Анемия у детей мкб 10. D50 Железодефицитная анемия. Причины и факторы

D 50- D 53- анемии, связанные с питанием:

D50- железодефицитная;

D51- витамин В 12 –дефицитная;

D52- фолиеводефицитная;

D53- другие анемии, связанные с питанием.

D 55- D 59- гемолитические анемии :

D55- связанные с ферментативными нарушениями;

D56- талассемия;

D57- серповидно-клеточная;

D58-другие наследственные гемолитические анемии;

D59-острые приобретенные гемолитические.

D 60- D 64- апластические и другие анемии :

D60- приобретенная красноклеточная аплазия (эритробластопения) ;

D61-другие апластические анемии;

D62 -острая апластическая анемия;

D63-анемия хронических заболеваний;

D64-другие анемии.

Патогенез

Снабжение тканей кислородом обеспечивают эритроциты - форменные элементы крови, не содержащие ядра, основной объем эритроцита занимает гемоглобин - белок, связывающий кислород. Продолжительности жизни эритроцитов около 100 суток. При концентрации гемоглобина ниже 100-120г/л снижается доставка кислорода к почкам, это является стимулом для выработки интерстициальными клетками почек эритропоэтина, это приводит к пролиферации клеток эритроидного ростка костного мозга. Для нормального эритропоэза необходимо:

здоровый костный мозг

здоровые почки, вырабатывающие достаточно эритропоэтина

достаточное содержание элементов субстратов, необходимых для кроветворения (в первую очередь железа).

Нарушение одного из этих условий ведет к развитию анемии.

Рисунок 1. Схема образования эритроцитов. (Т..Р. Харрисон).

Клиническая картина

Клинические проявления анемии определяются ее тяжестью, скоростью развития, возрастом больного. В обычных условиях оксигемоглобин отдает тканям лишь небольшую часть связанного с ним кислорода, возможности данного компенсаторного механизма велика и при снижении Hb на 20-30г/л увеличивается отдача кислорода тканям и клинических появлений анемии может не быть, анемия выявляется нередко по случайному анализу крови.

При концентрации Hb ниже 70-80г/л появляется утомляемость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, головная боль пульсирующего характера.

У пожилых больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями отмечается усиление болевого синдрома в сердце, нарастание признаков сердечной недостаточности.

Острая кровопотеря приводит к быстрому снижению числа эритроцитов и ОЦК. Необходимо, прежде всего, оценить состояние гемодинамики. Перераспределение кровотока и спазм вен не могут компенсировать острую потерю крови более 30%. Такие больные лежат, отмечается выраженная ортостатическая гипотония, тахикардия. Потеря более 40% крови (2000 мл) приводит к шоку, признаки которого – тахипноэ и тахикардия в покое, оглушенность, холодный липкий пот, снижение АД. Необходимо экстренное восстановление ОЦК.

При хронических кровотечениях ОЦК успевает восстановиться самостоятельно, развивается компенсаторное повышение ОЦК и сердечного выброса. В результате появляются усиленный верхушечный толчок, высокий пульс, возрастает пульсовое давление, из-за ускоренного потока крови через клапан при аускультации выслушиваются систолический шум.

Бледность кожных покровов и слизистых становится заметной при снижении концентрации Hb до 80-100 г/л. Признаком анемии также может быть и появление желтухи. При обследовании больного обращается внимание и состояние лимфатической системы, определяют размеры селезенки, печени, выявляют оссалгию (болезненность при поколачивании костей, особенно грудины), внимание должны привлечь петехии, экхимозы и другие признаки нарушения коагуляции или кровоточивости.

Степени тяжести анемии (по уровню Hb):

легкая снижение Hb 90-120 г/л

средняя Hb 70-90 г/л

тяжелая Hb <70 г/л

крайне тяжелая Нb <40 г/л

Приступая к постановке диагноза анемии, необходимо ответить на следующие вопросы:

Имеются ли признаки кровотечения или оно уже состоялось?

Имеются ли признаки избыточного гемолиза?

Имеются ли признаки подавления костномозгового кроветворения?

Имеются ли признаки нарушения обмена железа?

Имеются ли признаки дефицита витамина В 12 или фолиевой кислоты?

Поиск по коду МКБ-10

Классы заболеваний МКБ-10

скрыть всё | раскрыть всё

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем.

Железодефицитная анемия (D50)

Включено: анемия:

• сидеропеническая
• гипохромная

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

МКБ 10. Класс III (D50-D89)

МКБ 10. Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50-D89)

Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9), отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96), осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99), врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99), эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24), травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98), новообразования (C00-D48), симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)

Этот класс содержит следующие блоки:

D50-D53 Анемии, связанные с питанием

D55-D59 Гемолитические анемии

D60-D64 Апластические и другие анемии

D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния

D70-D77 Другие болезни крови и кроветворных органов

D80-D89 Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

Звездочкой отмечены следующие категории:

D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках

АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ (D50-D53)

D50 Железодефицитная анемия

D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Постгеморрагическая (хроническая) анемия.

Исключены: острая постгеморрагическая анемия (D62) врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)

D50.1 Сидеропеническая дисфагия. Синдром Келли-Патерсона. Синдром Пламмера-Винсона

D50.8 Другие железодефицитные анемии

D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

D51 Витамин-B12-дефицитная анемия

Исключены: дефицит витамина B12 (E53.8)

D51.0 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора.

Врожденная недостаточность внутреннего фактора

D51.1 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией.

Синдром Имерслунд(-Гресбека). Мегалобластная наследственная анемия

D51.2 Дефицит транскобаламина II

D51.3 Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием. Анемия вегетарианцев

D51.8 Другие витамин-B12-дефицитные анемии

D51.9 Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная

D52 Фолиеводефицитная анемия

D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием. Мегалобластная алиментарная анемия

D52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная. При необходимости идентифицировать лекарственное средство

используют дополнительный код внешних причин (класс XX)

D52.8 Другие фолиеводефицитные анемии

D52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточненная. Анемия, обусловленная недостаточным поступлением в организм фолиевой кислоты, БДУ

D53 Другие анемии, связанные с питанием

Включена: мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витами-

ном B12 или фолатами

D53.0 Анемия вследствие недостаточности белков. Анемия вследствие недостаточности аминокислот.

Исключен: синдром Леша-Нихена (E79.1)

D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках. Мегалобластная анемия БДУ.

Исключена: болезнь Ди Гульельмо (C94.0)

D53.2 Анемия, обусловленная цингой.

Исключена: цинга (E54)

D53.8 Другие уточненные анемии, связанные с питанием.

Анемия, связанная с дефицитом:

Исключена: недостаточность питания без упоминания об

анемии, такие как:

Дефицит меди (E61.0)

Дефицит молибдена (E61.5)

Дефицит цинка (E60)

D53.9 Анемия, связанная с питанием, неуточненная. Простая хроническая анемия.

Исключена: анемия БДУ (D64.9)

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (D55-D59)

D55 Анемия вследствие ферментных нарушений

Исключена: ферментдефицитная анемия, вызванная лекарственными средствами (D59.2)

D55.0 Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД]. Фавизм. Г-6-ФД-дефицитная анемия

D55.1 Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена.

Анемия вследствие недостаточности ферментов (за исключением Г-6-ФД), связанных с гексозомонофосфатным [ГМФ]

шунтом метаболического пути. Гемолитическая несфероцитарная анемия (наследственная) типа 1

D55.2 Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов.

Гемолитическая несфероцитарная (наследственная) типа II

Вследствие недостаточности гексокиназы

Вследствие недостаточности пируваткиназы

Вследствие недостаточности триозофосфатизомеразы

D55.3 Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов

D55.8 Другие анемии вследствие ферментных нарушений

D55.9 Анемия вследствие ферментного нарушения неуточненная

D56 Талассемия

Исключена: водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью (P56. -)

D56.1 Бета-талассемия. Анемия Кули. Тяжелая бета-талассемия. Серповидно-клеточная бета-талассемия.

D56.3 Носительство признака талассемии

D56.4 Наследственное персистирование фетального гемоглобина [НПФГ]

D56.9 Талассемия неуточненная. Средиземноморская анемия (с другой гемоглобинопатией)

Талассемия (малая) (смешанная) (с другой гемоглобинопатией)

D57 Серповидно-клеточные нарушения

Исключены: другие гемоглобинопатии (D58. -)

серповидно-клеточная бета-талассемия (D56.1)

D57.0 Серповидно-клеточная анемия с кризом. Hb-SS болезнь с кризом

D57.1 Серповидно-клеточная анемия без криза.

D57.2 Двойные гетерозиготные серповидно-клеточные нарушения

D57.3 Носительство признака серповидно-клеточности. Носительство гемоглобина S.Гетерозиготный гемоглобин S

D57.8 Другие серповидно-клеточные нарушения

D58 Другие наследственные гемолитические анемии

D58.0 Наследственный сфероцитоз. Ахолурическая (семейная) желтуха.

Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха. Синдром Минковского-Шоффара

D58.1 Наследственный эллиптоцитоз. Эллитоцитоз (врожденный). Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)

D58.2 Другие гемоглобинопатии. Аномальный гемоглобин БДУ. Врожденная анемия с тельцами Гейнца.

Гемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемоглобином. Гемоглобинопатия БДУ.

Исключены: семейная полицитемия (D75.0)

болезнь Hb-M (D74.0)

наследственное персистирование фетального гемоглобина (D56.4)

полицитемия, связанная с высотой (D75.1)

D58.8 Другие уточненные наследственные гемолитические анемии. Стоматоцитоз

D58.9 Наследственная гемолитическая анемия неуточненная

D59 Приобретенная гемолитическая анемия

D59.0 Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия.

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

D59.1 Другие аутоиммунные гемолитические анемии. Аутоиммунная гемолитическая болезнь (холодовый тип) (тепловой тип). Хроническая болезнь, вызываемая холодовыми гемагглютининами.

Холодовый тип (вторичная) (симптоматическая)

Тепловой тип (вторичная) (симптоматическая)

Исключены: синдром Эванса (D69.3)

гемолитическая болезнь плода и новорожденного (P55. -)

пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (D59.6)

D59.2 Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия. Медикаментозная ферментдефицитная анемия.

При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).

D59.3 Гемолитико-уремический синдром

D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии.

При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

D59.5 Пароксизмальная ночная гемоглобинурия [Маркиафавы-Микели].

D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.

Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)

D59.8 Другие приобретенные гемолитические анемии

D59.9 Приобретенная гемолитическая анемия неуточненная. Идиопатическая гемолитическая анемия хроническая

АПЛАСТИЧЕСКИЕ И ДРУГИЕ АНЕМИИ (D60-D64)

D60 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия (эритробластопения)

Включена: красноклеточная аплазия (приобретенная) (взрослых) (с тимомой)

D60.0 Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия

D60.1 Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазия

D60.8 Другие приобретенные чистые красноклеточные аплазии

D60.9 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная

D61 Другие апластические анемии

Исключен: агранулоцитоз (D70)

D61.0 Конституциональная апластическая анемия.

Аплазия (чистая) красноклеточная:

Синдром Блекфена-Дайемонда. Семейная гипопластическая анемия. Анемия Фанкони. Панцитопения с пороками развития

D61.1 Медикаментозная апластическая анемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство

используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).

D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами.

При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).

D61.3 Идиопатическая апластическая анемия

D61.8 Другие уточненные апластические анемии

D61.9 Апластическая анемия неуточненная. Гипопластическая анемия БДУ. Гипоплазия костного мозга. Панмиелофтиз

D62 Острая постгеморрагическая анемия

Исключена: врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)

D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

D63.0 Анемия при новообразованиях (C00-D48+)

D63.8 Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

D64 Другие анемии

Исключены: рефрактерная анемия:

С избытком бластов (D46.2)

С трансформацией (D46.3)

С сидеробластами (D46.1)

Без сидеробластов (D46.0)

D64.0 Наследственная сидеробластная анемия. Связанная с полом гипохромная сидеробластная анемия

D64.1 Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями.

При необходимости идентифицировать заболевание используют дополнительный код.

D64.2 Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами.

При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).

D64.3 Другие сидеробластные анемии.

Пиридоксинреагирующая, не классифицированная в других рубриках

D64.4 Врожденная дизэритропоэтическая анемия. Дисгемопоэтическая анемия (врожденная).

Исключены: синдром Блекфена-Дайемонда (D61.0)

болезнь Ди Гульельмо (C94.0)

D64.8 Другие уточненные анемии. Детский псевдолейкоз. Лейкоэритробластная анемия

НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ, ПУРПУРА И ДРУГИЕ

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ (D65-D69)

D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]

Афибриногенемия приобретенная. Коагулопатия потребления

Диффузная или диссеминированная внутрисосудистая коагуляция

Фибринолитическая кровоточивость приобретенная

Исключен: синдром дефибринации (осложняющий):

У новорожденного (P60)

D66 Наследственный дефицит фактора VIII

Дефицит фактора VIII (с функциональным нарушением)

Исключен: дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением (D68.0)

D67 Наследственный дефицит фактора IX

Фактора IX (с функциональным нарушением)

Тромбопластического компонента плазмы

D68 Другие нарушения свертываемости

Аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.1)

Беременность, роды и послеродовой период (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Болезнь Виллебранда. Ангиогемофилия. Дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением. Сосудистая гемофилия.

Исключены: ломкость капилляров наследственная (D69.8)

дефицит фактора VIII:

С функциональным нарушением (D66)

D68.1 Наследственный дефицит фактора XI. Гемофилия С. Дефицит предшественника тромбопластина плазмы

D68.2 Наследственный дефицит других факторов свертывания. Врожденная афибриногенемия.

Дисфибриногенемия (врожденная).Гипопроконвертинемия. Болезнь Оврена

D68.3 Геморрагические нарушения, обусловленные циркулирующими в крови антикоагулянтами. Гипергепаринемия.

При необходимости идентифицировать использованный антикоагулянт используют дополнительный код внешних причин

D68.4 Приобретенный дефицит фактора свертывания.

Дефицит фактора свертывания вследствие:

Недостаточности витамина K

Исключена: недостаточность витамина K у новорожденного (P53)

D68.8 Другие уточненные нарушения свертываемости. Присутствие ингибитора системной красной волчанки

D68.9 Нарушение свертываемости неуточненное

D69 Пурпура и другие геморрагические состояния

Исключены: доброкачественная гипергаммаглобулинемическая пурпура (D89.0)

криоглобулинемическая пурпура (D89.1)

идиопатическая (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)

молниеносная пурпура (D65)

тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (M31.1)

D69.0 Аллергическая пурпура.

D69.1 Качественные дефекты тромбоцитов. Синдром Бернара-Сулье [гигинтских тромбоцитов].

Болезнь Гланцманна. Синдром серых тромбоцитов. Тромбастения (геморрагическая) (наследственная). Тромбоцитопатия.

Исключена: болезнь Виллебранда (D68.0)

D69.2 Другая нетромбоцитопеническая пурпура.

D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Синдром Эванса

D69.4 Другие первичные тромбоцитопении.

Исключены: тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости (Q87.2)

преходящая неонатальная тромбоцитопения (P61.0)

синдром Вискотта-Олдрича (D82.0)

D69.5 Вторичная тромбоцитопения. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

D69.6 Тромбоцитопения неуточненная

D69.8 Другие уточненные геморрагические состояния. Ломкость капилляров (наследственная). Сосудистая псевдогемофилия

D69.9 Геморрагическое состояние неуточненное

ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ (D70-D77)

D70 Агранулоцитоз

Агранулоцитарная ангина. Детский генетический агранулоцитоз. Болезнь Костманна

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нейтропению, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключена: преходящая неонатальная нейтропения (P61.5)

D71 Функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов

Дефект рецепторного комплекса клеточной мембраны. Хронический (детский) гранулематоз. Врожденный дисфагоцитоз

Прогрессирующий септический гранулематоз

D72 Другие нарушения белых кровяных клеток

Исключены: базофилия (D75.8)

иммунные нарушения (D80-D89)

предлейкоз (синдром) (D46.9)

D72.0 Генетические аномалии лейкоцитов.

Аномалия (грануляции) (гранулоцита) или синдром:

Исключен: Синдром Чедиака-Хигаси (-Стейнбринка) (E70.3)

D72.8 Другие уточненные нарушения белых кровяных клеток.

Лейкоцитоз. Лимфоцитоз (симптоматический). Лимфопения. Моноцитоз (симптоматический). Плазмацитоз

D72.9 Нарушение белых кровяных клеток неуточненное

D73 Болезни селезенки

D73.0 Гипоспленизм. Аспления послеоперационная. Атрофия селезенки.

Исключена: аспления (врожденная) (Q89.0)

D73.2 Хроническая застойная спленомегалия

D73.5 Инфаркт селезенки. Разрыв селезенки нетравматический. Перекручивание селезенки.

Исключен: травматический разрыв селезенки (S36.0)

D73.8 Другие болезни селезенки. Фиброз селезенки БДУ. Периспленит. Спленит БДУ

D73.9 Болезнь селезенки неуточненная

D74 Метгемоглобинемия

D74.0 Врожденная метгемоглобинемия. Врожденная недостаточность NАDH-метгемоглобинредуктазы.

Гемоглобиноз M [болезнь Hb-M].Метгемоглобинемия наследственная

D74.8 Другие метгемоглобинемии. Приобретенная метгемоглобинемия (с сульфгемоглобинемией).

Токсическая метгемоглобинемия. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

D74.9 Метгемоглобинемия неуточненная

D75 Другие болезни крови и кроветворных органов

Исключены: увеличение лимфатических узлов (R59. -)

гипергаммаглобулинемия БДУ (D89.2)

Брыжеечный (острый) (хронический) (I88.0)

Исключен: наследственный овалоцитоз (D58.1)

D75.1 Вторичная полицитемия.

Снижением объема плазмы

D75.2 Эссенциальный тромбоцитоз.

Исключена: эссенциальная (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)

D75.8 Другие уточненные болезни крови и кроветворных органов. Базофилия

D75.9 Болезнь крови и кроветворных органов неуточненная

D76 Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы

Исключены: болезнь Леттерера-Сиве (C96.0)

злокачественный гистиоцитоз (C96.1)

ретикулоэндотелиоз или ретикулез:

Гистиоцитарный медуллярный (C96.1)

D76.0 Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, не классифицированный в других рубриках. Эозинофильная гранулема.

Болезнь Хенда-Шюллера-Крисгена. Гистиоцитоз X (хронический)

D76.1 Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Семейный гемофагоцитарный ретикулез.

Гистиоцитозы из мононуклеарных фагоцитов, отличных от клеток Лангерганса, БДУ

D76.2 Гемофагоцитарный синдром, связанный с инфекцией.

При необходимости идентифицировать инфекционный возбудитель или болезнь используют дополнительный код.

D76.3 Другие гистиоцитозные синдромы. Ретикулогистиоцитома (гигантоклеточная).

Синусный гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией. Ксантогранулема

D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках.

Фиброз селезенки при шистосомозе [бильгарциозе] (B65. -)

ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ВОВЛЕКАЮЩИЕ ИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ (D80-D89)

Включены: дефекты в системе комплемента, иммунодефицитные расстройства, за исключением болезни,

вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] саркоидоз

Исключены: аутоиммунные болезни (системные) БДУ (M35.9)

функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов (D71)

болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24)

D80 Иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител

D80.0 Наследственная гипогаммаглобулинемия.

Аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип).

Сцепленная с X-хромосомой агаммаглобулинемия [Брутона] (с дефицитом гормона роста)

D80.1 Несемейная гипогаммаглобулинемия. Агаммаглобулинемия с наличием B-лимфоцитов, несущих иммуноглобулины. Общая агаммаглобулинемия . Гипогаммаглобулинемия БДУ

D80.2 Избирательный дефицит иммуноглобулина А

D80.3 Избирательный дефицит подклассов иммуноглобулина G

D80.4 Избирательный дефицит иммуноглобулина M

D80.5 Иммунодефицит с повышенным содержанием иммуноглобулина M

D80.6 Недостаточность антител с близким к норме уровнем иммуноглобулинов или с гипериммуноглобулинемией.

Дефицит антител с гипериммуноглобулинемией

D80.7 Преходящая гипогаммаглобулинемия детей

D80.8 Другие иммунодефициты с преимущественным дефектом антител. Дефицит каппа-легких цепей

D80.9 Иммунодефицит с преимущественным дефектом антител неуточненный

D81 Комбинированные иммунодефициты

Исключена: аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип) (D80.0)

D81.0 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с ретикулярным дисгенезом

D81.1 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким содержанием T- и B-клеток

D81.2 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким или нормальным содержанием B-клеток

D81.3 Дефицит аденозиндезаминазы

D81.5 Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы

D81.6 Дефицит молекул класса I главного комплекса гистосовместимости. Синдром «обнаженных лимфоцитов»

D81.7 Дефицит молекул класса II главного комплекса гистосовместимости

D81.8 Другие комбинированные иммунодефициты. Дефицит биотинзависимой карбоксилазы

D81.9 Комбинированный иммунодефицит неуточненный. Тяжелое комбинированное имуннодефицитное расстройство БДУ

D82 Иммунодефициты, связанные с другими значительными дефектами

Исключена: атактическая телеангиэктазия [Луи-Бар] (G11.3)

D82.0 Синдром Вискотта-Олдрича. Иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой

D82.1 Синдром Ди Георга. Синдром дивертикула глотки.

Аплазия или гипоплазия с иммунной недостаточностью

D82.2 Иммунодефицит с карликовостью за счет коротких конечностей

D82.3 Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр.

Сцепленная с X-хромосомой лимфопролиферативная болезнь

D82.4 Синдром гипериммуноглобулина E

D82.8 Иммунодефицит, связанный с другими уточненными значительными дефектами

D82.9 Иммунодефицит, связанный со значительным дефектом, неуточненный

D83 Обычный вариабельный иммунодефицит

D83.0 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладающими отклонениями в количестве и функциональной активности B-клеток

D83.1 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием нарушений иммунорегуляторных T-клеток

D83.2 Общий вариабельный иммунодефицит с аутоантителами к B- или T-клеткам

D83.8 Другие общие вариабельные иммунодефициты

D83.9 Общий вариабельный иммунодефицит неуточненный

D84 Другие иммунодефициты

D84.0 Дефект функционального антигена-1 лимфоцитов

D84.1 Дефект в системе комплемента. Дефицит C1 ингибитора эстеразы

D84.8 Другие уточненные иммунодефицитные нарушения

D84.9 Иммунодефицит неуточненный

D86 Саркоидоз

D86.1 Саркоидоз лимфатических узлов

D86.2 Саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов

D86.8 Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций. Иридоциклит при саркоидозе(H22.1).

Множественные параличи черепных нервов при саркоидозе (G53.2)

Увеопаротитная лихорадка [болезнь Герфордта]

D86.9 Саркоидоз неуточненный

D89 Другие нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках

Исключены: гиперглобулинемия БДУ (R77.1)

моноклональная гаммапатия (D47.2)

неприживление и отторжение трансплантата (T86. -)

D89.0 Поликлональная гипергаммаглобулинемия. Гипергаммаглобулинемическая пурпура. Поликлональная гаммапатия БДУ

D89.2 Гипергаммаглобулинемия неуточненная

D89.8 Другие уточненные нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках

D89.9 Нарушение, вовлекающее иммунный механизм, неуточненное. Иммунная болезнь БДУ

Кодировка железодефицитной анемии в МКБ 10

Дифференциальная диагностика анемических синдромов является важной деталью ведения пациентов, так как в зависимости от патогенеза будут отличаться подходы к лечению.

Поэтому железодефицитная анемия по МКБ 10 имеет код D50, который отличает ее от других видов данного синдрома.

Отдельными хроническими ЖДА являются патологии, связанные с интенсивной потерей крови, то есть появляющиеся вследствие геморрагического синдрома, и ЖДА первичного генеза. Механизм развития гипохромной анемии без потери крови связан с недостатком поступления железа в организм, с иммунными процессами, блокирующими его преобразование или патологиями, из-за которых происходит нарушение всасывания.

Гипохромная анемия всегда сопровождается недостатком гемоглобина в эритроцитах, в состав которого входит железо.

Особенности ЖДА

Анемический синдром не дает специфических проявлений, поэтому механизм его развития: недостаток элементов, проблемы кроветворного характера, выраженный распад эритроцитов – определяются лабораторно. В МКБ 10 железодефицитная анемия кодируется D50, что предполагает следующие диагностические критерии:

• снижение количества эритроцитов;
• снижение цветового показателя;
• снижение количества гемоглобина;
• низкий показатель сывороточного железа (при рефрактерной анемии показатель наоборот значительно повышается).

В медицинских учреждениях используются индивидуальные протоколы лечения данного заболевания. Однако код ЖДА подразумевает общие принципы терапии, основой которой являются препараты железа.

Классификация анемий по мкб- х

D51- витамин В 12 –дефицитная;

D53- другие анемии, связанные с питанием.

D55- связанные с ферментативными нарушениями;

D58-другие наследственные гемолитические анемии;

D59-острые приобретенные гемолитические.

D60- приобретенная красноклеточная аплазия (эритробластопения) ;

D61-другие апластические анемии;

D62 -острая апластическая анемия;

D63-анемия хронических заболеваний;

Патогенез

Снабжение тканей кислородом обеспечивают эритроциты - форменные элементы крови, не содержащие ядра, основной объем эритроцита занимает гемоглобин - белок, связывающий кислород. Продолжительности жизни эритроцитов около 100 суток. При концентрации гемоглобина нижег/л снижается доставка кислорода к почкам, это является стимулом для выработки интерстициальными клетками почек эритропоэтина, это приводит к пролиферации клеток эритроидного ростка костного мозга. Для нормального эритропоэза необходимо:

здоровый костный мозг

здоровые почки, вырабатывающие достаточно эритропоэтина

достаточное содержание элементов субстратов, необходимых для кроветворения (в первую очередь железа).

Нарушение одного из этих условий ведет к развитию анемии.

Рисунок 1. Схема образования эритроцитов. (Т..Р. Харрисон).

Клиническая картина

Клинические проявления анемии определяются ее тяжестью, скоростью развития, возрастом больного. В обычных условиях оксигемоглобин отдает тканям лишь небольшую часть связанного с ним кислорода, возможности данного компенсаторного механизма велика и при снижении Hb на 20-30г/л увеличивается отдача кислорода тканям и клинических появлений анемии может не быть, анемия выявляется нередко по случайному анализу крови.

При концентрации Hb ниже 70-80г/л появляется утомляемость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, головная боль пульсирующего характера.

У пожилых больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями отмечается усиление болевого синдрома в сердце, нарастание признаков сердечной недостаточности.

Острая кровопотеря приводит к быстрому снижению числа эритроцитов и ОЦК. Необходимо, прежде всего, оценить состояние гемодинамики. Перераспределение кровотока и спазм вен не могут компенсировать острую потерю крови более 30%. Такие больные лежат, отмечается выраженная ортостатическая гипотония, тахикардия. Потеря более 40% крови (2000 мл) приводит к шоку, признаки которого – тахипноэ и тахикардия в покое, оглушенность, холодный липкий пот, снижение АД. Необходимо экстренное восстановление ОЦК.

При хронических кровотечениях ОЦК успевает восстановиться самостоятельно, развивается компенсаторное повышение ОЦК и сердечного выброса. В результате появляются усиленный верхушечный толчок, высокий пульс, возрастает пульсовое давление, из-за ускоренного потока крови через клапан при аускультации выслушиваются систолический шум.

Бледность кожных покровов и слизистых становится заметной при снижении концентрации Hb дог/л. Признаком анемии также может быть и появление желтухи. При обследовании больного обращается внимание и состояние лимфатической системы, определяют размеры селезенки, печени, выявляют оссалгию (болезненность при поколачивании костей, особенно грудины), внимание должны привлечь петехии, экхимозы и другие признаки нарушения коагуляции или кровоточивости.

Степени тяжести анемии (по уровню Hb):

легкая снижение Hbг/л

средняя Hbг/л

тяжелая Hb <70 г/л

крайне тяжелая Нb <40 г/л

Приступая к постановке диагноза анемии, необходимо ответить на следующие вопросы:

Имеются ли признаки кровотечения или оно уже состоялось?

Имеются ли признаки избыточного гемолиза?

Имеются ли признаки подавления костномозгового кроветворения?

Имеются ли признаки нарушения обмена железа?

Имеются ли признаки дефицита витамина В 12 или фолиевой кислоты?

D50 Железодефицитная анемия

Что такое Железодефицитная анемия -

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемииявляются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия- гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:

Гемовое железо - 70%;

Депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);

Функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);

Транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Что провоцирует Железодефицитная анемия:

Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:

1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):

Кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;

Длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;

Макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;

Носовые, легочные кровотечения;

Потери крови при гемодиализе;

2. недостаточное усваивание железа:

Резекция тонкого кишечника;

3. повышенная потребность в железе:

Период кормления грудью;

4. недостаточное поступление железа с пищей:

Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии:

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:

1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;

2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;

3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Симптомы Железодефицитной анемии:

В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний.

Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Диагностика Железодефицитной анемии:

Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:

1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (нормапг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.

2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляетг/дл.

3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии - 2+3:1.

4. Микроцитоз эритроцитов - уменьшение их размеров.

5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов - анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.

6. Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз.

7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.

10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:

1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчинмкмоль/л, у женщинмкмоль/л).

2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в нормемкмоль/л).

3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.

4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).

5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.

6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в нормемкг/л).

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:

1. анемия без клинических проявлений;

2. анемический синдром умеренной выраженности;

3. выраженный анемический синдром;

4. анемическая прекома;

5. анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

Обследование больных с железодефицитной анемией

Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ кровис обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозгадо назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию - редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже - у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови - анемия и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий

При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии - достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г/л).

Основным отличием от железодефицитной анемии являются:

Повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;

Уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;

ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя.

Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом.

Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:

Выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;

Выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;

Проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;

Оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение Железодефицитной анемии:

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Программа лечения железодефицитной анемии:

Устранение причины железодефицитной анемии;

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл - один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол домг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии.

Железодефицитная анемия В 12 протекает в большинстве случаев бессимптомно, но бывают случаи резкого и острого протекания болезни. Если человек чувствует слабость, раздражение и учащенное сердцебиение без причины, то необходимо обратиться за медицинской помощью, так как анемия код по МКБ 10 при отсутствии лечения может привести к серьезным осложнениям, в том числе к летальному исходу.

Не многие люди знают, что недостаток вещества в клетках и мышцах может привести к серьезным последствиям. В частности, недостаточное количество железа может привести к В 12 дефицитной анемии, которая сопровождается такими симптомами, как нарушение гемоглобинопоэза и гипоксия мышечных тканей.

Основными проявлениями заболевания являются общая ослабленность, быстрая утомляемость, сонливость, частые головокружения. Выявить его можно только в лабораторных условиях. Для этого необходимо сдать анализ крови, а также изучить показатель сывороточного железа, ферринита и ОЖСС. Лечение болезни имеет комплексный характер. Но, в первую очередь, больной должен восполнить недостаток элемента.

Диета является самым эффективным методом борьбы с заболеванием. Препараты, восполняющие уровень железа в крови, могут назначаться только лечащим врачом.

Симптоматика заболевания

Клиническая картина анемии (МКБ 10) проявляется следующими симптомами:

• частые обмороки;
• рвотный рефлекс;
• понижение умственных и физических способностей, активности;
• посторонний шум в ушах;
• бледность кожных покровов;
• повышение/понижение давления.

Чаще всего она проявляется у каждого человека по-разному. Один больной может и не почувствовать недомогание, а другому человеку может потребоваться срочная госпитализация. Степень проявлений зависит от иммунной защиты и индивидуальных особенностей человека.

В лечение включена диета, прием препаратов с содержанием железа, трансфузия эритроцитарной массы. Только комплексное лечение может восполнить дефицит микроэлемента и улучшить состояние больного.

Отличительные особенности

Для того чтобы определить наличие болезни, необходимо знать, что такое анемия код по МКБ 10. Микроцитарная болезнь является следствием нехватки жизненно необходимого микроэлемента – железа, которое участвует в синтезе гемоглобина. Распространение болезни определяется половозрастными и климатическими факторами.

Данные статистики гласят, что ей подвержены примерно 50 % новорожденных и грудных детей, 15 % женщин в возрасте от 20 до 40 лет, 2 % мужчин. Заболевание выявляется у каждого 3-го человека во всем мире. Привести к нему могут различные патологические состояния, поэтому выявить ее источник бывает очень сложно.

Железо является важнейшим элементом для организма. От его количества зависит уровень кислорода, который поступает в клетки. Кроме того, без железа невозможны окислительно-восстановительные процессы, защита от токсинов, инфекций, нормальная работоспособность иммунной, эндокринной, нервной системы.

Нормальный уровень железа составляет не более 3-4 грамм. Большая часть элемента содержится в гемоглобине, миоглобине, ферментах, остальная – в печени, мышечной ткани, костном мозге, сердце и легких. Потребность в железе во многом определяется от возраста человека и пола.

Детям, которые родились недоношенными, и подросткам необходима повышенная доза железа, так как их организм находится в фазе активного роста и развития. Кроме того, повышенное количество элемента необходимо для женщин репродуктивного возраста. Во время менструального цикла женщина теряет большое количество крови, а значит и важные микроэлементы.

Наиболее уязвимым категориям людей, которые предрасположены к дефициту элемента, относятся беременные женщины и кормящие матери. Железо и его соединения выводятся из организма через пот, мочу, отмершие клетки и каловые массы. За сутки человек теряет 1 мг железа, и восполняет его в размере 2-2,5 мг. Элемент поступает с пищей, напитками и принимаемыми витаминами.

Железо усваивается лучше, быстрее, если оно попало в организм с мясом или печенью, то есть с пищей животного происхождения. Железо из растительных продуктов практически не усваивается или усваивается сотая часть элемента. Если организм в должной мере не получает такое вещество, то развивается железодефицитная анемия.

Источники развития анемии

В 12 дефицитная анемия может развиваться из-за различных механизмов и факторов, которые окружают человека. В большинстве случаев заболевание развивается при обильной кровопотере. Вылечить болезнь могут железосодержащие препараты и комплекс витаминов. Кроме того, необходима лечебная диета, которая включает в себя мясные продукты. Таким образом, вызвать В 12 дефицитную анемию могут:

• обильные месячные;
• кровотечения;
• анальные трещины;
• гельминтоз;
• болезни крови;
• геморроидальные узлы.

Потеря крови может быть при травмах и механическом воздействии. Железодефицитная анемия распространена у доноров, которые часто сдают кровь. Вызвать В 12 дефицит могут нарушения в процессах всасывания железа в желудочно-кишечный тракт. Вызвать снижение абсорбции могут инфекции, которые протекают в кишечнике. Также повлиять на эти процессы могут такие заболевания, как:

• гастрит;
• язва желудка;
• хронический энтерит;
• гастроэктомия;
• синдром мальабсорбации;
• анорексия.

Если ограничивать себя в употреблении в пищу мясных продуктов, то развивается железодефицитная анемия, которая классифицируется по МКБ под кодом 10. У маленьких детей заболевание проявляется в том случае, если их переводят на искусственное вскармливание, вводят первый прикорм.

Если женщина хочет сбросить вес, то диета должна быть правильной. Если ограничивать прием пищи животного происхождения, то возможны серьезные последствия, в том числе В 12 дефицитная анемия.

Железодефицитная анемия В 12 может быть вызвана усиленными физическими нагрузками. Поэтому при занятиях спортом, необходимо питаться полноценно и правильно. В противном случае спортсмен может принести вред своему здоровью. При этом может развиться не только железодефицитная анемия, но и множество других заболеваний.

Более того, заболевание развивается, если у человека имеются раковые опухоли и вирусные инфекции. Поэтому необходима диета, комплексная терапия, которая позволит восполнить дефицит железа и других микроэлементов и повысить иммунитет. В период беременности и лактации нужно принимать специальные витамины и правильно питаться.

Классификация

Железодефицитная анемия из-за недостатка железа проявляется постепенно. В первую очередь развивается предлатентная форма, которая сопровождается истощением запасов железа. Но при этом наблюдается нормальная транспортировка его к клеткам. Вторая фаза болезни – латентный дефицит. В этот период наблюдается резкое уменьшение количества транспортируемого железа. Исправить ситуацию могут препараты.

Существует широкая классификация заболевания, к которой относится железодефицитная анемия постгеморрагическая, алиментарная. Если классифицировать болезнь по степени проявления, то выделяют анемию:

• легкую;
• среднетяжелую;
• тяжелую.

Выявить заболевание можно с помощью анализа крови, так как в лабораторных условиях определяют уровень гемоглобина. Именно в нем сосредоточено большое количество железа, поэтому данный анализ является максимально точным и результативным.

Анемия код по МКБ 10 чаще всего протекает практически без симптомов и не имеет клинических проявлений. Поэтому больные обращаются в лечебное учреждение тогда, когда развивается тяжелая форма железодефицита – В 12, поэтому необходимо срочное лечение, диета, а также соответствующие препараты.

Диагностирование заболевания

Существует эффективная диагностика анемии МКБ 10 с помощью определения параметров, в числе которых:

• отсутствие анемии – нормальный уровень гемоглобина;
• снижение железа – признаки сидеропенического синдрома;
• снижение сывороточного железа;
• повышение ОЖСС, которое расшифровывается как общая способность сыворотки крови к железосвязыванию.

Данная методика позволяет определить, какая стадия заболевания имеется на данный момент. Кроме того, на основании следующих данных можно диагностировать В 12 дефицитную анемию:

• существенное снижение эритроцитов, гемоглобина;
• сниженные нормы цветового показателя;
• наличие гипохромии эритроцитов, которое сопровождается появлением просветов в центре;
• анизоцитоз, характеризующийся разными размерами клеток;
• увеличение СОЭ.

С помощью биохимического анализа можно вывить, есть ли уменьшение уровня в крови сывороточного железа, ферритина. Но поставить точный диагноз может только врач, так как подобные симптомы свойственны многим другим болезням. Поэтому необходимо следить за состоянием своего здоровья и в случае каких-либо отклонений обращаться за медицинской помощью. Чем быстрее Вы посетите врача, тем эффективнее будет лечение.

Многие люди лечат анемию код 10 народными средствами. Но их можно применять только после консультации специалиста, так как они могут вызвать аллергическую реакцию и другие неприятные последствия. Препараты, которые назначаются при железодефиците, могут избавить от недуга за один курс. Обычно лечение длится от двух недель. За это время организм может полностью восполнить недостаток микроэлемента.

Перед тем, как начать лечение, необходимо пройти комплексное обследование. При этом необходима не только сдача анализов, но и осмотр пациента. В случае подтверждения диагноза больному должен быть обеспечен постельный покой, медикаментозная терапия.

Анемия – это несоответствие пропорции гемоглобина в крови человека критериям, принятым Всемирной организацией здравоохранения для конкретного возраста и пола. Термин «анемия» не является диагнозом заболевания, а только указывает на ненормальные изменения в анализе крови.

Код по международной классификации болезней МКБ-10: железодефицитная анемия – D50.

Наиболее распространенными является анемия в результате кровопотери и железодефицитная анемия:

1. Анемия в результате кровопотери может быть вызвана длительными менструациями, кровотечениями в пищеварительном тракте и мочевыводящих путях, травмами, операциями, онкологическими заболеваниями.
2. Железодефицитная анемия образуется в результате дефицита в производстве организмом красных кровяных клеток

Причины и факторы

Среди факторов, которые увеличивают риск заболеть анемией, врачи выделяют:

• недостаточное употребление железа, витаминов и минералов;
• плохое питание;
• потери крови из-за травмы или операции;
• болезни почек;
• диабет;
• ревматоидный артрит;
• ВИЧ / СПИД;
• воспалительные заболевания кишечника (включая болезнь Крона);
• заболевания печени;
• сердечная недостаточность;
• заболевания щитовидной железы;
• анемия после болезни, вызванной инфекцией.

Ошибочное мнение, что анемии возникают только после болезни.

Причин намного больше:

Степени и типы анемии

1. легкие – количество гемоглобина составляет 90 г/л и выше;
2. средней степени тяжести – гемоглобин 70-90 г/л;
3. тяжелые анемии – гемоглобина ниже 70 г/л при норме для женщин 120-140 г/л, для мужчин – 130-160 г/л.

• Анемия из-за дефицита железа . Женщинам во время беременности, менструации и в период лактации железа необходимо в несколько раз больше, чем обычно. Поэтому железодефицитные анемии часто случаются в этот период.
  Точно так же и детское тело требует много железа. Такую анемию можно лечить с использованием железосодержащих таблеток или сиропов.
• Мегалобластная анемия возникает в результате дефицита гормонов щитовидной железы, болезней печени и туберкулезе. Этот тип анемии, вызванный недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты. Ранняя диагностика и лечение очень важны для больных мегалобластной анемией.
  Слабость, усталость , онемение рук, боль и жжение языка, отдышка – распространенные жалобы этого типа болезни.
• Хроническая инфекционная анемия возникает из-за недостатка костного мозга, при туберкулезе, лейкозе и в результате приема некоторых лекарств, в составе которых есть токсичные вещества.
• Средиземноморская анемия (болезнь, также известная как талассемия) это наследственное заболевание крови. Высокая заболеваемость этим типом наблюдается в итальянцев и греков. На начальном этапе симптомы такие же, как при анемии из-за дефицита железа.
  По мере прогрессирования болезни наблюдается желтуха, добавляется анемия в результате болезней почек и роста селезенки. Талассемия лечится переливанием крови.
• Серповидноклеточная анемия это тоже наследственная болезнь при которых структура гемоглобина в крови отличается от нормальных показателей. Эритроцит принимает форму полумесяца, время его жизни является очень коротким. Этот тип наблюдается в представителей черной расы. Переносчиком гена этой анемии являются женщины.
• Апластическая анемия это нарушение производства красных кровяных клеток в костном мозге. Причиной могут стать испарения вредных веществ, таких как бензол, мышьяк, воздействие радиации. Уровень кровяных клеток тромбоцитов также снижается.
  Противоположностью апластической анемии является полицитемия , во время которой обычное количество эритроцитов крови возрастает более чем в 2 раза. Кожа пациента становится красной и может наблюдаться увеличение кровяного давления. Причина этому – недостаток кислорода. Лечится эта болезнь путем изъятия крови из организма человека.

Кто может заболеть анемией?

Анемия является болезнью, которая поражает все возрастные и этнические группы, расы.

• Некоторые дети в первый год жизни подвергаются риску анемии из-за дефицита железа. Это преждевременно рожденные и дети, которых кормили грудным молоком с недостатком железа. У таких младенцев анемия развивается в течение первых 6 месяцев.
• Дети от одного до двух лет подвержены развитию анемии . Особенно, если они пьют много коровьего молока и не едят пищу с достаточным количеством железа. В составе коровьего молока нет достаточного объема железа для роста ребенка. Вместо молока малыша до 3 лет следует кормить богатыми железом продуктами. Коровье молоко может также предотвращать всасывание железа в организме.
• Исследователи продолжают изучать как анемия влияет на взрослых. Более десяти процентов взрослых постоянно находятся в состоянии легкой анемии. Большинство из этих людей имеет другие медицинские диагнозы.

Признаки и симптомы

Наиболее частым симптомом анемии является усталость. Люди чувствуют себя усталым и исчерпанными.

Другие признаки и симптомы анемии включают:

• затруднение дыхания;
• головокружение;
• головные боли;
• холодные стопы и ладони;
• боль в груди.

Эти симптомы могут появиться из-за того, что сердцу стало тяжелее накачивать богатую кислородом кровь в теле.

В легкой и средней степени анемии (железодефицитный тип) симптомами являются:

• желание съесть инородный предмет: землю, лед, известняк, крахмал;
• трещины в уголках рта;
• раздраженный язык.

Признаки дефицита фолиевой кислоты:

• понос;
• депрессия;
• опухлый и красный язык;

Симптомы анемия из-за недостатка витамина В12:

• покалывание и потеря чувствительности в верхних и нижних конечностях;
• сложность в различении желтого и синего цвета;
• отек и боль в гортани;
• потеря в весе;
• почернение кожи;
• понос;
• депрессия;
• снижение интеллектуальной функции.

Осложнения

Врач при оглашении диагноза должен предупредить чем опасна анемия:

1. У больных может возникнуть аритмия – проблема со скоростью и ритмом сердечных сокращений. Аритмия может привести к повреждению сердца и сердечной недостаточности.
2. Анемия может также привести к повреждению других органов в теле: кровь не может обеспечить органы достаточным количеством кислорода.
3. При онкологических заболеваниях и ВИЧ / СПИДе недуг может ослабить организм, и уменьшить результат от лечения.
4. Повышенный риск возникновения анемии при болезни почек, у пациентов с проблемами сердца.
5. Некоторые типы анемии возникают при недостаточном потреблении жидкости или чрезмерной потери воды в организме. Сильное обезвоживание – причина заболевания крови.

Диагностика

Врач должен узнать семейную историю болезни, чтобы определить наследственный или приобретенный тип болезни. Он может спросить пациента об общих признаках анемии, находиться ли он на диете.

Физическое обследование составляет:

1. прослушивание ритма сердца и регулярности дыхания;
2. измерение размера селезенки;
3. наличие тазового или ректального кровотечения.
4. лабораторные анализы помогут определить тип анемии:
   • общий анализ крови;
   • гемограммы.

Тест гемограмма измеряет значение гемоглобина и гематокрита в крови. Низкий гемоглобин и гематокрит является признаком анемии. Нормальные значения варьируются в зависимости от расы и населения.

Другие тесты и процедуры:

• Электрофорез гемоглобина определяет количество различных типов гемоглобина в крови.
• Измерение ретикулоцитов – это подсчет молодых красных кровяных телец в крови. Этот тест показывает скорость производства эритроцитов костным мозгом.
• Тесты измерения железа в крови – это определение уровня и общего содержания железа, передачи, связывающей способности крови.
• Если врач подозревает анемию из-за кровопотери , он может предложить анализ на определение источника кровотечения. Предложит сдать анализ кала на определение крови в стуле.
  Если кровь есть, необходима эндоскопия: обследование внутренней стороны пищеварительной системы маленькой камерой.
• Может понадобиться также анализ костного мозга.

Как лечится анемия?

Лечение анемии зависит от причины, тяжести и типа недуга. Целью лечения является увеличение кислорода в крови путем размножения красных клеток и повышения уровня гемоглобина.

Гемоглобин это белок, который транспортирует кислород к телу с помощью железа.

Изменения и дополнения режима питания

Железо

Организм нуждается в железе для формирования гемоглобина. Тело поглощает железо из мяса легче, чем из овощей и других продуктов питания. Для лечения анемии необходимо есть больше мяса, особенно красного (говядина или печень), а также курицу, индейку и морепродукты.

Помимо мяса, железо есть в:

Витамин B12

Низкий уровень витамина В12 может привести к злокачественной анемии.

Источниками витамина B12 являются:

• зерновые;
• красное мясо, печень, птица, рыба;
• яйца и молочные продукты (молоко, йогурт и сыр);
• соевые напитки на основе железа и вегетарианские продукты, обогащенные витамином B12.

Фолиевая кислота

Организм нуждается в фолиевой кислоте, чтобы продуцировать новые клетки и защитить их. Фолиевая кислота необходима беременным женщинам. Она защищает от анемии и помогает здоровому развитию плода.

Хороший источник пищевых продуктов фолиевой кислоты являются:

• хлеб, макаронные изделия, рис;
• шпинат, темно-зеленые листовые овощи;
• сухие бобы;
• печень;
• яйца;
• бананы, апельсины, апельсиновый сок и некоторые другие фрукты и соки.

Витамин С

Он помогает организму поглощать железо. Фрукты и овощи, особенно цитрусовые, является хорошим источником витамина С. В свежих и замороженных фруктах и овощах больше витамина С, чем в консервированных продуктах.

Витамином C богаты киви, клубника, дыни, брокколи, перец, брюссельская капуста, помидоры, картофель, шпинат, редис.

Медикаменты

Врач может назначить лекарства для лечения основной причины анемии и увеличения количества красных кровяных клеток в организме.

Это могут быть:

• антибиотики для лечения инфекций;
• гормоны для предотвращения чрезмерного менструального кровотечения у молодых девушек и женщин;
• искусственный эритропоэтин для стимуляции выработки эритроцитов.

Операции

Если анемия переросла в тяжелую стадию, может потребоваться операция: трансплантация стволовых клеток крови и костного мозга, переливания крови.

Трансплантация стволовых клеток осуществляется для замены поврежденных у больного от другого здорового донора. Стволовые клетки находятся в костном мозге. Передача клеток осуществляется через трубку, вставленную в вену в груди. Процесс похож на переливание крови.

Хирургические вмешательства

При угрожающих жизни кровотечениях в организме, вызывающих анемию, необходимо хирургическое вмешательство.

Например, анемия при язвенной болезни желудка или рака толстой кишки требуют хирургического вмешательства для предотвращения кровотечения.

Профилактика

Некоторые типы анемии возможно предотвратить, употребляя пищу, богатую железом и витаминами. Полезно принимать пищевые добавки во время диеты.

Важно! Для женщин, которые увлекаются похудением и различными диетами прием дополнительных добавок с железом и витаминных комплексов является обязательным!

После основного лечения анемии необходимо поддерживать связь со своим лечащим врачом и регулярно проверять состав крови.

Если больной унаследовал злокачественный тип анемии, лечение и профилактика должна длиться годами. К этому необходимо быть готовым.

Анемия у детей и молодежи

Хронические заболевания, дефицит железа и плохое питание может привести к анемии. Заболевания часто сопровождается другими проблемами со здоровьем. Таким образом, признаки и симптомы анемии часто не столь очевидны.

Обязательно стоит обратиться к врачу, если наблюдаются симптомы анемии или человек находиться на диете. Возможно, понадобиться переливание крови или гормональная терапия. Если вовремя диагностировать анемию, ее можно полностью вылечить.

У здорового человека все основные значения крови должны быть в норме, любое отклонение – признак развития патологических процессов. Анемия характеризуется уменьшением числа красных клеток крови и низким гемоглобином, причины болезни имеют врождённый или приобретённый характер, часто заболевание возникает из-за неправильного питания.

Из-за сокращения красных клеток анемию называют малокровием

Анемия – что это такое?

– болезнь, которая проявляется значительным снижением гемоглобина и числа красных кровяных телец. Код заболевания по МКБ-10 – D50–D89.

Анемия не основная болезнь, патология всегда развивается на фоне сбоев в работе внутренних органов и систем.

Классификация анемии

Поскольку причин развития анемии много, они проявляются разными симптомами, каждая форма требует особой медикаментозной терапии, заболевание классифицируют по определенным показателям.

При любых формах анемии значения гемоглобина всегда ниже допустимых границ, а число эритроцитов может быть в норме или снижаться.

По цветовому показателю

Цветовой показатель – уровень насыщения красных клеток крови гемоглобином. Для расчёта эритроцитарного индекса гемоглобина умножают на 3, делят на целое число эритроцитов.

Классификация:

При нормохромной анемии показатели лишь иногда выходят за допустимые пределы

• гипохромная – цветовой показатель до 0,8 единицы;
• нормохромная – цветовой показатель 0,6–1,05 единицы;
• гиперхромная – значение цветового показателя превышает 1,05 единицы.

Диаметр эритроцитов – 7,2–8 мкм. Увеличение размеров – признак дефицита витамина B-9, B-12, уменьшение свидетельствует о нехватке железа.

По способности костного мозга к регенерации

Процесс создания новых клеток происходит в тканях основного органа кроветворной системы, основной показатель нормальной работы организма – присутствие в крови необходимого числа ретикулоцитов, первичных красных клеток, скорость их образования называется эритропоэз.

Классификация:

• регенераторная – число ретикулоцитов 0,5–2%, скорость регенерации в норме;
• гипорегенераторная – наблюдается снижение регенеративных функций, количество ретикулоцитов 0,5%;
• гиперрегенераторная – ускоренный процесс восстановления тканей костного мозга, ретикулоцитов в крови более 2%;
• апластическая – ретикулоциты отсутствуют, или их значение не превышает 0,2%.

На синтезирование новых красных клеток крови требуется 2–3 часа.

По механизму развития патологии

Анемия возникает вследствие сильной кровопотери, нарушения процесса формирования красных телец крови или их стремительного нарушения, по механизму развития болезнь делят на несколько категорий.

Виды:

• анемия из-за сильной кровопотери, хронических кровотечений;
• железодефицитная, ренальная, B12 и фолиевая форма, апластическая – эти разновидности болезни возникают из-за проблем в процессе кроветворения;
• при некоторых аутоиммунных отклонениях, на фоне плохой наследственности усиленно разрушаются эритроциты, развивается анемия.

Кратковременная анемия лёгкой степени возникает у женщин во время месячных, после родов. Если в организме нет серьёзных отклонений, для улучшения самочувствия достаточно скорректировать рацион, нормализовать режим дня.

Степени тяжести анемии

Выделяют 3 степени тяжести патологического состояния, в зависимости от того, насколько реальные значения гемоглобина ниже допустимой нормы.

Нормы гемоглобина

Прежде чем классифицировать анемию проведите анализ на уровень гемоглобина

Степени тяжести:

• 1 степень – гемоглобин в пределах 90 г/л;
• 2 степень – гемоглобин 70–90 г/л;
• 3 степень – гемоглобин 70 г/л и меньше.

Лёгкие формы заболевания характеризуются незначительным ухудшением состояния, тяжёлая анемия несёт серьёзную угрозу для здоровья взрослых людей, для ребёнка патологические изменения могут быть смертельными.

Симптомы и клинические проявления

При анемии нарушается газовый обмен, на фоне снижения числа эритроциты хуже транспортируют углекислый газ и кислород. Одни из основных признаков любых видов болезни анемический синдром – приступы головокружения, сонливость, повышенная утомляемость, раздражительность, бледность кожи, головные боли. Фото больных людей позволит определить внешние признаки болезни.

Анемия, возникшая из-за эрозивного гастрита

При анемии наблюдается бледная кожа

При нехватке железа появляются странные вкусовые пристрастия – человеку хочется есть извёстку, сырое мясо. Наблюдается и обонятельные извращения – больным нравится запах красящих веществ, бензина.

Причины возникновения малокровия

Анемии – следствие массовых или длительных кровотечений, снижения скорости появления новых эритроцитов, стремительного разрушения красных телец крови. Болезнь часто свидетельствует о хроническом или остром дефиците железа, фолиевой и аскорбиновой кислоты, витамина B12, при чрезмерном увлечении строгими диетами, голодании.

Язва желудка может стать причиной хронической потери крови

Псевдоанемия – уменьшение вязкости крови при исчезновении отёков, из-за чрезмерного употребления жидкости. Скрытая анемия – сгущение крови, возникает при обильной рвоте, диарее, повышенной потливости, показатели гемоглобина и эритроцитов не снижаются.

Иногда у человека диагностируют смешанную анемию, снижение гемоглобина неясного генеза, когда выявить точную или единственную причину возникновения патологии не удаётся даже после тщательного обследования.

Снижение гемоглобина у детей часто имеет врождённый характер, вторичная анемия – следствие несбалансированного питания, активного роста в пубертатном периоде.

Талассемия – тяжёлая наследственная болезнь, возникает из-за повышения скорости образования гемоглобина, эритроцитам имеют форму мишени. Признаки – желтушность, землисто-зелёный оттенок кожных покровов, неправильная форма черепа и нарушение строения костной ткани, отклонения в умственном, физическом развитии, глаза имеют монголоидный разрез, печень и селезёнка увеличена.

Основными признаками анемии считаются желтушность и белизна

Гемолитическая анемия новорождённых – возникает из-за резус-конфликта, у ребёнок при рождении диагностируют сильные отёки, асцит, в крови много незрелых эритроцитов. Степень патологии определяют на основании показателей гемоглобина и непрямого билирубина.

Сфероцитарная – наследственная генная патология, при которой эритроциты имеют округлую форму, быстро разрушаются в селезёнке. Следствие – образование камней в жёлчном пузыре, желтуха, раздражительность, нервозность.

К какому врачу обратиться?

При проявлениях анемии необходимо для начала . После получения результатов первичной диагностики дальнейшим лечением будет заниматься , . При подозрении на наличие внутренних кровотечений, опухолей требуется срочная госпитализация.

Диагностика

Основной вид диагностики – развёрнутый и полный анализ крови, при помощи гемотологического анализатора определяют количество эритроцитов, особенности их строения, значения цветового показателя, гемоглобина, распознать воспалительные процессы.

Чтобы выявить патологию сдайте весь спектр анализов крови

Методы диагностики:

• биохимия крови;
• анализ мочи на предмет выявления гемоглобина;
• исследование кала на наличие скрытой крови, яиц глистов;
• фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия – оценка состояния желудка и других органов ЖКТ;
• миелограмма;
• УЗИ органов репродуктивной, пищеварительной, дыхательной системы;
• КТ лёгких, почек;
• флюорография;
• ЭКГ, эхокардиография;

Эритроциты в среднем живут 90–120 дней, из распад (гемолиз) происходит внутри сосудов, в костном мозге, печени и селезёнке. Любые сбои в работе этих органов провоцируют возникновение анемии.

Лечение анемии

Для поднятия гемоглобина используют препараты в таблетированной форме, в виде растворов для инъекций, капельниц, которые устраняют основную причину анемии, усилят действие лекарств – народные методы.

При диагностировании внутренних кровотечений проводят операцию, в тяжёлых случаях требуется переливание или очищение крови, пересадка костного мозга, удаление селезёнки.

Лекарства

Лекарственные препараты подбирают на основе показателей результатов анализов, вида и степени тяжести анемии, основного диагноза.

Чем лечить:

Актиферрин – железовосполняющий препарат

• Актиферрин, Ферлатум – препараты железа, назначают в комплексе с витамином C;
• внутримышечное введение витамина B12;
• лекарства с фолиевой кислотой;
• иммунодепрессанты, антиметаболиты – Методжект, Экорал;
• глюкокортикостероиды – Преднизол, Медопред;
• различные виды иммуноглобулинов;
• средства для ускорения процесса образования эритроцитов в стволовых клетках – Эпотал, Вепокс.

При сильной кровопотере проводят мероприятия для восполнения объёма циркулирующей крови – при помощи капельниц вводят эритроцитарную массу, раствор Альбумина, Полиглюкина, Желатиноля, глюкозу.

Народные средства

Методы нетрадиционной медицины нормализуют значения основных показателей крови при лёгких формах анемии, при тяжёлых, хронических разновидностях болезни их применяют только в качестве дополнительной терапии после предварительной консультации с лечащим врачом.

Простые рецепты:

1. Смешать в равных пропорциях сок чёрной редьки, моркови, свёклы, томить смесь в духовом шкафу на минимальном огне 3 часа. Дозировка для взрослых – 15 мл, для детей – 5 мл, принимать лекарство трижды в сутки.
2. Измельчить 100 г свежей полыни, залить 1 л водки, убрать в тёмное место на 21 день. Употреблять по 5 капель перед каждым приёмом пищи.
3. К 200 мл сока граната добавить по 100 мл морковного, яблочного и лимонного сока, 70 мл жидкого мёда. Смесь убрать в холодильник на 48 часов. Пить по 30 мл трижды в сутки.
4. Измельчить 300 г очищенного чеснока, залить 1 л водки, убрать в тёмное место на 3 недели. Пить по 5 мл перед едой.
5. Смешать 175 мл сока алоэ, 75 мл мёда и 450 мл Кагора, взболтать, убрать в холодильник. Пить по 30 мл трижды в день перед приёмом пищи.

Самый простой метод для устранения и профилактики анемии – регулярно употреблять настой из ягод шиповника, 1 ст. л. измельчённого сырья заварить 1 л кипятка, настаивать 8 часов в термосе, или хорошо укутанной кастрюле.

При нетяжёлых формах анемии в сезон употреблять по 2 кг арбуза, если нет противопоказаний.

Возможные последствия и осложнения

Без правильной и своевременной терапии на фоне анемии значительно ослабевает иммунная система, увеличивается риск развития тяжёлых вирусных и бактериальных патологий.

Чем опасно малокровие:

• лёгочная, почечная и сердечная недостаточность;
• заболевания неврологического характера;
• ухудшение памяти, концентрации внимания;
• деформация кожи, слизистых оболочек;
• отклонения в умственном и физическом развитии у детей;
• хронические болезни глаз, органов пищеварительной и дыхательной системы.

Одно из последствий анемии - ухудшение памяти

При тяжёлых формах малокровия развивается тканевая гипоксия, что может стать причиной геморрагического и кардиогенного шока, гипотонии, комы, летального исхода.

Особенности анемии при беременности

Все беременные входят в группу риска, анемию в этот период диагностируют часто, но показатели гемоглобина и число эритроцитов обычно снижаются незначительно, общее состояние нормальное. Причины – увеличение жидкой составляющей крови на фоне снижения объёма клеток крови.

Иногда на фоне частой рвоты при токсикозе, при проблемах со всасыванием железа возникает истинная железодефицитная анемия, патология наблюдается при вынашивании двоих и более детей, при частых беременностях.

Симптомы – усталость, слабость, бессонница или сонливость, сильная одышка, тошнота, склонность к обморокам. Кожа становится сухой и бледной, ногти ломаются, волосы сильно выпадают. Такое состояние может стать причиной выкидыша, гестоза, преждевременного родоразрешения, роды обычно проходят тяжело. У беременных нижний предел уровня гемоглобина – 110 мг/л.

Основа терапии – диета, в меню должно быть больше субпродуктов, диетического мяса, рыбы, в сутки необходимо употреблять 15–35 мг железа, в зависимости от срока беременности. Дополнительно назначают препараты с аскорбиновой и фолиевой кислотой, сульфатом и гидроксидом железа.

Если у женщины диагностировали анемию во время беременности, то часто дефицит железа наблюдается и у ребёнка в первый год жизни.

Профилактика

Снизить вероятность возникновения анемии поможет правильное, сбалансированное питание – уменьшить потребление животных жиров, заменить их растительными, избегать низкоуглеводных диет, употреблять больше мёда, гречневую и овсяную кашу, овощи, фрукты, ягоды.

Регулярный спорт восполнит вашу кровь и предотвратит практически любые болезни

Все виды печени, говяжий язык, говядина и мясо птицы, рыба, горох, гречневая каша, свёкла, черешня и яблоки – все эти продукты богаты железом, поддерживают уровень гемоглобина на должном уровне.

– распространённое заболевание, у женщин встречается в 10 раз чаще, нежели у мужчин. Современные лекарственные средства, народные рецепты эффективно помогут справиться с патологией, избежать осложнений, а соблюдение простых мер профилактики – снизить риск развития болезни.