Шизофрения. Дифференциальная диагностика шизофрении. Малые симптомы шизофрении

Шизофрения

Что такое Шизофрения -

Риск развития шизофрении составляет 1%, а заболеваемость - 1 случай на 1000 населения в год. Риск развития шизофрении возрастает при кровнородственных браках, при отягощенности болезнью в семьях у родственников первой степени родства (мать, отец, братья, сестры). Соотношение женщин и мужчин одинаково, хотя выявляемость болезни у мужчин выше. Рождаемость и смертность пациентов не отличается от среднепопуляционной. Наиболее высок риск развития болезни для возраста 14-35 лет.

Что провоцирует / Причины Шизофрении:

(А) Наиболее признанной является генетическая природа шизофрении, которая обоснована в результате исследований риска развития болезни у моно- и дизиготных близнецов, у сибсов, родителей и детей, а также в результате изучения приемных детей от родителей, страдающих шизофренией. Однако существуют одинаково убедительные данные о том, что шизофрения обусловлена одним геном (моногенная теория) с варьирующей экспрессивностью и неполной пенетрантностью, небольшим количеством генов (олигогенная теория), множеством генов (полигенная теория) или множественным мутированием. Надежды возлагаются на исследования транслокаций в 5-й хромосоме и псевдоаутосомной области X хромосомы. Наибольшую популярность поэтому имеет гипотеза генетической неоднородности шизофрении, в которой, среди прочих, могут быть также варианты, сцепленные с полом. Вероятно, пациенты с шизофренией обладают рядом преимуществ в естественном отборе, в частности, они более устойчивы к болевому, температурному и гистаминовому шоку, а также к радиационному излучению. Кроме того, средний интеллект здоровых детей у больных шизофренией родителей выше, чем популяционный для аналогичных возрастов. Вероятно, в основе шизофрении лежит шизотип - носитель маркеров шизотаксии, который, будучи нейтральным интегративным дефектом, проявляется под воздействием факторов среды как патологический процесс. Одним из маркеров шизотаксии является нарушение медленных движений глаз при наблюдении маятника, а также особые формы вызванных потенциалов головного мозга.

(Б) Конституциональные факторы принимают участие в формировании степени выраженности и реактивности процесса. Так, у женщин и мужчин-гинекоморфов шизофрения протекает более благоприятно и с тенденцией к периодичности, в возрасте после 40 лет течение болезни также более благоприятно. У мужчин астенической конституциии заболевание протекает чаще непрерывно, а у женщин пикнической конституции чаще периодически. Однако сама конституция не определяет подверженность болезни. Морфологические дисплазии обычно свидетельствуют о возможной атипии процесса, и такие пациенты хуже поддаются лечению.

(В) Согласно нейрогенетическим теориям, продуктивная симптоматика болезни обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра мозга, лимбической системы. Обнаруживаются рассогласование в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых связей. На КТ можно обнаружить расширение передних и боковых рогов желудочковой системы. При ядерных формах болезни на ЭЭГ снижен вольтаж с лобных отведений.

(Г) Скорее исторический интерес имеют попытки связать шизофрению с инфекционной (стрептококк, стафилококк, туберкулез, кишечная палочка) и вирусной (медленные инфекции) патологией. Однако у больных шизофренией существует отчетливое искажение в иммунных ответах при развитии инфекционной патологии.

(Д) Биохимические исследования связали шизофрению с избытком допамина. Блокирование допамина при продуктивной симптоматике нейролептиками способствует релаксации пациента. Однако при дефекте отмечается дефицит не только допамина, но и других нейрогормонов (норадреналина, серотонина), а при продуктивной симптоматике увеличивается не только количество допамина, но и холицистокинина, соматостатина, вазопрессина. Разнообразные изменения отмечаются в углеводном, белковом обменах, а также в обмене липопротеидов. Косвенными свидетельствами нарушений обмена при шизофрении являются присутствие специфического запаха при ядерных формах болезни, хондролизис (разрушение и деформация при дефекте хрящей ушной раковины), более раннее половое созревание при быстром нарастании утраты либидо.

(Е) Теории психологии объясняют развитие болезни с точки зрения оживления архаического (палеолитического, мифопоэтического) мышления, воздействия депривационной ситуации, селективно расщепленной информации, которая вызывает семантическую афазию. Патопсихологи обнаруживают у пациентов: а) разноплановость и амбивалентность суждений, б) эгоцентрическую фиксацию, при которой суждения осуществляются на основании собственных мотивов, в) «латентные» признаки в суждениях.

(Ж) Психоаналитические теории объясняют заболевание событиями детства: воздействием шизофреногенной, эмоционально холодной и жестокой матери, ситуацией эмоциональной диссоциации в семье, фиксацией или регрессом на нарциссизм или скрытой гомосексуальностью.

(3) Экологические теории объясняют факт преимущественного рождения больных шизофренией в холодное время года воздействием пренатального дефицита витаминов, мутагенного воздействия в период весеннего зачатия ребенка.

(И) Эволюционные теории рассматривают генез шизофрении в рамках эволюционного процесса либо как «плату» за увеличение среднего интеллекта популяции и технологический прогресс, либо как «скрытый потенциал» прогресса, который пока не обрел своей ниши. Биологической моделью болезни считается реакция застывания-бегства. Пациенты, страдающие болезнью, имеют ряд селективных преимуществ, они более устойчивы к радиационному, болевому, температурному шоку. Средний интеллект здоровых детей у родителей, страдающих шизофренией, выше.

Симптомы Шизофрении:

Для диагностической группы в целом характерно сочетание расстройств мышления, восприятия и эмоционально-волевых нарушений, которые продолжаются не менее месяца, однако более точный диагноз может быть установлен лишь на протяжении 6 мес. наблюдений. Обычно на первом этапе ставится диагноз острого транзиторного психотического расстройства с симптомами шизофрении или шизофреноподобоного расстройства.

Стадии заболевания: инициальная, манифестная, ремиссия, повторный психоз, дефицитарная. В 10% случаев возможен спонтанный выход и длительная (до 10 лет ремиссия). Причины различий в прогнозе преимущественно эндогенные. В частности, прогноз лучше у женщин, при пикническом телосложении, высоком интеллекте, жизни в полной семье, а также при коротком (менее 1 мес.) инициальном периоде, коротком манифестном периоде (менее 2 недель), отсутствии аномального преморбидного фона, отсутствии дисплазий, низкой резистентности к психотропным средствам.

По Э. Блейлеру к осевым расстройствам шизофрении относятся расстройства мышления (разорванность, резонерство, паралогичность, аутизм, символическое мышление, сужение понятий и мантизм, персеверация и бедность мыслей) и специфические эмоционально-волевые расстройства (отупение аффекта, холодность, паратимия, гипертрофия эмоций, амбивалентность и амбитендентность, апатия и абулия). М. Блейлер считал, что осевые расстройства должны быть очерчены наличием манифестных проявлений, отсутствием синдромов экзогенного типа реакций (аменция, делирий, количественные изменения сознания, припадки, амнезия), присутствием разорванности мышления, расщепления в сфере эмоций, мимики, моторики, деперсонализации, психических автоматизмов, кататонии и галлюцинаций. В. Майер-Гросс к первичным симптомам относил расстройства мышления, пассивность с чувством воздействия, первичный бред с идеями отношения, эмоциональное уплощение, звучание мыслей и кататоническое поведение.

Наибольшее признание в диагностике нашли симптомы первого ранга по К. Шнайдеру, к которым относятся: звучание собственных мыслей, слуховые противоречивые и взаимоисключающие галлюцинации, слуховые комментирующие галлюцинации, соматические галлюцинации, воздействие на мысли, воздействие на чувства, воздействие на побуждения, воздействия на поступки, симптом открытости мыслей, шперрунг и бредовое восприятие, близкое к острому чувственному бреду. К симптомам второго ранга относятся кататония, патологическая экспрессия в речи, эмоциях и переживаниях. Большая часть из этих симптомов учитывается и в современной классификации благодаря Международному исследованию шизофрении в 9 странах.

Согласно МКБ 10 должен отмечаться хотя бы один из следующих признаков:

• 1. «Эхо мыслей» (звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей.
• 2. Бред воздействия, моторный, сенсорный, идеаторный автоматизмы, бредовое восприятие. Такое сочетание в отечественной психиатрии обозначается как синдром Кандинского - Клерамбо.
• 3. Слуховые комментирующие истинные и псевдогаллюцинации и соматические галлюцинации.
• 4. Бредовые идеи, которые культурально неадекватны, нелепы и грандиозны по содержанию.

Или хотя бы два из следующих признаков:

• 1. Хронические (более месяца) галлюцинации с бредом, но без выраженного аффекта.
• 2. Неологизмы, шперрунги, разорванность речи.
• 3. Кататоническое поведение.
• 4. Негативные симптомы, в том числе апатия, абулия, обеднение речи, эмоциональная неадекватность, в том числе холодность.
• 5. Качественные изменения поведения с утратой интересов, нецеленаправленностью, аутизмом.

Прогноз при шизофрении зависит от комплекса факторов, которые перечислены в таблице.

Факторы прогноза при шизофрении

Течение шизофрении может быть установлено уже в периоде манифеста, однако более точно - после третьего приступа. При тенденции к ремиссиям хорошего качества, приступы обычно полиморфны, включают аффект тревоги, страха. Выделяют непрерывное течение, под которым подразумевается отсутствие ремиссии в течение более года, эпизодическое с нарастающим дефектом, когда между психотическими эпизодами прогредиентно (непрерывно) нарастает негативная симптоматика, эпизодическое со стабильным дефектом, когда между психотическими эпизодами отмечается стойкая негативная симптоматика. Эпизодическое течение соответствует принятой в отечественной психиатрии симптоматике приступообразного течения. Эпизодическое ремитирующее, когда отмечаются полные ремиссии между эпизодами. Этот вариант течения соответствует принятой в отечественной психиатрии симптоматике периодического течения. После приступа возможна также неполная ремиссия. Ранее в отечественной психиатрии данному понятию соответствовали ремиссии «В» и «С» по М.Я. Серейскому, при которых в клинике ремиссии обнаруживаются расстройства поведения, нарушения аффекта, инкапсулированная клиника психоза или невротическая симптоматика. Полная ремиссия соответствует ремиссии «А» по М.Я. Серейскому.

Стойкая негативная симптоматика в период ремиссий (дефект) включает в своей клинике стертые симптомы продуктивной симптоматики (инкапсуляция), расстройства поведения, сниженное настроение на фоне апатико-абулического синдрома, утрату коммуникаций, снижение энергетического потенциала, аутизм и отгороженность, утрату понимания, инстинктивный регресс.

В детском возрасте достаточно точно данный диагноз может быть поставлен лишь после 2 лет, с 2 до 10 лет преобладают ядерные формы, которые проявляются в несколько иной форме. Параноидные формы описаны с возраста 9 лет. Характерными симптомами шизофрении детского возраста являются регресс, в частности регресс речи, поведения (симптом манежной, балетной ходьбы, выбор неигровых предметов, неофобия), эмоционально-волевые расстройства и задержка развития. В качестве эквивалентов бреда выступают сверхценные страхи, бредоподобные фантазии.

Параноидная (F20.0).

Преморбидный фон часто без особенностей. Инициальный период короткий - от нескольких дней до нескольких месяцев. В клинике этого периода - симптомы тревоги, растерянности, отдельные галлюцинаторные включения (оклики), нарушения концентрации внимания. Начало может быть также по типу реактивного параноида или острого чувственного бреда, который первоначально рассматривается как острое транзиторное психотическое расстройство с симптомами шизофрении или шизофреноподобное. Манифестный период в возрасте от 16 до 45 лет.

Вариантами параноидной шизофрении являются: парафренный с симптоматикой преимущественно систематизированной парафрении; ипохондрический вариант, в котором бред заражения отчетливо связан с содержанием слуховых, обонятельных, соматических галлюцинаций; галлюцинаторно-параноидный вариант, протекающий с синдромом Кандинского - Клерамбо. Особыми вариантами параноидной шизофрении являются аффективно-бредовые варианты, характерные для ремиттирующего течения. К ним относятся депрессивно-параноидный и экспансивно-параноидный варианты. Депрессивно-параноидный вариант начинается обычно как ипохондрический бред, который нарастает до степени громадности, депрессивный аффект является вторичным. Экспансивно-параноидный вариант протекает с клиникой экспансивной парафрении, однако экспансия продолжается меньше, чем идеи величия. Классическая параноидная шизофрения сопровождается политематическим бредом, в котором трудно разделить идеи преследования, отношения, значения.

При параноидной шизофрении возможны все варианты течения (непрерывное, эпизодическое и ремиттирующее), а негативные нарушения в период ремиссии включают в себя заострение характерологических черт, фиксацию апатико-абулической симптоматики, «инкапсуляцию», при которой отдельные симптомы галлюцинаций и бреда обнаруживаются в клинике ремиссии.

Клинический пример: пациент О., 33 года. В преморбиде без особенностей. После окончания школы и службы в армии поступил и успешно окончил юридический институт, работал следователем в приморском городе. Отличался служебным рвением и высоко оценивал внимание начальства. Женат и имеет ребенка. В период активной работы по расследованию банального бытового правонарушения заметил, что за ним следят в туалете и в ванной. Когда он купается, «пускают специальные газы», от которых он засыпал, и под этим предлогом крадут служебную документацию. Пытаясь связать события, понял, что это выгодно одному из начальников для того, чтобы скрыть свои «делишки».

Сам стал за ним следить, но «оказалось, что ничего не может противопоставить «высокому покровительству». В результате, в его квартире, в том числе в телевизоре, были установлены «жучки», которые контролировали его мысли, включали желания. Благодаря такой «оперативной работе» каждое его действие и мысль стали достоянием Главного управления. Написал доклад «на верх», но не был понят, «так как все связаны между собой». В свою очередь, стал ставить подслушивающую аппаратуру в кабинете начальника, был задержан в этот момент и подвергнут специальному расследованию. В психомоторном возбуждении доставлен в психиатрическую клинику. При госпитализации молчал, а в дальнейшем рассказал, что говорить не мог в связи с постоянным контролем речи аппаратурой. После выхода из психоза, через 10 дней, был комиссован и устроился на работу юридическим консультантом, однако по-прежнему ощущал слежку и контроль мыслей. Стал безразличен к близким, и дома обыкновенно ни чем не занимался, часами конструируя аппаратуру против слежки. Выходил в специальном берете, в который встраивал микросхемы для «экрана мыслей». Слышит голос преследователя, который иногда специальными методами продолжает подвергать радиационному воздействию его и семью.

Диагностика

В манифестом периоде и дальнейшем течении болезни характерны:

1. Бред преследования, отношения, значения, высокого происхождения, особого предназначения или нелепый бред ревности, бред воздействия.

2. Слуховые истинные и псевдогаллюцинации комментирующего, противоречивого, осуждающего и императивного характера

3. Обонятельные, вкусовые и соматические, в том числе сексуальные, галлюцинации.

Классическая логика развития бреда, описанная V. Magnan, соответствует последовательности: паранойяльный (монотематический бред без галлюцинаций) - параноидный (политематический бред с присоединением слуховых галлюцинаций) - парафренный. Однако эта логика не всегда отмечается, возможно развитие острой парафрении и отсутствие паранойяльного этапа.

Дифференциальная диагностика

На первых этапах приходится дифференцировать с острыми транзиторными психотическими расстройствами, а далее - с хроническими бредовыми и шизоаффективными расстройствами, а также органическими бредовыми расстройствами.

Острые транзиторные психотические расстройства могут протекать с продуктивными и негативными симптомами шизофрении, однако эти состояния кратковременны и ограничены сроком около двух недель с высокой вероятностью спонтанного выхода и хорошей чувствительностью к нейролептикам. Эта рубрика между тем может рассматриваться как «косметическая» на этапе манифестного психоза при параноидной шизофрении.

Хронические бредовые расстройства включают монотематический бред, если слуховые галлюцинации встречаются, то они чаще истинные. К этой группе относятся те варианты бреда, которые принято было называть паранойяльными (любовный бред, бред реформаторства, изобретательства, преследования).

При шизоаффективных расстройствах бредовые нарушения являются вторичными от аффекта, и аффект (маниакальный, экспансивный, депрессивный) продолжается больше, чем бред.

При органических бредовых расстройствах часто присутствуют экзогенные симптомы, а также неврологически, нейропсихологически и с помощью объективных методов исследования удается выявить основное органическое заболевание головного мозга. Кроме того, изменения личности при таких расстройствах имеют специфическую органическую окраску.

Терапия

До настоящего времени считается, что лечение острого манифестного психоза при параноидной шизофрении лучше начинать с дезинтоксикационной терапии, а также нейролептиков. Наличие в структуре психоза депрессивного аффекта заставляет применять антидепрессанты, но экспансивный аффект может купироваться не только тизерцином, но и как карбамазепином, так и бета-блокаторами (пропранолол, индерал). Начало параноидной шизофрении в юношеском возрасте обычно сопровождается неблагоприятным течением, поэтому нарастание негативных расстройств можно предотвратить инсулинокоматозной терапией, малыми дозами рисполепта (до 2 мг) и других нейролептических препаратов. При остром психозе дозы рисполепта наращивают до 8 мг. В качестве поддерживающей терапии применяют нейролептики - пролонги, а при наличии в структуре психоза аффекта - карбонат лития. Терапия строится либо по принципу влияния на ведущий синдром, который избирается как «мишень» терапии, либо по принципу комплексного воздействия на сумму симптомов. Начало терапии должно быть осторожным, для избежания дискинетических осложнений. При резистентности к терапии нейролептиками применяют монолатеральную ЭСТ, при этом наложение электродов зависит от структуры ведущего синдрома. Поддерживающая терапия осуществляется в зависимости от особенностей клиники приступа либо нейролептиками пролонгами (галоперидол-депо, лиорадин-депо), либо нейролептиками в сочетании с карбонатом лития.

Гебефреническая (F20.1).

В преморбиде нередки расстройства поведения: антидисциплинарное, асоциальное и криминальное поведение. Часты диссоциативные черты личности, раннее половое созревание и гомосексуальные эксцессы. Это часто воспринимается как искажение пубертатного криза. Начало чаще всего охватывает возраст 14-18 лет, хотя возможна манифестация и более поздней гебефрении. В дальнейшем, в манифестом периоде, характерна триада, включающая феномен бездействия мыслей, непродуктивную эйфорию и гримасничанье, напоминающее неконтролируемые тики. Стилистика поведения характеризуется регрессией в речи (нецензурная речь), сексуальности (случайные и аномальные половые связи) и в других инстинктивных формах поведения (поедание несъедобного, бесцельная дромомания, неряшливость).

Клинический пример: Пациент Л., 20 лет. В подростковом возрасте отличался несносным поведением. Внезапно и без видимых причин вступал в конфликт с друзьями и родителями, ночевал в подвалах, употреблял гашиш и спиртное, стал воровать. С трудом окончив 9 классов, перешел в училище, которое не смог окончить, поскольку попал под суд за хулиганство. После возвращения домой решил образумиться, поступил на работу. Но его внимание привлекла некая девушка, которой стал оказывать странные знаки внимания. Она работала в большом супермаркете, и Л. стал захаживать к ней по вечерам. Встречая ее, он громко говорил и употреблял нецензурные выражения, плевался и тем самым ее компрометировал, но когда она на это ему указала - разбил витрину и разбросал в магазине товары. К тому же, он стал неряшливым и совершенно не мылся, говорил много, но без всякого смысла и без центральной идеи, речь перемежал тирадами «модных выражений», которые черпал у «новых русских». Обратился к милиционеру с просьбой сопровождать его в ресторан, для охраны, а когда тот отказался - вступил в драку. Работу забросил и жил на свалке недалеко от магазина возлюбленной. Но это его совершенно не смущало, поскольку он пребывал в постоянной эйфории. За это время он совершил несколько краж, и был пойман, когда украл у ребенка пакет с леденцами. При госпитализации дурашливо смеялся, гримасничал, в речи - тематическое соскальзывание.

Диагностика

В структуре гебефренного синдрома выявляются:

1. Двигательно-волевые изменения в виде гримасничанья, дурашливости, регресса инстинктов, немотивированной эйфории, бесцельности и нецеленаправленности.

2. Эмоциональная неадекватность.

3. Формальные паралогические расстройства мышления - резонерство и разорванность.

4. Неразвернутые бред и галлюцинации, которые не выступают на первый план и носят характер включений.

Течение чаще непрерывное или эпизодическое с нарастающим дефектом. В структуре дефекта формирование дисоциальных и шизоидных черт личности.

Дифференциальная диагностика

Гебефреническую шизофрению следует дифференцировать с опухолями лобных долей и деменциями при болезни Пика и Гентингтона. При опухолях можно выявить общемозговую симптоматику, изменения на глазном дне, ЭЭГ и КТ. Болезнь Пика отмечается в значительно более позднем возрасте, а при болезни Гентингтона специфичным является гиперкинез мышления, мимики, жеста, позы. На КТ у больных шизофренией, которые продолжительное время принимали нейролептики, могут быть изменения, аналогичные болезни Гентингтона.

Терапия

Лечение включает применение инсулинотерапии, гипервитаминной терапии, транквилизаторов и больших нейролептиков (аминазин, мажептил, триседил, галоперидол, зепрекса, рисполепта в дозах около 4 мг в сутки). Поддерживающая терапия осуществляется комбинациями нейролептиков-пролонгов и карбоната лития, которые позволяют контролировать импульсы, в частности агрессии.

Кататоническая (F20.2).

Преморбидный фон характеризуется шизоидным расстройством личности, хотя возможно развитие и на преморбидно не измененном фоне. В инициальном периоде депрессивные эпизоды, симплекс-синдром с отгороженностью, утратой инициативы и интересов. Манифестация вероятна по типу острого реактивного ступора, после черепно-мозговых травм, гриппа, хотя чаще психоз развивается без видимых причин.

Классическая кататоническая шизофрения протекает в виде люцидной кататонии, кататоно-параноидных состояний и онейроидной кататонии, а также фебрильной кататонии. Двигательный компонент при кататонии выражается в форме ступора и возбуждения. В настоящее время классическая кататония сменилась микрокататоническими состояниями.

Кататонический ступор включает мутизм, негативизм, каталепсию, ригидность, застывание, автоматическую подчиняемость. Обычно в ступоре отмечается симптом Павлова (пациент отвечает на шепотную речь, но не реагирует на обычную речь), симптом зубчатого колеса (при сгибании и разгибании руки наблюдаются толчкообразное сопротивление), симптом воздушной подушки (голова остается поднятой после убирания подушки), симптом капюшона (пациент стремится укрываться с головой или накрывает голову одеждой).

Кататоническое возбуждение протекает с явлениями хаотичности, нецеленаправленности, персеверациями и разорванностью мышления. Вся клиника может быть выражена либо в смене возбуждения и ступора, либо в форме повторных ступоров (возбуждений).

При люцидной кататонии отмечается чисто двигательный психоз, и за фасадом двигательных расстройств не отмечается каких-либо продуктивных нарушений. Кататоно-параноидный вариант предполагает, что за кататонией кроется бред. Часто такие продуктивные нарушения можно косвенно выявить в результате наблюдения за мимикой пациента: он переводит взгляд, меняется мимическое выражение вне зависимости от контекста вопросов врача. При онейроидной кататонии за фасадом кататонии отмечается наплыв фантастических зрительных образов космического, апокалиптического характера. Пациент посещает иные миры, рай и ад. Амнезия после выхода из данного состояния отсутствует. Фебрильная кататония как вариант кататонической шизофрении признается лишь некоторыми психиатрами, большинство считает, что присоединение температуры к ступору обусловлено либо дополнительной соматической патологией, либо нераспознанным стволовым энцефалитом, либо злокачественным нейролептическим синдромом. В клинике существуют расхождения в частоте пульса и величине температуры, появляется петехиальная сыпь на нижних конечностях, на слизистой губ - серовая пленка, мышечный тонус постепенно повышается.

К признакам микрокататонии относятся повышенный тонус мышц плечевого пояса, повышение активности оральной зоны, стереотипизация мимики, позы, жеста, походки, речевые стереотипии, мутизм, стереотипная игра пальцами рук, гипокинезия позы, сниженная подвижность кисти рук при повышении активности пальцев, отсутствие мигания. Иногда кататонический ступор проявляется только в форме мутизма.

Возможны все варианты течения. Дефект выражается обычно в апатико-абулических состояниях.

Клинический пример: Пациент П., 28 лет. В преморбиде активный и живой. После окончания сельскохозяйственного института был распределен в распоряжение лесного хозяйства, женился. На протяжении года супруга заметила изменения поведения: стал замкнутым, отвечал односложно на вопросы. Однажды вовремя не вернулся с работы, супруга обнаружила его сидящим на скамейке - он бессмысленно смотрел в пространство и не отвечал на вопросы. В отделении, будучи представленным сам себе, смотрит в пространство, сопротивляется изменению позы. Каталепсия отсутствует. Мутизм и негативизм остаются стойкими и единственными симптомами на протяжении последующих двух недель. После назначения небольших доз нейролептиков (рисперидона и галоперидола) вышел из ступора. Свое состояние объяснить не мог, «не знал, как говорить», «не хотелось отвечать на вопросы». В течение двух лет никаких психопатологических расстройств не было, продолжал работать. Вновь заболел остро и без видимых причин. Появились ускоренная и разорванная речь, психомоторное возбуждение, которое сменилось ступором. Однако в клинике ступора, наряду с мутизмом и негативизмом, отмечалась каталепсия. На вокзале стоял молча в центре зала на протяжении нескольких часов, столь необычное поведение было замечено милицией, был доставлен в клинику. Выход из ступора был более продолжительным.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении:

1) ступора;

2) хаотического, нецеленаправленного возбуждения;

3) каталепсии и негативизма;

4) ригидности;

5) подчиняемости и стереотипии (персеверации).

Дифференциальная диагностика

Следует отличать кататоническую шизофрению от органических кататонических расстройств в результате эпилепсии, системных заболеваний, опухолей, энцефалитов, от депрессивного ступора.

При органической кататонии заметна атипичность двигательных расстройств. Например, на фоне каталепсии - тремор пальцев рук, хореоатетоидные движения, разница симптомов ригидности и каталепсии на верхних и нижних конечностях, мышечная гипотония. Данные КТ, ЭЭГ и неврологического осмотра помогают уточнить диагноз.

Депрессивный ступор сопровождается характерной мимикой депрессии со складкой Верагута. Депрессия выявляется в анамнезе.

Симптомы микрокататонии напоминают как признаки нейролептической интоксикации, так и поведенческие признаки дефекта при шизофрении, например апатико-абулического. В последнем случае говорят о вторичной кататонии. Для дифференциального диагноза полезно назначить дезинтоксикационную терапию, тремблекс, паркопан, циклодол или акинетон. Применение этого курса обычно уменьшает признаки нейролептической интоксикации.

Кататонический мутизм следует отличать от избирательного (селективного) мутизма у детей и взрослых с шизоидными расстройствами личности.

Терапия

Средние и большие дозы нейролептических препаратов при кататонии могут привести к фиксации симптомов и их переводу в хроническое течение. Поэтому при ступоре терапию следует назначать с внутривенного введения транквилизаторов в возрастающих дозах, оксибутирата натрия, дроперидола, ноотропов, при тщательном наблюдении за соматическим состоянием пациента. Хороший эффект дают 5-6 сеансов ЭСТ при билатеральном наложении электродов. Возникновение фебрильного состояния при отсутствии противопоказаний вынуждает к проведению ЭСТ или переводу в реанимационное отделение. Кататоническое возбуждение купируется аминазином, галоперидолом, тизерцином.

Недифференцированная (F20.3).

Клиника

Клиника включает признаки параноидной, кататонической и гебефренической шизофрении в состоянии психоза. Столь высокий полиморфизм в рамках одного психоза обычно предполагает эпизодическое ремиттирующее течение. Однако при развитии симптоматики от одной типологии к другой в последовательной цепи психозов течение может быть непрерывным, например, когда в динамике отмечается переход от параноидного к ядерным синдромам. Отсутствие дифференцировки симптоматики иногда связано с тем, что болезнь протекает на фоне зависимости от наркотиков или алкоголя, на фоне ближайших и отдаленных последствий черепно-мозговой травмы.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении симптомов параноидной, кататонической и гебефренической шизофрении.

Дифференциальная диагностика

Высокий полиморфизм психоза характерен также для шизоаффективных расстройств, однако при них аффективные нарушения продолжаются дольше, чем свойственные шизофрении.

Терапия

Сложность терапии заключается в выборе «мишени» воздействия и комплекса поддерживающей терапии. Для этой цели важен подбор осевой симптоматики, которая почти всегда просматривается в динамике болезни.

Постшизофреническая депрессия (F20.4).

Клиника

После ранее перенесенного типичного эпизода с продуктивными и негативными симптомами шизофрении развивается затяжной депрессивный эпизод, который можно рассматривать как последствие шизофренического психоза. Обычно такой эпизод отличается атипией. То есть отсутствует типичная суточная динамика нарушений настроения, например, настроение ухудшается к вечеру по типу астенической депрессии. Могут присутствовать сложные сенестопатии, апатия, редукция энергетического потенциала, агрессивность. Некоторые пациенты интерпретируют свое состояние как результат перенесенного психоза. Если уровень депрессии соответствует легкому и умеренному депрессивному эпизоду, ее можно рассматривать как особую клинику ремиссии, а при преобладании негативных расстройств - как динамику дефекта.

Клинический пример: Пациентка В., 30 лет. Не работает, занимается домашним хозяйством. Из анамнеза и по данным истории болезни известно, что два года тому назад находилась в клинике со следующим состоянием. Испытывала страхи, считала, что вокруг устраивают заговоры и снимают о ней фильм с целью компроментации, подстраивают странные ситуации, подслушивают разговоры, «крадут мысли», управляют голосом, который переправляют на другой голос. Изготовили двойника, который ведет себя всегда наоборот. Находилась в клинике на протяжении 2 месяцев. Был поставлен диагноз - острое транзиторное психотическое расстройство с симптомами шизофрении, и в качестве поддерживающей терапии назначен модитен-депо. Однако от терапии отказалась и после выписки вернулась домой без психотических расстройств. Тем не менее с трудом справлялась с домашней работой, целыми днями могла находиться в постели, не обращая внимания на детей. Периодически ощущала переливание в животе, которое объясняла тем, что «лекарства продолжают действовать». Иногда состояние улучшалось к вечеру, но чаще оно изменялось днем, становилась суетливой и тревожной. Бреда и галлюцинаций не выявлено. Муж отмечает, что почти все дома вынужден он делать сам. Если она начинает стирку, то обычно не заканчивает, иногда целый день отказывается от еды, и он вынужден ее кормить «почти из рук». Вновь была госпитализирована. Свое состояние объясняет «отсутствием энергии», но совершенно им не тяготится. Мимика депрессии, поза подчинения.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении:

1) эпизода шизофренического психоза в анамнезе;

2) депрессивной симптоматики, сочетающейся с негативными симптомами шизофрении.

Дифференциальная диагностика

При начале заболевания после 50 лет необходимо дифференцировать указанные расстройства с инициальным периодом болезни Альцгеймера, точнее с ее вариантом - болезни с тельцами Леви. В этом случае для разграничения необходимы дополнительные нейропсихологические и нейрофизиологические исследования.

Терапия

Лечение включает комбинацию трициклических антидепрессантов и нейролептиков. Возможно применение растормаживания с помощью закиси азота, а также проведение ЭСТ с наложением электродов на недоминантное полушарие.

Резидуальная (F20.5).

Клиника

Данный диагноз можно рассматривать как отсроченную (на протяжении более года после психоза) диагностику типичного дефекта в эмоционально-волевой сфере после перенесенного психотического эпизода, соответствующего критериям шизофрении.

Диагностика

Критерии диагностики следующие:

1. Негативные симптомы шизофрении в эмоционально-волевой сфере (снижение активности, эмоциональная сглаженность, пассивность, бедность речи и невербальной коммуникации, снижение навыков самообслуживания и социальной коммуникации).

2. В прошлом хотя бы один психотический эпизод, соответствующий шизофрении.

3. Прошел год, в течение которого продуктивные симптомы редуцировались.

Дифференциальная диагностика

Необходимость дифференциального диагноза возникает тогда, когда нет объективных сведений о перенесенном психозе в анамнезе или пациент скрывает свое прошлое. В этом случае указанное расстройство можно рассматривать как шизотипическое.

Терапия

В терапии применяются малые, стимулирующие дозы нейролептиков, флуоксетин, ноотропы в сочетании с продолжительной групповой психотерапией и реабилитацией.

Простая (F20.6).

Клиника

Указанный тип шизофрении не включен в американскую классификацию, поскольку его сложно дифференцировать от динамики шизоидного расстройства личности. Однако если в преморбиде личность была относительно гармоничной, ее трансформация и возникновение черт регресса в сочетании с эмоционально-волевыми расстройствами позволяют предполагать указанный диагноз.

Начало заболевания от 14 до 20 лет. В инициальном периоде - обсессивно-фобические, неврастенические или аффективные эпизоды. В манифестном периоде можно отметить формальные расстройства мышления (аутистическое, символическое, резонерское, паралогическое), дисморфопсии и сенестопатии. Обнаруживаются негативные симптомы шизофрении в эмоционально-волевой сфере, снижается активность, возникает эмоциональная холодность. Нарушается целеполагание, в результате амбивалентности возникает пассивность. Обеднение мышления сопровождается жалобами на пустоту в голове, речь бедная. Гипомимия, иногда парамимии. Утрачиваются прежние знакомые и друзья. Сужается или стереотипизируется круг интересов, которые могут стать вычурными. Аутистическое мышление может активно проявляться и предъявляться окружающим (аутизм наизнанку), но чаще оно скрыто от окружающих внешней самопоглощенностью, пребыванием в мире фантазий, не имеющих точек соприкосновения с миром. Близкие часто считают пациента ленивым, поглупевшим.

Клинический пример: Пациентка В., 18 лет. В детстве необщительна и замкнута, подруг нет, в школе сидит одна за партой. Много читала, но в основном мистическую литературу, любила мечтать в одиночестве. В школе понравился один мальчик, но свои чувства ему показать не могла. Рассматривая себя в зеркале, понят, что «такая не может понравиться», заметила асимметрию правой и левой половины лица, «странные глаза». Стала постоянно носить темные очки. Затем и вовсе перестала выходить на улицу, объясняя это тем, что должна готовиться к поступлению в институт. Однако вся подготовка состояла в том, что переставляла учебники и подчеркивала в них отдельные фразы, которые переписывала в специальную тетрадь. Такую деятельность мотивировала тем, что не только должна что-то выучить, но создать «свое мнение». Обнаружила, что совершенно не понимает родителей. Раздражите

Диагностика Шизофрении:

Диагноз ставится на основании выявления основных продуктивных симптомов болезни, которые сочетаются с негативными эмоционально-волевыми расстройствами, приводящими к утрате интерперсональных коммуникаций при общей продолжительности наблюдения до 6 месяцев. Наиболее важное значение в диагностике продуктивных расстройств имеет выявление симптомов воздействия на мысли, поступки и настроение, слуховых псевдогаллюцинаций, симптомов открытости мысли, грубых формальных расстройств мышления в виде разорванности, кататонических двигательных расстройств. Среди негативных нарушений обращают внимание на редукцию энергетического потенциала, отчужденность и холодность, необоснованную враждебность и утрату контактов, социальное снижение. Диагноз подтверждают также данные патопсихологического исследования, косвенное значение имеют клинико-генетические данные об отягощенности шизофренией родственников первой степени родства.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Шизофрения:

Психиатр

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Шизофрении, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Психические расстройства и расстройства поведения:

Причины шизофрении до конца не известны. Однако, скорее всего, шизофрения является результатом сложного взаимодействия генетических и ситуационных факторов.

Генетические корни шизофрении

Но наследственность только влияет на шизофрению, но не определяет ее развитие. 60% больных шизофренией живут с полностью здоровыми в этом отношении родственниками. Другими словами, не биология определяет судьбу.

Средовые корни шизофрении

Что касается факторов среды, то все больше и больше исследований указывают на роль стресса – в течение беременности или на более поздних стадиях развития.

Высокие уровни стресса могут запускать шизофрению посредством большей выработки в организме гормона кортизола.

Стресс-индуцирующие средовые факторы включают:

1 . Вирусные инфекции во время беременности;

2 . Гипоксия во время родов;

3 . Вирусные инфекции в раннем возрасте;

4 . Ранняя потеря родителей;

5 . Физический или сексуальный абьюз в детстве;

6 . Нарушения мозговых структур.

В добавление к аномальным химическим мозговым процессам, аномалии мозговых структур могут также играть роль в шизофрении. У некоторых больных шизофренией обнаружены увеличенные мозговые желудочки, что свидетельствует о недостатке объема для мозговых тканей.

Также обнаружена ненормально низкая активность фронтальной коры – области, ответственной за планирование, рассуждение и принятие решений.

Некоторые исследования также подтверждают, что мозговые нарушения, локализованные в височных долях, в гиппокампусе и амигдале, связаны с позитивными симптомами при шизофрении.

Но, несмотря на очевидность аномалий мозга, связанных с шизофренией, вряд ли можно утверждать, что шизофрения напрямую связана с какими-то определенным участком мозга.

Эффекты шизофрении

Некоторые такие последствия шизофрении:

1 . Проблемы во взаимоотношениях. Отношения сильно страдают, потому что люди с шизофренией часто избегают контактов и изолируют себя. Паранойя, свойственная больным шизофренией, заставляет их быть подозрительными к друзьям и членам семьи.

2 . Отрыв от обычных дел. Шизофрения приводит к нарушениям в рутинных ежедневных делах – из-за социальных трудностей и потому, что обычные дела становятся трудными, если не невозможными. Бред, галлюцинации, дезорганизованность мышления мешают делать обычные дела типа пользования душем, еды и домашней уборки.

3 . Алкоголь и наркотики. Больные шизофренией часто имеют проблемы с алкоголем и наркотиками, которые часто используются, чтобы получить хотя бы некоторое облегчение. Часто пациенты с шизофренией много курят – по той же причине, и это создает проблему, связанную с эффективностью одновременно принимаемых лекарств.

4 . Повышенный суицидальный риск. Люди с шизофренией имеют высокий риск совершения суицида. Любой разговор на эту тему, любые угрозы или жесты, связанные с суицидом, должны быть восприняты крайне серьезно.

Пациенты с шизофренией очень часто совершают самоубийство на высоте психотического эпизода, в периоды депрессии, а также в первые 6 месяцев после начала лечения.

Диагностирование шизофрении

1 . Психиатрическая оценка: доктор или психиатр будет задавать серии вопросов о вас или о вашем близком;

2 . Сбор медицинской истории семьи. Поскольку шизофрения, предположительно, имеет генетическую составляющую, для правильной постановки диагноза важно получить общие сведения о семейных обстоятельствах – болел ли кто-то в семье психическим заболеванием, каким именно, имелись ли у родственников странности характера и т.п.

3 . Общая медицинская диагностика нужна, чтобы исключить другие диагнозы. Доктор может направить, например, на МРТ мозга, чтобы выявить мозговые патологии, продуцирующие симптомы, напоминающие симптомы шизофрении.

Основанием для диагностики шизофрении служит присутствие двух и более симптомов за последние 30 дней:

1 . Галлюцинации;

2 . Бред;

3 . Дезорганизованная речь;

4 . Дезорганизованное или кататоническое поведение;

5 . Негативные симптомы: эмоциональная плоскость, апатия, молчаливость;

6 . Значимые проблемы функционирования на работе или в школе, в отношениях с людьми, заботе о себе.

Заболевания, которые могут выглядеть похожим на шизофрению образом, но не быть ею:

1 . Другие психотические заболевания.

Шизофрения относится к типу психотических заболеваний, важным признаком которых является значимая потеря контактов с реальностью.

Но существует целая группа заболеваний, которые, не являясь шизофренией, производят похожие симптомы - шизоаффективное расстройство, шизофреноформное расстройство, короткий психотический эпизод. Из-за трудностей в их различении может понадобиться до 6 месяцев или даже больше, чтобы установить точный диагноз.

2 . Злоупотребление психоактивными веществами.

Психотические симптомы могут быть запущены многими веществами, включая алкоголь, героин, амфетамины, кокаин. Даже превышение дозировок некоторых лекарств может приводить к психотическим реакциям. Токсикологический скрининг может выявить индуцированные лекарствами психотические реакции.

3 . Cоматические заболевания.

Симптомы, подобные тем, что производит шизофрения, могут быть признаками определенных неврологических болезней (эпилепсия, опухоль мозга, энцефалит), эндокринных и метаболических расстройств, аутоимунных заболеваний, в которых задействована центральная нервная система.

4 . Расстройства настроения.

Шизофрения часто включает изменения настроения по типу мании и депрессии. В то время как эти изменения настроения менее серьезны, чем те, что свойственны биполярному расстройству и депрессии, они могут усложнить постановку диагноза.

Шизофрению особенно трудно отличить от биполярного расстройства. Позитивные симптомы шизофрении (бред, галлюцинации, дезорганизованная речь) могут выглядеть как проявления манического эпизода биполярного заболевания, в то время как негативные симптомы (апатия, социальное избегание, низкая энергетика) могут выглядеть как депрессивный эпизод.

5 . Посттравматическое стрессовое расстройство.

ПТСР – это тревожное расстройство, которое может развиться после сильного стрессового травматического события военного характера, несчастного случая, нападения. Люди с симптомами ПТСР переживают симптомы, похожие на симптомы шизофрении.

Например, элементы флешбеков могут выглядеть как примеры галлюцинаций. Оцепенение и избегание, характерные для ПТСР, могут выглядеть как негативные симптомы шизофрении.

Диагноз шизофрении не есть приговор, указывающий на все ухудшающиеся симптомы и госпитализацию. Восстановление возможно. Фактически, большинство людей с шизофренией со временем чувствуют себя лучше.

Для каждых пяти людей, заболевших шизофренией, характерно то, что:

1 . Один будет чувствовать себя лучше;

2 . Трое будут чувствовать себя лучше, но временами симптомы будут давать о себе знать;

3 . Еще у одного симптомы, затрудняющие жизнь, будут сохраняться постоянно.

Итак, если сомнения относительно правильности диагноза шизофрении разрешены, то пациенту может быть поставлена одна из следующих разновидностей шизофрении:

Параноидная форма шизофрении

Самая определяющая черта параноидной шизофрении – присутствие слуховых галлюцинаций или заметных бредовых мыслей о преследовании и заговоре. Однако, люди, страдающие этим видом шизофрении, могут быть более работоспособными и включенными в отношения, чем люди с другими типами шизофрении.

Причины до конца не ясны, но, возможно, что это связано с тем, что симптомы параноидной шизофрении появляются в ходе жизни довольно поздно, так что человек достигает высокого уровня функционирования до начала болезни.

Поэтому при этой форме заболевания люди часто способны, при правильном управлении своим заболеванием, вести довольно нормальную жизнь.

Люди с параноидной шизофренией могут не казаться странными или необычными и могут не хотеть обсуждать симптомы своей болезни. Обычно галлюцинации и бред сконцентрированы на нескольких особенных и постоянных темах. Эти темы и влияют на особенности поведения человека.

Например, люди, которые верят, что их незаслуженно преследуют, могут легко стать агрессивными и проявить враждебность. Часто люди с параноидной шизофренией попадают в поле зрения врачей только после очень сильного жизненного стресса, который приводит к усилению симптомов.

Если нет очевидно наблюдаемых симптомов, то выявить эту форму шизофрении можно только обсуждая мысли пациентов, что бывает трудно, учитывая подозрительность и опасливость таких людей в общении с незнакомым человеком.

В зависимости от времени мы можем наблюдать разные по природе и серьезности симптомы. В период обострения может стать видимой дезорганизация мышления.

В этот период человеку труднее вспоминать недавние события, говорить связно, вести себя в организованной рациональной манере. Друзья или члены семьи, замечающие такие изменения в своем близком, могут помочь ему получить профессиональную помощь.

Основные симптомы параноидной шизофрении:

1. Бред преследования, отношения, особенного происхождения, особой миссии, бред ревности или телесных изменений.

3. Вкусовые или обонятельные галлюцинации, сексуальные или другие телесные ощущения, визуальные галлюцинации, но они встречаются гораздо реже.

Кататоническая форма шизофрении

Наиболее заметные черты кататонической формы шизофрении включают расстройства движения.

Кататоническая форма шизофрении диагностируется, если, наряду с общими критериями наличия шизофрении, обнаруживается, что в клинической картине доминируют такие проявления, как:

1 . Ступор. Резкое снижение реакций на окружающий мир, спонтанных движений и активности, а также мутизм – заторможенность речи.

2 . Возбуждение. Очевидно бесцельная моторная активность, не вызванная внешними стимулами.

3 . Позирование. Добровольное нахождение в странных и вычурных позах.

4 . Негативизм. Очевидно немотивированное сопротивление инструкциям или попыткам сдвинуть с места, или движения в противоположном направлении.

5 . Ригидность. Поддержание ригидных поз в противовес попыткам их изменить.

6 . «Восковая гибкость» – поддержание конечностей и тела в позе, заданной кем-то.

7 . Другие симптомы, такие как автоматическое согласие с инструкциями (командный автоматизм) и бесконечное повторение слов и фраз (персеверации).

Если человек кажется замкнутым и имеет симптомы, наводящие на мысль о кататонической шизофрении, этот диагноз может быть предварительным до тех пор, пока не обнаружатся дополнительные симптомы.

Важно помнить, что не все кататонические симптомы говорят о шизофрении. Такие симптомы могут быть спровоцированы органической болезнью мозга, метаболическими расстройствами, алкоголем и лекарствами, быть проявлением определенных расстройств настроения, например, депрессии.

«Гебефренная» форма шизофрении

Как следует из названия, главная черта этой формы шизофрении – это нарушение протекания мыслительных процессов. Как правило, мы не видим ярко выраженных бреда или галлюцинаций, хотя они и могут присутствовать.

Основным является то, что человек имеет значительные трудности с поддержанием ежедневных рутинных дел. Даже одевание, мытье, чистка зубов могут стать очень трудными и даже невозможными для человека.

Часто наблюдаются эмоциональные нарушения. Человек может быть эмоционально нестабилен, показывать неадекватные ситуации переживания, не быть способным реагировать так, как делают это здоровые люди.

Специалисты называют это эмоциональной уплощенностью и притупленностью. Такие пациенты могут вести себя дурашливо и легкомысленно, как человек, например, который хохочет на похоронах или по другому печальному поводу.

Люди с этим типом шизофрении также очень плохо общаются. Временами их речь может казаться несвязной – в соответствии с нарушенным у них мышлением. Налицо бывают трудности правильного, осмысленного употребления слов.

Метки: Шизофрения ,

Понравился пост? Поддержи журнал "Психология Сегодня", нажми:

Читать по теме:

Ненависть к самому себе ведет к шизофрении

"Шизофреники" перед дебютом заболевания не спят неделю, порой 10 дней. Внешне они выглядят эмоционально тупыми людьми, но медики и не подозревают какие адские чувства раздирают их изнутри, тем более, что по большей части эти чувства "заморожены", и сам больной не знает о них или их скрывает.

Метки: Шизофрения ,

Шизофрению вызывает особая форма коммуникации

Принято считать, что безумие не заразно. Но что, если это не так? В действительности, мы почти ничего не знаем об эпидемиологии душевных заболеваний. Конечно, благодаря Фрейду у нас есть теория неврозов и детских травм. Но что на счёт действительно хардкорных заболеваний вроде шизофрении?

Метки: Шизофрения ,

Избегающие жалости: Шизоидная структура характера

Сергей Дрёмов, психолог: "Понятно, что шизоидов нельзя назвать бесчувственными, не испытывающими душевной боли и не страдающими от одиночества. Просто со стороны это не видно и окружающим кажется, что человек не стремится к эмоциональной близости. Пытка одиночеством становится для него привычной и даже желанной."

Метки: Шизофрения ,

Ресурсно о шизоидах

Елизавета Колобова, психолог: "Обладая высокой чувствительностью, словно ты рождён без защиты от лавины звуков, запахов, чувств окружающих людей, их мыслей и намерений, он прячется от всего, в свой богатый внутренний мир. Возможно, и Вы - шизоид?"

Хотя язык мышления является заранее обдуманным (мы часто говорим: «Дайте мне подумать», «Мне нужно это обдумать»), реальное мышление зачастую довольно пассивно. Идеи появляются как одуванчики на лугу: возникают внезапно и исчезают без предупреждения. Люди плавают в океане мыслей, как ни парадоксально, довольно неосмысленно.

Большую часть времени люди не отслеживают, как одна мысль переходит в другую. Однако, в психиатрии большое внимание уделяется именно таким тонкостям мышления. Например, дезорганизованное мышление, выражающееся в бессвязной речи, является одним из признаков шизофрении. Несколько исследований молодых людей, находящихся в зоне риска показали, что врачи с поразительной точностью (лучший результат — 79%) могут определить, будет ли у человека развиваться психоз, просто послушав его речь во время собеседования.

Оказывается, компьютер справляется с этим лучше.

Такое заключение сделали исследователи Колумбийского университета, Института психиатрии штата Нью-Йорк, Исследовательского центра IBM имени Т.Дж. Уотсона и опубликовали его в журнале «Шизофрения». Они использовали автоматизированную программу анализа речи для абсолютно точного (100%) определения риска развития психоза у молодых людей в ближайшие 2,5 года. Компьютерная модель также превзошла довольно продвинутые скрининговые технологии такие, как биомаркеры в нейровизуализации и регистрация активности головного мозга на ЭЭГ.

«Во время нашего исследования мы обнаружили, что минимальная семантическая согласованность (переход общего смысла от одного предложения к другому) была характерна для тех молодых людей, у которых впоследствии развился психоз,- сказал Гильермо Чекки, исследователь из IBM Research, в своём письме.- Это не средний показатель. Это значит, что за время 45-минутного собеседования человек хоть раз нарушил связь между предложениями. В качестве интервьюера я могу что-то пропустить, если ненадолго отвлекусь. Но компьютер регистрирует всё».

Исследователи использовали алгоритм для выявления всех этих нарушений в обычное речи. Их семантический анализ измерил связанность и обнаружил два синтаксических маркера сложности речи, которые включают длину предложения и количество частей. «Когда люди говорят, они могут использовать короткие простые предложения или более длинные и сложные с несколькими грамматическими основами, что позволяет полнее описать основную идею,- говорит Чекки.- Измерения сложности и связанности нельзя соотнести друг с другом, это разные вещи. Однако, простой синтаксис и семантическая несогласованность в совокупности свидетельствуют о развитии шизофрении».

Вот пример предложения, данного Чекки и слегка изменённого для сохранения конфиденциальности пациента, которое было получено от одного из испытуемых, у которого позже развился психоз:

Меня всегда интересовали видеоигры. Я имею в виду, я не испытывал желания что-то с этим делать, но это было весело. Знаете, один какой-то блок — это нормально. Но я вроде как солгал и теперь нервничаю по поводу моего возвращения.

Когда исследователи пришли к заключению, что обработка языка способна выявить «мельчайшие клинически значимые изменения психического состояния во время развития психоза», в их работе по-прежнему оставалось несколько нерешённых вопросов. С одной стороны, их выборка из 34 человек была просто крошечной. Исследователи планируют подтвердить свои вывода, используя записи разговоров большего количества молодых людей, находящихся в зоне риска.

Также они работают над рассмотрением своих выводов в более широком контексте. «Мы знаем, что нарушение мышления является ранним признаком развития шизофрении, заметным до возникновения психоза,- говорит Шерил Коркоран, доцент в области клинической психиатрии в Колумбийском университете.- Главный вопрос в том, какие механизмы работы мозга лежат в основе этого нарушения языка? Как мы можем вмешаться, чтобы, возможно, улучшить прогнозы? Можем ли мы исправить сопутствующую проблему с языком и его функционирование у детей и подростков, находящихся в группе риска, или предотвратить развитие психоза или хотя бы изменить процесс его протекания?»

Вмешательство в этот процесс уже давно было основной целью. И она по-прежнему остаётся довольно труднодостижимой. Практикующие врачи уже отлично умеют выявлять людей с повышенным риском развития шизофрении, но следующий шаг, предполагающий более точный прогноз о том, у кого из этих людей действительно разовьётся эта болезнь, всё ещё представляет большую проблему.

«Улучшенная характеристика поведенческого компонента шизофрении может привести к более ясному пониманию изменений в нейронной сети, которые лежат в основе развития этих симптомов,- говорит Гиллиндер Беди, доцент в области клинической психологии в Колумбийском университете.- Если анализ речи сможет определить людей с наибольшим риском развития шизофрении, это поможет подобрать более целенаправленное профилактическое лечение до проявления психоза, что потенциально может отсрочить его возникновение или облегчить симптомы».

В свете всего этого возникает ещё один вопрос о природе человеческого языка. Если то, как человек говорит может свидетельствовать о том, как он мыслит и, возможно, даже действует, то какие механизмы языка являются наиболее значимыми? И здесь дело не в том, что вы говорите, а как вы это делаете. Хотя на самом деле важно и то, и другое.

Чекки отмечает, что компьютерный анализ в центре изучения не включает в себя акустические особенности, такие как интонация, модуляции, громкость, хотя все эти характеристики могли быть значимыми для понимания манеры речи человека и, как следствие, его мышления. «Существует большое ограничение, связанное с нашим понимание языка и измерением того, что он выражает и передаёт, когда люди говорят или переписываются друг с другом,- говорит он.- Характерные особенности, которые мы выявили, всё равно представляют собой лишь упрощенное описание языка. И наконец, хотя язык и открывает уникальное окошко в наше мышление, это всего лишь один аспект человеческого поведения, и он не может полностью заменить наблюдение и взаимодействие с пациентами».

Актуальность проблемы

На протяжении последнего десятилетия поиск биологических маркеров шизофрении и предрасположенности к ней стал одним из приоритетных направлений научных исследований в области психиатрии. Большинство таких исследований проводится в рамках отдельных медицинских дисциплин. Среди клинических предшественников, претендующих на роль маркера, анализировались различные признаки эмоциональной, поведенческой и когнитивной сфер, а также неврологические симптомы. Большинство этих исследований проводилось на основе обследования лиц из групп с высоким риском возникновения (ГВР) шизофрении во взрослом и школьном возрасте. Упоминания о неврологических расстройствах как маркерах предрасположенности к шизофрении у детей можно найти в работах В. Fish (1977, 1984), R. Marcus (1968, 1985), E. E. Walker (1994), но в этих исследованиях не представлены результаты целенаправленного и полного неврологического обследования. Следует также отметить, что большинство подобного рода наблюдений получены в ретроспективных исследованиях после верификации диагноза шизофрении, обычно в школьном возрасте. Поэтому данные о неврологическом статусе детей, особенно раннего возраста, получаемые врачом при непосредственном обследовании пациентов, практически отсутствуют.

Приступая к изучению неврологических отклонений у детей ГВР в раннем возрасте, пришлось столкнуться, во-первых, с практической неразработанностью этой темы в психиатрии, во-вторых, с трудностью диагностики психических заболеваний в раннем детском возрасте.

В общей картине психических заболеваний у детей раннего возраста заметное место занимают неврологические, в том числе и двигательные нарушения. По наблюдениям многих исследователей-психиатров двигательные расстройства обнаруживаются у 65%-80% больных шизофренией, в том числе и в преморбидном периоде (Г. E. Сухарева, 1955, 1959, 1965; Т. П. Симсон, 1948; О. Н. Чехова, 1963; M. Ш. Вроно, 1971, 1986; И.А. Козлова, 1967, 1986; О. П. Юрьева, 1971; B. M. Башина, 1980, 1989; Fish В. 1987; Marcus J., 1968, 1985; Walker E., 1991, 1994 и др.). Многолетние наблюдения показали, что у детей из ГВР по шизофрении, также как и у больных, страдающих шизофренией, с детства обнаруживаются отклонения в развитии нервно-психических и моторных функций. Тем не менее несмотря на большое количество работ по психопатологии шизофрении в детском возрасте, неврологические аспекты шизофрении практически не были предметом специального изучения. Поэтому изучение неврологических симптомов у детей из ГВР по шизофрении имеет значение не только для уточнения участия различных мозговых структур в эндогенном процессе, но и для выявления возможности оценки значения отдельных неврологических симптомов, в том числе и двигательных нарушений, в качестве его предшественников и возможных генетических маркеров.

В основу настоящей работы положена гипотеза о принципиальной выявляемости в раннем онтогенезе генетически детерминированных отклонений в формировании локомоторных функций и нарушений интегративных связей в ходе этого развития с другими функциями. Основное внимание в первые годы жизни было сосредоточено на исследовании двигательной сферы, так как между созреванием моторных функций и психическим развитием имеется, как правило, прямая связь, поэтому раннее выявление отклонений в двигательном развитии может служить индикатором имеющейся или формирующейся патологии психики младенца.

Особенности локомоторного развития детей из ГВР по шизофрении.

Формирование локомоторики в раннем онтогенезе изучено нами у 46 детей основной группы и 30 детей первой группы сравнения. В качестве критериев оценки созревания головного мозга ребенка первого года жизни были взяты степень выраженности врожденных двигательных автоматизмов, сроки редукции безусловных рефлексов и формирования цепных установочных реакций, реакции выпрямления, равновесия, зрительно-моторной координации. Запаздывание в угасании этих врожденных двигательных автоматизмов, также как и отсутствие своевременного появления новых движений головы, туловища, конечностей, мимического выражения эмоций, расценивалось как нарушение в созревании нервной системы и регистрировалось в карте динамического неврологического наблюдения. За опорные признаки включения новых уровней регуляции мы взяли: для стриарного - появление мимических синергий, смеха; для пирамидного - появление рефлекса схватывания; первые целевые движения, навыки свидетельствовали о включении корковых компонентов регуляции движений.

В результате выполненного исследования у детей из ГВР по шизофрении мы установили 3 типа локомоторного развития. 1-й тип - своевременное локомоторное развитие, т. е. нормальный вариант, установлено у 17%.

2-ой тип развития, характеризовался искажением двигательной формулы развития с перестановкой или выпадением отдельных этапов становления моторики при своевременном становлении ходьбы или незначительном ее отставании. Этот вариант развития наблюдался у 47% детей. Незначительное запаздывание в сроках приобретения статических и моторных функций сопровождалось их несовершенством, нарушением равновесия в виде неуверенности при стоянии и ходьбе, легкостью утраты приобретенных навыков после падений или соматических болезней. У 76,2% детей двигательные отклонения в развитии сочетались с негрубыми неврологическими симптомами, вегетативно-висцеральными расстройствами и диссоциацией психического развития.

3-й вариант моторного развития отличала значительная дисгармония темпов созревания уровней регуляции локомоторных функций, выраженная скачкообразность моторного развития, искажение в последовательности приобретения и смены цепных установочных реакций и значительная задержка статических и локомоторных функций. Сроки становления ходьбы у этих детей соответствовали 18-24 мес. Этот вариант развития наблюдался у 36% детей из ГВР по шизофрении.

У детей со 2-ым и 3-им типом моторного развития нам удалось проследить с первого месяца жизни замедленное угасание примитивных рефлекторных механизмов мезенцефально-стволового уровня с одновременной задержкой формирования постуральных рефлексов. Имели место также отклонения в безусловных рефлексах: тонических шейных и лабиринтных, лабиринтном установочном рефлексе на голову, выпрямляющих рефлексов и реакции равновесия, реакции опоры, которые тормозили развитие цепных симметричных рефлексов, направленных на приспособление туловища к вертикальному положению, установку шеи, головы, плечевого пояса, конечностей ребенка к различным положениям. В результате этого искажалась последовательная формула постуральномоторного развития: например, сначала формировался поворот туловища, а затем удержание головы, овладение ходьбой предшествовало ползанию и т.д. У двух третей детей ГВР реакции равновесия и выпрямления, в норме составляющие единый постуральный механизм для выполнения общих двигательных актов, оказались рассогласованными. Страдала функция приобретения и фиксации различных поз, необходимых для активного перемещения в пространстве или просто смены положения тела. Дети в возрасте 10-12 месяцев не могли самостоятельно садиться, вставать, ползать, перейти из горизонтального положения в вертикальное, хотя хорошо удерживали приданное им положение. При овладении ходьбой, другими двигательными навыками локомоции оставались неловкими, дети не могли стоять на одной ноге, прыгать, плохо удерживали равновесие. Парезы обнаруживались лишь в единичных случаях. Длительно сохранялся пропульсивный бег, латеропульсии при поворотах. Значительно искаженная задержка моторного развития у детей с З-им типом развития постоянно сочеталась с неврологическими симптомами, нарушением формирования интегративных связей двигательного анализатора со зрительным, слуховым, вестибулярным, кинестетическим, а также с незрелостью и неравномерностью созревания основных психических функций, своеобразием речевого развития и нередким возникновением эпизодических психопатологических симптомов.

На следующем этапе работы, в возрасте 1-4 лет, состояние двигательных функций оценивалось уже более детально по специально разработанным тестам, ориентированным, главным образом, на регуляцию движений. Было установлено, что достаточно большое число детей основной группы, преимущественно дети с 1-м и 2-м типом развития, правильно выполняли тесты на статическую, хуже на динамическую координацию и скорость движений. В то же время выполнение тестов на ритмичность, содружественнотсть, одновременность движений было более нарушенным. При этом количество детей, правильно выполнявших тесты, с возрастом увеличивалось, что свидетельствовало об улучшении функциональных двигательных возможностей. Все дети с 3-м типом локомоторного развития не смогли выполнить задания на тонкую моторику. Нередко исследование в полном объеме провести не удавалось из-за трудностей установления контакта, а в ряде случаев из-за непонимания или нежелания ребенка выполнять задания. В таких случаях оценка состояния двигательных функций проводилась в процессе наблюдения за спонтанной двигательной деятельностью ребенка или с помощью матери, предлагавшей ему те или иные двигательные задачи. Кроме того у всех детей с 3-м типом формирования локомоторики и у большинства детей со 2-м типом были выявлены не только неврологические отклонения, но и отклонения в психическом и физическом развитии, а также изменения в соматической сфере.

3-ий тип локомоторного развития обнаруживал постоянную связь с ранней детской шизофренией и ранним детским аутизмом. У здоровых детей данный тип развития не установлен ни в одном из наблюдений.

В некоторых случаях возникают трудности в дифференциальной диагностике при разграничении обнаруженных у детей ГВР двигательных нарушений и атонически-астатической формы детского церебрального паралича, реже спастических форм, врожденной патологии обмена с поражением ЦНС и рядом других заболеваний. Это сходство связано прежде всего со значительным отставанием в приобретении двигательных навыков, диффузной мышечной гипотонией, общим двигательным статусом, напоминающим неспецифический синдром "вялого ребенка". При отсутствии парезов, при формальной сформированности эфферентного звена моторики, первичного мотонейрона, "бездеятельными" оказываются высшие системы интеграции, анализа, афферентного синтеза поступающей афферентной и эфферентной информации, что в результате приводит к двигательным нарушениям, симулирующим органическую неврологическую патологию. Внутри функциональной двигательной системы вследствие неравномерного созревания и интегрирования ее звеньев обнаруживается феномен расщепления в виде переслаивания отдельных элементарных движений и в то же время отсутствия организации своевременных кинетических "мелодий", т. е. серийно организованных движений.

Как показал анализ перинатальных факторов риска, тип нарушений локомоторного развития у детей из ГВР по шизофрении не связан с тяжестью интранатальных воздействий. Более того, исследование показало, что третий тип развития был обнаружен у некоторых детей при отсутствии перинатальных осложнений. Последнее говорит о ведущей роли генетически детерминированных механизмов нарушения формирования локомоторики.

Отклонения в моторном развитии протекали на фоне ряда особенностей общего развития и поведения детей с первых дней жизни, среди которых обращали на себя внимание изменение общей реакции на окружающее, расстройства пищевого поведения, вегетативно-адаптационных, сенсорных реакций и т. д. Изменение общей реакции на окружающее и вегетативно-инстинктивных реакций проявлялось прежде всего в неспособности к адекватному и своевременному приспособлению новорожденного и ребенка грудного возраста к существованию вне организма матери. Это выражалось то в гипоактивности и гиподинамии ребенка, то, наоборот, в гипервозбудимости с двигательным беспокойством, повышенной чувствительности к внешним раздражителям, искажении ритма сна и бодрствования, нарушениях пищевого поведения и других вегетативных дисфункциях. Среди нарушений пищевого поведения доминировали слабое или прерывистое сосание, беспокойное поведение у груди, отсутствие удобной позы у груди, вскрикивания во время кормления, инверсия кормления, ранний отказ от груди в сочетании с желудочно-кишечными дискинезиями, дисбактериозом. На 2-ом году жизни такого рода отклонения у ряда детей трансформировались в слабость жевания, избирательность в еде, прием только протертой пищи, запоры.

Расстройства сна доминировали среди вегетативных дисфункций у детей ГВР в раннем возрасте. Они касались периода засыпания, глубины и продолжительности сна. У большинства детей ночной сон был прерывистый с частыми просыпаниями с плачем, а старше года с ночными криками. Реже наблюдалась гиперсомния.

Частой формой реагирования детей первого года жизни был немотивированный беспричинный крик. Причину его обычно не удавалось установить, и он не прекращался ни при взятии на руки, ни при укачивании. Такой крик мог неожиданно возникнуть при общем купании, мытье головы, стрижке ногтей и т.д.

Мы обратили внимание на особенности сенсорных функций в первый год жизни. Общим признаком являлось снижение, повышение или извращение различных видов чувствительности, а также непредсказуемость и амбивалентность ответных реакций на те или иные раздражители. К их числу относится зрительная избирательность и застывание взгляда на необычных предметах или явлениях, части целого объекта или предмета. Ряд особенностей был обнаружен нами и при формировании функции слуха: пальпебро-кохлеарный рефлекс регистрировался обычно своевременно, но способность к локализации звука у многих детей появлялась позже возрастных сроков. В 7-9 месяцев дети непостоянно реагировали поворотом головы на речь, свое имя, звуки при отсутстви глухоты. На 2-м году жизни эти дети могли не реагировать на громкое обращение к ним. В отдельных случаях отмечались архаичные или регрессивные формы изучения предметов: обнюхивание, облизывание, ощупывание; неприятие новых игрушек, новой обстановки; патологическая привязанность к хорошо известным и знакомым вещам, игрушкам. Как показало дальнейшее наблюдение, эти формы реагирования оказались свойственными заболевшим детям.

Дисфункция созревания нервной системы подтверждалась также отклонениями в формировании и редукции комплекса оживления, в котором двигательный, вокальный и мимический компонент представлены разлаженно; бедностью мимики; поздним возникновением улыбки, смеха, редкостью его появления, иногда насильственным характером.

Таким образом, в обобщенном виде обнаруженные нарушения развития у детей ГВР на первом году жизни можно представить в виде 4 симптомокомплексов, отражающих следующие особенности созревания ЦНС:

1) изменение общей реакции на окружающее со снижением витального, вегетативно-инстинктивного и общего психического тонуса;

2) дезорганизацию постурально-моторного развития на фоне низкого мышечного тонуса: 3) преходящую неврологическую патологию с симптомами вегетативной дисфункции, сенсорными, вестибулярными и проприоцептивными отклонениями; нарушение созревания межанализаторных связей с задержкой подкорковой регуляции нервной деятельности.

4) психический дизонтогенез с дисгармонией, неравномерностью, диссоциацией развития аффективной, когнитивной, социально-коммуникативной нередко на фоне общей дефицитарности психической организации в целом.

По нашему мнению, эти симптомокомплексы, степень выраженности каждого из которых может быть индивидуально различной, составляют структуру нервно-психической дезинтеграции и представляют собой клиническое выражение шизофренического генотипа в первые годы жизни. В подгруппах детей ГВР при проспективном наблюдении установлен континуум симптомов нервно-психической дезинтеграциии, степень выраженности которых коррелировала прежде всего с ранним началом шизофренического процесса.

При проспективном наблюдении мы выявили различную динамику нервно-психической дезинтеграции. В первом случае симптомы ее по мере созревания головного мозга уменьшались и к 3 годам практически не выявлялись. Во втором случае признаки диссоциации развития сохранялись, главным образом, в моторике, эмоциональной, вегетативно-инстинктивной, социально-коммуникативной и, в меньшей степени, когнитивной сферах. При третьем варианте нервно-психическая дезинтеграция была выражена в большинстве сфер как внутри каждой, так и между собой, и привела к специфическому шизофреническому дизонтогенезу. Такой дизонтогенез выражается 3-им типом локомоторного развития, выраженной диссоциацией, дисгармонией и дефицитарностью развития психических функций и эпизодами психопатологических расстройств, которые, как мы думаем, свидетельствуют в пользу дебюта текущего эндогенного процесса с ранним началом, т. е. детского типа шизофрении или синдрома раннего детского аутизма. Выделенные в основной группе особенности развития выступили особенно явно при сопоставлении с развитием детей, перенесшими гипоксически-ишемическое поражение ЦНС. При формировании локомоторики этих детей мы выделили следующие особенности:

1) отставание в формированиия двигательных функций наблюдалась в первые 6-9 месяцев, к 12-14 месяцам двигательные навыки соответствовали по качеству нормальным параметрам.

2) задержка развития преимущественно касалась общей и меньше тонкой моторики.

3) задержка развития при перинатальной энцефалопатии возникала на фоне мышечной гипертонии или дистонии, имевшей регредиентный характер.

4) задержка формирования локомоторики не сопровождалась признаками диссоциации, дисгармонии развития психических функций и особенностями сенсорных функций. Повышение нервно-рефлекторной возбудимости и вегетативные дисфункции, которые часто сопровождали гипоксическое поражение ЦНС, как правило, были выраженными в первые полгода, постепенно регрессируя в течение первых 6-8 месяцев.

Использование выделенных характеристик в дальнейшей работе позволяло выделять на первом году жизни психически больных детей и угрожаемых по развитию психического заболевания. Как показал ретроспективный анализ, 2-ой и 3-ий типы локомоторики были отмечены у 17 из 18 заболевших шизофренией детей (94%). В группах детей с шизоидной психопатией и другими психическими расстройствами эти типы формирования локомоторики наблюдались в 80% и 78%, однако 2-ой тип встречался в два раза чаще. На 1-м году жизни в общей картине отклонений нервно-психического развития ребенка более наглядно выступали как РАССТРОЙСТВА симптомокомплексы преходящих неврологических и вегетативно-инстинктивных дисфункций, дезорганизация постурально-моторного развития, тогда как нарушения психических функций чаще оставались незамеченными. Они становились очевидными и выступами на первый план обычно после 2-х лет. Неврологическое обследование в динамике на протяжении 7-10 лет было проведено у всех 103 детей основной группы и у 38 детей второй группы сравнения в соответствии с традиционной методикой, применяемой в детской неврологии с учетом особенностей возрастного развития нервной системы. Различные неврологические отклонения были обнаружены у 81,6% детей из ГВР по шизофрении. Анализ распределения частоты неврологических симптомов у обследуемых детей ГВР показал, что в подгруппе заболевших они выявлялись в 100 %, у детей с формированием шизоидной психопатии - в 81,8%, у пациентов с другими психическими расстройствами - в 66,7%, у психически здоровых детей -в 28%. Неврологические симптомы у больных шизофренией торой группы сравнения встречались в 89,5%.

Среди обнаруженных неврологических симптомов у детей из ГВР по шизофрении наиболее распространенными оказались симптомы поражения глазодвигательных, лицевого, языкоглоточного и подъязычного нервов, расстройства в системе иннервации взора, двигательные расстройства вследствие подкорковой и корковой недостаточности регуляции движений, вегетативные дисфункции. Расстройства в системе движений взора отмечались уже с первого года жизни и свидетельствовали об отклонениях в формировании системы иннервации взора как целостного акта. У 28 из 46 детей отмечалась поздняя фиксация взгляда. У части детей в период до 6-8 мес. мы наблюдали задержку зрительно-моторной координации и симптом "кукольных глаз", который обычно исчезает к концу периода новорожденности. С 2-3 лет обнаруживались нарушения плавного прослеживания предмета в виде толчкообразных движений глазных яблок - саккадированные движения, а также неустойчивость при слежении по типу "шатания" глазных яблок в стороны. Данный феномен мы обозначили как "атаксию" взора. Эти расстройства, обнаруженные на первом и втором году жизни, у части детей с возрастом исчезали. Сохранившиеся в возрасте старше 3 лет эти симптомы обычно обнаруживались и в последующие годы. Из других аномалий глазодвигательных расстройств обнаружены нарушения содружественных движений глазных яблок, брадикинезия взора, окулогирные кризы, возможность изолированных движений глазного яблока. В процессе развития у детей, особенно до года, мы отмечали ограничение взора вверх, редко симптом Гертвига-Мажанди. У ряда детей эти феномены сохранялись и в старшем возрасте. Брадикинезия взора обнаруживалась преимущественно у больных шизофренией в периоды ухудшений. У детей основной группы с раннего возраста наблюдались симптомы нарушения симпатической иннервации глаза: анизокория, "игра зрачков", транзиторное изменение ширины глазных щелей, создающих впечатление птоза. Расстройства ассоциированных движений и нарушения в системе взора в раннем возрасте встречались у большинства психически заболевших детей (83,3%). Примерно с такой же частотой эти расстройства наблюдались у психически больных детей из второй группы сравнения (81,6%). У детей с шизоидной психопатией, с другими психическими расстройствами и психически здоровых они отмечены в 58,8%, 26,6% и 24%. Возрастная динамика зрительно-двигательных отклонений при шизофрении была незначительной, что позволяет считать обнаруженные симптомы достаточно стойкими проявлениями данного заболевания.

Симптомокомплекс двигательных расстройств, наступающих в результате поражения IX, X, XI 1 пар черепных нервов, мы обнаружили с первого года жизни у 55% детей ГВР в виде слабости сосания, поперхивания при сосании, дисфагических явлений, срыгивания, рвоты, икоты, задерживании пищи во рту, особенностей фонации. У детей старше года нередко сохранялись нарушения жевания при отсутствии типичных бульбарных симптомов. Создается впечатление, что дети быстро устают жевать, предпочитают до 3 лет есть из бутылки с соской протертую пищу, хотя могут откусить яблоко, сухарь. В то же время при попадании кусочков твердой пищи рефлекторно возникает поперхивание, рвотные движения, но глотание не нарушено. Эти явления не укладываются только в картину бульбарных или псевдобульбарных поражений и позволяют нам высказать предположение, что такой симптомокомплекс скорей всего обусловлен двусторонним надъядерным поражением этих нервов и нарушением их связей с корковыми отделами и лимбической системой, играющей особую роль в мотивациях. Отсутствие атрофий языка также служит доказательством в пользу двусторонней надъядерной локализации поражения XI 1 нервов. У детей старше года эта локализация подтверждается также наличием рефлексов орального автоматизма, а у детей в возрасте до 1-го года задержкой редукции ладонно-ротового рефлекса. Мы отметили положительную динамику этих расстройств в течение 1,5-2 лет, однако у детей, которые впоследствие оказались больными, до 4-5 лет сохранялись отсутствие или недостаточность жевания, поперхивание при еде твердой пищи, слюнотечение. Данные расстройства длительное время сосуществовали со слабостью мотивации к самой двигательной деятельности в процессе еды. Описанная динамика симптомокомплекса двигательных нарушений бульбарной группы черепных нервов позволяет высказать гипотезу о функциональных нарушениях созревания кортико-бульбарных связей и сохраняющейся функциональной недостаточностью у заболевших шизофренией детей основной группы.

Таким образом, обнаруженные симптомы поражения I I 1,IY глазодвигательных нервов, нарушения симпатической иннервации глаз, расстройства содружественности и ассоциированности движений глазных яблок, симптомы недостаточности YII, IX, X, XII черепных нервов указывают на различные очаги поражения головного мозга как у детей ГВР, так и у больных из второй группы сравнения: область верхнего и нижнего ствола, задний продольный пучок, адверсивные поля лобной и височной областей, префронтальные отделы, а также на нарушение связей этих отделов мозга с подкорковыми структурами.

Двигательные расстройства обнаружены у большинства детей из ГВР по шизофрении независимо от психического состояния. Они были разделены наследующие группы: 1) нарушения локомоторного развития; 2) изменения общей двигательной активности; 3) расстройства мышечного тонуса; 4) синдромы пирамидных расстройств; 5) синдромы экстрапирамидных нарушений; 6) речедвигательные отклонения, 7) другие двигательные расстройства. He смотря на условность разделения некоторых нарушений дифференциация их позволила сделать неврологическое обследование более систематичным и последовательным.

Измененная двигательная активность ребенка отмечена нами у 80% детей из ГВР. Малая двигательная активность на первом году жизни, так называемый "удобный" ребенок, имела место в 60% наблюдений. Другой вариант - двигательная гиперактивность, встретился в 20% случаев. Часто наблюдалось сочетание этих форм двигательных проявлений, когда при ограничении общей подвижности отмечалась избыточность движений в конечностях. К моменту становления ходьбы малая активность нередко сменялась гиперактивностью, т. е. гипердинамическим синдромом. В последующие годы двигательное поведение ребенка определялось его общим психическим состоянием.

Мышечная гипотония как исходное состояние мышечного тонуса была наиболее типичной как для детей основной группы, так и больных шизофренией из 2-й группы сравнения. Реже мышечная гипотония встречалась в группах здоровых детей и у детей с другими психическими расстройствами. Мышечная гипотония в большинстве случаев сосуществовала с мышечной дистонией, которая появлялась при движениях или повторных исследованиях. Мы обнаружили, что для детей ГВР характерно неравномерное распределение мышечного тонуса, которое приводило к формированию особенностей позы и положений конечностей в покое (выраженная разгибательная установка нижних конечностей, опора на "носочки" при вертикализации, ходьба на "цыпочках", гиперэкстензия пальцев кисти, тенденция к тыльному сгибанию пальцев стопы, рекурвация коленных суставов и т. д.). Особенностью состояния мышечного тонуса и его расстройств в раннем детском возрастеявляется транзиторность, нестабильность и изменчивость в зависимости от психического состояния. У заболевших шизофренией детей ГВР и 2-ой группы сравнения мы выявляли постуральные рефлексы Вестфаля, Гордона и др. Особенно наглядно динамика расстройств мышечного тонуса представлена у больных шизофренией в периоде обострения. В 60,5 % наблюдался пластический мышечный тонус в сочетании с каталептическими симптомами. У остальных детей отмечалась мышечная гипотония в сочетании с мышечной дистонией. В это время у больных нередко обнаруживалась асимметрия мышечного тонуса с большей выраженностью гипотонии справа. С наступлением ремиссии гипотония выравнивалась. Кроме того в этот период наблюдалась диссоциация мышечного тонуса с повышением его в руках и гипотонией в ногах. Мышечная гипотония в горизонтальном положении сменялась мышечной дистонией при ходьбе, что отражалось в характерных позах.

При исследовании двигательной сферы помимо неврологического обследования мы провели оценку состояния регуляции подкорковых и корковых отделов с помощью ряда тестов на скорость, гармоничность, координацию, содружественность, одновременность движений. Тестовое исследование движений показало снижение способности к выполнению одновременных и содружественных двигательных актов, снижение быстроты двигательных установок, выработки моторных формул, недостаточную динамическую координацию и ручную умелость, более выраженные у детей, которые в будущем заболели шизофренией или у которых появлялись черты шизоидной психопатии.

Обнаруженные экстрапирамидные расстройства представлены широким диапазоном от мягких проявлений экстрапирамидной недостаточности до очерченных экстрапирамидных синдромов. В общем комплексе этих нарушений наиболее ранними признаками были миоклонии лицевой мускулатуры или оро-фациальные гиперкинезы, гипомимия, парциальная мимика, парамимия, неумение смеяться, насильственный смех, задержка подкорковой регуляции движений. Своего рода диагностическим маркером поражения экстрапирамидной системы служили в наших наблюдениях рефлексы орального автоматизма: ладонно-ротовой, хоботковый, дистанс-оральный, ладонно-подбородочный, назо-лабиальный, рефлекс Моро, которые не угасали до 9-10 месяцев. Особенно измененным был дистанс-оральный рефлекс, который нередко сопровождался реакцией испуга, защитными движениями рук и головы (оборонительный рефлекс). Мы считаем, что этот рефлекс наряду с ладонно-ротовым и рефлексом Моро может быть использован в качестве критериев не только созревания нервной системы, но и теста на состояние эмоциональной сферы младенца. Транзиторные рудиментарные кататонические и каталептические феномены прослеживались у детей с возникшей позднее психической патологией и указывали на незрелость или, вернее, отставание и созревании экстрапирамидных структур. У психически здоровых детей из ГВР эти симптомы практически не встречались. При манифестации шизофрении симптомы поражения экстрапирамидной системы становятся облигатными, множественными, более сложными, достигали патологической степени выраженности, отражаясь на общей двигательной активности, речи, мимке и поведении больных в целом. Мы отметили среди них изменение мышечного тонуса по пластическому типу с симптомами "зубчатого колеса", восковой ригидности, гиперкинезы лицевой мускулатуры, хореиформные и гемибаллические гиперкинезы, двигательные стереотипии, изменение общей двигательной активности со сменой периодов гипокинезии и гипердинамии.

В ходе динамического неврологического обследования мы установили, что неврологическим симптомам шизофрении присущ диффузный и двусторонний характер поражений, однако в период ухудшения состояния нередко имеет место асимметрия неврологической патологии - ее большая выраженность справа. Несмотря на общность клинической неврологической симптоматики у детей различных подгрупп, выраженность их в подгруппах была не одинаковой и зависела также от психического состояния ребенка. Появление ряда патологических двигательных феноменов или углубление имеющихся указывало на обострение эндогенного процесса. Одним из таких патологических синдромов является кататонический синдром - симптомокомплекс двигательных и психических расстройств. Двигательный компонент кататонии представляется возможным расценить кактранзиторный гипокинетико-ригидный или гипотонически-гиперкинетический синдромы. Таким образом, мы показали, что обнаруживаемые у детей из ГВР по шизофрении двигательные расстройства укладываются в клиническую картину поражения экстрапирамидных структур, а также высших двигательных центров, участвующих в регуляции и координации позных двигательных актов с целенаправленными движениями и формирующих программы движений.

В общем комплексе динамического наблюдения за развитием детей из ГВР по шизофрении мы провели анализ становления начальных этапов речи и речедвигательных расстройств в первые годы жизни. В формировании моторного компонента речи, который формируется параллельно с общим моторным развитием и опережает импрессивную сторону речи, был выделен ряд особенностей и патологических симптомов. Сравнивая динамику доречевых проявлений и речевого развития у детей в подгруппах потомства больных, мы отметили, что предречевые этапы особенно нарушены у детей, в будущем заболевших шизофренией или с формированием шизоидной психопатии (81,3% и 76,6%). У психически здоровых детей и детей с другими психическими расстройствами отклонения в формировании речи встречались редко (в 29% и 10% наблюдений).

Эти отклонения касались сроков возникновения предречевых этапов, которые более чем в половине наблюдений были запоздалыми. Часто отсутствовала стадия напевного гуления,"лепета-монолога", отмечалась также бедность артикуляционных звуков, интонирования, отсутствовала фаза закрепления вокализаций, т.е. тренировки двигательной функции речевых органов в первый год. Начиная с 3-месячного возраста, достаточно характерным для этих детей была слабость ответной реакции на речь взрослого и отсутствие звукоподражания. В этом возрасте у детей отсутствовали первичные ориентировочные реакции на обращение взрослого - "комплекс внимания" и "комплекс подражания". О неблагополучии коммуникативной функции речи свидетельствовало отсутствие интонационного плача, жеста, ответного лепета. Эта "нечувствительность" к речи взрослого расценивалась нами как симптом псевдоглухоты и один из начальных признаков нарушения общения. Формирование первых слов у 40% детей запаздывало до 18-24 мес. У 10% отмечалось раннее формирование первых слов и фразовой речи. В возрасте от 1 года до 2-х лет отмечались особенности накопления словаря употребляемых слов. Почти у половины детей в словаре преобладали слова, необычные для данного возраста.

Введение
1. Клиническая картина шизофрении: краткая предыстория
1.1.Общая клиническая характеристика
1.2.Этиология и патогенез шизофрении
2.0. Психологический портрет больного шизофренией
2.1. Диагностика
2.2. Психологические особенности и симптоматика больного шизофренией
2.2.1. Изменение восприятия
2.2.2. Неспособность разделять и интерпретировать внешние ощущения
2.2.3. Бред и галлюцинации
2.2.4. Изменение внутреннего "Я" и схемы тела
2.2.5. Изменения в эмоциях
2.2.6. Изменения в движениях
2.2.7. Изменения в поведении
Выводы
Литература

Введение

Шизофрения – "психическое заболевание неустановленной этиологии, склонное к хроническому течению, проявляющееся типичными изменениями личности больного и различными по степени выраженности другими психическими расстройствами", приводящими, как правило, к стойким нарушениям трудоспособности и социальной адаптации. Несмотря на то, что термин "шизофрения" появился лишь в 1911 году, когда швейцарский психиатр Е. Блейлер предложил новый термин для названия заболевания, сама история возникновения шизофрении (как эндогенного и эндогенно-органического заболевания) вызывает множество споров среди специалистов. С одной стороны, "есть ученые, заявляющие, что шизофрения существовала всегда, и есть неоспоримые факты, говорящие о древности этой болезни" . В качестве доказательств часто цитируются санскритские источники или даются ссылки на библейские персонажи, – например, Вавилонского царя Навуходоносора (поедающего траву, как скот на выпасе), или пророка Иезекиля (слуховые и зрительные галлюцинации). Они также настаивают на том, что больные шизофренией должны содержаться в домашних условиях, и что их болезнь – от Бога, и, как следствие, – ее вообще нельзя считать заболеванием в обычном понимании этого слова. С другой стороны, их оппоненты считают, что в большинстве приводимых примеров из Библии и Санскритских источников невозможно достоверно установить клиническую картину. Более того, большинство оппонентов придерживаются мнения, что речь в таких примерах шла, по большей мере, о людях с различными травмами мозга (родовыми, например), или заболеваниями (эпилепсия, вирусный энцефалит, сифилис), при которых могут иметь место психотические симптомы. Как правило, оппоненты не склонны считать шизофрению (и любые другие органические заболевания) заболеванием "от Бога" . Как правило, также, оппоненты отрицают различные теории шизофрении в духе английского психоаналитика Р. Лэйнга , ЭСТ , или Дианетики, и опираются на строго научные методы изучения, диагностики и лечения этой болезни.

В последние десятилетия нашего века внимание ученых особенно остро привлечено к проблемам шизофрении – ее этиологии, способам диагностики и методам лечения. Ни одно другое заболевание в смежных областях знания (психиатрия, нейропсихиатрия, клиническая психология, патопсихология и психопатология, нейрохирургия и многие другие), при всей, разумеется, важности комплекса аналогичных мер в борьбе с ними, не является столь будоражащим научную мысль, столь дискуссионнным. А учитывая, что в последние десятилетия шизофрения стала настолько распространенным заболеванием, что вышла за рамки только научного внимания, превратившись в социальное бедствие, стала особенно актуальна тема ранней диагностики шизофренических симптомов лицами, не являющимися компетентными в закрытой и пугающей области этого знания. Усилия, прилагаемые психиатрическими службами и отдельными учеными, призванными снять с заболевания клеймо "проклятья" и "чумы" и помочь людям быстро распознавать раннюю симптоматику шизофрении, – лучшее доказательство этому. Сегодня уже никого не удивишь популярными книгами о психиатрии, и, в частности, о шизофрении.

Целью данной работы является изучение портретных особенностей шизофренического больного, основных симптомов шизофрении в ее различных формах и степени тяжести.

Основная задача работы – дать относительно полную картину симптомов заболевания, его клинических проявлений; привести примеры, раскрывающие некоторые особенности поведения больных шизофренией.

1. Клиническая картина шизофрении: краткая предыстория

"Большой клинический полиморфизм шизофрении в ее современном объеме имеет свои исторические корни. Основные клинические варианты этой болезни были выделены еще в донозологический период развития психиатрии".

Шизофрения как отдельное заболевание впервые была выделена немецким психиатром Э. Крепелином (1896). Он взял группы больных, которые ранее описывались с диагнозами гебефрении (Е. Геккер), кататонии (К. Кальбаум) и параноидов (В. Маньян), и установил, что в отдаленном периоде у них наблюдалось своеобразное слабоумие. В связи с этим Крепелин объединил эти три группы болезней и назвал их ранним слабоумием (dementia praecox). Выделив отдельное заболевание на основе исхода в слабоумие, Крепелин в то же время допускал, что выздоровление возможно.

Следует заметить, что до Крепелина известный русский психиатр В. Кандинский в 1987 году описал подобное заболевание под названием идеофрения , а С. Корсаков в 1891 году – под названием дизнойя . Уже в то время знаменитые отечественные психиатры отмечали у больных симптомы, которые относятся к основным симптомам шизофрении – эмоциональные и волевые нарушения, бессвязность речи".

Само название "шизофрения" было дано в 1911 году знаменитым швейцарским психиатром Э. Блейлером, который описал под этим названием группу психозов. В отличие от Крепелина, Блейлер считал, что шизофрения не обязательно возникает в молодые годы, а может развиваться и в зрелом возрасте. Блейлер также считал, что для шизофрении наиболее характерен не исход в своеобразное слабоумие, а особая диссоциация психических процессов личности, ее специфическое изменение в результате болезненного процесса. Блейлер отмечал, что при шизофрении возможны стойкие улучшения и благоприятный исход даже без лечения.

Если Крепелин сузил рамки шизофрении, описав лишь наиболее злокачественные ее формы, то Э. Блейлер, наоборот, чрезмерно расширил границы заболевания и отнес к шизофрении хронический алкогольный галлюциноз, старческий бред ущерба, МДП и даже невротические синдромы. На это указывал, в частности, Ганнушкин , говоря о том, что "в большой галерее типов различных дегенератов и психопатов нетрудно найти примеры таких чудаков, которые по своему складу и облику вполне соответствуют шизофреникам".

Все эти исследования положили начало учению о шизофрении, а название Блейлера сохранилось до наших дней, и иногда шизофрению называют болезнью Блейлера.

1.1.Общая клиническая характеристика

Шизофрения входит в группу эндогенных и эндогенно-огранических психических заболеваний. В эту группу входят заболевания, причина которых еще не установлена, хотя имеющиеся данные свидетельствуют о патологии внутренних процессов в организме, приводящих к нарушению психики. Известно также, что шизофрения (и вообще все эндогенные заболевания) часто наблюдается у лиц с наследственной отягощенностью заболеванием. Определен даже риск возникновения шизофрении в зависимости от степени родства.

При заболевании шизофренией больные становятся замкнутыми, утрачивают социальные контакты, у них отмечается обеднение эмоциональных реакций. Вместе с этим наблюдаются различной степени выраженности расстройства ощущений, мышления, восприятия и двигательно-волевые расстройства.

Психопатологические проявления шизофрении отличаются большим многообразием. По своим особенностям они подразделяются на негативные и продуктивные. Негативные отражают выпадение или извращение функций, продуктивные – выявление специфичной симптоматики, а именно: галлюцинаций, бреда, аффективного напряжения и других. Их соотношение и представленность в психическом состоянии больного зависят от тяжести и формы заболевания.

Для шизофрении наиболее характерны своеобразные расстройства, характеризующие изменения личности больного. Эти изменения касаются всех психических свойств личности, а выраженность изменений – отражает злокачественность болезненного процесса. Наиболее типичными являются интеллектуальные и эмоциональные нарушения.

Рассмотрим вкратце каждое из типичных расстройств при заболевании шизофренией:

Интеллектуальные расстройства . Они проявляются в различных вариантах нарушения мышления: больные жалуются на неуправляемый поток мыслей, их закупорку, и другие. Им трудно постичь смысл прочитанного текста. Отмечается тенденция улавливать особый смысл в отдельных предложениях, словах, создавать новые слова. Мышление нередко бывает расплывчатым, в высказываниях происходит как бы соскальзывание с одной темы на другую без видимой логической связи. У ряда больных логическая последовательность приобретает характер речевой разорванности (шизофазия).

Эмоциональные нарушения . Начинаются с утраты морально-этических свойств, чувства привязанности и сострадания к близким, а иногда это сопровождается острой неприязнью и злобностью. В некоторых случаях наблюдается эмоциональная амбивалентность, то есть одновременное существование двух противоречивых чувств. Происходят эмоциональные диссоциации, когда, например, трагические события вызывают радость. Характерна эмоциональная тупость – обеднение эмоциональных проявлений вплоть до полной их утраты.

Расстройства поведения, или нарушения волевой деятельности . Чаще всего являются следствием эмоциональных нарушений. Снижается, а со временем и пропадает вовсе интерес к любимому делу. Больные становятся неряшливыми, не соблюдают элементарного гигиенического ухода за собой. Крайняя форма таких нарушений – так называемый абулическо-акинетический синдром, характеризующийся отсутствием любых волевых или поведенческих побуждений и полной обездвиженностью.

Расстройства восприятия . Проявляются преимущественно слуховыми галлюцинациями и часто различными псевдогаллюцинациями различных органов чувств: зрительными, слуховыми, обонятельными.

Выделяют три формы шизофрении : непрерывную, периодическую и приступообразно-прогредиентную. Формы шизофрении по Снежневскому А.В. – "систематика форм шизофрении, в основу которой положен принципиально различный характер их течения при единстве симптомологии и тенденций динамики патологического процесса, стереотипа развития заболевания. Различаются неприрывнотекущая, рекуррентная и приступообразно – прогредиентная шизофрения. Каждая из этих форм включает в себя различные клинические варианты".

1.2.Этиология и патогенез шизофрении

"Этиология и патогенез шизофрении стали предметом специального изучения вскоре же после выделения заболевания в отдельную нозологическую (нозология – это учение о болезнях и их классификациях, – прим. автора) единицу".

На сегодняшний день учеными получено множество данных, позволяющих им строить ту или иную теорию шизофренической этиологии. Некоторые из этих теорий утратили свою актуальность, не выдержав эмпирической проверки, или, будучи несостоятельными в связи с появлением новых научных данных. Другие теории считаются на сегодняшний день наиболее перспективными. Тем не менее, как уже было сказано, этиология шизофрении до сих пор считается неустановленной. Относительно единодушно лишь признается положение, что заболевание относится к группе эндогенных заболеваний, то есть таких, которые не имеют экзогенного фактора, способного спровоцировать развитие болезни (травмы, вирусные инфекции и другое). И хотя существуют данные о начале болезни в связи с воздействием некоторого экзогенного фактора, но, тем не менее, ""...после этого" еще не значит "вследствие этого"" .

Генетическая теория шизофрении. Согласно генетической теории, шизофрения является наследственным заболеванием. Наиболее весомым свидетельством в пользу генетической теории являются многочисленные факты заболевания шизофренией лиц с генетической отягощенностью. "Проведенные обследования однояйцевых близнецов свидетельствует о том, что вероятность шизофрении у сибса уже больного близнеца составляет примерно 30 процентов".

Нейрохимическая теория шизофрении. Нейрохимическая теория шизофрении восходит еще к началу нашего века. В последние два десятилетия основное внимание приковано к дофамину – нейромедиатору класса катехоламинов. Было замечено, что большие дозы амфетаминов вызывают увеличение содержания дофамина, а появляющиеся симптомы напоминают шизофренические. Также было замечено, что состояние шизофренических больных ухудшается, если им давать препарат, содержащий дофамин. Учеными также изучались многие другие нейромедиаторы, их взаимодействия и свойства (гистамин, ГАМК, глутаминовая кислота, и другие).

Теория дефектов в развитии. Относительно новый подход в поиске причин шизофрении. Более совершенные методы исследования внутриутробного развития позволили получить множество фактов, позволяющих предположить, что причиной появления шизофрении может быть внутриутробная травма головного мозга или непосредственно в момент рождения ребенка. Сторонники этой теории утверждают, что "виною" начала заболевания могут быть экзогенные факторы, а именно – послеродовые травмы головного мозга, расстройства иммунной системы, отравление на ранней стадии развития, первичное нарушение обмена веществ и некоторые другие факторы.

Другие теории. Существует множество других теоретических разработок, пытающихся объяснить этиологию и патогенез шизофрении. Например, несостоятельной считается доминировавшее в XIX веке утверждение, что мастурбация может приводить к безумию. Некоторые теории, например эндокринная теория шизофрении, теория питания или семейная теория, – существуют до сих пор, хотя и не являются популярными.

2.0. Психологический портрет больного шизофренией

2.1. Диагностика

Шизофрения отличается большим спектром клинических проявлений, и в ряде случаев ее диагностика представляет большие трудности. В основу диагностических критериев положены так называемые негативные расстройства или своеобразные изменения в личности больного. К таковым относятся обеднение эмоциональных проявлений, нарушение мышления и межличностных нарушений. Шизофрении также свойствен определенный набор синдромов.

В диагностике шизофрении важно отграничивать клиническую картину шизофрении от экзогенных психопатологий, аффективных психозов (в частности, от МДП), а также от неврозов и психопатий. Экзогенные психозы начинаются в связи с определенными вредностями (токсические, инфекционные, и другие экзогенные факторы). При них наблюдаются особые изменения личности (по органическому типу), психопатологические проявления протекают с преобладанием галлюцинаторных и зрительных расстройств. При аффективных психозах не наблюдается изменений личности, свойственных шизофрении. Психопатологические проявления исчерпываются главным образом аффективными расстройствами. В динамике заболевания не наблюдается усложнения синдромов, в то время как при шизофрении имеется тенденция к усложнению приступов. А в случае вялого, неактивного течения шизофренического процесса необходима дифференциальная диагностика шизофрении с неврозами и психопатиями. Следует отметить, что динамика шизофрении всегда отлична от динамик других нозологических единиц, хотя иногда они могут быть неразличимы в случаях недобросовестного или некомпетентного отношения к диагностическому процессу. Такие случаи нередки, что способствовало появлению в науке специального раздела (или дисциплины), изучающего ошибки в диагностической и общеклинической практике.

В правовой области знания существует так называемая "судебно-психиатрическая оценка", основная задача которой – выявить точную клиническую картину психического состояния лиц, совершивших преступления в состоянии аффекта или психического заболевания. Следует отметить, что "в судебно-психиатрической практике примерно около половины испытуемых, признанных невменяемыми, составляют больные шизофренией".

У шизофрении нельзя выделить ни одного признака, который был бы специфичен только для этого заболевания. Тем не менее, существует несколько симптомов, наиболее типичных именно для шизофрении, а также, как уже говорилось, – патогенез заболевания в динамике имеет отличия от всех остальных психических заболеваний, хотя и не всегда самоочевидных, а иногда и трудноразличимых даже при тщательной экспертизе.

Например, Блейлер полагал, что для заболевания центральное место в симптоматике занимает утрата ассоциативного мышления. К. Шнайдер предложил список симптомов, названных им "симптомами первого ранга" . Наличие у пациента одного или более из них прямо указывает на заболевание шизофренией.

В этот список были включены следующие симптомы:

1. Слуховые галлюцинации, при которых "голоса" проговаривают мысли пациента вслух,

2. Слуховые галлюцинации, где два "голоса" спорят между собой,

3. Слуховые галлюцинации, при которых "голоса" комментируют действия пациента,

4. Тактильные галлюцинации, когда пациент ощущает прикосновения чего-то постороннего,

5. "Изымание" мыслей из головы пациента,

6. "Вкладывание" мыслей в голову пациента, осуществляемое посторонними лицами,

7. Вера в то, что мысли пациента передаются другим (как по радио), или от других получаются им,

8. "Вкладывание" в сознание пациента ощущений других людей,

9. "Вкладывание" посторонними людьми в сознание пациента непреодолимых импульсов,

10. Ощущение, что все действия пациента осуществляются под чьим-то контролем, автоматически,

11. Нормальным событиям систематически придается какой-то особый, скрытый смысл.

Американская психиатрия в 1980 году сделала существенный шаг вперед, приняв новую, существенно переработанную схему диагностики и систематизации психиатрических заболеваний, закрепленную в третьем издании "Диагностического и статистического справочника по психическим расстройствам (DSM-III). В 1994 году вышло его четвертое издание (DSM-IV ). В соответствии с ним диагноз шизофрении может быть поставлен только в том случае, если выполнены следующие условия:

1. Симптомы заболевания проявляются, по крайней мере, в течение шести месяцев,

2. По сравнению с периодом, предшествующим заболеванию, наблюдается изменения в способности выполнять определенные действия (работа, общение, уход за собой),

3. Данные симптомы не связаны с органическими изменениями мозговой ткани или с задержкой умственного развития,

4. Данные симптомы не связаны с маниакально-депрессивным психозом,

5. Должны присутствовать симптомы, перечисленные в одном из пунктов – а, б, или в, а именно:

а). По крайней мере, в течение месяца должны наблюдаться какие-либо два из следующих симптомов: бред; галлюцинации;

расстройства мышления и речи (бессвязность или частая потеря ассоциативных связей); в значительной мере дезорганизованное или кататоническое поведение, "негативные" симптомы (притупление эмоций, апатия); б). Странный бред, который члены одной с пациентом субкультуры видят как беспочвенный;

в). Явные слуховые галлюцинации в виде одного или нескольких "голосов", комментирующих действия пациента или спорящих друг с другом.

"Списки симптомов, подобные приведенному выше, могут создать впечатление, что шизофрения легко поддается диагностике. Это действительно так, если иметь дело с запущенной формой заболевания, но на ранних стадиях диагностика шизофрении является трудной задачей. Симптомы могут проявляться с различной степенью периодичности, они бывают слабо выраженными, а пациент может умело скрывать некоторые проявления своего заболевания. Поэтому в кругу специалистов широко распространена практика, когда при первых встречах с пациентом они записывают в историю болезни: "подозрение на шизофрению" . Это означает, что их диагноз находится под вопросом – до тех пор, пока клиническая картина не станет яснее".

2.2. Психологические особенности и симптоматика больного шизофренией

В настоящее время в психиатрических классификаторах (DSM-III, DSM-IV), а также в работах отдельных авторов (Снежненский А.В., Жабленский А., Штернберг Э.Я. и Молчанова Е.К., и многие другие) существует достаточно много описанных форм и разновидностей шизофрении. Иногда эти формы, по сути, неотличимы друг от друга, однако имеют разную терминологию. Например, шизофрения асимптоматическая (по В.А. Гиляровскому) соответствует представлением Блейлера о латентной шизофрении.

Многие психические заболевания, если говорить с точки зрения нозологической формы, напротив, могут быть нозологически однородными, но различаться патогенетически и клинически (например, алкогольные психозы, нейросифилис, и некоторые другие). В разных странах существуют национальные классификаторы заболеваний. Все это вносит известную путаницу в исследования и требует дополнительной и тщательной переработки и унификации существующих данных в области клинической психологии, психиатрии, нейрохирургии, патопсихологии и некоторых других дисциплин.

В настоящей работе будет рассмотрены все основные симптомы шизофрении без учета ее нозологических особенностей. Такой подход может быть полезным в доврачебной диагностике латентной и ранней форм шизофрении родными и близкими больного. Будут рассмотрены симптомы расстройства психических свойств личности, а именно: изменение восприятия; неспособность разделять и интерпретировать внешние ощущения; бред и галлюцинации; изменение внутреннего "Я" и схемы тела; изменения в эмоциях; изменения в движениях и изменения в поведении.

2.2.1. Изменение восприятия

Изменение интерпретации окружающего, связанное с изменением восприятия, особенно заметно на начальных стадиях шизофрении и, судя по некоторым работам, может быть выявлено у почти двух третей всех пациентов. Эти изменения могут выражаться как в усилении восприятия (что встречается чаще), так и в его ослаблении.

Чаще встречаются изменения, связанные со зрительным восприятием. Цвета кажутся более яркими, цветовые оттенки – более насыщенными. Отмечается также трансформация привычных предметов в нечто иное:

"Вещи кажутся подпрыгивающими, вибрирующими, особенно все красное; люди приобретают демоническую внешность – с черным силуэтом и белыми блестящими глазами; все предметы – стулья, дома, заборы – живут своей собственной жизнью, делают угрожающие жесты, оживают".

Изменения восприятия искажают очертания предметов, делают их угрожающими. Цветовые оттенки и структура материала могут как бы переходить друг в друга.

Часто встречаются изменения аудиального восприятия. Шумы и фоновые звуки могут казаться громче обычного, "словно кто-то повернул ручку громкости приемника" . Часто встречается одновременное усиление зрительных и аудиальных каналов восприятия.

Обострение восприятия тесно связано с переизбытком поступающих сигналов. Дело не в том, что органы чувств становятся более восприимчивыми, в том, что мозг, обычно отфильтровывающий большую часть поступающих сигналов, по каким-то причинам не делает этого. Такое множество внешних сигналов, обрушивающихся на мозг, затрудняет у больного способность сосредоточения и концентрации. По некоторым данным, более половины больных шизофренией отмечают расстройство внимания и ощущение времени.

Изменение восприятия при шизофрении затрагивает не только зрение и слух. Многие пациенты, описывая свои переживания в период ремиссии, говорили о чрезвычайно сильных кинестетических, обонятельных и вкусовых ощущениях.

Часто изменение восприятия характеризуется не сенсорной чувствительностью, а так называемым "наплывом мыслей" (ментизмом), "вложенными мыслями", описываемыми пациентами как "ощущением того, что кто-то "вкладывает" мысли в их голову" . Можно отметить разницу в классификации подобной симптоматики: в российской классификации ментизм относится к расстройствам мышления, в американской – симптом часто относят к так называемым "внутренним раздражителям" .

Как следствие, подобные изменения восприятия приводят ко многим и разнообразным изменениям в поведении больного. Неожиданный наплыв сенсорных ощущений и их обострение у одних больных вызывает чувства приподнятого настроения, возбуждения, экзальтированности. (Это очень часто приводит к ошибочным выводам – например, близкие больного начинают подозревать, что он употребляет наркотики. Подобная экзальтация характерна также для маниакально-депрессивного психоза, что иногда тоже приводит к клиническим ошибкам). У некоторых больных развивается повышенная религиозность, так как они считают, что они соприкоснулись с Богом и божественным. Следует отменить, что немотивированная повышенная религиозность, появившееся "вдруг" и не проистекающая из особенностей субкультуры человека, ее проявляющего, – один из достаточно надежных симптомов шизофрении.

При шизофрении восприятие может не только обостряться, но и притупляться. Следует отметить, что подавление чаще всего встречается на поздних стадиях заболевания, тогда как ранним стадиям шизофрении характерно именно обострение восприятия. Подавление же описывается как "тяжелая штора, опущенная на мозг; это напоминает тяжелую грозовую тучу, затрудняющую использование органов чувств" . Свой собственный голос может звучать глухо и как бы издалека, в глазах все расплываться и колебаться.

2.2.2. Неспособность разделять и интерпретировать внешние ощущения

Существенная группа симптомов в диагностике ранней шизофрении – это нарушения, связанные с затрудненностью или неспособностью интерпретации поступающих сигналов из внешнего мира. Аудиальные, визуальные и кинестетические контакты со средой перестают быть понятными для больного, вынуждая его по-новому приспосабливаться к окружающей действительности. Это может отражаться как на его речи, так и на его поступках.

При подобных нарушениях информация, поступающая к больному, перестает быть для него цельной и очень часто предстает в форме раздробленных, разделенных элементов. Например, при просмотре телевизионных передач больной не может одновременно смотреть и слушать, а видение и слух представляются ему двумя разделенными сущностями. Нарушается видение обыденных предметов и понятий – слов, предметов, смысловых особенностей происходящего.

"Мне приходилось как бы укладывать в голове все вещи по полочкам. Если я смотрел на часы, то видел все как бы по отдельности – циферблат, стрелки, цифры и т.д., после чего я должен был складывать их вместе..."

"Я попыталась сидеть дома и читать; все слова казались очень знакомыми, как старые друзья, лица которых я прекрасно знаю, но никак не могу вспомнить, как их зовут; я прочитывала один и тот же абзац десятки раз, но все равно ничего не поняла, о чем идет речь, и закрыла книгу. Я пыталась слушать радио, но звуки просто отдавались в голове звоном".

Затруднения при просмотре телевизионных передач очень типичны для шизофрении. Вопреки распространенному мнению, больные шизофренией пациенты крайне редко смотрят телевизор в клиниках. Некоторые могут сидеть перед экраном и смотреть на него, но лишь очень немногие из них способны потом рассказать, что они видели. Это касается пациентов любого уровня образования и интеллектуального развития. Следует также отметить, что больные, интересующиеся телевизионными передачами, предпочитают видовые программы и мультфильмы, где не обязательно совмещение аудиального и визуального сигналов.

Неспособность больных шизофренией не только сортировать и интерпретировать поступающие сигналы, но и соответствующим образом на них реагировать, является одним из основных симптомов этой болезни. Блейлер, изучая шизофренических больных, был поражен неадекватностью их поведения. Больные же, будучи неспособными адекватно воспринимать окружающий мир и, как следствие, адекватно и своевременно реагировать на внешние стимулы, фактически утрачивают возможность нормальных коммуникативных отношений с миром. Избегание социальных контактов, склонность к уединению – типичное поведение для шизофренических больных, для которых эти контакты стали трудны и болезненны.

Восприятие мира, рассыпавшееся на множество разнородных и не связанных друг с другом элементов, порождает проблемы мышления, такие как спутанность мышления, диссоциация мышления (неправильные ассоциации), конкретность (обусловленная распадом мира на элементы нарушенность абстрактного мышления), нарушение способности мыслить логически и видеть причинно-следственные связи. В последнем случае больной легко совмещать в своих рассуждениях противоречащие друг другу высказывания.

Стадия заболевания, когда больной, по причине своих трудностей контактов со внешним миром, начал избегать коммуникаций, означает, что болезнь интенсивно развивается и прогрессирует. На начальном этапе же, замечая явные нарушения в речи и содержании сказанного (бессмыслицы, неологизмы, абракадабры, языковые нелепости) могут весьма достоверно маркировать наступление шизофренического заболевания и, как следствие, ускорить его выявление, лечение и дальнейшую профилактику.

2.2.3. Бред и галлюцинации

Наиболее сильное впечатление на окружающих и вообще на всю культуру в целом, что выразилось даже в десятках произведений на эту тему, производят бред и галлюцинации больного шизофренией. Бред и галлюцинации являются наиболее известными симптомами психического заболевания и, в частности, – шизофрении. Разумеется, следует помнить, что бред и галлюцинации не обязательно указывают именно на шизофрению и шизофреническую нозологию. В некоторых случаях данные симптомы не отражают даже общепсихотической нозологии, будучи следствием, к примеру, острого отравления, сильного алкогольного опьянения и при некоторых других болезненных состояниях. Тем не менее, появление галлюцинаций и бреда у человека "ниоткуда" может точно указывать на начало (или активную фазу) психического заболевания.

Существуют достаточно разработанные классификации бредовых и галлюцинаторных состояний. Бредовые идеи – это "ошибочные умозаключения, возникающие на болезненной основе, полностью овладевающие сознанием больного и не поддающиеся коррекции" . Ошибки в суждениях, умозаключениях бывают у каждого человека. Однако у здорового человека логические ошибки могут быть исправлены дополнительными фактами или доводами, то есть они корригируемы. При бреде больной не только не в состоянии изменить сложившегося у него неправильного мнения, пересмотреть свои взгляды на то или иное явление, но и не принимает критики со стороны. Это проявляется как в высказываниях больного, так и в его поведении – неправильном, поскольку оно диктуется не соответствующей реальной ситуации точкой зрения.

При более или менее постепенном развитии бреда можно проследить динамику компонентов, составляющих его структуру. Вначале появляется бредовое суждение, составляющего стержень бредовой структуры, катализатором которого является изменение эмоционального состояния – внутренняя напряженность, тревога, беспокойство, присутствие ощущения неотвратимой беды. Развитию такого бредового настроения сопутствует бредовое восприятие, когда все вокруг становится опасным, таящим угрозу, полным некоторого неявного и скрытого смысла. Бредовое восприятие непосредственно связано с формированием бредового представления, когда элементы прошлого и настоящего переосмысливаются с точки зрения текущих тягостных ощущений и состояний. Наконец, неизбежно возникает бредовое осознание – озарение, своеобразный инсайт с интуитивным постижением сути происходящего. С этого момента бредовые суждения приобретают конкретное содержание, что сопровождается субъективными ощущениями успокоения и облегчения – кристаллизация бреда.

"Однажды я поняла, что меня снимают в главной роли какого-то грандиозного фильма. Куда бы я в Лондоне не отправилась, везде были скрытые камеры, и все, что бы я ни говорила и что бы я ни делала, снималось на пленку и записывалось на магнитофон".

Существуют бредовые идеи богатства, бред изобретательства, бред ревности, бред преследования, бред ревности, бредовые идеи самообвинения и самоуничижения, и многие другие. Это очень распространенные формы со сходной симптоматикой и содержанием в каждом конкретном бредовом континууме.

Следует отличать также несистематизированный и систематизированный бред. В первом случае речь идет, как правило, о столь остром и интенсивном протекании заболевания, что больной даже не успевает объяснить для себя происходящее. Во втором же следует помнить, что бред, имея характер самоочевидного для больного, может маскироваться годами под некоторые социально спорные теории и коммуникации.

Галлюцинации считаются типичным явлением при шизофрении, они замыкают собой спектр симптомов, в основе которых лежит изменение восприятия. Если иллюзии – это ошибочные восприятия чего-либо, реально существующего, то галлюцинации – это мнимое восприятие, восприятие без объекта. Галлюцинирующий слышит голоса, которых нет и видит людей (предметы, явления), которых не существует. При этом у него имеется полная убежденность в реальности восприятия.

При заболевании шизофренией наиболее типичными являются именно слуховые галлюцинации. Они настолько характерны для этой болезни, что на основании факта их наличия больному можно ставить первичный диагноз "подозрение на шизофрению", который может подтвердиться или не подтвердиться, оставшись в рамках другой нозологической формы.

Галлюцинации аудиального типа достаточно разнообразны по своему содержанию. Больной может слышать отдельные звуки, некоторый шум, музыку, голос или голоса. Они могут быть постоянными, или проявляться лишь время от времени. "Голоса" в разных вариациях и количестве – наиболее частый симптом шизофрении. В подавляющем большинстве случаев "голоса" неприятны больному, весьма редко – приятны, и в некоторых отдельных случаях – выступают в качестве советчиков, помогающих больному сделать некоторую работу или принять определенное решение.

Появление галлюцинаций свидетельствует о значительной тяжести психических нарушений. Галлюцинации, весьма частые при психозах, никогда не бывают у больных неврозами. Наблюдая за динамикой галлюциноза, можно более точно установить его принадлежность к той или иной нозологической форме. Например, при алкогольном галлюцинозе "голоса" говорят о больном в третьем лице, а в шизофреническом – чаще обращаются к нему, комментируют его действия или приказывают что-то сделать.

Зрительные галлюцинации при шизофрении встречаются гораздо реже и обычно выступают вместе с аудиальными. Согласно многочисленным наблюдениям за клиникой различных форм психических заболеваний, отмечено, что при исключительно зрительных галлюцинациях вероятность шизофрении весьма мала. Отмечается также, что появление обонятельных галлюцинаций в клинической картине шизофрении может означать развитие тенденции к неблагоприятному течению заболевания с устойчивостью к лечению.

Особенно важно обратить внимание на тот факт, что о наличии галлюцинаций можно узнать не только из рассказов больного, но и по его поведению. Это бывает необходимо в тех случаях, когда больной скрывает галлюцинации от окружающих. Объективные признаки галлюцинаций, которые чаще всего достаточно подробно раскрывают фабулу галлюцинации, могут указывать на прогрессирующее заболевание любому пытливому уму и наблюдательному взгляду.

2.2.4. Изменение внутреннего "Я" и схемы тела

С бредом и галлюцинациями тесно связана другая группа симптомов, характерных для многих больных шизофренией. Если здоровый человек отчетливо воспринимает свое тело, точно знает, где оно начинается и где кончается, и хорошо осознает свое "Я", то типичная симптоматика шизофрении – искаженность и иррациональность представлений. Эти представления у больного могут колебаться в очень широком диапазоне – от небольших соматопсихических расстройств самовосприятия до полной невозможности отличить себя от другого человека или от некоторого другого предмета внешнего мира.

Самоотчеты больных шизофренией – как в виде говорения в процессе коммуникации со внешним миром, так и на основании клинических наблюдений, – действительно отличаются большим разнообразием. Больной может описывать конституциональные и морфологические изменения в восприятии собственного тела, не имеющие под собой оснований, – "сдвинутые" части тела (провалившиеся глаза, искривление конечностей, сдвинутый нос), изменение размеров участков тела (ссохшаяся голова, укоротившиеся или удлинившиеся конечности), дефекты кожного покрова, волос (ссохшаяся, побелевшая, пожелтевшая кожа, раны, провалы). Некоторые части тела могут начать жить "своею жизнью", словно бы они отделены от тела.

"Коленки мои дрожат, а грудь, как гора, возвышается передо мной. Все тело ведет себя по-другому. Руки и ноги отделены и находятся в некотором отдалении, двигаясь сами собой. Это происходит, когда мне кажется, что я – другой человек, и я повторяю его движения или останавливаюсь и стою как статуя. Я должен остановиться и проверить, моя ли это рука в кармане или нет. Мне страшно пошевелить или повернуть голову. Иногда я кидаюсь своими руками и смотрю, где они приземлятся".

Типичный симптом шизофрении – бредовая убежденность в патологическом дефекте своего организма у больного. Например, больной может быть убежден, что у него нет печени. Или желудка. Частый случай бреда – уверенность в смертельном заболевании с описанием "причины" – от относительно вменяемых (где бредовым признаком является их некорригируемость), до самоочевидно симптоматичных (черви съели мозг, полный живот гвоздей, и пр.).

Нарушенность восприятия себя и своего "Я" может привести к тому, что больной перестанет отличать себя от другого человека. Он может начать считать, что, на самом деле, он противоположного пола. А происходящее во внешнем мире может рифмоваться у больного с его телесными функциями (дождь – это его моча, и т.п.).

2.2.5. Изменения в эмоциях

Изменения в эмоциях – это одно из наиболее типичных и характерных для шизофрении изменений. На ранних стадиях этого заболевания могут проявляться такие эмоциональные изменения, как депрессия, чувство вины, страх, а также частая смена настроений. На более поздних стадиях характерно снижение эмоционального фона, при которых кажется, что больной вообще не в состоянии испытывать какие-либо эмоции.

На ранних стадиях шизофрении широко распространен симптом депрессии. Картина депрессии может быть очень отчетливой, длительной и наблюдаемой, а может быть и замаскированной, неявной, признаки которой заметны лишь взгляду специалиста. По некоторым данным, до 80% больных шизофренией проявляют те или иные эпизоды депрессии, причем у половины пациентов депрессия предшествует наступлению бреда и галлюцинаций. В таких случаях очень важна ранняя диагностика шизофрении, так как после кристаллизации бредовых состояний и суждений болезнь переходит в иную форму, которая труднее поддается лечению.

В начале заболевания больной, как правило, испытывает широкий спектр разнообразных и быстро сменяющихся эмоций. Слабые или сильно выраженные переживания, связанные с изменением восприятия внешнего мира и собственных сенсорных и ментальных ощущений, только усиливают эту картину. Эйфория, например, как маркер шизофрении, встречается столь же часто, как и депрессивные состояния на более поздних стадиях, однако чаще она не попадает в общеклиническую картину симптомов, так как быстро исчезает под давлением меняющихся обстоятельств внешнего мира и тщетных попыток приспособиться к изменившимся условиям. К тому же эйфория часто сопровождает другие психотические состояния, например биполярные реакции (МДП в Российской классификации) или сильное алкогольное опьянение, что может приводить к ошибкам в диагнозе и ошибочным суждениям вообще.

У больного появляется множество немотивированных эмоциональных переживаний: чувство вины, беспричинный страх, беспокойство.

"Я сидел в своей комнате, охваченный неконтролируемым страхом. Он просто поглотил меня – я дрожал от страха даже при виде своего кота".

Считается, что наиболее достоверным симптомом шизофрении считается притупление эмоционального состояния до полного исчезновения эмоций вообще. Более того, если на относительно поздних стадиях психического заболевания с диагнозом "шизофрения" больной демонстрирует сильные эмоциональные реакции, – как правило, это позволяет усомниться в поставленном диагнозе.

Как правило, на начальном этапе заболевания притупление эмоций может быть не очень заметно. Более того, в невротизированных и проблемных семьях, а также в некоторых субкультурах, – оно может быть незаметно вообще. Тем не менее, можно проследить симптоматику нарушения процессов взаимодействия больного с другими людьми и сопереживания, отталкиваясь от обыденной картины мира больного и его привычного поведения, которое начало деформироваться в коммуникациях и обратной связи.

2.2.6. Изменения в движениях

Изменение общей психической картины мира у больного неизбежно ведет к изменению его двигательной активности. Даже если больной тщательно скрывает патологическую симптоматику (наличие галлюцинаций, видений, бредовые переживания и пр.), – можно, тем не менее, обнаружить появление заболевания по его изменениям в движениях, при ходьбе, при манипуляции с предметами и во многих других случаях.

Движение больного может ускоряться или замедляться без видимой причины или более-менее внятных возможностей это объяснить. Широко распространены ощущения неуклюжести и замешательства в движениях (часто бывает ненаблюдаемым и, поэтому, ценно, когда больной сам делится подобными переживаниями). Больной может ронять вещи, или постоянно натыкаться на предметы. Иногда наблюдаются короткие "застывания" во время ходьбы или другой активности.

Спонтанные движения (отмашка рук при ходьбе, жестикуляция) могут усилиться, но чаще приобретают несколько неестественный характер, сдерживаются, так как больному кажется, что он очень неуклюж, и он старается минимизировать эти проявления своей неловкости и неуклюжести. Наблюдаются повторяющиеся движения: тремор, движения языка или губ в виде посасывания, тики и ритуальные двигательные шаблоны.

Крайний вариант двигательных расстройств – кататоническое состояние больного при шизофрении (и других психических расстройствах), когда больной часами или даже сутками может сохранять одну и ту же позу, будучи совершенно обездвиженным. Кататоническая форма наступает, как правило, в тех стадиях болезни, когда она была запущена, а никакого лечения больной не получал в силу тех или иных причин.

Двигательные расстройства – не самый распространенный симптом в диагностике шизофрении. Если у человека появляются двигательные расстройства, сохраняющиеся на протяжении некоторого времени (около месяца по DSM IV), следует обратить внимание на другие признаки и симптомы. Следует также учитывать, что многие лекарственные препараты (в частности, антипсихотики) могут вызывать двигательные расстройства: от тиков до непроизвольных судорог мышц конечностей или туловища.

2.2.7. Изменения в поведении

Изменения в поведении у больного, как правило, являются вторичными симптомами шизофрении. То есть изменения в поведении больных шизофренией обычно являются реакцией на другие изменения, связанные с изменением восприятия, нарушением способности интерпретировать поступающую информацию, галлюцинациями и бредом, и другими вышеописанными симптомами. Появление таких симптомов вынуждает больного изменять привычные схемы и способы коммуникаций, деятельности, отдыха.

В литературе по психиатрии достаточно подробно описаны наиболее распространенные изменения, связанные с болезненным поведением. Например, бред преследования вынуждает больного предпринимать ряд действий, призванных защитить или оберечь его от мнимой опасности: он может устанавливать дополнительные замки, двери, решетки; на улице он может постоянно оглядываться, или использовать аксессуары и одежду, которые якобы его маскируют. При начинающемся бреде ревности больной может преувеличенно много интересоваться обстановкой и контактами объекта ревности, посещать место его работы под разными предлогами; он становится слишком требовательным к точному возвращению с работы, магазина; может втайне осматривать одежду или другие предметы (сумки, портмоне, и пр.), и так далее.

При шизофрении характерно так называемое "ритуальное поведение", когда больным вырабатывается некая удовлетворяющая его навязчивость последовательность действий и сверхценное к ним отношение. Достаточно часто встречающийся, например, бред отравления, – толкает больного на крайние формы поведения, так или иначе связанного с гигиеной и чистотой: тарелки перемываются много раз с использованием очень сильных химических средств очистки, идет постоянная борьба с грязью и микробами, больной постоянно протирает все ручки дверей и шкафов, моет руки несколько десятков раз за день и больше, и т.п.

"По мере готовности теста происходила перемена. Отдельные детали начинали иметь свое особое значение. Весь процесс становился своего рода ритуалом. В какой-то момент такт перемешивания должен был быть наподобие тиканья часов, в другой момент нужно было отбить тесто, встав лицом на восток. Яичные белки нужно было взбивать слева направо. Для каждого действия была та или иная причина".

Следует учитывать, что у больного, как правило, существует абсолютная уверенность в правоте своего поведения. Совершенно нелепые, с точки зрения здорового человека, поступки имеют у больного шизофренией логическое объяснение и убежденность в своей правоте. И так как у больного шизофренией, а, в особенности, у больных с различными формами бреда, эта убежденность не корригируема, то стороннему наблюдателю, близким людям не следует пытаться переубедить больного, опираясь на систему некоторых аргументов и логических доводов. Поведение больного – не следствие его неправильного мышления, а следствие психического заболевания, которое на сегодняшний день достаточно эффективно поддается лечению психофармакологическими препаратами и соответствующим клиническим уходом.

Выводы

Можно сказать, что на сегодняшний день симптоматика шизофрении описана достаточно полно и существует большое количество клинических данных, позволяющих специалисту с большой долей вероятности ставить верный диагноз, от которого, во многом, зависит дальнейшая эффективность и исход лечения, длительность ремиссии, или даже отсутствие рецидивов вовсе. Тем не менее, следует полагать, что объективные трудности, стоящие перед специалистом в постановке правильного и своевременного диагноза, – лишь половина проблемы, если не меньшая ее часть. Основная же проблема в ранней диагностике шизофрении заключается в том, что доклинический этап развития болезни в подавляющем большинстве случаев остается незаметен для большинства людей, живущих рядом с больным в силу разных причин, одна из которых – некомпетентность и склонность к субъективному и предвзятому толкованию изменившегося поведения больного.

Помощь в ранней диагностике шизофрении (и других психических заболеваний) лиц, находящихся рядом с больным и могущих выявить начало болезни на самых ранних его стадиях, могло бы сыграть неоценимую роль в снижении общей картине заболеваемости и трудностей, связанных с лечением шизофрении. Общеизвестно, что чем раньше выявлено заболевание, тем больше вероятность его успешного лечения. Для этого психиатрической науке и клинической медицине в целом необходимо приложить много усилий, – для распространения простых и эффективных знаний, способных поднять на порядок выше уровень психогигиенической культуры и знаний у неспециалистов, что способствовало бы более эффективной профилактической работе со стороны населения в союзе с врачом-психиатром и клиницистом в профилактике шизофрении и других психических болезней.

Литература

1. "Глазами психиатра", Александровский Ю.А., / Москва, "Советская Россия", 1985.

2. "История психиатрии", Ю. Каннабих, / Москва, ЦТР МГП ВОС, 1994.

3. "Популярные основы психиатрии", Д. Еникеева, / Донецк, "Сталкер", 1997.

4. "Психиатрия: учебник", Жариков Н.М., Урсова Л.Г., Хритинин Д.Ф., / Москва, "Медицина", 1989.

5. "Судебная психиатрия", Учебник, /Под редакцией Г.В. Морозова, / Москва, "Юридическая литература", 1990.

6. "Толковый словарь психиатрических терминов", Блейхер В.М., Крук И.В., / Воронеж, НПО "Модэк", 1995.

7. "Шизофрения. Клиника и патогенез" / Под общ. ред. А.В. Снежневского, / Москва, 1969.

8. "Шизофрения: книга в помощь врачам, пациентам и членам их семей", Э. Фуллер Торри, / СПб, "Питер", 1996.