбируется медленно и сохраняется длительно (персистирует).

2. Повышенная активность нейтрофильных гранулоцитов возникает при обсеменении детрита микроорганизмами, прежде всего гноеродными бактериями. Развивающееся в очаге некроза гнойное воспаление может распространиться на прилегающие здоровые ткани.

Таким образом, можно выделить благоприятные (полная резорбция детрита с последующей реституцией повреждённой ткани), относительно благоприятные (персистенция детрита, его организация, петрификация, оссификация, образование кисты на месте некроза) и неблагоприятные (гнойное расплавление) исходы некроза.

Некрозом именуют гибель тканей либо целого органа. При наличии данного состояния отмечается полное либо частичное нарушение обмена веществ, что рано или поздно становится причиной их полной недееспособности. Развитие данного патологического состояния происходит в четыре стадии. Во время первой стадии отмечаются обратимые изменения, именуемые в медицине паранекрозами . При второй стадии на лицо необратимые дистрофические изменения, которые называют еще некробиозами . Третья стадия развития данного заболевания сопровождается автолизом, то есть разложением мертвого субстрата. И, наконец, при четвертой стадии развития данной патологии происходит полная гибель клеток. Сколько времени займут все эти стадии предугадать сложно, так как данный недуг весьма непредсказуем.

Что касается причин развития данной патологии, то их не просто много, а очень много. Прежде всего, это многочисленные механические травмы.

Некроз - описание болезни

Помимо этого спровоцировать развитие некроза могут и ожоги, а также обморожения. Ионизированное излучение – еще одна довольно частая причина, способствующая возникновению данного состояния. Довольно часто данного рода поражение возникает и в результате воздействия химических факторов типа кислоты и щелочи. Такие инфекционные и неинфекционные заболевания как сахарный диабет и туберкулез также могут спровоцировать развитие некроза. Он может дать о себе знать и на фоне тех или иных нарушений нервной либо сосудистой трофики ткани.

Обращаем внимание всех читателей еще и на тот факт, что данного рода гибель ткани в большинстве случаев отмечается в достаточно важных органах человеческого организма. Чаще всего поражению подвергается сердце, головной мозг и почки. Постарайтесь соблюдать здоровый образ жизни, дабы предупредить развитие данного недуга.Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Канал: Некроз Оставить отзыв

Неправильная техника выполнения инъекции

поломка иглы, воздушная или медикаментозная эмболия, аллергические реакции, некроз тканей, гематома

Инфильтрат - наиболее распространенное осложнение после подкожной и внутримышечной инъекций. Чаще всего инфильтрат возникает, если: а) инъекция выполнена тупой иглой; б) для внутримышечной инъекции используется короткая игла, предназначенная для внутрикожных или подкожных инъекций. Неточный выбор места инъекции, частые инъекции в одно и то же место, нарушение правил асептики также являются причиной появления инфильтратов.

Абсцесс - гнойное воспаление мягких тканей с образованием полости, заполненной гноем. Причины образования абсцессов те же, что и инфильтратов. При этом происходит инфицирование мягких тканей в результате нарушения правил асептики.

Поломка иглы во время инъекции возможна при использовании старых изношенных игл, а также при резком сокращении мышц ягодицы во время внутримышечной инъекции, если с пациентом не проведена перед инъекцией предварительная беседа или инъекция сделана больному в положении стоя.

Медикаментозная эмболия может произойти при инъекции масляных растворов подкожно или внутримышечно (внутривенно масляные растворы не вводят!) и попадании иглы в сосуд. Масло, оказавшись в артерии, акупорит ее, и это приведет к нарушению питания окружающих тканей, их некрозу. Признаки некроза: усиливающиеся боли в области инъекции, отек, покраснение или красно-синюшное окрашивание кожи, повышение местной и общей температуры. Если масло окажется в вене, то с током крови оно попадет в легочные сосуды. Симптомы эмболии легочных сосудов: внезапный приступ удушья, кашель, посинение верхней половины туловища (цианоз), чувство стеснения в груди.

Воздушная эмболия при внутривенных инъекциях является таким же грозным осложнением, как и масляная. Признаки эмболии те же, но появляются они очень быстро, в течение минуты.

Повреждение нервных стволов может произойти при внутримышечных и внутривенных инъекциях, либо механически (при неправильном выборе места инъекции), либо химически, когда депо лекарственного средства оказывается рядом с нервом, а также при закупорке сосуда, питающего нерв. Тяжесть осложн-ния может быть различна - от неврита до паралича конечности.

Тромбофлебит - воспаление вены с образованием в ней тромба - наблюдается при частых венепункциях одной и той же вены, или при использовании тупых игл. Признаками тромбофлебита являются боль, гиперемия кожи и образование инфильтрата по ходу вены. Температура может быть субфебрильной.

Некроз тканей может развиться при неудачной пункции вены и ошибочном введении под кожу значительного количества раздражающего средства. Попадание препаратов по ходу при венепункции возможно вследствие: прокалывания вены ‘насквозь’; непопадания в вену изначально. Чаще всего это случается при неумелом внутривенном введении 10 % раствора кальция хлорида. Если раствор все-таки попал под кожу, следует немедленно наложить жгут выше места инъекции, затем ввести в место инъекции и вокруг него 0,9 % раствор натрия хлорида, всего 50-80 мл (снизит концентрацию препарата).

Гематома также может возникнуть во время неумелой венепункции: под кожей при этом появляется багровое пятно, т.к. игла проколола обе стенки вены и кровь проникла в ткани. В этом случае пункцию вены следует прекратить и прижать ее на несколько минут ватой со спиртом. Необходимую внутривенную инъекцию в этом случае делают в другую вену, а на область гематомы кладут местный согревающий компресс.

Аллергические реакции на введение того или иного лекарственного средства путем инъекции могут протекать в виде крапивницы, острого насморка, острого конъюнктивита, отека Квинке, возникающие нередко через 20-30 мин. после введения препарата. Самая грозная форма аллергической реакции - анафилактический шок.

Анафилактический шок развивается в течение нескольких секунд или минут с момента введения лекарственного препарата. Чем быстрее развивается шок, тем хуже прогноз.

Основные симптомы анафилактического шока: ощущение жара в теле, чувство стеснения в груди, удушье, головокружение, головная боль, беспокойство, резкая слабость, снижение артериального давления, нарушения сердечного ритма. В тяжелых случаях к этим признакам присоединяются симптомы коллапса, а смерть может наступить через несколько минут после появления первых симптомов анафилактического шока. Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке должны проводиться немедленно по выявлении ощущения жара в теле.

Отдаленными осложнениями, которые возникают через два-четыре месяца после инъекции, являются вирусный гепатит В, Д, С, а также ВИЧ-инфекция.

Вирусы парентеральных гепатитов в значительной концентрации содержатся в крови и сперме; в меньшей концентрации находятся в слюне, моче, желчи и других секретах, как у пациентов, страдающих гепатитом, так и у здоровых вирусоносителей. Способом передачи вируса могут быть переливания крови и кровезаменителей, лечебно-диагностические манипуляции, при которых происходит нарушение кожных и слизистых оболочек.

К группе наибольшего риска заражения вирусом гепатита В относятся лица, осуществляющие инъекции.

По данным В.П. Венцела (1990), на первом меете среди способов передачи вирусного гепатита В отмечаются уколы иглой или повреждения острыми инструментами (88 %). Причем эти случаи, как правило, обусловлены небрежным отношением к использованным иглам и повторным их использованием. Передача возбудителя может происходить также через руки лица, производящего манипуляцию и имеющего кровоточащие бородавки и другие заболевания рук, сопровождающиеся экссудативными проявлениями.

Высокая вероятность заражения обусловлена:

высокой устойчивостью вируса во внешней среде; длительностью инкубационного периода (шести месяцев и более);

большим числом бессимптомных носителей.

В настоящее время имеется специфическая профилактика вирусного гепатита В, которая проводится путем вакцинации.

Для того чтобы защитить себя от инфицирования ВИЧ, следует каждого пациента рассматривать как потенциального ВИЧ-инфицированного, поскольку даже отрицательный результат исследования сыворотки крови пациента на наличие антител к ВИЧ может оказаться ложноотрицательным. Это объясняется тем, что существует бессимптомный период от 3 недель до 6 месяцев, в течение которого антитела в сыворотке крови ВИЧ-инфицированного человека не определяются.

Тромбофлебит на руке после инъекции

Здравствуйте, уважаемый доктор. У меня после наркоза на руке образовался тромб. Была у врача, сказали, опасность прошла, все нормально. Скажите, пожалуйста, есть ли способ лечить их? А если нет, то можно ли мне тренироваться в зале и сильно нагрузить руку. Заранее благодарна.

Лусине, Москва, Россия, 33 года

Сестра

Осложнения после внутримышечных инъекций

29.05.2012 |

Медицинская сестра должна четко представлять, какие могут быть осложнения после внутримышечных инъекций и как их избежать. При возникновении же осложнений медсестра обязана знать алгоритм медицинской помощи пациенту.

Итак, осложнения после внутримышечных инъекций могут быть следующими.

Поломка иглы

Нечасто, но встречается. Причина - сильное сокращение мышц при боязни процедуры, неожиданном начале инъекции, неправильной психологической подготовке пациента.

Помощь: соблюдая спокойствие, успокоить пациента, заверить его, что все будет хорошо. -м и 2-м пальцами левой руки придавить ткани по обе стороны сломавшейся иглы, выдавливая ее таким образом. Правой рукой взять пинцет, аккуратно захватить кончик обломка и извлечь его. Действие повторяется несколько раз. При неудачных попытках срочно вызвать врача через посредника, оставаясь с пациентом и успокаивая его. В дальнейшем выполнять все указания врача.

Повреждения надкостницы

Может произойти при постановке внутримышечной инъекции слишком длинной иглой худощавому пациенту. Помощь: направление к врачу-хирургу и выполнение его назначений. Профилактика: соотносить длину иглы с величиной подкожножирового слоя пациента в месте предполагаемой инъекции.

Травматизация нервных стволов

Такие осложнения после внутримышечных инъекций могут возникнуть при введении иглы не в верхне-наружный квадрант ягодицы, а, например, в нижне-наружный. Нервные стволы могут повредиться и при воздействии лекарственного препарата непосредственно на нервную ткань. Такое случается, если препарат вводится рядом с местом, где расположен нерв.

Помощь: направление к врачу и объяснение врачу всех обстоятельств постановки инъекции.

Инфильтраты

Причины: быстрое введение препарата, низкая температура вводимого лекарственного вещества, недостаточная длина иглы, инъекции в места, находящиеся рядом с недавно произведенной инъекцией либо со старым инфильтратом.

Помощь. наложение полуспиртового компресса либо такого же с добавлением 25%-ного раствора магния сульфата, информирование лечащего врача.

Абсцессы

Причины: несоблюдение правил асептики и антисептики, инъекции в инфильтраты, постановка внутримышечных инъекций с помощью короткой иглы.

Помощь: срочное направление к врачу-хирургу.

Гематомы

Причины: повреждения кровеносных сосудов иглой.

Помощь: направление к врачу и выполнение его назначений.

Эмболии

Масляные и суспензионные эмболии происходят при попадании иглы в просвет кровеносного сосуда с последующим введением лекарственного вещества. При недостаточном вытеснении воздуха из шприца имеется риск возникновения воздушной эмболии, если все содержимое шприца введено в кровеносный сосуд, куда попала игла.

Помощь: придание больному положения лежа на боку с приподнятым головным концом, немедленный вызов врача через посредника.

Профилактика: полное вытеснение воздуха из просвет шприца, «оттягивание» поршня при введенной игле при намерении введения масляных или суспензионных растворов.

Тромбофлебиты и некрозы

Такие осложнения после внутримышечных инъекций редки, но имеют место быть. Возникают тромбофлебиты при повреждении кровеносных сосудов, чаще многократных с последующей некротизацией мягких тканей.

Помощь: при жалобах больного на сильные боли и наличии гематом немедленная консультация врача-хирурга.

Инфицирование ВИЧ, парентеральными гепатитами

Причины: грубое нарушение правил асептики и антисептики при постановке внутримышечных инъекций, включая обработку рук, предстеризационную очистку и стерилизацию инструментария.

Профилактика: строгое следование всем существующим предписаниям и санитарным нормам при проведении инвазивных манипуляций.

Аллергические реакции

При введение любого лекарственного препарата у пациента может произойти аллергическая реакция от крапивницы до анафилактического шока. Процедурный кабинет должен быть оснащен противошоковой аптечкой и инструментами для оказания помощи при остановке дыхания.

Зная возможные осложнения после в/м инъекций, медицинская сестра должна направить все возможные усилия, чтобы их предотвратить. А при возникновении любого осложнения - быть готовой предпринять необходимые действия со своей стороны.

Техника внутримышечной инъекции.avi

heal-cardio.ru

Некроз тканей: причины, лечение:

Даже в современном мире любой человек может столкнуться с такой проблемой, как некроз тканей. В данной статье именно об этой болезни и пойдет речь.

Что это такое

В первую очередь надо разобраться с самими понятиями, которые будут активно использоваться в данной статье.

Некроз – это процесс, который не имеет обратной природы. При данном заболевании постепенно отмирают клетки тканей или части органов. Можно сказать даже о том, что это конечный результат распада тканей еще живого и функционирующего организма. Важно: некроз еще называют гангреной (это один из подвидов болезни). Данное заболевание развивается исключительно в тех тканях, которые имеют предпосылки для отмирания, т.е. в ранее поврежденных.

Причины

Обязательно надо сказать и о том, почему же может возникать некроз тканей в живом организме. Каковы же предпосылки для возникновения этой страшной болезни? Так, если говорить в общем, то гангрена начинает развиваться в тех органах или тканях, где нарушено кровообращение. И чем дальше участок тела находится от главных кровеносных сосудов, тем больше у него шансов заразиться.

1. Физические причины. Это может быть влияние низкой или высокой температуры, огнестрельное ранение, удар током и даже радиация.
2. Биологические. Вызывать некроз тканей могут простейшие организмы: вирусы, бактерии.
3. Аллергические. Например, при инфекционно-аллергических заболеваниях в некоторых тканях может возникать фиброидный некроз.
4. Сосудистые. Инфаркт – это тот же сосудистый некроз. Связан он с нарушением кровообращения в органах или тканях.
5. Токсические причины. Различные химикаты и токсины, которые повреждают ткани организма, могут вызывать гангрену.
6. Трофоневротические. В таком случае отмирание тканей вызывают незаживающие язвы, пролежни. Связано заболевание с иннервацией тканей, а также с нарушением микроциркуляции крови.

Возникать некроз тканей может вследствие определенных заболеваний. Так, причинами появления данной болезни может быть сахарный диабет. Также возникновению некроза может способствовать повреждение спинного мозга или же крупных нервов.

О видах заболевания

Обязательно хочется сказать о том, что некроз тканей можно классифицировать. Каким может быть данное заболевание в зависимости от механизма действия?

1. Прямой некроз. Возникает он вследствие травм, отравлений токсинами или же благодаря работе неких микроорганизмов.
2. Непрямой некроз. Возникает опосредованно, через такие системы организма, как сердечно-сосудистая или нервно-эндокринная. Это могут быть аллергические, трофоневротические и сосудистые некрозы.

В медицинской практике различаются еще два вида данного заболевания:

1. Колликвационный некроз. Вместе с омертвлением тканей происходит их отек.
2. Коагуляционный некроз. При данном подвиде заболевания вместе с омертвением тканей происходит и их полное обезвоживание.

Симптомы

Можно ли самостоятельно распознать некроз тканей? Симптомы при данном заболевании могут быть следующими:

1. Отсутствие чувствительности, онемение ткани.
2. Бледность кожных покровов (это может быть так называемая «восковая» кожа).
3. Если не бороться с предыдущим симптомом, кожа начинает сначала синеть, далее – зеленеть или чернеть.
4. Если болезнь поражает нижние конечности, то больному становится тяжело ходить. Также могут мерзнуть ноги даже при высоких температурах воздуха.
5. Может возникать хромота в ногах, передергивание мышц.
6. Также нередко начинают появляться язвы, которые не заживают. Именно с этим симптомом и начинается гангрена.

Этапы заболевания

Очень страшным по своей природе и конечным результатом является такое заболевание, как некроз ткани (фото больных с таким заболеванием – первое подтверждение). Однако стоит сказать о том, что эта болезнь проходит в несколько этапов.

1. Паранекроз. Эти изменения еще пока обратимы, если вовремя лечиться, от заболевания можно избавиться без каких-либо негативных последствий для организма.
2. Некробиоз. Данные изменения уже необратимы. В таком случае нарушается важный обмен веществ в тканях, что препятствует образованию новых здоровых клеток.
3. Смерть клетки.
4. Аутолиз. Это уже процесс полного разложения тканей. Происходит он под действием ферментов, которые выделяют погибшие клетки.

Коагуляционный некроз

Поражает чаще всего те части человеческого тела, которые богаты белками, но также и бедны различными жидкостями организма. К примеру, это может быть коагуляционный некроз клеток печени (надпочечников или селезенки), где чаще всего может возникать недостаток кислорода и неполноценное кровообращение.

Подвиды коагуляционного некроза

Существует несколько подвидов так называемого «сухого» некроза:

1. Инфаркт. Это сосудистый некроз тканей. К слову, наиболее часто встречающееся заболевание.
2. Творожистый, или казеозный, некроз. Возникает, если у человека есть такие болезни, как лепра, сифилис, туберкулез. При данной болезни кусочек отмершей ткани обнаруживается на внутренних органах, он может крошиться. Если больной – сифилитик, у него участки отмершей ткани будут выглядеть как беловатая жидкость (похожая на творог).
3. Ценкеровский, или восковидный, некроз. Данный подвид болезни поражает мышечную ткань.
4. Фибриноидный некроз. Это отмирание участков соединительной ткани. Причинами его возникновения чаще всего являются аутоиммунные или аллергические болезни.
5. Жировой некроз. Он, в свою очередь, подразделяется на ферментный (чаще всего происходит при болезнях поджелудочной железы) и неферментный жировой некроз (это некроз жировой ткани, которая скапливается под кожей, а также есть в молочных железах).
6. Гангрена.

Несколько слов о гангрене

Обязательно хочется несколько слов сказать о таком заболевании, как гангрена. Это один из подвидов некроза тканей. Поражает он участки тела, которые активно контактируют с внешней средой. Почему же данное заболевание выделили в отдельную группу? Все просто, нередко при поражении кожи гангреной происходит еще и ее бактериальное инфицирование. И вместе с этим болезнь претерпевает вторичные изменения. Ученые различают такие виды гангрены:

1. Сухая. В таком случае некроз тканей происходит без участия болезнетворных микроорганизмов. Возникает чаще всего на конечностях больного. Это может быть атеросклеротическая гангрена (возникает в результате такого заболевания, как атеросклероз сосудов); гангрена, которая возникала благодаря воздействию температур (ожог или отморожение кожи); гангрена, которая поражает пальцы (вибрационная болезнь или болезнь Рейно), или гангрена, которая поражает кожу при инфекционных высыпаниях (к примеру, во время тифа).
2. Влажная гангрена. Возникает в результате присоединения к омертвевшей ткани бактериальной инфекции. Развивается чаще всего во внутренних органах. В результате инфицирования нередко возникает неприятный запах. При данном виде гангрены возможны летальные исходы.
3. Газовая гангрена. Возникает после инфицирования раны анаэробной флорой. В результате болезни происходит заражение большого участка ткани, образовывается газ. Основной симптом: потрескивание под пальцами во время пальпации. Стоит сказать и о том, что процент летальных исходов также довольно-таки высок.
4. Пролежни. Это омертвение отдельных участков ткани под давлением. Возникают они чаще всего у лежачих больных. В таком случае сдавливаются нервы и сосуды, нарушается кровообращение и возникает данная болезнь.

Асептический некроз

Асептический некроз развивается вследствие нарушения кровотока сосудов, которые питают головку бедренной кости (это так называемый «шарнир» бедренной кости). Стоит сказать о том, что данное заболевание в семь раз чаще поражает мужчин, нежели женщин. Возраст болезни – молодой. Она чаще всего встречается у людей от 20 до 45 лет. Важный момент: асептический некроз очень схож с артрозом тазобедренного сустава по своей симптоматике. Поэтому эти болезни очень часто путают. Однако течение этих заболеваний разное. Если артроз развивается медленно, то некроз поражает человека стремительно. Основные симптомы:

• Боли в паху.
• Боль при ходьбе.
• Появление хромоты.
• Ограничение подвижности больной ноги.
• Атрофия мышц бедра.
• Может быть как укорочение, так и удлинение пораженной некрозом ноги.

Что касается лечения, то его успех полностью зависит от степени заболевания. Как же можно диагностировать некроз костной ткани на ранних стадиях проявления болезни:

1. Компьютерная томография – КТ.
2. Магнитно-резонансная томография – МРТ.

Выявить некроз кости на ранней стадии при помощи рентгена невозможно. На рентгеновском исследовании можно уже увидеть признаки асептического некроза. При помощи анализов также выявить данное заболевание вообще не представляется возможным. Что касается лечения, то в таком случае оно будет направлено на улучшение кровообращения в артерии головки бедра. Эффективными также будут противовоспалительные препараты и анальгетики. Оперативное вмешательство при данном виде болезни чаще всего не требуется.

Некроз и беременность

Иногда беременным женщинам ставят диагноз «децидуальная ткань с некрозами». Что же это означает? Так, в первую очередь хочется сказать о том, что самая децидуальная ткань играет важную роль в момент имплантации оплодотворенного яйца. Она исключает различные повреждения стенок матки. И если она начинает отмирать, это является сигналом к тому, что за будущим ребенком нужен присмотр квалифицированных специалистов. В результате инфицирования данной ткани будет нарушено кровообращение, которые может вызвать не только распад децидуальной ткани, но и отторжение плода.

Последствия некроза

Независимо от того, какая причина возникновения данного заболевания у больного (это будет некроз тканей после укола или инфекционный некроз), последствия болезни могут быть самыми различными (в случае если не провести своевременное грамотное лечение). Итак, какими же могут быть последствия некроза:

1. Рубцевание или замещение. В таком случае некротические массы замещаются соединительной тканью.
2. Удаление омертвевших клеток. Это происходит благодаря фагоцитам и лизосомальным ферментам лейкоцитов.
3. Инкапсуляция. В таком случае очаг некроза как бы ограничивается соединительной тканью.
4. Кальцификация клеток. В таком случае участки омертвевшей ткани пропитываются солями кальция.
5. Оссификация. Тут в омертвевших участках начинает формироваться костная ткань.
6. Образование кисты.
7. Расплавление ткани гноем. Нередко следствием является сепсис. Это неблагоприятный исход некроза, когда участки отмершей ткани не подвергаются аутолизу.

Лечение

Если у больного некроз тканей, лечение будет зависеть от множественных факторов. Так, важными будут причины возникновения болезни, вид заболевания, а также степень поражения тканей. В самом начале хочется сказать о том, что чем раньше будет выявлен некроз, тем легче больному будет справиться с проблемой. Опасность заболевания состоит в том, что тут возможны летальные исходы. Именно поэтому при появлении самых первых симптомов или даже сомнений насчет отмирания тканей надо обратиться за врачебной помощью. Заниматься самолечением в таком случае может быть опасным для жизни занятием.

Пролежни

Если у больного наблюдаются пролежни, за пациентом нужен качественный ежедневный уход. В таком случае необходимо:

1. Следить за тем, чтобы постель пациента была чистой, ровной, умеренно твердой. На простыне не должно быть складок.
2. Больного надо как можно чаще поворачивать.
3. Также важно как можно чаще растирать пролежни, массажировать очаги. Делать все, чтобы улучшить в данных пораженных местах кровообращение.
4. Пролежни также надо смазывать салициловым или камфорным спиртом.
5. Под поясницу или крестец больного надо подкладывать специально предназначенные для таких случаев надувные круги.

Сухие некрозы

Если у больного так называемый сухой некроз тканей, лечение будет проводиться в два этапа:

1. Высушивание тканей, а также предупреждение последующего развития инфекции.

• Вокруг пораженного некрозом участка кожа будет обрабатываться антисептиком.
• Далее на очаг болезни будет наложена повязка, смоченная в этиловом спирте или таких препаратах, как «Борная кислота» и «Хлоргекседин».
• Также очень важно подсушивать зону, пораженную некрозом. Делается это при помощи марганцовки (5%-й раствор перманганата калия) или же зеленки.

1. Следующий этап – это иссечение нежизнеспособных тканей. Может быть отрезание стопы, резекция фаланги (все зависит от степени поражения некрозом).

Небольшой вывод: если у больного некроз, лечение будет направлено в первую очередь на восстановление кровообращения в пораженных участках. Также надо будет исключить причину повреждения тканей некрозом. Ну и, конечно же, больному будет назначена антибактериальная терапия. Это необходимо для того, чтобы избежать заражения омертвевших тканей бактериальной инфекцией (ведь именно это и может привести к летальному исходу).

Влажный некроз

Если у больного влажный некроз кожи или иной ткани, в таком случае лечение будет зависеть от степени поражения больного. В самом начале доктора попытаются влажный некроз перевести в разряд сухого некроза (однако это возможно только лишь на ранних стадиях заболевания). Если это не удастся, придется прибегнуть к оперативному вмешательству.

Местное лечение при влажном некрозе

Что в таком случае будут предпринимать доктора:

1. Необходимо регулярно промывать рану раствором перекиси водорода (3%).
2. Будет произведено вскрытие так называемых карманов и затеков, необходимы различные способы дренирования.
3. Важно также накладывать антисептические повязки. Для этого можно использовать такие препараты, как «Фурацилин», «Хлоргекседин», «Борная кислота».
4. Также обязательной будет лечебная иммобилизация (накладывание гипсовых лонгет).

Общее лечение при влажных некрозах

Если у больного влажный некроз тканей (после операции или по иным причинам), в таком случае необходимы будут и меры общего лечения.

1. Антибактериальная терапия. В таком случае больному будут вводиться антибиотики внутривенно или внутриартериально.
2. Сосудистая терапия. Доктора будут стараться возобновить кровообращение в пораженных некрозом тканях.
3. Дезинтоксикационная терапия. Силы специалистов будут направлены на то, чтобы предотвратить заражение живых тканей, которые находятся рядом с очагом некроза.

Хирургическое вмешательство

Если у больного, к примеру, влажный некроз мягких тканей, лечение ему может уже не помогать. В таком случае понадобится оперативное вмешательство. Т.е. к работе с больным должны приступить хирурги. Как уже было выше сказано, в самом начале лечения специалисты постараются перевести влажный некроз в сухой, на это можно потратить не более пары суток. Если же позитивных результатов не наблюдается, больного придется отправить на операцию. К слову, в таком случае это единственный способ спасти жизнь пациенту.

1. Предоперационная подготовка. Тут понадобится антибактериальная и инфузионная терапия.
2. Операция. Удаление некроза в пределах пока еще не измененной и жизнеспособной ткани. Однако доктора знают о том, что патогенные бактерии могут находиться уже и в здоровых тканях. Поэтому чаще всего приветствуется так называемая «высокая» ампутация, когда вместе с пораженным очагом иссекается часть здоровых тканей.
3. Послеоперационный период. Если некроз кожи больного закончился операцией и удалением части конечностей, в таком случае понадобится не только медикаментозное поддержание больного некоторое время после операции, но также и психологическое.

Народные средства

Как уже было выше сказано, довольно-таки страшным и опасным является такое заболевание, как некроз ткани (фото пациентов, пораженных данной болезнью – еще одно тому подтверждение). В таком случае лучше всего прибегнуть к врачебной помощи, так как только квалифицированные специалисты могут помочь справиться с проблемой. Однако нередко в таком случае полезными становятся и средства народной медицины. Но лечиться таким способом лучше всего только с разрешения доктора или же в крайних ситуациях, когда невозможно получить квалифицированную докторскую помощь.

1. Если у больного такая проблема, как пролежни, бороться с ними можно следующими способами. Так, нужно пораженные участки смазывать облепиховым маслом. Можно делать примочки из масла шиповника (все это продается в аптеке).
2. Мазь от пролежней. Чтобы ее приготовить, необходимо взять измельченную кору дуба (две части), почки черного тополя (1 часть) и сливочное масло (6-7 частей). Ингредиенты смешиваются, ночь настаиваются в тепле, после чего все прокипячивается и процеживается. После этого мазь готова к использованию.
3. Мазь от некроза. Чтобы ее приготовить, надо столовую ложку свиного сала смешать с одной чайной ложкой гашеной извести и таким же количество пепла, полученного после сгорания дубовой коры. Данная смесь накладывается на рану, завязывается повязкой, оставляется на ночь. Утром все надо снять. Делать так нужно три вечера подряд.
4. Лечение некроза кожи мягких тканей можно проводить при помощи травяного отвара. Чтобы его приготовить, надо два килограмма плодов обычного каштана залить водой так, чтобы ингредиенты были полностью покрыты. Все прокипячивается примерно 15 минут. После этого вода сливается в банку, а каштаны заливаются свежей водой. Процедура повторяется еще раз. После этого полученные жидкости смешиваются и томятся на медленном огне до тех пор, пока не останется два литра жидкости. Далее надо взять пол-литра отвара, добавить туда 5 литров холодной воды и делать ванночки. Процедуры надо повторять ежедневно до тех пор, пока проблема не исчезнет.

www.syl.ru

Постинъекционные абсцессы, инфильтраты

Здравствуйте. А Вам делали уколы? Да, да уколы в ягодицу, в плечо, под лопатку, внутривенные. Думается, что делали всем. А не возникало ли у Вас осложнений после этих уколов (инъекций) в виде «шишек», уплотнений, гнойников? Полагаем, возникали. Не у всех конечно, но у некоторых такое бывало. И как Вы с этим недугом боролись? Да кто как, наверное. Не правда ли? Кто что посоветует, то и делали. Давайте поговорим на эту тему.

Будем брать конкретные осложнения после укола (инъекции) и разбирать их с практической точки зрения. Поговорим, как эти осложнения постараться предотвратить, а если возникли, то, как их правильно лечить. Как правило, уколы (инъекции) проводятся в поликлиниках, стационарах, на дому. Основные – это внутрикожные, подкожные, внутримышечные, внутривенные.

Внутрикожные инъекции проводятся обычно с целью постановки пробы на переносимость (или непереносимость) определенного препарата (например, антибиотика, вакцины и пр.). Осложнений после них не встречаются.

Здесь не надо путать истинное осложнение после укола от различных реакций организма, которые проявляются в виде всевозможных аллергических реакциях – покраснение, образование пузырьков, кожный зуд, повышение температуры и даже образования инфильтрата на месте инъекции в течение суток после укола. Данные реакции купируются (проходят) после приема антигистаминных препаратов типа димедрол, супрастин, тавегил и т. д.

Подкожные инъекции (уколы) делают обычно в среднюю и верхнюю треть плеча, под лопатку, под кожу живота. Препарат вводится непосредственно в подкожно-жировую клетчатку. Укол (инъекция) делается стерильным шприцем, длина иглы колеблется в пределах от 1,5 до 4-5 см. Подкожно можно вводить не все препараты, а только те которые разрешены инструкцией по применению данного лекарства. Поэтому внимательно ее (инструкцию) читайте.

Инъекция в верхненаружный квадрант ягодицы.

Места для внутримышечных инъекций это: верхне-наружные квадранты ягодичных областей, плечо – область дельтовидной мышцы, передненаружная поверхность бедер (чаще в верхнюю и среднюю треть). Игла для инъекции (укола) должна быть не менее 5 см длиной. Особенно это касается людей с избыточным весом. Препарат желательно вводить медленно.

Внутривенно делаются препараты, которые разрешены инструкцией. Лекарство обязательно должно вводиться медленно, если этого не требуют обстоятельства. Места инъекций – это область локтевой ямки, иногда тыльной поверхности кисти, и даже – не удивляйтесь – тыльной поверхности стоп. В тех случаях, когда ну никак не могут найти вену, врачом под местной анестезией производится катетеризация подключичной вены. Катетер подшивается к коже. У некоторых больных, особенно с деформацией грудной клетки и позвоночника, врачу не удается поставить катетер в подключичную вену. Что тогда делать? Есть другой способ, это венесекция. Что это такое? Это миниоперация которая проводится в локтевой ямке. В этой области производится разрез кожи и в подкожно-жировом слое выделяется вена, надсекается и в ее просвет вводится полихлорвиниловый катетер. Кожа ушивается.

Различные катетеры для внутрвенной инфузии.

Последнее время «модным» стал метод постановки периферического катетера, т. е. в вену вводится мягкий катетер, который лейкопластырем фиксируется к коже. Плюс этого метода в том, что не надо многократно каждый раз делать уколы (инъекции) в вену, делаются они в катетер. Еще одним достоинством данного метода является то, что пациент может сгибать руку в локте, не боясь, что что-то не так приключится. От частой травматизации вены иглой могут возникать осложнения, о которых поговорим ниже.

Итак, Вам назначены уколы (инъекции). Многие считают, что сделать укол, особенно в мышцу, сможет каждый. В принципе да, но все же будет лучше, если сделает инъекцию медицинский работник (желательно с опытом работы).

Что для этого надо? Кожа в месте инъекции (укола) должна быть обработана стерильным материалом с 70% спиртом (от 96% получите ожог кожи). Делающий инъекцию желательно должен быть в стерильных перчатках, шприц одноразовый. Если нет перчаток, то руки должны быть тщательно вымыты водой с мылом и обработаны спиртом или другим разрешенным средством. Перед вскрытием ампулу с препаратом (после надпиливания) обработать спиртом (само место надпила на шейке ампулы).

Ну а теперь давайте поговорим о том, какие осложнения могут возникнуть на месте инъекции.

Сразу после внутримышечной инъекции может возникнуть боль (это зависит от состава самого препарата и скорости его введения), которая исчезает через небольшое время. Сразу после инъекции на это место желательно приложить теплую грелку или другое сухое тепло, что способствует расширению сосудов и более усиленному проникновению препарата в кровяное русло.

Покраснение на левой ягодице

Иногда в течение ближайших дней (4-7-10 дней) на месте укола может возникнуть уплотнение, инфильтрация тканей. Данное образование пациенты иногда называют «шишками». На данном этапе человек должен обязательно показаться врачу, желательно хирургу, который сможет правильно оценить ситуацию.

Доктор, для исключения абсцедирования образования, может направить пациента на УЗИ инфильтрата или провести пункцию его. При обнаружении гноя показано вскрытие абсцесса под местной анестезией или наркозом.

Тут уже явно сформировавшийся абсцесс

Если инфильтрат без нагноения, то показано применение антибиотиков (в таблетках или внутривенно), физиолечение на инфильтрат. Многим пациентам помогают компрессы из ржаного хлеба с медом, водочные компрессы или компрессы с мазью Вишневского.

Иногда после внутривенной инъекции препарат попадает не в вену, а под кожу. Проявляется это болью под иголкой, чувство жжения, появляется припухлость под кожей. Как правило данная ситуация замечается сразу и не требует какой либо помощи (препарат потом «рассосется сам»). На место такой инъекции можно наложить полуспиртовый или водочный компресс.

Если же под кожу попадет хлористый кальций, то сразу надо обколоть это место 0,25% раствором новокаина (это уменьшит концентрацию хлористого кальция в окружающих тканях) и наложить один из вышеперечисленных компрессов.

Вокруг раны неправильной формы покраснение, а в центре некроз и гнойный налет.

Если препарата под кожу попало много, то возникает некроз тканей. Хирургам приходится лечить таких пациентов. Сразу стоит отметить – это нелегко, как для больного, так и для врача. Некроз кожи черного цвета, как правило, глубокий, приходится его иссекать, иногда не один раз. Раны зарастают медленно с формированием грубого рубца.

На предплечье видна полоса красного цвета - это и есть флебит.

Иногда после внутривенного введения некоторых препаратов почти сразу или в течение нескольких дней появляется гиперемия и уплотнение по ходу вены, боли в ней. Это так называемый флебит или воспаление стенок вены. Даже может возникнуть тромбофлебит, когда в просвете воспаленного сосуда образуются тромбы. На предплечье видна полоса красного цвета - это и есть флебит. Обычно в таких случаях применяются компрессы с мазью Вишневского, гепариновой мазью, препараты, улучшающие микроциркуляцию, антибиотики, низкомолекулярные гепарины.

Бывают случаи, когда пациенты обращаются по поводу «шишек» на ягодицах, которые сохраняются после уколов (инъекций) в течение нескольких месяцев или даже лет. Что можно посоветовать в данной ситуации? Надо провести обследование и исследование данных образований и отдифференцировать их от доброкачественных или злокачественных опухолей. В большинстве таких случаев консервативное лечение «шишек» не дает положительного эффекта и данные образования приходиться иссекать, хотя и очень редко.

Что же может привести к развитию постинъекционных осложнений и каковы их причины?

1. В большинстве случаев – это нарушение правил асептики и антисептики, т. е. инфекция попадает в ткани через плохо обработанную кожу, руки, инфицированный шприц и т. д.
2. Существует ряд препаратов, такие как анальгин, диклофенак, кеторол, магния сульфат (магнезия) и др., которые сами могут вызывать асептическое воспаление, которое может перейти в нагноение, если присоединится вторичная инфекция.
3. Если препарат, предназначенный для внутримышечной инъекции, попадает в подкожно-жировую клетчатку, где «всасывание» препарата в кровь происходит медленней. В результате чего вновь может присоединиться вторичная инфекция.
4. Ослабленный иммунитет у онкологических больных, страдающих сахарным диабетом и др.
5. При попадании иглы в достаточно крупный сосуд образуется гематома (в мышцах или жировой ткани), которая может не успеть «рассосаться» в результате чего происходит ее нагнаивание.

Некоторые читатели могут спросить, а причем здесь уколы и хирургия? А дело в том, что лечением осложнений, связанных с инъекциями, занимаются хирурги. И мы хотим, чтобы их, осложнений, было меньше, чего и Вам желаем.

О желудочных кровотечениях надо не только помнить, но и знать о них

Инородное тело желудка. Случай из практики

zapdoc.ru

Способ предотвращения постинъекционного некроза

Изобретение относится к медицине. Не позднее 6 минут после инъекции диклофенака в область медикаментозного инфильтрата вводят раствор 10% глюконата кальция. Объем вводимого раствора составляет 1/3 от введенного объема диклофенака. После введения раствора на область поражения накладывают полуспиртовой компресс. Способ повышает эффективность предупреждения развития некроза за счет своевременной инактивации компонентов раствора диклофенака натрия.

Изобретение относится к медицине, в частности к клинической фармакологии, и может быть использовано при внутримышечных инъекциях препаратов диклофенака.

Известен способ предотвращения постинъекционного некроза, вызываемого ошибочным введением под кожу раствора кальция хлорида путем оставления иглы на месте инъекции, отсоединения от нее шприца, введения через нее в клетчатку вторым шприцом первоначально 5-10 мл физиологического раствора, а затем 10 мл 0,25% раствора новокаина, после чего на область поражения накладывают полуспиртовый компресс (Мыльникова И.С. Палатная медицинская сестра. М.: Грандъ, 1998, С.153).

Недостатком данного способа является низкая эффективность защиты тканей при внутримышечных инъекциях препаратов диклофенака, способных оказывать денатурирующее действие. Дело в том, что введение в область постинъекционного медикаментозного инфильтрата, вызванного инъекцией препарата диклофенака (75 мг диклофенака натрия в 3 мл раствора), первоначально 5-10 мл физиологического раствора, а затем дополнительно 10 мл раствора 0,25% новокаина вызывает дополнительное повреждение тканей, обусловленное гидродинамическим воздействием, создаваемым чрезмерно большим объемом (общий объем вводимых растворов составляет 15-20 мл) медикаментов, которые дополнительно инфильтрируют ткань. Кроме этого, физиологический раствор (раствор 0,9% натрия хлорида) и раствор 0,25% новокаина не вступают в химическую реакцию с компонентами диклофенака, не инактивируют их и поэтому не устраняют их денатурирующее действие на белки и белково-липидные комплексы тканей. В связи с этим введение значительных объемов физиологического раствора и раствора 0,25% новокаина, не относящихся к антидотам диклофенака, в область медикаментозного инфильтрата, созданного инъекцией диклофенака, не инактивирует его, поэтому не предотвращает повреждающее действие на ткани и развитие постинъекционного некроза.

Кроме этого, недостатком способа является его запоздалое применение, поскольку только срочное введение антидотов, инактивирующих денатурирующие агенты, способно инактивировать их своевременно, а именно - до истечения срока безопасного нахождения их в тканях. Дело в том, что денатурирующие агенты препаратов диклофенака для инъекций не обладают мгновенным повреждающим действием, как например спирт этиловый 96%, который моментально прижигает ткани. Постинъекционный некроз тканей обусловлен наличием в препаратах диклофенака спиртов, концентрация которых может достигать в некоторых препаратах диклофенака 24% (20% двухатомного алифатического спирта пропиленгликоля и 4% бензилового спирта). При этом степень и характер постинъекционного повреждения тканей от препаратов диклофенака находится в прямой зависимости от продолжительности их воздействия на них именно в первый период после инъекции. Дело в том, что в первые несколько минут своего воздействия они не вызывают чрезмерных изменений в структуре белков тканей, и оно носит обратимый характер. С увеличением длительности воздействия до 6 минут изменения в некоторых тканях, например в клетчатке, могут приобрести чрезмерный характер, и период обратимых изменений в них может смениться периодом необратимого повреждения, после чего некроз тканей становится неизбежным независимо от введения антидотов или иных лекарственных средств.

Цель изобретения - повышение эффективности и безопасности защиты тканей от острого постинъекционного повреждения препаратами диклофенака.

Сущность предлагаемого способа предотвращения постинъекционного некроза тканей, вызываемого введением препаратов диклофенака, включающего оставление иглы на месте инъекции, отсоединение от нее шприца, введение через нее вторым шприцом раствора лекарственного средства и последующее прикладывание на область поражения полуспиртового компресса, заключается в том, что не позднее 6 минут в качестве лекарственного средства используют раствор 10% глюконата кальция для инъекций в объеме 1/3 от введенного объема препарата диклофенака.

В предложенном способе за счет срочного (не позднее 6 минут после инъекции препарата диклофенака) инъекционного введения раствора лекарственного средства удается более эффективно снизить концентрацию всех компонентов диклофенака в тканях за счет своевременности их разведения. Достигаемое за счет разведения срочное снижение концентрации всех компонентов лекарственного препарата в тканях в период обратимых изменений в них уменьшает степень повреждающего действия денатурирующих агентов потому, что она прямо пропорциональна величине их концентрации. Введение в постинъекционный медикаментозный инфильтрат, образованный препаратом диклофенака, раствора 10% глюконата кальция для инъекций в объеме, составляющем третью часть объема введенного препарата диклофенака, обеспечивает, с одной стороны, полную и немедленную инактивацию пропиленгликоля и диклофенака натрия внутри медикаментозного инфильтрата в тканях, а с другой стороны, исключает введение чрезмерно больших объемов раствора глюконата кальция, увеличивающих выраженность и продолжительность постинъекционного отека тканей.

Использование раствора глюконата кальция способствует безопасному взаимодействию ионов кальция с пропиленгликолем и с диклофенаком натрия в тканях, поскольку в случае неполной инактивации самого глюконата кальция он в используемой дозе не вызывает постинъекционное повреждение тканей.

За счет взаимодействия ионов кальция, находящихся в растворе 10% кальция глюконата, с пропиленгликолем образуется соль пропиленгликолята кальция, что инактивирует пропиленгликоль как спирт и ведет к его исчезновению в области инфильтрата, в связи с чем процесс денатурирующего воздействия его на тканевые белковые структуры прекращается. За счет взаимодействия ионов кальция с диклофенаком натрия образуется нерастворимая соль диклофенака кальция, что также инактивирует это соединение. В результате физико-химического взаимодействия процесс повреждения останавливается на стадии обратимых изменений, трансформация которых в необратимое повреждение не происходит.

Пример 1. Пациентке В. в поликлинических условиях были назначены ежедневные внутримышечные инъекции 3 мл «Диклогена в ампулах по 75 мг/3 мл для инъекций», произведенного индийским производителем AGIO Pharmaceuticals LTD (Серия DB-5042). Однако после первой инъекции данного препарата диклофенака в правую верхненаружную часть ягодичной мышцы пациентка почувствовала сильную жгучую боль в глубине мягких тканей области инъекции. В связи с подозрением на развивающееся постинъекционное повреждение тканей иглу оставили на месте инъекции, отсоединили от нее шприц, ввели через нее в область медикаментозного инфильтрата вторым шприцом 5 мл физиологического раствора (изотонического раствора 0,9% натрия хлорида). Ощущение чувства раздирающей боли у пациентки на протяжении 10 минут не уменьшилось, поэтому через эту же инъекционную иглу шприцом ввели дополнительно еще 10 мл раствора 0,25% новокаина. Чувство боли в ягодичной мышце у пациентки постепенно через 2 минуты исчезло, после чего на область поражения наложили полуспиртовый компресс. На следующий день в области инъекции было выявлено наличие развивающегося постинъекционного воспаления.

В связи с этим очередная инъекция препарата диклофенака была произведена в верхненаружный квадрат левой ягодичной мышцы. Для инъекции был применен тот же «Диклоген в ампулах по 75 мг/3 мл для инъекций», произведенный индийским производителем AGIO Pharmaceuticals LTD (Серия DB-5042). Для предотвращения постинъекционного некроза сразу же после внутримышечного введения 3 мл препарата диклофенака инъекционную иглу оставили на месте инъекции, отсоединили от нее шприц и через 30 секунд ввели через нее в область медикаментозного инфильтрата вторым шприцом 1 мл раствора 10% глюконата кальция, после чего на область поражения наложили полуспиртовый компресс. Чувство жжения в глубине мягких тканей области инъекции постепенно исчезло, постинъекционный инфильтрат в мягких тканях в последующем не сопровождался явлениями истинного воспаления и постепенно рассосался бесследно.

В то же время, в правой ягодичной мышце постинъекционное воспаление завершилось развитием абсцесса, по поводу которого было применено хирургическое лечение.

Таким образом, предложенный способ повышает эффективность и безопасность защиты тканей от острого постинъекционного повреждения препаратами диклофенака за счет срочного использовании раствора глюконата кальция в роли химического антидота.

Способ предотвращения постинъекционного некроза тканей, вызываемого введением препаратов диклофенака, включающий оставление иглы на месте инъекции, отсоединение от нее шприца, введение через нее вторым шприцом раствора лекарственного средства и последующее прикладывание на область поражения полуспиртового компресса, отличающийся тем, что не позднее 6 мин в качестве лекарственного средства используют раствор 10%-ного глюконата кальция для инъекций в объеме 1/3 от введенного объема препарата диклофенака.

Представляет собой патологический процесс, при котором происходит омертвение тканей в живом организме . Причиной этого необратимого процесса, как правило, является экзогенное или эндогенное повреждение тканей или клеток.

Эта болезнь опасна для человека, может привести к тяжелым последствиям и требует серьезного медикаментозного лечения. При игнорировании или несвоевременной терапии может представлять опасность для жизни человека.

Формы, виды и стадии некроза

В зависимости от изменений в тканях выделяют две формы некроза :

1. 1 сухой или коагуляционный – появляется в результате обезвоживания тканей из-за нарушения кровообращения;
2. 2 влажный или колликвационный – поражение мышц и тканей с явными признаками отечности, развивается очень быстро;

Виды:

• инфаркт – отмирание части внутреннего органа;
• секвестр – поражение костной ткани;
• гангрена – некроз мышц, слизистых или кожных покровов;
• пролежни – язвы, которые появляются у обездвиженных людей.

Стадии:

1. 1 паранекроз быстро поддается терапии. Первая стадия не должна вызывать особого беспокойства, главное, вовремя диагностировать болезнь и обратиться к доктору;
2. 2 некробиоз – вторая стадия, при которой в тканях и органах происходят необратимые процессы. Нарушается обмен веществ и прекращается формирование новых клеток;
3. 3 на третьей стадии начинается гибель клеток ;
4. 4 аутолиз - на четвертой стадии погибшие клетки выделяют токсичные ферменты, которые провоцируют разложение тканей.

Причины развития некроза

• травматический некроз может спровоцировать поражение током, ожоги, обморожения, радиоактивное излучение и травмирование тканей в результате удара;
• токсический некроз может быть бактериального происхождения, он появляется при дифтерии, сифилисе, проказе. Этот тип некроза могут вызвать химические соединения: воздействие медикаментов, кислот, щелочей и токсинов на кожные покровы;
• трофоневротический некроз формируется в результате сбоя работы ЦНС, ярким примером такого типа некроза являются пролежни, которые могут возникнуть при систематическом передавливании кожи гипсом или тугими повязками;
• аллергический некроз провоцируют полипептидные белковые инъекции;
• сосудистый некроз возникает в результате закупорки сосудов. В результате чего ткани неполноценно снабжаются тканью и отмирают. Этот тип некроза наиболее распространен;
• коагуляционный некроз часто возникает людей с нарушенным режимом питания. Также его могут спровоцировать химические и физические воздействия на кожные покровы;
• колликвационный некроз может стать следствием сбоя кровообращения на определенном участке;
• гангрена может повреждать любые ткани и внутренние органы, ее как правило, провоцируют травмы;
• некроз суставов могут вызвать травмы, вредные привычки и прием некоторых медицинских препаратов;
• секвестр формируется на фоне остеомиелита . Этот тип некроза практически не поддается терапии.

Симптомы некроза

При некрозе ног появляется усталость после непродолжительной ходьбы, судороги, затем образуются плохо заживающие язвы, которые впоследствии некротируются.

Если же некроз поразил внутренние органы, то ухудшается общее самочувствие и нарушается работа той системы, орган которой поражен.

Травматический некроз проявляется бледностью кожи, уплотнением на месте поражения, затем в области пораженного участка появляется эскудат.

При токсическом некрозе пациентов беспокоит слабость, лихорадка, потеря вес, кашель.

Некроз суставов сопровождают резкие боли, которые приводят к инвалидности.

При трофоневротическом некрозе появляются пролежни, при этом цвет кожных покровов становится светло-желтым, больной при этом не испытывает болевых ощущений. Спустя некоторое время на пораженном участке образуются маленькие пузырьки, наполненные жидкостью.

Аллергический некроз сопровождается сильным зудом, отечностью, повышением температуры.

Осложнение при некрозе

При неблагоприятном исходе некроза возможно гнойное расплавление тканей, которое сопровождает кровотечение, впоследствии развивается сепсис . Сосудистый некроз в виде инфаркта и инсульта часто заканчивается летальным исходом.

Некротические поражения жизненно важных внутренних органов также могут привести к смерти пациента.

При некрозе нижних конечностей возможна ампутация.

При некорректной терапии некроза суставов пациенту грозит инвалидность.

Профилактика некроза

Некроз клеток и тканей чаще всего развивается на фоне пролежней и язвенных поражений кожных покровов. Поэтому нужно вовремя лечить и избегать травм и ссадин, употреблять достаточное количество витаминов, следить за тем, чтобы не было опрелостей, спать на постельном белье из натуральных материалов.

Если речь идет о неподвижном пациенте, то следует как можно чаще менять ему постельное белье, делать ему легкий массаж, попытаться разнообразить движения больного, деликатно очищать кожу и обрабатывать ее специальными противопролежневыми препаратами.

В профилактических целях необходимо вовремя лечить хронические болезни, свести к минимуму возможность травматизма.

Лечение некроза в официальной медицине

Чем раньше больной некрозом обратится к врачу, тем более успешным будет терапия. Желательно лечиться в условиях стационара. Врач назначает медикаменты, которые восстанавливают циркуляцию крови на пораженных участках, также назначают антибиотики, кожу постоянно обрабатывают дезинтоксикационными средствами.

В некоторых случаях прибегают к хирургическому вмешательству, иссекая отмершие ткани. По жизненным показаниям проводят ампутацию.

Полезные продукты при некрозе

Важным элементом комплексной терапии является правильно составленный рацион, который обеспечит больного всеми необходимыми витаминами, микроэлементами и питательными веществами и должен включать:

1. 1 злаки;
2. 2 отварное мясо птицы, так как в нем минимальное содержание холестерина;
3. 3 качественные молочные продукты;
4. 4 зелень;
5. 5 достаточное количество белков;
6. 6 чернику и клюкву – мощные антиоксиданты;
7. 7 рыбу – источник жирных кислот и фосфора;
8. 8 спаржу и чечевицу , которые богаты калием и клетчаткой;
9. 9 семена тыквы , кунжута, льна, как источник полезного холестерина.

Средства народной медицины при некрозе

В терапии некроза успешно используют средства народной медицины:

• на пораженные участки кожных покровов прикладывать мазь из смальца, гашеной извести и измельченной коры дуба, взятых в равных пропорциях;
• перед нанесением мази или компресса в целях дезинфекции народные целители рекомендуют промыть рану водой с коричневым хозяйственным мылом;
• при сухой гангрене эффективны примочки с простоквашей;
• хорошие результаты дает порошок из листьев можжевельника , нанесенный на рану;
• регулярно прикладывая к язвам кашицу из щавеля можно приостановить гангрену ;
• принимать вовнутрь щавелевый сок;
• прикладывать к пораженным участкам кожных покровов охлажденное распаренное пшено ;
• заживлению ран способствуют компрессы из гвоздичного масла;
• при инсульте полезно пить настой прополиса и мумие смешанное с соком алое ;
• ежедневно выпивать по 1 стакану свежеотжатого морковного сока;
• пережевать свежий ржаной хлеб, смешать полученную кашицу с солью и прикладывать к язвам;
• принимать теплые ванночки из отвара плодов каштана;
• пить в течение дня как чай отвар из молодых побегов хвои;
• слегка отбить капустный лист , намазать его медом и прикладывать к пораженным участкам ;
• в борьбе с панкреонекрозом хорошие результаты дает употребление трижды в день настоя черники.

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза: 1) паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу. Своеобразной формой некроза является апоптоз (от греч. аро - разделение и ptosis - опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Некробиотические и некротические процессы (некроз, апоптоз) происходят постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Кроме того, большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, естественной смерти с последующим их разрушением путем апоптоза и физиологического аутолиза.

Таким образом, в организме постоянно совершаются процессы физиологической деструкции, т.е. некротические, аутолитические и восстановительные, т.е. репаративные, регенераторные процессы, что обеспечивает нормальную его жизнедеятельность.

Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхиматозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т.д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других - хорошо различим невооруженным глазом.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом проис-

ходит конденсация хроматина - кариопикноз (рис. 44, а), распадается на глыбки - кариорексис (рис. 44, б) и растворяется - кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз - рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом - распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы - плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других - лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия) (см. рис. 28, б). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Рис. 44. Изменения ядра при некрозе:

а - кариопикноз; ядро (Я) уменьшено в размерах, кариоплазма высокой электронной плотности, ядрышко не дифференцируется; в цитоплазме много вакуолей (В), митохондрии (М) гомогенизированы, комплекс Гольджи (КГ) уменьшен в размерах; ЭС - эндоплазматическая сеть. Электронограмма. х17 500 (по В.Г. Шарову); б - кариорексис. Некроз фолликула селезенки при возвратном тифе

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление - эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов - коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).

Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других - дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas - мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серозеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.

Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Классическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса. Сосудистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.

Механизм развития. Механизмы возникновения некроза сложны и определяются характером патогенных факторов, структурнофункциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием (травматический и токсический некрозы), и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).

Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой некроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, генерали-

зованной оспенной вакцине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства, аминазин и др.). Непрямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, наблюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого русла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.

Клинико-морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией (рис. 45). Сухая гангрена возникает в тканях,

Рис. 45. Сухая гангрена нижней конечности

бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев - при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи - при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т.д.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию, гнилостных микроорганизмов (Вас. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак).

От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас. perfringens). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт - самый частый вид некроза.

Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными (рис. 46-49), основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа. Они образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангио-

Рис. 46. Инфаркт селезенки:

а - ишемический инфаркт в виде светлого треугольного участка, обращенного основанием к капсуле; б - ангиорентгенограмма той же селезенки. Отсутствие сосудов в области инфаркта

архитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму (см. рис. 49). Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт). Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки); если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, она размягчается и разжижается (инфаркт мозга, кишки).

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическими венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (рис. 46). Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто встречается в селезенке, почках.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком беложелтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний (рис. 47 и 49).

Рис. 47. Инфаркт почки:

а - белый инфаркт почки с геморрагическим венчиком (вид на разрезе); б - ангиорентгенограмма той же почки. Отсутствие сосудов в области инфаркта

Рис. 48. Геморрагический инфаркт легкого:

а - альвеолы заполнены кровью; б - ангиорентгенограмма легкого

Рис. 49. Инфаркт миокарда:

а - ангиорентгенограмма сердца кролика, у которого был воспроизведен инфаркт миокарда (перевязка нисходящей ветви левой венечной артерии); сосуды зоны ишемии не инъецированы; б - фокусы ишемического инфаркта, окруженные зоной геморрагий; в - участок некроза миокарда, окруженный грануляционной тканью

Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде.

При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен (см. рис. 48). Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа (анастомозы между бронхиальной и легочной артериями). Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко - в кишечнике, селезенке, почках.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке (рис. 49), крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и рассматривается как самостоятельное заболевание (см. Ишемическая болезнь сердца).

В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга, рис. 50). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт (см. рис. 48). Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область

Рис. 50. Очаг размягчения (справа) и киста (слева) в головном мозге (показано стрелками)

омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких - исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы (см. рис. 47). При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, затяжной септический эндокардит, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты (см. рис. 46), нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и нередко подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Редко инфаркты встречаются в сетчатке глаза, печени, мышцах, костях.

Причины развития инфаркта - длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообращения (ревматические болезни, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, затяжной септический эндокардит). Острой недостаточностью коллатерального кровообращения обусловлено и развитие инфаркта при функциональном отягощении органа, обычно сердца, кровообращение которого нарушено. С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе

вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Исход инфаркта. Исход зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в котором он развивается, и от размеров инфаркта.

Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, - его организация и образование рубца (рис. 51). Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятный исход инфаркта - его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.

Значение инфаркта. Для организма значение инфаркта чрезвычайно велико и прежде всего потому, что инфаркт - это ишемический некроз. Все, что было сказано о значении некроза, относится и к инфаркту. Однако важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и

Рис. 51. Организация инфаркта:

а - втянутые рубцы на поверхности почки после заживления инфаркта; б - рубец на месте инфаркта в селезенке (лупа)

грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его как проявление самостоятельного заболевания - ишемической болезни сердца.

Исход некроза. При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения - демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта - см. рис. 51). Обрастание участка некроза ведет к его инкапсуляции (рис. 52). В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза (см. Минеральные дистрофии). В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость - киста (см. рис. 50).

Неблагоприятный исход некроза - гнойное расплавление очага омертвения. Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септическими). В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела.

Значение некроза. Оно определяется его сущностью - «местной смертью», поэтому некроз жизненно важных органов нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового

Рис. 52. Участок некроза (внизу), окруженный фиброзной капсулой (инкапсуляция некроза)

вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреонекроз. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при гипертоническом инсульте, инфекции при массивных пролежнях и т.д.), а также интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада (например, при гангрене конечности). Гнойное расплавление очага омертвения может быть причиной гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса. При так называемом благоприятном исходе некроза его последствия бывают весьма значительными, если он имел место в жизненно важных органах (киста в головном мозге, рубец в миокарде).

Смерть, признаки смерти, посмертные изменения

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).

В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.

Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долгожителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.

Понятен интерес к проблеме старости и старения, которой занимается особая отрасль медико-биологической науки - геронтология (от греч. geron - старый и logos - учение), и к заболеваниям старческого возраста, изучаемым гериатрией (от греч. geron - старый и iatreia - лечение), являющейся разделом геронтологии.

Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.

Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья - внезапная, или скоропостижпая смерть. Наблюдается она при скрыто протекающем или достаточно компенсированном заболевании, при котором внезапно развивается смертельное осложнение (обильное кровотечение при разрыве аневризмы аорты, острая ишемия миокарда при тромбозе венечной артерии сердца, кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни и т.д.).

В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений

жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.

Наступлению клинической смерти предшествует агония (от греч. agon - борьба), отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких). Поэтому агонию, которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов, относят к так называемым терминальным состояниям, заканчивающимся клинической смертью. При терминальных состояниях (агония, шок, кровопотеря и т.д.) и клинической смерти используют комплекс реанимационных (от лат. re и animatio - оживление) мероприятий. Основные закономерности угасания и восстановления жизненных функций человека изучает особый раздел медицины, называемый реаниматологией.

Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. Однако гибель клеток и тканей при наступлении биологической смерти происходит не одновременно. Первой погибает ЦНС; уже через 5-6 мин после остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов паренхиматозных клеток головного и спинного мозга. В других органах и тканях (кожа, почки, сердце, легкие и т.д.) этот процесс растягивается на несколько часов и даже суток, общая структура многих органов и тканей, наблюдаемая после смерти под световым микроскопом, довольно долго сохраняется, лишь при электронно-микроскопическом исследовании отмечается деструкция ультраструктур клеток. Поэтому патологоанатом, изучая микроскопически материал, взятый от трупа, может судить о характере патологических изменений органов и тканей.

В связи с тем что после смерти гибель многих органов и тканей растягивается на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, используют для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (роговица, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для трансплантации.

Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.

Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием температуры

мертвого тела и окружающей среды. Если перед смертью у больного была очень высокая температура или в длительном атональном периоде наблюдались судороги, то охлаждение трупа происходит медленно. В ряде случаев (смерть от столбняка, отравления стрихнином) в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться.

Трупное окоченение (rigor mortis) выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается обычно через 2-5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи, туловища и конечностей. Мышцы становятся плотными: чтобы согнуть в суставе конечность, приходится применять значительное усилие. Трупное окоченение сохраняется в течение 2-3 сут, а затем исчезает (разрешается) в той же последовательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не появляется.

Трупное окоченение сильно выражено и развивается быстро у лиц с хорошо развитой мускулатурой, а также в тех случаях, когда смерть наступает при судорогах (например, при столбняке, отравлении стрихнином). Слабо выражено трупное окоченение у стариков и детей, у лиц, истощенных и умерших от сепсиса; у недоношенных плодов трупное окоченение отсутствует. Низкая температура окружающей среды затрудняет наступление трупного окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура ускоряет разрешение трупного окоченения.

Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высыханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа). Прежде всего высыхание затрагивает кожные покровы, глазные яблоки, слизистые оболочки. С высыханием связано помутнение роговиц, появление на склере при открытой глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы; основание этих пятен обращено к роговице, а вершина - к углу глаза. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. На коже сухие, желто-бурые, пергаментного вида пятна появляются прежде всего в местах мацерации или повреждений эпидермиса. Так называемые пергаментные пятна от высыхания могут быть приняты за прижизненные ссадины и ожоги.

Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окраску, гладкую поверхность, эластическую консистенцию (тянутся) и лежат свободно в просвете или камере сердца, что отличает их от тромбов. При быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медленном - много.

При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксия новорожденных) кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-6 ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. Трупные гипостазы отсутствуют в участках тела, подвергающихся давлению (область крестца, лопаток при положении трупа на спине). Они хорошо выражены при смерти от заболеваний, ведущих к общему венозному застою, и плохо - при малокровии, истощении.

В последующем, когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов, область трупных гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов и окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании.

Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз раньше возникает и интенсивнее выражен в железистых органах (печень, поджелудочная железа, желудок), клетки которых богаты гидролитическими (протеолитическими) ферментами. Очень рано возникает посмертное самопереваривание поджелудочной железы. В связи с активностью желудочного сока происходит посмертное самопереваривание желудка (гастромаляция). При забрасывании желудочного содержимого в пищевод возможно самопереваривание его стенки (эзофагомаляция), а при аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути - «кислое» размягчение легких (pneumomalacia acida).

К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике и последующим заселением ими тканей трупа.

Гниение усиливает посмертный аутолиз, ведущий к расплавлению тканей, которые окрашиваются в грязно-зеленый цвет (от действия сероводорода на продукты распада гемоглобина образуется сульфид железа) и издают дурной запах.

Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, которые приобретают пенистый вид, и при ощупывании слышна крепитация (трупная эмфизема). Быстрота трупного аутолиза и гниения зависит от температуры окружающей среды. В связи с этим трупы хранят в холодильных камерах. Приостанавливает трупное разложение и бальзамирование, с помощью которого можно сохранять трупы длительное время. Однако бальзамирование изменяет внешний вид органов и затрудняет оценку характера их изменений при патологоанатомическом или судебно-медицинском исследовании.