Инфекционные болезни Важный элемент лечения инфекционных болезней – разгрузочно-диетическая терапия, необходимая для выведения токсических продуктов. Еще в 1985 году в газете «Советская Россия» была опубликована статья доктора медицинских наук Ф. Н. Ромашова, в которой

Питание и инфекционные болезни Отечественные ученые в последнее время большое внимание уделяют роли питания в адаптации человека к неблагоприятным условиям окружающей среды. Согласно статистическим данным у большинства россиян констатируется дефицит ряда важнейших

Инфекционные болезни В настоящее время инфекционные болезни редко непосредственно убивают человека, как это было ранее. К счастью, ушли в прошлое такие страшные болезни, как чума, оспа и холера, которые уносили сотни тысяч и миллионы людей за одну эпидемию. Сейчас

Заболевания характеризуются большой трудностью диагностики, некоторыми сходными моментами по лечению и по профилактике. Характеристика последней эпидемии гриппа в СПб: начало эпидемии 7 декабря (12000 чел), максимум заболеваемости 25 декабря, конец эпидемии 7 февраля.

По этиологической структуре все ОРЗ делятся на две большие группы:

2. Бактериальная инфекция дыхательных путей.

Самое распространенное вирусное заболевание дыхательных путей -- грипп, аденовирусная инфекция,парагрипп. Учитывается тяжесть течения и распространенность. Другие ОРВИ: риновирусная инфекция, энтеровирусная инфекция и герпетическая инфекция так же входит в группу ОРВИ.

ДНКовые вирусы: адено- и герпетические вирусы. РНКовые вирусы -- все остальные.

Бактериальная инфекция в основном вызывается стафилококками, стрептококками, пневмококками. Остальные бактериальные этиологические агенты (микоплазмы. Иерсинии, менингококки, хламидии) имеют свое самостоятельное значение и не входят в группу ОРЗ.

В клинической картине при всех ОРВИ имеет место синдром интоксикации и катаральный синдром. При одних заболеваниях, например, грипп преобладает интоксикационный синдром, при других заболеваниях доминирует катаральный синдром (почти все остальные).

Этиология.

Это острое инфекционное вирусное заболевание вызываемое вирусами гриппа А, В и С типов, характеризуется преобладанием интоксикационного синдрома и частыми осложнениями.

Этот вирус входит в группу ортомиксовирусов. Малоустойчив во внешней среде. Подразделяется на 3 типа: А,В,С. В структуре различают нуклеотид, то есть центральную часть (М-протеин). В центре вириона -- РНК. РНК покрыта нуклеопротеином (белковой оболочкой). М - протеин (белковая матрица) обеспечивает своеобразную форму вириона и характеризует его морфологические свойства. На поверхности вирусной частицы содержатся антигены. Самый главный это нейраминидаза и гемагглютинин. Последний обеспечивает прикрепление вируса к эритроцитам, другим клеткам и обеспечивает изменчивость вирусной частицы, его молекулярный вес 25-50 килодальтон. Молекулярный вес нейраминидазы 240 килодальтон. Обеспечивает расщепление нейраминовой кислоты на поверхности слизистой оболочки, в результате обеспечивается проникновение вируса внутрь клеток цилиндрического эпителия.

Описано 3 вида гемагглютинина: 1,2,3 типа. Два варианта нейраминидазы.

Вирус типа А характеризуется большой изменчивостью, а типы В и С малоизменчивы, не имеют большого эпидемического значения. Самый частый тип вируса гриппа А это вирус Н1N1. Другие, например, H2N3, H2N1 встречаются реже.

Изменения могут наблюдаться в виде антигенного дрейфа и антигенного шифта. Антигенный дрейф, когда аг меняются местами. Антигенный шифт -- характеризует изменчивость блоком (крупные сегменты антигена уходят из вириона, а на их место становятся совсем новые). Причины изменчивости еще не ясны. Считается, что может происходить мутация внутри генома. Другая гипотеза говорит о том, что существует рекомбинация генов внутри семейства вирусов гриппа. Китайские, индийские ученые считают, что мутация вирионов связана с тем, что в этих странах под одной крышей живут люди, звери, птицы. Вирус может проникать в организм животных и менять там свою антигенную структуру.

Физико-химические свойства: вирус гриппа устойчив к низким температурам и к замораживанию. При температуре 60 вирус сохраняет устойчивость 2-3 года.

Эпидемиология : грипп это антропонозное заболевание. источник -- человек. Максимально заразный период -- 2-3-4 день. Механизм передачи - воздушно- капельный. Реализация аэрозольным, пылевым, контактно-бытовым путями.

К новому варианту вируса развивается абсолютная восприимчивость.

Сезонность - холодный период года.

Способствует эпидемии авитаминозы, недостаточное белковое питание, скученность населения.

Самые крупные пандемии: 1907, 1918, 1929, 1957, 1958, 1977 годы. Другие пандемии не были столь глобальными.

1918 год -- грипп “испанка” с очень высокой летальностью. 1957 год пандемия азиатского гриппа так же с очень высокой летальностью.

Пандемии в основном повторялись через 11-12 лет. Имеет значение влияние солнечной активности. Вирион, который дает пандемию через 2-3 года дает небольшой подъем (вторая волна). Этот промежуток называется межэпидемический период (в среднем 2-3 года).

В общей структуре заболеваемости грипп занимает 70-80% заболеваний.

ПАТОГЕНЕЗ. Вирус аэрогенно проникает в ВДП. Он обладает первичной тропностью к эпителию дыхательных путей (цилиндрический эпителий). Вирус специфически поражает сам эпителиоцит и изменяет его антигенную структуру. Возникает кислородный взрыв (увеличение количества фагоцитов, макрофагов), который характеризуется усилением перикисных процессов в макрофагах в том месте где находится чужеродный антиген. Свободные радикалы разрушают измененные белки, частички другой антигенной структуры. Итогом является наработка таких перикисных соединений, как перикись водорода и супероксиданион. Это молекулы, которые имеют активные участки и могут разрушать другие молекулы. Перикисное окисление ведет к дальнейшему усилению некротического процесса. Максимальные изменения при гриппе отмечаются в трахее (некротический трахеит).

Перикисные продукты ингибируют ферменты протеолиза (в основном A1-антитрипсин). Возрастает активность протеолитических ферментов. Для гриппа особое значение имеет увеличение гемагглютинина. Он является узловым белком в вирусной частице. Если происходит разрушение гемагглютинина, то репродукция вируса в клетках резко возрастает. Усиление репродукции сопровождается резким выбросом вирионов в кровь (вирусемия). Токсическое действие вируса на оболочки и вещество головного и спинного мозга. Кроме действия на трахею отмечается нейротоксикоз, проявляющийся лихорадкой, головной болью, слабостью, так и явлениями отека головного мозга, менингизма, энцефалита, менингита.

При гематогенной генерализации отмечается действие вируса на сердечно-сосудистую систему. Наблюдаются кровотечения (носовые, легочные, из почек, маточные), кровоизлияния в слизистые (геморрагическая сыпь на мягком небе, на задней стенке глотки, небных дужках). Кровоизлияния в бронхи, легкие сопровождаются геморрагическим бронхитом, пневмонией. Кровоизлияния в надпочечники сопровождаются развитием синдрома Уотерхауза-Фридеринстена (острая надпочечниковая недостаточность). Может развиваться ДВС-синдром. Так же частым осложнением является острая сердечно-сосудистая недостаточность обусловленная инфекционно-токсическим шоком. Поражение дыхательной системы сопровождается развитием пневмонии. В последнее время описывают респираторнотоксический дистресс синдром, характеризующийся поражением мембран клеток дыхательных путей. Проявляется повышенной проницаемостью тканей в виде отека легкого. Вирусемия оказывает действие на иммунную систему, что проявляется Т-супрессией. Активизируются гноеродные микроорганизмы (вторичные осложнения).

ПАТОМОРФОЛОГИЯ. В клетках обнаруживаются дистрофические процессы: вакуолизация цитоплазмы, пикнотическое ядра, набухание внутриклеточных структур. После дистрофии наблюдается некробиотические процессы: деструкция органелл, исчезают реснички. Третий этап микроскопических изменений -- дисквамация эпителия.

ИММУНИТЕТ. После вирусов типа А сохраняется до 3-4 лет, тип В 5-6 лет, тип С антитела пожизненно.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ по Морзкину.

По выраженности клинических проявлений:

Типичные (наличие токсикоза и катарального синдрома).

Атипичные:

* Афибрильный грипп (отсутствует лихорадка).

* Стертые формы.

* Акатаральный грипп.

* Гипертоксическая или молниеносная форма, характеризуется агрессивным течением заболевания, быстрым развитием осложнений.

По тяжести:

1. Легкая.

2. Средняя.

3. Тяжелая.

Инкубационный период от 6-8-12 часов до 2 суток. Начало заболевания характеризуется резкой внезапной симптоматикой. Появляется головная боль, слабость, адинамия, озноб.

Объективным подтверждением интоксикации считается повышение температуры тела. Головная боль локализуется в зонтальной области, в области глаз, надбровных дугах, иногда в лобно-височных отделах.

Резкий нейротоксикоз проявляется фотофобией, миалгией, артралгией. Может быть повышение возбудимости нервной системы, а иногда развивается гиподинамия. При резко выраженном нейротоксикозе может быть бред, галлюцинации.

Аппетит резко угнетен (анорексия). Иногда возможно развитие токсического состояния в виде рвоты (мозговая рвота). Рвота на проносит облегчения, не связана с приемом пищи, возникает без тошноты.

Может быть снижение диуреза, так как снижается объем питья и уменьшается кровоснабжение почек.

При осмотре лица характерна гиперемия и одутловатость. Можно обнаружить склерит. Пульс вначале резко учащен. Артериальное давление снижается, может быть коллапс. Возможно развитие слезотечения (временное). Катаральный синдром.

В первые часы имеет место заложенность носа. Сухой надгортанный кашель. Возможно появление болей и жжения за грудиной. При осмотре слизистых характерна своеобразная зернистость задней стенки глотки за счет неравномерного воспаления. Наблюдается резкая гиперемия дужек, мягкого неба,язычка.

Характерно наличие питехий на мягком небе, задней стенки глотки, у основания язычка. Может быть единичные питехии в подмышечных впадинах, на боковой поверхности шеи, живота.

Через 1-2 суток кашель становится влажным, появляется слизистая мокрота в прожилками крови. Может быть носовое кровотечение.

В анализе мочи наблюдается микрогематурия, умеренное увеличение белка, цилиндры. Эти явления быстро проходят.

Для гипертоксической формы гриппа характерно резкое ухудшение функции сердечно-сосудистой системы: часты коллаптоидные состояния, которые в конечном счете переходят в инфекционно-токсический шок.

Поражение ЦНС проявляется отеком, набуханием головного мозга, явлениями менингита и менингоэнцефалита.

Со стороны свертывающей системы крови наблюдается ДВС-синдром.

При молниеносных формах может развиваться респираторно-токсический дистресс-синдром (клиника отека легкого).

Температура при гипертоксической форме иногда держится на очень высоких цифрах 40-41-42, а может быть субфебрильной или нормальной. Нормальная температура связана с нарушением микроциркуляции.

При тяжелом течении кожа бледная, черты лица заострены, появляется акроцианоз, затем диффузный цианоз. Имеет место резкое снижение диуреза вплоть до анурии.

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ГРИППА.

Острое начало, быстрый подъем температуры, резко выраженная интоксикация в виде миалгии, головной боли, анорексии. По этим симптомам можно подумать об инфекционно остролихорадочном заболевании.

На втором этапе учитывается принадлежность этого заболевания к четырем группам инфекционных заболеваний: кишечная инфекция, инфекция дыхательных путей, кровяные инфекционные заболевания или инфекционные заболевания наружных покровов.

После этого уточняются особенности симптоматики. Если выявляется клиника трахеита (сухой надсадный кашель, ссаднение, боли за грудиной, першение в горле, заложенность носа), то имеет место остролихорадочное заболевание верхних дыхательных путей. Яркого катарального синдрома при гриппе нет!

Уточнение диагноза среди группы инфекции дыхательных путей прежде всего по эпидемиологическому анамнезу (наличие контактов). Вспомогательными признаками являются микросимптомы болезни указывающие на возможную гриппозную этиологию: головная боль в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, вегетодистония (коллаптоидные реакции).

Следующий этап в диагностике гриппа-- осмотр ротоглотки. Яркая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, возможно наличие питехий.

Неспецифический лабораторный признак -- гемограмма. Наблюдается лейкопения и лимфоцитоз (вирусная инфекция).

Эти вспомогательные методы позволяют поставить предварительный диагноз гриппа. Окончательное подтверждение после специфических методов:

метод флюоресцирующих антител: делаются мазки-отпечатки со слизистой носа, используют моноспецифичные сыворотки (грипп типа А,В,С) и наблюдают в люминесцентный микроскопе. Обнаруживаются антигены вируса в необычным свечением.

РСК, РТГА- нарастание титра антител в 4 раза.

Вирусологическая диагностика: заражение куриных эмбрионов, выращивание вируса в клеточной культуре тканей с последующей идентификацией.

Эти методы позволяют поставить окончательный диагноз гриппа.

1. Биопрепараты. при тяжелом течении необходимо ввести противогриппозный гамма-глобулин. Форма выпуска -- ампулы по 3 мл. На первое введение - 3 мл, если тяжелое, злокачественное течение -- 6 мл.

При обычном течении особенно в первые часы наиболее эффективно введение интерферона. Интерферон лейкоцитарный человеческий выпускается в ампулах по 2 мл. Вводится через 2 часа в течении 2-3 дней.

2. Химиопрепараты.

Ремантадин в таблетках по 50 мг. Лечат по схеме: 1-ый день 300 мг/сут (2 таблетки 3 раза в день или однократно 6 таблеток), 2-3-4 дни -- 2 таблетки в день (другие врачи на 4-й день используют 1 таблетку 1 раз в день). Ремантадин эффективен при гриппе А.

Адапрамин эффективен против вирусов гриппа типов А и В. Форма выпуска таблетки по 50 мг. Лечение по 3 таблетки 1 раз в день в течении 3 дней.

Арбидол таблетки по 100 мг. Курс лечения 3 дня по 2 таблетки 3 раз в день.

Дейтиформин (против типов А и В). Таблетки по 50 мг. В 1-й день по 2 табл. 3 раза в день, 2-3-й день по 2 табл. в день, 4-й лень - 2 табл. 1 раз в день.

Вирус типа С характеризуется легким течением и не требует специфической химиотерапии.

3. Препараты ингибиторы РНК вируса:

Рибавин -- наиболее эффективен при тяжелом течении, подавляет репликацию вируса. Форма выпуска - таблетки по 200 мг. Курс лечения 3 дня по 1 табл. 4 раза в день.

ПРОФИЛАКТИКА.

Ремантадинопрофилактика и интерферонопрофилактика.

Интерферон -- интраназально вводят капли распылителем 0,25 мл (аэрозоль). Защищает слизистую оболочку от проникновения вируса.

Ремантадин -- длительность профилактики 2 недели. По 1 таблетки в день в течении 10-15 дней. Эта профилактика не позволяет реплицироваться вирусу типа А.

Угроза эпидемии гриппа В -- используется адапромин. Курс профилактики 10 дней по 2 таблетки 1 раз в день.

Для профилактики гриппа также можно использовать оксамин. По 10 г мазь 0,25%. Используется для нанесения на слизистую носа.

Режим постельный на 3-5 дней. Диета № 4. Рекомендуется молочно-растительная пища с большим количеством витаминов и микроэлементов.

Патогенетическое лечение: метод форсированного диуреза (в/в ведение жидкости и последующие введение мочегонных препаратов). Гемодез, реополиглюкин. Капельница с витамином С 1%-5-10 мл. Капельница с эуфилином. Хороший эффект оказывают ингибиторы протеолиза, особенно при тяжелом течении (контрикал, гордокс).

Препараты уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (препараты кальция).

При тяжелом течении кортикостероиды -- гидрокортизон.

Препараты разжижающие мокроту.

Препараты улучшающие микроциркуляцию (трентал, курантил).

Симптоматическая терапия. Жаропонижающие препараты, анальгетики, бронходилятаторы. Если резко выражен катаральный синдром -- нафтизин, санолин.

ДРУГИЕ ОРВИ.

При гриппе -- ринит, фарингит, ларингит могут быть, но выраженность не значительная, а поражение трахеи максимальное. Главный дифференциально-диагностический признак -- преимущественное поражение трахеи.

ПАРАГРИПП.

Вирус парагриппа обладает тропностью к слизистой гортани. Ринит и фарингит практически не выражены, а ларингит и более тяжелая форма в виде стенозирующего ларинготрахеита может быть.

Клиническая триада ларингита: лающий кашель, инспираторная одышка, нарушение голоса (голос вначале осипший, затем -- афания). Возможно развитие ложного крупа. Трахеит и бронхит практически не выражены.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Больше всего страдает глотка. Доминирует клиника фарингита. Высокая тропность к миндалинам. Миндалины резко воспаляются. Поражаются лимфоидные образования на конъюктиве (фолликулярный, пленчатый конъюктивит), лимфоузлов (лимфаденопатия). Характерен гепатолиенальный синдром.

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Одна из самых легких форм ОРВИ. Поражается в основном верхние дыхательные пути и слизистая носа. Доминирует клиника ренита.

ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Может быть разнообразная клиника: ренит, фарингит, ларингит, трахеит. Пневмонии мало характерны. Энтеровирусная инфекция характеризуется другими добавочными симптомами: поражение ЖКТ (диарейный синдром). Вирус полиомиелита также входит в группу энтеровирусов. Поражение нервной системы в виде менингитов, полиомиелитоподобных синдромов, очаговой энцефалической реакции. У новорожденных -- энцефаломиокардит.

РЕСПИРАТОРНОСИНЦИТИАЛЬНАЯ ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Наиболее характерно поражение терминальных отделов дыхательной системы. Клиника бронхита и клиника пневмонии.

Инфекция (от лат. infectio — "загрязнение, заражение" и inficio — "загрязняю") представляет собой широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вируса, бактерии и др.) в другой более высокоорганизованный растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение.

Инфекционный процесс — это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро- (возбудителя) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.

Инфекционная болезнь — это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки. Инфекционные болезни — это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем.

Характерные черты инфекционных болезней:

специфичность этиологического агента;

контагиозность;

цикличность течения;

формирование иммунитета;

способность к массовому (эпидемическому) распространению.

В общей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40 %.

Известно, что основными факторами инфекционного процесса являются возбудитель, макроорганизм и окружающая среда.

Возбудитель определяет возникновение инфекционного процесса, его специфичность, влияет на его течение и исход. Важнейшими свойствами возбудителя являются:

патогенность (болезнетворность) — видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать заболевание. По этому признаку микроорганизмы подразделяются на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты);

вирулентность — это степень, мера патогенности, индивидуально присущая конкретному штамму патогенного возбудителя;

токсигенность — это способность к выработке и выделению различных токсинов (экзо- и эндотоксинов);

адгезивность — способность к прикреплению к тканям;

инвазивность (агрессивность) — способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них.

Состояние макроорганизма и его свойства определяют не только возможность возникновения и характер течения инфекционного процесса, но и вероятность проявления последнего в форме инфекционного заболевания. При любом способе воздействия патогенного возбудителя на организм в ответных реакциях в той или иной степени участвуют все физиологические системы макроорганизма, а не только иммунная система. Эти реакции организма как единого …

Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется цикличностью, т. е. сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса. Поэтому в развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных периодов: инкубационный (латентный), начальный, разгара и выздоровления. Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания), как правило, не имеет клинических …

Нет человека, который был бы как остров, сам по себе, каждый человек есть часть Материка, часть Суши; и если Волной снесет в море береговой Утёс, меньше станет Европы, и также, если

смоет край Мыса или разрушит Замок твой или Друга твоего; смерть каждого Человека умоляет и меня, ибо я един со всем человечеством, а по тому не спрашивай никогда,

по ком звонит Колокол; он звонит по тебе.

IX семестр

Лекция №1 (08.09.2005)

Лектор – заведующий кафедрой инфекционных болезней, д.м.н., профессор Фазылов Вильдан Хайруллаевич

История кафедры инфекционных болезней. Основы инфекционной патологии Кафедра организована в 1923 году. Основатель – Б.А. Вальтер (1923-1957), А.Е. Резник (19571979), Диляра Шакировна Яналеева (1979-1995), Фазылов Вильдан Хайруллаевич (с 1995).

Основы инфекционной патологии Инфекционные болезни – обширная группа заболеваний, вызываемая патогенными и условно

патогенными микроорганизмами. Сущность инфекционных болезней заключается во взаимодействии двух самостоятельных биологических систем (макро- и микроорганизма), каждая из которых обладает собственной биологической активностью.

Инфекция (от лат. infectio – загрязняю, заражаю; inficio – загрязнять, заражать) – широкое общебиологическое понятие, характеризующее проникновение возбудителя в другой более высокоорганизованный (растительный или животный) организм и их последующее взаимодействие в определенных условиях внешней и социальной среды.

Инфекционный процесс – совокупность физиологических, защитных и патологических реакций макроорганизма, проявляющихся на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях в ответ на внедрение в него возбудителя и их взаимодействия в определенных условиях внешней и социальной среды (т.е. в ответ на «инфекцию»).

Инфекционная болезнь – такая степень (фаза) развития инфекционного процесса, когда у макроорганизма появляются те или иные патологические признаки, сопровождающиеся изменениями (нарушением) патофизиологичского, биохимического, иммунологического, анатомического и другого порядка.

На сегодняшний день насчитывается более 1200 нозологических форм инфекционных болезней.

Классификация инфекционных болезней по Л.В. Грамашевскому (см. учебник)

В основе классификации лежат механизм и пути передачи инфекционного начала. Выделяют группы кишечных, респираторных, гемоконтактных, раневых инфекций, инфекционные болезни, передающиеся различными механизмами и путями.

Особенности инфекционных болезней в отличие от неинфекционных заболеваний:

1. Наличие специфического возбудителя

2. Контагиозность (заразительность) многих из них

3. Склонность многих из них к эпидемическому распространению (от локальных эпидемических вспышек до пандемий, например, грипп)

4. Цикличность течения инфекционного процесса, который проявляется в клинике инфекционных болезней периодами, каждый из которых характеризуется специфическим для этого периода симптомами, синдромами и симптомокомплексами.

5. Формирование специфического иммунного ответа

Особенности специфического возбудителя. Патогенность – видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий его способность вызывать заболевание. Различают патогенные, условно патогенные и непатогенные микроорганизмы (сапрофиты).

Факторы, определяющие патогенность:

1. Вирулентность – степень (мера) патогенности индивидуально присущая конкретному штамму патогенного возбудителя.

2. Токсигенность – способность к выработке и выделению токсинов (экзо- и эндотоксинов), которые обладают тропностью к определенным тканям органов и систем на клеточном уровне.

3. Инвазивность (агрессивность) – способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них.

Различают высококонтагиозные, контагиозные, малоконтагиозные и неконтагиозные заболевания.

Цикличность инфекционного процесса

1. I фаза. Проникновение возбудителя в макроорганизм: мобилизация защитных сил макроорганизма через активацию неспецифических и специфических факторов иммунной защиты (инкубационный , латентныйпериод : от момента заражения до начала болезни)

3. III фаза. Нарушение обменных процессов и функций жизненно важных органов и систем (период разгара болезни с органической патологией и специфическими клиническими признаками).

4. IV фаза. Усугубление вышеизложенных нарушений продуктами нарушенного обмена (неспецифическая интоксикация). Денатурация тканевых структур, образование аутоантигенов и аутоантител с формированием аутоиммунных комплексов (аутоиммунная агрессия), присоединение вторичной микрофлоры. В клинической картине – развитие осложнений. При адекватной терапии фазы может и не быть.

правленных на ликвидацию «антигенных возмущений» (т.е. восстановление антигенного постоянства организма).

Восстановление нарушенных функций жизненно важных органов и систем с освобождением организма от возбудителя (период выздоровления , реконвалесценция)

Частичное или полное восстановление нарушенных функций жизненно важных органов

и систем, но с сохранением в организме возбудителя (хроническая инфекция) Диагностика инфекционных заболеваний

2. Клиническая картина: выделение ведущих клинических синдромов, специфичных для конкретного инфекционного заболевания (на основании объективного осмотра пациента с учетом развития заболевания).

3. Специфическая и неспецифическая лабораторная, инструментальная, морфологическая диагностика.

Ведущие клинические синдромы инфекционной патологии

Общий инфекционно-токсический синдром (синдром интоксикации)

Катаральный (респираторный) синдром

Синдром поражения ЖКТ (диарейный, диспепсический) его варианты: гастритический, гастроэнтеретический, гастроэнтероколитический, колитический

Синдром обезвоживания (эксикоза)

Менингеальный, энцефалитический, менингоэнцефалитический синдромы; синдром энцефалопатии

Синдром желтухи (холестаза)

Синдром лимфаденопатии (лимфопролиферативный)

Гепатолиенальный

Синдром тонзиллита (ангина)

Синдром неотложных состояний (респираторный дистресс синдром, синдром острой сосудистой недостаточности – инфекционно-токсический , гиповолемический , анафилактического шока, острой почечной недостаточности, острой печеночно-почечной недостаточности, острой печеночной энцефалопатии и др.)

Специфические лабораторные методы

Иммунологический или серологический (реакция агглютинации, реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ, реакции иммунной агглютинации и др. – РА, РСК, РНГА, ИФА, РИА и др. соответственно)

Биологический

Молекулярно-биологический (полимеразная цепная реакция – ПЦР)

Иммунологический

Экспресс методы

Бактериоскопия мазка

Методы иммунофлюоресценции

Специфические кожно-аллергические пробы Неспецифические лабораторные методы

Клинический анализ крови

Клинический анализ мочи, анализы мочи по Зимницкому, Нечипоренко, КаковскомуАддису

Биохимическое исследование крови (ФПП, мочевина, креатинин, глюкоза, α-амилаза, кислотно-основное состояние, K+ , Na+ , Mg2+ , Ca2+ , Cl– и др.)

Исследование иммунного и цитокинового статуса: макрофаги, лимфоциты и их фенотипы CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, HLA-DR и др. Фагоцитарные реакции (ФАН, ФН, ФР, НСТ-тест), неспецифические гуморальные факторы (фибронектин, лизоцим, β-лизин и др., а также IgA, M, G, ЦИК, Со), цитокины (IL-1, 2, 6, 8, 10, TNF и др.)

Дополнительные методы неспецифической диагностики

Эндоскопия (ректороманоскопия, ФГДС и др.)

Рентгеноскопия

УЗИ, РКТ, МРТ

Прижизненная биопсия (печени, лимфатических узлов и др. органов с морфологическим и гистологическим исследованием биоптата)

Принципы терапии

1. Принцип этиотропной (специфической) терапии – разрушение инфекционного агента, элиминация его и его токсинов

2. Принцип патогенетической терапии, которая направлена на коррекцию и восстановление нарушенных функций жизненно важных органов и систем. Пути реализации:

Дезинтоксикация

Дегидратация

Регидратация

Десенсибилизация

Иммунокоррекция

Коррекция гемостаза

Лекция №2 (15.09.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Малова Альбина Азатовна Острые кишечные инфекции (ОКИ)

Для острых кишечных инфекций характерно:

1. Широкое распространение (на 2 месте после ОРЗ и гриппа)

2. Трудности диагностики:

Сходство клинических симптомов

Низкий процент этиологической расшифровки

Высокий процент диагностических ошибок (10-15% в современных условиях)

3. Отсутствие единых подходов к терапии при огромном многообразии препаратов на фармацевтическом рынке.

4. Тяжесть течения и частота неблагоприятных исходов у лиц с неблагоприятным преморбидным фоном. Группы риска: старики, дети раннего возраста, онкологические больные, асоциальные лица.

5. Способность давать вспышки – эпидемическое распространение.

По определению ВОЗ ОКИ – диарейные болезни. Они характеризуются ведущим острым диарейным синдромом. Число ОКИ – 30 нозологических единиц.

Микробиологический перечень возбудителей ОКИ

Диагностика ОКИ основывается на клинико-эпидемиологических данных. 2 основных ведущих синдрома:

1. Синдром интоксикации

2. Диарейный синдром

Для ОКИ характерна совыраженность и одномоментность их возникновения. Дифференциальная диагностика с острой хирургической патологией, например, при остром аппендиците отмечаются «ножницы»: диарея регрессирует, но нарастает интоксикация.

Выраженность диареи обуславливает синдром обезвоживания. Диарейный синдром подразделяют по уровню поражения ЖКТ: гастрит, энтерит, колит и смешанные формы.

Клиническая классификация подразумевает выделение клинического варианта течения различных ОКИ.

Характеристика стула при энтерите и колите.

Объем стула при энтерите обильный, при колите скудный, колиту характерен «ректальный плевок». Характеристика стула: водянистый, жидкий, кашицеобразный, полуоформленный, оформленный. Желательно не применять гастрономические термины: колбасовидный, горохообразный, сметаноподобный, малиновое желе и т.п.  Эпидемиологический анамнез. Характеристика продукта (вкус, срок хранения, способ приго-

товления); санитарно-гигиеническая грамотность, условия жизни, уровень умственного развития.

Патогенез развития ОКИ на примере острой дизентерии Механизм заражения: фекально-оральный, 3 основных пути: алиментарный, водный, контакт- но-бытовой.

После проглатывания шигеллы попадают в желудок, где частично гибнут (соляная кислота – фактор неспецифической защиты).

I фаза проходит в тонком кишечнике, где сохранившиеся шигеллы вырабатывают цито- и энтеротоксины, при гибели шигелл высвобождаются эндотоксины, что приводит к усилению моторики, нарушается секреция и всасывание. В результате чего образуется большое количество жидкости; всасывание токсинов приводит к интоксикации (шигелла выделяет до 30 токсинов). Далее микробы попадают в дистальные отделы толстой кишки – наступает инвазивная (II) фаза. Здесь бактерии также выделяют токсины, активно внедряются в стенку толстой кишки, в результате чего нарушается перистальтика, главным образом, формируется спазм , поэтому стулскудный , все это ведет к воспалению толстого кишечника с развитием инфильтрации, абсцессов, язвенно-некротических изменений, интоксикация прогрессирует.

Все возбудители ОКИ подразделяются на 2 патогенетические группы

Сальмонеллы могут вызывать оба варианта диареи, это определяется количеством микробов, защитными свойствами макроорганизма и др.

Характеристика стула при секреторной диарее: водянистый, обильный, угроза развития гиповолемического шока.

Характеристика стула при экссудативной диарее: скудный, колитический, слизь, кровь. Системные осложнения: при тяжелых гипертоксических формах – инфекционно-токсический шок; местные осложнения: трещины заднего прохода, выпадение прямой кишки, обострение геморроя и т.д.

Лабораторная диагностика Выделяют специфическую и неспецифическую диагностику.

Специфическая диагностика выявляет возбудителя или следы его пребывания (АТ, Аг, Т- лимфоциты).

1. Бактериологическое исследование фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка на выделение чистой культуры возбудителя (к экзамену вспомнить этапы бактериологического посева). Диагностика ретроспективна, позволяет судить о структуре причин возникновения ОКИ, не влияя на терапию.

2. Серологическая диагностика. Берут парные сыворотки: первую в момент поступления (титр отрицательный), через 5-7 дней в динамике надо взять вторую сыворотку и проверить; при нарастании титра в 4 раза – расшифровка этиологии. РПГА с различными диагностикумами. Ретроспективная диагностика.

3. Экспресс диагностика: ИФА, РИФ

4. ПЦР

Неспецифические методы диагностики позволяют уточнить степень тяжести, наличие осложнений, провести дифференциальную диагностику.

Общий анализ крови: умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, невысокий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, гематокрит (степень обезвоживания). Общий анализ мочи. Копрологический метод исследования (микроскопия фекалий). Копрограмма выявляет наличие колита (лейкоциты, эритроциты в большом количестве, что важно, когда колит скрытый); ферментативная состоятельность ЖКТ по соотношению переваренных и не переваренных мышечных волокон (креаторея), переваренной и не переваренной клетчатки, зерен крахмала, жиров (стеаторея); яйца глист и простейших (в данном случае анализ является специфическим методом исследования).

Ректороманоскопия назначается в тяжелых случаях для дифференциальной диагностики онкологических заболеваний с местными нарушениями. Сейчас чаще проводят колоноскопию для дифференциальной диагностики неспецифического язвенного колита и болезни Крона.

Лечение Необходимые условия для правильного назначения адекватной терапии кишечных инфекций:

1. Установить инфекционную природу заболевания (2 синдрома + эпидемиологический анамнез)

2. Предположить возможную этиологию и определить патогенетическую группу (инвазивная или секреторная диарея)

3. Установить тяжесть болезни и ведущий синдром

4. Определить фазу болезни и характер течения

5. Оценить возраст, преморбидный фон больного и факторы риска неблагоприятного течения ОКИ

6. Решить вопросы о месте терапии (амбулатория, стационар)

Показания для госпитализации делятся на 2 группы:

1. Клинические (среднетяжелая и тяжелая степени болезни); отягощенный преморбидный фон; возраст (дети, старики) и др.

2. Эпидемиологические показания (пациент может быть опасен в плане распространения инфекции). Выделяют декретированную группу: пищевики, работники банно-

прачечного хозяйства, лица, проживающие в общежитии, работники детских дошкольных учреждений.

Принципы рациональной терапии

1. Комплексность

Диетотерапия

Этиотропная терапия

Патогенетическая терапия

Симптоматическая терапия

2. Индивидуальный подход

3. Принципы минимальной достаточности для решения задачи:

В острую фазу – борьба с возбудителем, выведение продуктов его метаболизма, купирование синдромов

В период репарации и реконвалесценции – восстановление функции ЖКТ.

4. Избегать полипрагмазии!

Назначение антибиотиков или химиопрепаратов Абсолютные показания к назначению антибиотиков:

1. Дизентерия

2. Амебиаз

3. Брюшной тиф

4. Холера

Показания к антибиотикотерапии

1. При инвазивных ОКИ в острую фазу болезни

Тяжелые формы

Среднетяжелые формы – дети до 2 лет, старики, больные группы риска при шигеллезах, гемоколитах.

2. Всем больным с генерализованными формами болезни (септические заболевания), при легких формах болезни – только детям групп риска и при гемоколитах.

Противопоказания к антибиотикотерапии

1. Все больные с секреторными диареями

2. Больные с легкими и среднетяжелыми формами инвазивных ОКИ (за исключением детей раннего возраста из групп риска и с гемоколитами)

3. Всем с субклиническими ОКИ

4. При постинфекционных функциональных диареях

Морфологическое заживление наступает через 4-5 недель после перенесенного ОКИ. Кишечные антисептики

1. Препараты хинолинового ряда: интестоген, интетрикс (3-5 дней), энтероседин, 5-НОК, нитроксолин

2. Препараты нитрофуранового ряда: эрсефурил, фуразалидон, хиноксидин

3. Хинолоны:

I поколения: налидиксовая кислота

Фторхинолоны: ципрофлоксацин (по 250-500 мг 3-5 дней 2 раза в день), офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин и др.

4. Сорбенты: активированный уголь, карбоген, карболонг, полифепан, реабан (аттакульпить), энтеродез, энтеросгель

5. Препараты смешанного действия: Смекта

Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная терапия, регидратационная терапия. Растительные антисептики, обволакивающие, вяжущие вещества: кора дуба, ольха, отвар плодов черемухи, корочки граната.

Период восстановления и регенерации: назначаются ферменты в течение 1 недели: абомин, ораза, сомилаза, панкреатин, панзинорм, фестал, дигестал, энзистал, мезим форте, креон, панцитрат. Поливитамины. Назначение пробиотиков в течение 2-3 недель в период реконвалесценции: бифидумбактерин мульти (3 вида бифидобактерий, экстракт топинамбура, который стимулирует рост бактерий в кишечнике).

Назначение лоперамида (Имодиум, Лопедиум) противопоказано при диарее с интоксикацией, т.к. это может привести к ее усугублению, а отсутствие диареи и нарастание интоксикации может привести к диагностическим ошибкам и направлению больного в хирургическое отделение.

Лекция №3 (22.09.2005)

Лектор – к.м.н., доцент Малова Альбина Азатовна Физиология водно-электролитного обмена. Холера

Вода составляет 70% организма взрослого человека. Из них 60-70% внутриклеточная вода, 3040% внеклеточная вода. Межклеточная вода делится на интерстициальную и внутрисосудистую (7%, плазма, лимфа, ликвор). Потребность организма вводе определяется его потерями. Диурез в среднем 1,5 л, дыхание – 400 мл, пот, испражнения – 600 мл. Суммарная суточная потребность: 2-2,5 л. Примерно 600 мл компенсируется за счет внутреннего метаболизма, остальная часть воды должна поступать экзогенно. Водный обмен один из самых интенсивных обменов. Поступление воды в клетки происходит по законам осмоса и с помощью ферментных систем. В полость кишечника ежедневно поступает 7-8 л жидкости: с пищей 2 л, желудочный сок 2,5 л, слюна 1 л, кишечный сок 1 л, желчь 0,5 л. С калом теряется 200-300 мл. Остальная часть жидкости всасывается. 70% жидкости всасывается в тонком кишечнике. Основная клетка – энтероцит. Площадь всасывания – 100 м2 (за счет складчатости, протяженности, ворсинок и микроворсинок). Вода всасывается преимущественно пассивным путем за счет осмоса.Стимуляция всасывания достигается за счет глюкозы и аминокислот . Основная клетка толстого кишечника – колоноцит, там всасывается остальные 30% жидкости, всасывание, в основном, идет с помощью активного транспорта.

Возбудитель холеры – Vibrio cholerae (семейство Vibrionaceae, род Vibrio). Для человека патогенна серогруппа О1 (О139 Бенгальский?). Биовары: классический (азиатский) и El Tor. Серовары: Инаба, Огава, Гикошима. Вибрион подвижен, имеет жгутик, форма запятой, спор не образует, облигатный аэроб.

Единственный токсин холерного вибриона (экзотоксин – холероген) определяет всю патогенетическую картину.

Патогенез холеры

1. Проникновение возбудителя через рот (механизм передачи фекально-оральный, путь водный)

2. Размножение его в тонком кишечнике с выделение холерогена.

3. Холероген, во-первых, активирует аденилатциклазу энтероцита, происходит накопление цАМФ, что ведет к блокаде всасывания; во-вторых, активирует секреторные клетки тонкого кишечника (вторично), приводя к усилению секреции кишечного сока. Происходит обильная секреция изотонической жидкости в ЖКТ (диарея и рвота) и нарушение всасывания.

4. Развивается гиповолемия, гипокалиемия, гипохлоремия, метаболический ацидоз, респираторный алкалоз (вторично)

С каждым литром испражнений при диарее теряется 5 г Na + , 4 г HCO3 - , 1 г К+ . Вода теряется за счет интерстициальной жидкости.

Дифференциальная диагностика (клиника – …)

1. Отсутствие интоксикационного синдрома (эндотоксин не всасывается)

2. Выраженная диарея (до 3 л за 1 раз)

3. Начало заболевания всегда происходит с диареи, а потом присоединяется рвота, т.к. «поле битвы» тонкий кишечник, интенсивность секреции настолько высока, что жидкость не успевает полностью эвакуироваться через кишечник и попадает в желудок, возникает рвота (патогенез рвоты механический).

4. Рвота всегда фонтаном и без тошноты (нет воспаления, нет гастрита).

5. Быстрое нарастание обезвоживания.

Степени обезвоживания по В.И. Покровскому и их клиническая характеристика

1. I степень – компенсированная, 1-3% от массы тела. Жажда, сухость во рту; АД, пульс в норме.

2. II степень – субкоменсированная, 4-6% от массы тела. Сухость языка, сухие слизистые, АД снижено (САД 80-90 мм рт. ст.), у гипотоников оно больше 60 мм рт. ст., тахикардия, может быть синюшность губ, небольшое снижение диуреза (порог для почек САД 60 мм рт. ст.).

3. III степень – декомпенсированная, 7-10% от массы тела. Слабость, голос слабый, проявляются нарушения гемодинамики, САД < 60 мм рт. ст., тахикардия, акроцианоз, анурия, компенсаторная одышка, складка кожи не расправляется (на животе или спине), снижен тургор кожи, у детей западает родничок, могут западать глаза.

4. IV степень – терминальная, более 10% от массы тела.

Потеря воды более 12% не совместима с жизнью. Такое состояние при холере может быть достигнуто за 6 часов.

Лабораторные показатели обезвоживания: гематокрит, относительная плотность плазмы, вязкость крови, осмолярность плазмы – показатели выраженности гемоконцентрации. Показатели электролитного обмена: K+ , Na+ , Cl– . Для холеры характерно изотоническое обезвоживание. При рвоте, в основном, теряется K+ (характерно для пищевых токсикоинфекций). Дополнительные лабораторные показатели: выраженность нарушения кислотно-основного состояния – рН (кислотность), рСО2 (напряжение углекислого газа в крови), рО2 (напряжение кислорода в крови). ВЕ (base excess – избыток оснований), BD (base deficit – недостаток оснований).

Специфическая диагностика холеры Забор испражнений на форму 30, осуществляется бактериологический метод – посев на 1%

пептонную воду (предположительно положительный результат через 12 часов, окончательно положительный через 24 часа, окончательно отрицательный через 36 часов). Реакция слайд агглютинации с О1 холерным диагностикумом: положительный результат – холера, отрицательный результат – неагглютинируемые вибрионы (НАГ-вибрионы). ПЦР – выделение Тох гена из генома холерного вибриона.

Лечение Цель – борьба с обезвоживанием. Регидратационная терапия – патогенетическая терапия – ве-

Инфекционные болезни на протяжении многих столетий были и остаются наиболее опасными болезнями человеческого организма из-за их способности вовлечь в процесс большое число здоровых людей в течение короткого периода времени.

Высокая иммиграция населения из стран "третьего мира" привела в промышленно развитых государствах к резкому увеличению числа лиц, страдающих инфекционными болезнями. В США, после периода значительного снижения заболеваемостью туберкулезом, отмечено вновь ее заметное увеличение. Также резко возросло число сексуально передаваемых болезней - сифилиса, гонореи и хламидиоза. Часто стали выявляться случаи устойчивой к пенициллину и тетрациклину гонококковой инфекции.

Несмотря на улучшение условий жизни в экономически развитых странах, широко распространенную практику прививок и наличие эффективных антибиотиков, инфекционные болезни занимают еще значительное место в структуре заболеваемости и смертности человека и уступают первые места лишь болезням сердечно-сосудистой системы и злокачественным онкологическим заболеваниям. В развивающихся жарких странах из-за плохих санитарных условий жизни, недоедания инфекционные болезни убивают более 10 миллионов людей каждый год. Большинство смертных случаев среди детей - это инфекционные болезни органов дыхания, кишечника, вызванные вирусами и бактериями.

Знание причин, путей проникновения инфекционных агентов, механизма развития и осложнений инфекционных заболеваний необходимы врачу любого медицинского профиля для своевременной диагностики и назначения этиопатогенетической терапии, для разработки и принятия эффективных мер профилактики по предотвращению эпидемий и пандемий.

Инфекционные болезни могут возникать при наличии трех компонентов: источника возбудителей инфекции (зараженный человек или животное); факторов, обеспечивающих передачу возбудителей от зараженного организма здоровому; восприимчивых к инфекции людей.

Патогенность, или способность вызвать развитие инфекционного заболевания человека у разных микроорганизмов неодинакова. Наличие микроорганизмов у человека или животного еще не означает существование инфекционного заболевания. Из курса биологии и микробиологии известно, что сосуществование микро- и макроорганизма может быть трех видов:

симбиоз - сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого (например, кишечная палочка в кишечнике);

комменсализм - (от франц. сommensal - сотрапезник), при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга;

Проникновение и активизация возбудителя в организме представляют собой инфекционное заболевание.

При субклиническом течении инфекции практически отсутствует очевидное проявление болезни, но доказательством ее присутствия является развитие антител, являющихся проявлением иммунной реакции организма против агента. Клинически проявляемая инфекционная болезнь обычно сопровождается повреждением тканей организма. Большинство инфекционных болезней протекают клинически остро и заканчиваются или выздоровлением или смертью, некоторые из них принимают затяжное хроническое течение.

В ряде случаев локализация инфекта ограничена воротами, например, стрептококковый фарингит. Однако основные клинико-морфологические проявления инфекционной болезни нередко могут возникать в органах, отдаленных от ворот проникновения инфекционного агента. Например, вирус кори проникает в организм через верхние дыхательные пути, но морфологические его проявления вначале выявляются в виде высыпаний на коже и слизистых оболочках. Полиовирус, вызывающий полиомиелит проникает и размножается внутри кишечника, но затем после виремии он попадает в мотонейроны спинного мозга, приводя к их гибели. Некоторые гельминты (например, анкилостома), проникающие в кожу в виде личинок, завершают свой мигрирующий цикл и созревание внутри кишечника. В этих случаях инфекция распространяется по лимфатическим или кровеносным сосудам, нанося значительный ущерб макроорганизму. Частота и легкость, с которой происходит диссеминация (распространение) инфекции, зависит от вирулентности инфекции и иммунного статуса организма хозяина. При большинстве инфекционных болезней макроорганизм отвечает иммунными реакциями, включающими гуморальный и клеточный ответ, лежащие в основе обеспечения иммунитета против будущей инфекции с тем же самым агентом. В некоторых случаях сама иммунная реакция может привести к развитию болезни даже после того, как инфекция уничтожена. Лучшим примером этого служит стрептококковая инфекция, при которой иммунная реакция может привести к развитию острой ревматической лихорадки или острому постстрептококковому гломерулонефриту.

Многие факторы влияют на течение и исход инфекционного заболевания. Например, госпитально - ассоциированные инфекционные болезни отличаются от приобретенных вне больницы. Поэтому различают:

· инфекционные болезни, обусловленные внутрибольничной инфекцией;

· инфекционные болезни, приобретенные в быту.

Приблизительно из 5 миллионов случаев инфекционных болезней, ежегодно выявляемых в больницах Соединенных Штатов, приблизительно 40% приобретены в больницах (госпитальные инфекционные болезни).

Приобретенная внутри больницы пневмония наиболее серьезна, поскольку такая инфекция сопровождается высокой смертностью до 20%. Наиболее частая локализация таких инфекций - это мочеполовой тракт и легкие. Приобретенный в приемном покое больницы эпидемический понос - это общая проблема. Внутригоспитальные инфекции чаще всего вызываются бактериями и грибами и развиваются у больных на фоне иммуносупрессии.

Высокий % приобретенных в больнице инфекционных болезней обусловлены следующими факторами:

1) Повышенной чувствительностью. Госпитализированные больные характеризуются повышенной чувствительностью к инфекции в результате снижения резистентных сил организма, связанного с основной болезнью и в некоторых случаях иммуносупрессией из-за применения наркотиков или лекарств.

2) Использование инвазивных методов диагностики и лечения: применение инвазивных хирургических диагностических процедур (поясничная пункция, венотомия) и терапевтические процедур (катетеризация пузыря, введение внутрисосудистых зондов, катетеров) обеспечивает возбудителю инфекции входные ворота, несмотря на предосторожности. Материалы, используемые в этих процедурах, иногда инфицированы (загрязненные внутривенные жидкости, шланги, трубки, респираторы).

3) Многочисленностью источников инфекции: больницы являются источником многочисленных инфекции - главным образом, больные заражаются чаще всего друг от друга и больничного персонала, который также может быть носителем инфекций (например, S. aureus). Микроорганизмы или споры в окружающей среде (например, присыпки, стационарное белье, и система вентиляции) - относятся к менее важным источникам заражения.

4) Использованием антибиотиков: широко распространенное применение антибиотиков расширяет появление множества устойчивых к антибиотикам грамотрицательных бацилл (например, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, некоторые разновидности Proteus, Klebsiella, Serratia, Staphylococcus aureus ). Эти организмы часто стойкие ко многим антибиотикам и поэтому представляют серьезную проблему при лечении инфицированных больных.

Инфекционные болезни, приобретенные в быту. В бытовой практике наиболее частыми являются вирусные заболевания верхних дыхательных путей (например, острые респираторные заболевания, грипп) и желудочно-кишечного тракта (например, вирусный гастроэнтерит). Больные, как правило, не консультируются с врачом. Больных госпитализируют лишь при неблагоприятном течении болезни (например, тяжелая форма гриппа, особенно в пожилом возрасте). Приобретенные в быту, бактериальные инфекционные болезни несколько отличаются от приобретенных в больнице более легким течением и более низкой смертностью. Организм обычно лучше способен ответить на инфекцию, кроме того, инфекция обычно восприимчива к терапии антибиотиками.

Сексуально переданные болезни (например, гонорея, сифилис), инфекционные болезни мочевого пузыря у молодых женщинах и инфекции дыхательных путей (например, стрептококковый фарингит, синусит, отит, пневмония) представляют собой наиболее обширную группу бактериальных заразных болезней.

Большинство возбудителей болезней попадает в организм человека из внешней среды через входные ворота, например через кишечник, с пищей, через легкие с вдыхаемым воздухом, при укусах насекомых, через поврежденную кожу или слизистые оболочки и т. д. В таких случаях говорят об экзогенной инфекции . Однако заражение может быть в результате активации эндогенной флоры организма, тогда речь идет об эндогенной инфекции , или аутоинфекции .

Возбудители инфекции проникают в человеческий организм через ткани, которые находятся в контакте с внешней средой - через кожу, верхние дыхательные пути, легкие, желудочно-кишечный и мочеполовой тракты, которые представляют собой первые ворота проникновения возбудителей инфекции. За исключением прямого инфицирования во время травмы, внутренние органы, такие как головной мозг, кости, мышцы, селезенка, и надпочечники могут быть инфицирована только через кровь или лимфатические сосуды.

Одни и те же инфекционные болезни могут иметь как различные способы передачи, так и разные ворота проникновения в организм. Например, вирусный гепатит может быть результатом поступления вируса в организм с фекальным загрязнением продовольствия, или передан через кожу при парентеральном введении лекарственных веществ.

Первые и наиболее важные барьеры к инфекции - неповрежденная кожа и слизистые оболочки организма. Например, выделяемые железами слезы содержат лизоцимы, которые разрушают бактериальные оболочки и защищают, таким образом, глаза от инфекции. Кислотный желудочный сок смертелен для некоторых кишечных патогенных микроорганизмов; например, добровольцы с нормальной кислотностью желудочного сока не были инфицированы вибрионом холеры, принимая не более 1011 микроорганизмов. Напротив, Shigella и Giardia относительно устойчивы к кислоте, и наличие их в количестве меньше чем по 100 каждой разновидности - вызывает заболевание. Вообще, инфекционные болезни кожи у нормальных людей имеют тенденцию возникать лишь в поврежденных участках, то есть, в рваных ранах или ожогах и могут быть вызваны бактериями с относительно низкой вирулентностью. И, наоборот, для развития заразных болезней дыхательного, желудочно-кишечного или мочеполового тракта требуются вирулентные организмов, способные к повреждению или проникновению через нормальные барьеры слизистой оболочки.

Жители городов вдыхают приблизительно 10000 микроорганизмов в день, включая вирусы, бактерии, и грибы. Большинство из этих микроорганизмов выводятся реснитчатым эпителием верхних дыхательных путей. Только частицы 5 микрон или меньше достигают альвеол, где они поглощаются альвеолярными макрофагами или нейтрофилами, привлеченными к поврежденному участку цитокинами. Эта нормальная система защиты весьма эффективна. Но действию реснитчатого эпителия может вредить курение, травма при бронхиальном зондировании, попадание кислого аспирационного содержимого желудка, повышение вязкости секрета (при муковисцедозе) и др. Некоторые вирусы (например, вирусы гриппа) обладают гемагглютининами, которые прочно соединяются с карбогидратам наружной мембраны эпителиальных клеток и, таким образом, подавляют действия реснитчатого эпителия. Ряд патогенных для органов дыхания бактерий (например, Haemophilus и Bordetella ) вырабатывают токсины, которые парализуют реснички слизистой оболочки. Бактерия туберкулеза в нормальных альвеолах очень устойчива к действию неактивизированных макрофагов.

Люди сталкиваются со многими микроорганизмами каждый день, но немногие вводят ткани. Чувствительность к инфекционному агенту зависит от многих факторов, как самого возбудителя инфекции, так и хозяина. Многие микроорганизмы, обычно низкой патогенности, населяющие кожу, верхние дыхательные пути, мочеполовой тракт и кишечник как комменсалы, предотвращают проникновение инфекции, конкурируя с патогенными для организма формами из-за наличия более благоприятных факторов роста.

Инфекционный процесс очень сложен. Его развитие определяют особенности возбудителя и реактивное состояние макроорганизма.

К особенностям возбудителя инфекционного заболевания относится не только его строение, химическая структура, антигенные свойства, но и характер его взаимодействия с макроорганизмом.