Возбудителями сыпного тифа являются. Патогенез и патологическая анатомия. Эпидемиологический сыпной тиф

Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.

Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae.

Эпидемиология . Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла.

Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.

Клиническая картина . Инкубационный период в среднем составляет 12-14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.

Микробиологическая диагностика . Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначала IgM, а затем IgG; при болезни Брилла – быстрое образование IgG.

Лечение . Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях.

Тиф - болезнь, название которой в переводе с древнегреческого означает "помрачнение сознания". Ее сопровождают нарушения психики, которые происходят из-за высокой интоксикации и лихорадки. Профилактика заболеваний очень важна, независимо от того, какой они степени сложности. Проще не допустить заражения, чем потом долго лечить. А тиф - болезнь опасная, поэтому ее профилактика важна тем более. Нередко появляются осложнения, которые даже могут привести к летальному исходу.

История тифа довольно интересна и изобилует многочисленными эпидемиями. Болезнь эта известна достаточно давно, но «расцвет» ее пришелся на 18-19 века. В основном эпидемии происходили в европейских странах и начинались, как правило, в нищих кварталах городов, так называемых трущобах, где проживало самое бедное население. В 19 веке тифозных больных хоть как-то лечили, а в 18 больше уповали на божью волю. Приходил священник, читал молитву и говорил: «Если суждено выжить, то вылечится, нет - так это расплата за грехи его».

В России последняя страшная эпидемия случилась в начале XX века. Тогда она унесла несколько миллионов жизней. В дальнейшем иногда вспыхивали мелкие очаги, но быстро проходили. Умирал каждый второй заболевший, ближе к середине XX века ситуация начала значительно улучшаться благодаря повышению уровня медицины.

Виды тифа

Бывают следующие виды тифа: сыпной, брюшной и возвратный. До 19 века они считались одной болезнью, которая проявляется по-разному. Но уже в 1829-м году брюшной тиф тогдашние медики выделили в отдельную группу, а в 1843-м обособили и возвратный. Изначально объединяли эти болезни из-за «тифозной» сыпи, которая появлялась на разных участках тела. Но вскоре выяснилось, что они различаются, и поэтому все три были разделены на определенные виды.

Сыпной тиф

Это острое инфекционное заболевание, которое вызывают бактерии риккетсии. Переносчиками сыпного тифа являются вши. Насекомые эти в прошлые века очень часто встречались у бедного населения, по этой причине болезнь была сильно распространена. Если в одном доме заболевал человек, то вскоре заражались его родственники и соседи. Для этого вида тифа характерны следующие симптомы: сыпь, лихорадка, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем. Существует две его формы: эпидемический сыпной тиф и эндемический.

Болезнь крайне опасна, раньше было много летальных исходов, современная медицина научилась с ней бороться. Сыпной тиф быстро распространяется, и только в России после революции, в 1917-1921 гг., от него умерло свыше трех миллионов человек. Но в 1942-м году была разработана эффективная вакцина. В результате эпидемию медики предотвратили.

Как передается сыпной тиф

Как уже упоминалось выше, переносчиками этого заболевания являются вши, но далеко не все их виды. Основные возбудители - платяные. То есть те, которые живут в складках одежды. Вши, которые живут в волосах на голове, хоть и в меньшей степени, но тоже могут выступать в роли распространителей этой болезни. А вот лобковые - очень редко. Тиф - заболевание, которое между эпидемиями живет в латентном (спящем) состоянии в людях, являющихся хроническими носителями риккетсий.

Как происходит заражение

Сам укус вши к заражению не приводит. Оно происходит в момент расчесывания кожи, когда в тело втираются оставленные вшами выделения. Тиф - болезнь, инкубационный период которой составляет до двух недель. Лабораторные тесты становятся положительными только спустя 7 дней после заражения.

Болезнь начинается с озноба, лихорадки, сильной головной и спинной боли. Через несколько дней в области живота появляется пятнистая сыпь розового цвета. У больного начинает туманиться сознание, речь становится бессвязной и торопливой. Некоторые люди даже иногда впадают в кому. Температура постоянно держится на уровне 40 градусов и резко снижается через 14 дней. Когда происходят тифозные эпидемии, умирает почти 50% больных.

Болезнь Брилля

Это рецидив, он переносится немного легче, но имеет все проявления сыпного тифа. Возбудитель - риккетсия Провачека, по свойствам полностью схожая с бактериями эпидемического тифа. Болезнь названа по имени человека, который ее первый описал. Она не эпидемична, но через вши передается.

Может повторно появиться после первого заболевания спустя десятилетия. Основные симптомы: сильная головная боль, гиперестезия чувств, помутнение рассудка. Имеется гиперемия лица, но более слабая, чем при сыпном тифе. У некоторых больных медики дополнительно находят энантему Розенберга. Это очень обильная сыпь, но иногда заболевание протекает и без нее.

Эпидемиологический сыпной тиф

Инфекционное заболевание, которое вызывает риккетсия Провачека. Это классический трансмиссивный антропоноз. Заражение происходит в основном от человека, который болеет сыпным тифом. Эпидемический тиф представляет собой разновидность сыпного.

Для лечения этой болезни используются тетрациклиновые антибиотики, которые нужно пить до 5 раз в сутки. Если форма недуга тяжелая, выписывается левомицетина сукцинат, его принимают по 3 раза в день. Возбудитель эпидемического сыпного тифа - бактерии, поражающие платяных вшей. Через них и происходит заражение. Головные вши находятся на площади более меньшей, чем платяные, этим и обусловлено ограничение эпидемического фактора.

Симптомы и течение болезни

Как уже сказано выше, возбудитель эпидемического сыпного тифа - риккетсия Провачека. Начинается болезнь очень остро. За несколько дней температура повышается до критичной отметки. Больного мучают сильные головные боли, бессонница и непрекращающаяся рвота. У некоторых могут появиться психические и неврологические расстройства, когда сознание затемняется, и даже появляется эйфория.

Кожа больного человека гиперемирована, с первых дней нарушается работа сердца. Из-за сыпного тифа нередко начинается гипотония, тахикардия, появляются сбои сердечного ритма. При осмотре выявляется увеличенная селезенка и печень. Иногда возникают проблемы с мочевыделением, жидкость выходит по каплям, с сильными болевыми ощущениями.

На пятый день болезни появляется сыпь на теле, в основном на боках и конечностях. При более тяжелом протекании недуга высыпания могут наблюдаться на лице и шее. Иногда бывают осложнения в виде менингита. Если эпидемический тиф начать лечить сразу, не упуская драгоценное время, то он полностью проходит в течение двух недель.

Как обнаружить сыпной тиф

Правильно поставить диагноз в первые дни болезни очень сложно, так как симптомы схожи с признаками других заболеваний. Для правильной диагностики необходимы результаты анализов, которые помогут определить болезнь. Сыпной тиф изначально может походить на сифилис, грипп, корь, пневмонию и ряд других недугов. Человек проверяется на наличие вшей, контактов с больными тифом и т. д. Используются иногда и дифференциальные методы, когда врач отделяет симптомы от похожих болезней.

После 5-6 дня диагноз можно поставить уже более уверенно, на основании характера высыпаний и сроков их появления, гиперемии лица, изменений в нервной системе и ряда других показателей. Внимательно изучаются медиками и анализы крови.

Сыпной эпидемический тиф, лечение

Основными лекарственными препаратами считаются тетрациклиновые антибиотики. Если у человека наблюдается их непереносимость, то используется препарат "Левомицетин". Средство "Тетрациклин" назначается чаще. Принимается внутрь по 4 раза в день. Если болезнь протекает в тяжелой форме, то первые два дня делают внутривенно или внутримышечно уколы левомицетина сукцинат натрия по 3 раза в сутки.

Когда температура тела становится нормальной, лекарство принимается в обычной дозировке. Иногда на фоне использования антибиотиков может появиться осложнение. Оно происходит как наслоение второй болезни, например пневмонии. В этом случае назначаются дополнительные лекарственные препараты.

Этиотропная терапия дает обычно очень быстрый эффект, и в результате вакцинотерапия и длительная оксигенотерапия не требуются. Из патогенетических лекарств применяются витамины. В основном прописывают аскорбиновую кислоту и препараты сосудоукрепляющего действия.

Тиф - болезнь, которая может вызвать серьезные осложнения. Особенно часто они наблюдаются у пожилых людей, у которых снижен иммунитет. Им дополнительно назначаются антикоагулянты. Они препятствуют развитию тромбогеморрагического синдрома. Самым эффективным из этих препаратов считается "Гепарин". Его пожилым людям необходимо принимать сразу, как только установлен точный диагноз. Длительность приема таких лекарства - от трех до пяти дней.

Профилактика эпидемического сыпного тифа

Причины болезней кроются во вшах, поэтому бороться нужно начинать именно с ними. Желательно вообще не допускать их появления. Ранняя диагностика тоже немаловажна. Необходимо вовремя изолировать больного и, если есть возможность, госпитализировать. В стационаре он должен пройти тщательную санитарную обработку. Проводится дезинфекция одежды.

При профилактике используется прививка от тифа, инактивированная формалином, которая содержит мертвые риккетсии Провачека. Сейчас, благодаря вовремя и качественно проведенному лечению и профилактике сыпного тифа, вакцинация уже в больших масштабах не требуется. Заболеваемость снизилась значительно.

Эндемический сыпной тиф

Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Музера. Вторая разновидность сыпного. Переносчики тифа - мелкие грызуны (крысы, морские свинки и т. д.). Именно поэтому он имеет еще несколько названий:

• крысиный;
• классический;
• вшивый;
• тюремная, либо корабельная, лихорадка.

Очень распространен среди небольших диких грызунов. Именно они и являются природным резервуаром для вируса. Заразиться можно не только при контакте с ними, но и кушая пищу, в которой есть моча или фекалии крысиных или мышиных блох. А также через расчесы кожи, когда в них попадают их испражнения. Болезнь может передаваться и посредством укусов клещей, которые находятся на больных грызунах.

Брюшной тиф

Острая антропонозная кишечная инфекция, которую вызывают бактерии Сальмонеллы, вырабатывающие патогенный лишь для человека эндотоксин. Споры не образует. Для болезни характерны: лихорадка с общей интоксикацией организма, сыпь на коже, поражения лимфосистемы и тонкой кишки.

После произошедшего заражения максимальное количество вирусных бактерий образуется на третьей неделе. Транзиторные носители выделяют вирус в окружающую среду в течение 14 дней. При остром протекании болезни этот процесс может продолжаться в течение трех месяцев. При хронической форме выделяется брюшнотифозная палочка на протяжении нескольких лет.

Брюшной тиф передается фекально-оральным путем. В основном через воду, но также есть вероятность заражения в быту и при приеме пищи. Люди к этой болезни очень восприимчивы, но если переболеют, у них появляется стойкий иммунитет. Поэтому заранее делается прививка от брюшного тифа.

Болезнь в основном появляется на территориях с загрязненной водой и неблагополучной канализацией. От воды чаще всего заражаются взрослые и подростки, а маленькие дети - при молочных «вспышках». Болезнь возникает обычно летом и осенью.

Симптомы и течение брюшного тифа

Делится на несколько периодов. Изначально, в первую неделю, интоксикация проявляется по нарастающей. Брюшной тиф симптомы в этот период имеет такие: бледнеет кожа, появляется слабость, усиливается головная боль, происходит значительное или полное снижение аппетита, начинается брадикардия. На языке виден бледный налет, мучают запоры или поносы.

Разгар болезни происходит на десятый день. Температура высокая и не снижается, резко выражена интоксикация. Наблюдается заторможенность, раздражительность, появляется бледно-розовая сыпь в виде выступающих над кожей розеол. Она появляется на животе, груди, сбоку туловища, на сгибах конечностей. Сердце бьется глухо, начинается гипотония и брадикардия. Налет на языке становится коричневым, по краям видны отпечатки зубов. Живот вздувается, возникают запоры. Увеличивается селезенка и печень, нарушается сознание, больной начинает бредить, появляются галлюцинации. Может возникнуть даже токсический шок, если состояние очень тяжелое.

После того как болезнь начинает отступать, резко снижается температура. У выздоравливающего появляется хороший аппетит, восстанавливается сон, слабость исчезает, и общее самочувствие сильно улучшается.

Период реконвалесценции опасен рецидивами, которые могут возникнуть у 10% больных. Предвестники: селезенка и печень не нормализуются, аппетит слабеет, слабость возвращается, и снова усиливается общее недомогание. Клинические проявления одинаковые с течением основной болезни, но менее короткие по продолжительности.

Брюшной тиф может иметь легкую, среднюю и тяжелую форму. Существует и две атипичные - стертая и абортивная. Они возникают сейчас чаще, в связи в использованием при лечении антибиотиков и применении иммунопрофилактики. Лихорадка продолжается с неделю, но может длиться и три дня. Часто начало болезни очень острое, а серологические реакции могут быть отрицательными на протяжении всего течения болезни.

Профилактика брюшного тифа

Профилактика считается основным способом борьбы с этой болезнью. Она подразумевает комплекс мер, многие из которых контролируются системой здравоохранения. Причины болезней могут быть разные и крыться в грязной воде, зараженных продуктах, антисанитарии. Поэтому осуществляется строгий контроль и эпидемиологические проверки.

Медиками наблюдаются группы людей, которые могут быть носителями брюшного тифа. Контролируются все лица, от которых зависит возможное распространение болезни. Это работники медицинских учреждений, коммунального обслуживания, водонапорных станций и общепита.

Профилактика заболеваний также предполагает последующее длительное наблюдение за выздоровевшим человеком. Больных выписывают только поле того, как анализы пять раз подряд показали отрицательный результат. После этого выздоровевший человек регулярно сдает их в поликлинике по месту жительства в течение трех месяцев. По истечении этого срока у него еще два раза в год берут необходимые анализы на брюшной тиф.

Люди, которые переболели, даже после выздоровления должны постоянно следить за своей температурой. И при малейшем ее повышении, даже если это просто обычная простуда, обращаться в поликлинику для проверки, не вернулась ли болезнь снова. Так как подобные случаи иногда бывают.

Если здоровый человек контактировал с больным, то назначается 21-дневное врачебное наблюдение. В это время исследуется кровь, кал и моча, делается брюшнотифозный бактериофаг, используется вакцинация. Болезнетворная палочка очень устойчива к внешней среде, поэтому при несоблюдении правил гигиены существует большая вероятность заражения.

Возвратный тиф - что это?

Этот вид объединяет в себе эпидемический и эндемический. При болезни лихорадка чередуется с нормальной температурой тела. Возвратный тиф можно встретить везде в мире, практически в любой стране. Нет его только в Австралии, так как этот континент находится далеко от остальных. Наибольшая заболеваемость наблюдается в Африканских странах и Индии. Крупные вспышки болезни были отмечены в России и на Балканском полуострове. Возбудитель тифа - спирохеты Боррела. Клещевой возвратный тиф - это трансмиссивный зоонозный. В качестве его возбудителей выступает множество бактерий, которые называются боррелиями.

Возвратный тиф переносят клещи и грызуны, которые и являются природным резервуаром болезни. Инфицированные тифом клещи сохраняют в себе вирус в течение всей своей жизни. Вирусные бактерии могут передаваться и трансовариально, проникая в яйцеклетки членистоногих.

Заражение человека происходит при укусах клещами. На этом месте образуется папула, и через некоторое время развивается сама болезнь. Население эндемичных районов имеет к этому заболеванию низкую восприимчивость, а вот у приезжих она очень высокая. Поэтому туристам всегда рекомендуется делать соответствующие профилактические прививки и быть крайне осторожными. Особенно это касается тех людей, которые желают посетить африканские страны.

При эпидемическом возвратном тифе заражение происходит при расчесывании укуса, когда фекалии насекомых втираются в кожу. Если бактерии остаются снаружи и не проникают в кровь, то быстро погибают (в течение получаса). Поэтому если укусил клещ, категорически воспрещается расчесывать пораженное насекомым место. Нужно терпеть, хоть это и неприятно. Эпидемический возвратный тиф - болезнь, поражающая исключительно человека, животным она нестрашна.

И напоследок приведем несколько советов, которые помогут избежать возможного заражения. Обязательно нужно следить за личной гигиеной и регулярно проходить медицинские обследования. Не рекомендуется посещать места, где процветает антисанитария и могут водиться опасные для человека насекомые. Перед выездом за рубеж лучше узнать, нет ли в стране, которую желаете посетить, каких-либо эпидемий. Особенно это касается Азии и Африки. Даже если опасности не наблюдается, следует проявлять максимальную осторожность.

Сыпной тиф - инфекционное заболевание, которое вызывается риккетсиями Провачека. Переносчиком данного заболевания является платяная вошь (в редких случаях - головная или лобковая вошь). Сыпной тиф характеризуется поражением внутренней оболочки кровеносных сосудов. Заболевание сопровождается нарушениями в работе нервной и сердечно-сосудистой систем.

В редких случаях у лиц, уже переболевших тифом, возможен рецидив заболевания. Рецидивный вариант заболевания называют болезнью Брилла.

Причины возникновения

Источником заболевания является человек, болеющий сыпным тифом или болезнью Брилла. Переносчиками заболевания являются платяные вши (реже - головные и лобковые вши). При повышении температуры тела вши покидают больного и переходят на здоровых людей. Таким образом осуществляется перенос инфекции от человека к человеку.

Очень редко заражение может происходит воздушно-капельным путем. Также известны случаи заражения через донорскую кровь. Случаи сыпного тифа обычно встречаются при массовых миграциях людей, при массовом педикулезе, а также в условиях скученности при отсутствии санитарных условий.

Симптомы сыпного тифа

Первыми симптомами сыпного тифа являются головная боль , интоксикация, озноб и ломота в мышцах и суставах. Спустя 2-3 дня головная боль усиливается, повышается температура тела, присоединяется рвота и развивается бессонница.

Со стороны нервной системы возможна повышенная возбудимость или заторможенность. В ряже случаев отмечаются галлюцинации, бред, амимия, мышечный тремор и нарушение речи и слуха. Внешний вид больного при сыпном тифе также меняется. Лицо приобретает красный оттенок, возникает отечность, покраснение белков глаз и синюшность губ.

Примерно на 4-6 день заболевания у больного появляется сыпь, представляющая собой розеолы (бледно-розовая сыпь), диаметр которой составляет от 2 до 5 мм. Основными местами локализации сыпи является область за ушами, область живота, боковые поверхности шеи, грудь и конечности. Спустя некоторое время на розеолах могут появиться небольшие кровоизлияния. В дальнейшем розеолы бледнеют, и на их месте остается небольшая пигментация.

Среди других симптомов при сыпном тифе может наблюдаться: учащенный пульс, снижение артериального давления, одышка, трахеобронхит, ухудшение бронхита, расстройство стула, жажда, вздутие живота и другие симптомы.

Инкубационный период для сыпного тифа составляет от 5 до 25 дней.

Диагностика

Постановка диагноза, как правило, не представляет трудностей. Для уточнения диагноза может применяться иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция .

Классификация

Эпидемический сыпной тиф может быть типичным и атипичным. Для типичной формы сыпного тифа характерна «классическая» симптоматика тифа с высыпаниями и подъемом температуры тела.

Атипичных форм сыпного тифа может быть несколько: тиф без высыпаний, стертая форма тифа, абортивная форма, субклиническая форма.

Действия пациента

При появлении характерных симптомов необходимо обратиться к врачу.

Лечение сыпного тифа

Медикаментозная терапия сыпного тифа сводится к приему антибиотиков . Больному необходимо соблюдать постельный режим в течение 5-6 дней. Также пациенту назначаются антикоагулянты, тетрациклины (доксициклин) и внутривенное введение глюкозы.

По показаниям возможен прием болеутоляющих и жаропонижающих средств. Для укрепления стенок сосудов назначаются большие дозы витамина С. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности больному могут быть назначены сердечные гликозиды и вазопрессоры.

Осложнения

Осложнениями сыпного тифа могут быть:

• тромбофлебиты;
• тромбоэмболия;
• кровоизлияние в мозг;
• психозы;
• миокардиты;
• отиты и паротит (развиваются на фоне присоединения вторичной инфекции);
• развитие пролежней (развиваются при сосудистых нарушениях).

Профилактика сыпного тифа

Основные профилактические меры направлены на борьбу с педикулезом, а также своевременное выявление заболевших лиц. Люди с повышенным риском развития сыпного тифа подлежат вакцинации. При подозрении на болезнь Брилла человек подлежит обязательной госпитализации.

• Диагностика Эпидемического сыпного тифа

Что такое Эпидемический сыпной тиф

Что провоцирует Эпидемический сыпной тиф

Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсий могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5-6 дней и до конца жизни (т. е. 30-40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. сапаda), передается клещами.

Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического сыпного тифа

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком - пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Симптомы Эпидемического сыпного тифа

Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12-14 дней). В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период - от первых признаков до появления сыпи (4-5 дней) и период разгара - до падения температуры тела до нормы (длится 4-8 дней с момента появления сыпи). Следует подчеркнуть, что это классическое течение. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы уже через 24-48 ч температура тела нормализуется и исчезают другие клинические проявления болезни. Для сыпного тифа характерно острое начало, лишь у некоторых больных в последние 1-2 дня инкубации могут быть продромальные проявления в виде обшей разбитости, быстрой утомляемости, подавленности настроения, тяжести в голове, к вечеру возможно небольшое повышение температуры тела (37,1-37,3°С). Однако у большинства больных сыпной тиф начинается остро с повышения температуры, которое иногда сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Рано выявляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.). При тяжелых формах может быть нарушение сознания.

При объективном обследовании отмечается повышение температуры тела до 39-40°С, максимального уровня температура тела достигает в первые 2-3 дня от начала болезни. В классических случаях (т. е. если болезнь не купирована назначением антибиотиков) на 4-й и 8-й день у многих больных отмечались «врезы» температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня. Длительность лихорадки в таких случаях чаще колеблется в пределах 12-14 дней. При осмотре больных уже с первых дней болезни отмечается своеобразная гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»). Рано (с 3-го дня) появляется характерный для сыпного тифа симптом - пятна Киари-Авцына. Это своеобразная конъюнктивальная сыпь. Элементы сыпи диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами красные, розово-красные или оранжевые, количество их чаше 1-3, но может быть и больше. Расположены они на переходных складках конъюнктив, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер. Эти элементы иногда бывает трудно рассмотреть из-за выраженной гиперемии склер, но если в конъюнктивальный мешок закапать 1-2 капли 0,1% раствора адреналина, то гиперемия исчезает и пятна Киари-Авцына можно выявить у 90% больных сыпным тифом (адреналиновая проба Авцына).

Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари-Авцына, она сохраняется до 7-9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.

При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Характерная сыпь, которая и обусловила название болезни, появляется чаще на 4-6-й день (чаще всего ее замечают утром 5-го дня болезни), хотя наиболее типичный срок появления - 4-й день. Появление сыпи свидетельствует о переходе начального периода болезни в период разгара. Характерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является ее петехиально-розеолезный характер. Состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, розеолы исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехии - небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), они не исчезают при растягивании кожи. Различают первичные петехии, которые появляются на фоне ранее неизмененной кожи, и вторичные петехии, которые располагаются на розеолах (при растягивании кожи исчезает розеолезный компонент экзантемы и остается лишь точечное кровоизлияние). Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол вторичных петехии свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях. Крайне редко сыпь появляется на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, а на месте петехии (как любого кровоизлияния) отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3-5 дней). Течение болезни без сыпи наблюдается редко (8-15%), обычно у больных детского возраста.

Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.

Почти у всех больных довольно рано (с 4-6-го дня) выявляется увеличение печени. Увеличение селезенки выявляется несколько реже (у 50-60% больных), но в более ранние сроки (с 4-го дня), чем у больных брюшным тифом. Изменения центральной нервной системы являются характерными проявлениями сыпного тифа, на что давно обратили внимание русские врачи («нервная повальная горянка», по терминологии Я. Говорова). С первых дней болезни характерно появление сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, нарушение сознания, бред, развитие инфекционных психозов. У части больных с 7-8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинаьной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова-Годелье. Впервые его описал Я. Говоров в 1812 г., Годелье описал его позднее (1853). Симптом заключается в том, что на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. Этот симптом появляется довольно рано - до появления экзантемы. Иногда он выявляется и при более легком течении болезни. У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высоте болезни выявляются патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма (рефлекс Маринеску-Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы).

Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7-10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39-40 °С) и длилась в течение 12-14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые

формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1-2 сук.

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы - все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса - реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение Эпидемического сыпного тифа

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней.

Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

Прогноз . До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика Эпидемического сыпного тифа

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический сыпной тиф

Инфекционист

Акции и специальные предложения

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Эпидемический сыпной тиф и Ку - лихорадка относится к риккетсиозам, которые вызываются риккетсиями, особой группой бактерий, включающей виды, патогенные для членистоногих, теплокровных животных и человека. Риккетсиозы у человека вызывают 3 ро­да – р. Rickettsia, p. Roсhalimae, p. Coxiella. Риккетсиозы – это трансмиссивные инфек­ции, сопровождающиеся лихорадкой, часто с сыпью. Кроме указанных инфекций к риккетсиозам относятся эпидемический и клещевой сыпной тиф, волынская лихорадка, марсельская лихорадка, цуцугамуши. Естественный резервуар риккетсий - различные членистоногие. У этих животных бактерии обитают в стенке кишечника, не наносят видимого вреда хозяевам. Они могут проникать в половые органы и передаваться трансовариально следующим поколениям. При попадании в организм "неестественного хозяина" (например, человека) вызывают заболевание. Заражение человека в большинстве случаев происходит через укусы членистоногих-переносчиков. Основоположником учения о риккетсиозах является бразильский бактериолог да Роха-Лима, который предложил термин "риккетсия" (1916 г.) для обозначения возбудителя сыпного тифа в честь американского бактериолога Г. Риккетса, впервые открывшего возбудителя этой группы микробов в 1910 г. и погибшего при изучении сыпного гифа.

Характеристика возбудителя эпидемическими сыпного тифа.

1) в желточном мешке куриного эмбриона; 2) в тканевых культурах (фибробласты куриных эмбрионов или стационарные линии, например, клетки McCoy); 3) в организме лабораторных животных - заражают интранозально белых мышей, в легких которых накапливается большое количество риккетсий. Температурный оптимум для выращивания 32-35°С, рост угнетается при 40°С; быстро погибают при 56°С.

Ускоренные методы: на платяных вшах, которых заражают путем введения в киш­ку взвеси риккетсий при помощи специальных капилляров, или на личинках вшей, которых кормят дефибрированной кровью с риккетсиями через мембрану кожи трупа. Культивирование используют для получения вакцины и риккетсиозного антигена.

Антигенная структура. Имеют 2 основные антигена: 1) поверхностный термостабильный липополисахарид -растворимый групповой антиген, обладает сходством с антигенами протея ОХ19, ОХк и ОХ2; 2) соматический термолабильный белково-полисахаридный антиген - нерастворимый (корпускулярный) видоспецифический антиген. Для постановки серологических реакций используются и корпускулярные и растворимые антигены. Токсинообразование. Образуют токсические вещества, которые играют важную роль в патогенезе риккетсиозов. Токсины повреждают клетки эндотелия сосудов, повы­шают проницаемость капилляров, обладают гемолитическими свойствами. Токсины - это термолабильные белки, которые разрушаются при гибели клетки, Т.о. по своей природе они, как и экзотоксины, являются белками. Но от экзотоксина их отличает неотделимость от микробных клеток и чрезвычайная неустойчивость. Токсическими свойствами обладает только живая взвесь риккетсий. В то же время они не являются и эндотоксином, т.к. имеют белковую природу и неустойчивы к действию формалина. Под влиянием формалина происходит детоксикация риккетсий без потери антигенных свойств. Peзистентность во внешней среде низкая. Риккетсии Провацека быстро погибают к окружающей среде. Они чувствительны к действию высоких температур, дез. веществ. Вы­соко чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда и левомицетину. Однако рик­кетсий хорошо сохраняются при низких температурах (консервируются при температуре - 20°С;- 70°С). Долго сохраняются в высушенном состоянии и сухих фекалиях вшей - 1-3 года. Лиофилизация обеспечивает неопределенно долгое сохранение. Резистентны к сульфаниламидам и некоторым антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек (антропонозное заболевание).

Путь передачи - трансмиссивный. Специфический переносчик - платяная вошь. Вши заражаются при сосании крови больною человека Риккетсии размножатся в клетках эпителия желудка и кишечника и выделяются в просвет кишечника (на 5-ый день заражения риккетсии появляются в фекалиях вшей). В слюнных железах, в сосательном ап­парате вшей риккетсии отсутствуют, поэтому с укусом не передаются. При укусе вши испражняются, укус сопровождается зудом, при расчесывании места укуса человек втирает в него фекалии вшей, содержащие риккетсий, и, т.о. заражается. Других путей заражения нет. Т.о. возникновение и распространение сыпного тифа связано с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен. В самостоятельное заболевание выделен в конце 19-го века. Инфекционная природа заболевания и нахождение возбудителя в крови доказаны О.О. Мочутковским (1876 г.) в опыте самозаражения кровью больного.

Сыпной тиф распространен повсеместно. В отличие от других риккетсиозов не имеет истинных эндемичных очагов, но имеет некоторую «эндемичность» для стран Магриба, юга Африки, Центральной и Южной Америки, некоторых азиатских регионов. Чаще регистриру­ется весной и летом. В условиях завшивленности возможно широкое эпидемическое распространение сыпного тифа. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясе­ния, т.е связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условий жизни людей. Летальность во время эпидемий составляла 80%. Эпидемия наибольшего масштаба зарегист­рирована в России в период с 1914 по 1922 годы, когда заболели более 25 млн. человек и 3 млн. погибли. В настоящее время регистрируются спорадические случаи в виде болезни Бриля.

Патогенез и клиника. Входные ворота - ранка от укуса вшей. Риккетсии попадают и кровь и проникают в клетки эндотелия, который выстилает кровеносные сосуды. Возбудитель размножается внутри клеток и образует эндотоксин. Под действием токсина клетки эндотелия разруша­ются, риккетсии вновь попадают в кровь и заражают новые клетки. В результате истончают­ся стенки сосудов и повышается их проницаемость, что приводит к выходу плазмы в ткани, уменьшению объема крови. Процесс может захватить всю толщу сосудистой стенки с ее кру­говым некрозом, что приводит к образованию тромба, закупорке сосуда и нарушению кровообращения (гемодинамики). Преимущественно поражаются мелкие сосуды - капил­ляры (вокруг пораженных сосудов формируются гранулемы), что ведет к нарушению микроциркуляции и различных органах и тканях: головном мозге, миокарде, почках и других орга­нах, в результате чего развиваются менингоэнцефалит, миокардит и гломерулонефрит. В организме больных риккетсии могут длительно сохраняться в гранулемах и после выздо­ровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного гифа - болезни Бриля.

Инкубационный период - 12-14 дней. Заболевание начинается с повышения тем­пературы (за пике заболевания 40-41°С), мучительной головной боли, сопровождается бессонницей, мышечными болями, возбуждением. На 4-5 день появляется специфическая сыпь петехиального характера вследствие расширения и повреждения капилляров кожи. У больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхней части грудной клетки, красные «кроличьи» глаза. Присоединяются поражения ЦНС (бред, галлюцинации), сердечнососудистой системы, надпочечников. Различают легкое и различной степени тяжести тече­ние болезни. Заболевание длится около 21 дня. При тяжелых формах может наступить смерть в результате поражения надпочечников, нервной и сердечно-сосудистой систем. Для болезни Бриля характерно более легкое течение, стертая клиническая картина, трудность выделения возбудителя из крови, определенные особенности серодиагностики. Заболевание регистрируется среди населения, подвергавшегося в прошлом эпидемии сытимо тифа. Болезнь Бриля - это рецидивная форма сыпного тифа, патогенез которой свя­зан с активацией риккетсий, сохранившихся в макрофагах гранулем. Иммунитет прочный, антибактериальный и антитоксический. Постепенно иммунитет ослабевает и можно вновь заразиться сыпным тифом. Многие исследователи счита­ют иммунитет нестерильным.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - кровь, взятая из вены больного в ранние сроки лихорадки (лучше всего сгустки крови). Методы исследования: 1) микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе; 2) биопроба - внутрибрюшинное заражен исследуемым материалом морских свинок, у которых наблюдают лихорадку, геморрагический некроз различные тканей, у самцов развивается периорхит (воспаление и отек мошонки); в результате животные гибнут; для выделения риккетсий Провацека это метод мало эффективен; 3) бактериологический метод - для выделения возбудителя материал засевают на культуры клеток или в куриные эмбрионы; при малом содержании возбудителя сыпного тифа заражают платяных вшей (риккетсии активно размножаются в желудке), после кормле­ния вшей инфекцию воспроизводят нa животных (накапливаются в большом количестве в головном мозге); Любые манипуляции с возбудителем представляют большую опасность! 4) серологический метод - основной метод диагностики, т.к. выделение возбудителя затруднительно. Используются реакции Вейля-Феликса, РНГА, РСК, РИФ, РНИФ, ИФА. Антитела в нужном для определения количестве появляются к концу 1-ой не­дели заболевания.

Основная реакция, которая используется для диагностики сыпного тифа в РФ и в США. - РСК. Исследование проводят в парных сыворотках для обнаружения нараста­нии титра антител (титры 1:20 – 1:80). РСК не пригодна для ранней диагностики, т. к. для выявления нарастания титра необходим большой временной интервал.

Реакция Вейля-Феликса с неспецифическими антигенами протея используется для дифференцирования различных видов риккетсий. В случае Rickettsia prowazekii реакция положительна с протеем OX19, а с протеем OX2 и ОХк - отрицательна. Т.к. эта реакция неспецифическая, то необходимо выявление антител в высоких титрах (1:200).

РИФ позволяет идентифицировать Ig М и Ig G, что удобно для ранней диагностики. При помощи серологических реакций можно дифференцировать сыпной тиф от болезни Бриля. При болезни Бриля реакция Вейля-Феликса с протеем OX19 отрицатель­на, а со специфическим антигеном (риккетсии Провацека) положительна. При сыпном ти­фе вначале выявляются Ig М, а затем Ig G, а при болезни Бриля - сразу же образуются Ig G.

Лечение и профилактика. Основу лечения составляет антибиотикотерапия. Наиболее эффективными антибио­тиками являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин. Общая профилактика - ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение и проводится по эпидемическим показаниям. Прививки показаны мед. персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях. Предложены живая аттенуированная вакцина, живая комбинированная вакцина (дополнена антигенами риккетсий) и химическая вакцина – очищенная и концентрированная субстанция поверхностного анти­гена риккетсий Провацека.

Характеристика возбудителя Ку-лихорадки.

Ку-лихорадка - это зоонозная инфекция, пневмотропный риккетсиоз с преимущест­венным поражением легких и дыхательных путей. Как отдельное заболевание впервые выявлена в 1933 г. в Южном Куинсленде (Австралия).

Возбудитель - Coxiella burnetii, относится к роду Coxiella, семейству Rickettsiaceae, отд. Gracilicutes. Назван в честь Х.Кокса, который впервые выделил возбудителя в 1938 г.

По основным свойствам возбудитель сходен с остальными риккетсиями. Особенности возбудителя: 1) очень, мелкие кокковидные или палочковидные бактерии; образует фильтрую­щиеся формы; 2) высоко устойчивы в окружающей среде; образует споровидные формы, обеспечи­вающее устойчивость к высоким температурам и высыханию; 3) легко культивируется в переживающих тканях и желточном мешке куриного эм­бриона; 4) не имеет антигена, общего с протеем; 5) размножается в вакуолях; 6) к возбудителю чувствительны многие виды сельскохозяйственных животных. Эпидемиология заболевания. Резервуар инфекции - клещи (возможна трансовариальная передача), грызуны, пти­цы и домашние животные (рогатый скот). В эпидемическом отношении особенно опасны домашние животные и грызуны Передача возбудителя в природных очагах происходит трансмиссивным путем Переносчики-многие виды иксодовых, аргазовых и гамазовых клещей. В сельскохозяйственных очагах источником возбудителя являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. Заболевание у животных характеризуется длительным латентным течением. Основной путь заражения человека – воздушно-пылевой (ингаляция возбудителя) при обработке шерсти, кожи зараженных животных. Возможен пищевой путь передачи - употребление в пищу молока и молочных продуктов. Такие пути обеспечиваются устойчивостью возбудителя во внешней среде и ее длительным загрязнением больными живот­ными, которые выделяют возбудителя с мочой, испражнениями околоплодной жидкостью, молоком.

Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Ку - лихорадка распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животно­водством

Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота - дыхательный или пищеварительный тракт. Возбудитель попадает в кровь и распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Инкубационный период – 10 - 26 суток. На 2-3-ьи сутки начинается лихорадка, тем­пература достигает 39-40°С. Продолжительность лихорадочного периода 3 недели. Темпе­ратура снижается в течение 2-4 дней. Кожные высыпания обычно отсутствуют. Наблюда­ются головные и мышечные боли. Особенно характерны пневмонии. В легких образуются инфильтраты, сохраняющиеся и в раннем периоде реконвалесценции. Пневмония обнаружи­вается с помощью рентгенографии. Осложнения наблюдают редко, чаше при хронизации инфекции (мио-, эндо- и перикардиты). Возбудитель способен вызкывать оппортунические инфекции у лиц с иммунодефицитами. Иммунитет. После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повтор­ным заражениям.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика имеет решающее значение т.к. заболевание протекает без характерных клинических симптомов.

Применяют подходы общие при диагностике других риккетсиозов.

Исследуемый материал - кровь больных, мокрота, моча

Методы диагностики: 1) бактериологический метод - вначале кровью внутрибрюшинно заражают мор­ских свинок, а затем выделяют коксиел селезенки морской свинки путем культивирования на культурах клеток или в курином эмбрионе идентифицируют по морфологическим и био­логическим признакам; 2) серодиагностика - сывороточные антитела выявляют в РСК, РПГА, РА, ИФА со специфическими диагностикумами в парных сыворотках реакции положительны начиная со 2-ой недели заболевания; дифференциальный признак отрицательная реакция Вейля-Феликса; 3) кожно-аллергическай проба - внутрикожное введение 0,1 мл убитых и очищенных бактерий; положительна с 3-7-х суток, болезни.

Лечение и профилактика. Лечение - назначение антибиотиков из группы тетрациклина, применяют левомицетин.

Общая профилактика – санитарно-ветеринарые мероприятия (как при бруцеллезе) Специфическая профилактика - вакцинация эффективной живой вакциной П.Ф. Здродовского и В.А. Генига штамма М-44 в очагах Ку-лихорадки.