Почему опухла десна после удаления зуба. Как снять опухлость десны после удаления зуба? Сколько болит десна после удаления зуба

Риск развития диабетической нефропатии совпадает при СД1 и СД2. Эпидемиология диабетической нефропатии лучше изучена при СД1, поскольку у них достаточно точно известно начало диабета. Микроальбуминурия развивается у 20-30% больных через 15 лет течения СД1. Начало явных признаков нефропатии отмечается через 10-15 лет после возникновения СД1. У больных без протеинурии нефропатия может развиться через 20-25 лет, хотя в этом случае риск ее развития невысок и составляет -1% в год.

При СД2 частота микроальбуминурии (30-300 мг/сут) через 10 лет болезни составляет 25%, а макроальбуминурии (>300 мг/сут) - 5%.

Симптомы и признаки диабетической нефропатии

Клиническим диагностическим признаком диабетической нефропатии является протеинурия/микроальбуминурия у больного сахарным диабетом. То есть в клинической практике для диагностики диабетической нефропатии достаточно исследования альбуминурии. Кроме протеинурии и микроальбуминурии выделяют также нефротический уровень экскреции белка: > 3500 мг/г креатинина, или > 3500 мг/сут, или > 2500 мг/мин.

Итак, исходя из вышесказанного, логика построения клинического диагноза в данном случае следующая. Если у больного сахарным диабетом выявляют любые признаки хронической болезни почек, то у него ХБП, но если при этом обнаруживают микроальбуминурию/протеинурию, то диагноз ХБП комбинируется с диагнозом диабетической нефропатии. И в обратном порядке: если у больного диабетом нет микроальбуминурии/протеинурии, то у него и нет диабетической нефропатии, а лишь ХБП, если присутствуют другие, кроме протеинурии, признаки хронической болезни почек.

Далее, когда у больного обнаружены лабораторные или инструментальные диагностические признаки ХБП, то уточняют степень нарушения функции почек, используя для этого общепринятую классификацию стадий ХБП по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). В некоторых случаях нарушение СКФ может оказаться первым, а иногда и единственным диагностическим признаком ХБП, так как легко вычисляется по данным рутинного исследования уровня креатинина крови, который у больного диабетом исследуется в плановом порядке, особенно при поступлении в стационар (см. расчетные формулы ниже).

Убывающую при прогрессировании ХБП скорость клубочковой фильтрации (СКФ) разделяют на 5 стадий, начиная с 90 мл/мин/(1,73 кв. м пов. тела) и далее с шагом в 30 до III стадии и с шагом 15 - с III до последней, V стадии.

СКФ может быть рассчитана различными методами:

• формула Кокрофта-Голта (необходимо приводить к стандартной поверхности тела 1,73 м 2)

СКФ (мл/мин) = {/ (72 х креатинин сыворотки (мкмоль/л)}х 0,85 (для женщин)

Пример (женщина 55 лет, вес 76 кг, креатинин 90 мкмоль/л):

СКФ = {/(72 х 90)} х 0,85 = = 76 мл/мин;

• формула MDRD

СКФ (мл/мин/1,73 м 2) = 186 х (креатинин сыворотки в мг%)1Л54х (возраст) -0.203 х 0,742 (для женщин).

Поскольку у диабетической нефропатии нет стадий нарушения функции почек, то этот диагноз всегда сопровождается и диагнозом ХБП I-IV стадий. С учетом вышесказанного и в соответствии с российскими стандартами у больного СД, у которого выявляется микроальбуминурия или протеинурия, диагностируется диабетическая нефропатия (ДН). При этом у больного с ДН должна быть уточнена функциональная стадия ХБП, после чего все диагнозы ДН разбивает на две группы:

• диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП I (II, III или IV);
• диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, ХБП II (III или IV);
• диабетическая нефропатия, стадия ХПН (нарушена азотвыделительная функция почек).

Когда у больного нет микроальбуминурии/протеинурии, тогда и диагноза диабетической нефропатии, казалось бы, нет. При этом в последних международных рекомендациях указано, что диагноз диабетической нефропатии может быть установлен у больного диабетом, когда СКФ у него < 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.

В результате могут быть сформулированы и такие диагнозы:

• диабетическая нефропатия, ХБП III (IV или V).

Частота микроальбуминурии колеблется от 7 до 22% при СД1 и от 6,5 до 42% при СД2 в зависимости от популяции. Динамика микроальбуминурии до стадии макроальбуминурии является независимым фактором риска прогрессирования ХБП и снижения СКФ; микроальбуминурия сама по себе ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. В связи с этим рекомендуется скрининг на микроальбуминурию и СКФ у всех больных СД1 через 5 лет после возникновения диабета и далее ежегодно, а у больных СД2 - сразу после установления диагноза и далее ежегодно.

Гистопатологические изменения

Три класса гистопатологических изменений характеризуют диабетическую нефропатию:

1. гломерулосклероз;
2. структурные изменения сосудов, в особенности артериол;
3. тубулоинтестинальное поражение.

Патологические изменения со стороны клубочка, например расширение мезангиума и утолщение базальной мембраны, являются наиболее характерными морфологическими признаками диабетической нефропатии и вызывают диффузное склерозирование всего клубочка. Тубулоинтестинальные патологические изменения нарушают секрецию калия и иона водорода, что провоцирует отчасти гиперкалиемию и метаболический ацидоз, сопровождающие поражение почек при диабете.

«Недиабетические» нефропатии у больных сахарным диабетом

Вариабельность тяжести течения СД1 и гетерогенная патофизиологическая природа СД2 предполагают, что не во всех случаях выявления микроальбуминурии она обусловлена только специфическим диабетическим поражением почек. Например, выявленная у больного с недавно диагностированным диабетом микроальбуминурия требует ее дифференцирования с недиабетическими поражениями почек («недиабетическая» нефропатия), так как отмечается прямая связь между длительностью диабета и развитием диабетической нефропатии, особенно при СД1.

У больных СД1 с диабетической нефропатией практически всегда наблюдаются другие признаки микроангиопатии, ретинопатии в частности. При отсутствии ретинопатии, особенно на фоне макроальбуминурии, есть возможность альтернативного диабетической нефропатии диагноза. При СД2 диабетическая нефропатия не обязательно сочетается с ретинопатией - примерно у 40% больных СД2 с верифицированной по биопсии диабетической нефропатии не обнаруживают ретинопатии. Можно указать перечень клинических состояний, при которых следует направленно искать у больного другую, кроме диабетической нефропатии, причину ХБП:

• отсутствие ретинопатии;
• быстро падающая СКФ;
• быстро нарастающая протеинурия или нефротический синдром;
• развитие протеинурии до 5-летнего срока течения болезни (более надежный признак при СД1);
• рефрактерная гипертензия;
• признаки воспаления в мочевом осадке или эритроцитурия;
• симптомы других системных болезней;
• >30% снижение СКФ через 3-4 месяца после начала лечения ингибиторами АПФ.

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия поражает до 35% больных СД1 и 30-40% больных СД2. Почему только у части больных развивается эта патология - неизвестно.

В начале диабета у всех больных наблюдается повышенная СКФ (гиперфильтрация) и почти у всех наблюдается микроальбуминурия, которая связана в первую очередь с сосудистым фактором, а не с поражением паренхимы почки.

В развитии диабетической нефропатии принимают участие различные патогенетические механизмы. Постулируется, что поражение почек связано с патологическим взаимодействием метаболических нарушений, сопровождающих гипергликемию, и гемодинамических факторов. Гемодинамические факторы связаны с активацией вазоактивных систем, таких, как ренин-ангиотензиновая система и эндотелии, в дополнение к повышенному системному и интрагломерулярному давлению у лиц с генетической предрасположенностью к развитию нефропатии.

Метаболические нарушения включают в себя такие процессы, как неэнзиматическое гликозилирование, повышение активности протеинкиназы С и нарушенный полиоловый метаболизм глюкозы. В последних исследованиях показано, что активные факторы воспаления, цитокины, ростовые факторы и металлопротеазы могут принимать участие в развитии диабетической нефропатии.

Хотя гломерулярная гипертензия и гиперфильтрация наблюдаются у всех больных диабетом, но не у всех развивается нефропатия. При этом очевидно, что снижение внутриклубочкового давления у лиц с альбуминурией блокаторами ренин-ангиотензиновой системы (РАС) оказывает явно положительный эффект. С подавлением профибротического эффекта ангиотензина II также может быть связано положительное действие этих веществ.

Гипергликемия может непосредственно вызывать повреждение и расширение мезангиума, повышая продукцию матрикса или гликозилируя белки матрикса. Другой механизм, через который гипергликемия может стимулировать развитие диабетической нефропатии, связан со стимуляцией протеин-киназы С и экспрессии гепариназы, что влияет на проницаемость базальной мембраны для альбумина.

Цитокины (профибротические элементы, факторы воспаления и сосудистый эндотелиальный ростовой фактор (VEGF, vascular endothelial growth factor) могут принимать участие в накоплении матрикса при диабетической нефропатии. Гипергликемия повышает экспрессию VEGF - медиатора повреждения эндотелия при диабете. Гипергликемия повышает как экспрессию трансформирующего ростового фактора-р (TFG-p) в клубочке, так и в матричных белках. TFG-P может участвовать как в клеточной гипертрофии, так и в повышении синтеза коллагена, наблюдаемых при ДН. Было показано в эксперименте, что комбинированное назначение антител к TFG-P и ингибиторов АПФ полностью устранило протеину-рию у крыс с диабетической нефропатией. Наблюдалось и обратное развитие гломерулосклероза и тубулоинтестинальных повреждений. Кстати, замечу, что введение антител к ферментам и другим белкам, участвующим в развитии некоторого хорошо изученного на биохимическом уровне патологического процесса, на сегодня один из принципиально новых подходов к лечению болезней не только в области диабетологии. Чтобы предложить этот метод лечения, потребовалось детальное изучение биохимизма патологии, и выбор лечения теперь сводится не к обычному ранее методу «проб и ошибок», а направленному точечному воздействию на болезнь на субклеточном биохимическом уровне.

Было показано, что повышенная активность проренина плазмы является фактором риска развития диабетической нефропатии. Заметим, что ингибиторы АПФ вызывают повышение проренина, но при этом оказывают положительный эффект на течение диабетической нефропатии.

Экспрессия нефрина в почках, важного в подоцитах белка, оказалась сниженной у больных с диабетической нефропатией.

Факторы риска и типичное течение диабетической нефропатии

Риск развития ДН не может быть полностью объяснен только длительностью диабета, гипертензией и качеством контроля гипергликемии, а следовательно, следует учитывать как внешние, так и генетические факторы в патогенезе ДН. В частности, если в семье больного диабетом были больные с диабетической нефропатией (родители, братья или сестры), то риск ее развития у больного существенно повышается как при СД1, так и СД2. В последние годы также открыты гены диабетической нефропатии, которые, в частности, идентифицированы на хромосомах 7q21.3, Юр 15.3 и другие.

В проспективных исследованиях была показана более высокая частота ДН у лиц с ранее установленным диагнозом артериальная гипертензия, однако остается неясным, то ли гипертензия ускоряет развитие ДН, то ли она является маркером более выраженного вовлечения почек в патологический процесс.

Лучше всего роль эффективности контроля гликемии на развитие ДН была продемонстрирована при СД1 - на фоне интенсивной инсулинотерапии наблюдалось обратное развитие гломерулярной гипертрофии и гиперфильтрации, в более поздние сроки развивалась микроальбуминурия, стабилизировалась и даже снижалась протеинурия, особенно при хорошем контроле гликемии более 2 лет. Дополнительное подтверждение эффективности контроля гликемии было получено у больных диабетом после трансплантации клеток поджелудочной железы, которая позволяет нормализовать гликемию. У них наблюдалось обратное гистологическое (!) развитие признаков диабетической нефропатии, когда эугликемия поддерживалась в течение 10 лет. На лекции, где были представлены эти результаты, я присутствовал, и мне представляется особенно важным то, что продемонстрированные гистологические признаки явного улучшения стали наблюдаться не ранее чем через 5 лет идеальной компенсации сахарного диабета и, более того, стал исчезать характерный для сахарного диабета узелковый гломерулосклероз. Следовательно, ключом не только к предотвращению, но и обратному развитию даже далеко зашедшей стадии ДН становится долгосрочная, перманентная нормализация обмена веществ. Поскольку она пока недостижима у подавляющего числа больных сахарным диабетом, рассматриваются альтернативные пути профилактики и лечения осложнений диабета.

ДН чаще развивается на фоне ожирения, а снижение массы тела у тучных уменьшает протеинурию и улучшает функцию почек. Но остается неясным, являются ли эти эффекты независимыми от улучшения углеводного обмена и снижения артериального давления, сопутствующих снижению массы тела при ожирении.

При СД1 примерно у 25% больных развивается микроальбуминурия через 15 лет болезни, но только у <50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.

Лечение диабетической нефропатии

Выделяют три ключевых момента в профилактике и лечении ДН:

• максимально возможное приближение к норме гликемии;
• тщательный контроль и нормализация повышенного артериального давления, в первую очередь ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) или блокаторами ангиотензиновых рецепторов (БРА);
• тщательный контроль за альбуминурией.

Сахароснижающая терапия описана в предыдущих разделах, а антигипертензивная - в разделе «Диабетическая макроангиопатия», поэтому здесь не освещается.

Неантигипертензивные препараты, влияющие на микроальбуминурию

Пентоксифиллин

В небольших по объему рандомизированных контролируемых исследованиях у больных СД2, не страдающих АГ, назначение пентоксифиллина (трентала) 400 мг 3 раза способствовало снижению микроальбуминурии. Но его эффект на прогрессирование ДН до более выраженной стадии и на сердечно-сосудистую патологию пока еще не установлен.

Агонисты PPAR

Предварительные данные показывают, что агонисты PPAR-y, такие, как пиоглитазон, снижают экскрецию альбумина у больных с ДН. Представляет определенный интерес замедление прогрессирования микроальбуминурии под действием агониста PPAR-a фенофибрата, а также положительное его влияние на течение диабетической ретинопатии. Однако необходимы дополнительные тщательные исследования, чтобы оценить риск и преимущества лечения этими классами веществ ДН.

Диетотерапия при диабетической нефропатии

Ограничение белка

В последние годы снова возник интерес к низкобелковой диете для снижения прогрессирования ДН. В экспериментах на животных показано, что ограничение белка в диете снижает гиперфильтрацию и внутриклубочковое давление и снижает прогрессирование диабетической гломерулопатии. Метаанализ нескольких небольших исследований у больных с ДН показал, что диета с ограничением белка снижает протеинурию и умеренно замедляет скорость падения СКФ.

В настоящее время неизвестно, оказывает ли низкобелковая диета такое же сохраняющее функцию почек действие, как блокаторы РАС или нормализация АД и гликемии.

Поскольку у больных диабетом имеются ограничения углеводов и жиров в диете, то ограничение в ней белка может представлять дополнительную проблему; вместе с тем целесообразно избегать обогащенной белками диеты, ограничивая при выраженной ДН потребление белка уровнем, которого относительно нетрудно придерживаться - 0,7-0,8 г/кг/ сутки.

Снижение калорийности диеты (снижение веса)

В небольшом рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что у больных диабетом и ожирением с протеинурией назначение гипокалорийной диеты привело через 5 месяцев к значительному снижению протеинурии у тех, чья масса тела снизилась на 4%.

Ограничение соли

Диета с высоким содержанием натрия снижает антипротеинурический эффект ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов, даже если АД находится в пределах целевых значений. Умеренное ограничение натрия до 100-110 мЭкв/ сут (-2,2-2,6 г натрия) в связи с этим целесообразно.

Сахарный диабет является довольно распространенным недугом эндокринной системы. Такое заболевание развивается при абсолютном либо относительном дефиците инсулина – гормона поджелудочной железы. При такой нехватке у больных возникает гипергликемия – постоянный рост количества глюкозы в организме. Полностью справиться с такой болезнью нереально, можно лишь поддерживать состояние больного в относительном порядке. довольно часто приводит к развитию разных осложнений, среди которых и диабетическая нефропатия, симптомы и лечение которой сейчас рассмотрим на www.сайт, а также стадии болезни и, конечно, использующиеся при таком недуге препараты, чуть более подробно.

Диабетическая нефропатия – это довольно серьезный недуг, представляющий собой, по сути, осложнение сахарного диабета на почки.

Симптомы диабетической нефропатии

Заболевание нефропатия может проявляться по-разному, в зависимости от стадии болезни. Так на начальной стадии такой патологии у больного не наблюдается никаких выраженных симптомов заболевания, однако лабораторные исследования показывают наличие белка в моче.

Начальные изменения совершенно не провоцируют никаких нарушений самочувствия, однако в почках начинаются агрессивные изменения: происходит утолщение сосудистых стенок, постепенное расширение межклеточного пространства и увеличение фильтрации клубочков.

На следующем этапе – при преднефротическом состоянии – наблюдается увеличение артериального давления, при этом лабораторные исследования показывают микроальбуминурию, которая может варьироваться от тридцати и до трехсот миллиграмм на сутки.

На следующем этапе развития заболевания – при нефросклерозе (уремии) возникает стойкое повышение артериального давления. У больного возникают постоянные отеки, иногда в моче обнаруживается кровь. Исследования показывают уменьшение клубочковой фильтрации, повышение мочевины и креатинина. Белок увеличивается до трех грамм на день, в крови же его количество на порядок уменьшается. Возникает анемия. На этом этапе почки перестают выводить инсулин, а в моче отсутствует глюкоза.

Стоит отметить, что от начального этапа развития болезни до возникновения тяжелой формы недуга может пройти от пятнадцати до двадцати пяти лет. В конце концов недуг переходит в хроническую стадию. При этом больного беспокоит чрезмерная слабость и утомляемость, у него снижается аппетит. Также у пациентов возникает сухость во рту, они сильно теряют в весе.

Хроническая диабетическая нефропатия также проявляется частыми головными болями, неприятным аммиачным запахом изо рта. Кожа больного становится дряблой и пересыхает, нарушается деятельность всех внутренних органов. Патологические процессы приводят к сильному загрязнению крови, а также всего организма токсическими веществами и продуктами распада.

Диабетическая нефропатия - стадии

Минздравом РФ была принято деление диабетической нефропатии на три стадии . По этой классификации стадии диабетической нефропатии такие - стадия микроальбуминурии, стадия протеинурии с сохранением азотовыделительной деятельности почек, а также стадия хронической почечной недостаточности.

По другой классификации болезнь нефропатия делится на 5 стадий , которые зависят от скорости клубочковой фильтрации. Если ее показания составляют более девяноста мл/мин/1,73м2, говорят о первой стадии поражения почек. При снижении скорости клубочковой фильтрации до шестидесяти-девяноста – можно судить о незначительном нарушении функции почек, а при ее уменьшении до тридцати-пятидесяти девяти – об умеренном повреждении почек. Если данный показатель уменьшается до пятнадцати-двадцати девяти, доктора говорят о выраженном нарушении деятельности почек, а при снижении менее пятнадцати – о хронической почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия – лечение, препараты

Коррекция болезни

Пациентам с диабетической нефропатией крайне важно нормализовать уровень сахара в крови до шести с половиной-семи процентов гликированного гемоглобина. Также важную роль играет оптимизация показателей артериального давления. Доктора принимают меры по улучшению липидного обмена у пациентов. Больным с диабетической нефропатией крайне важно придерживаться диетического питания, ограничивая количество белка в рационе. Само собой, им необходимо отказаться от потребления алкогольных напитков.

В суточном рационе больного должно присутствовать не более одного грамма белков. Также необходимо сократить потребление жиров. Диета должна быть низкобелковой, сбалансированной и насыщенной достаточным количеством полезных витаминных веществ.

Чем лечится диабетическая нефропатия, препараты какие эффективны?

Пациентам с диабетической нефропатией обычно выписывают ингибиторы АПФ ( , либо Фозиноприл), обеспечивающие контроль над повышением артериального давления, защищающие почки и сердце. Препаратами выбора часто становятся лекарства пролонгированного действия, которые нужно принимать один раз в день. В том случае, если использование таких лекарств приводит к развитию побочных эффектов, их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина-ІІ.

Больным с диабетической нефропатией обычно выписывают лекарства, снижающие количество липидов, а также холестерина в организме. Это могут быть либо Симвастатин. Их обычно используют длительными курсами.

Для эффективного восстановления количества эритроцитов, а также гемоглобина в организме, пациентам выписывают препараты железа, представленные , Ферроплексом, Тардифероном и Эритропоэтином.

Для коррекции выраженной отечности при диабетической нефропатии обычно применяют диуретики, к примеру, Фуросемид, либо .

Если же диабетическая нефропатия приводит к развитию почечной недостаточности, не обойтись без гемодиализа.

Дополнительная информация

Пациентам с диабетической нефропатией помогут не только медикаменты, но и лекарства на основе лекарственных растений. Целесообразность такого альтернативного лечения нужно обязательно обсудить с лечащим врачом.

Так при таком нарушении может помочь сбор, составленный из равных долей травки тысячелистника, пустырника, душицы, полевого хвоща и корневищ аира. Измельчите все компоненты и перемешайте их между собой. Пару столовых ложек полученного сбора заварите тремястами миллилитрами кипятка. Подогрейте на водяной бане в течение четверти часа, после оставьте на два часа для остывания. Процеженное лекарство принимайте по трети-четверти стакана трижды на день примерно за полчаса до трапезы.

Справиться с гипертонией при диабетической нефропатии поможет сушеница топяная. Десять грамм сухой травки заварите одним стаканом только вскипевшей воды. Оставьте средство на сорок минут для настаивания, после процедите. Принимайте его по столовой ложечке непосредственно перед трапезой трижды на день.

Пациентам с диабетической нефропатией поможет и лекарство на основе . Пару столовых ложек такого сырья заварите тремястами миллилитрами кипятка. Разместите средство на огне минимальной мощности, доведите его до кипения и перелейте в термос. Спустя полчаса настаивания процедите лекарство и пейте его по пятьдесят миллилитров непосредственно перед трапезой в течение двух недель.

Еще пациентам с нефропатией может помочь прием лекарства на основе земляничных листиков и ягод. Соедините их в равных пропорциях, залейте стаканом кипятка и проварите в течение десяти минут. Принимайте готовое лекарство по двадцать грамм трижды на день.

При нефропатии специалисты народной медицины советуют смешать одну часть василька, такое же количество березовых почек, две части толокнянки и четыре части трехлистной вахты. Ложечку полученного сбора заварите стаканом только вскипевшей воды и проварите на огне минимальной мощности в течение десяти-двенадцати минут. Процедите готовый отвар и выпейте его за день в три приема.

Пациентам с нефропатией можно использовать и другие сборы трав. К примеру, им можно соединить тридцать грамм травки зверобоя с двадцатью пятью граммами мать-и-мачехи, таким же количеством цветков тысячелистника и двадцатью граммами крапивы. Измельчите все компоненты и хорошенько перемешайте их между собой. Сорок грамм такого сырья заварите стаканом кипятка. Оставьте средство для настаивания, после процедите и выпейте в два приема. Принимайте такое лекарство в течение двадцати пяти дней.

Диабетическая нефропатия – это довольно серьезное осложнение сахарного диабета, которое далеко не всегда дает о себе знать. Для своевременного выявления такого недуга пациентам с диабетом нужно систематически сдавать анализы. А терапия диабетической нефропатии должна осуществляться под присмотром доктора.

Екатерина, www.сайт
Google

- Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
- Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!

Опухла после удаления зуба десна и что делать с ней, как быстро в норме заживает она при таких процедурах и когда необходимо беспокоиться и что считать нормальным? Приведу ответы на эти и некоторые прочие важные вопросы.

Что происходит после удаления зуба

Такое явление как отёчность после удаления зуба следует рассматривать как совершенно нормальное, поскольку процедура эта достаточно травматична и всегда сопровождается подобного рода осложнениями.

Сразу после вырывания зуба появляется сильное кровотечение, поскольку в момент разрыва зубных связок повреждаются капилляры. При этом в оставшейся лунке накапливается значительное количество крови.

Этот сгусток всегда отчётливо визуализируется. Удалять его категорически не рекомендуется, поскольку он носит защитную функцию и предназначен для предотвращения развития инфекционных осложнений.

Кровотечение после формирования тромба на месте лунки должно быстро остановиться. Некоторое незначительное подтекание тканевой жидкости возможно на протяжении первых суток.

Также после вытаскивания зуба нарастает отёчность тканей и это следует рассматривать как совершенно нормальное явление. Выраженность отёка должна достичь максимума в течение первых суток. Далее, на протяжении последующих 3 – 4 дней отёк должен спадать. Если всё складывается именно таким образом, беспокоиться не о чем.

Полное заживление тканей десны можно ожидать в срок порядка 3 недель. По прошествии этого периода времени на месте больного зуба будет сформирована молодая слизистая оболочка.

Когда следует обращаться к доктору ?

Обращаться к стоматологу следует, если отёк десны или щеки будет нарастать в течение 2 и более дней после дерганья им зуба. Также следует бить тревогу если отёчная область распространилась на значительные расстояния от лунки зуба.

Опасным сигналом является и нарастание болевых ощущений на протяжении двух и более дней. Обращаться к врачу следует немедленно, если к упомянутой выше симптоматике присоединяется лихорадка, кроме того, головная боль, слабость, тошнота, кроме того, сонливость, а также прочие признаки интоксикации.

Как ускорить заживление? Что делать с опухшей десной ?

Лучшее лечение - это покой. Однако понято и то, что не есть на протяжении 5 и более дней, не самое правильное решение. Питаться все же придётся, но лучше не есть на травмированную сторону и воздерживаться от употребления грубой или слишком горячей пищи. Также на протяжении первых двух дней не следует чистить зубы, как бы странно это не казалось.

Из этой статьи Вы узнаете:

• вырвали зуб болит десна: что делать.
• почему после удаления зуба болит десна: причины,
• сколько дней должны продолжаться боли.

Статья написана хирургом-стоматологом со стажем более 19 лет.

Многие пациенты жалуются, что у них в первые дни после удаления зуба болит десна. Боль является нормальной реакцией организма на травму, и поэтому не сильные, не продолжительные боли являются нормальным явлением. Однако боль возникает не только как следствие травмы кости и десны, но и потому, что могло развиться воспаление десны после удаления зуба.

По статистике – воспаление и неправильное заживление лунки после удаления зуба происходит в 3-5% случаев (но это касается зубов любой локализации кроме зубов мудрости). А вот приводит к развитию осложнений уже примерно в 25-30% случаев. Эта статья поможет вам понять причину боли, правильно ли у вас заживает лунка зуба, а также что нужно делать при воспалении.

Вид десны после удаления зуба (в норме) –

Сколько болит десна после удаления зуба –

То, сколько болит десна после удаления зуба – напрямую зависит от степени травматичности удаления и того – возникло или нет воспаление лунки. В норме после простого удаления боль обычно продолжается в течение 1-2 дней, причем возникнув, ее сила выраженности должна постепенно уменьшаться к следующему дню. Поэтому, если у вас немного ноет десна после удаления зуба – не нужно сразу паниковать.

Почему болит десна после удаления зуба –
сильная боль после удаления зуба обычно возникает, когда костной ткани вокруг зуба наносится значительная травма. Это бывает при удалении сложного зуба, когда врач вынужден выпиливать костную ткань бормашиной или распиливать коронку зуба, чтобы извлечь зуб по фрагментам. В этих ситуациях сильные боли могут быть оправданными, но даже в этих случаях они все-таки чаще возникают из-за ошибок врача…

1. Сильная боль после удаления и ошибки хирурга –

Когда удалили зуб болит десна так сильно, что слабо помогают даже сильные анальгетики – причина чаще всего оказывается в некомпетентности хирурга. К сожалению, многие хирурги не стремятся в процессе удаления минимизировать травму костной ткани, десны, что и приводит к появлению сильной боли. Ниже мы перечислим основные врачебные «недоработки» в процессе удаления зубов –

• При выпиливании кости бормашиной –
  по правилам при выпиливании кости вокруг зуба врач должен использовать хирургический наконечник, который подает на зону сверления охлаждающую жидкость. В 90% случаев в хирургических кабинетах используются наконечники без такого охлаждения. В результате кость получает термический ожог и поверхностный некроз, а пациент – острые боли после удаления.

  Если вам выпиливали кость и после удаления зуба болит десна: что делать в такой ситуации будет зависеть от состояния лунки удаленного зуба. Если сгусток плотный и нет симптомов воспаления кроме боли – стоит подождать и пить сильные анальгетики на основе НПВС. Если же лунка пустая и в ней признаки воспаления (см.ниже) – нужно идти на повторный визит к стоматологу и чистить лунку.

• Подвижные фрагменты кости в ране –
  хирург может оставить в лунке удаленного зуба крупные малоподвижные фрагменты кости, которые образуются при вывихивании/раскачивании зуба. Их наличие может привести к выраженным болям и воспалении лунки удаленного зуба, а также к необходимости повторного визита к хирургу для их удаления.

• Не правильная стратегия удаления –
  это самая распространенная ошибка. Дело в том, что разные врачи (в силу разницы в опыте и уме) – удаляют совершенно одинаковые зубы по-разному. Это приводит к тому, что один хирург может мучить пациента 1-2 часа, стараясь при удалении использовать только щипцы и элеваторы и не считаясь с наносимой кости травмой, а другой – примет решение сразу распилить зуб на 2 части (удалив их по отдельности), и затратив на все удаление всего 15-25 минут.

• Врач не наложил швы –
  перед удалением слизистая оболочка вокруг зуба отслаивается от него гладилкой, что приводит к тому, что края слизистой оболочки вокруг лунки удаленного зуба будут подвижны. Часто, даже видя необходимость наложения швов хирурги ленятся делать это. В идеале наложение хотя бы 1 шва стоит делать даже после удаления небольших однокорневых зубов, не говоря уже о многокорневых.

  Исследования показали, что ушивание лунки позволяет снизить интенсивность боли на 30-50%, уменьшить риск развития воспалительных осложнений до 90%, ускоряет заживление раны, а также практически полностью предотвращает выпадение кровяного сгустка из лунки и риск развития кровотечений. Могу порекомендовать вам – всегда еще перед удалением просите врача, чтобы он ушил лунку (даже если придется за это доплатить 250-500 рублей за 1 или 2 шва). Это сбережет вам много нервов.

• Если врач не назначил – существует высокий риск развития воспаления лунки и как следствие этого – сильных болей. Антибиотики должны назначаться только врачом, поэтому стоит обратиться на повторный осмотр и пожаловаться на боли.

Что делать во всех этих ситуациях –

Как долго болит десна после удаления зуба в этих ситуациях – в норме боли должны длиться не более 1-2 дней после простого удаления, а их выраженность должна быть слабой или умеренной. Причем боль, отек (если от также появился) и другие негативные симптомы должны постепенно уменьшаться. После сложного удаления боли могут быть сильными и длиться в норме 3-5 дней, но начиная со следующего дня они также начать уменьшаться.

Если интенсивность боли не уменьшается в течение 2-х суток, если вы в ране чувствуете фрагменты кости языком, если у вас возникают боли в лунке на холодную/горячую воду, если у вас из лунки выпал кровяной сгусток, если появился неприятный запах из лунки… – нужно срочно идти к хирургу на повторный прием (не дожидаясь, чтобы у вас воспалилась десна после удаления зуба).

2. Если причина боли – воспаление после удаления зуба

Достаточно часто пациенты обращаются повторно с жалобами на постоянные ноющие боли, которые не уменьшаются, на плохой запах из лунки, на то, что у них гноится десна после удаления зуба. Если у пациента возникло такое воспаление после удаления зуба – лечение возможно провести только повторно обратившись к стоматологу.

При осмотре таких пациентов в полости рта можно увидеть следующую картину: лунка заполнена следами некротического распада кровяного сгустка и пищевыми остатками, обнажена костная ткань в глубине лунки, которая очень болезненна при прикосновении и при попадании на нее холодной или горячей воды. Такое воспаление принято называть альвеолитом лунки зуба.

Воспаление после удаления зуба: фото

Иногда боли при воспалении лунки настолько сильные, что не помогают даже самые сильные анальгетики. Продолжительность болей может составлять от 10 до 40 дней, и заканчиваются они, как правило, только после лечения воспаленной лунки у стоматолога. Самая сильная симптоматика наблюдается обычно при альвеолите лунки зуба мудрости (там наблюдается дополнительно еще и сильное гноетечение, и отек щеки).

Воспалилась десна после удаления зуба: что делать…
нужно отметить, что нагноение десны после удаления зуба может развиться как как по вине врача, так и после неправильных действий пациента (например, вы могли сильно полоскать рот и выполоскали кровяной сгусток). будет заключаться в чистке лунки удаленного зуба от некротического распада сгустка и пищевых остатков, закладке в лунку специальных противовоспалительных средств.

Альвеолит (воспаление лунки после удаления): видео
на видео 1 можно увидеть, как выглядит классический альвеолит, а на видео 2 – как при надавливании на десну в области обоих удаленных зубов мудрости из лунок выделяется гной.

3. Боли при нагноении гематомы –

Порой приходится сталкиваться со следующей ситуацией – кровяной сгусток в лунке удаленного зуба плотный, воспаления в нем нет… но при этом у пациента можно наблюдать следующие симптомы, свидетельствующие о формировании гематомы и ее нагноении –