Ожоги и сужения пищевода у детей. Ожоги пищевода у детей: результат родительской халатности Причины попадания опасной жидкости в пищевод

Ожог пищевода химический. Химические вещества, которые дети иногда проглатывают, принимая их за пищевые продукты (чаще всего растворы кислот и щелочей, в частности уксусная кислота и каустическая сода), вызывают ожог пищевода. Тяжесть местных поражений зависит от химической природы и концентрации выпитой жидкости.

Кислоты дают меньшие по глубине поражения, щелочи - более грубые. Наблюдаются различные степени ожога: легкая, средняя и тяжелая. Легкая степень характеризуется ограниченным ожогом слизистой оболочки без повреждения мышечных слоев. После заживления (7-10 дней) остаются тонкие и эластичные рубцы, не влияющие на функцию пищевода. Средняя степень возникает в результате более глубокого проникновения химического вещества в стенку пищевода. Заживление при этом проходит три стадии: некротическую (первые 3 недели с момента травмы), грануляционную (3-6-я неделя) и рубцовую. В стадии рубцевания наступает медленное сужение просвета пищевода, развивается его непроходимость. При тяжелой степени некрозы стенки пищевода еще более глубокие и обширные, что иногда приводит к самопроизвольной перфорации и кровотечению. Рубцы грубые, напоминают хрящ, часто обусловливают полную облитерацию просвета пищевода.

Симптоматология и клиника химического ожога пищевода. Непосредственно после проглатывания едкой жидкости у ребенка возникают боль во рту и за грудиной, дисфагия, повторяющаяся рвота. Развиваются отек и гиперемия слизистой оболочки рта и губ, слюнотечение. Через несколько часов ребенок отказывается от еды, беспокоен. Отек входа в гортань иногда доходит до степени стеноза, вследствие чего развивается резкая одышка. Поток болевых импульсов с поврежденной поверхности и токсикоз от всасывания продуктов белкового распада часто служат причиной развития шока. К концу 2-х суток на слизистой оболочке рта и губ обнаруживают участки некроза в местах соприкосновения яда с тканями. Начинается отторжение слизистой оболочки. Происходят изменения в крови (лейкоцитоз, ускоренная РОЭ, анемия) и моче (наличие крови и белка). Постепенно к 5-8-му дню с момента травмы острые явления стихают. Больной начинает глотать без болевых ощущений. Некротизированные участки эпителизируются. К концу 2-й недели наступает период мнимого благополучия: ребенок чувствует себя вполне здоровым. Однако в конце 3-й - начале 4-й недели наступает самый тяжелый период болезни - период осложнений (прогрессирующего рубцевания пищевода). Больной начинает испытывать затруднение сначала при глотании твердой, а затем и жидкой пищи. Нередко возникает острая непроходимость пищевода в результате застревания в суженном месте инородного тела, каковым могут оказаться косточки фруктов, корки хлеба и т. п. Хроническое голодание приводит к постепенному обезвоживанию и истощению организма вплоть до кахексии.

Диагностика химического ожога пищевода . Известные трудности в диагностике могут возникнуть у маленьких детей, от которых не всегда можно получить сведения о характере выпитой жидкости. В остром периоде диагноз основывается на клинических симптомах. Всегда надо иметь в виду возможность попадания значительного количества едкого вещества в желудок, что приводит к его перфорации.

Диагноз рубцового сужения пищевода основывается на данных анамнеза, рентгенологического исследования и эзофагоскопии. При подозрении на инородное тело в качестве контрастного вещества дают йодолипол. Эзофагоскопию производят с большой осторожностью ввиду опасности повреждения стенки пищевода.

Лечение химического ожога пищевода . В первые часы после травмы пытаются нейтрализовать действие яда путем обильного промывания полости рта, пищевода и желудка антидотом. Нашатырный спирт и каустическую соду нейтрализуют 0,5-1% раствором соляной, лимонной или уксусной кислоты. При ожоге уксусной эссенцией промывание производят чистой водой. Серную и соляную кислоты нейтрализуют 2-3% раствором двууглекислой соды. Промывание надо делать первые 6 часов, в дальнейшем оно нецелесообразно.

Параллельно проводят энергичную борьбу с шоком: назначают седативные и болеутоляющие средства, внутривенно капельно и струйно переливают кровь, глюкозу, физиологический раствор поваренной соли, стимулируют сердечно-сосудистую деятельность. Хороший эффект оказывает шейная ваго-симпатическая блокада.

При отеке гортани назначают отвлекающие средства, внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы, поваренной соли и хлористого кальция. Хороший терапевтический эффект оказывают антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин), новокаиновая блокада нижней носовой раковины. Нарастающий стеноз голосовой щели может потребовать срочной трахеостомии.

В целях предупреждения развития вторичной инфекции в параэзофагеальной клетчатке, пневмонии и других осложнений обязательно назначают антибиотики широкого спектра действия.

Важное значение имеет рациональное питание, богатое витаминами. В первые 3-4 дня осуществляют парентеральное питание, затем назначают высококалорийную жидкую пищу: бульон, сырое яйцо, молоко, масло, кисель. Позже, когда уменьшаются болевые ощущения, ребенку дают протертый суп, пюре, манную кашу. Как только болевые ощущения проходят, назначают общий стол по возрасту.

Для предупреждения Рубцовых сужений пищевода применяют метод раннего бужирования, который дает хорошие непосредственные и отдаленные результаты. Бужнрование начинают на 3-8-й день болезни (не позднее 15-го дня), вначале в течение \1/2 месяцев трижды в неделю, затем в течение 2-3 месяцев один раз в неделю, а потом в течение 6 месяцев 2 раза в месяц. В общей сложности больного бужируют 8-10 месяцев, из них 6-8 месяцев амбулаторно.

Если раннее бужирование не применяется, у 75-90% больных развивается рубцовое сужение. Имеются указания на хороший эффект гормональной терапии (кортизон), предупреждающий рецидивы рубцового сужения.

Лечение развившегося рубцового сужения может быть консервативным и оперативным. Если раннее бужирование не проводилось, то до 7-й недели с момента травмы бужирование начинать нельзя, так как рубцовая ткань может быть легко перфорирована. После 7-й недели проводят бужирование. При умеренной степени стеноза больного бужируют через рот. Если при этом отверстие расположено эксцентрично и имеется опасность перфорации пищевода при проведении бужа вслепую, целесообразно проводить буж под контролем эзофагоскопа. При резких степенях сужения применяют метод так называемого бужирования без конца при помощи нитки, проведенной через пищевод и предварительно наложенную гастростому. Гастростомия показана при истощении и непрохождении твердой пищи. Консервативное лечение проводят длительно, не менее 1 года. В большинстве случаев оно бывает успешным. Полная анатомическая непроходимость пищевода, не поддающаяся консервативному лечению, является показанием к оперативному вмешательству. В последние годы с успехом выполняют у детей внутригрудную пластику пищевода из толстой кишки.

Справочник по клинической хирургии, под редакцией В.А. Сахарова

Химические ожоги пищевода у детей возникают обычно случайно, потому что они выпивают обжигающие вещества прямо из пузырьков и бутылок в количестве 1-2 глотков из "любопытства", или подражая взрослым. Одной из причин химических ожогов у детей является неверное хранение обжигающих веществ. Уксусная эссенция хранится, как правило, в шкафах среди прочей посуды, в обычных бутылках, подчас без надписи, что нередко приводит к ожогам у детей даже школьного возраста. Аккумуляторная жидкость, представляющая собой крепкий раствор серной кислоты, раствор каустической соды, стиральные порошки и т.д. хранятся под скамейками, под столами и в других доступных для детей местах. Из практики известны случаи, когда химические обжигающие вещества (уксусная к-та, нашатырный спирт и др.) даются детям их родителями и даже медперсоналом вместо лекарства по ошибке, или дети поедают сухие стиральные порошки или марганцевокислый калий.

На выраженность клинической картины химических ожогов пищеварительного тракта определенное влияние оказывают различные факторы, несмотря на их относительность: доза принятого обжигающего в-ва, эмоциональное и психическое состояние пострадавшего в момент принятия химического вещества, индивидуальная чувствительность тканей к химическим агентам и т.д.

Во всех случаях попадания химического в-ва в пищеварительный тракт повреждается обширное рецепторное поле слизистой оболочки рта, пищевода, желудка и даже нередко кишечника на том или ином протяжении. Развившаяся в результате ожога клиника заболевания определяется площадью и глубиной ожогового повреждения и степенью вовлечения в процесс различных органов и систем организма.

По тяжести клиники все химические ожоги разделяются на легкие, средней тяжести и тяжелые. В наших условиях легкие ожоги пищевода выявлены у 26,2%, средней тяжести - у 55,1% и тяжелые у 18,7% больных, что соответствует данным литературы. Легкая степень характеризуется повреждением слизистой типа десквамативного эзофагита с гиперемией, отеком и участками поверхностных некрозов. Стихание воспалительного процесса и эпителизация наступают в течение 7-10 .дней. Образующиеся рубцы поверхностные, эластичные, не суживают просвет пищевода и не влияют на функции. При средней степени поражения наблюдаются более глубокие поражения. Некроз распространяется на все слои органа, что сопровождается выраженной реакцией клетчатки заднего средостения. Через 3-6 недель по мере отторжения некротических масс раневая поверхность покрывается грануляциями, а затем рубцуется. Глубина и распространенность рубцовых изменений зависит от тяжести поражения стенки пищевода. При тяжелой степени наблюдаются глубокие обширные повреждения пищевода на всю глубину.

В развитии воспалительного процесса соответственно характеру анатомических изменений в стенке пищевода выделяют четыре периода. Первый период (острая или начальная стадия) характеризуется грануляциями, которые очень нежны и легко кровоточат. Во втором и третьем периоде грануляционная ткань постепенно замещается соединительной. В четвертом периоде (стадия рубцевания) соединительная ткань замешается фиброзной, наступает рубцевание.

Периоды клинического течения:

I.период - характеризуется острыми явлениями воспаления - 10 дней, а затем состояние улучшается.

2 период (бессимптомный) - кажущееся благополучие до 10 дней. Через 3-6 недель после ожога наступает 3 период - период рубцевания. Он характеризуется нарастанием явлений непроходимости пищевода. У детей возникает рвота, присоединяются загрудинные боли.

Характер клинических симптомов, возникаюших в острый период, отчетливо коррелирует с тяжестью химических ожогов. Распространенность и выраженность боли по ходу пищеварительного тракта, как правило, отражает площадь и глубину поражения стенки пищеварительного тракта. При легких ожогах болезненность различной выраженности по ходу пищевода отмечена более чем у половины больных, тогда как при тяжелых ожогах этот симптом резко проявляется у всех больных. Обильная рвота рефлекторного характера, направлена на разбавление и вымывание из желудка обжигающего в-ва. При тяжелых ожогах очень часто бывает кровавая рвота с кусочками отторгнувшейся слизистой оболочки пищевода и желудка. Полное отсутствие рвоты, наблюдаемое после тяжелых ожогов, является плохим прогностическим признаком, т.к. свидетельствует о большой глубине и обширности повреждения рефлексогенных зон по ходу пищеварительного тракта.

Сразу же после получения химического ожога пищевода нарушается гемодинамика в виде ускорения пульса, снижения АД и ОЦК в зависимости от площади и глубины ожоговых повреждений вплоть до развития выраженного шока при тяжелых ожогах. Это нарушение носит фазовый характер, когда кратковременное умеренное повышение АД быстро снижалось ниже нормы и даже критического уровня. При записи ЭКГ выявляются трофические изменения в миокарде, характерные для шока любого происхождения.

Изменение числа эритроцитов, гемоглобина, гематокрита также зависит от тяжести ожога. В первые 3-4 часа после химической ожоговой травмы развивается выраженная гемоконцентрация, как следствие шока и нарушение гемодинамики. Развитие анемии уже в конце 1-х суток после ожога объясняется гемодилюцией, которая является следствием активного притока тканевой жидкости в сосудистое русло из тканей, отдаленных от места ожога, на фоне депонирования крови во внутренних органах. В более поздние сроки анемия является результатом токсического действия продуктов распада тканей, поврежденных ожогом, как на эритроциты крови, так и на эритропоэз, а также следствием нарушения продукции кроветворных субстанций поврежденными ожогом желудком и почками.

Реакции лейкоцитов и отдельных элементов лейкоцитарной формулы при химических ожогах различной тяжести в первые дни после ожога проявляются при любой агрессии, вызывающей состояние напряжения. В последующее дни после ожогов эта реакция соответствует выраженности воспаления как на месте ожога, так и в других органах (легкие, печень и т.д.) Отмечается нарастание числа палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, с появлением иных форм и даже миелоцитов на фоне развития эозино-, лимфо- и тромбоцитопении соответственно тяжести химического ожога пищеварительного тракта и динамике болезненного процесса.

Выявление тромбозов сосудов в первые часы после ожога и развитие кровотечений в желудочно-кишечный тракт в более поздние сроки объясняется состоянием гиперкоагуляции в первые три часа после химической травмы, которая уже к концу первых суток сменяется гипокоагуляцией. Колебания этих изменений в развитии синдрома внутрисосудистого свертывания крови в ответ на ожоговую травму зависит от степени ожога, имеет выраженное их сходство с характером гипокоагуляции при различных экстремальных состояниях.Частота и выраженность клинических симптомов поражения органов дыхания (одышка, кашель, сухие и влажные хрипы в легких), трахеобронхитов и бронхопневмония, а также характер спирографических показателей внешнего дыхания,находятся в прямой зависимости от тяжести химических ожогов и свидетельствует о степени воспалительных изменений в легких со снижением вентиляции. Клокочущее дыхание и отек легкого наблюдались только при тяжелых химических ожогах.

Изменения в органах дыхания, как правило, развиваются сразу же после ожога, поэтому их следует рассматривать как результат прямого попадания химических веществ в трахеобронхиальное дерево. Это происходит как в результате рефлекторного вдоха в ответ на прижигающую боль в момент принятия обжигающего в-ва, так и в результате заброса химического вещества в трахею из за утраты способности надгортанника прикрывать гортань при втором и последующих глотках, а также при рвоте. (Э.А.Ванцян, Р.А.Тощаков 1977).

После химических ожогов пищеварительного тракта наступают различные нарушения морфологии и функций печени, выраженность которых зависит от тяжести ожогов и сроков исследования. Снижение белково-синтетической функции печени проявляется гипоальбуминемией и гипопротеинемией на фоне повышения уровня глобулинов, особенно альфа- и гамма-фракций в результате активации клеток РЭС.

Снижение углеводной функции печени проявляется выраженной гипергликемией, особенно при тяжелых ожогах, и запаздыванием нормализации сахарной кривой. О снижении функции гепатоцитов свидетельствует развитие билирубинемии, повышение активности ферментов сыворотки крови-Алат, Асат, ГГТП, ЛДГ которые образуются в митохондриях, а также повышение уровня остаточного азота и положительный характер неспецифических осадочных реакций-сулемовой и тимоловой. В ранние сроки, изменения белковосинтетической функции печени, обусловлены гипоксией и интоксикацией в результате нарушения гемодинамнки в печени, что вызывается нервно-рефлекторными влияниями из пораженного обжигающими в-ми пищеварительного тракта. На 2-3 недели после ожога изменения функций печени могут быть следствием интоксикации продуктами распада тканей на месте ожога. Возникающие при химических ожогах морфологические и функциональные изменения в почках являются результатом нервно-рефлекторных нарушений гемодинамики с развитием ишемии, что у наших больных проявлялось альбуминурией, эритроцитурией, изменением удельного веса и количества мочи в зависимости от тяжести и сроков начала, и интенсивности лечения. Уровень электролитов калия, натрия и хлора оказался также сниженным в ранние сроки после ожога с нормализацией к моменту выздоровления.

Химические ожоги пищеварительного тракта сопровождаются снижениям функции коры надпочечников в зависимости от состояния больных и сроков исследования после ожога, что установлено при динамическом исследовании уровня 17-кетостероидов и пробы Торна.

Таким образом, при химических ожогах пищеварительного тракта наряду с развитием местных ожоговых повреждений, отмечаются выраженные изменения функций печени, почек, надпочечников, наступают серьезные изменения водно-электролитного баланса, системы крови и гомеостаза.

Весь комплекс изменений, наступающих в организме после химических ожогов, в последние 15-20 лет рассматривается как ожоговая болезнь, подобно таковой при термических ожогах. Отравляющее действие обжигающих веществ считается незначительным или даже вообще отрицается. Исходя из этого, все больные независимо от возраста должны лечиться в хирургических стационарах по всем принципам лечения ожоговых больных. Это лечение с самого начала должно быть интенсивным, комплексным и складываться из трех основных звеньев: неотложные мероприятия, лечение общих расстройств организма, местное лечение ожоговых повреждений.

Неотложные мероприятия должны выполняться как можно раньше от момента ожога и полнее. Только после хорошего обезболивания, введения сердечных средств необходимо тщательно промыть желудок обычной теплой водой, хотя не противопоказано применение нейтрализующих жидкостей при ожогах кислотами - 2% р-ра бикарбоната натрия (столовой соды), при ожогах щелочами - 0,5% р-ра уксусной кислоты. Ожоги марганцовокислым калием, стиральными порошками, нашатырным спиртом, конторским клеем требуют обильного промывания тепловатой водой. Хорошее промывание желудка достигается при вливании в его полость каждый раз количества жидкости, равного объему, чтобы расправить все складки слизистой оболочки и вымыть из них обжигающее вещество. Заполнение желудка лучше производить через тонкий зонд 8-1О раз, чтобы вымыть не только обжигающее в-во, но и продукты разрушения стенки желудка. Полезно, чтобы жидкость из желудка после заполнения выливалась и помимо зонда, и омывала стенки пищевода. Перед промыванием можно дать больному выпить 150-200 мл воды для смывания остатков обжигающего в-ва со стенок пищевода. Кровавая рвота и бессознательное состояние не являются противопоказаниями к проведению промывания желудка. При бессознательном состоянии перед промыванием желудка необходимо интубировать трахею трубкой с раздувающейся манжеткой, чтобы не допустить попадания промывных вод в дыхательные пути. При агональном состоянии больных и диагностированной перфорации пищевода или желудка промывание желудка противопоказано. Бесзондовое промывание менее эффективно .

Сразу же после промывания желудка необходимо налаживать весь комплекс лечебных мероприятий, направленных на восстановление гемодинамики, водноэлектролитного баланса и белковых нарушений. Это достигается интенсивной инфузионной терапией через пункцию или секцию двух или даже трех вен, вливанием от 60-80 мл инфузата на I кг массы у взрослых и до 100-150 мл у детей. Медленное (15-20 капель в I мин.), и длительное (12-16 часов в сутки) вливание инфузата исключает развитие отека легких и мозга. На это же направлено правильное соотношение ингродиентов в инфузате. Около 1/3 объема инфузата (кровь, плазма, аминокровин, а также полиглюкин, гемодез), по 1/3 инфузата составляет р-р Рингер-Локка и 10-20% р-р глюкозы с инсулином по I ед. на 4 г сухой глюкозы. Можно также применять внутривенно глюкозо-новокаиновую смесь (10 или 20% р-р глюкозы и 2% р-р новокаина в соотношении 15:1) в дозе 10-12 мл на I кг массы.

Для предупреждения ацидоза и почечной недостаточности, с первого дня после ожога, в состав инфузата показано включение 4% р-ра бикарбонат натрия по 4 мл на I кг массы. Со 2-3 дня, если нет контроля КОС, доза должна снижаться ежедневно наполовину до 5-6 дня. Этому способствует также применение 24% р-ра эуфилина у детей 0,1-0,2 на I кг массы и 10 или 20% р-ра глюкозы.

При развитии олигурии необходимо проведение мероприятий форсированного диуреза в виде внутривенного вливания лазикса или фуросемида по 1-2 мл на I кг массы в сутки, 30% р-ра мочевины или 10-15% р-ра маннита по 1-2 мл на I кг массы.

Включение витаминов, особенно "С" и группы "В» в двойной и даже в тройной дозе, фермента кокарбоксилазы способствует улучшению тканевого дыхания в условиях гипоксии, а также функций печени. У тяжелых больных показано внутривенное вливание 300-400 мл 1% р-ра глютаминовой к-ты. При наличии кровавой рвоты целесообразно вливание 10% р-ра хлористого кальция по 10 мл и в дозе 0,1-0,3 мг детям, викасола по 2-4 мл взрослым и по 0,1-0,2 мг на I кг массы тела детям, а также эпсилонаминокапроновой к-ты в возростной дозировке.

С целью предупреждения развития внутрисосудистого рассеянного свертывания крови и резкого снижения гемостаза за счет фибринолиза на 3-8 сутки после ожога показано применение гепарина по 5 тыс.ед. 4-6 раз в сутки для взрослых и по 50-75 ед. на I кг массы у детей.

Применение трасилола, контрикала или гордокса в течение 4-5 дней способствует снижению процессов протеолиза.

При тяжелых химических ожогах показано применение кортикостероидов в дозе до 90-100 мг преднизолона или 200--250 мг гидрокортизона в течение 4-5 дней с последующим снижением. У детей доза гормонов снижается в 3-4 раза.

Для борьбы с шоком применяются разнообразные блокады: поясничные, вагосимпатические, остистых отростков грудных позвонков и др. Эффекти-

вно применение околопищеводной блокады, когда 0,25 р-р новокаина вводится непосредственно в околопищеводную клетчатку, через прокол параллельно левой кивательной мышцы в направлении 4 шейного позвонка.

Необходимо добиваться хорошей проходимости дыхательных путей путем применения банок и горчичников, отхаркивающих микстур, содовых ингаляний. При нарастании дыхательной недостаточности из-за плохого отхождения густой мокроты, показана санационная бронхоскопия, а в случае отека гортани - трахеостомия. В комплекс лечебных средств необходимо включение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин).

Для предупреждения пареза кишечника показано внутривенное вливание 10% р-ра поваренной соли по 2-3 мл на I кг массы в сутки, а также прозерин.

Рубцы по ходу пищевода начинают формироваться только с 3-4 недели после ожога.Для местного лечения острого периода химических ожогов разработана лечебная жиро-гормональная смесь (ЖГС).

Состав жиро-гормональной смеси "ОМПАБАЛ" для местного лечения химических ожогов пищеварительного тракта.

Ожог пищевода – повреждение тканей этого органа, которое возникает вследствие непосредственного действия на них химических или реже физических факторов.

Эта патология относится к категории травм и занимает первое место в списке причин непроходимости пищевода.

Оглавление:

Причины

Все причины ожогов пищевода можно разделить на три большие группы:

химические;
термические;
радиационные.

В подавляющем большинстве случаев к ожогу пищевода приводят химические факторы (в том числе и из-за возрастания роли химических веществ в быту). Термические ожоги (при непосредственном воздействии огня на стенку пищевода) встречаются крайне редко. Радиационные ожоги в мирное время практически не наблюдаются (описаны спорадические случаи возникновения незначительных радиационных ожогов при небрежном поведении с радиационными приборами промышленного предназначения). Поэтому рассмотрим химическое поражение этого органа.

Ожоги пищевода могут быть вызваны:

Если ранее врачи стационаров лечили пациентов с химическими ожогами пищевода в основном из-за попадания в него раствора каустической соды, то на сегодняшний день в клинику поступают чаще всего с ожогом пищевода, спровоцированным приемом концентрированной уксусной эссенции.

Чаще всего от ожога пищевода страдают дети – они составляют около 70% всех пострадавших от ожогового поражения этого органа. В абсолютном большинстве случаев данная патология случалась у детей в возрасте от 2 до 10 лет. Это связано с природной потребностью ребенка изучить неизвестный предмет или вещество на вкус, поэтому в максимальном большинстве случаев (по разным данным, от 94 до 97%) ожоги пищевода у детей имеют химическую природу. Около 95% несчастных случаев ожогов пищевода у маленьких пациентов связаны с недосмотром родителей – из-за хранения агрессивных соединений на виду. В отдельных случаях причиной химического ожога у маленького пациента являлась бытовая невнимательность родителей, которые ошибочно сами могли предложить ребенку повреждающее вещество, так как хранили его в неподписанной таре или в таре для напитков.

У взрослых пациентов ожоги пищевода случаются:

в 45% – при употреблении агрессивного вещества с целью или, как минимум, вредительства самому себе (при истероидном типе поведения во время бытовых конфликтов, ради уклонения от службы в армии или других обязанностей и так далее);
в 55% – при приеме кислот или щелочей по ошибке (вместо лекарственных препаратов или напитков).

Во многих случаях непреднамеренный прием агрессивных веществ с последующим ожогом пищевода случается в состоянии сильного алкогольного опьянения, а также при приеме суррогатных (поддельных) спиртных напитков.

Прием агрессивных химических веществ чаще наблюдается среди женщин, чем среди мужчин.

Реже ожоги пищевода диагностируются у психически больных, способных без причины принять повреждающее вещество.

Развитие

Механизм развития патологии прост: едкие вещества, попав на слизистую оболочку пищевода, повреждают эпителиальный слой, а затем и более глубокие слои стенки пищевода.

Обратите внимание

Более агрессивное воздействие на эпителий пищевода наблюдается со стороны щелочных растворов, нежели кислых.

В сравнении с кислотными щелочные ожоги характеризуются:

более глубоким повреждением тканей пищевода (вплоть до повреждения внешней серозной оболочки);
более тяжелым и затяжным течением, а если ожог был купирован – более длительным реабилитационным периодом;
более частым возникновением осложнений.

В зависимости от степени агрессивности принятого вещества ожоги пищеводы по глубине распространения поражения разделяют по степеням:

при первой степени страдает эпителиальный слой;
при второй степени едкое вещество разъедает слизистый и мышечный слои;
при третьей степени поражаются все слои стенки пищевода, а также затрагиваются околопищеводная жировая клетчатка и соседние органы.

При более глубоком ожоге страдают не только стенки пищевода и близлежащих образований – токсические продукты распада поврежденных тканей попадают в кровоток и могут вызвать интоксикацию любого органа. Чаще всего страдают:

сердце;
головной мозг;
почки;
печень.

Самые опасные патологические изменения при ожогах пищевода это:

болевой шок;
интоксикация;
полиорганная недостаточность.

При сочетании всех трех состояний, что нередко встречается при глубоких ожогах пищевода, смерть может наступить в первые 2-3 суток с момента принятия агрессивного вещества.

Симптомы ожога пищевода

При ожоге развивается симптоматика:

местная;
общая.

Местные симптомы ожога пищевода это:

нарушение глотания;
отек губ и языка;
осиплость голоса.

Характеристики болей:

по локализации – по ходу пищевода в зависимости от области действия повреждающего вещества. Если было проглочено небольшое количество химического агрессора, он покрывает слизистую только в начальных отделах пищевода, из-за чего боли не такие распространенные. Но зачастую поражение более обширное, при этом возникает выраженная боль одновременно во рту, ротоглотке, за грудиной и в верхних этажах живота;
по интенсивности – выраженные. Это объясняется обильным снабжением нервными окончаниями тканей пищевода, которые раздражает принятое агрессивное вещество;
по характеру – жгучие.

Нарушение глотания может быть частичным или полным, с невозможностью прохождения пищи в желудок.

Отек тканей наблюдается из-за их тяжелого глубокого повреждения (возникает коррозионный эзофагит). Отек может затронуть не только язык и губы, но и распространиться на рото- и носоглотку, а также трахею и бронхи.

Одышка появляется из-за отечности гортани. Нередко повреждаются ткани голосовых связок, что клинически проявляется осиплостью голоса.

Так как у пищевода есть участки физиологического сужения, именно тут скапливается принятое агрессивное вещество. Это проявляется нарушением глотания, затем развивается рефлекторная рвота.

Обратите внимание

При сильной рвоте в содержимом пищевода обнаруживаются прожилки крови (в тяжелых случаях – сгустки), а также обрывки слизистой оболочки пищевода.

Общие признаки ожога пищевода наблюдаются из-за попадания в кровь продуктов распада тканей, которые образуются в результате ожога и по своей природе являются токсическими. Из-за этого наступают:

выраженная интоксикация организма;
болевой шок;
недостаточность со стороны многих органов, ткани которых повреждаются. В первую очередь страдают клетки миокарда, мозга, почек и печени;
похудение из-за отказа от пищи.

Общие проявления полиорганной недостаточности это:

выраженная общая слабость;
и рвота;
лихорадка;
нарушения сознания (вплоть до сумеречного сознания и его );
перебои в работе сердца.

Степень выраженности таких проявлений очень разнообразна и зависит от:

разновидности химического вещества;
его принятого объема;
концентрации.

После ожога последовательно развиваются периоды:

острый;
подострый;
хронический.

В острый период , который длится первые 2-3 дня, при ожоге первой-второй степени и оказании своевременной помощи наблюдаются:

уменьшение выраженности отека;
постепенное затихание болей.

В подостром периоде , который может длиться в среднем от 2 до 7 дней, начинается заживление тканей (образуются грануляции и рубцы). В этот отрезок времени может наблюдаться мнимое улучшение – так называемая «ложная ремиссия», признаки которой следующие:

уменьшается страх перед приемом пищи и воды;
постепенно легче становится глотать.

Но такое состояние кратковременное, так как в хроническом периоде при формировании рубцов явления дисфагии и боли возобновляются. Рубцовые стриктуры (сужения) пищевода развиваются практически у всех пациентов с ожогом пищевода.

Рубцы, стягивающие ткани, формируются в основном в течение первых двух месяцев с момента ожога. Для этого периода характерны такие симптомы, как:

дисфагия – невозможность проглотить жидкую пищу, не говоря уже о твердой;
гиперсаливация – усиленное слюноотделение;
рвота;
алиментарная дистрофия – потеря массы тела больного из-за нарушения нормального питания (особенно дистрофия мышц из-за дефицита поступления белков).

Осложнения

Чаще всего осложняются ожоги пищевода, вызванные щелочными растворами. Наиболее частыми осложнениями являются:

разрыв стенки пищевода – неполный с возможным развитием дивертикула (мешотчатого выпячивания) и полный;
медиастини т – воспаление тканей средостения (пространства между двух легких) из-за выхода в них инфицированного содержимого пищевода – в том числе гнойное;
рубцовые стриктуры – стягивание стенок пищевода из-за разрастания соединительной ткани, которая замещает ткани, поврежденные при ожоге;
стеноз (сужение) пищевода ;
непроходимость пищевода ;
в редких случаях – малигнизация рубцовых тканей (злокачественное перерождение).

Если не было проведено адекватных мероприятий для ликвидации послеожоговых рубцов, стеноз и непроходимость пищевода наблюдаются у 70% пострадавших.

Если наблюдается ожог третей степени тяжести, то он может осложниться развитием:

профузного (сильного) кровотечения;
тяжелых нарушений со стороны дыхания;
пищеводно-бронхиальных свищей (патологических ходов между просветом пищевода и крупными бронхами).

Диагностика

Диагноз ожога пищевода можно поставить без затруднений – на основании анамнеза (истории заболевания) и характерных клинических симптомов. Дополнительные методы диагностики применяют для выяснения степени повреждения и прогнозирования возможных осложнений.

Во время сбора анамнеза следует выяснить:

тип принятого вещества (кислота или щелочь);
количество;
по возможности – концентрацию.

Из всех физикальных методов информативен осмотр:

общий вид больного тяжелый;
при болевом шоке развивается выраженная бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
в ротовой полости наблюдается повреждения тканей в виде изъязвлений.

Следует помнить, что инвазивные методы обследования (с внедрением в полость пищевода) в первые три дня с момента получения ожога не проводятся. Причины этого:

опасность перфорации пищевода;
выраженный болевой синдром.

Применяют такие инструментальные методы диагностики, как:

При рентгенологическом обследовании определяются:

в острый период : во время рентгеноскопии – гиперкинезия (усиление его тонуса и перистальтических движений вне акта глотания), на рентген-снимке – утолщение и извитость складок слизистой оболочки пищевода;
в подострый и хронический периоды : стянутые участки стенки пищевода, расширение над участками сужения, формирование соединительнотканных тяжей (рубцов).

В более позднем периоде можно применить рентгенографию с контрастным веществом – больной глотает порцию взвеси сульфата бария, после чего делают рентген-снимок. Контрастное вещество поможет выявить все анатомические изъяны пищевода, возникшие из-за рубцевания .

При определяются:

Для выявления общих нарушений со стороны организма при выраженных ожогах пищевода применяются:

(ЭКГ) – ее выполняют после выраженного ожога пищевода, который грозит токсическим поражением миокарда биологическими продуктами, которые образовались в результате ожогового расплавления тканей пищевода;
электроэнцефалография (ЭЭГ) – выполняют при тех же условиях, что и ЭКГ;
печени и почек (УЗИ) – выполняют при подозрении поражения этих органов продуктами распада тканей пищевода, расплавленных принятым веществом;
печени и почек – показания те же, что и для проведения УЗИ;
эндоскопическое исследование средостения – показания прежние.

Лабораторные методы менее информативны и используются в основном для оценки возможных осложнений:

– возможно увеличение количества лейкоцитов и СОЭ при присоединении инфекции;
– уменьшение количества лейкоцитов, возрастание плотности мочи при токсическом влиянии на почки продуктов распада пораженных тканей.

Лечение ожога пищевода

Лечебные действия при ожоге пищевода состоят из:

первой помощи;
лечения последствий.

От своевременного оказания первой помощи зависит течение патологии и ее последствия.

Сразу же после получения ожога пищевода следует промыть полость рта пострадавшего большим количеством воды и дать ему выпить два стакана теплого молока (с целью нейтрализации проглоченного агрессивного вещества).

Обратите внимание

Не следует искусственно вызывать рвоту для освобождения пищевода от химического агента, так как это чревато перфорацией пищевода (не только слизистой оболочки, но и более глубоких слоев, которые были повреждены из-за ожога).

Пациента следует как можно быстрее доставить в стационар. Методы лечения ожога пищевода и его последствий – консервативные и оперативные.

В основе консервативного лечения лежат такие назначения, как:

Энтеральное (через рот) кормление пациента проводят в зависимости от степени ожога:

при первой степени – на вторые-третьи сутки пребывания в клинике;
при второй степени – не раньше седьмых-восьмых суток;
при третьей степени – начало энтерального питания определяют индивидуально.

До момента возобновления энтерального кормления питательные вещества (белки, жиры, углеводы) вводят пациенту парентеральным способом – внутривенно капельно .

Важно своевременно начатое лечение, направленное на предупреждение стеноза пищевода. С этой целью проводят бужирование пищевода – введение в его просвет бужей (металлических стержней), чтобы расширить просвет пищевода и предотвратить последствия рубцевания. При этом вводят бужи возрастающего диаметра. Своевременное лечение в остром периоде и адекватное бужирование в подостром периоде обеспечивают восстановление проходимости пищевода в 90% всех клинических случаев.

К хирургическому лечению прибегают, если развились выраженные последствия ожога пищевода – грубые рубцы , которые приводят к стриктуре данного органа (стягиванию стенок) и, как следствие, уменьшению или полному исчезновению просвета пищевода, что, в свою очередь, приводит соответственно к частичной или полной пищеводной непроходимости. Выполняют такие радкальные вмешательства, как:

Профилактика

В основе профилактики лежит элементарное соблюдение правил хранения опасных и едких веществ – а именно:

отдельно от продуктов;
в таре с маркированием;
в местах, недоступных для детей.

Также следует прятать агрессивные вещества от:

эмоционально лабильных людей;
психически больных;
склонных к неадекватным поступкам.

Прогноз

Прогноз при ожоге пищевода в целом не является простым. Он зависит от таких критериев, как:

Наиболее неблагоприятный прогноз – при ожоговых поражениях пищевода третьей степени. Смертность таких пациентов составляет около 60%.

Ожоги пищевода у детей возникают при случайном проглатывании горячей жидкости, едких химических веществ, в состав которых входит кислота или щелочь. Наиболее часто происходят у детей от 2 до 6 лет, что объясняется активностью ребенка в этом возрасте и недосмотром взрослых. В редких случаях при приеме едких химических веществ у детей возможно отравление, чаще это бывает при проглатывании кислот.

При проглатывании горячей жидкости ожог, как правило, ограничивается слизистой оболочкой полости рта и глотки без поражения пищевода. Повреждения слизистой обычно поверхностны и в течение нескольких дней заживают бесследно.

При ожогах едкими химическими веществами локализация, протяженность и глубина поражения зависят от количества и вида химического вещества, его концентрации, длительности воздействия и возраста ребенка. У детей младшего возраста ожоги протекают тяжелее. Щелочи глубже проникают в ткани, чем кислоты, поэтому при прохождении по пищеводу вызывают более глубокие поражения, особенно в местах его функциональных сужений (чаще в области второго физиологического сужения). Кислоты, обладая коагуляционным свойством при воздействии на белки тканей, образуют струп, препятствующий до некоторой степени глубокому проникновению их в стенку пищевода. Однако большие концентрации и значительные количества сильнодействующих кислот также вызывают глубокие изменения в стенке пищевода.

Тяжелые ожоги стенки желудка встречаются у детей редко, в основном концентрированными кислотами при приеме их в большом количестве или несвоевременно оказанной помощи.

Патоморфологические изменения, происходящие при поражениях пищевода, и обширность поражения накладывают отпечаток на развитие клинических проявлений заболевания. Различают три степени ожога пищевода.

Легкая (I) степень сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки, проявляющимся отеком, гиперемией с повреждением поверхностных слоев эпителия. Отек спадает на 3-4-е сутки, а эпителизация ожоговой поверхности заканчивается через 7-8 дней после травмы.
Средняя (II) степень характеризуется более глубоким поражением слизистой оболочки, некрозом ее эпителиальной выстилки и образованием легко снимающихся фиброзных наложений. Заживление происходит в течение 11/2-3 нед путем эпителизации или образования нежных рубцов.
Тяжелая (III) степень ожога проявляется некрозом, который захватывает подслизистый и мышечный слой пищевода, с образованием глубоких, долго не отторгающихся (до 2 нед и более) некротических струпьев. По мере их отторжения выявляются язвы, выполняющиеся (с 3-4-й недели) грануляциями с последующим замещением рубцами.

Клиническая картина ожога пищевода у детей

В первые 3-4 дня клиническая картина обусловлена острым воспалительным процессом. У больных повышается температура, отмечаются беспокойство, саливация, затруднение или невозможность глотания (дисфагия). У ряда детей, особенно при приеме летучих едких веществ или горячих жидкостей, развивается отек гортани. В таких случаях отмечаются одышка, стенотическое дыхание. С 5-6-го дня, даже у больных с тяжелыми ожогами пищевода, состояние улучшается, температура снижается, саливация и дисфагия исчезают, становится возможным питание через рот. При ожогах I и II степени клиническое улучшение идет параллельно восстановлению нормальной структуры пищевода.

При нелеченых глубоких ожогах III степени наступает временное улучшение (период мнимого благополучия). С 4-6-й недели появляются симптомы нарушения проходимости пищевода, обусловленные начинающимся рубцеванием и формированием стеноза. При приеме твердой, а затем и кашицеобразной пищи возникают дисфагия, повторная рвота. В запущенных случаях развиваются дегидратация и истощение.

В остром периоде на основании только клинических симптомов нельзя предполагать или отрицать наличие ожога пищевода. Никогда не известно, проглотил ли ребенок химическое вещество или взял его в рот и выплюнул. При изолированном ожоге полости рта и при ожоге пищевода могут быть одни и те же симптомы. Отсутствие налетов в полости рта также не исключает ожога пищевода. Поэтому диагностика ожогов пищевода должна основываться не только на клинических симптомах, но прежде всего на данных объективного исследования - диагностической эзофагоскопии.

Эзофагоскопию жестким эндоскопом производят на 4-5-й день после ожога, так как в эти сроки уменьшаются острые воспалительные изменения, спадает отек. К этому времени, как правило, улучшается общее состояние больных, нормализуется температура.

При использовании гибких фиброгастроскопов исследование проводят под масочным наркозом. Учитывая малую травматич-ность, эндоскопия может быть выполнена уже на 2-3-й сутки. Преимуществом этого метода исследования является возможность осмотра не только пищевода, но и желудка, что позволяет выявить сочетанные поражения. При использовании жестких эзофагоскопов исследование необходимо проводить под эндотрахеальным наркозом.

Первая диагностическая эзофагоскопия позволяет с достоверностью исключить те случаи, когда после приема химического вещества ожога пищевода не произошло, что отмечается почти у 60% детей. Кроме того, она дает возможность дифференцировать ожог I степени, при котором имеются лишь гиперемия и повышенная ранимость слизистой оболочки, и более глубокие ожоги. При ожогах II-III степени определяют фибринозные наложения. Однако при первой диагностической эзофагоскопии невозможно дифференцировать II и III степени ожога. Это удается сделать только при повторной эзофагоскопии, которую производят спустя 3 нед после первой. При ожогах II степени к этому времени наступает полная эпителизация ожоговых поверхностей. При глубоких ожогах III степени в это время можно видеть грануляции и язвенные поверхности на участках ожога.

Лечение ожога пищевода у детей

В качестве первой помощи ребенку дают большое количество воды или молока и вызывают рвоту. При поступлении в больницу промывают желудок через зонд обильным количеством воды. В зависимости от тяжести состояния проводят терапию, включающую внутривенное введение растворов глюкозы, плазмы и других жидкостей. При определении объема инфузионной терапии нужно учитывать наличие или отсутствие признаков отравления. Назначают антибактериальную терапию с постоянной санацией полости рта слабыми антисептическими растворами, осуществляют питание жидкой и кашицеобразной нищей, дают рыбий жир и сливочное масло.

По мере стихания острых воспалительных явлений, уменьшения отека, болевых ощущений, отсутствия дисфагии жидкую пищу заменяют более грубой. На 5-8-е сутки ребенок получает нормальный, соответствующий возрасту стол.

Определенные особенности имеет лечебная тактика при ожогах, сопровождающихся отеком гортани. В таких случаях производят внутриносовую новокаиновую блокаду, вводят гидрокортизон, хлорид кальция, 20-40% раствор глюкозы, применяют отвлекающие средства (горчичники и пр.), назначают седативные препараты (аминазин, пипольфен). При неэффективности мероприятий целесообразна продленная назотрахеальная интубация термопластическими трубками, которая позволяет у большинства детей отказаться от трахеостомии.

Основным методом лечения химических ожогов пищевода, направленным на профилактику рубцового сужения, является раннее бужирование пищевода.

Методика раннего бужирования. Бужирование начинают через день после диагностической эзофагоскопии в тех случаях, когда обнаружены фибринозные наложения (ожог II- III степени), мягкими эластическими тупоконечными или коническими с утолщениями на конце бужами.

Ребенка фиксируют в положении сидя на руках опытного помощника. Подбирают буж, чтобы диаметр его приближался к диаметру возрастного просвета пищевода, но с расчетом на воспалительные изменения в его стенке. Это дает возможность проводить буж по пищеводу без насилия. Целость пораженных стенок пищевода при этом не нарушается. Ниже приведены размеры бужей, которыми начинают раннее бужирование у детей разного возраста.

Возраст Номер бужа по шкале Шарьера

До 6 мес 24-26

6 мес - 1 год 26-28

1-2 года 30-32

2-5 лет 34-36

Старше 8 лет 38-40

Бужи стерилизуют в антисептическом растворе, затем нагревают в горячей воде для размягчения и проводят по пищеводу без насилия. Анестезию обычно не применяют. Буж извлекают сразу после ощущения проведения его через кардию в желудок. Для большей уверенности в этом намечают длину введения бужа путем измерения расстояния от края зубов до эпигастрия. Бужирование проводят в стационаре 3 раза в неделю.

Длительность бужирования определяют после повторной эзофагоскопии через 3 нед. При ожогах II степени, когда за этот срок произойдет полная эпителизация, бужирование прекращают и больного выписывают под амбулаторное наблюдение. Через 2- 3 мес при отсутствии клинических и рентгенологических симптомов нарушения проходимости пищевода ребенка можно считать здоровым. При более глубоком ожоге (III степени) бужирование в стационаре проводят не менее 6 нед. Амбулаторно бужируют сначала 1 раз в неделю (2-3 мес), затем 1 раз в 2 нед (2-3 мес) и, наконец, 1 раз в месяц (6 мес). Периодически проходимость пищевода контролируют рентгенологически и эзофагоскопически. Правильно проведенное раннее бужирование в 95% приводит к полному выздоровлению.

Только в редких случаях раннее бужирование невозможно из-за тяжести состояния больного, наличия чрезвычайно глубокого и обширного поражения пищевода, а также осложнений в остром периоде (абсцедирующая пневмония, высокая длительная лихорадка, параэзофагит, нарастающее истощение). При этих обстоятельствах наилучшим методом следует признать наложение гастросто-мы, проведение нити через пищевод после сформирования гастрономического отверстия и бужирование 2-3 раза в неделю за нить бужами постепенно нарастающих размеров. Подобное лечение проводят и больным, поступившим после ожога спустя 3-4 нед, вследствие опасности перфорации из-за одновременного наличия в пищеводе язв и рубцов, суживающих его просвет.

Исаков Ю. Ф. Детская хирургия, 1983 г.

Пищевод представляет собой узкую и длинную активно действующую трубку, расположенную между глоткой и желудком и способствующую продвижению пищи в желудок.

У новорожденных пищевод начинается высоко – на уровне межпозвоночного диска между третьим и четвертым шейными позвонками. У детей 2 лет начало пищевода располагается между четвертым и пятым шейными позвонками, к 10-12 годам оно смещается до уровня пятого и шестого, а к 15 годам – до уровня шестого и седьмого шейных позвонков. Средняя длина пищевода у новорожденных равна 10 см, у детей 1 года жизни – 12 см, 5 лет — 16 см, 10 лет – 18 см, 15 лет – 19 см.

В пищеводе различают шейную, грудную и абдоминальную части. Шейная часть пищевода проецируется от VI шейного до II грудного позвонка. Спереди от него лежит трахея, сбоку проходят возвратные нервы и общие сонные артерии.

Топография грудной части пищевода различна на разных его уровнях: в начальном отделе пищевод располагается строго по средней линии, однако вскоре он отклоняется в левую сторону и на уровне CIII-CIV располагается большей своей частью левее трахеи. В средней части грудного отдела (V грудной позвонок) пищевод снова располагается по средней линии, а затем оттесняется вправо непосредственно прилежащей к пищеводу аортой. Ниже уровня ТVIII пищевод пищевод вновь переходит на левую сторону, располагаясь здесь на 2-3 см левее средней линии.

Спереди грудной отдел пищевода прилежит к трахее. Между этими органами располагается много соединительнотканных перемычек, часть из которых приобретает мышечный характер.

В средней трети к пищеводу прилежит спереди и слева на уровне четвертого грудного позвонка дуга аорты, несколько ниже – бифуркация трахеи и левый бронх; сзади от пищевода лежит грудной проток; слева и несколько кзади к пищеводу примыкает нисходящая часть аорты, справа – правый блуждающий нерв, справа и сзади – непарная вена.

В нижней трети грудного отдела пищевода сзади и справа от него лежит аорта, кпереди – перикард и левый блуждающий нерв, справа – правый блуждающий нерв, который внизу смещается на заднюю поверхность; несколько кзади лежит непарная вена; слева – левая медиастинальная плевра.

Брюшная часть пищевода спереди и с боков покрыта брюшиной; спереди и справа к нему прилежит левая доля печени, слева – верхний полюс селезенки, у места перехода пищевода в желудок располагается группа лимфатических узлов.

На поперечном разрезе просвет пищевода представляется в виде поперечной щели в шейной части (за счет давления со стороны трахеи), в грудной части просвет имеет круглую или звездчатую форму. Стенка пищевода состоит из трех слоев: внутреннего (слизистая оболочка), среднего (мышечная оболочка) и наружного (соединительнотканная оболочка).

Слизистая оболочка содержит слизистые железы, облегчающие своим секретом скольжение пищи по пищеводу при глотании. В нерастянутом состоянии слизистая собирается в продольные складки. Продольная складчатость пищевода является функциональным приспособлением, способствующим продвижению жидкости вдоль пищевода по желобкам между складками и его растяжению при прохождении плотных комков пищи. Этому содействует рыхлая подслизистая основа, благодаря которой слизистая оболочка приобретает большую подвижность.

Мышечная оболочка располагается в два слоя – наружный, продольный (расширяющий пищевод) и внутренний, циркулярный (суживающий). В верхней трети пищевода оба слоя состоят из поперечнополосатых волокон, ниже они постепенно замещаются гладкими волокнами.

Соединительнотканная оболочка, окружающая пищевод снаружи, состоит из рыхлой соединительной ткани, что позволяет пищеводу изменять свой диаметр при прохождении пищи.

Просвет пищевода имеет ряд сужений, имеющих значение при диагностике патологических процессов: 1) фарингеальное (у начала пищевода), 2) бронхиальное (на уровне бифуркации трахеи) и 3) диафрагмальное (при прохождении пищевода сквозь диафрагму). Кроме этого различают также аортальное (у начала аорты) и кардиальное (при переходе пищевода в желудок) сужения.

Питание пищевода осуществляется из нескольких источников, причем питающие его артерии образуют между собой обильные анастомозы. Артерии верхней трети пищевода являются ветвями нижних щитовидных артерий, грудной отдел пищевода получает питание непосредственно от грудной аорты, брюшной отдел кровоснабжается веточками от нижней диафрагмальной и левой желудочной артерий.

Отток венозной крови от пищевода совершается в систему непарной и полунепарной вен, а через анастомозы с венами желудка – в систему воротной вены.

Иннервируется пищевод блуждающими нервами и ветвями симпатического ствола. По ветвям симпатического ствола передается чувство боли; симпатическая иннервация уменьшает перистальтику пищевода. Парасимпатическая иннервация усиливает перистальтику и секрецию желез.

Лимфа от пищевода оттекает в околопищеводные, околотрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и другие лимфоузлы средостения. Часть лимфатических сосудов, минуя узлы, может непосредственно впадать в грудной проток.

При эзофагоскопии вход в пищевод имеет вид поперечной щели. Просвет начальной части его шейного отдела также имеет щелевидную форму, несколько ниже воронкообразную. К центру этой области сходятся продольно расположенные складки слизистой оболочки. При раздувании воздухом стенки пищевода расправляются и просвет его зияет. На уровне второго физиологического сужения видно небольшое выпячивание стенки, обусловленное давлением на нее левого главного бронха. У диафрагмального отверстия просвет пищевода вновь сужается и имеет щелевидную или звездчатую форму. После прохождения короткого диафрагмального отрезка и абдоминального отдела пищевода виден кардиальный сфинктер в виде «розетки».

Слизистая оболочка пищевода светлая, тонкая, мелковолокнистая. Сосуды подслизистого слоя обычно не просматриваются. Складки увеличиваются в дистальном направлении и формируют «розетку» кардии. В норме хорошо прослеживаются дыхательные движения диафрагмы, четко выделяется граница перехода бледной слизистой оболочки пищевода в оранжево-красную слизистую оболочку желудка.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ ПИЩЕВОДА.

Химические пищевода у детей возникают при случайном проглатывании концентрированных растворов кислот или щелочей. Наиболее часто страдают дети в возрасте от 1 до 3 лет, которые по недосмотру взрослых все новое пробуют на вкус. В отличие от взрослых, дети редко проглатывают большое количество прижигающих веществ, поэтому отравления у них возникают редко. У детей старшего возраста причиной химического пищевода могут быть суицидальные попытки.

Пищевода могут быть вызваны многочисленными веществами, однако к рубцовым стенозам приводит лишь часть из них. В настоящее время большая часть тяжелых ожогов пищевода связана с приемом внутрь концентрированной уксусной кислоты (70% раствор). На втором месте по частоте находятся технические кислоты и нашатырный спирт. Тяжелые повреждения с преимущественной локализацией в ротовой полости и глотке дают кристаллы перманганата калия. Если ребенок берет в рот кипяток, ожог локализуется только в полости рта, а поражения пищевода не наступает. Широкое распространение в быту щелочных растворов различного назначения приводит к тому, что щелочи постепенно завоевывают ведущие позиции в качестве причины химической травмы пищевода у детей.

В целом можно считать, что кислоты вызывают менее тяжелое поражение пищевода, чем щелочи. Ожоги кислотой наиболее часто локализуются у входа в желудок, где возникает некроз слизистой оболочки и интрамуральное воспаление, в результате чего развивается антральный стеноз.

Концентрированные щелочные препараты, попав в рот быстро проникают в пищевод. Контакт химического агента со слизистой пищевода вызывает его стойкий спазм, способствующий воздействию раствора по всей окружности пищевода. В результате возникает расплавление и некроз стенки. Если доза препарата значительна, то поражаются слизистый, подслизистый и мышечный слои пищевода.

Линейные ожоги пищевода как правило не имеют существенного клинического значения так как оставшаяся неповрежденной стенка полностью замещает обожженный участок и стенозирования при этом не наступает. В местах физиологических сужений пищевода (область перстневидно-глоточных мышц, дуги аорты и кардиального жома) даже небольшое количество химического препарата может вызвать ожог по всей окружности, что в дальнейшем приводит к формированию концентрических циркулярных рубцовых стенозов пищевода.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от глубины поражения стенки пищевода различают четыре степени ожога.

I степень сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки, проявляющимся отеком и гиперемией с повреждением поверхностных слоев эпителий. Отек спадает на 3-4 сутки, а эпителизация ожоговой поверхности заканчивается через 7-8 дней после травмы. Рубцевания при этом не происходит.

II степень характеризуется более глубоким повреждением слизистой оболочки, некрозом ее эпителиальной выстилки и образованием легко снимающихся, негрубых фибринозных наложений. Как правило заживление наступает в течение 1,5-3 недель путем полной эпителизации или образоваиия нежных рубцов, не суживающих просвет пищевода.

III степень проявляется некрозом слизистой оболочки, подслизистого слоя, а иногда и мышечной стенки пищевода с образованием грубых, долго не отторгающихся фибринозных наложений. По мере их отторжения появляются язвы, на 3-4 неделе заполняющиеся грануляциями с последующим замещением рубцовой тканью, суживающей просвет пищевода.

IY степень заключается в распространении некроза на параэзофагеальную клетчатку, плевру, иногда на перикард и другие прилегающие к пищеводу органы.

Следует отметить, что сужения пищевода вполне могут возникать при ожогах 11 степени у нелеченнных или неправильно леченных детей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

В первые часы после травмы клиническая картина обусловлена болью и острым воспалительным процессом. У детей возникает беспокойство, повышается температура тела, развивается сильное слюнотечение, так как из-за боли ребенок не может проглатывать слюну. При ожоге глотки, надгортанника и входа в гортань или при аспирации прижигающей жидкости развивается дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани. В этих случаях развивается стридорозное дыхание и одышка смешанного типа. В остром периоде могут проявиться признаки отравления, выражающиеся в сердечно-сосудистой недостаточности, угнетении сознания, гематурии, острой почечной недостаточности. Частым осложнением в остром периоде является развитие аспирационной пневмонии.

На 5-6 сутки после получения травмы состояние больных улучшается: снижается температура тела, исчезает слюнотечение, уменьшается или совсем проходит дисфагия. При ожогах 1-11 степени клиническое улучшение, как правило, совпадает с восстановлением нормальной структуры пищевода, что подтверждается при выполнении эндоскопического исследования. В случае ожогов 111 степени такое улучшение бывает временным – наступает период мнимого благополучия. Начиная с 4-6 недели, у этих больных вновь появляются признаки нарушения проходимости пищевода, связанные с продолжающимся рубцеванием и формированием сужения пищевода. При приеме твердой, а затем и полужидкой пищи появляются дисфагия и пищеводная рвота. В запущенных случаях ребенок не может глотать даже слюну. Постепенно развиваются дегидратация и истощение.

В редких случаях при тяжелых ожогах пищевода концентрированными кислотами или щелочами периода мнимого благополучия не бывает, что связано с поражением всех слоев пищевода и распространением деструктивных процессов в окружающие ткани. В этой ситуации у больных развиваются явления медиастинита, иногда наступает пищевода.

На основании только клинических симптомов нельзя предположить или исключить ожог пищевода. Зачастую родители не могут однозначно утверждать, проглотил или нет ребенок прижигающее вещество. При изолированных ожогах полости рта или пищевода возникают одни и те же клинические симптомы, а при отсутствии ожога полости рта нельзя исключить поражение пищевода. Наиболее достоверную информацию о характере поражения верхних отделов ЖКТ может дать только диагностическая ФЭГДС, которую следует обязательно выполнять всем пациентам с подозрением на химический ожог пищевода.

В настоящее время общепризнанно, что первое эндоскопическое исследование необходимо проводить в первые сутки после травмы. В этом случае можно с уверенностью исключить химический ожог пищевода или определить его степень. При этом ожог 1 степени диагностируется вполне уверенно, а отличить 11 степень от 111 практически невозможно. Дифференциация их становится реальной только через 3 недели после травмы во время контрольного исследования. Эндоскопическая симптоматика при различных степенях ожогов пищевода представлена в таблице 1(по С.Я.Долецкому).

Таблица 1.

Эндоскопическая симптоматика химических ожогов пищевода

При 1 степени ожога пищевода, проявляющейся гиперемией и отеком слизистой оболочки, острые воспалительные явления в течение недели стихают, эпителий восстанавливается, рубцевания не происходит.

При ожогах 11 и 111 степени эндоскопическая картина в ранние сроки одинакова. При этом слизистая оболочка пищевода подвергается деструкции, быстро развиваются ее эрозии и изъязвления. Спустя 24 часа поверхностные некротические пленки начинают отторгаться. В это время может иметь место кровотечение из сосудов подслизистого слоя. Отек начинает спадать после 3-го дня, хотя язвы увеличиваются в размерах и становятся глубже. Некротические процессы стихают к 5-му дню, и в течение 2 недели появляются свежие грануляции. На 3 неделе начинают преобладать процессы репарации.

При ожогах 11 степени при условии проведения адекватного лечения через 3 недели наступает полная эпителизация повреждений без тенденции к рубцовому стенозированию.

При ожогах 111 степени и через 3 недели сохраняется язвенный процесс с наличием участков фибрина и некротических пленок. Исходом ожога 111 степени без правильного лечения являются рубцовые сужения пищевода.

Эндоскопически при рубцовом сужении выявляются супрастенотическое расширение пищевода, центрально или эксцентрически расположенное округлое или овальное отверстие. Слизистая оболочка в области супрастенотического расширения ровная, бледно-розовая. В области сужения она белесая, имеет мозаичную структуру, поверхность ее матовая, тусклая, могут быть видны деформированные сосуды подслизистого слоя.

ЛЕЧЕНИЕ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ ПИЩЕВОДА У ДЕТЕЙ.

Традиционный подход к лечению химических ожогов пищевода сводится к промыванию желудка, проведению диагностической ФЭГДС на 6-8 сутки после травмы и раннему профилактическому бужированию пищевода. Применение антибиотиков и стероидных гормонов при этом не считается обязательным и используется при развитии осложнений. Практически не используются препараты, стимулирующие процессы репарации поврежденных тканей. В связи с этим частота развития рубцовых стенозов остается высокой, а результаты лечения не всегда бывают удовлетворительными.

В последнее время появились работы, основанные на экспериментальном и клиническом материале, пересматривающие традиционные подходы к диагностике и лечению химических ожогов пищевода у детей. Использование подобной схемы в нашей клинике за последние 3 года позволило свести к минимуму риск развития осложнений при лечении данной патологии.

Применяемая схема лечения построена с учетом трех основных задач, которые необходимо решать: во-первых, в самые ранние сроки активно влиять на течение химического ожога; во-вторых, назначить адекватную терапию, позволяющую поддерживать оптимальный уровень оксигенации, микроциркуляции и питания тканей в зоне ожога; в-третьих, контролировать и, при необходимости, активно воздействовать на течение воспалительных и репаративных процессов в области поражения.

В ходе решения первой задачи осуществляется как можно более раннее промывание желудка (оптимальный срок – первые 3 часа после ожога). Эта манипуляция позволяет уменьшить резорбцию отравляющего вещества и снизить его концентрацию в желудке, что дает возможность влиять на степень ожога и его протяженность. Следует подчеркнуть, что дача ребенку большого количества воды и искусственное вызывание рвоты не только значительно менее эффективны по сравнению с промыванием желудка, но и могут вызвать повторный ожог пищевода при обратном поступлении химического агента при рвоте. Если характер прижигающего вещества точно известен, то промывание делают либо слабым 0,1% раствором соляной или уксусной кислоты (при ожоге щелочью), либо 2% раствором двууглекислой соды (при ожоге кислотой).

Кристаллы перманганата калия, способные плотно фиксироваться в полости ротоглотки, удаляют механически с помощью тампонов, смоченных раствором аскорбиновой кислоты.

С целью профилактики отека гортани показано проведение внутриносовой новокаиновой блокады.

Первую диагностическую ФЭГДС выполняют в первые сутки после получения ожога, что позволяет рано выявить тяжелые поражения и, соответственно, назначить более интенсивное лечение.

Вторая задача по лечению больных с ожогами пищевода решается с помощью назначения должного обезболивания (вплоть до наркотических анальгетиков), восстановления и поддержания центральной и местной гемодинамики, профилактики тромбогеморрагического синдрома непосредственно в зоне химического ожога (), улучшения окислительных процессов в участке воспаления (гипербарическая оксигенация), ранней профилактике рубцового стенозирования (гормоны), предупреждения вторичного инфицирования ( широкого спектра действия) и стимуляции процессов заживления (, солкосерил).

В первые 5-6 дней после химического ожога при выраженной дисфагии проводят парентеральное питание или назначают ребенку только жидкую пищу. Одновременно назначают местную терапию, направленную на уменьшение болевого синдрома, снижение кислотности и стимуляцию репаративных процессов (пищеводная смесь, альмагель, ранитидин, облепиховое масло и т.д.).

Дозы назначаемых препаратов зависят от степени ожога пищевода. При ожогах I-II степени доза гепарина составляет 100 ЕД/кг в сутки, доза кортикостероидов составляет 1-2 мг/кг в сутки. Из антибиотиков предпочтительнее назначение цефалоспоринов 3-го поколения. Ожоги III-IY степени требуют повышения дозы гормонов до 3-5 мг/кг в сутки.

Контроль за ходом лечения химического ожога пищевода (третья задача) осуществляется с помощью повторных эндоскопических исследований, проводимых 1 раз в 7-10 дней, то есть на 7-10, 14-20 и 27-30 сутки лечения. При этом оценивается динамика воспалительно-некротического процесса и интенсивность репарации повреждения стенки пищевода.

Выявление положительной динамики при первой контрольной эндоскопии позволяет снизить дозу гормонов с их отменой к 20 суткам лечения. Положительная динамика местного процесса при второй или третьей контрольных ФЭГДС дает основания перевести больного на дневной стационар или выписать его домой.

Сведения об основных подходах к лечению химических ожогов пищевода в остром периоде представлены в алгоритме лечения, позволяющем вовремя вносить необходимые коррективы в ход проводимой терапии.