Все о шоке

Шок представляет собой синдром, характеризующийся гипотонией (систолическое АД не превышает 90 мм рт. ст.) и недостаточным кровоснабжением тканей (уменьшением тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. В зависимости от причины, вызвавшей шок, различают болевой, геморрагический (после кровопотери), гемолитический (при переливании иногруппной крови), кардиогенный (вследствие поражения миокарда), травматический (после тяжелых повреждений), ожоговый (после обширных ожогов), инфекционно-токсический, анафилактический шок и др.

С учетом основополагающего патогенетического механизма развития шока классификация может быть представлена следующим образом: гиповолемический (обусловленный снижением объема циркулирующей крови), сосудистый (вызванный снижением тонуса сосудов), кардиогенный (вызванный нарушением функции сердца и снижением сердечного выброса).

Гиповолемический шок . Причиной гиповолемического шока может быть внешняя потеря (острое кровотечение в результате травмы или заболевания, ожоги, через желудочно-кишечный тракт с рвотой или при диарее, через почки при сахарном и несахарном диабете, а также при избыточном приеме мочегонных, через кожу при отеках) или внутренняя секвестрация жидкости (при переломах, кишечной непроходимости и перитоните, гемотораксе, гемоперитонеуме), а также при недостаточном потреблении жидкости.

В патогенезе гиповолемического шока важное значение имеют компенсаторные реакции на кровопотерю, гиповолемию. К ним относятся повышение тонуса сосудов венозной системы и тонуса артериол, развитие так называемой централизации кровообращения, при которой кровообращение в головном мозге и сердце не нарушается. В других органах и тканях кровообращение уменьшается, что приводит к кислородному голоданию почек, печени, кишечника периферических тканей.

Гиповолемия компенсируется за счет гемодилюции - притока в сосудистое русло жидкости из внесосудистого пространства. Это состояние определяется как стадия относительной компенсации. Оно наблюдается при снижении ОЦК на 20-25% (кровопотеря 800-1200 мл). Если лечение не проводится, то на фоне вазоконстрикции начинается шунтирование кровотока из артериол в венулы, минуя капилляры. Вследствие гипоксии расширяются емкостные микрососуды.

Клинически это проявляется тяжелым общим состоянием: АД снижается ниже 80 мм рт. ст., усиливается тахикардия, уменьшается сердечный выброс, снижается мочеотделение, прогрессирует похолодание и побледнение кожных покровов, цианоз. При уменьшении ОЦК на 30-40% (кровопотеря 1500-2000 мл) наступает начальная декомпенсация, однако при правильном лечении процесс еще обратим.

В стадии декомпенсации, развивающейся при уменьшении ОЦК на 50% и более (при кровотечении - потеря 2500 мл), наблюдается ослабление тонуса артериол, дальнейшее расширение венул и капилляров, замедление кровотока, а затем полный стаз крови в результате агрегации форменных элементов крови, увеличения вязкости крови, прижизненного образования микротромбов. Возникающая вследствие этого усиленная кровоточивость тканей заставляет заподозрить диссеминированное внутрисосудистое тромбообразование, часто являющееся симптомом развития необратимых изменений в организме.

Клиническая картина в этой стадии шока характеризуется ухудшением состояния больного, прогрессирующим снижением АД, усилением тахикардии, дальнейшим уменьшением ОЦК, сердечного выброса, центрального венозного давления. Кожные покровы приобретают мраморную окраску, иногда с застойными пятнами типа трупных, мочеотделение прекращается. Это состояние редко поддается лечению. Однако интенсивная терапия должна проводиться в полном объеме, так как точно диагностировать состояние необратимого шока невозможно.

Состояние, сходное с гиповолемическим шоком, может наблюдаться без наружной и внутренней потери жидкости в результате резкого расширения сосудистого русла, при котором развивается относительная гиповолемия (несоответствие нормального ОЦК резко возросшему объему сосудистого русла). Такой патогенез характерен для некоторых форм нейрогенного (при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях), инфекционно-токсического, анафилактического шока.

При инфекционно-токсическом (септическом) шоке под влиянием бактериальных токсинов уменьшается усвоение кислорода тканями и открываются артериовенозные шунты, периферическое сопротивление уменьшается, вследствие чего падает АД. В целях поддержания нормального уровня АД организм реагирует повышением ударного объема и частоты сердечных сокращений (ЧСС). В дальнейшем повышение проницаемости капиллярной стенки и нарастающее снижение объема циркулирующей крови с уменьшением венозного возврата к сердцу, а также развитие сердечной недостаточности приводят к развитию гиподинамической стадии инфекционно-токсического шока.

При анафилактическом шоке относительная гиповолемия обусловлена вазодилатирующим эффектом гистамина и других медиаторов аллергии, а также увеличением проницаемости капилляров под их влиянием. Скопление крови в капиллярах и венах приводит к уменьшению венозного возврата и снижению ударного объема сердца, падению АД и уменьшению капиллярной перфузии.

Кардиогенный шок развивается за счет снижения сократимости миокарда (чаще всего при остром инфаркте миокарда), при выраженной тахикардии и брадикардии, а также при морфологических нарушениях (разрыв межжелудочковой перегородки, острая клапанная недостаточность, критический аортальный стеноз).

В основе недостаточного наполнения полостей сердца может лежать тампонада перикарда, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс (обтурационный шок). Все эти факторы приводят к уменьшению минутного объема сердца, зависящего от его механической насосной функции, ЧСС, наполнения полостей сердца и функции сердечных клапанов. Снижение минутного объема сердца и падение АД приводят к активации симпатоадреналовой системы и централизации кровотока.

В клинической картине всех этих шоковых состояний много общих черт: бледность кожи и слизистых оболочек, холодные кожные покровы, беспокойство, одышка, частый малый пульс, снижение АД, уменьшение ОЦК, сердечного выброса, плохое кровоснабжение периферических тканей.

При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке, в отличие от кардиогенного, нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спившиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки застоя в малом круге кровообращения.

При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях - строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи. При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксия, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе. Отличительная особенность анафилактического шока, развивающегося вследствие тотального расширения артерий, в том числе кожи - теплая кожа.

Неотложные медицинские мероприятия при лечении различных форм шока в принципе аналогичны и должны включать меры по устранению острых нарушений кровообращения и дыхания. Прочие методы интенсивной терапии проводят с учетом причин шока, особенностей его патогенеза и сопутствующих расстройств.

Лечение шока должно включать : интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию; при необходимости остановку кровотечения; устранение острой дыхательной недостаточности (в тяжелых стадиях шока или при наличии повреждений и заболеваний, вызывающих острые нарушения дыхания); ликвидацию или блокирование болевой и другой патологической импульсации; проведение патогенетической медикаментозной терапии, применение современных методов внеорганной детоксикации, в частности плазмаферез. Интенсивная комплексная терапия при условии раннего ее начала позволяет не допустить развития необратимого шока.

Порядок действий врача, оказывающего помощь больному в состоянии шока, следующий:

1. Интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия (ИИТТ) при критических нарушениях гемодинамики является ведущим методом коррекции острой гиповолемии. Больного укладывают горизонтально или со слегка опущенной головой, при низком АД следует приподнять его ноги. Пунктируют или катетеризируют периферическую вену и начинают инфузию плазмозамещающего раствора в быстром темпе. В стационаре методом выбора является катетеризация центральных вен (внутренняя яремная, подключичная, бедренная), позволяющая контролировать центральное венозное давление (ЦВД) и быстро проводить массивные инфузии жидкости. На догоспитальном этапе этот метод применяют редко в связи с его сложностью и опасностью осложнений. Кроме того, при остром инфаркте миокарда, осложненном развитием кардиогенного шока пункция центральной вены вообще нежелательна, поскольку может в дальнейшем затруднить проведение системного тромболизиса.

Объем инфузируемой жидкости и скорость ее введения при шоке (за исключением кардиогенного) должны быть значительными. Капельные инфузии при лечении критических расстройств кровообращения при шоке практически бесполезны. Объем инфузии должен быть значительно больше дефицита ОЦК, поскольку надо восполнить не только дефицит внутрисосудистой жидкости, но и потери воды тканями, так как вода перемещается в сосудистое русло в результате компенсаторной реакции на гиповолемию. В первые часы лечения, особенно если оно было начато с запозданием, при тяжелом шоке может потребоваться инфузия со скоростью 2-4 л/ч. Такой объем следует вводить под контролем центрального венозного давления (ЦВД), быстрое повышение которого служит признаком развивающейся сердечной недостаточности. Если АД и ЦВД остаются низкими, то увеличивают скорость инфузии, проводя ее в 2-3 вены одновременно.

Эффективным противошоковым действием обладают все плазмозамещающие растворы, среди которых выделяют: кристаллоидные растворы (5%-ный раствор глюкозы, 0,85%-ный раствор хлорида натрия, электролитные смеси типа раствора Рингера, Рингера - Локва и др.); коллоидные растворы полисахаров (полиглюкин, реополиглюкин), желатина (желатиноль), белковые препараты крови (свежезамороженная плазма, альбумин).

При проведении интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии на догоспитальном этапе следует использовать как кристаллоидные, так и коллоидные растворы. Изотонический раствор хлорида натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, однако следует учитывать, что при переливании очень больших его объемов возможно развитие отека легких. Одновременное переливание коллоидных растворов в объеме более 1,6 л не рекомендуется, поскольку может привести к нарушениям свертывания крови. Целесообразно сочетать кристаллоидные и коллоидные растворы в соотношении 1: 1, 2: 1, в том числе у больных с тяжелой кровопотерей.

В стационаре больным продолжают инфузии плазмозаменителей, в случае кровопотери сочетая их с переливанием эритроцитов. При этом переливаемые эритроциты должны составлять не более 40-50% вливаемой жидкости, а общее количество консервированных эритроцитов не должно превышать 1000 мл для взрослого во избежание развития осложнений (синдрома массивных трансфузий, интоксикации цитратом). Переливание цельной крови показано только при отсутствии одногруппных эритроцитов, снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л. Следует включать в инфузионную терапию препараты, повышающие онкотическое давление крови, среди которых высокой эффективностью обладает альбумин. Количество полиглюкина не должно превышать 10 мл/кг, так как большие количества могут нарушить гемокоагуляцию.

При ожоговом шоке инфузионная терапия должна включать компоненты плазмы и крови, так как при нем развивается значительная плазмопотеря. Кроме того, необходимы полноценное длительное обезболивание и мероприятия, уменьшающие плазмопотерю ожоговой поверхностью.

В процессе проведения инфузионной терапии необходимо :

• постоянно контролировать ЦВД, АД, частоту пульса, состояние легких (угрожающий отек легких);
• тщательно измерять наружные потери жидкостей (кровопотеря, мочеотделение, желудочные потери при рвоте, кишечные потери при поносе);
• учитывать внутренние потери объема внутрисосудистой жидкости при следующих наиболее часто встречающихся состояниях: политравме (образование гематом в мягких тканях), гемоперитонеуме, гемотораксе, желудочно-кишечных кровотечениях, остром панкреатите (плазмопотеря в забрюшинном пространстве), кишечной непроходимости (плазмопотеря в просвет кишечника).

Инфузионную терапию проводят до стабилизации систолического давления на цифрах 90-100 мм рт. ст. и ЦВД - на цифрах 50-100 мм вод. ст. Достижение удовлетворительной скорости мочеотделения (свыше 20 мл/ч) также является показателем восстановления периферического кровообращения.

2. Если при проведении инфузионной терапии, несмотря на удовлетворительные показатели АД, больной остается резко бледным, кожа холодной на ощупь, мочеотделение меньше 20 мл/ч или отсутствует, то после восполнения дефицита внутрисосудистой жидкости начинают комплекс мероприятий по нормализации кровообращения в периферических тканях и микроциркуляторном русле. Он включает введение сосудорасширяющих средств на фоне продолжающихся инфузий при продолжающемся контроле показателей гемодинамики. Снятие явлений централизации кровообращения и спазма сосудов можно проводить после восполнения дефицита ОЦК, медленно вводя один из нейролептических, спазмолитическим препаратов. Быстрый и управляемый эффект дает введение 0,25%-ного раствора новокаина.

Сосудорасширяющим действием обладают дроперидол и диазепам (седуксен). В стационаре применяют также нитроглицерин, нитропруссид натрия. Все сосудорасширяющие и спазмолитические вещества вводят медленно (капельно в большом разведении) при непрерывном контроле показателей гемодинамики. При усугублении гипотензии увеличивают темп инфузии, замедляя одновременно скорость введения сосудорасширяющих средств. Проводимую терапию можно считать эффективной, если у больного при стабильном систолическом давлении 90-100 мм рт. ст. происходит порозовение и потепление кожи, начинается мочеотделение со скоростью более 20 мл/ч.

3. Если на фоне интенсивной инфузионной терапии не происходит стабилизация АД, возможно использование вазопрессоров - допамина, норадреналина. При кардиогенном шоке введение рессорных аминов начинают при сохранении гипотонии после переливания 250-500 мл жидкости.
Альфа-адреномиметик норадреналин действует не только на сосуды, но и на сердце, обладая положительным инотропным и хронотропным эффектами (усиливает и учащает сердечные сокращения). Норадреналин вводят в/в капельно со скоростью 1-8 мкг/кг/мин (1-2 мл 0,2%-ного раствора норадреналина разводят в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, начальная скорость введения 10- 15 капель в 1 мин). Проверяя АД каждые 10-15 мин, при необходимости увеличивают скорость введения до 20-60 капель в 1 мин. Если прекращение введения препарата на 2-3 мин не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать АД.

Допамин обладает селективным сосудистым воздействием. При скорости введения 1-2 мкг/кг/мин он оказывает прямое возбуждающее действие на дофаминовые рецепторы, отмечаются дилатация сосудов, усиление работы сердца без увеличения ЧСС. При скорости введения 3-5 мкг/кг/мин стимулируются дофаминовые и бета-адренергических рецепторы, усиливаются частота и сила сердечных сокращений, вазодилатация, проявляется бронходилатирующее действие. При скорости введения 8-10 мкг/кг/мин присоединяется альфа-адреностимулирующее действие, суживаются сосуды (в том числе почек), повышается общее периферическое сопротивление и АД. 200 мг допамина разводят в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 1- 5 мкг/кг в минуту (2-11 капель 0,05%-ного раствора).

При анафилактическом шоке препаратом выбора является адреналин, который вызывает сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, скелетной мускулатуры, расслабляет мускулатуру бронхов. Адреналин вводят п/к или в/м в дозе 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора, при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно в/в введение адреналина: 1 мл 0,1%-ного раствора разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, начальная скорость инфузии 1 мкг/мин (1 мл в 1 мин). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводят под контролем ЧСС, дыхательных движений, уровня АД (систолическое давление необходимо поддерживать на уровне более 10 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей).

4. Лечение ОДН проводят по вышеизложенным рекомендациям. Особую роль играет своевременная диагностика пневмоторакса (особенно напряженного), при котором ОДН невозможно устранить без немедленного дренирования плевральной полости. На догоспитальном этапе проще всего выполнить такое дренирование путем пункции плевральной полости толстой иглой (типа Дюфо), что сразу же переводит напряженный пневмоторакс в открытый и создает условия для проведения эффективной ИВЛ. При нарастающей асфиксии могут возникнуть показания к незамедлительной трахеотомии.

5. Широкое применение при лечении острой циркуляторной недостаточности при шоке имеют глюкокортикоиды. Их вводят внутривенно фракционно или капельно главным образом в целях повышения чувствительности адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам. Применение глюкокортикоидов особенно показано при подозрении на надпочечниковую недостаточность, сепсис, а также при анафилактическом шоке, поскольку они подавляют развитие иммунных клеток (лимфоцитов, плазмоцитов) и уменьшают продуцирование антител, предупреждают дегрануляцию тучных клеток и выделение из них медиаторов аллергии и оказывают действие, противоположное эффектам медиаторов аллергии - уменьшение проницаемости сосудов, повышение АД и др.

6. В терапии шока в целях профилактики прогрессирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания иногда назначается гепарин (под кожу живота или в/в) под контролем показателей коатулограммы. Бесконтрольное назначение гепарина опасно.

7. Обезболивание в состоянии шока необходимо при наличии болевых ощущений. При этом следует помнить, что регионарная или общая анальгезия при низких цифрах АД и невосполненной гиповолемии может привести к усилению гипотензии и ухудшению состояния больного. Поэтому на ранних этапах лечения проводниковую, местную анестезию, общую анальгезию, введение нейролептических препаратов следует проводить только под защитой инфузионной терапии. При этом целесообразно отдавать предпочтение местной или проводниковой анестезии (введение местного анестетика в область перелома, блокады нервов и сплетений, футлярные блокады, эпидуральная анестезия).

Общую анальгезию проводят наркотическими анальгетиками (морфин, промедол, фентанил) при обязательном контроле состояния дыхания и гемодинамики. При кардиогенном шоке вследствие острого инфаркта миокарда с болевым синдромом показано в/в дробное введение морфина; применение наркотических анальгетиков противопоказано при подозрении на повреждение внутренних органов, внутреннее кровотечение. Хороший обезболивающий эффект дает также внутривенное введение анальгина, ингаляционная общая анальгезия закисью азота (с кислородом).

8. Большое значение в лечении шоковых состояний имеют детоксикационные мероприятия. Экстракорпоральная детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ, ультрагемофильтрация) эффективна как при экзотоксикозах (отравлениях ядовитыми веществами), так и при эндотоксикозах (инфекционно-токсический шок, полиорганная недостаточность). Методы экстракорпоральной детоксикации должны быть своевременно применены у больных с тяжелыми инфекционно-воспалительными процессами, сепсисом наряду с общими неспецифическими мероприятиями по восстановлению нарушенного кровообращения и дыхания. Проведение детоксикационной терапии желательно осуществлять в отделении интенсивной терапии (реанимации). При тяжелых отравлениях, сопровождающихся типичными для шока расстройствами, проводят интенсивную общую противошоковую терапию в сочетании со специфическими мерами, включающими введение антидотов, применение гемосорбции и др.

9. Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду с введением жидкостей и вазоактивных средств необходимы меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов шока.

При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия по остановке кровотечения. При наружном кровотечении его останавливают путем тампонирования раны, накладывания давящей повязки или зажима на кровоточащий сосуд, а также прижатием его на протяжении вне раны. Применение жгута допустимо лишь в случае невозможности остановить артериальное кровотечение перечисленными методами.

При септическом шоке необходимы антибиотикотерапия, дренирование очагов инфекции. При тахиаритмиях средство выбора - электроимпульсная терапия, при брадикардии - электрическая стимуляция сердца. При кардиогенном шоке улучшить прогноз иногда удается своевременным проведением системного тромболизиса.

Патогенетическим лечением является перикардиоцентез при тампонаде сердца. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда или венечных артерий с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.

Инфузионная терапия Центральное место в лечении шока занимает инфузионная терапия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и позволяет:

• поддерживать оптимальный уровень ОЦК и стабилизировать гемодинамику;
• улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и уменьшить реперфузионные повреждения;
• восстановить нормальное распределение жидкости между водными секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить активацию каскадных систем.

Увеличение ОЦК — неотложное жизненно важное мероприятие при всех формах «хирургического» шока. Только при этом условии обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца, адекватно увеличивается СВ, повышается АД, улучшается доставка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные процессы, и больной может быть выведен из критического состояния.

Восполнение ОЦК должно проводиться быстро через катетеры большого диаметра, введённые в крупные периферические или центральные вены. Если нет признаков застойной сердечной недостаточности, первые 500 мл раствора вводят струйно. Затем инфузию продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД, ЦВД, давление наполнения желудочков, ЧСС и мочеотделение.

Инфузионные растворы

Большинство современных специалистов при лечении шока используют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов. Это позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить дефицит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстици- альными пространствами. Выбор соотношения кристаллоидных и коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у больного с шоком зависит от конкретной клинической ситуации, оценки степени нарушений, чёткого понимания механизма действия препарата и цели лечения.

К кристаллоидным (солевым) растворам относятся растворы Рингера-Локка, Рингер-лактата, лактасол, физиологический раствор и др. Эти растворы восполняют как внутрисосудистый объём крови, так и объём и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкостей. Следует помнить, что три четверти объёма кристаллоидных растворов быстро покидают сосудистое русло и увеличивают объём внеклеточной жидкости. Эти потенциально вредные эффекты кристаллоидных растворов далеко не всегда компенсируются увеличением лимфооттока и могут приводить к переполнению межклеточного пространства.

Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помошью большого объёма инфузии кристаллоидных растворов, всегда будет сопровождаться повышением экстравазации жидкости и формированием отёка тканей. Особенно это выражено в условиях «капиллярной утечки». Генерализованный отёк тканей ухудшает транспорт кислорода к клеткам и усиливает органную дисфункцию. При этом более всего страдают лёгкие, сердце и кишечник. Вот почему необходима параллельная инфузия коллоидных средств.

К коллоидным растворам относятся инфузионные средства, в которых большинство частиц растворённого вещества имеет молекулярную массу более чем 30 000. В качестве коллоидных растворов используют плазму, препараты альбумина, декстраны, желатин и гидроксиэтилированный крахмал. Кровь обычно в эту группу не включают.

Применение коллоидов сопряжено с меньшим риском экстравазации и развития отёка тканей, они эффективно поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемодинамику по сравнению с кристаллоидными растворами. Поскольку коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, требуется меньший объём вводимой жидкости для стабилизации гемодинамики по сравнению с объёмом кристаллоидных растворов. Это значительно снижает опасность перегрузки организма жидкостью.

Вместе с тем коллоидные растворы дороже, могут связывать и уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную выработку белка и влиять на систему гемостаза. Инфузия коллоидных растворов повышает онкотическое давление плазмы и может приводить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло. При этом возникает потенциальный риск увеличения дефицита объёма интерстициальной жидкости. Для профилактики подобных нарушений и поддержания нормального онкотического градиента между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами целесообразно одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы.

Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают современным требованиям лечения шока. Чрезмерное использование препаратов альбумина в лечении шока должно быть ограничено. Установлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения альбумина носит кратковременный характер, а затем происходит его экстравазация в интерстициальное пространство. Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гидроксиэтилированного крахмала и декстраны.

Гидроксиэтилированный крахмал - искусственный коллоид, получаемый из амилопектина, с коллоидными свойствами, подобными таковым белка. Но это менее дорогой препарат, чем альбумин, имеет большую молекулярную массу, в меньшей степени проходит через стенку капилляра и дольше циркулирует в крови. Частицы крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и уменьшают «капиллярную утечку».

Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахмала при шоке имеют значительные преимущества по сравнению с растворами альбумина:

• в меньшей степени увеличивают содержание жидкости в лёгких;
• в меньшей степени нарушают газообмен в лёгких;
• могут без особого риска использоваться у больных с респираторным дистресс-синдромом;
• не нарушают сократимости миокарда;
• снижают отёк и повреждение тканей головного мозга.

При анализе многолетнего клинического опыта выявлены особенности и преимущества коллоидных растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую очередь это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с другими коллоидными инфузионными растворами. Это обусловлено структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с гликогеном. Накопленный на сегодняшний день опыт применения коллолидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препаратов первого выбора при возмещении ОЦК у больных шоком.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

При тяжелом шоке основой лечения является трансфузионная тера­пия. Вливания следует производить не через иглы, а через канюли-катетеры, введенные в вену;

Необходимо введение постоянного катетера в мочевой пузырь - для контроля за диурезом, для суждения о критическом АД и эффективности проводимой терапии;

Лечение шока должно быть патогенетическим, дифференцирован­ным, комплексным и соответствующим фазе, степени, динамике;

Нет специфических противошоковых средств;

Все лечение проводить до стабилизации гемодинамики (от 2 до 48 часов).

Лечение шока должно быть направлено на борьбу с болью, коррекцию нарушений кровообращения, дыхания, обмена веществ, эндокринных рас­стройств.

Лечение боли :

Надежная транспортная иммобилизация,

Щадящая транспортировка. В клинике - исключение перекладываний - транспортировка на щите, покрытом матрацем, простынью, одеялом:

Местная и проводниковая анестезия,

Анальгетики (промедол с антигистаминными препаратами), наркоз закисью азота, ГОМК (80-100 мг на кг) - при стабильном общем состоянии. В терминальных стадиях шока и острой кровопотере нельзя начинать лечение с обезболивания до тех пор, пока не будет восполнен объем цирку­лирующей крови. При тяжелом шоке исключить ненужные диагностические манипуля­ции (например, рентгенографию таза, контрастирование мочевого пузыря):

Простая первичная лечебная иммобилизация (аппаратами для чрескостного остеосинтеза, наложенными по типу модуля; гипсовыми лонгета­ми при переломе плеча, предплечья, голени; на шине Белера гипсовыми пластами при переломе бедра).

Лечение расстройств гемодинамики:

Проведение заместительной инфузионной терапии для ликвидации гиповолемии,

Повышения АД выше критического уровня и выше,

Увеличения числа эритроцитов,

Повышения осмотического давления плазмы.

ОБЪЕМ ТРАНСФУЗИИ (ПО НЕГОВСКОМУ): шок легкий и средней тяжести- 1,5 - 2,4 л; шок тяжелый – 3-4 л; шок терминальный - до 8 л.

Кровь - не менее 40% трансфузионных средств. Объем и скорость трансфузии - в 2-3 вены через канюли до 100 мл в минуту. Кровопотеря в первый час должна быть восполнена на 70%. Контроль за фиксацией мочи и ЦВД. Если АД не поднимается, а ЦВД растет - показаны внутри-артериальные трансфузии.

Фармакологическая стимуляция сосудистого тонуса допустима лишь после восполнения кровопотери. Начинать трансфузию надо с 5% глюкозы до 1 литра, альбумин 5-10% с физраствором 1:3.

При I-II степени шока инфузионная терапия продолжается 2-3 дня; при III степени шока - 5-7 дней.

Лечение расстройств дыхания:

Устранение механической окклюзии (освобождение ротовой полости, вставление воздуховода, трахеостомия),

Искусственная вентиляция легких,

Ингаляция кислорода через носовые катетеры (всем больным),

Дыхательные анальгетики не применяют.

Лечение расстройств метаболизма:

Новокаин 1/4% с полиглюкином в/в (после восполнения кровопоте­ри),

Сода 4% в/в,

Витамины С, В, В12, РР, кокарбоксилаза,

Антигистаминные препараты,

Глюкоза в/в,

Хлористый кальций 10% - 10-20 мл (лечение гиперкалиемии),

Охлаждение поврежденной конечности.

Коррекция нарушений эндокринной системы:

АКТГ - 10-15 ед. 3-4 раза в сутки. Гидрокортизон (100 мг в/в). Преднизолон 60 мг в/в,

Патофизиологическое обоснование противошоковой терапии

В предыдущих разделах было установлено, что к важнейшим патофизиологическим механизмам шока относятся абсолютный и относительный дефицит объема, расстройство насосной функции сердца, симпатоадренергическая сосудистая реакция, специфичная для шока вазомоция, а также гипоксия клеток и молочнокислый ацидоз. При этих расстройствах требуются поэтому целенаправленная коррекция. Следует исходить из того, что на каждое из перечисленных нарушений можно действенно повлиять путем соответствующих терапевтических мероприятий до тех пор, пока не наступило окончательное расстройство всех функций организма. Высокая летальность при кардиогенном и септическом шоке не является следствием недейственной терапии, но в большинстве случаев она есть выражение необратимого и не поддающегося терапии основного страдания. Ввиду того что клинически нельзя различить проявления основного страдания и последствия собственно циркуляторного шока, раздельная оценка эффективности терапевтических воздействий невозможна. Поэтому обычно успех или неудачу противошоковой терапии расценивают по позитивному или негативному исходу общего течения шока.

Перечисление отдельных патофизиологических механизмов, лежащих в основе шока, позволяет выявить различные области приложения противошоковой терапии. Каждая из обсуждаемых ниже форм терапии имеет вполне определенную сферу воздействия с многообразными реакциями обратного воздействия на гемодинамику, микроциркуляцию и клеточный обмен веществ.

Для эффективной противошоковой терапии важно в полном объеме исчерпать каждое отдельное лечебное воздействие. С определенными допущениями возможна также комбинация друг с другом нескольких терапевтических форм. Для дифференцированной таким образом терапии необходимо располагать достаточной информацией о патологической физиологии и механизмах воздействия каждого терапевтического мероприятия ц его побочных осложнениях.

Объемозамещающие растворы

Свойства и выбор объемозамещающих растворов .

Под замещением объема понимается инфузия крови, плазмы или плазмозамещающих средств для увеличения объема циркулирующей крови. Объем циркулирующей крови может быть уменьшен абсолютно или относительно. Примером абсолютного дефицита объема, являются острые кровотечения, ожоги и острые заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся сильными длительными рвотой и поносом. Относительный дефицит объема возникает, например, при расстройстве периферической сосудистой регуляции, которая имеет следствием «замешочивание» само по себе «нормального» количества крови (например, анафилактический шок). Абсолютный и относительный дефицит объема может как сам по себе вызвать шок, так и явиться непосредственным следствием в течении шока. Главными причинами такого дефицита являются застой крови в капиллярах и переход жидкости из сосудистого русла в ткани.

Наконец, относительный дефицит объема может возникнуть во время проведения противошоковой терапии, если при значительной централизации кровообращения назначить средства, расширяющие сосуды. Точнее говоря, здесь на первый план выступает уже имевшийся абсолютный дефицит объема, который был скрыт централизацией кровообращения.

При наличии шока, связанного с дефицитом объема, возмещение последнего означает коррекцию основной причины, вызвавшей шок. Ввиду того, что недостаток объема, как уже указывалось, может при всех других формах шока играть главную роль или быть сопутствующим фактором в патогенезе шока, восполнению объема придается основополагающее значение. Восполнение объема приводит к увеличению венозного обратного кровотока к правому сердцу с подъемом артериального давления и увеличением МОС. Подъем давления и усиление кровотока проявляются в свою очередь улучшением капиллярного кровотока, что благоприятно сказывается на снабжении клеток кислородом.

Предыдущий опыт показал, что переливание плазмы крови превосходит по своему действию перфузию цельной крови. Из новейших исследований стало известно, что преимуществом плазмы и плазмозамещающих растворов является их лучшее воздействие на микроциркуляцию. Разжижение крови, возникающее благодаря введению объемозамещающих средств, приводит к улучшению капиллярного кровотока, которое проявляется в уменьшении периферического сопротивления и в увеличении МОС. Трансфузия цельной крови повышает, напротив, гемоконцентрацию, которая затрудняет капиллярный кровоток. Сюда же относятся известная опасность и риск сенсибилизации, развитие реакции непереносимости, возможность передачи гепатита, гипераммониемия, гиперкалиемия и нарушение свертываемости, связанных с переливанием крови. Ввиду того, что многими из этих недостатков обладает и консервированная плазма крови, в последние годы все более избегают переливать чужеродные коллоидные средства восполнения объема. Среди аутогенных замещающих средств только пастеризованный и тем самым безопасный в отношении переноса гепатита 5% раствор человеческого альбумина зарекомендовал себя как отличное средство, замещающее объем. Альбумин играет важную роль в восполнении объема при шоке. Широкому использованию альбумина, однако, препятствуют высокие затраты на изготовление препарата. Для лечения геморрагического шока также рекомендуется вначале использовать коллоидные объемозамещающие средства, без которых не обойтись в период подготовки крови к переливанию. Приступать к переливанию цельной крови следует не позже, чем гематокритное число уменьшится до величины ниже 20-25%. Оптимальные величины гематокрита, при которых имеются благоприятные условия для микроциркуляции и для переноса кислорода, находятся в пределах 30-35%. Коллоидные объемо- и плазмозамещающие средства по сравнению с плазмой и человеческим альбумином являются «искусственными», замещающими средствами и тем самым чужеродным субстратом для организма. К важнейшим чужеродным плазмозамещающим средствам относятся растворы дек-страна, желатина и крахмала. К ним в принципе необходимо предъявлять следующие требования, от выполнения которых будет зависеть, смогут ли плазмозамещающие средства действенно и с пользой быть использованы в клинике:

• - хорошая объемозамещающая способность;
• - недорогой и поддающийся контролю способ изготовления;
• - постоянство свойств:
• - хорошая сохранность даже при хранении в экстремальных температурных условиях;
• - отсутствие токсичности;
• - отсутствие антигенных свойств;
• - полное выведение из организма и полное разрушение в организме.

Среди различных свойств коллоидного объемозамещающего средства способность воздействия на объем играет особо важную роль. Воздействие на объем складывается из силы связывания воды и длительности пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле. При этом сила связывания воды прямо пропорциональна концентрации и обратно пропорциональна средней молекулярной массе коллоидных частиц, т. е. чем выше концентрация и чем меньше молекулярная масса, тем больше сила связывания воды и тем самым больше воздействие на объем данного раствора.

Эти свойства могут быть продемонстрированы на примере двух различных растворов декстрана. Сила связывания воды реомакродексом (10% раствор, средняя молекулярная масса 40 000) значительно больше, чем сила связывания воды макоодексом (6% раствор, средняя молекулярная масса 60 000).

Вследствие того, что воздействие на объем определяется не только силой связывания воды, но и длительностью пребывания коллоида в сосудистом русле, необходимо также учитывать и это свойство. Длительность пребывания объемного замещающего средства в крови зависит от того, насколько быстро коллоидные частицы будут выведены почками. Скорость такого выведения в свою очередь зависит от средней молекулярной массы коллоидных частиц. При этом действует правило, в соответствии с которым скорость выведения почками увеличивается с уменьшением молекулярной массы и наоборот. Если молекулярная масса меньше 40 000-50 000, то следует рассчитывать на быстрое выделение с мочой и тем самым на кратковременность пребывания объемного замещающего средства в крови. Это означает, что в нашем примере, приведенном вначале, продолжительность пребывания в сосудистом русле реомакродекса со средней молекулярной массой 40 000 значительно меньше, чем макродекса со средней молекулярной массой 60 000. Реомакродекс характеризуется, таким образом, «сверхстремительным», но кратковременным объемным действием. Для макродекса, наоборот, типично «нормальное» и более продолжительное воздействие на объем.

Если сила связывания воды объемозамещающего раствора превосходит физиологическую силу связывания воды белками крови, то инфузия подобного гиперонкотического раствора приводит к дополнительному переходу тканевой жидкости в сосудистое русло. Так как возникающий объемный эффект превосходит по объему количество вводимой жидкости, то подобные растворы обозначают также как истиные плазмоэкспандеры. С учетом описанных свойств реомакродекса его можно рассматривать как типичный плазмоэкспандер.

Декстраны . Это высокомолекулярные полисахариды, построенные из отдельных молекул глюкозы. Обычно в продаже имеются 6% раствор декстрана-60 (макродекс, или полиглюкин) и декстрана-75 (шивадекс-75), 10% раствор декстрана-40 (реомакродекс, шивадекс-40), а также 4% раствор декстрана-45 (плазмафузин). Основу всех растворов декстрана составляет 0,9% раствор NaCl или 5% раствор углеводов (табл. 4.1). Декстран обладает особым свойством дезагрегации тромбоцитов и эритроцитов. Благодаря обволакиванию этих клеток крови тонкой пленкой декстрана создается препятствие физиологической агглютинации тромбоцитов при свертывании крови и нарушается формирование монетных столбиков из эритроцитов при замедлении кровотока. Дезагрегирующее действие декстранов на эритроциты положительно сказывается на микроциркуляции, нарушенной при шоке. Отрицательной же стороной дезагрегирующего действия на тромбоциты является связанная с этим опасность кровотечения, с которой приходится считаться при суточной общей дозе 1,5-2 г декстрана на 1 кг массы тела. У взрослого это соответствует 1 -1,5 л макродекса или реомакродекса. Поэтому больным геморрагическим диатезом следует по возможности избегать назначения растворов, содержащих декстран. Вследствие дезагрегирующего действия декстранов скорость оседания эритроцитов значительно увеличивается. На распознавание групп крови введение растворов декстрана не влияет.

Аллергические реакции наблюдались только в отдельных случаях. Однако в последние годы сообщается об учащении аллергических проявлений.

Желатин . В основе растворов желатина, применяемых в клинике, лежат разновидности желатина, такие, как желатиноль, оксиполижелатин (желифуидол), модифицированный жидкий желатин (физиогель, неоплазмагель) и желатин, снабженный сеткой мочевины (гемакцель). Эти растворы имеют концентрацию от 3,0 до 6%. Средняя молекулярная масса желатина 30 000-35 000 (см. табл. 4.1). Подобно декстранам желатин выделяется главным образом через почки. Из-за низкой средней молекулярной массы пребывание желатины в сосудистом русле кратковременно. Сила связывания воды по сравнению с декстраном несколько ниже, поэтому экспандерное действие нехарактерно. Вообще следует исходить из того, что при соответствующей дозировке с помощью растворов желатина возможно добиться достаточного эффекта увеличения объема. В отличие от декстранов растворы желатина не вызывают никаких нарушений первичной остановки кровотечения, так что введение их не угрожает послеоперационными или послетравматическими кровотечениями. Обычно быстрое выведение почками молекул желатина сопровождается одновременным значительным увеличением диуреза. В условиях шока диуретический эффект следует отнести к положительным свойствам препарата, но он достигается в ущерб увеличению объема и поэтому требуется соответствующая водная субституция.

На распознавание групп крови желатин никакого влияния не оказывает. Аллергия и реакции непереносимости наблюдаются лишь в отдельных случаях.

Крахмал . Применяемый в качестве объемного замещающего средства гидроксиэтилкрахмал вырабатывается из риса, кукурузы или пшеницы и построен подобно декстрану из молекул глюкозы. Имеющийся в продаже препарат представляет собой 6% раствор крахмала со средней молекулярной массой 450 000 в изотоническом растворе хлорида натрия (плазмастерил) (см. табл. 4.1). После инфузии раствора большие молекулы гидроксиэтилкрахмала быстро расщепляются в крови альфа-амилазой и вместе с другими малыми молекулами выводятся через почки. Небольшая часть молекул выводится через клетки ретикулоэндотелиальной системы. Продолжительность внутрисосудистого пребывания крахмала такая же, как у декстрана-70. Сила связывания воды равна 10-14 мл/г крахмала. Экспандерного действия поэтому ожидать не приходится.

Подобно растворам декстрана растворы крахмала повышают риск кровотечения тем, что препятствуют агрегации кроенных пластинок. Точное количество раствора, после переливания которого можно ожидать появления осложнений в виде кровотечения, пока неизвестно. Благодаря воздействию на агрегацию эритроцитов значительно увеличивается скорость оседания кровяных телец. На определение групп крови, напротив, растворы крахмала никакого влияния не оказывают. Почти не следует опасаться и аллергических побочных действий.

Кислородная терапия

Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом должно преследовать цель лучшей оксигенации венозной крови в легких. Как уже описывалось выше, при шоке наблюдается постоянное нарушение поглощения кислорода легкими. Более того, перенос кислорода кровью уменьшается по мере уменьшения объема сердца в единицу времени. Оба нарушения приводят при шоке к дефициту кислорода в клетках. Путем повышения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе удается повысить РАо 2 и увеличить количество переносимого кислорода. Улучшенная оксигенация тканей является предпосылкой к восстановлению аэробных процессов обмена веществ в клетке (см. 1.4.1), уменьшению метаболического ацидоза и к нормализации капиллярного кровообращения. Если посредством одновременного увеличения объема переливанием инфузионных жидкостей удается также увеличить объем сердца в единицу времени, то эффективность кислородотерапии тем самым значительно повысится.

Здесь мы имеем пример целесообразного и эффективного совместного действия двух различных терапевтических мероприятий: воспаления объема и кислородотерапии.

Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом осуществляют через рассеиватель кислорода. К. больному кислород подводят через носовой мягкий зонд. Концентрацию вдыхаемого кислорода определяют опытным путем в соответствии с количеством литров, установленных на счетчике (3 л кислородной добавки соответствуют 30% кислорода, 5 л добавки - 40%).

По-иному складываются соотношения у больного в состоянии шока при искусственном дыхании. В то время как современные дыхательные аппараты обычно имеют плавную регулировку и точную дозировку примеси кислорода во вдыхаемой смеси, у аппаратов старых конструкций такого устройства нет. В таких случаях возникает опасность передозировки кислорода с повреждением легких. Верхней критической границей содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (F 1 о 2) является его 40% концентрация. Следует помнить об этой критической границе прежде всего при продленном течении шока, а также при продолжении кислородотерапии после выведения больного из шока с тем, чтобы дачей кислорода при угрожаемом или манифестированном синдроме шокового легкого не вызвать дополнительных расстройств.

Терапия ацидоза

Коррекция метаболического ацидоза при шоке преследует цель нейтрализовать отрицательные воздействия его на свертывание крови, сосудистый тонус (специфичная для шока вазомоция) и на метаболические функции клеток. Для такой терапии в распоряжении имеются 1 м раствор бикарбоната натрия и 0,3 М раствор ТНАМ. Первый раствор особенно хорошо зарекомендовал себя простотой и надежностью применения. Дозировка проводится на основе обычных правил:

• - бикарбонат: масса тела в килограммах х 0,3 х дефицит оснований (ммоль/л)-1 М раствор в миллилитрах
• - ТНАМ: масса тела в килограммах х дефицит оснований (ммоль/л)-0,3 М раствор в миллилитрах.

Следует избегать слишком быстрой и чрезмерной коррекции ацидоза, так как опасно обратное отрицательное воздействие на гомеостаз, прочность связывания кислорода гемоглобином, дыхание и на церебральное кровообращение. Для предотвращения опасности случайной передозировки (перегрузки) натрия при выраженном и резистентном к терапии ацидозе следует вводить ограниченные количества гидрокарбоната натрия.

Фармакологически вазоактивные вещества позитивно-инотропного действия

Принцип действия. Определение. Фармакологически вазоактивные вещества позитивно-инотропного действия являются препаратами, влияющими на симпатическую нервную систему. Они воздействуют как на сосудистую регуляцию, так и на функцию сердца (симпатомиметики, катехоламины). Действие на кровеносные сосуды может проявляться в их сужении (вазопрессоры) или расширении (вазодилататоры). Областями воздействия являются пре- и посткапиллярные участки сосудов. Действие на сердце проявляется прежде всего в повышении сократительной способности сердечной мышцы и в учащении сердечных сокращений. В то время как за влияние на сосуды ответственны альфа- и бета-рецепторы, воздействие на сердце происходит исключительно через бета-рецепторы.

По способу действия на кровеносные сосуды различают фармакологические препараты альфа-стимулирующего и альфа-блокирующего действия, препараты бета-стимулирующего и бета-блокирующего действия и препараты допаминергического действия. Последние не только обладают альфа- и бета-стимулирующими свойствами, но и оказывают действие, которое, как предполагают, передается через рецепторы, чувствительные к допамину («допаминергические»). Важнейшие принципы действия фармакологических препаратов при противошоковой терапии представлены в табл. 4.2.

Альфа-стимуляция . Фармакологические препараты альфа-стимулирующего действия (типа норадреналина) вызывают сужение сосудов, поэтому их называют вазопрессорами. Вазопрессорное действие но-радреналина охватывает кровообращение кожи, мышц, нервов и область, иннервируемую n. splanchnicus (печень, поджелудочная железа, желудочно-кишечный тракт) (рис. 4.1). Клинически действие вазопрессоров проявляется в сужении сосудов периферического кровообращения с побледнением и охлаждением кожи и подъемом артериального давления.

Альфа-блокада . Фармакологические препараты альфа-блокирующего действия (типа феноксибензамина) вызывают расширение сосудов (отсюда их название - вазодилататоры). Ввиду того, что сосудорасширяющее действие передается через альфа-рецепторы, воздействию альфа-блокаторов подвергаются те же отделы кровообращения, в которых артеренол обусловливает сужение сосудов (см. рис. 4.1).

Клинически действие альфа-блокаторов проявляется в расширении сосудов периферии с потеплением и порозовением кожи и со снижением артериального давления.

Подобным свойством обладает и дигидроэрготоксин (гидергин). Однако здесь происходит воздействие не только через альфа-рецепторы, но и через центральный блок симпатического нерва. Дигидроэрготоксин не оказывает никакого бета-стимулирующего действия на сердце.

Бета-стимуляция . Фармакологические препараты бета-стимулирующего действия (типа орципреналина) равным образом вызывают расширение сосудов. Они, как и альфа-блокаторы, относятся к вазодилататорам. Бета-рецепторы расположены в сосудах кожи, мышц и в области, иннервируемой n. splanchnicus . При даче орципреналина сосуды расширяются; сосуды почек при этом не подвергаются расширению (см. рис. 4.1).

Клинически действие бета-стимуляторов проявляется в расширении сосудов периферии с потеплением и порозовением кожи и снижением артериального давления. Особенно сильно бета-стимулирующее действие на сердце проявляется увеличением частоты сердечных сокращений.

Терапевтические концепции . Все три группы субстанций давно используются в противошоковой терапии и с переменным успехом находят дальнейшее применение. Показания к использованию тех или иных групп препаратов устанавливаются не столько по определенным гемодинамическим параметрам или по определенным причинам, вызвавшим шок, сколько в соответствии с господствующим представлением о патофизиологии шока.

Если 10-12 лет назад в терапии преобладали вазопрессоры (норадреналин), то в середине 60-х годов наступил полный поворот к использованию вазодила-таторов, а в странах немецкого языка особенно предпочитают применять бета-стимулирующие субстанции (орципреналин).

Цель терапии с использованием вазопрессоров состояла в том, чтобы как можно быстрее нормализовать критически уменьшенное артериальное давление для обеспечения Достаточного коронарного кровообращения.

Сторонники использования вазодилататоров усматривали цель терапии в том, чтобы как можно быстрее устранить критическое уменьшение перфузии капилляров и обеспечить достаточную оксигенадию тканей. Угрожаемое падение артериального давления должно было быть устранено посредством позитивно-инотропного действия на сердце и путем дополнительного введения объемных замещающих средств.

В то время как последняя точка зрения, несомненно, означала значительный прогресс в противошоковой терапии, дальнейшее изучение патофизиологии шока и применение избирательно действующих на сосуды фармакологических препаратов способствовало появлению новых концепций терапии.

Свойства часто используемых вазоактивных фармакологических препаратов.

Норадреналин . В зависимости от дозы норадреналин (артеренол) вызывает сужение прекапиллярных сосудов с увеличением периферического сосудистого сопротивления и подъемом артериального давления. Так как венозные кровеносные сосуды тоже реагируют, хоть и в меньшей степени, сужением, то обратный венозный кровоток к правому сердцу и ЦВД также увеличиваются.

Стимуляция сердца проявляется увеличением ударного и МОС. Увеличение частоты сердечных сокращений незначительно. Нарушения сердечного ритма наблюдаются редко.

Таким образом, норадреналин вызывает перераспределение циркулирующей крови в пользу центрально расположенных отделов кровообращения и соответствует аутогенной централизации кровообращения при шоке. Централизация кровообращения оказывается полезной прежде всего для кровоснабжения головного мозга и венечных артерий сердца. Она достигается, однако, за счет уменьшения кровоснабжения кожи, мышц, области, иннервируемой n. splanchnicus , и почек с опасностью угрожаемого для жизни развития расстройств печени, поджелудочной железы, кишечника и почек. Действие норадреналина продолжается несколько секунд и тоже быстро ослабевает. Чувствительность сосудистой системы к норадреналину чрезвычайно большая, в связи с этим одиночные инъекции норадреналина не разрешаются. Следует также избегать длительных капельных инфузий, регулируемых вручную из-за неизбежных, а для больных пожилого возраста опасных колебаний артериального давления. Точная и равномерная дозировка возможна только при помощи инфузионных автоматов и инъекционных насосов. Доза должна быть выбрана такой, чтобы среднее артериальное давление превышало минимальную критическую величину 70 мм рт. ст. на 10-20 мм рт. ст. У больных, страдающих гипертонией, следует исходить соответственно из более высокой величины минимального давления. В качестве начальной дозы рекомендуется назначать 10 мкг/мин артеренола. При необходимости дозу можно увеличить до 100 мкг/мин.

Орципреналин (алупент) в зависимости от дозы вызывает расширение прекапиллярных сосудов с уменьшением периферического сосудистого сопротивления. Ввиду того что депонирующие венозные сосуды тоже претерпевают расширение, при такой терапии, как правило, необходимо назначение объемных замещающих растворов. Благодаря бета-стимулирующему действию на сердце увеличивается частота сердечных сокращений и возрастает объем сердца в единицу времени, а артериальное давление повышается несмотря на уменьшение периферического сопротивления. В совокупности это приводит к перераспределению циркулирующего объема крови в пользу периферических отделов кровообращения. Если, однако, представить себе образец распределения бета-рецепторов (см. рис. 4.1), то станет ясным, что увеличение кровотока на периферии складывается наиболее благоприятно прежде всего для скелетной мускулатуры. Увеличение кровотока через почки возможно только в той мере, в какой увеличивается объем сердца в единицу времени.

В противоположность норадреналину орципреналин вызывает более значительное увеличение частоты сердечных сокращений, так что терапия в этом смысле имеет определенные пределы. Возможно также возникновение экстрасистол, опасность которых возрастает с увеличением дозы препарата. Исследования при шоке после инфаркта миокарда, кроме того, показали, что обусловленное орципреналином вынужденное увеличение насосной производительности сердца ведет к гипоксии сердечной мышцы и таит в себе опасность увеличения инфаркта. Улучшение кровообращения организма достигается, таким образом, за счет и без того уже пораженного миокарда. Исходя из этого при кардиогенном шоке после инфаркта миокарда следует отказаться от орципреналина.

Действие орципреналина, как и норадреналина наступает в течение нескольких секунд и также быстро прекращается, поэтому точную и равномерную дозировку можно обеспечить только при помоши инфузионных аппаратов и инъекционных насосов. Доза должна быть выбрана такой, чтобы минимальное артериальное давление было превышено на 10-20 мм рт. ст. и такой, чтобы избежать увеличения частоты сердечных сокращений в пределах 130-140 в минуту. При появлении желудочковых экстрасистол дозу необходимо уменьшить до их исчезновения. Если до начала терапии имеются нарушения ритма, то следует воздержаться от назначения орципреналина.

Дофамин (дофамин Nattermann, кардиостерил) отличается от норадреналина и орципреналина тем, что в различных отделах кровообращения оказывает отчасти сосудосуживающее, а отчасти сосудорасширяющее действие. Венозный тонус повышается незначителньо. Бета-стимулирующее воздействие на сердце более сильное, чем норадреналина, но слабее, чем орципреналина.

Дофамин вызывает в зависимости от дозы сужение сосудов кожи и мышц. Одновременно благодаря воздействию на рецепторы, чувствительные к дофамину, происходит расширение почечных сосудов и сосудов внутренних органов - печени, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта. Одновременно происходит и прямая стимуляция функции почек, которая объясняется функциональным эффектом увеличения кровоснабжения.

Такое различное действие на отдельные участки кровообращения называют «селективным сосудистым воздействием». Отсюда становится ясным, что общее Периферическое сопротивление подвергается под влиянием дофамина незначительным изменениям, так как в различных отделах происходит частично сужение, а частично расширение сосудов. МОС вследствие бета-стимулирующего действия на сердце увеличивается. Частота сердечных сокращений возрастает при этом незначительно. Экстрасистолы наблюдаются только в единичных случаях и то вследствие передозировки. Таким образом, под воздействием дофамина происходит перераспределение кровотока, которое, однако, в противоположность действию орципреналина складывается в пользу центрального отдела кровообращения и почек. «Люкс-кровоснабжение» кожи и мышц, наоборот, не обеспечивается. Действие допамина наступает в течение нескольких секунд и так же быстро прекращается, поэтому введение препарата должно осуществляться с помощью механически регулируемых инфузионных аппаратов или перфузоров. Дозировка зависит от величины артериального давления крови, при этом минимальное давление должно быть повышено на 10- 20 мм рт. ст. Начальная доза должна быть 200 мкг/мин. По потребности доза может быть повышена до нескольких тысяч микрограммов в минуту.

Фармакологические препараты позитивно-ииотропного действия

Принцип действия. Наряду с симпатомиметиками имеется еще одна группа фармакологических препаратов, которая характеризуется стимулирующим действием на сердце и поэтому применяется в противошоковой терапии. Назначение этих фармакологических препаратов показано тогда, когда причиной шока являются функциональные расстройства сердца в форме нарушения насосной функции миокарда.

Специальные свойства позитивно-инотропных Фармакологических препаратов .

Гликозиды дигиталиса . Оказывают позитивно-инотропное действие на сердце, которое развивается по иным механизмам, чем при действии симпатомиметиков. Исследования, проведенные у больных в состоянии шока, показали, правда, что позитивно-инотропный эффект дигиталиса не всегда сопровождается улучшением гемодинамики. Нередко после применения препаратов возникает временный подъем артериального давления, что, по-видимому является выражением сосудосуживающего действия гликозидов дигиталиса. Кардиальное действие дигиталиса начинается через 15-30 минут после внутривенного введения и продолжается в течение многих часов. Ввиду того что действие препарата длительное и дозировкой управлять по гемодинамическим показателям нельзя, дозу подбирают опытным путем. Как правило, предпочтение отдают гликозидам средней продолжительности действия, вводимым в виде отдельных инъекций. Средней начальной дозой считается 0,5- 0,6 мг. По потребности с учетом полной действующей дозы (2 мг) и коэффициента снижения действия в дальнейшем назначают отдельные инъекции по 0,2- 0,25 мг. Следует обращать внимание на вызываемые дигиталисом нарушения ритма.

Глюкагон . Гормон поджелудочной железы глюкагон способен не только повышать уровень сахара в крови, но и оказывать позитивно-инотропное действие на сердце. Позитивно-инотропный эффект глюка-гона реализуется по иным механизмам, чем у гликозидов дигиталиса и катехоламинов. Глюкагон вызывает увеличение объема сердца в единицу времени и подъем артериального давления. Действие наступает через 15-30 мин после внутривенного введения и длится недолго. Для достижения равномерного воздействия глюкагон необходимо вводить в форме механически управляемой длительной капельной инфузии. Рекомендуется средняя доза 2 мг/ч. В отличие от дигиталиса глюкагон не угрожает опасностью нарушения ритма.

Лекция №7. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ И РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ШОКАХ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА

Шок (от англ. shock - удар) - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и в тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и прояв­ляющийся тяжелыми нарушениями функции организма. По этиологии выделяют следующие виды шока:

геморрагический;

травматический;

дегидратационный;

ожоговый;

кардиогенный;

6)септический (эндотоксический);

7)анафилактический.

Наряду с общими чертами патогенеза, при шоке каждого вида имеются свои, специфические механизмы (это видно из их названия), например, снижение ОЦК при геморрагическом и дегидратационном шоке, болевое раздражение при травматическом; снижение насосной функции сердца при кардиогенном и т.д.

Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем. Вначале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция). Это происходит из-за реакции симпатической нервной систе­мы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников - адреналина и норадреналина (активация симпатикоадреналовой системы). Активируется и система «гипофиз-кора надпочечников». Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических ре­цепторов, остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно важных органах (это так называемая централизация крови).

Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии) и, вследствие этого, к выработке био­логически активных сосудорасширяющих веществ в качестве компенсаторной реакции организма. Все это ведет к усилению проницаемости капилляров, нарушению вязкости крови. В результате происходят выраженные расстройства периферического кровообращения, все сильнее усугубляющиеся по принципу порочного круга. Шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, в первую очередь, легких и почек.

Шок необходимо отличать от коллапса. Коллапс, как и шок, характеризуется падением артериального давления, снижением ОЦК. Однако при коллапсе отсутствуют реакции суживания сосудов. При шоке, как правило, заметны две фазы: возбуждения и угнетения. Сознание при коллапсе, как правило, отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях. При шоке возможны изменения в тканях и органах, что нехарактерно для коллапса.

Ниже мы рассмотрим некоторые частные виды шока.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Геморрагический шок возникает вследствие острой кровопотери. Патофизиология геморрагического шока основана на механизмах, рассмотренных выше.

Клиническая картина шока зависит от степени острой кровопотери. Для нее характерны слабость, головокружение. Кожа бледная, при значительной потере крови по­крыта холодным потом. Появляется тахикардия, снижается АД и ЦВД. При выраженной кровопотере могут наблюдаться расстройства сознания: вначале - беспокойство, возбуждение, при увеличении кровопотери - заторможенность, сонливость (сопор). При большой потере крови снижается диурез, вплоть до анурии, отмечаются дыхательные расстройства в виде поверхностного или шумного дыхания. Расстройства микроциркуляции (см. выше) и изменения в свертывающей системе крови являются пус­ковым моментом к развитию ДВС-синдрома.

С течением времени при значительной кровопотере возникают выраженные изменения во внутренних органах, шок становится необратимым. Об этом говорит отсут­ствие улучшения в состоянии пациента (особенно - стойкая гипотония) при правильно проводимой интенсивной терапии в течение 12 часов.

При острой кровопотере нередко наблюдается коллапс с потерей сознания, например, при резком подъеме больного с кровати. Коллапс может перейти в шок (о раз­личиях между шоком и коллапсом сказано выше).

Диагностика величины потери крови основывается как на клинических, так и на лабораторных данных, а также на специальных расчетах.

При острой кровопотере происходит снижение гемоглобина и эритроцитов, а также гематокрита. Необходимо заметить, что изменение этих показателей происходит не сразу, а по мере наступления гемодилюции - разведения крови за счет компенсаторного поступления тканевой жидкости в сосудистое русло.

Для подсчета кровопотери за время операции используют гравиметрический метод, основанный на взвешива­нии пропитанного кровью перевязочного материала (разницу веса по сравнению с таким же количеством сухого материала умножают на 1,5 и прибавляют объем крови в банке электроотсоса).

Простым методом ориентировочного подсчета крово­потери является вычисление шокового индекса - индек­ са Альговера (Альговера-Брубера). Данная величина рас­считывается по формуле

ШИ = ЧСС: АД систолическое (мм рт. ст.),

где ШИ - шоковый индекс; ЧСС - частота сердечных сокращений; АД систолическое - систолическое артери­альное давление.

В норме шоковый индекс равен 0,5. Увеличение его на 0,1 соответствует кровопотере в 200 мл

Лечение геморрагического шока начинают с надежной остановки кровотечения. Определяются ЧСС, АД, показатели красной крови, проводится катетеризация центральной вены и измеряет­ся ЦВД, оценивается величина кровопотери.

При наличии признаков острой дыхательной недоста­точности проводится оксигенотерапия через катетер или маску. При наличии показаний (выраженная одышка, нарастание гипоксии) больные переводятся на аппаратную ИВЛ. Проводят контроль почасового диуреза, для этой цели в мочевой пузырь устанавливают постоянный катетер.

Кровопотерю устраняют с помощью инфузионно-трансфузионной терапии; при этом исходят из того, что при потере крови до 20-25 % ОЦК требуется заместить только ее объем, что бывает достаточным для устранения патоло­гических сдвигов, произошедших в организме. Если кровопотеря составляет величину более указанных цифр, то воз­никает необходимость в компенсации сниженной транс­портной функции крови. Исходя из сказанного, следует заключить, что при кровопотере до 20-25 % ОЦК необхо­димо проводить терапию с помощью кровезаменителей (коллоидов и кристаллоидов), а при более выраженной кро­вопотере к ним необходимо добавить переливание крови (эритроцитарной массы). Переливание кристаллоидов (фи­зиологический раствор, раствор Рингера и т. п.) восстанав­ливает недостаток жидкости во внесосудистом русле, отку­да вышла вода в общий кровоток в качестве компенсатор­ной реакции на кровопотерю (см. выше). Трансфузия коллоидов (полиглюкин, желатиноль, альбумин, гидроок-сиэтилкрахмал - HAES-steril) позволяет поддерживать ОЦК на необходимом уровне, так как кристаллоиды быст­ро покидают сосудистое русло и выводятся почками. Соот­ношение кристаллоидов, коллоидов и эритроцитарной мас­сы составляет 1:1,5:0,5, а общий объем переливаемых жидкостей составляет 150-200 % от кровопотери. Переливание следует осуществлять в быстром темпе, в 2-3 вены (в одну - кристаллоиды, в другую - коллоиды, в третью проводить гемотрансфузию после выполнения обязательных тестов).

При так называемой «массивной» кровопотере (40-50 % ОЦК) соотношение кристаллоидов, коллоидов и эритроцитарной массы 1:1:2. Объем переливаемых жидкостей составляет 200-250 % от величины кровопотери.

Необходимо отметить, что в определенной мере транс­фузия эритроцитарной массы может быть заменена крове­заменителями из группы гемокорректоров - искусственных переносчиков кислорода типа перфторана.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок развивается вследствие механи­ческой травмы, вызвавшей повреждения той или иной степени тяжести. Ведущими причинами развития травматического шока является крово- и плазмопотеря, к кото­рым добавляется боль и интоксикация, вызванная всасы­ванием продуктов распада поврежденных тканей (особен­но при синдроме длительного сдавления). Патологические механизмы, возникающие при развитии травматическо­го шока, были описаны в начале главы.

Клинику травматического шока описал еще Н.И. Пи­рогов. Он выделил две фазы шока: эректильную (фазу воз­ буждения) и торпидную (фазу торможения).

В эректильную фазу отмечается психомоторное воз­буждение, бледность, тахикардия, повышение АД. Этот период длится всего несколько минут и часто проходит незамеченным.

В фазу торможения отмечаются более или менее вы­раженное угнетение сознания, бледность, тахикардия, снижение АД, дыхательные расстройства, снижение диу­реза. Чем тяжелее шок, тем более выражены данные сим­птомы. При шоке самой тяжелой степени развивается кома, АД и пульс на периферических сосудах перестает определяться, развивается предагональное состояние. Различают 4 степени тяжести травматического шока. Их клиническая характеристика представлена в табл. 8.

Таблица 8 Клинические проявления травматического шока в зависимости от степени его тяжести (фаза угнетения)

Лечение травматического шока заключается в следу­ющем. На догоспитальном этапе помощь сводится к остановке кровотечения, введению анальгетиков (обыч­но наркотических), выполнению транспортной иммоби­лизации, оксигенотерапии и ИВЛ (при наличии показа­ний). В холодное время пациента согревают, дают ему го­рячее питье, алкоголь. По возможности следует наладить переливание противошоковых кровезаменителей (желатиноль, полиглюкин).

В стационаре проводят оксигенотерапию через маску или катетер, аппаратную ИВЛ при выраженной одышке, нарастании гипоксии. Необходимо осуществить полноценное обезболивание. Для этой цели, кроме введения анальгетиков, применяются новокаиновые блокады. При возбуждении и судорогах вводят седуксен. В мочевой пу­зырь устанавливается постоянный катетер для контроля почасового диуреза. С целью стабилизации АД вводятся вазопрессоры (допамин, добутрекс). Для проведения инфузионно-трансфузионной терапии катетеризируют цент­ральную вену. Используют кровезаменители и компонен­ты крови в соотношениях и объемах, зависящих от тяже­сти шока и степени кровопотери.

Ориентировочные схемы инфузионно-трансфузионной терапии приведены в разделе, посвященном лечению геморрагического шока. Необходимо учитывать, что при наличии тяжелой травмы груди и живота может возни­кать внутреннее кровотечение, а также пневмоторакс, что требует выполнения неотложных мероприятий (опера­тивное вмешательство, дренирование плевральной поло­сти и т. п.). При черепно-мозговой травме и сдавлении головного мозга также возникает необходимость в экст­ренной операции. Эти лечебные мероприятия и противо­шоковая терапия проводятся параллельно.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок - это тяжелая, угрожающая жизни аллергическая реакция немедленного типа, возни­кающая через короткое время (2-25 минут) после попа­дания в сенсибилизированный организм аллергена.

Сенсибилизация (возникновение повышенной чув­ствительности организма к аллергену) развивается после повторных поступлений аллергена в организм. Аллерге­ны, вызывающие анафилактический шок, - это прежде всего лекарственные препараты, а также препараты и компоненты крови. Большинство медикаментозных средств могут быть причиной развития анафилактическо­го шока. Исключение составляют лишь вещества просто­го состава - минеральные соли, моносахариды и т. п.

В патогенезе анафилактического шока выделяют три фазы.

Иммунологическая фаза, при которой происходит об­разование комплекса «антиген-антитело».

Фаза патохимических изменений, в которую под дей­ствием комплекса «антиген-антитело» из тучных клеток (тканевых базофилов) выбрасываются химически актив­ные вещества (прежде всего, гистамин).

Фаза патофизиологических изменений, в которую про­исходят патологические изменения в системах и органах под действием биологически активных веществ.

В зависимости от преобладающей симптоматики при­нято выделять следующие клинические варианты анафи­лактического шока:

Гемодинамический, или коллаптоидный, вариант, при котором вследствие паралича сосудистых стенок происходит расширение сосудов, повышение их проницаемости, выход жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство с выраженным снижением ОЦК, что приводит к резкому падению АД и ЦВД, тахикардии, снижению диуреза.

Асфиктический вариант, при котором вследствие по­вышения проницаемости сосудистой стенки возни­кает бронхоспазм, отек Квинке (выраженный отек лица и шеи), отек легкого, отек стоп, мошонки, гортани и трахеи. Отек гортани и трахеи может про­являться шумным, слышимым на расстоянии стридорозным дыханием (стридором).

Церебральный вариант, при котором происходит на­рушение функций ЦНС в виде выраженной невро­логической симптоматики вплоть до развития комы вследствие отека головного мозга.

Абдоминальный вариант, который проявляется сим­птоматикой «острого» живота вследствие отека сли­зистой пищеварительного тракта - резкими боля­ми в животе, неукротимой рвотой, после чего появ­ляется понос, иногда с примесью крови в кале.

Клиническое течение анафилактического шока также может протекать в нескольких вариантах.

При молниеносном течении у больного развивается коллапс с потерей сознания, бледностью, цианозом, па­дением АД, тахикардией, отсутствием пульса на периферических артериях, появлением терминального дыхания типа Куссмауля, Биота или Чейна-Стокса, расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет. При отсутствии помощи в течение нескольких минут может наступить смерть.

При тяжелом течении у больного возникает резкая слабость, появляется тошнота и рвота, темнеет в глазах, затем резко падает АД, развивается кома, наступают вы­раженные нарушения дыхания.

При течении средней тяжести возникает беспокойство, возбуждение, кожа становится бледной, покрытой холод­ным потом, могут появляться волдыри. Развивается бронхоспазм, отек гортани, которые проявляются стесне­нием в груди, затрудненным дыханием, сухим кашлем. Возникает артериальная гипотония, тахи или брадикардия. В дальнейшем может произойти потеря сознания с непроизвольным мочеиспусканием и судорогами.

Лечение анафилактического шока заключается в сле­дующем. Если он возникает во время внутривенной инъ­екции лекарственного препарата, то введение следует немедленно прекратить, сохраняя иглу в вене.

При возникновении дыхательных расстройств начи­нают оксигенотерапию. Может возникнуть необходи­мость в проведении ИВЛ, для чего производится интуба­ция трахеи. При выраженном отеке гортани интубировать трахею зачастую не представляется возможным, и в этом случае производят трахеостомию.

Препаратом выбора в лечении анафилактического шока является адреналин, который вызывает сужение со­судов, уменьшение проницаемости их стенок, усиливает и учащает сердечные сокращения, уменьшает спазм брон­хов. Адреналин вводится внутривенно струйно; при паде­нии АД ниже 60 мм рт. ст. доза составляет 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора, разведенного в 10-20 мл физиологического раствора. Скорость введения составляет 2-4 мл/сек. При невозможности осуществить внутривенную инъекцию препарат вводится внутрисердечно. Если пациент интубирован, то препарат можно вводить в трахею. Если дав­ление не повышается более 70 мм рт. ст., то повторяют струйное введение адреналина; параллельно налаживают его капельное введение в дозе 1 мл в 200 мл физиологи­ческого раствора со скоростью 20 капель/мин.

К введению адреналина в случае стойкой гипотензии можно добавить 1 мл 0,2 %-го норадреналина или 1 мл 1 %-го мезатона.

Для восстановления ОЦК применяется трансфузия кровезаменителей - кристаллоидов (солевых растворов) и коллоидов (противошоковых растворов типа желатиноля и полиглюкина).

В дальнейшем для снижения отрицательного действия гистамина вводятся антигистаминные препараты - димедрол, супрастин, пипольфен и препараты из группы Н 2 -блокаторов (некоторые авторы, правда, считают это бесполезным после уже развившейся патофизиологичес­кой фазы анафилактического шока, когда гистамин уже подействовал на клеточные рецепторы).

Для купирования бронхоспазма дополнительно вво­дится эуфиллин (10 мл 2,4 %-го раствора внутривенно струйно).

Назначаются также и кортикостероидные гормоны в больших дозах (однако следует отметить, что при анафи­лактическом шоке эффект от их введения наблюдается только через несколько часов).