От чего бывает атеросклероз. Причины, симптомы, диагностика и методы лечения атеросклероза. Лабораторные и инструментальные методы

Атеросклероз – это распространенное прогрессирующее заболевание, поражающее крупные и средние артерии в результате накопления в них холестерина, приводящее к нарушению кровообращения.
В экономически развитых странах атеросклероз является самой частой причиной заболеваемости и общей смертности.

Причины атеросклероза

В возникновении и формировании атеросклероза играют роль:
- нарушения липидного (жирового) обмена;
- наследственный генетический фактор;
- состояние сосудистой стенки.

Холестерин относится к липидам (жирам) и выполняет множество важных функций в организме человека. Он является строительным материалом для стенок клеток организма, входит в состав гормонов, витаминов, без которых невозможно нормальное существование человека. До 70% холестерина в организме синтезируется в печени, остальная часть поступает с пищей. В организме холестерин находится не в свободном состоянии, а входит в состав липопротеинов (комплексные соединения белка и жиров) которые переносят его по кровотоку из печени в ткани, а при избытке холестерина – из тканей обратно в печень, где лишний холестерин утилизируется. В случае нарушения этого процесса и развивается атеросклероз.

Главная роль в развитии атеросклероза принадлежит липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), которые осуществляют транспорт холестерина из печени в клетки, его должно быть строго необходимое количество, по превышению его уровня определяют риск возникновения атеросклероза.

Обратный транспорт холестерина из тканей в печень обеспечивают липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – это антиатерогенный класс липопротеинов. Он очищает поверхность клеток от избытка холестерина. Повышение уровня холестерина ЛПНП и понижение уровня холестерина ЛПВП увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза.

Начальные изменения в стенке артерий большого и среднего калибра возникают в молодом возрасте и эволюционируют до фиброаденоматозных бляшек, которые часто развиваются после 40 лет. Атеросклеротическое поражение сосудов имеет место уже у лиц до 20 лет в 17% случаев, до 39 лет в 60% случаев, а в 50 лет и старше в 85% случаев.

В середину артериальной стенки проникают холестерин, фибрин и другие вещества, которые в дальнейшем образуют атеросклеротическую бляшку. Под действием избытка холестерина бляшка увеличивается, и возникают препятствия для нормального тока крови через сосуды в месте сужения. Уменьшается приток крови, развивается воспалительный процесс, образуются и могут оторваться тромбы, с опасностью закупоривания жизненно важных сосудов, прекращения доставки крови в органы.

В развитии и прогрессировании атеросклероза играют роль факторы:
- модифицируемые (которые можно устранить или откорректировать)
- не модифицируемые (изменить их нельзя).

К модифицируемым факторам относят:

1.Образ жизни:
- гиподинамия,
- злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей,
- особенности личности и поведения – стрессовый тип характера,
- злоупотребление алкоголем,
- курение.
2. Артериальная гипертензия, артериальное давление 140/90мм.рт.ст. и выше.
3. Сахарный диабет, уровень глюкозы в крови натощак более 6ммоль/л.
4. Гиперхолестеринемия (повышение уровня холестерина в крови).
5. Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин).

К не модифицируемым факторам относят:

1. Возраст: мужчины старше 45 чет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой.
2. Мужской пол (мужчины раньше женщин на 10 лет заболевают атеросклерозом).
3. Наличие в семейном анамнезе случаев раннего атеросклероза. Семейные гиперхолестеринемии, имеющие генетическую основу. Инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть у ближайших родственников в возрасте до 55 лет мужчины и 65 лет женщины.

Неблагоприятные влияние факторов риска приводят к нарушению целостности эндотелия (внутренний слой сосудов), который теряет свою барьерную функцию, на фоне нарушения липидного обмена ведут к развитию атеросклероза.

Симптомы атеросклероза.

Отложение холестерина в стенке артерий сопровождается компенсаторным ее выбуханием наружу, благодаря этому длительное время явные симптомы атеросклероза отсутствуют. Но с течением времени происходит трансформация атеросклеротической бляшки от стабильной до нестабильной под воздействием системных факторов: физическая нагрузка, эмоциональный стресс, артериальная гипертензия, нарушение сердечного ритма. Они приводят к возникновению трещин или разрыву бляшки. На поверхности нестабильной атеросклеротической бляшки образуются тромбы – формируется атеротромбоз, ведущий к прогрессирующему сужению сосудов. Происходит нарушение кровообращения в органах и тканях, появляются клинические симптомы, заметные для пациента.

В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:

1. Ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть, аритмии, сердечная недостаточность).
2. Цереброваскулярные заболевания (транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт).
3. Атеросклероз артерий нижних конечностей (перемежающая хромота, гангрена стоп и голеней).
4. Атеросклероз аорты.
5. Атеросклероз почечных артерий.
6. Атеросклероз мезентериальных артерий (инфаркт кишечника).

Атеросклеротический процесс ведет к поражению нескольких сосудистых бассейнов. При перенесенном инсульте вероятность развития инфаркта миокарда у таких пациентов выше в 3 раза, а поражение периферических артерий увеличивает риск развития инфаркта миокарда в 4 раза, инсульта – в 3 раза.

Атеросклероз коронарных артерий имеет множество симптомов, в зависимости от выраженности атеросклероза, проявляясь стенокардией или острой коронарной недостаточностью, характеризуясь развитием инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью. Все формы ишемической болезни сердца протекают на фоне атеросклероза. На кардиальные проявления атеросклероза приходится примерно половина всех атеросклеротических поражений.

Атеросклероз аорты часто проявляется после 60 лет. При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне стресса боль усиливается. В отличие от стенокардии боль продолжается сутками, периодически усиливаясь и ослабевая. Могут появиться нарушения глотания, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния. Для атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в животе, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви) развивается синдром Лериша с такими проявлениями как: перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, импотенция, язвы пальцев стоп. Грозным осложнением атеросклероза аорты является аневризма (расслоение) и разрыв аорты.

Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими, жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи, продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.

Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое повышение артериального давления, изменениями в анализе мочи.

Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).

Обследование при атеросклерозе.

Первичную диагностику атеросклероза проводит терапевт, семейный врач во время ежегодного диспансерного осмотра. Измеряет артериальное давление, определяет индекс массы тела, выявляет факторы риска (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение).

1. Определение уровня липидов, после 30 лет:
- общий холестерин (норма менее 5,0 ммоль/л);
- холестерин ЛПНП (норма ниже 3,0 ммоль/л);
- холестерин ЛПВП (норма выше 1,0 ммоль/л (у мужчин) и выше 1,2 ммоль/л (у женщин);
- триглицериды плазмы крови (норма ниже 1,2 ммоль/л);
- соотношение общего холестерина/холестерина ЛПВП (индекс атерогенности – фактор развития кардиоваскулярных осложнений). Низкий риск от 2,0 до 2,9, средний риск – от 3,0до 4,9, высокий риск – более 5.

2. Определение группы риска у пациентов без клинических проявлений атеросклероза. Определить индивидуальную степень риска для пациентов позволяет шкала SCORE (системная оценка коронарного риска), с помощью которой можно оценить вероятность фатальных сердечно - сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) в течение 10 лет. Низкий риск - <4%, умеренный риск - 4–5%, высокий риск - 5–8% и очень высокий риск - >8%.

При подозрении на атеросклеротические изменения показана консультация специалистов:
- кардиолога (при ишемической болезни сердца);
- окулиста (атеросклероз сосудов глазного дна);
- невролога (церебральный атеросклероз);
- нефролога (атеросклероз почечных артерий);
- сосудистого хирурга (атеросклероз сосудов нижних конечностей, аорты).

Для уточнения степени атеросклеротического поражения могут быть назначены дополнительные инструментальные методы исследования:

1. Электрокардиография, с нагрузочными тестами, ультразвуковое исследование сердца, аорты.
2. Ангиография, коронарография, внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Это инвазивные методы исследования. Выявляют атеросклеротические бляшки, позволяют оценить суммарное атеросклеротическое поражение. Применяют у пациентов с клиническими проявлениями атеросклероза (ишемической болезнью сердца).
3. Дуплексное и триплексное сканирование. Исследование кровотока с ультразвуковой визуализацией сосудов: сонных артерий, брюшного отдела аорты и ее ветвей, артерий нижних и верхних конечностей. Выявляет атеросклеротические бляшки в артериях, оценивает состояние кровотока в сосудах.
4. Магнитно-резонансная томография. Визуализация стенки артерий и атеросклеротических бляшек.

Лечение атеросклероза.

1. Без клинических проявлений атеросклероза пациенту с умеренным риском (до 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л рекомендована модификация образа жизни. Она включает в себя: отказ от курения, употребления алкоголя, антиатеросклеротическая диета, повышение физической активности. При достижении целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л) повторный осмотр следует проводить не реже 1 раза в 5 лет.

Начало лечения пациента с высоким риском (выше 5% по шкале SCORE) и уровнем общего холестерина выше 5 ммоль/л также следует начать с рекомендаций по изменению образа жизни на 3 месяца и провести повторное обследование по окончании этого периода. При достижении пациентом целевых уровней общего холестерина до 5 ммоль/л и холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л в дальнейшем проводят ежегодный контроль уровня липидов. Если риск остается высоким (выше 5% по шкале SCORE), назначают медикаментозную терапию.

2. Пациентам имеющие признаки атеросклеротического поражения любой локализации рекомендована модификация образа жизни и медикаментозная терапия.

Рекомендации по соблюдению диеты даются всем пациентам с учетом уровня холестерина и других факторов риска: ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета. Пищевой рацион должен быть разнообразным, в соответствии с культурными традициями пациента. Калорийность суточного рациона должна быть достаточной для достижения и поддержания нормального веса.

Потребление общего жира не должно превышать 30% калорийности пищевого рациона.
Рекомендуется ограничить потребление животных жиров (масло, сливки, мясо, сало), заменяя их растительными жирами. Ежедневное потребление свежих овощей и фруктов должно составлять не менее 400г в сутки.

Рекомендуется потребление нежирного мяса и птицы без кожи, кисломолочные продукты, нежирный творог, хлеб зерновой, с отрубями, продуктов, обогащенных ω3-ненасыщенными жирными кислотами (морская и океаническая рыба – лосось, скумбрия, тунец и др.). Ограничение потребления поваренной соли до 6г в сутки, что соответствует 1 чайной ложке. Соблюдение диеты позволяет снизить уровень холестерина до 10%.

Нормализация показателей массы тела.

Избыточная масса тела и ожирение, особенно абдоминальное (объем талии у мужчин более102см и более 88см у женщин), повышают риск развития кардиоваскулярных заболеваний. Для снижения веса подбирается индивидуальная диета с учетом возраста и сопутствующих заболеваний.

Физические нагрузки при атеросклерозе.

Увеличение физической активности дает положительный эффект для больных атеросклерозом.
Пациентам без клинических проявлений атеросклероза показаны физические нагрузки в течение 40 мин, ежедневно. Интенсивность нагрузок должна составлять 60% максимальной частоты сердечных сокращений (рассчитывается = 220 – возраст).

Больным сердечно - сосудистыми заболеваниями необходим постоянный режим динамических физических нагрузок с учетом результатов нагрузочных тестов. Полезны ходьба, плавание, танцы - умеренной интенсивности 60-90минут в неделю. Недопустимы изометрические (силовые) нагрузки.

Прекращение курения.

Курение (активное и пассивное), в результате резкого снижения ЛПВП (антиатерогенного класса липопротеидов), патологического воздействия на сосудистую систему, нарушения реологических свойств крови - увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных осложнений. У курильщиков риск развития ишемического инсульта в 2 раза выше, чем у некурящих.

Употребление алкоголя.

Безопасное для здоровья потребление алкоголя – не более 20-30 мл чистого этанола в сутки для мужчин и не более 20 мл в сутки – для женщин, только для практически здоровых лиц, снижает смертность от кардиоваскулярных осложнений. Употребление алкоголя (12-24г в сутки чистого этанола) снижает риск развития кардиоваскулярных осложнений (инфаркта и инсульта) на 20%, а употребление 5 порций алкоголя (60г в сутки) повышает риск кардиоваскулярных осложнений на 65%.

Наркотики.

Употребление наркотиков, таких как кокаин, амфетамин, героин, вызывают резкие изменения артериального давления, воспалительные изменения в сосудистой системе, приводят к нарушению реологических свойств крови. Повышают риск развития инсульта в 6,5 раз у лиц до 35 лет, а старше 35 лет – в 11,2 раза.

Медикаментозное лечение атеросклероза.

Медикаментозная терапия при атеросклерозе предусматривает применение 4 групп гиполипидемических (снижающих уровень липидов) препаратов: секвестранты желчных кислот, никотиновая кислота, фибраты, статины. Эти средства оказывают стабилизирующее действие на атеросклеротическую бляшку, улучшают функцию эндотелия (внутренней оболочки сосудов), тормозят развитие атеросклероза, отличаясь при этом выраженностью влияния на различные показатели липидного обмена.

Только лечащий врач порекомендует необходимый препарат и его дозировку. Наиболее часто применяют статины. Лечение статинами способствует существенному снижению смертности и предотвращает сердечно – сосудистые осложнения. Необходимую дозу статинов подбирают индивидуально для каждого пациента. Препарат принимают один раз в день – вечером перед сном.

Вспомогательное значение имеют препараты на основе рыбьего жира, эссенциальные фосфолипиды. Их применяют только в комплексе со статинами.

При угрозе развития осложнений атеросклероза показано оперативное лечение, которое восстанавливает проходимость артерий (реваскуляризация). При ишемической болезни сердца для предотвращения развития инфаркта проводят стентирование или шунтирование коронарных артерий. При церебральном атеросклерозе, для предупреждения развития инсульта проводят стентирование сонных артерий. Для предотвращения развития гангрены нижних конечностей осуществляют протезирование магистральных артерий. Необходимость и объем оперативного вмешательства устанавливает хирург (кардиохирург, сосудистый хирург).

Хирургическое лечение атеросклероза не дает полного излечения. Устраняется осложнение, а не причина, его вызвавшая (атеросклероз). Поэтому после операции изменение образа жизни, питания и консервативное лечение обязательны.

Профилактика атеросклероза.

Первичная профилактика атеросклероза предполагает:

1. Контроль и достижение целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л).
2. Отказ от курения, употребления алкоголя, приема наркотиков.
3. Адекватный уровень физических нагрузок.
4. Нормализация массы тела.
5. Ограничение эмоциональных перегрузок.
6. Нормальные показатели глюкозы крови.
7. Артериальное давление ниже 140/90 мм рт ст.
8. Соблюдение принципов антиатеросклеротической диеты.

К мерам вторичной профилактики, направленной на предупреждение осложнений уже развившегося заболевания, кроме мер первичной профилактики относится также прием гипохолестеринемических препаратов (статинов), антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).

Консультация врача по теме атеросклероз:

Вопрос: Целесообразно принимать статины людям пожилого и старческого возраста (70-80 лет)?
Ответ: Терапия атеросклероза статинами у пожилых лиц не только приводит к снижению риска возникновения инсульта и инфаркта, но также уменьшает общую смертность.

Вопрос: Как долго следует принимать статины?
Ответ: Для существенного улучшения прогноза жизни и снижения риска кардиоваскулярных осложнений необходимо применять статины ежедневно в течение не менее 3-5 лет без необоснованного снижения дозы и самовольного преждевременного прекращения лечения.

Врач терапевт Востренкова И.Н

Энциклопедичный YouTube

1 / 5

✪ Атеросклероз, часть 1

✪ Атеросклероз - болезнь печени. Здоровье

✪ АТЕРОСКЛЕРОЗ - ПРИЧИНЫ СИМПТОМЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ

✪ Причины и профилактика атеросклероза. Холестерин - не главная причины

✪ Онемение рук: причины и лечение. Атеросклероз - что делать? Профилактика атеросклероза

Субтитры

Я хочу рассказать вам об атеросклерозе. Я немного схитрил и уже начал рисовать. Я сделал хороший красивый рисунок, чтобы все было видно и понятно. По крайней мере я постарался. Итак, вверху слева - маленький сосуд. Стенки в три слоя, просвет по центру и что-то снаружи. То, что внутри рамки, я покажу в увеличенном виде. Чтобы вы не запутались: слева просвет сосуда, справа - наружная сторона. Судя по строению стенки, этот определенный сосуд - артерия среднего или большого калибра. И говорить я буду именно о таких артериях. У меня есть причины особенно их выделить. Я поясню. Видите эти маленькие зеленые пружинки? Вот такие? Это молекулы белка эластина. Я рассматриваю эти артерии, в стенках которых содержится эластин, потому что они очень подвержены атеросклерозу. Думаю, что важно знать, какие сосуды ему подвержены. Давайте вспомним, из каких слоев состоит стенка сосуда. Итак. Это интима сосуда, его внутренняя оболочка. Она ограничивает просвет. Красным я выделяю среднюю оболочку, она же медия. Медия. И вот наружная оболочка, она же адвентиция. Адвентиция. Если полностью, то "адвентициальная оболочка". Вот эти три слоя. В наши дни атеросклероз поражает миллионы и миллионы людей. В основном, атеросклероз поражает именно артерии большого и среднего калибра. Поясню для лучшего понимания. Это сосуды, диаметр которых составляет от 1 до 25 мм. От 1 до 25. Это большие сосуды, которые видно невооруженным глазом. Это может быть аорта - самая большая артерия, это может быть артерия руки - плечевая артерия. Именно такие артерии большого и среднего калибра и поражает атеросклероз. Итак, атеросклероз начинается с некого раздражителя. И раздражитель химической или физической природы, например, никотин выкуренной сигареты. Я изображу его красным. Предположим, что в кровоток поступил никотин, являющийся раздражителем. Или это может быть, например, большое количество липидов, то есть гиперлипидемия. Я запишу. Под липидами я имею в виду конкретно жиры и холестерин. Я покажу их в виде маленьких желтых капелек. Вот они. Это ЛПНП. Я расшифрую абревиатуру: это липопротеин низкой плотности, низкой плотности - НП. Это то, что переносит жир и холестерин в крови. Случается такое, что ЛПНП в крови много. Его много в просвете артерий, и он становится раздражителем. Нужно подобрать новый цвет для следующего раздражителя - высокого артериального давления. Распирание сосудов давлением также может быть раздражителем. Итак, вот эти раздражители: курение, гиперлипидемия и гипертензия. На что они действуют? Что они раздражают? Вот что важно. Они действуют вот на этот слой клеток внутренней оболочки. Этот внутренний слой клеток называется эндотелием. Итак, этот внутренний слой клеток эндотелий. Именно на этот слой действуют раздражители. Чтобы показать это, я нарисую несколько грустных смайлов. Возможно, они грустят из-за ЛПНП. Возможно, из-за высокого артериального давления. Прямо под слоем эндотелия находится базальная мембрана. Так вот, эндотелий повреждается. И вот что я запишу вторым пунктом: дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты прекращают работать, не выполняют свою функцию. А их функция - защитная, так? Они создают барьер между содержимым сосуда и его стенкой. Они первыми контактируют с молекулами и клетками в крови, поэтому вследствие дисфункции барьер начинает разрушаться. Давайте я освобожу немного места. Итак, освободили. Сотру расшифровку сокращения, и гипертензию, а также сотру никотин из сигарет, но ЛПНП мне еще понадобится. Давайте разберем судьбу эндотелия. Итак. Эндотелиоциты гибнут и разрушаются. И в итоге получается что-то подобное. Образуется дефект, пробоина. Раньше тут были клетки, теперь их нет. И в эту пробоину может проникнуть ЛПНП. В эту пробоину может проникнуть ЛПНП, даже если не он был раздражителем. Допустим, основным раздражителем был сигаретный дым, он вызвал дисфункцию эндотелия. Развитием ситуации становится проникновение ЛПНП в интиму сосуда. В интиму сосуда. Итак, на этом этапе ЛПНП проникает внутрь интимы сосуда. И эти желтые капельки оказываются в интиме сосуда. Эти молекулы ЛПНП приносят с собой множество жира и холестерина во внутреннюю оболочку сосуда. Я изменю рисунок, чтобы это было видно. С третьим пунктом разобрались. Переходим к четвертому, и четвертый пункт действительно интересен. Вот что в нем происходит. В иммунной системе человека есть клетки, называющиеся макрофагами. Макрофаги. Я нарисую ему большой рот. Само название "макрофаг" переводится как "тот, кто много ест". Обжора иными словами. Макрофаги плавают в крови и ведут патрулирование, прямо как полицейские. И вот они чувствуют наличие ЛПНП в стенке сосуда. Они идут за ним, проникая в стенку сосуда. Они следуют за ЛПНП. Я не соблюдаю масштаб, поэтому макрофаги получаются огромными. Итак, они внутри стенки сосуда и начинают активно поглощать и пожирать весь этот жир. Я попробую изобразить чуть более понятно. Так вот, макрофаги поглощают жир и переполняются его молекулами, частицами ЛПНП. В макрофаг с ЛПНП внутри. На что это похоже под микроскопом? Воображение рисует морскую пену. Представьте, что вы находитесь на берегу Средиземного моря. Морская пена похожа на содержимое макрофагов. Это макрофаги, поглотившие ЛПНП. Это приводит к их гибели. Поглощение убивает их. Эти клетки называются пенистыми. Пенистые клетки. Нарисую здесь стрелочку, чтобы было понятнее. Итак, весь процесс происходит в интиме сосуда. Я обведу название рамкой. Вот место действия. ЛПНП и умершие от него макрофаги все еще здесь, в этом озере жира. И в четвертый пункт я впишу макрофагов и пенистые клетки в интиме сосуда. Итак, продолжаем. Теперь интима сосуда выглядит вот так. Немного сотру, а то слишком много всего. Надо что-то убрать. Уберу все отсюда. ЛПНП из крови уже попал в оболочку. А затем все молекулы ЛПНП начинают сливаться. Образно говоря, образуется озеро жира. Отвратительно, правда? Озеро жидкого жира, озеро человеческого жира. И весь он находится в интиме сосуда. Вот здесь. И еще один мертвый макрофаг. Он станет еще одной пенистой клеткой, как морская пена. Вот озеро ЛПНП. Все пенистые клетки расположены в интиме. Чтобы увидеть их, придется резать. Я объясню вам, что я имею ввиду. Я сделаю очень простой рисунок. Вы знаете, что эти сосуды состоят из трехслойных стенок, а не так, как я рисую. Представьте, что разрезаете его ножом. Посмотрев внутрь сосуда, прямо внутрь, прежде всего, вы увидите полосу жира. Это и есть то озеро, что я рисовал. Эта длинная полоса жира называется жировой прожилкой. Жировая прожилка. Если вскрыть сосуд и посмотреть туда, вы увидите там жировые прожилки. Вот так и начинается атеросклероз. Продолжим в следующих роликах. Subtitles by the Amara.org community

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

• теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
• теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
• аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
• моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
• вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес , цитомегаловирус и др.),
• перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
• генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
• хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями , в основном, Chlamydia pneumoniae.
• гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина .

Факторы риска

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов , пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

• I - препятствующие всасыванию холестерина
• II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
• III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
• IV - дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии .

Первая группа

• IA - анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества - лекарственные препараты, витамины , микроэлементы . Могут быть причиной диспепсии . Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [ ]
• IB - растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
• IC - в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах , и как следствие, блокировать захват в кишечнике . Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании. [ ]

Вторая группа

• IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования .
• IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов , снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП . Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС , инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия , нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

• IIC - никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд , гиперемия , диспепсия .
• IID - снижающие синтез стерола - пробукол (фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота (тиогамма, тиоктацид), омакор , эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме . Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол , витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин , продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина , и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели . Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза .

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина (а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 % .

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными - дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История

• 1755 год - Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
• 1761 год - Морганьи , а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
• 1833 год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
• 1892 год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
• 1904 год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
• 1908 год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
• 1912 год - российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
• 1913 год - Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
• 1924 год - Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
• 1964 год - К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 1964 год - основано Европейское общество по изучению атеросклероза - The European Atherosclerosis Society (EAS)
• 1985 год - М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 2007 год - вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

Литература

• Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , 1982. - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
• Большая медицинская энциклопедия. Том 2. - М.: Советская энциклопедия, 1975
• Кардиология в схемах и таблицах. - М.: Практика, 1996
• Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. - М., 2001
• Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
• Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. - М.: Практика, 2002
• Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. - М., 2002
• Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6
• Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 5
• Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. - 2002. - № 7-8
• Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. - 2004. - № 2
• Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. - 2004. - № 6
• Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. - 2005, № 2
• Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. - Вестник РАН, 2010, вып. 11. - С. 1005-1012;

Примечания

1. Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
2. Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров . - 4-е изд. - М. : Советская энциклопедия, 1988. - 1600 с.
3. [http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study.] (неопр.) .
4. Ростовский ГМУ Минздрава России, ФПК и ППС, Дроботя Н.В., Гусейнова Э.Ш., Пироженко А.А. Современные подоходы к оценке жесткости артериальной стенки в практике врача-терапевта (неопр.) . Методические рекомендации (2014 г).
5. AHA Scientific Statement (неопр.) . Hypertension. 2015; 66: 698-722 (Published online before print July 9, 2015).
6. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). “Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms” . Vasc Health Risk Manag . 2 (3): 263-76. PMC . PMID .
7. Деев Р. В. Генная терапия в России: три года опыта // «Химия и жизнь». - № 12, 2013
8. Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque - Life Enhancement Magazine, jan 2006.
9. Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease. The Journal of experimental medicine, 209(13), 2501-2513.

Одним из опасных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое может стать причиной ишемии сердца, является атеросклероз сосудов. Количество больных, страдающих этой патологией, с каждым годом постоянно растет и все чаще диагностируется у людей моложе 50 лет. Поэтому стоит понять, что это за болезнь. Узнать какие существуют факторы-провокаторы заболевания. Зная, каковы причины атеросклероза сосудов, можно подобрать правильную тактику лечения и меры профилактики патологии. Об этом расскажет данная статья.

Прежде чем разбираться в причинах атеросклероза, нужно узнать, что представляет собой эта патология. Термин происходит от двух греческих слов: «кашица» и «уплотнение, затвердевание».

В качестве «кашицы» выступает холестерин, животные жиры, а также растительные масла, подвергшиеся гидрированию, в результате которого образовались трансжиры.

Холестерин выполняет ряд важных функций в организме человека, без него неосуществим синтез некоторых витаминов и гормонов. До 70% его вырабатывается в печени, остальная часть поступает извне вместе с продуктами питания. Холестерин в организме находится в связанном виде, он входит в состав липопротеидов, которые бывают низкой (ЛПНП) и высокой (ЛПВП) плотности. ЛПНП с током крови переносят его от печени к тканям.

Когда его много, ЛПВП доставляют его от тканей к печени, где холестерин и утилизируется. Если этот механизм нарушен, развивается атеросклероз. Вероятность появления патологии увеличивается, если количество ЛПВП понижено, а ЛПНП наоборот повышено.

Избыток холестерина откладывается на стенках сосудов, уменьшается просвет между ними, в результате нарушается циркуляция крови, развивается воспаление, образуются тромбы, которые могут оторваться, что спровоцирует гибель пациента.

В основе атеросклероза сосудов лежит нарушение обмена белков и липидов.

Факторы-провокаторы

Человек ежедневно сталкивается с различными факторами, от которых зависит скорость развития, течения и прогрессирование атеросклероза сосудов.
По отдельности каждый из них не усугубляет патологический процесс, зато совместно они могут спровоцировать его появление.

В настоящее время еще не до конца понятны причины возникновения атеросклероза. Поэтому условно все факторы-провокаторы поделены таким образом:

1. Генетика. По мнению врачей, плохая наследственность может спровоцировать развитие патологии. У людей с отягощенным семейным анамнезов заболевание диагностируется чаще, чем у тех, у кого в роду не было пациентов, страдающих атеросклерозом сосудов. Кроме этого, в группу риска входят люди с инсультом, ИБС и инфарктом в анамнезе.
2. Пагубные привычки и условия жизни. Способствуют развитию атеросклероза образ жизни пациента, его профессия, привычки, бытовые условия. Никотиновая зависимость и злоупотребление спиртным отрицательно влияет не только на сосуды, но и на состояние сердечно-сосудистой системы в целом. Курение является основной причиной, которая может спровоцировать развитие патологии у молодых людей, в том числе и у подростков. Никотин вызывает повышение артериального давления, нарушение метаболизма, снижает защитные силы организма. Токсические соединения, содержащиеся в сигаретном дыме, поступая в системный кровоток, провоцируют воспалительные процессы в стенках сосудов. Кроме этого, никотиновая зависимость в сочетании с атеросклерозом повышает риск развития инсультов и инфарктов, что существенно снижает качество жизни пациента, сокращает ее продолжительность. Вредно не только активное, но и пассивное курение. Злоупотребление спиртными напитками у некоторых пациентов, страдающих атеросклерозом, может повышать частоту ангинозных приступов. Алкоголь нарушает регуляцию движения крови по артериям центральной нервной системой, в результате ткани и сосуды страдают от дефицита кислорода. Многие специалисты сходятся во мнении, что хронический алкоголизм, также как и курение является основной причиной возникновения атеросклероза церебральных и коронарных сосудов в молодом возрасте.
3. Гиподинамия. Вызвать атеросклеротическое поражение сосудов может дефицит физической активности особенно, если человек злоупотребляет животными жирами, которые становятся причиной нарушения метаболизма липидов. Из-за отсутствия регулярных нагрузок снижается тонус миокарда, и сердце не может хорошо работать. Это становится причиной замедления обмена веществ и эвакуация липидов из организма. В крови скапливается большое количество жиров и углеводов, что делает ее вязкой и увеличивается нагрузка на сердце. При ее сгущении увеличивается вероятность образования тромбов и холестериновых бляшек, что приводит к закупорке сосудов.
4. Невротические расстройства и депрессии. Состояние стенок сосудов во многом зависит от работы ЦНС. Стрессовый образ жизни нарушает связь между эндокринной и нервной системой, которая отвечает за липидный обмен. Помимо этого из-за эмоциональных нагрузок наблюдается выброс гормонов надпочечником, а именно адреналина, который вызывает повышение давления. На фоне гипертонической болезни стенки артерий быстрее пропитываются жирами, что является ранним этапом развития атеросклероза и появления холестериновых бляшек. В результате нарушается эластичность сосудов, что опять же увеличивает риск повышения давления. Ученые доказали, что вероятность развития атеросклероза сосудов возрастает у людей, чья профессия связана с чрезмерным эмоциональным напряжением, принимающих все близко к сердцу, страдающих депрессией, холериков, живущих в постоянном стрессе и состоянии возбуждения. Но все-таки нервные расстройства напрямую не вызывают появление атеросклероза, причина является только косвенной, поводом, позволяющим заподозрить ранний этап одного из видов болезни.
5. Пол. Согласно данным медицинской статистики атеросклероз сосудов у молодых пациентов в 4 раза чаще диагностируется у представителей мужского пола. Причем они заболевают где-то на 10 лет раньше, чем женщины. После достижения 50-ти лет атеросклеротическое поражение наблюдается с одинаковой частотой у обоих полов. Дело в том, что во время климакса у женщин происходит изменение гормонального фона, уменьшается количество эстрогенов, которые защищали организм от развития атеросклероза в более молодом возрасте.
6. Возраст. Чем человек становится старше, тем возрастает вероятность отложения холестерина в кровеносных сосудах. Атеросклероз нередко связывают с естественным старением организма, так как после достижения определенного возраста у всех пациентов наблюдаются атеросклеротические поражения, риск возникновения которых возрастает после 50 лет.

Также на развитие атеросклероза сосудов влияет наличие сопутствующих заболеваний:

• артериальная гипертензия, которая может стать причиной ангиоспазма (патологического сужения сосудов, его также может вызвать курение и постоянный стресс);
• нарушение функции щитовидной железы;
• гормональный дисбаланс;
• остеохондроз шейного отдела, синдром Барре-Льеу, вегето-сосудистая дисфункция, гипоплазия позвоночной артерии и ряд других заболеваний, провоцирующие вазомоторные расстройства;
• сахарный диабет, согласно данным статистики эта патология увеличивает риск развития атеросклероза сосудов в 5-7 раз, что связано с нарушением липидного метаболизма у диабетиков;
• патологии печени и почек, такие как желчнокаменная болезнь, нефроз, жировая дистрофия печени;
• ожирение, которое провоцирует не только появление атеросклероза, но и гипертонической болезни и сахарного диабета;
• гиперлипидемия - повышение уровня липидов и липопротеидов в крови;
• инфекции, ученым удалось выяснить, что на развитие атеросклероза влияет наличие хламидий и цитомегаловируса в организме.

Отдельно стоит коснуться пищевых факторов, провоцирующих атеросклероз. Ученые, наблюдая за сельскохозяйственными животными в рационе которым было много животных жиров, пришли к выводу, что это негативно сказывается на здоровье. Так как именно в жирах присутствует холестерин и другие вещества, из которых образуется это соединение. Однако это не означает, что преобладание в рационе большого количества животной пищи спровоцирует развитие атеросклероза, но в комбинации с остальными неблагоприятными факторами погрешности в диете могут привести к патологии.

Кровеносные сосуды страдают от дефицита в меню растительных продуктов содержащих пищевые волокна, которые очищают просвет сосудистого русла. Отрицательно на них отражается недостаточное употребление простой воды, необходимой для очищения всего организма изнутри.

Неправильный скудный рацион, который содержит мало растительных масел, витаминов и минералов считается основной причиной нарушения обмена жиров. Это теория неоднократно подтверждалась во врачебной практике, однако, не всегда. Бывали случаи, что у человека в рационе всю жизнь преобладали жирное мясо, колбасные изделия, яйца, но у него никогда не было сердечно-сосудистых патологий. Или, наоборот, человек ел при жизни мало животных продуктов, но при вскрытии были выявлены атеросклеротические изменения. Поэтому рацион является также индивидуальной причиной.

Клиническая картина

При отложении холестерина в сосудистой стенке она выбухает наружу, поэтому в течение продолжительного времени характерные признаки атеросклероза отсутствуют.

Однако через некоторый период стабильная атеросклеротическая бляшка становится нестабильной, на ней появляются трещины или она разрывается. Происходит это из-за следующих факторов:

• физические и эмоциональные перегрузки;
• повышенное давление;
• расстройство сердечного ритма.

На поверхности нестабильной бляшки появляются тромбы, в результате наблюдается стеноз сосудов, нарушается циркуляция крови в организме, развиваются клинические признаки атеросклероза.

Его симптомы зависят от места локализации холестериновых бляшек.

Поражение сосудов головного мозга

При атеросклерозе сосудов головного мозга могут наблюдаться следующие признаки:

• головные боли, помутнение сознания, обмороки;
• повышение давления, при котором наблюдается звон в ушах;
• расстройство сна, проявляющееся нарушением засыпания и сонливостью днем, пациента часто беспокоят кошмарные сновидения;
• нарушение психики, раздражительность и нервозность;
• расстройство речи;
• быстрая утомляемость, которая развивается без всякой причины;
• постоянная слабость;
• проблемы с памятью;
• диспноэ, болевые ощущения в грудной клетке, нарушение дыхания;
• ухудшения характера;
• дезориентация в пространстве, проблемы с координацией движения.

Поражение коронарных сосудов

При атеросклерозе коронарных сосудов могут появиться следующие клинические проявления:

• загрудинные боли иррадиирущие в левую часть тела спереди и сзади;
• ощущения тяжести в груди;
• тахикардия или брадикардия;
• боли во время дыхания;
• давящие, тупые боли в нижней челюсти иррадиирущие в левое ухо и шею;
• нарушение сознания вплоть до обмороков;
• слабость в руках и ногах, озноб, ощущения холода, чрезмерное потоотделение.

Поражение аорты

При атеросклерозе сердечной аорты развиваются такие признаки:

• жжение в груди;
• частое усиление верхнего кровяного давления;
• вертиго;
• дисфагия;
• появление большого количества жировиков, особенно на лице;
• чрезмерное оволосение в ушных раковинах;
• ранняя седина и быстрое старения, которое не соответствует возрасту;
• при появлении атеросклеротических бляшек в грудном отделе аорты наблюдаются сильные жгучие загрудинные боли, иррадиирущие в шею, спину, верхнюю часть живота, они усиливаются при эмоциональных и физических перегрузках, наблюдаются круглые сутки, время от времени усиливаются или ослабевают.

При образовании холестериновой бляшки в месте деления аорты на подвздошные артерии возникает синдром Лериша, для которого характерны следующие признаки:

• перемежающаяся хромота;
• зябкость ног;
• эректильная дисфункция;
• язвы пальцев ног.

Образование атеросклеротических бляшек в органах абдоминальной полости характеризуется следующими симптомами:

1. При появлении холестериновых бляшек в брюшной аорте наблюдаются проблемы с опорожнением кишечника, резкое похудение без видимых причин, метеоризмы, дискомфорт после еды. У некоторых пациентов может развиться гипертензия, почечная недостаточность, возникнуть абдоминальные боли, которые не получается купировать приемом анальгетиков.
2. Появление атеросклероза в брыжеечных артериях ЖКТ проявляется болями после приема пищи, которые продолжаются 2-3 часа, чрезмерным газообразованием, тошной, рвотой.
3. На наличии холестериновых отложений в почечных артериях указывает почечная недостаточность, гипертоническая болезнь, изменения лабораторных показателей мочи.

Поражение нижних конечностей

При развитии атеросклероза сосудов конечностей наблюдаются следующие симптомы:

• побледнение участков тела в местах локализации атеросклеротических бляшек, через нее просвечивает сосудистый рисунок;
• онемение и ползанье «мурашек» после пребывания в неестественной позе или нахождения продолжительное время в одном и том же положении;
• похолодание ступней и кистей;
• перемежающая хромота (болевые ощущения в ногах при движениях вынуждают пациента останавливаться);
• образование трофических язв;
• покраснение пальцев, появление отеков;
• омертвление тканей.

Первые признаки атеросклероза не являются специфичными и могут свидетельствовать о других патологиях. Поэтому не стоит пытаться выставить себе диагноз самостоятельно.

При появлении вышеописанных симптомов надо безотлагательно обратиться к врачу, расскажите ему обо всем, что беспокоит, о наличии атеросклероза у ближайших родственников. Доктор назначить сдать ряд анализов. И на основании полученных результатов, а также того, что ему рассказали, специалист выставит точный диагноз и подберет лечение.

Терапевтические мероприятия

Обычно в большинстве случаев назначения лекарственных препаратов достаточно, чтобы купировать развития атеросклероза и его осложнения. Кроме медикаментов, важно соблюдать специальную диету и подобрать оптимальные физические нагрузки.

При возникновении патологии прописывают следующие группы лекарств:

1. Антихолестериновые препараты или статины, их используют для снижения уровня холестерина в крови. Они подавляют процессы его образования в печени. Одновременно с антихолестериновыми средствами прописывают медикаменты, поддерживающие функцию сердца и органов желудочно-кишечного тракта, так как статины отрицательно сказываются на их работе. Дозировка препарата подбирается индивидуально. Принимать его нужно 1 раз в сутки на ночь. Некоторые современные ученные и практикующие врачи сомневаются не только в эффективности антихолестериновых средств, но и в роли холестерина в возникновении атеросклероза. Они полагают, что опасность этого соединения необоснованно завышена.
2. Производные фиброевой кислоты. При их приеме происходит разрушение триглицеридов, они более эффективны, чем статины. Фибрины активируют энзим липопротеинлипазу, в результате улучшается обмен липидов. Препараты этой группы нельзя использовать при патологиях печени.
3. Секвестранты желчных кислот. Медикаменты этой группы угнетают выработку холевых кислот. Чтобы нормализовать процессы пищеварения, печени приходится быстрее расходовать холестерин. Эти медикаменты прописывают с целью профилактики атеросклероза и при его ранней стадии. При длительном приеме возможно развитие нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта.
4. Медикаменты на основе никотиновой кислоты. Они не влияют на уровень холестерина. Они расширяют кровеносные сосуды и оказывают спазмолитическое действие. Их прописывают в комбинации с другими медикаментами. Лекарственные средства этой группы нельзя применять пациентам, страдающим сахарным диабетом, патологиями печени и желчного пузыря. Их заменяют медикаментами, которые оказывают только сосудорасширяющее или спазмолитическое действие.

Кроме этого, прописывают витамины и седативные средства.

Пациентам, страдающих атеросклерозом сосудов конечностей, показана физиотерапия.

Питание

Всем пациентам независимо от стадии патологии следует соблюдать специальную диету. Ее нужно придерживаться также пациентам, страдающим ожирением, сахарным диабетом и повышенным давлением.

Меню должно быть разнообразным, дневной калораж - достаточным, чтобы поддержат свою массу тела в норме.

Каждый день надо употреблять минимум 400 г сырых овощей и фруктов.

В рационе должны присутствовать:

• постные сорта мяса;
• птица без кожи;
• кисломолочка;
• обезжиренный творог;
• хлеб с отрубями;
• рыба, обогащенная омега-3-полиненасыщенными жирными кислотами.

Количество соли нужно сократить до 6 г в день. Соблюдение диеты снижает уровень холестерина на 10%.

Также пациентам, страдающим атеросклерозом, показана физическая активность. Если не наблюдаются признаки заболевания, то полезны будут ежедневные физические нагрузки. Продолжительность тренировок должна быть 40 минут.

Пациентам с сердечными патологиями, показаны регулярные динамические физические нагрузки, а вот силовые противопоказаны. Это могут быть плавание, ходьба и танцы.

В случае неэффективности консервативного лечения назначают оперативное вмешательство.

Существует три основных способов хирургического лечения:

1. Шунтирования. Во время операции пораженный сосуд подшивают к здоровому, в результате образуется новая кровеносная магистраль, и со временем кровоснабжение органов восстанавливается.
2. Сосудистое протезирование. Благодаря современным материалам удается полностью заменить патологический сосуд и восстановить циркуляцию крови.
3. Ангиопластика - малоинвазивный метод. Во время процедуры в бедренную артерию вводят катетер, с помощью, которого очищается пораженный сосуд и расширяется его просвет.

Меры профилактики

Чтобы предупредить развитие атеросклероза сосудов у людей, входящих в группу риска, нужно соблюдать ряд правил:

1. Избавиться от никотиновой зависимости. Даже одна выкуренная сигарета провоцирует спазм сосудов, становится причиной гипоксии.
2. Ограничит употребление спиртного. Хронический алкоголизм вызывает нарушения со стороны центральной нервной системы.
3. Нормализовать свой вес. В противном случае избыток жиров будет оседать на стенках артерий, сузится их просвет, и по ним не сможет циркулировать кровь.
4. Научиться справляться со стрессами.
5. Правильно питаться. В рационе должны преобладать растительные продукты: свежие овощи, зелень, бобовые культуры, орехи, злаковые каши. При приготовлении блюд нужно брать только очищенное подсолнечное и оливковое масло. Стоит отказаться от жирных сортов мяса. Разрешено есть молодую телятину, птицу и рыбу, которую нужно варить или готовит на пару.
6. Нормализовать стул. Важно регулярно опорожнять кишечник, это позволит эвакуировать из организма фибрин и холестерин, что положительно скажется на общем самочувствие.
7. Уделять время физическим нагрузкам. Занятие спортом улучшить функционирования сердца и состояние стенок артерий. Важно чтобы тренировки были постоянными, а не от случая к случаю. Заниматься нужно 3-4 раза в неделю минимум по 40 минут. Полезны длительные пешие прогулки, которые могут устранять в организме дефицит кислорода. Занятия йогой укрепят мускулатуру и помогут справляться со стрессом.
8. Нормализовать концентрацию глюкозы в крови.
9. Поддерживать артериальное давление ниже 140/90 мм рт ст.

Если атеросклероз уже развился, то нужно заниматься профилактикой его осложнений. С этой целью принимают статины, которые понижают уровень липидов в крови и антиагреганты (препараты на основе ацетилсалициловой кислоты, например, Тромбо асс, Аспирин кардио, КардиАСК, Кардиомагнил).
Зная причины развития атеросклероза, можно постараться их устранить, что снизит вероятность его возникновения и прогрессирования уже развившейся патологии. Это поможет улучшить качество и удлинить продолжительность жизни пациента.

По статистике заболевания, связанные с атеросклерозом, занимают первые места среди наиболее вероятных причин смерти. Болезнь может развиваться незаметно на протяжении длительного времени, но на ее фоне нередки случаи развития внезапной смерти или острого инфаркта миокарда. Поэтому очень важно знать, из-за чего развивается атеросклероз сосудов и какие существуют методы лечения.

Атеросклероз - это состояние, при котором жировые отложения накапливаются на стенках артерий, что способно в большей или меньшей степени ограничить кровоток. На раннем этапе развития болезни симптомы практически отсутствуют, зато позже может возникнуть целый “букет заболеваний”.

Если раньше эта болезнь предпочтительней определялась у пожилых людей, то сегодня диагностируется в относительно молодом возрасте (мужчины моложе 55 лет или женщины моложе 65 лет).

Несмотря на прогресс в диагностике и лечении атеросклероза, состояние продолжает оказывать влияние на многих людей. Определение этого заболевания в относительно молодом возрасте особенно затруднено. Далее серьезные осложнения могут повлиять на здоровье и заметно ухудшить качество жизни больного.

Видео: Холестерин и атеросклероз. Атеросклероз сосудов симптомы и лечение

Описание атеросклероза сосудов

Атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание (АССЗ) обусловлено накоплением в артериях холестериновых бляшек и часто вызывает:

• острый коронарный синдром;
• периферическую артериальную болезнь;
• инфаркт миокарда;
• инсульт.

Атеросклероз - основная причина заболеваемости и смертности в Соединенных Штатах. Дислипидемия, сахарный диабет (DM), ожирение, неактивный образ жизни, гипертония, курение и семейная история - это основные факторы риска атеросклероза . Определение у больных 10-летнего риска, связанного с возникновением

АССЗ, имеет основополагающее значение для определения необходимости снизить уровень холестерина.

Тестирование липидов, включая общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности (LDL-C или ЛПНП), холестерин липопротеинов высокой плотности (HDL-C или ЛПВП) и триглицериды, традиционно является частью оценки риска АССЗ. Тестирование также используется для скрининга и мониторинга. Нетрадиционные новые маркеры, такие как аполипопротеины, липопротеиновые частицы и высокочувствительный С-реактивный белок (hsCRP), также приобретают признание в плане оценки пациентов с высоким риском.

Механизм развития атеросклероза

При АССЗ артерии (кровеносные сосуды, которые переносят кислородсодержащую кровь из сердца к другим частям тела) становятся суженными, потому что жир (представляемый холестерином) осаждается на внутренних стенках сосудов и затем прорастает фиброзной тканью, кальцифицируется. Таким образом формируется атеросклеротическая бляшка.

Увеличение размеров бляшки приводит к сужению просвета артерии. Это вызывает уменьшение количества поступающего кислорода и нарушение кровоснабжения пораженного органа (например, сердца, глаз, почек, нижних конечностей, кишечника или структур головного мозг). Бляшка может в конечном итоге полностью заблокировать артерию, вызывая ишемию и отмирание тканей. По такому принципу чаще всего развивается сердечный приступ или инсульт.

• Когда артерии сердца (коронарные артерии) поражены атеросклерозом, у человека могут развиться стенокардия, сердечный приступ, застойная сердечная недостаточность или аномальные сердечные ритмы (аритмии).
• При поражении атеросклерозом мозговых артерий, у человека повышается риск возникновения инсульта, называемого транзиторной ишемической атакой. В крайнем случае наступает смерть мозговой ткани, то есть инсульт.

Атеросклероз сосудов - это прогрессирующее состояние, которое может начаться в детстве. Жировые отложения нередко накапливаются в аорте (самом большом кровеносном сосуде, который снабжает кровью как верхние, так и нижние части тела) вскоре после рождения. При наследственной предрасположенности к высокому уровню холестерина в крови состояние может начать ухудшаться после 20 лет и постепенно становиться более выраженным к 40-а и 50-ти годам.

Внутри сосудов откладываются липидные отложения по типу холестерина, которые препятствуют току крови. Они опасны полной закупоркой сосуда.

Причины развития атеросклероза

Точная причина возникновения атеросклероза сосудов до конца не выяснена, однако были определены факторы риска развития и прогрессирования АССЗ. Факторы риска можно разделить на модифицируемые, которые можно изменить, и те, которые не поддаются коррекции (немодифицированные).

Факторы риска, которые могут быть изменены:

1. Высокое артериальное давление.
2. Высокий уровень холестерина в крови, особенно липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
3. Курение сигарет
4. Сахарный диабет.
5. Ожирение.
6. Недостаток физической активности.

Важное значение имеет питание с избыточным потреблением жирного мяса, молочных продуктов, яиц и фаст-фудов (синдром Макдональдса) и низким содержанием в рационе фруктов, овощей и рыбы.

Факторы риска, которые не могут быть изменены:

1. Пожилой возраст.
2. Мужской пол (женщины подвергаются меньшему риску развития АССЗ, но только до наступления менопаузы).
3. Наличие близкого родственника, у которого была сердечная болезнь или инсульт в относительно молодом возрасте (генная предрасположенность, особенно при наличии семейной гиперхолестеринемии, то есть повышенного уровня холестерина).

Дополнительно отмечается, что у африканцев повышен риск чрезмерного и раннего повышения артериального давления, что приводит к преждевременному инсульту, сердечному приступу, застойной сердечной недостаточности и смерти.

Видео: Атеросклероз - как и почему происходит закупорка сосудов

Симптомы атеросклероза сосудов

Артериосклероз часто не вызывает симптомов до тех пор, пока просвет пораженной артерии не будет сужен до критической величины или полностью заблокирован.

Симптомы атеросклероза сильно варьируются и могут быть представлены как незначительными признаками (на ранней стадии заболевания), так и клиникой сердечного приступа или инсульта (когда просвет артерии частично или полностью перекрыт). Внезапная сердечная смерть также может быть первым симптомом ишемической болезни сердца.

Симптомы зависят от расположения артерий, пораженных атеросклерозом.

Если затронуты коронарные артерии, питающие сердце, тогда у человека может развиться:

• боль в грудной клетке;
• одышка;
• потоотделение;
• беспокойство.

Боль в груди (как при стенокардии) из-за недостаточного притока крови к сердечной мышце, как правило, ощущается при напряжении и исчезает в состоянии покоя. В классическом варианте стенокардия - это тяжелое, сдавливающее и угнетающее ощущение в середине грудной клетки. Редко, стенокардия может возникать в состоянии покоя. Чаще всего это указывает на более неустойчивую атеросклеротическую бляшку и, возможно, угрозу сердечного приступа.

Многие виды боли в грудной клетке - это не из-за развития стенокардии, в том числе боль в мышцах и связках в грудной клетке, поврежденные легкие, окружающие сердце, а также болезненный пищевод, который проходит через грудную клетку позади сердца.

Если поражены сонные или позвоночные артерии , снабжающие мозг, у человека могут определяться:

• онемение;
• слабость;
• потеря речи;
• затрудненное глотание;
• слепота;
• паралич части тела (обычно правая или левая часть).

Поражение артерий, снабжающих нижние конечности , вызывает периферическое сосудистое заболевание. В частности, у больного может быть сильная боль в ногах, которая обычно возникает при ходьбе и проходит во время остановки (перемежающая хромота). Когда болезнь тяжелая, боль может ощущаться даже в покое и / или ночью. При этом варианте течения болезни кожа на ногах становится дистрофической, возникает рана, нередко плохо заживающая, что при отсутствии лечения приводит к ампутации.

Вовлеченность в атеросклеротический процесс почечных артерий вызывает симптомы высокого артериального давления. В тяжелых случаях возникает почечная недостаточность.

Когда нужно обратиться к врачу?

Следует обратиться к врачу, если есть факторы риска атеросклероза, особенно при появлении каких-либо необъяснимых симптомов, указывающих на блокирование артерии.

Если у человека был диагностирован атеросклероз коронарных сосудов, перед началом любой лечебной программы, связанной с упражнениями, следует пройти врачебную консультацию.

Диагностика

После сбора жалоб врач может назначить следующие исследования:

1. Физическое обследование , которое включает измерение роста и веса, а также артериального давления на обеих руках с последующим определением индекса массы тела (ИМТ) и измерением окружности талии.
2. Аускультация - выслушиваются нехарактерные звуки или турбулентность над заблокированными артериями в области шеи, живота и ног, которые иногда можно услышать с помощью стетоскопа. Заблокированные артерии в сердце таким методом не определяются.
3. Липидный профиль - используется для проверки уровня общего холестерина в крови, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Также определяются триглицериды, особенно у людей с диабетом.
4. Измерение уровня глюкозы в крови для скрининга сахарного диабета, особенно если больной страдает ожирением, имеет высокое кровяное давление, высокие уровни липидов и / или семейную историю диабета.
5. Стандартная ЭКГ - регистрируют скорость и регулярность сердечного ритма. Исследование может свидетельствовать о предыдущем сердечном приступе. У больного с несколькими сильно заблокированными артериями может быть абсолютно нормальная ЭКГ.
6. Стресс-ЭКГ - делают упражнение на беговой дорожке или стационарном велосипеде, при этом постоянно регистрируется ЭКГ, артериальное давление и дыхание. У лиц, страдающих атеросклерозом, этот тест может свидетельствовать о снижении кровоснабжения сердца, вызванного недостатком кислорода. Если больной не может тренироваться, тогда используется химический стимулятор.
7. Нуклеарный стресс-тест - заключается в введении радиоактивного вещества в кровоток с последующим получением изображения сердечной мышцы в состоянии покоя и сразу после тренировки. Изображения дают представление о перфузии миокарда. Если имеется заболевание коронарной артерии, кровоснабжение на фоне выполнения упражнения уменьшается в пораженной области. Тест более чувствителен, чем стресс-ЭКГ, и с его помощью гарантированно определяется расположение заблокированной артерии. Этот метод диагностики также намного дороже, чем ЭКГ.
8. Эхокардиография - это исследование основано на оценке движущегося изображения сердца, которое визуализируется на экране с помощью ультразвуковой аппаратуры. Если область сердца ослабела вследствие сердечного приступа, можно обнаружить место повреждения и определить величину поражения. ЭхоКГ также выявляет проблемы с клапанами сердца, любую жидкостью в перикарде, врожденные изменения сердца. Также оценивается давление внутри сердечных полостей.
9. Эхокардиография с применением упражнений является альтернативой нуклеарному стресс-тесту. ЭхоКГ только анализирует движение левого желудочка. При отсутствии кровотока ишемическая область перестает работать. Затем, при отдыхе и разрешении ишемии, мышца начинает снова двигаться.
10. Ангиография пораженной артерии выполняется в тех случаях, когда симптомы отсутствуют и / или вышеуказанные исследования по каким-то причинам не могут быть выполнены. Это инвазивная процедура, проводимая кардиологом в отделении катетеризации. Специальный рентгеноконтрастный краситель подается в артерии через тонкую трубку или катетер, который вводится в организм под местной анестезией, как правило, в области паха. Затем производят серийные рентгеновские снимки для визуализации артерий. В результате максимально достоверно определяется наличие любого сужения.

Ангиография является самым специфическим исследованием для оценки болезни коронарных артерий.

Лечение атеросклероза сосудов

Существуют различные тактики медикаментозного воздействия. Например, если существенных признаков дискомфорта при атеросклерозе нет, тогда лечение может ограничиться изменением образа жизни и правильным питанием. В более сложных случаях в зависимости от показаний и противопоказаний выполняют:

• прием медикаментов,
• ангиопластику и другое хирургическое вмешательство.

Н аиболее доступные домашние средства для лечения атеросклероза

Изменение образа жизни играет важную роль в замедлении прогрессирования атеросклеротического процесса, поэтому должны быть выполнены следующие рекомендации:

1. Есть пищу с низким уровнем холестерина.
2. Увеличить употребление овощей и фруктов.
3. Есть рыбу не реже двух раз в неделю.
4. Бросить курить.
5. Похудеть, если имеется избыточный вес.
6. Выполнять физические упражнения, согласованные с лечащим врачом.
7. Важно поддерживать уровень глюкозы и гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в крови на допустимом уровне, для чего может потребоваться прием соответствующих препаратов.

При прекращении курения сигарет быстро и значительно снижаются риски развития атеросклероза. Важно знать, что вероятность развития ишемической болезнью сердца у людей, которые недавно бросили курить, схожа с вероятностью заболеваемости у некурящих в течение двух лет.

Курение сигарет снижает уровень хорошего холестерина (липопротеинов высокой плотности или холестерина ЛПВП) и повышает количество плохого холестерина. При этом курение еще более опасно для людей, которые подвержены риску сердечных заболеваний.

На фоне потребления табака увеличивается количество окиси углерода в крови, что в свою очередь способствует повреждению интимы артериальной стенки. Это также облегчает процесс образования бляшек. В дополнение курение сужает артерии, что еще больше уменьшает количество крови, поступающей к клеткам.

Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов

Цель лечения - улучшить кровоток в пострадавших частях тела. Для этого может быть использована тактика снижения факторов риска, которые могут быть изменены с помощью следующих шагов:

• Принимают препараты для нормализации артериального давления , если отмечается гипертония.
• Задействуют л екарства для нормализации уровня глюкозы в крови , что в первую очередь касается больных на сахарный диабет.
• Используют средства для снижения уровня липидов , особенно если отмечается повышение их концентрации. Эти препараты помогают снизить концентрацию холестерина ЛПНП и триглицеридов и повысить количество холестерина ЛПВП. Статины являются наиболее часто используемыми лекарствами, снижающими уровень “плохих” липидов, что подтверждают результаты клинических испытаний за последние 11 лет.

Дополнительно аспирин должен регулярно использоваться лицами с установленным атеросклерозом любых артерий, а также при наличии высокого риска (согласно анализам предрасполагающих факторов) развития этого заболевания. Ацетилсалициловая кислота ингибирует слипание тромбоцитов.

Медикаменты для лечения атеросклероза

Лекарства, используемые для снижения уровня холестерина в крови, в целом разделены на пять категорий:

1. Статины . Обычно используют препараты по типу аторвастатина (Lipitor), флувастатина (Lescol), ловастатина (Mevacor, Altocor), правастатина (Pravachol), симвастатина (Zocor) и розувастатина (Crestor). Статины ингибируют фермент, который контролирует скорость производства холестерина в организме. Таблетки обычно принимают один раз в день и начинают после того, как испытанные диеты и физических упражнений не дали ожидаемых результатов.
2. Секвестранты желчных кислот . В частности применяется холестирамин (Questran, Questran Light, Prevalite, LoCholest), колестипол (Colestid) и колесевелам (Welchol). Эти препараты способствуют связыванию холестериновых желчных кислот в кишечнике, которые затем выводятся из организма с фекалиями. Таким образом, лекарства уменьшают абсорбцию употребленного холестерина из кишечника. При этом они могут вызывать диарею, поэтому многие пациенты не переносят их.
3. Ингибиторы поглощения холестерина . Чаще всего используют эзетимиб (Zetia), который избирательно уменьшает поглощение холестерина. Этот препарат нередко сочетают со статинами.
4. Никотиновая кислота или ниацин - это водорастворимый витамин PP, который значительно увеличивает концентрацию холестерина ЛПВП (“хорошего” холестерина) и снижает уровень холестерина ЛПНП (“плохого” холестерина). Интенсивная очистка желудка является наиболее распространенным побочным эффектом.
5. Фибраты : обычно из этой фармакологической группы применяют гемфиброзил (Lopid) и фенофибрат (Tricor). Они в первую очередь проявляют свою эффективность в снижении уровня триглицеридов и “”плохого” холестерина и, в меньшей степени, способствуют повышению уровня “хорошего” холестерина.

Хирургическое лечение атеросклероза

Баллонная ангиопластика - во время этой процедуры катетер с баллоном на конце используется для открытия заблокированных или суженных артерий. Катетер (тонкая трубка) вводится в организм через кровеносный сосуд в области паха и продвигается вверх к заблокированной артерии. Когда достигнута суженная часть сосуда, баллон надувается, за счет чего прижимается бляшка к артериальной стенке. В результате просвет пораженной артерии увеличивался в диаметре и улучшается кровоток через ранее заблокированный участок. Побочное действие процедуры может заключаться в повреждении стенки сосуда открывающимся баллоном, чем провоцирует пролиферативные изменения в эндотелии с повторным стенозом сосуда и развитием соединительной ткани.

Стентирование - в ходе этого малого хирургического вмешательства в артерию помещают металлическую трубку, называемую стентом. С ее помощью просвет сосуда, открытый после успешной дилатации, удается сохранить таковым на протяжении длительного времени. Стент поддерживает артериальные стенки и не дает им сомкнуться, чем предотвращает коллапс или уплотнение поврежденных участков эндотелия. Некоторые стенты покрыты специальными препаратами, которые помогают предотвратить пролиферацию эндотелия и повторную блокировку пораженной артерии. После стентирования пациента просят принимать лекарства для предотвращения скопления тромбоцитов на металлической поверхности.

Если изменения образа жизни и лекарства не помогают облегчить симптомы атеросклероза, и / или ангиопластика со стентированием по техническим причинам не может быть выполнена, тогда используют метод создания обходных путей для кровотока.

Bypass-хирургия - для проведения этой операции используются артерии или вены из других частей тела, что позволяет создать для кровотока путь в обход заблокированной артерии. Это улучшает кровообращение в нисходящих отделах кровеносной системы.

Операция, проводимая на коронарных артериях, называется аорто-коронарным шунтированием. При обходной хирургии артерий нижних конечностей в основном используются специально разработанные трубочки (трансплантаты) из ткани, дакрона или пластика, которыми выполняются обходные пути.

Профилактика и прогноз при атеросклерозе

Предотвратить развитие атеросклероза возможно при уменьшении / устранении модифицируемых (изменяемых) факторов риска, определяемых в каждом конкретном случае отдельно (может быть высокое артериальное давление, высокий уровень глюкозы в крови, высокий уровень холестерина в крови, курение сигарет, ожирение, отсутствие или недостаток физической активности).

Следует есть здоровую пищу с низким содержанием насыщенных жиров и богатую фруктами, зеленью и овощами.

Если наблюдается частый эмоциональный стресс, тогда нужно найти способы уменьшить или контролировать его. Для этого могут быть использованы как народные способы воздействия, так и медицинские препараты после предварительной консультации у врача.

К счастью, принятие мер по устранению некоторых факторов риска помогает изменить другие предрасполагающие условия. Например, упражнения способствуют похудению человека с ожирением, что, в свою очередь, помогает снизить уровень холестерина и артериального давления.

Прогноз при атеросклерозе сосудов

Прогностическое заключение при атеросклерозе является переменным. В одних случаях многие люди с критическим ограничением кровотока в жизненно важных органах, таких как сердце и мозг, выживают и продолжают жить на протяжении многих лет. С другой стороны внезапная сердечная смерть может быть первым клиническим проявлением атеросклероза.

Таким образом, должны приниматься во внимание индивидуальные особенности человека с контролем его общего состояния и выявлением его собственных факторов риска. Также на прогноз влияет качество используемых мер по предотвращению атеросклероза сосудов.

Видео: Вся правда о лечении атеросклероза

Признаки атеросклероза сосудов уже давно не связывают с пожилым возрастом. Особенностью заболевания является постепенное и бессимптомное развитие, поэтому о его наличии узнают лишь при явных клинических нарушениях. Симптомы атеросклероза сильно различаются в зависимости от того, кровеносные сосуды какого отдела поражены склеротическими изменениями. Чаще всего страдают сосуды большого, среднего диаметра. На их стенках в виде образований, бляшек откладывается холестерин, поэтому постепенно происходит сужение просвета. Нарушение кровоснабжения определенных органов со временем приводит к появлению соответствующей симптоматике.

Как происходит образование атеросклеротических бляшек

Атеросклероз поражает сосуды, содержащие эластические волокна. Сосуды лимфатической системы, вены и капилляры он не затрагивает. Формирование атеросклеротических бляшек связывают с расстройством обмена жиров в организме, а именно с избыточным количеством липопротеидов низкой плотности (липидная часть представлена холестерином). Поэтому при рассмотрении симптомов и лечения атеросклероза обращают особое внимание на нарушение метаболизма.

Холестериновая бляшка – что это такое? Местом ее формирования служит микротравма сосудистой стенки. Такое повреждение может возникнуть из-за воздействия вируса. Сама бляшка формируется за несколько этапов.

Сначала в области микротравмы стенки сосуда возникает жировое скопление (пятно). Постепенно пятно пропитывается холестерином, а затем оно из рыхлого превращается в плотное. В это время еще сохраняется возможность воздействовать на образование, чтобы растворить его. Позже бляшка становится очень плотной, выпячивается, деформируя сосуд, препятствуя нормальному току крови. После того, как в нее откладываются соли, рост прекращается. Образование атеросклеротических бляшек, которое происходит быстро, приводит к острой форме болезни. В противном случае заболевание протекает хронически, постепенно приобретая более масштабные размеры.

Что является причиной нарушения?

Симптомы и лечение атеросклероза сосудов зависят от причины, которая вызвала его развитие. Как правило, факторы, провоцирующие отложение холестериновых бляшек на сосудистых стенках, делят на два вида: которые зависят от самого человека и те, на которые повлиять не представляется возможным.

Причины атеросклероза, которые зависят от действий человека.

• Курение. Является наиболее значимым фактором развития атеросклеротических изменений сосудистой стенки. Никотин, поступая в кровь, нарушает равновесие между липопротеидами, смещая его в сторону соединений с низкой плотностью, что приводит к их отложению.
• Повышенное артериальное давление. Высокое АД приводит к тому, что липопротеиды, обладающие низкой плотностью, «застревают» на стенке сосуда. Это существенно ускоряет процесс образования холестериновых отложений.
• Недостаточная физическая активность. Провоцирует возникновение застойных явлений крови, обеднению ее кислородом, питательными веществами. Способствует ослаблению мышечного каркаса стенки сосудов.
• Лишняя масса тела. Связана с нарушением метаболических процессов в организме, в том числе, липидного.
• Жирная пища. Постепенно вызывает нарушения работы печени, приводя к неспособности последней вырабатывать достаточно ферментов для переработки холестерина.
• Диабет. Приводит к нарушению липидного обмена.
• Инфекционные заболевания. Инфекции обладают повреждающим действием на сосудистые стенки, провоцируя формирование бляшек на месте микротравмы.

Факторы, вызывающие развитие атеросклероза, которые не зависят от человека.

• Генетическая предрасположенность. Вероятность возникновения заболевания повышается, если у родных наблюдались инсульты, инфаркты, гипертония.
• Возраст. Несмотря на то, что атеросклероз стремительно молодеет, старческий возраст все же остается ведущим фактором в его развитии. Это связывают с возрастной утратой защитных функций организма.
• Пол. Согласно статистике мужчины более предрасположены к развитию атеросклероза. Однако после наступления менопаузы вероятность возникновения атеросклеротических изменений у обоих полов одинаковая.

Как проявляются атеросклероз?

Так как холестерин откладывается на сосудистой стенке в виде образований, бляшек, то постепенно как компенсаторная реакция происходит выпячивание этого участка артерии наружу. В этот период клинические проявления атеросклероза еще не проявляются явным образом. Постепенно в результате дальнейшего влияния негативных факторов (стресс, повышенное артериальное давление, чрезмерная физическая нагрузка и другие) отложение на стенке артерии становится нестабильным. На нем образуются микротрещины, а затем тромбы, что приводит к значительному сужению просвета сосудов. В этот период развития заболевание начинает себя проявлять, появляются первые признаки.

Чаще всего атеросклеротические отложения поражают крупные и средние сосуды кровеносной системы. Сначала заболевание затрагивает брюшной и грудной отдел аорты, сосуды головы, шеи, нижние конечности. Распространенным является и атеросклероз коронарных артерий, мезентериальных, почечных.

Практически каждый из перечисленных вариантов заболевания имеет скрытое начало, развивается постепенно и незаметно. В связи с этим выделяют бессимптомный период развития, а также клинический. В первом случае заподозрить патологический процесс можно на основании лабораторного анализа крови, который покажет высокое содержание холестерина или беталипопротеидов. Для клинического периода характерна достаточная степень выраженности симптомов. Сужение просвета сосудов более чем на половину проявляются соответствующими признаками.

Клинический период заболевания можно разделить на три стадии.

1. Ишемическая. Для нее характерно нарушенное кровообращение какого-либо органа с вытекающими отсюда признаками. Например, ишемия почечной ткани вследствие атеросклероза почечной артерии.
2. Тромбонекротическая. Происходит развитие тромбоза сосудов. Например, при атеросклеротическом поражении мезентериальных артерий тромбоз приводит к гангрене.
3. Фиброзная. Собственные ткани органов, которые недостаточно снабжаются кровью из-за пораженных артерий, начинают замещаться клетками соединительной ткани.

Для людей, которые страдают атеросклерозом, характерен усталый, плохой внешний вид. Чаще всего им можно дать больше лет, чем на самом деле. Кроме того, при этом заболевании на веках и локтевых сгибах образуются ксантомы. Это – бляшки желтого или желто-коричневого оттенка, спровоцированные высоким содержанием холестерина.

В зависимости от характера протекания патологического процесса и динамики симптомов выделяют три типа патологии.

1. Прогрессирующий. В данном случае признаки заболевания только усиливаются, а образование атеросклеротических отложений на стенках сосудов продолжается.
2. Стабилизированный. Холестерин уже не откладывается, рост атеросклеротических бляшек тормозится, но симптоматика остается прежней.
3. Регрессирующий. Наблюдается улучшение всех показателей, интенсивность симптомов заметно снижается.

Симптомы поражения аорты

Атеросклероз аорты представляет собой самый частый вид повреждения сосудов холестериновыми бляшками. Симптомы при поражении этого отдела кровеносной системы будут различаться по причине того, что может быть поражен грудной отдел сосуда или его брюшной участок. При этом независимо от области поражения, признаки болезни могут никак не проявлять себя достаточно продолжительное время.

В грудном участке аорты атеросклеротические изменения часто сопровождаются подобными нарушениями со стороны головного мозга или венечных артерий. Симптомы начинают себя проявлять, как правило, в 60-70 лет. В это время заболевание достигает значительного развития, сосудистые стенки уже сильно изменены патологическим процессом. Человек жалуется на такие признаки, как:

• ощущение жжения, болевой синдром за грудиной;
• становится трудно глотать;
• наблюдаются частые головокружения;
• возникают проблемы с дыханием;
• наблюдается высокое АД.

Среди менее специфических признаков можно отметить такие, как:

• рано появляются седые волосы;
• происходит раннее старение организма;
• на поверхности лица возникают жировики;
• в зоне ушных раковин активируются волосяные луковицы, что вызывает вырастание большого объема волос;
• по радужке (по краю) образуется полоса, более светлого оттенка.

На долю атеросклеротического поражения брюшного отдела аорты приходится почти половина общих случаев развития болезни. Патология сосуда в этой области провоцирует возникновение абдоминальной ишемии, которая, по аналогии с ишемией сердца, характеризуется нарушением кровотока в соответствующих органах. Поражение аорты в этом случае будет проявляться следующими симптомами.

• Болевой синдром в области живота. Боль, характерная для атеросклероза брюшного отдела аорты, появляется после приема пищи. Она носит ноющий характер, проявляется в виде приступов, не имеет конкретной локализации, проходит спустя некоторое время без приема лекарственных средств.
• Расстройства пищеварения. Проявляются в виде повышенного газообразования, возможно чередование диареи и затрудненной дефекации.
• Снижение массы тела. Обусловлено расстройством пищеварительной функции и отсутствием аппетита. По мере дальнейшего развития болезни потеря веса усиливается.
• Почечная недостаточность. Развивается в результате замещения почечной ткани соединительными структурами, что приводит к нарушению в них кровотока и возникновению некроза.
• Повышение артериального давления. Происходит из-за нарушения кровотока в почечной ткани.

При отсутствии своевременного лечения в результате атеросклеротических изменений брюшного отдела аорты, развиваются смертельно опасные осложнения: аневризма аорты и тромбоз висцеральных артерий.

Признаки поражения сосудов головного мозга

Сосуды головного мозга очень остро воспринимают недостаток питания и кислорода, однако часто проявления атеросклероза этой части тела принимают за признаки старения организма. Это связано с тем, что основные симптомы, характерные для атеросклеротических изменений в сосудах головы, проявляются в возрасте старше 60 лет. Кроме того, начальные признаки заболевания могут быть интерпретированы как симптоматика остеохондроза, гипертонической энцефалопатии или другого нарушения.

Симптомы атеросклеротического нарушения сосудов головного мозга проявляют себя не сразу, а постепенно. Кроме того, некоторые неврологические проявления могут возникнуть лишь на определенный промежуток времени, а затем исчезнуть. Это:

• утрата или снижение чувствительности;
• ослабление мышц, которое может проявляться парезами;
• паралич;
• расстройства слуха;
• ухудшение зрения;
• проблемы с речевыми навыками.

В некоторых случаях, если атеросклеротические изменения выражены очень сильно, из-за утраты кровоснабжения возможно омертвение участков мозга, происходит инсульт. Тогда вышеназванные симптомы приобретают устойчивость и практически не поддаются терапевтическому воздействию.

Какие еще симптомы характерны для поражения сосудов головного мозга? Среди других признаков можно отметить:

• головная боль распирающего характера, которая, как правило, распространяется по всей голове;
• высокая утомляемость;
• звон или шум в ушах;
• тревожность и нервозность;
• вялость, апатия;
• трудности с координацией в пространстве;
• расстройства сна (выражается как в его отсутствии, так и в повышенной сонливости, характерны кошмары);
• нарушения памяти и концентрации внимания;
• психологические изменения личности (появляется придирчивость, обидчивость и другие);
• депрессия.

Если терапевтическое лечение не будет своевременно назначено, то развивается старческое слабоумие.

Признаки атеросклеротического поражения нижних конечностей

Так же как и вышеописанные варианты развития атеросклероза, нарушение кровоснабжения конечностей протекает абсолютно бессимптомно в течение продолжительного промежутка времени. Такое течение заболевания способно продолжаться до того момента, когда кровоток не нарушится совсем. До этого патология конечностей может проявлять себя разными нарушениями, что является причиной для проведения тщательной дифференциальной диагностики.

Нарушение кровообращения в сосудах приводит к острой нехватке кислорода и питания. Кислородное голодание мышечной ткани, в свою очередь, вызывает болевой синдром. Боль, в данном случае, представляет собой классический симптом, свидетельствующий о развитии атеросклеротических изменений. По мере прогрессирования болезни наступает, так называемая, «перемежающаяся хромота». Что это значит? Болевые ощущения из-за поражения артерий с течением времени распространяются по всей мышечной ткани ног: на бедрах, икрах, я годичной области. Это проявляется в виде приступов, и приводит к тому, что человек вынужден хромать. Кроме того, приступообразная боль заставляет его останавливаться в процессе передвижения для того, чтобы выждать, когда боль утихнет.

На начальном этапе развития нарушений сосудов конечностей можно отметить эпизодические проявления и других симптомов.

• Ноги и руки периодически «холодеют», появляется чувство зябкости.
• Возникает чувство ползания «мурашек» по конечностям, точно так же, как в случае долгого нахождения в одном положении, но при атеросклерозе – в обычном состоянии.
• Поверхность кожи становиться настолько бледной, что начинает просвечиваться ход кровеносных сосудов.

По мере дальнейшего развития болезни (на последних этапах) у человека возникают более тяжелые признаки поражения сосудов конечностей.

• Ткани, по причине дефицита кислорода и питательных веществ, начинают атрофироваться. При этом дегенерация происходит не только в мышцах. Происходит истончение подкожной жировой клетчатки, ногтевых пластин. Волосы становятся тонкими и бесцветными, а затем безвозвратно выпадают из-за атрофии волосяных луковиц.
• На поверхности кожи возникают трофические поражения – язвы.
• Происходит накопление жидкости в межклеточном пространстве, развивается устойчивая отечность конечностей.
• Пальцы приобретают красный оттенок.
• Характерным признаком, свидетельствующим об атеросклеротических изменениях в сосудах, является отсутствие пульса во время надавливания на артерию (например, в подколенной ямке).
• Как завершающая стадия атеросклеротических изменений конечностей развивается гангрена и некроз.

Сильная боль в ногах постепенно нарастает, а со временем начинает появляться даже при отсутствии какого-либо движения, что говорит об артериальной недостаточности. В зависимости от интенсивности болевого синдрома, можно выделить четыре степени ее развития.

1. Функциональная компенсация. Боль начинает беспокоить в результате продолжительной ходьбы на большие расстояния (более чем 1 км) или другой, не менее интенсивной нагрузки. Она локализуется в икрах, стопах. В этот период пациент предъявляет жалобы на ощущение зябкости или потерю чувствительности в конечностях. Возможны такие проявления нарушенного кровообращения, как: жжение, покалывание; могут беспокоить судорожные приступы.
2. Субкомпенсация. Болевой синдром появляется при движении на расстояние не больше 0,2 км. Появляются внешние признаки атеросклероза, которые характеризуются, в первую очередь, сухой кожей. Шелушение и утрата эластичных свойств эпидермиса обусловлены происходящими нарушениями трофики тканей. В этот период происходит изменение ногтевой пластины и волос. Нижняя поверхность стоп подвергается усиленному ороговению из-за недостатка питания. Истончение волос и гибель волосяных луковиц приводят к возникновению очагов облысения. Кроме этого, происходит постепенная атрофия мышечной ткани стоп, сильно истончается подкожный слой клетчатки.
3. Декомпенсация. На третьей стадии артериальной недостаточности человек не в состоянии осилить больше 25 м, либо боль беспокоит даже при полном отсутствии движения. Трофические нарушения в тканях на этой стадии значительно усугубляются. Истонченная кожа становится легко ранимой, что вызывает возникновение глубоких повреждений даже в случае незначительной царапины. Поверхность эпидермиса при положении конечности «вниз» становится красного оттенка.
4. Деструктивные изменения. Четвертая, последняя, стадия болезни характеризуется наличием язвенных поражений и развитием некроза тканей. Качество жизни снижается до минимума из-за постоянной невыносимой боли. Характерно наличие трофических язв, особенно на пальцах, которые не поддаются направленному лечению. Ткани конечностей отекшие. На этом этапе развития болезни развивается гангрена.

При атеросклеротических нарушениях, которые развиваются в верхних конечностях, они становятся зябкими и слабыми. У человека наблюдается высокая утомляемость, снижение работоспособности, уменьшение мышечной силы в руках. Если патологический процесс носит односторонний характер, сужение просвета происходит в подключичной артерии, то наблюдается ассиметричный пульс. При этом на пораженной конечности верхнее давление может составлять до 80 мм рт. ст.

Проявления атеросклероза венечных артерий сердца

Выявить начало формирования атеросклеротических изменений в венечных артериях сердца не просто. Отложения на сосудистых стенках препятствуют нормальному питанию сердечных тканей, в результате чего деятельность миокарда нарушается. Развиваются такие заболевания, как стенокардия или ишемия. Как осложнения, возникают кардиосклероз и инфаркт. Поэтому симптоматика атеросклероза в данном случае будет проявляться признаками этих нарушений.

Так, при стенокардии атеросклероз венечных артерий сердца проявляет себя следующими признаками.

• Болевой синдром, локализованный в районе грудной клетки. Боль может жечь, давить, перемещаться по направлению к плечу, спине (с левой стороны). Как правило, возникает в процессе физической активности или нервного перенапряжения.
• Одышка. Она может сопровождать боль, либо возникает самостоятельно во время движения или какого-либо действия. Проявляет себя как чувство острого недостатка воздуха. Усиливается в положении лежа, поэтому человеку приходится принимать положение сидя, чтобы не задохнуться.
• Боль в голове и головокружение (проявились в качестве следствия нарушенного кровообращения и недостатка кислорода).
• Рвота и/или тошнота также могут сопровождать приступ стенокардии.

В случае если в результате атеросклеротических нарушений развивается кардиосклероз, то дополнительным к одышке признаком будет возникновение сильных отеков. Сердечная недостаточность появляется постепенно. Физическая работоспособность так же снижается по мере ухудшения состояния.

Инфаркт миокарда, как следствие атеросклероза венечных сосудов сердца, проявляет себя практически такими же симптомами, как и стенокардия. Наблюдается острая нехватка воздуха, одышка, вплоть до обморочного состояния. Применение нитроглицерина, в отличие от приступа стенокардии, облегчения не приносит.

Симптомы атеросклероза мезентериальных артерий

При развитии атеросклероза мезентериальных артерий сосудистые изменения возникают в верхнем районе живота, поэтому нарушается кровоснабжение органов пищеварения, расположенных в данной области тела. Объем крови, который требуется для обеспечения нормальной работы пищеварительного тракта, оказывается недостаточным. Об этом говорят соответствующие внешние и внутренние проявления. Симптомы возникают, чаще всего в вечернее время после приема пищи. Симптоматика в данном случае атеросклеротических изменений носит обобщающее название «брюшная жаба», а комплекс характерных признаков является своего рода маркером заболевания.

• Боль. Носит умеренный характер. Напоминает таковую при язвенной болезни, однако в последнем случае она более длительная. Продолжительность болевого синдрома при атеросклерозе мезентериальных артерий разная, от пары минут до часа.
• Повышенное газообразование.
• Умеренное напряжение мышечных тканей.
• Гипотония или атония кишечника. В результате ослабленной моторики появляются трудности с дефекацией, вздутие.
• Отрыжка.

Атеросклероз мезентериальных артерий может спровоцировать возникновение их тромбоза. Обычно это осложнение развивается резко и характеризуется сильным образованием газов, интенсивной рвотой, тошнотой и болевым синдромом. Боль при тромбозе разлитая или блуждающая, длительная, может сосредотачиваться в районе пупка. В рвотных массах может присутствовать кровь или желчь.

Во многих случаях результатом тромбоза мезентериальных артерий становится гангрена и перитонит. Проявляются такие симптомы атеросклероза сосудов, как: резкое повышение температуры, снижение давления крови, обильное потоотделение, резкая сильная боль в животе и непрекращающаяся рвота.

Проявления атеросклеротического поражения сосудов почечных артерий

Особенности в симптомах имеет и атеросклероз почечных артерий. Этот вариант заболевания со временем провоцирует возникновение ишемии, которая приводит к стойкому повышению артериального давления. Иногда специфические признаки болезни могут отсутствовать. Однако чаще всего атеросклеротические изменения сосудов вызывают затруднение кровотока и развитие вторичной гипертензии. В данном случае высокое АД становится очевидным симптомом атеросклероза, и говорит о том, что просвет сосуда закрыт больше чем на 70%.

Особенностью АД при атеросклерозе почечной артерии является повышение АД и систолического, и диастолического. В результате происходящих нарушений повышается и мозговое давление, что выражается в сильной боли и тяжести в голове, возникновением головокружения, зрительными расстройствами, шумом в ушах.

Если патологическим процессом поражена только одна артерия, то болезнь развивается постепенно и характеризуется частым проявлением гипертонии. При сужении просвета атеросклеротическими отложениями обеих артерий развитие заболевания происходит резко, быстро, и сопровождается дополнительными симптомами:

• боль в животе, поясничной области (продолжительность может достигать нескольких дней);
• рвота и тошнота;
• повышение температуры тела;
• возникает ноющая боль в области сердца;
• увеличивается частота сердечных сокращений.

Такое осложнение как инфаркт почки характеризуется резким болевым синдромом в поясничной области, а также наличием в моче следов крови.

В результате состояние человека резко ухудшается.

Симптомы атеросклероза сонных артерий

Еще один отдел кровеносной системы, который может быть поражен атеросклеротическими отложениями, – сонные артерии. Обычно атеросклероз сонных артерий обнаруживают после того, как произошел инсульт. Так же, как и другие формы заболевания, нарушения в этой области происходят постепенно и ничем себя не обнаруживают. Однако при более внимательном подходе к своему самочувствию можно выявить следующие проявления болезни:

• ощущение зуда ног и рук;
• онемение или/и покалывание;
• потеря контроля над движением какой-либо конечности;
• ослабление или утрата зрения одного глаза;
• проблемы с речевыми навыками, затруднения в произношении.

Кроме того, атеросклероз сонных артерий проявляется слабостью и оцепенением тела.

Диагностика заболевания

Обнаружить развитие атеросклероза на раннем этапе достаточно проблематично.

Обычно к специалисту обращаются с жалобами, которые соответствуют определенному атеросклеротическому нарушению. При этом поражение сосудов уже достигло значительной степени. В зависимости от характера признаков, помимо лабораторной диагностики врач может назначить такие исследования, как:

• электрокардиограмма;
• ультразвуковая допплерография;
• катетеризация сердца;
• магнитно-резонансная или компьютерная томография;
• ангиография и другие.

В каждом случае будет составлен свой комплекс диагностического обследования, который позволит в наибольшей степени обнаружить изменения в сосудах и поставить правильный диагноз.

Прогноз и профилактика

Прогноз атеросклероза считается благоприятным при условии, что пациент полностью пересматривает образ жизни, внося коррективы в питание, привычки, физическую активность.

Кроме того, потребуется строгое соблюдение предписаний врача по приему лекарственных препаратов. Лишь в этом случае возможна не только стабилизация состояния и прекращение дальнейшего роста и развития атеросклеротических отложений, но и полный регресс болезни. Однако последнее возможно только, если атеросклероз был обнаружен на ранней стадии развития. Если пациент отказывается вносить корректировки в образ жизни, а также игнорирует назначенное терапевтическое лечение, то прогноз развития заболевания неблагоприятный.

Своевременно принятые профилактические меры позволят предупредить возникновение атеросклеротического поражения сосудов, а при его наличии дадут возможность остановить патологический процесс и сохранить здоровье. Профилактика включает в себя простые, доступные правила образа жизни:

• следить за рационом, исключая жирную и жареную пищу;
• повышать стрессоустойчивость;
• нормализовать и поддерживать массу тела;
• попрощаться с вредными привычками;
• повысить физическую активность.

Кроме того, люди, предрасположенные к сахарному диабету или высокому артериальному давлению, должны своевременно проходить профилактические осмотры у специалиста.