Анализ гормонов щитовидной железы. Почему важно сдавать анализы на гормоны щитовидной железы Какие гормоны вырабатывает щитовидная железа у женщин

Щитовидка представляет собой самую большую, весом около 20 граммов и объемом не более 18 см3, эндокринную железу в форме бабочки, обхватывающей трахею. Она отличается не только габаритами, но и набором жизненно важных функций, за осуществление которых отвечают гормоны щитовидной железы. Высокоактивные вещества предназначены, чтобы регулировать деятельность всех органов и систем организма человека. Рассмотрим подробнее, какие гормоны вырабатывает щитовидная железа, и какие обязанности возложены на этот главный эндокринный орган.

Гормоны щитовидной железы

Прежде всего, важно знать какие гормоны выделяет щитовидная железа. В ней должны вырабатываться йодтиронины, выступающие в качестве основного хранилища йода. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы называются тироксин Т4, трийодтиронин Т3, дийодтиронин Т2, монойодтиронин Т1. Их выработка возложена на сферические А-клетки фолликулов щитовидки. Управляется их синтез посредством тиреотропного вещества (ТТГ) - это основной гормон щитовидной железы, который производится в гипофизе сугубо для ее функционирования.

Гормоны Т1, Т2, Т3 и Т4 обладают сильной химической схожестью, отличает их численность ионов йода в молекулах, что отображено в обозначении. Каждая молекула трийодтиронина содержит три атома йода, тироксина - четыре, дийодтиронина - две, а монойодтиронин соответственно одну. Именно эти гормоны щитовидной железы регулируют энергетический обмен, который используется для поддержания жизнедеятельности всего организма в пребывании покоя.

Еще щитовидной железой осуществляется выделение полипептидного гормона кальцитонина, который принимает участие в регуляции кальциевого обмена и формировании костной системы. В непростом процессе отложения кальция в костях одновременно с кальцитонином участвуют паратгормон, кальцитриол (витамин D) и еще ряд веществ. В отличие от паратгормона, усиливающего концентрацию кальция в крови, кальцитонин увеличивает отложение кальция в костных балках и регулирует его уровень и фосфора.

Тиреокальцитонин могут синтезировать не только эндокринные железы (тимус, паращитовидные), среди которых основная ответственность за его производство возложена на щитовидку, но и другие органы, например, легкие, кишечник и иные. Кальцитонин имеет сложное химическое строение, включающее 32 цепи аминокислот. За его образование отвечают парафоликулярные С-клетки щитовидки нейроэндокринного происхождения.

Механизм формирования гормонов щитовидной железы

Регуляция секреции гормонов, формирование и выделение в кровоток иодсодержащих высокоактивных веществ вырабатывается гипофизом, при участии тиреотропина, без которого невозможно производство трийодтиронина и тироксина. Следующей важной задачей ТТГ выступает роль этого вещества в росте щитовидной железы. Мощность выделения в русло крови ТТГ координируется гипоталамусом, от которого зависит синтез ТРГ (тиреотропин рилизинг гормон). Следовательно, формирование гормонов щитовидной железы подчинено непростому, многоуровневому механизму.

Синтез гормонов щитовидной железы происходит благодаря такому минералу, как органический йод. В результате попадания в организм йодидов (атомов йода) они, перемещаясь с кровотоком, доставляются белком переносчиком в щитовидку, деятельность которой контролируется ТТГ. Там происходит органификация йодидов, то есть их окисление. Далее, после йодирования тирозина в молекуле тиреоглобулина и его конденсации, выполняется перенос тиреоглобулина в коллоид фолликула. Затем наступает протеолиз тиреоглобулина с формированием Т4 и Т3, после чего совершается процесс взаимного проникновения молекул, именуемый диффузией, Т4 и Т3 в русло крови.

Предназначение гормонов щитовидной железы

Все производимые активные вещества щитовидной железой, такие как гормоны ТТГ, Т3 и Т4, отличаются от прочих элементов эндокринной системы тем, что воздействуют не локализовано, в частности, на клетки-мишени подконтрольного органа. А всеобъемлюще, то есть на все органы, мягкие ткани и системы человеческого организма. Рассмотрим, на чем сказываются гормоны ТТГ, Т3, Т4 щитовидной железы. Их функции очень важные и разнообразные.

Влияние гормонов щитовидной железы на организм:

1. Полноценное формирование головного мозга и ЦНС.
2. Участие в производстве эритроцитов.
3. Нормализация теплообмена.
4. Активизация синтеза белка, требующегося для создания новых клеток.
5. Усиление выделения глюкозы из жиров и белков и повышения ее количества в крови.
6. Стимулирование расщепления жиров в местах их откладывания, благодаря чему происходит быстрое снижение массы тела.
7. Развитие половой сферы, путем вырабатывания половых гормонов.
8. Анаболическое воздействие, за счет чего растет и созревает тело, осуществляется дифференцировка скелетной массы.

Правильная деятельность щитовидной железы в совокупности с гипофизом и надпочечниками - это гарантия полноценного метаболизма в организме и его скорости, а также внутреннего гомеостаза. Когда происходит нарушение слаженности работы и выработки положенной нормы гормонов, то это неминуемо отражается на здоровье человека. Если присутствует нехватка гормонов щитовидной железы, обмен веществ замедляется.

Часто это отклонение проявляется стремительным и не обоснованным, в плане количества приема пищи, набором веса, который ко всему прочему сложно поддается ликвидации. Недостаточность щитовидки обычно восполняется аптечными препаратами, содержащими йод в легко усваиваемой форме и в нужном количестве. И в дополнение продуктами питания богатыми йодом, такими как морепродукты, водоросли, морская соль и другие.

Действие гормонов щитовидной железы напрямую влияет на состояние иммунитета. Защитной системы, которая отражает все неблагоприятные удары как снаружи в качестве попадания патогенов, так и изнутри в виде аутоиммунных реакций организма. Обусловлено это тем, что прежде, чем проникнуть в структуры тела, все инфекции попадают сначала в щитовидку.

При возникновении аутоиммунных заболеваний наблюдается та же последовательность - болезнетворные микроорганизмы проходят через щитовидную железу. Поэтому при частых недомоганиях нужно обязательно удостовериться в здоровом функционировании этого органа.

Так как щитовидная железа может попросту не справляться с масштабами агрессивной окружающей среды при эпидемиях, например, или внутренними отклонениями, в случае ослабления защитных сил организма.

Велика роль щитовидки и для репродуктивной системы у женщин. При нормализации менструаций обязательно потребуется удостовериться, не является ли сбой цикла следствием неправильной работы данного эндокринного органа. При беременности и после родов желательно внимательно следить, чтобы показатели гормонов ТТГ щитовидной железы оставались всегда в норме.

Содержание гормонов щитовидной железы и патологии при отклонениях от нормы

Анализ крови на составляющие щитовидки определяет их количественный уровень. Состояние нормы гормонов щитовидной железы именуется эутиреозом. Изменяющийся уровень гормонов щитовидной железы при повышении провоцирует гипертиреоз или тиреотоксикоз, а при уменьшении - гипотиреоз. Гормональный сбой в сторону увеличения или снижения в потоке крови контролируют основные гормоны ТТГ, Т3, Т4 щитовидной железы. Их норма должна составлять для тиреотропного гормона 0,16–4,06 мМе/л, для трийодтиронина - от 2,4 до 5,7 нмоль/л, для тироксина - от 11,4 до 22 нмоль/л и для кальцитонина - от 5,4 до 27 пмоль/л.

Избыток (гипертиреоз) тиреоидных гормонов щитовидной железы:

• Гипертермия, которая выражается в эпизодическом, но достаточно стойком увеличении температуры тела до критических показателей.
• Снижение массы тела при стабильном рационе.
• Резкие всплески эмоциональной и двигательной активности, проявляющиеся в виде чрезмерной возбужденности, агрессивности. На более поздних стадиях со стороны ЦНС прослеживается снижение памяти и интеллекта.
• Сбой сердечной деятельности, нарушающий сердечный ритм. Из-за гипертонуса сосудов происходит повышение кровяного давления и выраженная тахикардия.
• Нарушение работы желудочно-кишечного тракта, проявляющееся расстройством органов пищеварения.
• Тремор верхних конечностей.

Показателями повышенного уровня компонентов щитовидной железы выступают ТТГ, Т3 и Т4. При гипертиреозе коэффициент тироксина и трийодтиронина повышается, а тиреотропного гормона - снижается. В зависимости от колебания соотношений титров между этими гормонами, врач эндокринологи ставит соответственный диагноз.

Дефицит (гипотиреоз) тиреоидных гормонов щитовидной железы:

• Гипотермия, обнаруживающая себя в стабильном снижении температуры тела ниже нормальной.
• Увеличение веса тела при обычном рационе.
• Увядание и сухость кожных покровов, ломкость ногтей.
• Патологические процессы выделительной системы, которые выражаются в отечности лица и конечностей.
• Снижается давление (гипотония), и со стороны сердца наблюдается брадикардия.
• Сбои в биологическом ритме - ночью наблюдаются трудности с засыпанием, а днем сопровождает вялое состояние.

Причиной такого состояния может быть недостаток йода или веществ, участвующих в синтезе гормона. Вдобавок ко всему виновниками эндокринного сбоя бывают патогены, мешающие полноценному синтезу гормонов щитовидной железы. Также прием некоторых специфических медикаментозных препаратов, удаление щитовидки либо недостаточное количество ТТГ. Микседема является опасным состоянием для взрослых. Но еще с большим ущербом для здоровья связан гипотиреоз, когда он возникает в детском возрасте. Потому как может провоцировать умственную, физическую и психическую отсталость разной степени тяжести.

Анализ на гормоны щитовидки

Исследование гормонов для щитовидной железы представляет собой определение количественного содержания тиреоидных гормонов ТТГ, Т4, Т3. Анализ крови на гормоны щитовидной железы проводят синхронно с анализом на антитела к тиреопероксизаде (ТПО), чтобы получить полномасштабную клиническую картину.

Таблица гормонов щитовидной железы ТТГ для женщин.

Определяемый в ходе проведения исследования индикатор активных веществ щитовидной железы, зависим от принадлежности к мужскому или женскому полу и от возраста. Референсные значения подвержены колебаниям в течение суток (циркадный ритм). Так, насыщенность тиреотропным гормоном гипофиза крови зафиксирована в вечернее и ночное время. А концентрация гормонов щитовидки тироксина и трийодтиронина наиболее выражена утром.

Получив анализ крови, где показатели незначительно отклонены от нормы, сначала нужно учесть особенности климата, время года, индивидуальные свойства организма, возрастные и половые признаки и иные, имеющие отношение к обследованию сведения.

Вконтакте

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

• активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

• белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
• жировой обмен: стимулируют липолиз;
• углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

• обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
• усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
• просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

• активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
• стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
• усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
• гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

• обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
• усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
• повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
• участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
• участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
• участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

• угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
• снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Анализ на гормоны щитовидной железы – это исследование уровня тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) и связанного с ними тиреотропного гормона. Обследование назначается врачами разных специальностей и на сегодня является самым популярным из всех анализов на гормоны.

Зачем назначают эти анализы?

Анализ на гормоны щитовидной железы актуален в практике:

Функция щитовидной железы влияет на работу сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, кроветворной, половой систем.

Тиреотоксикоз и гипотиреоз могут имитировать клиническую картину других заболеваний. Например, «масками» пониженной функции щитовидной железы являются депрессия, ожирение, хронический запор, железодефицитная анемия, деменция, бесплодие, нарушения менструального цикла, снижение слуха, туннельные синдромы и другие состояния.

Тиреотоксикоз необходимо исключить при выявлении тахикардии, мерцательной аритмии, артериальной гипертензии, бессонницы, панических атак и некоторых других патологий.

Показания к проведению анализа на гормоны щитовидной железы:

1. наличие признаков тиреотоксикоза (тахикардия, экстрасистолия, потеря веса, нервозность, тремор и т.д.);
2. наличие признаков гипотиреоза (брадикардия, повышение массы тела, сухость кожи, замедление речи, снижение памяти и т.д.);
3. диффузное увеличение щитовидной железы при пальпации и по данным УЗИ;
4. узловые образования тиреоидной ткани по данным осмотра и дополнительных исследований;
5. бесплодие;
6. нарушения менструального цикла;
7. невынашивание беременности;
8. резкое изменение веса на фоне обычного режима питания и двигательной активности;
9. нарушения ритма сердца;
10. дислипидемия (повышение общего холестерина и индекса атерогенности);
11. анемия;
12. импотенция и снижение либидо;
13. галакторея;
14. задержка умственного и физического развития ребенка;
15. контроль консервативного лечения при заболеваниях щитовидной железы;
16. контроль в послеоперационном периоде (субтотальная резекция, резекция доли, экстерпация щитовидной железы) и после радиоизотопного лечения.

Кроме того, анализ на тиреотропный гормон (ТТГ) включен в неонатальный скриниг, то есть выполняется всем новорожденным в России в обязательном порядке. Это исследование позволяет вовремя выявить врожденный гипотиреоз и начать необходимое лечение.

Как правильно подготовится?

Гормоны щитовидной железы подвержены влиянию многих факторов. Чтобы исключить ошибку в исследовании, важно правильно подготовиться.

Все анализы на гормоны щитовидной железы желательно сдавать натощак. Это значит, что от последнего приема пищи должно пройти не менее 8 и не более 12 часов. В это время нельзя пить сладкие напитки, сок, кофе, чай, использовать жевательную резинку.

Вечером накануне исследования надо исключить прием спиртсодержащих напитков.

Кровь необходимо сдать до 10 часов утра.

Гормональные таблетки (Л-тироксин и другие) можно принять только после взятия крови на тиреоидные гормоны.

Курение должно быть прекращено более чем за 60 минут до забора крови.

Перед взятием крови пациент должен слегка отдохнуть (отдышаться) в течение 10– 15 минут.

Утром до анализа нельзя проходить рентгенологическое исследование, ЭКГ, УЗИ или физиотерапевтические процедуры.

Исследования с рентгенологическим контрастом должны быть проведены не позднее 2– 4 дней до забора крови на анализ.

Расшифровка результатов анализа на гормоны щитовидной железы – нормы показателей в таблице

В разных лабораториях могут применяться различные методики, единицы измерения и реактивы, соответственно этому часто отличаются и нормативы.

Гипотиреоз и гипертиреоз щитовидной железы — отклонения от норм в анализах

Гипотиреоз – это снижение функции щитовидной железы. При этом состоянии вырабатывается недостаточно тиреоидных гормонов. Соответственно в анализах наблюдается снижение свободного тироксина (Т4) и свободного трийодтиронина (Т3). Достаточно часто повышается соотношение Т3 и Т4 (в норме < 0,28).

Повышение ТТГ – это нормальная реакция гипофиза при первичном гипотиреозе, вызванном заболеванием щитовидной железы. Тиреотропный гормон стимулирует работу тиреоцитов. Этот показатель изменяется уже при незначительных нарушениях. Поэтому ТТГ повышается при первичном гипотиреозе даже раньше, чем падают показатели Т4 и Т3. Эти начальные изменения трактуются как субклинический гипотиреоз.

Сочетание низкого ТТГ и низких тиреоидных гормонов свидетельствует о вторичном гипотиреозе. То есть, о низкой функции тиреоцитов из-за поражения гипофиза.

Снижение Т3 и Т4 без повышения тиреотропного гормона оценивают как лабораторный эффект и трактуют как эутиреоз.

При гипотиреозе часто выявляются маркеры аутоиммунного процесса – АТ-ТПО и АТ-ТГ. Высокий титр антител помогает установить причину снижения функции щитовидной железы – аутоиммунный тиреоидит.

Лечение гипотиреоза заместительными гормональными препаратами (Л-тироксин и трийодтиронин) контролируется по уровню ТТГ. Целевое значение для пациентов после операции по поводу рака – ниже 1 мкМЕ/мл, у беременных и планирующих зачатие женщин – до 2,5 мкМЕ/мл, у пациентов с ишемией миокарда – до 10 мкМЕ/мл, у остальных – 1– 2,5 мкМЕ/мл.

Гипертиреоз – состояние избыточной функциональной активности щитовидной железы. На практике чаще используют термин тиреотоксикоз.

При гипертиреозе повышаются уровни Т3 и Т4 в крови. Может быть изолированное повышение только одного из гормонов. Т3 тиреотоксикоз чаще бывает у пожилых пациентов и клинически проявляется поражением в первую очередь сердечно-сосудистой системы.

Первичный тиреотоксикоз проявляется снижением ТТГ. Тиреотропный гормон может быть подавлен практически до нулевых значений. Если этот показатель снижен, а Т3 и Т4 находятся в пределах нормы, то можно говорить о субклиническом тиреотоксикозе.

В случае, если высокие концентрации тиреоидных гормонов сочетаются с высоким ТТГ, врач может заподозрить вторичный гипертиреоз. Это состояние чаще всего бывает при гормональноактивной аденоме гипофиза.

Повышение Т3 и Т4 без снижения тиреотропного гормона оценивают как лабораторный эффект и трактуют как эутиреоз.

При тиреотоксикозе могут выявляться высокие титры антител. В этом случае причиной заболевания вероятнее всего является болезнь Грейвса (диффузно-токсический зоб).

Анализ крови на гормоны щитовидной железы при беременности

Беременность влияет на функцию щитовидной железы и затрудняет лабораторное определение тиреоидных гормонов.

Для первого триместра характерно состояние физиологического тиреотоксикоза. ТТГ может быть несколько ниже нормы, а Т3 и Т4 – повышены. Такие лабораторные отклонения встречаются у 20– 25% всех женщин.

В течение всей беременности тиреотропный гормон может оставаться подавленным или находится на нижней границе нормы. Тиреодные гормоны (Т3 и Т4) также могут быть в верхнем диапазоне нормы или даже чуть выше при нормально протекающей беременности.

Обычно никаких жалоб или симптомов нарушенной функции щитовидной железы у женщины не появляется. Состояние не требует лечения.

При стойком выраженном тиреотоксикозе по данным анализов, признаках аутоиммунного поражения щитовидной железы и клинических проявлениях – может быть назначено медикаментозное или хирургическое лечение.

Гораздо опаснее во время беременности – низкая функция щитовидной железы. Гипотиреоз диагностируют при значениях ТТГ выше 2,5 мкМЕ/мл в первом триместре и выше 3 мкМЕ/мл во втором и третьем.

Выявление повышенного ТТГ во время беременности требует немедленного назначения гормональной терапии (Л-тироксин). Гипотиреоз может привести к порокам развития плода и к прерыванию беременности.

Где сдать анализы на гормоны щитовидной железы – цены в лабораториях Москвы и Санкт-Петербурга

В государственных лечебных учреждениях Москвы, Санкт-Петербурга и других городов России есть возможность определения гормонов ТТГ, Т3, Т4, тиреоглобулина и антител. Однако, к сожалению в большинстве случаев финансирование лабораторной диагностики недостаточное.

Анализы на гормоны щитовидной железы можно сдать в любой платной лаборатории. Эти популярные исследования выполняются быстро и с высокой точностью.

В Москве самым специализированным учреждением является лаборатория Эндокринологического научного центра. Стоимость анализа ТТГ в Центре составляет 460 рублей, Т3 – 550 рублей, Т4 – 460 рублей, АТ- ТПО и АТ-ТГ 490 и 450 рублей соответственно.

В Санкт-Петербурге работают десятки частных медицинских центров, которые предоставляют услуги по забору крови на анализы. Сдать ТТГ, Т4, Т3, тиреоглобулин и антитела можно в клиниках «Северо-Западного центра эндокринологии», «Глобус Мед», «Лабораторной службе Хеликс», «АБИА» и многих других. Цены на одно исследование – от 340 рублей.

Самостоятельный поход пациента к эндокринологу - явление не частое, поскольку с симптомами множества заболеваний пациент не связывает щитовидку, тем не менее, даже при первичном обращении, сдать анализы на гормоны щитовидной железы придется. Важно понимать необходимость этой процедуры и ни в коем случае не пренебрегать здоровьем, так как закон “лучше поздно, чем никогда” на щитовидку не распространяется.

Процесс выработки тиреоидных гормонов состоит из пяти последовательных этапов:

1. Поглощение щитовидной железой йодидов, циркулирующих в крови.
2. Окисление йодидов с образованием свободных молекул йода.
3. Йодирование (насыщение йодом) тирозиновых остатков в составе тиреоглобулина.
4. Расщепление тиреоглобулина, секреция в кровь гормонов Т3 и Т4.
5. Превращение Т4 в Т3 (происходит как в ЩЖ, так и в периферических тканях).

Основным местом образования и хранения биологических активных веществ щитовидной железы являются ее функциональные единицы, называемые фолликулами, которые состоят из особых клеток – тироцитов.

Обратите внимание. В некоторых литературных источниках тироциты называют А-клетками щитовидки, но на самом деле эти два термина обозначают одно и то же.

Тироциты синтезируют основные гормоны – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Их химические формулы практически идентичны за исключением содержания атомов йода. В молекуле первого их содержится четыре, а второго – три, соответственно.

Вещества могут содержаться в крови в двух состояниях:

• свободной форме (FT4 и FT3, от free) – биологически активные;
• связанной форме (в комплексе со специфическими транспортными белковыми глобулами).

Важными условиями для образования гормонов является наличие йода и тирозина (аминокислота). Сначала в фолликулах образуется тиреоглобулин, представляющий собой особый белок, собирающийся и хранящийся внутри фолликула.

Это вещество обеспечивает резерв, из которого при потребности будут быстро производится готовые гормоны. После синтеза они попадают в кровяное русло, где к ним прикрепляются специальные тироксинсвязывающие транспортные белки – альбумин и глобулин.

Тиреоглобулин – это гликопротеид т. е. двухкомпонентное соединение белковой и углеводной молекул. Его молекулярная масса составляет примерно 600 000 дальтон. Это достаточно крупное соединение, поэтому его попадание в кровь в таком состоянии невозможно, но это может происходить при наличии патологических процессов в органе, например, при тиреоидите, когда происходит разрушение целостности фолликулов.

Для того, чтобы формирование основных гормонов шло правильно и в нужных количествах важно присутствие в крови чистого («элементарного») йода, который образуется при окислении поступающего с пищей или из окружающей среды вещества в форме йодида. Сначала с тирозином может ассоциироваться один или два атома йода, таким образом получаются монойодтирозин и йодтирозин, которые являются предшественниками функционально активных гормонов щитовидной железы. Дальше эти молекулы соединяются и образуют тироксин (комплекс двух молекул дийодтирозина) или трийодтирозин (ассоциация монойодтирозина и дийодтирозина).

Кальцитонин образуют парафолликулярные клетками или С-клетки щитовидки. Это обязательный элемент для обмена и усвоения ионов кальция и фосфора, крайне важен для нормального функционирования структурных единиц костной ткани – остеобластов.

Обратите внимание. Кальцитонин существенно отличается по своей структуре от иных гормонов щитовидной железы – его молекула представляет собой длинную цепочку, состоящую из 32 аминокислот (полипептид).

За что отвечают гормоны, которые надо сдать

Итак, за что отвечают тиреотропные вещества, продуцируемые щитовидной железой:

• рост и развитие плода (формирование ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем);
• увеличение сократительной способности кишечника;
• увеличение потребности миокарда в кислороде;
• увеличение числа сердечных сокращений;
• увеличение импульсов проводимости сердца;
• поддержание нормального уровня кислорода и углекислого газа;
• обеспечение нормальной работы дыхательного центра;
• влияют на разрушение костной ткани и костеобразование;
• увеличивают синтез структурных белков в мышцах.

Таким образом, увеличение или снижение синтеза, словом, отклонение от нормы вызовет проблемы почти во всех системах организма. Но почему знать значение Т3 и Т4 зачастую недостаточно, а врачи назначают все новые и новые исследования.

Гормон ТТГ

Хоть этот гормон и не вырабатывается непосредственно в щитовидной железе, но вырабатывается исключительно для нее. Это гормон гипофиза, который синтезируется в случае, если происходит снижение тиреоидных гормонов Т4 и Т3.

Вместе с кровотоком он попадает в щитовидную железу на особые рецепторы и воздействует на них.

При взаимодействии с рецепторами происходит следующее:

1. Щитовидка начинает активно синтезировать гормоны Т3 и Т4.
2. Увеличение щитовидной железы за счет стимуляции роста тканей этого органа.

Выявление приемлемого показателя гормона ТТГ — это первый и самый важный показатель здоровья щитовидной железы.

Гормон Т4

Это самый первичный гормон тиреоидной группы. На его долю приходится 90% от всех синтезируемых в щитовидной железе гормонов.

Тироксин состоит из четырех атомов йода, именно поэтому в его названии стоит цифра 4. Иногда можно увидеть в направлении на анализ — свободный Т4 или Т3. Это более уточненный анализ.

Гормон Т3

Этот гормон самый важный в гормонах щитовидки. Лишь 10% гормона Т3 синтезируются в щитовидной железе. Остальные 90% образуются путем отделения одного атома йода у гормона Т4. В связи с чем гормон Т4 превращается в гораздо более энергоемкий и активный Т3.

Трийодтиронин отражает все главные функции щитовидки. Т4 и Т3 — синтезируются в организме для контроля и управления энергетическим обменом. Сокращения сердечной мышцы, работа потовых желез, процесс переваривания пищи и ее продвижение по ЖКТ — это процессы на которые нужна энергия. Именно этими активными процессами и управляют Т3 и Т4.

Иногда в анализе также можно увидеть различные АТ. Это анализ на антитела, который назначают пациенту в случае подозрения на аутоиммунные патологии.

Кальцитонин

Данный гормон вырабатывается в С-клетках щитовидной железы, располагающихся рядом с фолликулами. Происхождение этих клеток нейроэндокринное, они формируются в поджелудочной железе в фетальном периоде.

По количеству С-клетки, выделяющие кальцитонин сильно уступают В и С-клеткам, которые входят в фолликулы щитовидки. Исходя из информации в различной медицинской литературе, кальцитонин считают веществом, блокирующим работу паратгормона, однако действие кальцитонина в несколько раз слабее, чем паратгормона. Кроме того, кальцитонин — онкомаркер рака щитовидной железы.

Уровень кальцитонина меняется в случае:

• остеопороза;
• анемии;
• рака щитовидной железы;
• рака простаты, молочных желез или органов дыхания.

АТ к ТПО

Анализ на антитела в крови используется в качестве дополнительного маркера, при определении сбоев в работе щитовидки. Данные антитела вырабатываются против тиреопероксидазы. Данный фермент участвует в синтезе тиреоидных гормонов.

АТ к ТГ

Этот вид антител вырабатывается лимфатическими узлами.

Он присутствует в анализе крови только у пациентов со следующими заболеваниями:

• аутоимунный тиреоидит;
• диффузный токсический зоб.

Также особое внимание повышенному содержанию данных антител уделяют пациентам с диагнозом папиллярный и фолликулярный рак щитовидной железы. Это значимый онкомаркер при данном заболевании.

АТ к рТТГ

Эти антитела вырабатываются в организме пациента с диффузным токсическим зобом. и назначаются только при подозрении на данное заболевание. По уровню антител в анализе крови определяется возможность медикаментозного лечения или показания к оперативному вмешательству.

За что притягивают гипоталамус

Чаще эндокринологи требуют анализ на гормоны Т3, Т4, ТТГ, но если с первыми все понятно, то ТТГ относится гипоталамо-гипофизарной системы, и на первый взгляд, «притянут за уши», но это не так. Все дело в том, что именно ТТГ отвечает за выработку Т3 и Т4, под контролем обратной связи (чем больше трийодтиронина и тироксина, тем меньше уровень ТТГ).

Однако, как и любая другая система организма, выработка Т3 и Т4 может дать сбой, поэтому важно знать связано ли повышение или понижение уровня Т3 и Т4 с работой гипоталамуса или нет.

А что если просто сдать ТТГ

По логике вещей если гипоталамо-гипофизарная система дает сбой, то оценки уровня ТТГ будет достаточно. Но увы, это не так, поскольку помимо гипоталамуса в щитовидной железе используется независимая система контроля за уровнем выброса тироксина и трийодтиронина, поэтому уровень ТТГ может не изменяться при некоторых видах патологий.

Поиски свободных Т3 и Т4

Анализ на гормоны щитовидной может включать в себя значение Т3 и Т4 свободный, по своей сути это одни и те же вещества. Но почему их определяют в отдельных параметрах?

Дело все в том, что тиреотропные гормоны попадают в кровь не в чистом виде, а в симбиозе с транспортными белками, при лабораторном определении Т3, Т4 определяются именно они, однако 0,04% тироксина и 4% трийодтиронина с белками не связаны, свободные значения относятся именно к ним.

Обратите внимание! Норма привязанных к белкам трийодтиронина и тироксина вполне себе может изменятся, если пациент принимает определенные лекарственные средства, поэтому данные полученные без определения Т4 и Т3 свободных могут быть недостоверны.

Решено - сдаем свободные

Несмотря на то, что именно по свободным гормонам судят о функциональной работе щитовидки, сдать кровь только на свободные значения недостаточно. Тут речь о связывающих белках, которые могут синтезироваться организмом в больших или меньших количествах.

Так, при увеличенном производстве одного из связывающих белков показатели несвязанных Т3, Т4 будут в норме, а вот общие значения увеличатся, и наоборот. Когда такое может произойти?

Увеличение производства:

• беременность;
• лечение эстрогенами;
• острая фаза инфекционного гепатита.

Уменьшение синтеза белков:

• тяжелые соматические заболевания;
• нефротический синдром;
• применение глюкокортикостероидов или андрогенных препаратов.

Было свое, стало чужое

Отдельным звеном в лабораторной диагностике щитовидки становится анализ на гормоны ат ТПО, норма значений которого начинается с цифры ноль. Расшифровка аббревиатуры звучит как: определение антител к тиреопероксидазе. Если перевести на доступный язык, то это - определение специфических веществ, которые выделяются, когда организм считает щитовидную железу чужеродной.

Такие антитела появляются только при аутоиммунных заболеваниях, поэтому назначается крайне редко. Верхняя граница нормы достигает отметки в 34 МЕ/мл, она не зависит от возраста пациента, в отличие от других значений.

Разрешение сложных вопросов

Если по какой-либо причине пациент решил самостоятельно сдавать анализы, то делать этого, прямо скажем, не стоит. Только врач вправе принять решение о лабораторной диагностике самостоятельно, учитывая заболевания, анамнез и жалобы пациента, в противном случае трактовка может оказаться неверной, а лечение своими руками принесет немало хлопот.

Такие симптомы могут сподвигнуть специалиста заставить пациента сдать кровь для исследования:

• тахикардия;
• дрожание рук;
• снижение/увеличение веса;
• непереносимость холода;
• экзофтальм или нарушения зрения;
• светобоязнь;
• сухость кожи, выпадение волос;
• запоры, диарея;
• отсутствие менструации;
• слабость, утомляемость, бессонница;
• отечность.

Как это ни странно, пациенты могут выглядеть совсем не как на фото, поскольку нарушения работы желез внутренней секреции могут проявляться вышеописанными симптомами, без всяких внешних проявлений.

Пациент собрался

Вне всякого сомнения, врач обязан рассказать об основных правилах, а пациент учитывать прежде, чем идти в лабораторию, но если такого не произошло, то стоит уточнить, что и как.

1. Выбор лаборатории. Самое простое - сдать анализы в той самой поликлинике, к которой прикреплен пациент, но, как показывает практика, не всегда это представляется возможным. Пациенты чаще всего выбирают ту лабораторию, которой доверяют больше, или следуют указаниям врача, оба решения рациональны.
2. Вредные привычки . Курильщикам придется отложить сигареты за 3 часа до исследования. Алкоголь лучше не употреблять накануне скорее из морально-этических соображений, нежели из-за искажения данных.
3. Питание. От еды тоже придется отказаться, если прийти на процедуру натощак не получается, то воздержаться от еды необходимо на 2-3 часа минимум. При этом употребление чистой негазированной воды вполне допустимо.
4. Перенапряжение. В течение двух суток до лабораторной диагностики желательно не переусердствовать как в физическом, так и эмоциональном плане, совет относительный, но на результаты может повлиять.
5. Прием препаратов . Как говорилось ранее, множество лекарственных средств влияют на результаты, поэтому прежде всего необходимо решить со специалистом, какие препараты необходимо исключить за 2 дня до исследования, и необходимо ли это.

Важно! Выбор лаборатории - ответственное мероприятие, поскольку каждый повторный анализ необходимо будет сдавать именно там. Это обусловлено разницей в способах проведение диагностики, таким образом даже референсные (нормальные) значения могут различаться.

Забор крови на анализ

Несмотря на то, что выработка исследуемых веществ сосредоточена в щитовидке и гипоталамусе, связанные с белками, или в свободном виде гормоны циркулируют в кровеносном русле. Именно по этой причине ничего сверхъестественного с пациентом не делают, а всего лишь производят забор венозной крови.

Отдельная категория пациентов не может покинуть дом, или даже постель, поэтому таким людям производят забор крови на дому. К сожалению, не все лаборатории осуществляют выезд на дом, но такое возможно. В тяжелых случаях необходимо более тщательно подойти к вопросу выбора лаборатории или транспортировки пациента к месту забора крови.

Сама процедура достаточно примитивна и как правило не занимает больше 5-10 минут. Инструкция, согласно, которой медсестра производит забор крови, не меняется вот уже несколько лет, поэтому при виде очень молодого специалиста пугаться не стоит, такая манипуляция подвластна даже студенту медицинского ВУЗа.

Опять сдавать

При выявлении какой-либо патологии пациенту необходимо будет повторно провести лабораторное исследование во время или после назначенного лечения. Повторный анализ крови на и Т4 нет смысла проводить чаще, чем раз в 2 месяца.

Увидеть динамику раньше, чем через неделю точно не удастся, поскольку за это время уровень просто-напросто не успел поменяться.

И тут что-то пошло не по плану

Несомненно, искаженные результаты действительно встречаются на практике, и далеко не все из них можно избежать, пациентам, искренне заботящимся о здоровье нужно знать о том, что может вызвать отклонения от нормы.

1. Гемолиз . Кровь в достоверном виде просто не доходит до лаборатории, такое случается крайне редко. Провести диагностику с такой кровью просто невозможно, поэтому вместо результата придет сообщение о том, что кровь необходимо пересдать.
2. Уровень жиров . Если у пациента в биохимическом анализе прослеживалось выраженное нарушение липидного обмена, то с придется повременить.
3. Беременность . В 3 триместре уровень ТТГ может возрастать и при этом оставаться нормой для конкретной женщины. Касательно Т3 и Т4 необходимо сказать, что они могут повышаться в любом триместре беременности.
4. Время . Как лаборатория, время забора также важно, в течение дня уровень может меняться, поэтому предпочтительно сдавать кровь на контроль в один и тот же дневной промежуток.
5. Лекарственные и наркотические препараты . Помимо лекарств на результаты влияют наркотические вещества, включая морфин, героин, метадон и другие. Вне зависимости от того употребляет пациент такие вещества по медицинским показаниям или без таковых, результаты могут искажаться.

А что по нормам

Как говорилось ранее, нормы могут отличаться в зависимости от лаборатории, чаще всего это разница незначительна, поэтому стоит привести примерные критерии референсных значений напрямую зависящие от возраста.

Важно! Если пациент получил анализ на гормоны ТТГ и Т4 норма которых отличается от значений таблицы, но совпадает с референсными значениями, указанными на бланке лаборатории, то приоритетными считаются последние. То же касается и остальных тиреотропных гормонов.

Повышение уровня

Если Т3 и Т4 начинают, по ряду причин, выделяться более интенсивно, чем это нужно нормально функционирующему организму, наблюдается патологическое состояние, называемое тиреотоксикозом и проявляющееся даже на начальном этапе следующей симптоматикой:

• тремором;
• потливостью;
• нервозностью;
• чувством жара;
• раздражительностью.

При дальнейшем прогрессировании заболевания, начинают развиваться аритмии и сердечная недостаточность. При своевременных диагностике и лечении, в большинстве случаев, для купирования такого состояния вполне достаточно медикаментозных препаратов.

В тяжелых и запущенных случаях не обойтись без операции с возможной последующей терапией радиоактивными изотопами йода.

Понижение уровня

Обратная ситуация, когда тиреоидных гормонов не хватает, называется гипотиреозом. Его проявления во многом противоположны предыдущему патологическому состоянию.

Для гипотиреоза характерны:

1. Вялость.
2. Слабость.
3. Зябкость.
4. Отечность.
5. Депрессия.
6. Сонливость.
7. Ослабление потенции.
8. Падение работоспособности.
9. Расстройство менструального цикла.
10. Снижение вероятности зачатия.

Это состояние можно сравнить с зимой, когда все в природе засыпает. При таком состоянии делаются не только основные анализы на гормоны щитовидной железы, но и на антитела к тиреопероксидазе.

Как ставится диагноз?

Даже при наличии всей информации, без медицинского образования поставить самостоятельно диагноз очень трудно. Для себя можно изучить, какие гормональные показатели и с какими болезнями взаимосвязаны, но полагаться на такие сведения не стоит.

Хотя, иногда это сможет помочь избежать попытки «врача» «вылечить» «болезнь». Так что такие сведенья, пожалуй, не станут лишними.

Итак:

1. Гипертиреоз — Т3 и Т4 завышены, ТТГ АТ-ТГ заниженный, АТ-ТПО – норма. При таком заболевании щитовидка начинает продуцировать совсем иные виды гормонов, на что, в свою очередь, начинает реагировать гипофиз. На фоне этого концентрация ТТГ падает.
2. Гипотериоз первичный – Т3 и Т4 снижены, АТ-ТГ и ТТГ повышены, АТ-ТПО норма. В этом случае гипофиз снижает свою активность, из-за чего идет повышение ТТГ, а концентрация других гормонов падает.
3. Гипотериоз вторичный – АТ-ТГ и АТ-ТПО норма, а Т3, Т4, ТТГ снижены. Происходят нарушения во всех функциях эндокринной системы, при этом гипофиз становится менее активным. На фоне этого, гормоны Т3 и Т4 не могут нормально продуцироваться и развиваться.
4. Аутоиммунный тиреодит – АТ-ТГ и ТА-ТПО повышены, а вот остальные гормоны, могут, как оставаться в норме так и понижаться \ повышаться. Иммунитет вырабатывает антитела, но щитовидная железа в это время начинает активизироваться или «засыпать», из-за чего концентрация гормонов начинает меняться.

Щитовидная железа ожидает чуда

При беременности синтез гормонов в организме женщины может изменяться, а может оставаться таким же, как и до нее. При любых подозрениях на врачу необходимо вовремя среагировать.

Беременной необходимо состоять на учете у эндокринолога, лишь в том случае, если были выявлены отклонения от нормы. Подробнее об изменении гормонального фона при беременности на видео в этой статье.

Беременность - сложный период с точки зрения перестроения организма. Внимательное отношение врачей к беременной гарантирует правильное развитие плода, а контроль за тиреотропными гормонами фактически является обязательным условием.

Таблица: Референтные значения тиреоидных гормонов при беременности:

Платная или бесплатная медицина

У множества пациентов возникает закономерный вопрос о том, стоит ли выбирать платные лаборатории, или бесплатная медицина предоставляет услуги не хуже. Осложнено это тем, что цена на исследование уровня тиреотропных гормонов достаточно велика, и по карману далеко не каждому.

Кроме способов исследования и срокам, когда результаты будут готовы, лаборатории почти не отличаются друг от друга. Если пациент пользовался услугами лаборатории несколько лет и был вполне доволен качеством обслуживания, то смысла ее менять нет вне зависимости от того, является клиника бюджетной или частной.

Почему сдать анализы вовремя - важно

Щитовидная железа - одна из самых важных гормонпродуцирующих органов, именно она влияет почти на все органы и системы, оказывает влияние развитии плода и ребенка, поэтому любое отклонение от нормы может привести к печальным последствиям.

Своевременно сданный анализ на гормоны Т3, Т4, ТТГ - гарантия вовремя начатого лечения от множества заболеваний.

Спрашивали - отвечаем

Не могу прийти на контроль

Прохожу лечение у эндокринолога, при этом принимаю L-тироксин. Завтра мне необходимо прийти на контроль ТТГ и Т4, но я попала в травматологию со сломанной ногой. Теперь возможности попасть к эндокринологу нет. Как теперь принимать L-тироксин, ведь доза еще не подобрана до конца.

Отставить панику

Обязательно сообщите о том, что принимаете L-тироксин, лечащему врачу-травматологу, он назначит консультацию эндокринолога. На консультацию врач придет сам и решит на месте необходимо проводить обследование ТТГ и Т4 или нет, и если это потребуется, то скорректирует дозу препарата.

Уже устал сдавать

Каждый месяц я сдаю анализы на ТТГ, Т4, Т3, общие и свободные, иногда все вместе, иногда по отдельности, но толку нет. Общие Т3 и Т4 постоянно повышены, а свободные в норме.

Я слышал о том, что о работе щитовидки можно судить и по свободным Т3 и Т4, тогда получается, что я вполне здоров. Зачем меня гоняют по разным лабораториям так часто, хотя лечения никакого не назначают. я просто устал от всего этого, могу ли я просто не явиться на очередной контроль?

Придется терпеть

Такие результаты возможны при неправильной работе тироксинсвязывающего глобулина, но сказать об этом наверняка, без результатов обследований на руках и адекватного осмотра, нельзя. Поэтому единственно правильным решением для Вас будет обратиться к другому эндокринологу, возможно, придется сдать анализы еще раз, но игнорировать проблему полностью точно не стоит. Помните, что повышенный уровень тироксина и трийодтиронина ни к чему хорошему не приведет.

Отказались обследовать

Долгое время (1 год) проходил лечение от героиновой зависимости за рубежом, вернулся только месяц назад. Недавно обращался к терапевту по поводу бессонницы, и врач отправила меня к эндокринологу с подозрением на щитовидку. Эндокринологу рассказал все как на духу, и про синдром отмены и замещающие препараты, которые принимал долгое полгода назад, но он махнул рукой и сказал, что у наркоманов нет смысла брать анализы.

В карту написал, что все хорошо. Я не употребляю наркотики уже год, а замещающие препараты полгода, да и в целом, лекарственные средства, кроме кагоцела, уже два месяца не пил. Когда я смогу проверить щитовидку? Неужели это теперь приговор, и никто меня лечить не будет?

Проверять нужно сейчас

Прием героина действительно сказывается на результатах исследований, ровно также, как и героин замещающие препараты, но если судить по срокам, то никакого влияния на данный момент они уже не окажут. Смело отправляйтесь к эндокринологу повторно или сдавайте анализы в частной клинике, если какие-то изменения есть, то они будут достоверными.

По этим результатам должно проводиться (или не проводиться) лечение. Проблемы с бессонницей могут быть связаны и с другими заболеваниями, но если терапевт что-то заподозрил, то сдать венозную кровь просто необходимо, и чем скорее, тем лучше. Возможно, лечение проведет и терапевт, раз эндокринолог отказывается Вас лечить.

Обследование ЩЖ при планировании беременности

Кристина, 25 лет: Я планирую первую беременность, начала проходить обследование у врачей. Помню, что раньше, в подростковом возрасте, у меня были проблемы с щитовидкой (кажется, зоб), я долго принимала Йодомарин.

Сейчас жалоб у меня нет, чувствую себя хорошо. Какие анализы на щитовидную железу вы мне порекомендуете сдать?

Здравствуйте! Если никаких жалоб вы не предъявляете, для планирования беременности достаточно сдать два анализа – на свободный тироксин (Т4) и ТТГ. При этом помните, что целевые значения ТТГ для женщин, готовящихся к вынашиванию малыша немного отличаются от стандартных и составляют 1,5-2,5 мЕд/л. Обратитесь к эндокринологу, если ваш результат не будет соответствовать этим значениям. Кроме того, консультация врача понадобится вам и в случае, если тироксин будет выше или ниже нормы.

Субклинический гипотиреоз

Татьяна, 36 лет: Здравствуйте! Два года назад впервые сдавала анализы на гормоны. Результаты были следующими: Т4 – 1,33, ТТГ – 3,73, анти-ТПО – 299,82. Хотя последний анализ явно был выше нормы, врач тогда ничего мне не назначил, посоветовав просто периодически проходить обследование повторно.

Недавно я стала отекать – в основном лицо (глаза) и пальцы. Полез вверх вес. Сдала анализы повторно: Т4 – 1,06, ТТГ – 18,92, анти-ТПО-299,82. Теперь эндокринолог назначил мне пить Эутирокс 50 мг и пересдать анализ через месяц. Верно ли это? Что мне делать с повышенными антителами к ТПО?

Здравствуйте! Исходя из ваших анализов, вам можно поставить диагноз гипотиреоз: ТТГ превышает физиологические значения почти в три раза. Хотя Т4 еще находится в пределах нормы, без лечения он бы начал снижаться.

Назначения вашего врача абсолютно верные: 50 мкг Эутирокса позволят восполнить образовавшуюся нехватку гормонов щитовидки, и ТТГ постепенно снизится до нормальных значений. Поскольку подходящая вам дозировка только подбирается, не забудьте сдать контрольные анализы через месяц.

Что касается повышенных АТ к ТПО, я бы посоветовала вам просто больше не контролировать их уровень. Если антитела в организме уже имеются, снизить их концентрацию современными средствами невозможно. А на тактику лечения они никак не влияют.