Субклинический тиреотоксикоз после. Как проявляется субклинический тиреотоксикоз? Сведения о тиреотоксикозе субклинической формы

Субклинический тиреотоксикоз - устойчивое состояние. Возможные причины возникновения тиреотоксикоза. Его характерные симптомы, анализы для выявления и эффективные методы лечения.

Тиреотоксикоз - устойчивый синдром, который выражается в высоком уровне гормонов щитовидной железы. Провоцируют это состояние чаще всего болезни: диффузный и узловой токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит и подострый тиреоидит. Субклинический тиреотоксикоз считается средним по степени тяжести. Это определяют в зависимости от признаков выраженности.

Диагностика субклинического тиреотоксикоза чаще характерна для представительниц прекрасной половины человечества. Диффузный токсический зоб обнаруживается в довольно широком возрастном диапазоне. Минимальный возраст пациенток 18, максимальный до 45 лет. Женщинам после 50 лет следует опасаться узлового токсического зоба.

Субклинический тиреотоксикоз: симптомы

Возможные причины возникновения тиреотоксикоза:

• недостаток йода;
• аномалии внутриутробного развития;
• полное или частичное удаление щитовидной железы;
• применение радиоактивного йода;
• воспаление щитовидной железы.

Субклинический, значит «до возникновения симптомов», когда состояние организма уже нарушено, а признаков как таковых еще нет. Поэтому выявление симптомов субклинического тиреотоксикоза процесс сложный и не всегда успешный. Заявленные симптомы схожи с признаками других заболеваний щитовидной железы.

Субклинический тиреотоксикоз, лечение которого обязательно, симптомы имеет следующие:

• увеличиваются щели глаз, появляется отек век, состояние выпученных глаз;
• появляется отдышка;
• наблюдается высокий уровень артериального давления, недостаточная работа сердечной мышцы, незначительное учащение сердцебиения;
• уменьшение массы тела и не проходящая усталость;
• депрессия, расстройство сна;
• женское бесплодие и аменорея, мужская импотенция.

Субклинический тиреотоксикоз: лечение

Появление похожих симптомов должно служить руководством к проведению исследований. Необходимые анализы на тиреотоксикоз:

• сдаётся общий анализ крови;
• электрокардиограмма;
• ультразвуковое исследование железы;

УЗИ является главным показателем для формирования диагноза.

Субклинический тиреотоксикоз показателен пониженным уровнем тиреотропина при стандартных показаниях тироксина и трийодтиронина.

Тиреотоксикоз лечить не нужно в таких случаях:

• Тиреотоксикоз гестационный, временный возникающий во время беременности;
• Когда тиреотоксикоз сопутствует аутоиммунному тиреоидиту;
• Если тиреотоксикоз спровоцирован подострым тиреоидитом.

Тиреотоксикоз лечится разными методами: медикаментозным и оперативным. Также широко распространено лечение радиоактивным йодом и физические методы лечения.

Консервативный метод - это медикоментозная терапия, оперативный - хирургическое вмешательство. Использование радиоактивного йода относительно безопасный способ. При котором под влиянием бета- радиации происходит гибель клеток щитовидной железы наиболее активно концентрируемых гормоны. Результаты начинают проявляться после 2 недель лечения.

Тиереотоксикоз встречается реже, чем гипотиреоз, и тоже может протекать в субклинической форме. Распространенность клинически выраженного тиреотоксикоза в США составляет 0,5%, а субклинического - 0,7%.

Что такое тиреотоксикоз щитовидной железы

Тиреотоксикоз - избыток гормонов щитовидной железы. Как и гипотиреоз, это не самостоятельный диагноз. Мы говорим о синдроме тиреотоксикоза, т.е. о комплексе симптомов, характерных для избытка тиреоидных гормонов.

Термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» похожи, но не идентичны. Говоря о гипертиреозе, мы подразумеваем повышенную активность щитовидной железы. Говоря о тиреотоксикозе, мы имеем в виду всякую ситуацию, когда в крови имеется избыток гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз -самая частая, но не единственная причина тиреотоксикоза.

Слишком сложно? Только на первый взгляд. Будем разбираться по порядку.

Тиреотоксикоз может приводить к нарушению функции других желез внутренней секреции, прежде всего это касается коры надпочечников. Гипокортицизм в острой стадии может привести к гибели пациента даже при стоматологическом вмешательстве.

Причина тиреотоксикоза щитовидной железы

Все причины тиреотоксикоза можно разделить на три группы:

1. Повышение работы щитовидной железы, гиперпродукция тиреоидных гормонов (болезнь Грейвса-Базедова, функциональная автономия ЩЖ).
2. Повреждение (разрушение) фолликулов ЩЖ с выходом их содержимого в кровеносное русло.
3. Передозировка препаратов тиреоидных гормонов.

Во всех случаях в кровеносном русле повышается уровень Т 4 и Т 3 , что приводит к одной и той же клинической картине - синдрому тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб

Причина тиреотоксикоза - диффузный токсический зоб. У больных вырабатываются тиреостимулирующие антитела. Помимо увеличения щитовидной железы и гиперсекреции Т4 и Т3 наблюдается офтальмопатия, реже - поражение кожи. Прослеживается наследственная предрасположенность к заболеванию. Диффузный токсический зоб может возникнуть после родов, инфекций или в результате психической травмы, хотя точная причина болезни не известна.

Методами лучевой диагностики (УЗИ, МРТ) офтальмопатию можно выявить у 50% больных, но при осмотре данный признак заметен гораздо реже. Характерные для тиреотоксикоза пристальный взгляд и широко раскрытые (вытаращенные) глаза обусловлены повышением симпатического тонуса. Экзофтальм и периорбитальный отек специфичны для диффузного токсического зоба. Они возникают из-за увеличения объема соединительной ткани и ретробульбарной клетчатки, которое может привести к диплопии. Периорбитальная соединительная ткань и мышцы глаза подвергаются лимфоцитарной инфильтрации. Предполагают прямое токсическое действие ТТГ на ткани глазницы, поскольку в них обнаружены рецепторы к ТТГ. Ввиду значительного поражения глаз необходима консультация офтальмолога.

Претибиальная микседема характеризуется отеками передней поверхности голени и гиперпигментированными папулами или бляшками, приподнятыми над поверхностью кожи. Этот симптом встречается у 1-2% больных и сочетается с тяжелой офтальмопатией Грейвса. При гистологическом исследовании выявляют лимфоцитарную инфильтрацию дермы и локальное накопление гликозаминогликанов. На ранних стадиях эффективны кортикостероиды для местного применения.

Многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы

У большинства больных выявляют соматическую активирующую мутацию гена, кодирующего рецептор ТТГ. Выявление токсической аденомы щитовидной железы позволяет исключить рак этой локализации.

Тиреотоксикоз, вызванный препаратами йода

Вызванный йодом тиреотоксикоз обычно возникает у больных с леченным узловым токсическим зобом, принимающих большое количество йодсодержащих препаратов. Заболевание встречается преимущественно в районах с дефицитом йода, но возможно и там, где потребление этого микроэлемента достаточное. Йод усиливает секрецию тиреоидных гормонов вплоть до тиреотоксикоза. Йодный тиреотоксикоз бывает также следствием применения рентгеноконтрастных средств, приема амиодарона или больших количеств йодсодержащих пищевых добавок.

Вторичный тиреотоксикоз

Редкая причина тиреотоксикоза - тиротропинома (аденома гипофиза, секретирующая ТТГ). Для нее характерна клиническая картина тиреотоксикоза, включая зоб.

Симптомы и признаки тиреотоксикоза щитовидной железы

• Нервная система. Эмоциональная неуравновешенность, неспособность сосредоточиться, бессонница, мелкоразмашистый тремор вследствие повышения чувствительности к катехоламинам, гиперрефлексия.
• Сердечно-сосудистая система. Наблюдаются тахикардия и увеличение сердечного выброса. Больные часто жалуются на сердцебиение; в 10% случаев возникает мерцательная аритмия. Рекомендуют назначать всем таким больным антикоагулянты для предотвращения инсульта вплоть до компенсации тиреотоксикоза. Другие рекомендуют применять эти препараты только у пожилых или больных с патологией сердца.
• Опорно-двигательный аппарат. Слабость проксимальных мышц проявляется при подъеме или вставании. Иногда тиреотоксикозу сопутствует гипокалиемический периодический паралич, который чаще встречается у азиатов. При продолжительном нелеченном тиреотоксикозе усиливается резорбция костной ткани и снижается плотность кости.
• Зрение. Глазные щели сильно расширены из-за повышения симпатического тонуса. Наблюдается отставание нижнего века при взгляде вниз и верхнего - при взгляде вверх. Симптомы офтальмопатии Грейвса обсуждались выше.
• ЖКТ. Из-за усиления перистальтики бывает частый стул. У молодых иногда встречается парадоксальное увеличение веса.
• Кожа. Кожа теплая и влажная, на сгибательных поверхностях предплечья необычайно бархатистая и гладкая. Возможны истончение и выпадение волос, реже - онихолиз.
• Репродуктивная система. У женщин нередко встречается олигоменорея или аменорея. При тиреотоксикозе повышается уровень ГСПГ, в результате чего растет сывороточный уровень общего эстрадиола, а уровень свободного эстрадиола уменьшается до нижней границы нормы. Сниженный в результате этого выброс ЛГ в середине цикла может стать причиной нарушений менструального цикла. У мужчин увеличение уровня ГСПГ приводит к снижению сывороточной концентрации свободного тестостерона, что изредка приводит к импотенции.
• Тиреотоксикоз у пожилых. У пожилых наблюдается апатичная форма тиреотоксикоза, при которой адренергические симптомы выражены слабо. Основные проявления - необъяснимая потеря веса и предсердные тахиаритмии.
• Общие симптомы: субфебрилитет, повышенный аппетит, потеря веса, мышечная слабость, потливость, горячая тонкая влажная кожа, выпадение волос, тонкие ломкие ногти.

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза): увеличение размеров щитовидной железы, экзофтальм, так называемый «гневный взгляд» (глазные щели широко раскрыты, блеск глаз, редкое мигание), увеличение ЧСС, плаксивость, нервозность, бессонница, снижение массы тела, несмотря на хороший аппетит, быстрая утомляемость, плохая переносимость высокой температуры окружающей среды. В случае подозрения на наличие у пациента данного заболевания (состояние субкомпенсации) рекомендуют консультацию эндокринолога для решения вопроса о безопасности амбулаторного стоматологического лечения. В случае отказа пациента от консультации у лечащего врача оформляют отказ в соответствии с современным законодательством.

Симптомы тиреотоксического криза (декомпенсация): выраженная мышечная слабость, повышение температуры тела, обильное потоотделение, головная боль, повышение АД, тошнота, рвота, понос, появление нарушений ритма сердца (чаще мерцательная аритмия). В случае наличия данных симптомов плановое стоматологическое лечение должно быть отложено. Экстренная стоматологическая помощь - только в условиях стационара.
Проводят медикаментозную подготовку успокаивающими средствами. С целью обезболивания применяют анестетики, не содержащие эпинефрин (Мепивастезин) или содержащие его в минимальной дозировке 1:200 000 (Убистезин).

Диагностика и диагноза тиреотоксикоза щитовидной железы

Тиреотоксикоз можно отнести к так называемым «трамвайным диагнозам». Что это значит? Внешние проявления заболевания настолько яркие, что, случайно увидев больного в толпе (в общественном транспорте), врач безошибочно ставит диагноз с первого взгляда.

Синдром тиреотоксикоза является полным антиподом синдрома гипотиреоза. Это два противоположных состояния, которые можно сравнивать по принципам «холодно - горячо», «сухо - влажно», «медленно - быстро».

Как и гипотиреоз, тиреотоксикоз бывает субклиническим и манифестным.

Субклинический тиреотоксикоз характеризуется низким ТТГ и нормальным уровнем Т 4 своб. и Т 3 своб. Ярких признаков тиреотоксикоза при этом состоянии нет. Это не «трамвайный диагноз».

Манифестный тиреотоксикоз имеет выраженную клиническую картину, при этом ТТГ очень низкий, а Т 4 своб. и/или Т 3 своб. повышены. Именно в этом случае можно говорить о «трамвайном диагнозе».

Обычно после такого начала беседы между врачом и пациентом возникает доверительный контакт, что особенно важно при тиреотоксикозе, потому что при этом синдроме характер становится скверным, капризным и вздорным.

Раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, суетливость - обычные спутники тиреотоксикоза. В этом нет вины пациента, виновата болезнь.

Как и гипотиреоз, тиреотоксикоз поражает все органы и системы. Вы уже поняли, что патологические симптомы при тиреотоксикозе радикально противоположны симптомам гипотиреоза.

Диагноз основывается на симптомах, а также на результатами лабораторных исследований. Лабораторные исследования обычно включают определение сывороточных уровней ТТГ, свободного Т4 и общего или свободного Т3 (в рекомендациях Американской ассоциации эндокринологов от 2011 г. указано на недостаточную стандартизацию измерения свободного Т3 в отличие от Т4). Степень повышения уровней Т3 и Т4 зависит от заболевания. При диффузном токсическом зобе и токсической аденоме уровень Т3 обычно выше уровня Т4 вследствие стимуляции превращения Т4 в Т3 в щитовидной железе.

Диагностика тиреотоксикоза только на основании сниженного уровня ТТГ.

Обнаружение низкого уровня ТТГ само по себе не может быть основанием для установления диагноза тиреотоксикоза и, тем более, для назначения тиреостатиков. При выявлении пониженного уровня ТТГ врач должен назначить дообследование - определение свободных фракций Т4 и Т3. После этого становится ясным, имеем ли мы дело с явным тиреотоксикозом (в т. ч. с Т3-тиреотоксикозом) либо с субклиническим тиреотоксикозом. Если при обнаружении явного тиреотоксикоза следующий шаг - поиск его причины, то субклинический тиреотоксикоз не всегда требует от врача активных действий.

Кроме того, у больных в тяжелом состоянии, которым по каким-то причинам проводится исключение тиреотоксикоза, низкий уровень ТТГ нередко связан с так называемым синдромом эу-тиреоидной патологии (см. далее). При определении уровня свободного Т4 у таких пациентов он оказывается нормальным или низким.

Широко распространенная ошибка - установление диагноза диффузного токсического зоба всем больным с тиреотоксикозом без узловых образований в железе, при этом термины «тиреотоксикоз» и «ДТЗ» рассматриваются как синонимы. Несмотря на то, что ДТЗ - действительно наиболее частая причина тиреотоксикоза, в отсутствие эндокринной офтальмопатии (ЭОП, которая позволяет установить диагноз ДТЗ без дополнительных обследований) необходимо исключать и другие его причины.

Напомним, что алгоритм обследования пациента с тиреотоксикозом подразумевает проведение дифференциального диагноза у пациента без ЭОП с использованием сцинтиграфии и/или определения уровня антител (AT) к рецептору ТТГ. Незнание этого алгоритма или его невыполнение приводят к необоснованному назначению тиреостатиков при деструктивном тиреотоксикозе. Исключение составляют случаи клинически и лабораторно выраженного тиреотоксикоза, длящегося более трех месяцев, либо рецидивирующего после отмены тиреостатиков. Такое течение характерно для ДТЗ.

Отсутствие дифференциального диагноза при йод-индуцированных и цитокин-индуцированных тиреоидитах.

При выявлении тиреотоксикоза важен сбор анамнеза о сопутствующих заболеваниях и получаемой терапии. Растет число больных, получающих антиаритмическую терапию амиодароном или лечение цитокинами (в первую очередь, за счет противовирусной терапии гепатитов В и С), а также число процедур с применением йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ. У всех этих пациентов повышен риск нарушения функции щитовидной железы, в т. ч. развития тиреотоксикоза, однако такой тиреотоксикоз может быть как деструктивным, так и аутоиммунным. Поскольку тактика при этих состояниях принципиально различна, для дифференциальной диагностики следует использовать сцинтиграфию щитовидной железы, а при невозможности ее выполнения - определение уровня AT к рТТГ.

Определение уровня антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину при тиреотоксикозе и ошибочное установление диагноза аутоиммунного тиреоидита при их повышении.

Показания для определения уровня AT к тиреопероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) довольно узки. Определять их у пациента с тиреотоксикозом нецелесообразно, поскольку результат не представляет никакого клинического значения. Повышение уровня AT к ТПО не есть специфический признак аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Уровень AT к ТПО и ТГ может быть высоким при любом аутоиммунном поражении железы (болезнь Грейвса, послеродовой/«молчащий» тиреоидит, подострый тиреоидит, АИТ). Ошибочный диагноз АИТ при болезни Грейвса приводит к неадекватному лечению последней (короткие курсы тиреостатиков, выжидательная тактика, отказ от радикального лечения).

Скрининг на выявление гипотиреоза у беременных получает распространение в нашей стране. К сожалению, зачастую определение ТТГ и свободного Т4 проводится слишком поздно (во II и даже в III триместрах), когда коррекция гипотиреоза уже не так важна. При своевременном определении ТТГ и свободного Т4 (при сроке беременности 8-12 нед.) важно правильно интерпретировать полученные результаты. Напомним, что отрезные точки для гипотиреоза у беременных в этот срок иные, а нижней границы нормы не существует, поскольку довольно часто у здоровых беременных ТТГ оказывается ниже референсных пределов для небеременных, а свободный Т4 может немного превышать эти пределы. Незнание этих особенностей приводит к гипердиагностике ДТЗ у беременных, ошибочному назначению тиреостатиков и даже к рекомендациям о прерывании беременности.

Поздняя диагностика/отсутствие диагноза у пожилых пациентов.

Как известно, клиника тиреотоксикоза у пожилых пациентов не столь яркая и часто ограничивается кардиальными проявлениями, немотивированным похудением и изменениями настроения. Поскольку в пожилом возрасте сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца, когнитивные нарушения и изменения массы тела встречаются довольно часто по другим причинам, диагноз тиреотоксикоза может запаздывать на годы. Особенно важно не забывать об исключении тиреотоксикоза у пожилых пациентов с фибрилляцией предсердий.

Субклинический тиреотоксикоз

Субклинический (скрытый) тиреотоксикоз - это состояние, при котором уровень ТТГ снижен, уровни Т4 и Т3 остаются в пределах нормы, а клинические признаки тиреотоксикоза выражены слабо или отсутствуют. Лечение показано, если есть риск развития клинически выраженного тиреотоксикоза, наблюдаются предсердные тахиаритмии (или повышен риск их развития), похудание и другие проявления тиреотоксикоза, а также снижение плотности кости. Показано, что при субклиническом тиреотоксикозе повышается риск мерцательной аритмии.

У женщин в постменопаузе, не получающих менопаузальную гормональную терапию, субклинический тиреотоксикоз способствует развитию остеопороза и переломов. Лечение показано при наличии предсердных тахиаритмий, остеопороза или остеопении, необъяснимой потери веса и других симптомов тиреотоксикоза. Для нормализации уровня ТТГ назначают антитиреоидные средства. При хорошем эффекте от лечения рекомендуется терапия радиоактивным йодом. Вероятность ремиссии составляет около 30%, но при более легком течении заболевания может быть выше.

Лечение тиреотоксикоза щитовидной железы

Назначение тиреостатиков при деструктивном тиреотоксикозе.

Обычно эта ошибка обусловлена неверной диагностикой, когда всем больным с синдромом тиреотоксикоза устанавливают диагноз ДТЗ. Однако существует ошибочная практика назначения небольших доз тиреостатиков и при деструктивном тиреотоксикозе. Напомним, что при деструкции тиреоцитов тиреотоксикоз никогда не бывает длительным, разрешается самостоятельно и не требует назначения тиреостатиков, поскольку гиперфункцией тиреоцитов не сопровождается и серьезных рисков для пациента не представляет. Максимум, что может потребоваться в тиреотоксической фазе различных тиреоидитов, - назначение β-блокаторов на короткий срок для облегчения симптомов (сердцебиение, тремор); при подостром тиреоидите и амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе 2-го типа показаны глю-кокортикоиды.

Назначение тиреостатиков при выявлении только сниженного ТТГ.

Низкий ТТГ при нормальном уровне периферических тиреоидных гормонов может встречаться при субклиническом тиреотоксикозе (дебют ДТЗ, деструктивные тиреоидиты, субкомпенсированная функциональная автономия). Выявление сниженного ТТГ предполагает определение свободных Т4 и ТЗ, при их нормальном уровне требуется повторное определение функции щитовидной железы через 2-3 мес. У женщин репродуктивного возраста не стоит забывать о возможной беременности, о которой женщина может еще не знать. Если субклинический тиреотоксикоз сохраняется, то возможен поиск его причины, прежде всего субклинической стадии ДТЗ и субкомпенсированной функциональной автономии. С этой целью назначают сцинтиграфию щитовидной железы; возможно и определение уровня AT к рТТГ. Убедительных доказательств того, что лечение субклинического тиреотоксикоза приносит какую-либо пользу, на данный момент нет, однако сердечно-сосудистая заболеваемость у пациентов с субклиническим гипертиреозом значимо повышается. Поэтому наблюдательная тактика рекомендуется не в любом случае; назначение тиреостатиков рекомендовано у пациентов со стойко сниженным уровнем ТТГ при следующих условиях: возраст старше 65 лет, высокий риск остеопороз, клинически выраженные симптомы тиреотоксикоза. Оценка функции щитовидной железы у тяжелобольных пациентов должна проводиться по строгим показаниям, по возможности определение ТТГ рекомендуется отложить до выздоровления или компенсации основного заболевания.

Упорное назначение консервативной терапии при рецидивирующем иммуногенном тиреотоксикозе.

Рецидив ДТЗ служит показанием к радикальному лечению.

Прерывистое назначение тиреостатиков в течение многих лет, а затем их отмена «до следующего рецидива», довольно часто встречаются в нашей стране и рано или поздно приводят к висцеральным осложнения тиреотоксикоза и инвалидизации пациента.

К сожалению, РИТ остается труднодоступным методом лечения в нашей стране. Специализированных центров мало, стоимость лечения высока. Большинство пациентов с ДТЗ даже не получают информации о существовании такой возможности. Однако многие пациенты, будучи адекватно информированными, предпочитают РИТ хирургическому лечению.

Нередки случаи, когда пациент сам находит информацию об этом методе терапии, однако лечащий врач дезинформирует его о рисках лечения, говоря о том, что РИТ противопоказана в молодом возрасте, при большом размере железы, а иногда и вовсе пугая пациента развитием онкопатологии.

В настоящее время абсолютным противопоказанием к лечению тиреотоксикоза методом РИТ считается беременность и кормление грудью. Ограничений по возрасту у взрослых пациентов нет, у детей с ДТЗ также возможно назначение радиойодтерапии при рецидивирующем тиреотоксикозе.

Поскольку возможно сосуществование ДТЗ и коллоидных узлов, то при обнаружении тиреотоксикоза у лиц с узловыми образованиями в щитовидной железе диагноз должен быть подтвержден сцинтиграфией железы. Выбор пожизненной консервативной терапии может быть оправдан только у лиц старческого возраста, имеющих высокие анестезиологические риски, при отказе или невозможности проведения РИТ.

Известны три метода лечения. Выбор конкретного метода зависит от клинической ситуации, планов и предпочтений пациента. В России и, в меньшей степени, в европейских странах традиционно терапией первой линии считается консервативное лечение. Однако при наличии предикторов неэффективности такой терапии эта тактика ошибочна и наносит вред пациенту.

Целесообразно рассматривать радикальное лечение как метод выбора в следующих случаях:

• объем железы более 30-40 мл;
• тяжелый тиреотоксикоз с высоким уровнем AT к рТТГ;
• непереносимость тиреостатиков (в первую очередь, аллергические реакции, агранулоцитоз);
• повышенный уровень AT к рТТГ после 6 мес. консервативной терапии.

Кроме того, при разъяснении низкой эффективности консервативного лечения (при изначально благоприятных клинических условиях эффективность его не превышает 30-40 %), необходимости в течение года принимать препараты.

Отсутствие настороженности в отношении возможного агранулоцитоза и лекарственного гепатита при назначении тиреостатиков.

В нашей стране обычной практикой при назначении тиреостатиков является более или менее регулярный контроль общего анализа крови, гораздо реже контролируется уровень трансаминаз. Однако наиболее серьезные побочные эффекты метимазола и пропилтиоурацила могут развиться в любой момент, вне зависимости от продолжительности терапии, и требуют немедленной отмены тиреостатика, а иногда и срочного медицинского вмешательства. Поэтому при назначении тиреостатической терапии пациента всегда следует предупреждать о том, что при развитии подозрительных симптомов (зудящая сыпь, желтуха, обесцвеченный стул или темный цвет мочи, боли в суставах, боли в животе, анорексия, тошнота, выраженная слабость, лихорадка, боли в горле) следует немедленно прекратить прием тиреостатика и обратиться к врачу. Рутинное определение уровня лейкоцитов в крови и/или выполнение печеночных тестов у бессимптомных пациентов не рекомендуется. При развитии симптомов, подозрительных в отношении поражения печени либо агранулоцитоза, следует немедленно выполнить соответствующее лабораторное обследование.

Использование схемы «блокируй и замещай» с неадекватно малыми дозами тиреостатиков и тироксина.

У схемы «блокируй и замещай» есть некоторые преимущества перед схемой «блокируй», а именно более стойкое поддержание эутиреоза и отсутствие необходимости в ежемесячном контроле гормональных показателей. Однако при применении малых доз тиреостатика и тироксина (например, довольно часто встречается назначение 5 мг тиамазола и 25 мкг тироксина) эти преимущества полностью нивелируются. Схема «блокируй и замещай» подразумевает назначение такой дозы тиреостатика, которая вызовет медикаментозный гипотиреоз. Соответственно, этот недостаток тироксина должен быть адекватно возмещен. Например, европейские эксперты рекомендуют врачам использовать 30 мг тиамазола и полную заместительную дозу тироксина.

Контроль эффективности лечения по уровню ТТГ.

ТТГ при лечении ДТЗ может долго (до полугода) оставаться сниженным уже после достижения медикаментозной компенсации. Нередки ситуации, когда ТТГ остается некоторое время низким и после достижения медикаментозного гипотиреоза.

В случае, если пациент принимает лекарственные препараты с целью лечения гипертиреоза, удостовериться в том, что пациент принял препараты вовремя и пик их лечебного действия приходится на время оказания стоматологической помощи.

Диффузный токсический зоб

Применяют антитиреоидные средства, радиоактивный йод и хирургическое лечение. У больных моложе 50 лет без сердечно-сосудистых заболеваний лечение начинают с антитиреоидных средств. Тионамиды оказывают иммуносупрессивное действие, подавляя синтез тиреостимулирующих антител. При снижении титра тиреостимулирующих антител может наступить ремиссия. Примерно у трети больных после 6-12 мес лечения тионамидами достигается длительная ремиссия. Лечение дольше 18 мес не повышает частоту ремиссий, к этому моменту по совместному решению врача и больного можно продолжить терапию антитиреоидными средствами или перейти на другое лечение. Наиболее опасный побочный эффект тионамидов, который возникает с частотой 3:1000 - агранулоцитоз. Другие редкие побочные эффекты - сыпь, холестаз и гепатит.

Пожилым и больным, у которых антитиреоидные средства не дают эффекта, назначают радиоактивный йод. Беременным и кормящим радиоактивный йод не назначают до-за риска гипотиреоза у ребенка. В отсутствие беременности у взрослых лечение радиоактивным йодом безопасно и эффективно. Лечение радиоактивным йодом может усугубить проявления офтальмопатии Грейвса. Назначение преднизона позволяет снизить частоту этого осложнения. При более выраженном тиреотоксикозе через 3-5 сут после назначения радиоактивного йода можно возобновить прием анти-тиреоидных средств, но при этом каждые 2-3 нед нужно оценивать эффективность лечения.

Тиреоэктомия показана больным, которые отказываются от других видов лечения, беременным, которым требуются значительные антитиреоидных средств, а также больным, у которых, помимо диффузного токсического зоба, имеется подозрительный на злокачественную опухоль узел. Тиреоэктомия предпочтительнее субтотальной резекции щитовидной железы в связи с меньшей частотой осложнений (соответственно 0% и 8%). Перед операцией для снижения риска осложнений назначают антитиреоидные средства и препараты йода.

Для облегчения адренергических симптомов тиреотоксикоза применяют короткий курс β-адреноблокаторов, которые быстрее, чем антитиреоидные средства, устраняют тремор, тревожность и тахикардию. Бета-адреноблокаторы следует назначать только в сочетании с антитиреоидными средствами.

Среди других антитиреоидных препаратов следует отметить йодид калия и йодид натрия, которые подавляют секрецию тиреоидных гормонов. Действие йодидов начинается быстрее, чем у антитиреоидных средств, но длится лишь несколько суток. Эти препараты применяют при тиреотоксическом кризе.

Субклинический тиреотоксикоз — это редкое патологическое состояние, которое сопровождается повышением выработки гормонов щитовидной железой и появлением ряда характерных симптомов. Возникает оно преимущественно у женщин от 18 до 55 лет.

У каждой возрастной группы это заболевание протекает со своими особенностями клинической картины. В международной классификации болезней данная патология значится под кодом МКБ 10 — Е05.

Что это такое

Тиреотоксикоз, отличающийся субклиническим течением,- это патологическое состояние, при котором уже есть нарушения в продукции главных гормонов щитовидной железы, но при этом сам больной не ощущает изменений, которые протекают в его организме. Данный вариант патологии ассоциирован с избыточным содержанием йода в пище и воде.

У женщин пожилого возраста он нередко является результатом применения некоторых препаратов.

Считается, что более благоприятный прогноз тиреотоксикоза устанавливается в случае, если патология была выявлена на субклинической стадии, т. к. коррекция уровня гормонов позволяет устранить имеющееся нарушение без вреда для здоровья больного.

Причины

Тиреотоксикоз, протекающий в субклинической форме, может быть спровоцирован как внутренними, так и внешними факторами. Нередко это патологическое состояние является результатом:

• скрытого течения базедовой болезни;
• аденомы щитовидной железы;
• многоузлового зоба;
• перестройки организма после родов.

К внешним факторам, способствующим развитию заболевания, можно отнести прием препаратов, способствующих появлению воспалительных процессов в щитовидной железе, в т. ч. йодсодержащих средств, альфа-интерферона и т. д.

Симптомы субклинического тиреотоксикоза

При субклинической форме тиреотоксикоза признаки того, что у человека повышен уровень гормонов щитовидной железы, в большинстве случаев неспецифичны. Нередко выявить данное заболевание можно только при изучении результатов анализа крови.

В то же время данное гормональное нарушение может стать причиной периодических сбоев в работе сердечно-сосудистой, нервной и пищеварительной систем.

К проявлениям субклинического тиреотоксикоза можно отнести следующие симптомы:

• приступы тахикардии;
• повышенная потливость;
• нервозность;
• раздражительность;
• тремор конечностей;
• частые смены настроения;
• бессонница.

Данные проявления болезни являются приходящими, т. е. наблюдаются не постоянно, т. к. вызываются повышенным уровнем гормонов щитовидной железы, который при субклинической форме тиреотоксикоза может меняться.

Диагностика

При появлении малейших подозрений на развитие субклинической формы тиреотоксикоза необходимо незамедлительно обратиться к эндокринологу. В первую очередь специалист собирает анамнез и проводит пальпацию щитовидной железы. Нередко это позволяет выявить имеющиеся узлы даже без специального оборудования.

Обязательно назначается исследование крови для выявления уровня содержания гормонов. Кроме того, для постановки диагноза нередко назначается проведение УЗИ щитовидной железы и ЭКГ. В большинстве случаев данных этих лабораторных и инструментальных методов исследования бывает достаточно для постановки точного диагноза.

Лечение субклинического тиреотоксикоза

Лечение патологии должно быть в первую очередь направлено на снижение выработки гормонов щитовидной железы. Для этого подбираются специальные препараты. Терапия тиреостатиками должна проводиться под контролем врача, т. к. данные лекарственные средства могут вызывать тяжелые побочные эффекты.

Наиболее часто в схему лечения вводят такие препараты, как Тиамазол и Пропилтиоурацил. Средства такого типа напрямую воздействуют на ткани щитовидной железы, подавляя ее функции. При тиреотоксикозе препараты, их дозировку и продолжительность курса приема эндокринолог подбирает для каждого пациента индивидуально.

После стабилизации состояния больным нередко рекомендуется прием поддерживающих доз лекарственных препаратов.

Нередко при терапии субклинического тиреотоксикоза применяется глюкокортикостероиды. Они позволяют быстрее улучшить общее состояние. В редких случаях, когда есть риск перехода заболевания в активную фазу и появления тяжелых нарушений со стороны жизненно-важных систем организма, может быть рекомендована терапия радиоактивным йодом. Этот метод является прекрасной альтернативой хирургическому удалению щитовидной железы.

Народные методы лечения не оказывают супрессивного воздействия на ткани органа, поэтому могут применяться лишь для устранения симптомов нарушения. Для устранения перепадов настроения, бессонницы и других проявлений болезни рекомендуется пить травяные чаи на основе таких растений, как:

• ромашка;
• шиповник;
• вишня (ветки);
• женьшень;
• мята;
• валериана;
• крапива.

Людям, у которых наблюдается развитие субклинического тиреотоксикоза на фоне повышенного уровня йода, рекомендуется специальная диета. Правильный подбор рациона позволяет решить проблему стремительного набора лишнего веса, что не является редкостью у пациентов, страдающих данным заболеванием.

Профилактика

Еще не разработаны специфические методы для недопущения субклинического тиреотоксикоза. Но, если у человека в роду были случаи развития этой патологии, ему необходимо соблюдать некоторые правила предосторожности. Рекомендуется избегать употребления в пищу продуктов, богатых йодом, в т. ч.:

• мидий;
• креветок,
• морской капусты;
• рыбы.

Это позволит снизить риск развития субклинического тиреотоксикоза. Необходимо заниматься спортом, т. к. регулярные физические нагрузки позволяют поддерживать нормальную скорость обменных процессов в организме.

Синдром тиреотоксикоза – это состояние, вызванное избыточной концентрацией гормонов щитовидной железы в крови. Причиной этого явления могут стать некоторые заболевания тиреоидной ткани и центральных звеньев эндокринной системы. Кроме того, тиреотоксикоз может быть вызван ошибочным назначением врачом больших доз гормональных препаратов. Передозировка лекарственных средств иногда связана и с симуляцией пациентами болезней щитовидной железы.

Основные патологии, провоцирующие тиреотоксикоз:

Тиреотоксикоз встречается значительно реже, чем снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз) . Синдром в основном диагностируется у женщин молодого и зрелого возраста. Так, диффузный токсический зоб чаще бывает у пациенток от 18 до 44 лет, а узловой токсический зоб – после 50 лет.

Есть связь между частотой тиреотоксикоза и йодной недостаточностью. Чем меньше в рационе населения важных для щитовидной железы микроэлементов, тем чаще фиксируется тиреотоксикоз. Старт лечения йодного дефицита в пожилом возрасте тоже повышает риск тиреотоксикоза.

Выраженность синдрома определяется степенями тяжести. Если у пациента обнаруживается развернутая картина заболевания, то ему ставят диагноз манифестного тиреотоксикоза. Если жалоб практически нет, то синдром оценивают как субклинический.

Даже начальные явления тиреотоксикоза требуют тщательного обследования у эндокринолога. В зависимости от выявленных причин и осложнений, пациенту может быть рекомендовано наблюдение, консервативное или радикальное лечение.

Симптомы этого состояния слабовыраженные или совсем не выявляются. Само название подчеркивает отсутствие яркой клинической картины заболевания .

Тем не менее субклинический тиреотоксикоз может сопровождаться некоторыми симптомами. Изменения можно заметить в деятельности:

• сердечно-сосудистой системы;
• нервной системы;
• пищеварительного тракта.

Пациентов с субклиническим тиреотоксикозом достаточно часто беспокоит учащенный ритм сердца (тахикардия). Пульс даже в покое равен 90–100 ударам в минуту. При физической нагрузке у больных фиксируется резкое возрастание частоты сердечных сокращений. Даже при минимальных усилиях ритм учащается на 30–50% и более. Кроме того, движение или упражнения вызывают одышку и усиленное потоотделение.

Такая реакция сердца связана с повышенным тонусом симпатической нервной системы при тиреотоксикозе. Эта же причина стимулирует нарастание системного артериального давления. В результате пациенты сталкиваются с артериальной гипертензией, требующей лечения.

Для нервной системы при субклиническом тиреотоксикозе характерны:

• симптомы нарушения сна;
• лабильность настроения;
• повышенная возбудимость.

Больные испытывают трудности с засыпанием, несколько раз просыпаются в середине ночи и встают раньше звонка будильника. Бессонница при тиреотоксикозе не ведет к дневной сонливости. Наоборот, избыток гормонов щитовидной железы поддерживает бодрость и работоспособность.

Пациенты отличаются высокой эмоциональностью. Они остро реагируют на слова и поступки окружающих. При субклиническом тиреотоксикозе может быть частая смена настроения. Иногда отмечается тревожность и раздражительность, симптомы невроза.

Умственные способности при этом заболевании не снижаются. У пациентов плохая концентрация внимания и усидчивость, но высокая энергичность часто компенсирует эти недостатки.

Симптомы повреждения желудочно-кишечного тракта при субклиническом тиреотоксикозе связаны с усилением перистальтики и жидким стулом. Пациенты испытывают сильный голод, много едят, но их вес снижается. Похудение при легкой гиперфункции щитовидной железы малозаметно и составляет около 5%. В некоторых случаях субклинический тиреотоксикоз даже провоцирует прибавку массы тела. Отдельного лечения пищеварительной системы обычно не требуется.

При подозрении на субклинический тиреотоксикоз врач рекомендует сделать анализы крови, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы и другие исследования.

Основа диагноза – результаты гормональных проб. Для тиреотоксикоза в субклинической стадии характерно снижение уровня тиреотропина (ТТГ) при нормальных значениях тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Такие результаты отражают реакцию гипофиза на избыточное выделение щитовидной железой в кровь активных веществ. ТТГ подавляется по принципу обратной связи. Если тиреотоксикоз функциональный, то снижение этого тропного гормона замедляет работу тиреоцитов. Если нарушение более серьезное, то далее синдром переходит в манифестную стадию (одновременное снижение ТТГ и повышение Т3 и Т4).

Другие анализы крови могут выявить вторичный сахарный диабет, повышение гемоглобина. Эти состояния требуют отдельного лечения.

На ЭКГ при субклиническом тиреотоксикозе отмечают тахикардию. Могут быть и другие нарушения ритма.

УЗИ щитовидной железы помогает поставить правильный диагноз и выбрать тактику лечения.

Субклинический тиреотоксикоз не требует коррекции гормонального статуса, если он не ухудшает самочувствия больного.

Не проводится лечение:

• у беременных с физиологическим тиреотоксикозом (вариант нормы);
• у больных аутоиммунным тиреоидитом;
• у больных подострым тиреоидитом.

Если у пациента выявлен диффузный токсический зоб, то требуется консервативная (таблетками) или радикальная тактика (хирургическое лечение, радиофармпрепараты).

В случае токсических узлов пациенту поможет только радикальное лечение.

Любое отклонение в работе щитовидной железы отражается на количестве продуцируемых гормонов. Возникающий дисбаланс может привести к развитию такого недуга, как субклинический тиреотоксикоз. Симптомы патологического процесса, причины и основные методы лечения будут рассмотрены в этой статье.

Субклиническая форма тиреотоксикоза диагностируется по результатам анализов крови. Снижение показателей тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) при нормальном содержании гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) позволяет говорить о наличии заболевания. Все процессы в организме взаимосвязаны. При помощи ТТГ гипофиз воздействует на щитовидку и контролирует ее работу. Если железа начинает вырабатывать больше гормонов, ТТГ уменьшается. Гипофиз улавливает увеличение Т3 и Т4. В ответ он уменьшает выделение собственных гормонов. Такая клиническая картина в полной мере характеризует патологический процесс.

Заболевание чаще всего диагностируется у женщин в возрасте от 18 до 45 лет. При серьезных нарушениях не исключено раннее начало патологического процесса. Все причины тиреотоксикоза врачи условно подразделяют на внутренние и внешние. К числу первых можно отнести:

• послеродовую гормональную перестройку;
• аденому щитовидки;
• Базедову болезнь (диффузно-токсический зоб).

Субклинический тиреотоксикоз в легкой форме может возникнуть на фоне приема лекарственных препаратов (внешние причины). Говоря о влиянии медикаментов, специалисты часто приводят в пример «L-Тироксин». Его назначают после резекции щитовидки или при снижении ее функциональной активности. Развитию заболевания также способствуют препараты, используемые для лечения тиреоидита («Альфа-интерферон», йодистые средства).

Изучив результаты многочисленных исследований, специалисты смогли выявить группу пациентов с высоким риском возникновения патологии. В нее входят:

• люди, у родственников которых в анамнезе присутствуют заболевания щитовидки;
• больные сахарным диабетом;
• пациенты с аутоиммунными патологиями.

Соответствие одному или нескольким пунктам из этого списка увеличивает вероятность развития субклинического тиреотоксикоза. Пациентам из группы риска рекомендуется периодически проходить обследование, чтобы выявить недуг на ранней стадии.

Дословно термин «субклинический» переводится как «до возникновения симптомов». Поэтому проявления данной патологии недостаточно выражены или полностью отсутствуют. Все же субклинический тиреотоксикоз может быть причиной изменений в работе следующих систем:

У пациентов с таким диагнозом в анамнезе часто имеются приступы тахикардии. В состоянии покоя ЧСС может достигать 100 ударов в минуту. При любой физической нагрузке сердцебиение становится чаще, потоотделение усиливается, появляется одышка. Подобные реакции организма обусловлены тонусом симпатической НС. По этой же причине больные жалуются на частые подъемы АД, постепенно переходящие в артериальную гипертонию.

Со стороны ЦНС симптомы заболевания проявляются в форме бессонницы, плохого настроения и высокого уровня возбудимости. Пациенты могут несколько раз просыпаться за ночь. Однако нарушение сна не отражается на работоспособности человека. Для субклинической формы тиреотоксикоза характерна частая смена настроения. Заболевание не сказывается на умственных способностях, но снижение концентрации внимания и усидчивости четко прослеживается.

Со стороны ЖКТ отмечается усиление перистальтики кишечника и расстройство стула. Больной постоянно испытывает чувство голода, поэтому часто и много ест, но не поправляется. Прибавка в весе наблюдается в единичных случаях. Специфическая терапия отклонений в работе ЖКТ не проводится.

Своевременно выявленный субклинический тиреотоксикоз является залогом успешного лечения. Отсутствие адекватной терапии может привести к развитию остеопороза, ишемии, старческого слабоумия и других неприятных патологий. Какие существуют методы диагностики заболевания?

При появлении определенных симптомов, указывающих на тиреотоксикоз, стоит обратиться к эндокринологу. После осмотра и изучения анамнеза специалист направляет пациента на дальнейшее обследование. Оно включает в себя УЗИ железы, анализ крови и ЭКГ. Для патологического процесса характерно снижение уровня ТТГ при нормальных показателях Т4 и Т3. На ЭКГ обычно выявляется тахикардия. По результатам УЗИ врач назначает лечение и окончательно подтверждает диагноз «субклинический тиреотоксикоз».

Терапевтические мероприятия при этом заболевании направлены на нормализацию активности железы. Стандартная схема лечения подразумевает под собой назначение медикаментов на основе тиамазола и пропилтиоурацила. Препараты напрямую воздействуют на железу, блокируя ее функции. Дозировка и продолжительность приема лекарств подбираются индивидуально. После улучшения состояния больного с лечебной схемы переходят на поддерживающий вариант.

В большинстве случаев больным прописывают глюкокортикостероидные гормоны, дозировку которых также корректируют. Определенную роль в подборе схемы терапии играет возраст пациента, стадия заболевания. Лечение с использованием радиоактивного йода считается одним из самых эффективных методов борьбы с чрезмерной активностью железы. Этот способ также помогает избежать резекции органа. Радиойодтерапия (РЙТ) заключается в том, что больной в течение определенного времени принимает капсулы или жидкость с радиоактивным йодом. Попадая в организм, вещество начинает медленно накапливаться в клетках щитовидки. В дальнейшем они погибают, замещаясь элементами соединительной ткани. Субклинический тиреотоксикоз после РЙТ часто осложняется гипотиреозом. Основная причина - неправильно подобранная схема лечения. При выявлении этого недуга пациентам назначают пожизненную заместительную терапию гормонами.

Если заболевание не прогрессирует и не вызывает серьезные нарушения в работе организма, врачи предпочитают придерживаться выжидательной тактики. Субклинический тиреотоксикоз при беременности также не требует медикаментозного лечения. Поскольку заболевание обычно регрессирует во втором триместре и не влияет на состояние плода, использование тиреостатиков не оправдано. После появления малыша на свет роженице требуется полное диагностическое обследование, если работа щитовидной железы не нормализуется.

При субклиническом тиреотоксикозе можно использовать народные средства лечения в качестве дополнения к основной терапии. Популярные рецепты лекарей направлены в первую очередь на устранение симптомов недуга. Например, заболеванию часто сопутствует нарушение пищеварения. Для нормализации работы ЖКТ рекомендуется ежедневно съедать около 100 г сырой свеклы.

При расстройствах ЦНС помогает валериана. Для приготовления средства необходимо 2 столовые ложки сухой травы залить 4 стаканами кипятка, проварить 15 минут. После этого получившуюся смесь надо настоять еще 30 минут, затем процедить. Лекарство рекомендуется принимать по 100 г трижды в день.

При проблемах с сердцем поможет настой боярышника. Потребуется столовую ложку сырья залить 200 мл кипятка. Настаивать боярышник лучше в термосе. Народные целители советуют принимать лекарство по 4 столовые ложки ежедневно. Продолжительность курса терапии - 3 недели. После этого необходимо сделать перерыв на 14 дней и возобновить прием.

Скрининговые исследования, которые используются в большинстве роддомов, позволяют диагностировать субклинический тиреотоксикоз сразу после рождения ребенка. Среди основных симптомов заболевания можно отметить:

• хриплый крик;
• низкую температуру;
• желтуху;
• сильные отеки лица;
• повышенную сухость кожи.

Однако чаще всего о наличии патологического процесса у ребенка родители узнают через несколько лет. Лечение предполагает комплексный подход и основывается на приеме синтетических тиреоидных гормонов. Препараты подбираются в индивидуальном порядке с учетом возраста пациента и его веса.

Невылеченное своевременно заболевание может привести к неприятным последствиям. Субклинический тиреотоксикоз негативно отражается на формировании костного аппарата ребенка, его умственном развитии. Иногда наблюдаются проблемы со зрением. Запоздалое лечение может стать причиной проблем с общим развитием малыша. Поэтому врачи рекомендуют периодически проходить полное обследование с целью выявления заболевания на ранней стадии.

Дисбаланс гормонов в организме часто является причиной серьезных проблем со здоровьем. Субклиническая форма тиреотоксикоза не имеет ярко выраженных признаков. Проявления заболевания связаны с поражением той или иной системы организма (нервной, сердечно-сосудистой или пищеварительной). Чтобы своевременно диагностировать патологию, врачи рекомендуют периодически проходить комплексное обследование. О проблемах со здоровьем в первую очередь сигнализирует анализ крови на гормоны. Какое врачи предлагают при диагнозе «субклинический тиреотоксикоз» лечение? Отзывы большинства пациентов свидетельствуют о том, что наиболее эффективной является гормональная терапия. Специфических мер профилактики заболевания не разработано.

Что форма носа может сказать о вашей личности? Многие эксперты считают, что, посмотрев на нос, можно многое сказать о личности человека. Поэтому при первой встрече обратите внимание на нос незнаком.

Чарли Гард умер за неделю до своего первого дня рождения Чарли Гард, неизлечимо больной младенец, о котором говорит весь мир, умер 28 июля, за неделю до своего первого дня рождения.

Никогда не делайте этого в церкви! Если вы не уверены относительно того, правильно ведете себя в церкви или нет, то, вероятно, поступаете все же не так, как положено. Вот список ужасных.

Наперекор всем стереотипам: девушка с редким генетическим расстройством покоряет мир моды Эту девушку зовут Мелани Гайдос, и она ворвалась в мир моды стремительно, эпатируя, воодушевляя и разрушая глупые стереотипы.

Непростительные ошибки в фильмах, которых вы, вероятно, никогда не замечали Наверное, найдется очень мало людей, которые бы не любили смотреть фильмы. Однако даже в лучшем кино встречаются ошибки, которые могут заметить зрител.

Почему некоторые дети рождаются с "поцелуем ангела"? Ангелы, как всем нам известно, относятся доброжелательно к людям и их здоровью. Если у вашего ребенка есть так называемый поцелуй ангела, то вам нечег.

В зависимости от возраста и региона проживания отмечаются такие закономерности: в районах с достаточным содержанием йода в пище и воде до 65 лет преимущественно выявляют диффузный токсический зоб (Базедову болезнь); при дефиците йода чаще встречаются узловой зоб и аденома щитовидной железы; вне зависимости от возраста и региона проживания бывает передозировка медикаментов: левотироксина, йода, Кордарона, интерферона.

К предрасполагающим факторам заболевания относятся: отягощенная наследственность; стрессовые воздействия; аутоиммунные заболевания; конец первого триместра беременности; климакс; курение.

В субклинической форме симптоматика скрыта или размыта . Симптомы: усиленное сердцебиение, одышка, дрожание рук, мышечная слабость. Особенно часто выявляют нарушения работы сердца: давящие боли в сердце или ухудшение течения имеющейся стенокардии; прогрессирование сердечной недостаточности; снижение переносимости физических нагрузок; ускорение ритма, экстрасистолия (внеочередные удары); артериальная гипертензия; гипертрофи сердечной мышцы в области левого желудочка; мерцательная аритмия (сокращения предсердий доходят до 300-500 за минуту).

У пожилых людей, а особенно женщин в климактерическом периоде , наличие любого вида тиреотоксикоза приводит к снижению прочности костной ткани, развитию остеопороза и частым переломам, болям в костях. Обнаружено, что старческое слабоумие (деменция) у пациентов с субклиническими формами гипертиреоза диагностируют почти в три раза чаще, чем на фоне нормальной работы щитовидной железы.

Признаки у женщин при беременности: к концу первого триместра у женщин возникает временное повышение активности щитовидной железы. В целом продукция тироксина может возрастать на 40-50%.

Субклинический тиреотоксикоз может проявляться: повышенной эмоциональностью, частыми приступами рвоты, нарушением сна, повышенным аппетитом, учащенным сердцебиением, затрудненным дыханием, усиленным потоотделением, непереносимостью жары и духоты, повышением артериального давления.

Пациентки с субклинической формой тиреотоксикоза чаще отмечают скудные выделения крови при нерегулярных менструациях, боли перед их началом, приступы слабости, обморочные состояния. Возможно повышение температуры в предменструальном периоде.

Часть циклов может протекать без овуляции. Беременность возможна, но у таких женщин повышается риск выкидышей.

Диагностика: главный признак субклинического тиреотоксикоза – это снижение уровня тиреотропного гормона гипофиза и нормальные показатели общего и связанного трийодтиронина, свободного тироксина. Поиск причины снижения ТТГ –назначается сканирование с радиоактивным йодом, анализ суточной мочи на выведение йода, в режиме дуплексного сканирования, биопсия узла.

Большинству пациентов терапия не назначается . Рекомендуется: проходить анализы и консультации эндокринолога каждые 2 месяца; отказаться от курения, приема солнечных ванн, посещения солярия; не принимать препараты йода, уменьшить поступление его с пищей; избегать стимулирующего воздействия тепловых процедур, массажа, электролечения в области шеи; не реже, чем один раз в полгода, посещать кардиолога и проходить ЭКГ); проводить заместительную терапию в климактерическом периоде по рекомендации гинеколога.

В некоторых случаях показано назнчение Мерказолила, Эспа-карба и Тирозола.

Диетическое питание показано всем пациентам без исключения.

Читайте подробнее в нашей статье о субклиническом тиреотоксикозе, его проявлениях и лечении.

Читайте в этой статье

Причины появления субклинического тиреотоксикоза

В зависимости от возраста и региона проживания отмечаются такие закономерности появления малосимптомных форм повышения функции щитовидной железы:

• в районах с достаточным содержанием йода в пище и воде до 65 лет преимущественно выявляют диффузный токсический зоб (Базедову болезнь);
• при дефиците йода чаще встречаются узловой зоб и аденома щитовидной железы;
• вне зависимости от возраста и региона проживания бывает передозировка медикаментов: левотироксина, йода, Кордарона, интерферона.

К предрасполагающим факторам относятся:

• отягощенная наследственность;
• стрессовые воздействия;
• аутоиммунные заболевания;
• конец первого триместра беременности;
• климакс;
• курение.

Симптомы при узловом зобе

Само определение болезни, протекающей в субклинической форме, предполагает стертую или скрытую симптоматику. Тем не менее пациенты с патологией щитовидной железы даже при таком варианте течения испытывают усиленное сердцебиение, одышку, дрожание рук, мышечную слабость.

Особенно часто выявляют нарушения работы сердца, которые проявляются под действием тиреоидных гормонов уже на субклинической стадии:

• давящие боли в сердце или ухудшение течения имеющейся стенокардии;
• прогрессирование сердечной недостаточности;
• снижение переносимости физических нагрузок;
• синусовая и предсердная тахикардия (ускорение ритма), экстрасистолия (внеочередные удары);
• артериальная гипертензия;
• гипертрофия (увеличение объема) сердечной мышцы в области левого желудочка;
• мерцательная аритмия (сокращения предсердий доходят до 300-500 за минуту).

У пожилых людей, а особенно женщин в климактерическом периоде, наличие любого вида тиреотоксикоза приводит к снижению прочности костной ткани, развитию остеопороза и частым переломам, болям в костях. Обнаружено, что старческое слабоумие (деменция) у пациентов с субклиническими формами гипертиреоза диагностируют почти в три раза чаще, чем на фоне нормальной работы щитовидной железы.

Признаки у женщин при беременности

Из-за образования плацентой к концу первого триместра у женщин возникает временное повышение активности щитовидной железы. В целом продукция тироксина может возрастать на 40-50%. Это происходит потому, что плацентарный гормон по структуре напоминает тиреотропин гипофиза, который дает команду на образование тироксина и трийодтиронина.

Субклинический тиреотоксикоз может проявляться:

• повышенной эмоциональностью;
• частыми приступами рвоты;
• нарушением сна;
• повышенным аппетитом;
• учащенным сердцебиением, особенно при физических нагрузках даже слабой интенсивности;
• затрудненным дыханием;
• усиленным потоотделением;
• непереносимостью жары и духоты;
• повышением артериального давления (преимущественно систолического показателя).

Так как ни один из этих признаков не отличается специфичностью, то на основании клинической симптоматики невозможно поставить диагноз. Поэтому во всех сомнительных ситуациях обязательным является анализ крови на гормоны щитовидной железы, хорионический гонадотропин, а также тиреотропин гипофиза.

Месячные при субклиническом тиреотоксикозе

Женские половые гормоны являются физиологическими антагонистами (противниками) тиреоидных. Поэтому при нарушении работы щитовидной железы изменяется функция яичников. Пациентки с субклинической формой тиреотоксикоза чаще отмечают скудные выделения крови при нерегулярных менструациях, боли перед их началом, приступы слабости, обморочные состояния. Возможно повышение температуры в предменструальном периоде.

Часть циклов может протекать без овуляции, но бесплодие обнаруживают реже, чем при гормональной недостаточности – . Беременность возможна даже при явном гипертиреозе, но у таких женщин повышается риск выкидышей.

Диагностика

Главный признак субклинического тиреотоксикоза – это снижение уровня тиреотропного гормона гипофиза и нормальные показатели общего и связанного трийодтиронина, свободного тироксина.

Возможны ложные результаты анализов при применении препаратов (Преднизолон, Допамин, ), а также при наличии сопутствующих заболеваний, стрессовых ситуаций и колебаний содержания половых гормонов. Поэтому для уточнения диагноза рекомендуется повторное исследование через месяц.

Следует учесть и подавляющее действие на ТТГ беременности, после родов, а также возрастное снижение его у пожилых пациентов. Нередко причиной изменения уровня тиреотропина является применение йода или биодобавок с ним.

В связи с этим требуется поиск причины снижения ТТГ. Для этого пациентам назначается сканирование с радиоактивным йодом. Оно помогает обнаружить узлы в щитовидной железе и их степень функциональной активности. При анализе суточной мочи на выведение йода можно выявить его избыточное поступление в организм.

УЗИ в режиме дуплексного сканирования дает информацию о размерах органа, структуре, наличии и количестве узлов или кист, кровообращении. Тонкоигольная биопсия узла помогает исключить злокачественную опухоль при многоузловом поражении с низкой функциональной активностью.

Смотрите на видео о субклиническом тиреотоксикозе:

Требуется ли лечение

Большинству пациентов терапия не назначается. При выборе тактики наблюдения рекомендуется:

• проходить анализы и консультации эндокринолога каждые два месяца;
• отказаться от курения, приема солнечных ванн, посещения солярия;
• не принимать препараты йода, уменьшить поступление его с пищей;
• избегать стимулирующего воздействия тепловых процедур, массажа, электролечения в области шеи;
• не реже, чем один раз в полгода, посещать кардиолога и проходить ЭКГ (в том числе и суточное мониторирование);
• проводить заместительную терапию в климактерическом периоде по рекомендации гинеколога.

Применение Мерказолила, Эспа-карба и Тирозола, подавляющих активность образования гормонов щитовидной железы показано пациентам, у которых имеются:

• болезни сердечно-сосудистой системы – стенокардия, фибрилляция предсердий, недостаточность кровообращения, кардиомиопатия;
• остеопороз;
• возраст после 60 лет;
• состояние постменопаузы;
• выраженное исхудание.

Наличие мерцательной аритмии является показанием к назначению тиреостатиков пациентам вне зависимости от возраста. Таким больным при нормализации ритма показано лечение радиоактивным йодом для закрепления полученного эффекта.

Правильное питание

Если по поводу назначения медикаментов при субклиническом гипертиреозе возникают сомнения, то диетическое питание показано всем пациентам без исключения. Оно может быть главным лечебным фактором.

Поступление кальция

Необходим для укрепления костей, предупреждения остеопороза, а также потому, что этот микроэлемент снижает активность тиреоидных гормонов. Содержится в молочных продукта, кунжуте, твердом сыре, маке, зелени, сое.

Ограничить стимуляторы

Для того, чтобы не ускорять изнашивание сердечной мышцы и не провоцировать нарушения ритма, повышенную возбудимость нервной системы из рациона исключают:

• навары из мяса и рыбы;
• шоколад, какао, кофе, чай;
• острые специи, пряности;
• энергетики, тонизирующие напитки с кофеином, кока-колу;
• алкоголь.

Улучшить переваривание пищи

Гормоны щитовидной железы нередко чрезмерно стимулируют работу кишечника, вызывая частый стул и боль в животе. Поэтому необходимо уменьшить употребление продуктов, раздражающих пищеварительную систему. К ним относятся: Уменьшить употребление копченостей, колбас, консервации

Уменьшить сладости

Тиреоидные гормоны нарушают обмен углеводов, вызывая симптомы, похожие на сахарный диабет. Возможен также переход скрытого преддиабета в истинный на фоне тиреотоксикоза. Поэтому рекомендуется уменьшить или лучше исключить из питания простые углеводы. К ним в первую очередь относится сахар и белая мука. Особенно вредными считаются пирожные, конфеты, мороженое и торты.

Добавить полезные продукты

Для того, чтобы уменьшить усвоение щитовидной железой йода, в ежедневном меню должно быть не менее 300 г овощей и бобовых. Особенно полезны брокколи, цветная капуста, белокочанная, брюссельская, кольраби, редис, редька, дайкон, репа, а также чечевица, горох, нут, фасоль, бобы. Для ускорения очищения организма рекомендуются сельдерей, тыква, свекла, морковь.

В рационе пациентов с субклиническим тиреотоксикозом должны быть:

• арахис, бразильский орех, зерна миндаля;
• проростки ячменя, овса, пшеницы;
• земляника, малина, черника;
• мед (не более 3 чайных ложек за сутки);
• масло холодного отжима: оливковое, кунжутное, кукурузное, подсолнечное (добавлять в готовые блюда, не жарить на них);
• каши из гречки, овсянки, киноа, черного и красного риса на воде с сухофруктами;
• запеченный картофель (не более 200 г в день);
• салаты из свежих овощей, винегрет, овощное рагу, суп (цуккини, топинамбур, болгарский перец, листья салата, кукуруза, шпинат, цикорий, баклажаны). Для заправки используют свежие травы, сок лимона или лайма.

Субклинический тиреотоксикоз возникает при диффузном токсическом или узловом зобе, аденоме щитовидной железы. Его может вызывать неправильное лечение аналогами тиреоидных гормонов. Симптоматика смазана, но нередко он повышает риск заболеваний сердца и снижение плотности костей, особенно у пожилых людей. Для постановки диагноза нужно исследовать гормоны в крови, а также найти причину гипертиреоза.

Лечение медикаментами назначается не всем пациентам, но правильное питание необходимо на любом этапе развития болезней щитовидной железы.