Клетки Лангерганса. Клетки лангерганса Кожа как орган иммунной системы

Островки Лангерганса - один из структурных элементов поджелудочной железы, на долю которого у взрослого человека приходится около 2% ее массы. У детей этот показатель достигает 6%. Общее количество островков от 900 тысяч до миллиона. Они разбросаны по всей железе, однако наибольшее скопление рассматриваемых элементов наблюдается в хвостовой части органа. С возрастом количество островков неуклонно уменьшается, что становится причиной развития диабета у пожилых людей.

Визуализация островка Лангерганса

Эндокринные островки поджелудочной железы состоят из 7 разновидностей клеток: пяти основных и двух вспомогательных. К массе основных относят альфа, бета, дельта, эпсилон и PP клетки, к числу дополнительных - D1 и энтерохромаффинные их разновидности. Последние свойственны железистому аппарату кишечника и в составе островков встречаются не всегда.

Сами по себе клеточные островки имеют сегментарное строение и состоят из долек, разделенных между собой капиллярами. В центральных дольках преимущественно локализуются бета-клетки, в периферических - альфа и дельта. Остальные типы клеточных образований разбросаны по островку в хаотичном порядке. По мере роста лангергансового участка в нем уменьшается количество бета-клеток и увеличивается популяция их альфа-разновидности. Средний диаметр молодой зоны Лангерганса составляет 100 мкм, зрелой - 150-200 мкм.

На заметку: не следует путать зоны и клетки Лангерганса. Последние являются эпидермальными макрофагами, захватывают и транспортируют антигены, опосредованно участвуя в развитии иммунного ответа.

Функции

Строение молекулы инсулина – основного гормона, синтезируемого зоной Лангерганса

Зоны Лангерганса в комплексе представляют собой гормонопродуцирующую часть поджелудочной железы. При этом каждый вид клеток продуцирует свой гормон:

Альфа-клетки синтезируют глюкагон - пептидный гормон, путем связывания со специфическими рецепторами запускающий процесс разрушения гликогена, накопленного в печени. При этом в крови повышается уровень сахара.
Бета-клетки создают инсулин, который влияет на усвоение сахаров, поступающих в кровь из пищи, увеличивает проницаемость клеток для молекул углеводов, способствует образованию и накоплению гликогена в тканях, обладает антикатаболическим и анаболическим действием (стимуляция синтеза жиров и белков).
Дельта-клетки отвечают за выработку соматостатина - гормона, угнетающего секрецию тиреотропного, а также части продуктов самой поджелудочной железы.
PP-клетки продуцируют панкреатический полипептид - вещество, действие которого направлено на стимуляцию выработки желудочного сока и частичное подавление функций островков.
Эпсилон-клетки образуют грелин - гормон, способствующий появлению чувства голода. Помимо структур железы, это вещество вырабатывается в кишечнике, плаценте, легких, почках.

Все из перечисленных гормонов так или иначе влияют на углеводный обмен, способствуя снижению или повышению уровня глюкозы в крови. Поэтому основной функцией островков является поддержание в организме адекватной концентрации свободных и депонированных углеводов.

Помимо этого, вещества, секретируемые поджелудочной железой, влияют на формирование мышечной и жировой массы, работу некоторых структур головного мозга (подавление секреции гипофиза, гипоталамуса).

Болезни поджелудочной железы, протекающие с поражением зон Лангерганса

Локализация поджелудочной железы – «завода» по производству инсулина и объекта трансплантации при сахарном диабете

Клетки островка Лангерганса в поджелудочной железе могут разрушаться при следующих патологических воздействиях и болезнях:

Острые экзотоксикозы;
Эндотоксикозы, связанные с некротическими, инфекционными или гнойными процессами;
Системные заболевания (красная волчанка системного типа, ревматизм);
Панкреонекроз;
Аутоиммунные реакции;
Пожилой возраст.
Онкологические процессы.

Патология островковых тканей может протекать с их разрушением или разрастанием. Разрастание клеток происходит при опухолевых процессах. При этом сами опухоли являются гормонопродуцирующими и получают названия в зависимости от того, какой именно гормон вырабатывают (соматотропинома, инсулинома). Процесс сопровождается клиникой гиперфункции железы.

При деструкции железы критической считается потеря более чем 80% островков. При этом инсулина, который вырабатывают оставшиеся структуры, не хватает для полноценной переработки сахаров. Развивается диабет первого типа.

На заметку: СД 1-го и 2-го типов - разные болезни. При втором типе патологии рост уровня сахара связан с невосприимчивостью клеток к инсулину. Сами по себе зоны Лангерганса при этом функционируют без сбоев.

Разрушение гормонообразующих структур поджелудочной железы и развитие диабета характеризуется появлением у больного таких симптомов, как постоянная жажда, сухость во рту, полиурия, тошнота, нервная возбудимость, плохой сон, потеря веса на фоне удовлетворительного или усиленного питания. При значительном повышении уровня сахара (30 и более ммоль/литр при норме 3.3-5.5 ммоль/литр) появляется ацетоновый запах изо рта, нарушается сознание, развивается гипергликемическая кома.

До недавнего времени единственным методом лечения диабета являлись пожизненные ежедневные инъекции инсулина. Сегодня гормон поставляется в организм больного с помощью инсулиновых помп и других устройств, не требующих постоянного инвазивного вмешательства. Помимо этого, активно развиваются методики, связанные с пересадкой больному поджелудочной железы полностью или ее гормонопродуцирующих участков по отдельности.

Как стало понятно из вышесказанного, островки Лангерганса вырабатывают несколько жизненно важных гормонов, осуществляющих регуляцию углеводного обмена и анаболических процессов. Деструкция этих зон приводит к развитию тяжелой патологии, связанной с необходимостью пожизненной гормональной терапии. Во избежание подобного развития событий следует избегать чрезмерного потребления алкоголя, своевременно лечить инфекции и аутоиммунные заболевания, посещать врача при первых симптомах поражения поджелудочной железы.

Островки в поджелудочной железе были обнаружены в 1860 г. Лангергансом, однако он даже не представлял себе, какова их функция…

Когда Орци и др. обнаружили в клетках панкреатических островков соматостатин , это привело к переоценке всей микроанатомии островков. Было установлено, что альфа-, бета- и дельта-клетки в клетках Лангерганса человека и крысы расположены определенным образом. В поверхностном корковом слое альфа- и дельта-клетки лежат вперемешку и прилегают к наружному слою бета-клеток. «Мозговой слой», или сердцевина островка, полностью состоят из бета-клеток. В нормальных панкреатических островках бета-клетки составляют большую часть – 60%, альфа-клетки – 25%, а дельта-клетки – 10% всей клеточной популяции.

В некоторых условиях обычное соотношение типов клеток меняется. При гипертрофии клеток Лангерганса, вызванной ожирением или постоянным введением глюкокортикоидов, доля бета-клеток возрастает, а других – наоборот, снижается. В то же время при ювенильном диабете число бета-клеток снижено, тогда как количество глюкагон- и соматостатин-секретирующих клеток увеличено. С другой стороны, при диабете взрослых уменьшается число соматостатин-секретирующих клеток. Показано, что в корковом слое клеток Лангерганса вблизи двенадцатиперстной кишки синтезируется и четвертый пептид. Это вещество получило название «панкреатический полипептид»; его мол. масса – примерно 4200. Функция панкреатического полипептида неизвестна, но при диабете отмечена гиперплазия синтезирующих его клеток.

Взаимодействия между клетками Лангерганса

Взаимодействия между клетками Лангерганса чрезвычайно разнообразны: одни клетки образуют с соседними плотные контакты, тогда как другие соединяются щелевыми контактами. Щелевые контакты обладают низким сопротивлением и обеспечивают непрерывность цитоплазмы соседних клеток; через них вещества с мол. массой до 800 могут свободно перемещаться из клетки в клетку. Такие щели существуют не только между клетками одного типа (бета-бета), но и между клетками разных типов (альфа-дельта; aльфа-бета), и поэтому многие клетки могут одновременно получать общую информацию и реагировать на нее совместно (как клеточная колония).

Исследования клеток Лангерганса показывают, что волны деполяризации легко распространяются от одной клетки к другой. При высокой концентрации глюкозы в среде краситель распространялся в большем числе соседних клеток, чем при низкой концентрации. Это указывает на усиление межклеточной коммуникации в присутствии секреторного стимула. В панкреатических островках гормоны клеток одного типа влияют на секреторную активность клеток другого типа. К известным потенциально паракринным эффектам гормонов поджелудочной железы относятся следующие: ингибирует секреторную активность альфа-клеток; глюкагон стимулирует секреторную активность бета- и дельта-клеток; соматостатин ингибирует секреторную активность альфа- и бета-клеток.

На основании морфологических и функциональных взаимоотношений островковых клеток Орци, Унгер и их сотр. предположили, что островок Лангерганса представляет собой маленький орган, все клетки которого координированно отвечают на многие секреторные и ингибиторные стимулы. Согласно этой точке зрения, гормональная реакция панкреатического островка – это комплекс ответных реакций всех клеток Лангерганса не только на поступающие к ним гуморальные и нервные сигналы, но и а паракринные влияния, которые они оказывают друг на друга. Островок Лангерганса не только работает лучше искусственной железы, ну и служит микроминиатюрным средством, обеспечивающим большинству людей независимое существование в течение всей жизни.

В 19 веке молодой ученый из Германии обнаружил неоднородность тканей поджелудочной железы. Клетки, отличавшиеся от основной массы, располагались небольшими скоплениями, островками. Группы клеток в дальнейшем назвали именем патологоанатома — островки Лангерганса (ОЛ).

Их доля в общем объеме тканей составляет не более 1-2%, однако эта небольшая часть железы выполняет свою функцию, отличную от пищеварительной.

Предназначение островков Лангерганса

Основная часть клеток поджелудочной железы (ПЖ) вырабатывает ферменты, способствующие пищеварению. Функция островных скоплений другая – они синтезируют гормоны, поэтому их относят к эндокринной системе.

Таким образом, поджелудочная железа является частью двух основных систем организма – пищеварительной и эндокринной. Островки являются микроорганами, вырабатывающими 5 видов гормонов.

Большая часть панкреатических групп расположены в хвостовой части поджелудочной железы, хотя хаотичные, мозаичные вкрапления захватывает всю экзокринную ткань.

ОЛ отвечают за регулирование углеводного обмена и поддерживают работу других эндокринных органов.

Гистологическое строение

Каждый островок представляет собой самостоятельно функционирующий элемент. Вместе они составляют сложный архипелаг, который составлен из отдельных клеток и более крупных образований. Размеры их значительно различаются – от одной эндокринной клетки до зрелого, крупного островка (>100 мкм).

В панкреатических группах выстроена иерархия расположения клеток, их 5 видов, все выполняют свою роль. Каждый островок окружен соединительной тканью, имеет дольки, где находятся капилляры.

В центре расположены группы бета-клеток, по краям образований – альфа и дельта-клетки. Чем больше размер островка, тем больше в нем периферийных клеток.

Островки не имеют протоков, вырабатываемые гормоны выводятся по системе капилляров.

Разновидности клеток

Разные группы клеток продуцируют свой вид гормона, регулируя пищеварение, липидный и углеводный обмен.

Альфа-клетки . Эта группа ОЛ расположена по краю островков, их объем составляет 15-20% от общего размера. В них происходит синтез глюкагона – гормона, регулирующего количество глюкозы в крови.
Бета-клетки . Группируются в центре островков и составляют большую часть их объема, 60- 80%. Они синтезируют инсулин, около 2 мг в сутки.
Дельта-клетки . Отвечают за выработку соматостатина, их от 3 до 10%.
Эпсилон-клетки . Количество от общей массы не более 1%. Их продукт – грелин.
PP-клетки . Гормон панкреатический полипептид вырабатывается этой частью ОЛ. Составляют до 5% островков.

С течением жизни удельный вес эндокринной составляющей поджелудочной железы сокращается – от 6% в первые месяцы жизни до 1-2 % к 50-ти годам.

Гормональная активность

Гормональная роль поджелудочной железы велика.

Синтезированные в маленьких островках активные вещества током крови доставляются в органы и регулируют метаболизм углеводов:

Основной задачей инсулина является минимизация уровня сахара в крови. Он увеличивает всасывание глюкозы клеточными оболочками, ускоряет ее окисление и помогает сохранению в виде гликогена. Нарушение синтеза гормона приводит к развитию диабета 1 типа. При этом анализы крови показывают наличие антител к вета-клеткам. Сахарный диабет 2 типа развивается, если снижается чувствительность тканей к инсулину.
Глюкагон выполняет противоположную функцию – увеличивает уровень сахара, регулирует выработку глюкозы в печени, ускоряет расщепление липидов. Два гормона, дополняя действие друг друга, гармонируют содержание глюкозы – вещества, обеспечивающего жизнедеятельность организма на клеточном уровне.
Соматостатин замедляет действие многих гормонов. При этом происходит снижение скорости всасывания сахара из пищи, уменьшение синтеза пищеварительных ферментов, снижение количества глюкагона.
Панкреатический полипептид снижает количество ферментов, замедляет выброс желчи и билирубина. Считается, что он останавливает расход пищеварительных ферментов, сохраняя их до очередного приема пищи.
Грелин считается гормоном голода или сытости. Его выработка дает сигнал организму о чувстве голода.

Количество вырабатываемых гормонов зависит от полученной с пищей глюкозы и скорости ее окисления. При увеличении ее количества выработка инсулина увеличивается. Синтез запускается при концентрации 5,5 ммоль/л в плазме крови.

Спровоцировать выработку инсулина может не только прием пищи. У здорового человека максимальная концентрация отмечается в период сильных физических напряжений, стрессов.

Эндокринная часть ПЖ вырабатывает гормоны, которые оказывают решающее влияние на весь организм. Патологические изменения ОЛ способны нарушить работу всех органов.

Видео о задачах инсулина в организме человека:

Поражение эндокринной части поджелудочной железы и ее лечение

Причиной поражения ОЛ могут быть генетическая предрасположенность, инфекции и отравления, воспалительные заболевания, иммунные проблемы.

В результате происходит прекращение или значительное снижение выработки гормонов разными клетками островков.

В результате этого могут развиться:

СД 1 типа. Характеризуется отсутствием или дефицитом инсулина.
СД 2 типа. Определяется неспособностью организма воспользоваться выработанным гормоном.
Гестационный диабет развивается во время беременности.
Другие типы сахарного диабета (MODY).
Нейроэндокринные опухоли.

Основные принципы лечения сахарного диабета 1 типа заключаются во введение в организм инсулина, выработка которого нарушена или снижена. Применяют два вида инсулинов – быстрый и длительного действия. Последний вид имитирует выработку гормона ПЖ.

СД 2 типа требует строгого соблюдения диеты, умеренных физических упражнений и приема препаратов, способствующих сжиганию сахара.

Во всем мире наблюдается рост заболеваемости диабетом, его уже называют чумой 21 века. Поэтому медицинские исследовательские центры ищут способы борьбы с заболеваниями островков Лангерганса.

Процессы в поджелудочной железе развиваются быстро и приводят к отмиранию островков, которые должны синтезировать гормоны.

В последние годы стало известно:

стволовые клетки, пересаженные на ткань ПЖ, хорошо приживаются и способны в дальнейшем продуцировать гормон, так как начинают работать как бета-клетки;
ОЛ вырабатывают больше гормонов, если удалить часть железистой ткани ПЖ.

Это позволяет пациентам отказаться от постоянного приема лекарственных средств, строгой диеты и вернуть нормальный образ жизни. Проблемой остается иммунная система, которая может отторгнуть подсаженные клетки.

Еще одним возможным способом лечения рассматривается пересадка от донора части островковой ткани. Этот способ заменяет установку искусственной ПЖ или ее полную пересадку от донора. При этом удается остановить прогрессирование заболевания и нормализовать глюкозу в крови.

Проведены успешные операции, после которых у больных с диабетом 1 типа отпала необходимость во введении инсулина. Орган восстановил популяцию бета-клеток, синтез собственного инсулина возобновился. После операции была проведена иммуносупрессивная терапия, чтобы не допустить отторжения.

Видео-материал о функциях глюкозы и заболевании диабетом:

Медицинские институты работают над изучением возможности пересадки поджелудочной железы от свиньи. Первые средства для лечения сахарного диабета как раз использовали части поджелудочной железы свиней.

Ученые сходятся на том, что необходимы исследования особенностей строения и работы островков Лангерганса из-за большого количества важных функций, которые выполняют синтезируемые в них гормоны.

Постоянный прием искусственных гормонов не помогает победить болезнь и ухудшает качество жизни пациента. Поражение этой маленькой части ПЖ вызывает глубокие нарушения работы всего организма, поэтому исследования продолжаются.

Не следует путать с клетками Лангерганса - клетками эпидермальных тканей.

Островки Лангерганса - скопления гормон-продуцирующих (эндокринных) клеток, преимущественно в хвосте поджелудочной железы. Открыты в 1869 году немецким патологоанатомом Паулем Лангергансом (1849-1888). Островки составляют приблизительно 1…2 % массы поджелудочной железы. Поджелудочная железа взрослого здорового человека насчитывает около 1 миллиона островков (общей массой от одного до полутора граммов), которые объединяют понятием орган эндокринной системы .

Историческая справка

Пауль Лангерганс, будучи студентом-медиком, работая у Рудольфа Вирхова, в 1869 году описал скопления клеток в поджелудочной железе, отличавшиеся от окружающей ткани, названные впоследствии его именем. В 1881 году К. П. Улезко-Строганова впервые указала на эндокринную роль этих клеток. Инкреаторная функция поджелудочной железы была доказана в Страсбурге (Германия) в клинике крупнейшего диабетолога Наунина Mering и Minkowski в 1889 году - открыт панкреатический диабет и впервые доказана роль поджелудочной железы в его патогенезе. Русский учёный Л. В. Соболев (1876-1919) в диссертации «К морфологии поджелудочной железы при перевязке её протока при диабете и некоторых других условиях» показал, что перевязка выводного протока поджелудочной железы приводит ацинозный (экзокринный) отдел к полной атрофии, тогда как панкреатические островки остаются нетронутыми. На основании опытов Л. В. Соболев пришёл к выводу: «функцией панкреатических островков является регуляция углеводного обмена в организме. Гибель панкреатических островков и выпадение этой функции вызывает болезненное состояние - сахарное мочеизнурение».

В дальнейшем благодаря ряду исследований, проведенных физиологами и патофизиологами в различных странах (проведение панкреатэктомии, получение избирательного некроза бета-клеток поджелудочной железы химическим соединением аллоксаном), получены новые сведения об инкреаторной функции поджелудочной железы.

В 1907 году Lane & Bersley (Чикагский университет) показали различие между двумя видами островковых клеток, которые они назвали тип A (альфа-клетки) и тип B (бета-клетки).

В 1909 году бельгийский исследователь Ян де Мейер предложил называть продукт секреции бета-клеток островков Лангерганса инсулином (от лат. insula - островок). Однако прямых доказательств продукции гормона, влияющего на углеводный обмен, обнаружить не удавалось.

В 1921 году в лаборатории физиологии профессора J. Macleod в Торонтском университете молодому канадскому хирургу Фредерику Бантингу и его ассистенту студенту-медику Чарлзу Бесту удалось выделить инсулин.

В 1962 году Марлин и соавторы обнаружили, что водные экстракты поджелудочной железы способны повышать гликемию. Вещество, вызывающее гипергликемию, назвали «гипергликемическим-гликогенолитическим фактором». Это был глюкагон - один из основных физиологических антагонистов инсулина.

В 1967 году Донатану Стейнеру и соавторам (Чикагский университет) удалось обнаружить белок-предшественник инсулина - проинсулин. Они показали, что синтез инсулина бета клетками начинается с образования молекулы проинсулина, от которой в последующем по мере необходимости отщепляется С-пептид и молекула инсулина.

В 1973 году Джоном Энсиком (Вашингтонский университет), а также рядом учёных Америки и Европы была проведена работа по очистке и синтезу глюкагона и соматостатина.

В 1976 году Gudworth & Bottaggo открыли генетический дефект молекулы инсулина, обнаружив два типа гормона: нормальный и аномальный. последний является антагонистом по отношению к нормальному инсулину.

В 1979 году благодаря исследованиям Lacy & Kemp и соавторов появилась возможность пересадки отдельных островков и бета-клеток, удалось отделить островки от экзокринной части поджелудочной железы и осуществить трансплантацию в эксперименте. В 1979-1980 гг. при трансплантации бета-клеток преодолён видоспецифический барьер (клетки здоровых лабораторных животных имплантированы больным животным другого вида).

В 1990 году впервые выполнена пересадка панкреатических островковых клеток больному сахарным диабетом.

Типы клеток

Альфа-клетки

Основная статья: Альфа-клетка

Альфа-клетки составляют 15…20 % пула островковых клеток - секретируют глюкагон (естественный антагонист инсулина).

Бета-клетки

Основная статья: Бета-клетка

Бета-клетки составляют 65…80 % пула островковых клеток - секретируют инсулин (с помощью белков-рецепторов проводит глюкозу внутрь клеток организма, активизирует синтез гликогена в печени и мышцах, угнетает глюконеогенез).

Дельта-клетки

Основная статья: Дельта-клетка

Дельта-клетки составляют 3…10 % пула островковых клеток - секретируют соматостатин (угнетает секрецию многих желез);

ПП-клетки

Основная статья: PP-клетка

ПП-клетки составляют 3…5 % пула островковых клеток - секретируют панкреатический полипептид (подавляет секрецию поджелудочной железы и стимулирует секрецию желудочного сока).

Эпсилон-клетки

Основная статья: Эпсилон-клетка

Эпсилон-клетки составляют <1 % пула островковых клеток - секретируют грелин («гормон голода» - возбуждает аппетит).

Строение островка

Панкреатический островок является сложно устроенным функциональным микроорганом с определенным размером, формой и характерным распределением эндокринных клеток. Клеточная архитектура островка влияет на межклеточное соединение и паракринную регуляцию, синхронизирует высвобождение инсулина.

Долгое время считалось, что островки человека и экспериментальных животных сходны как по строению, так и по клеточному составу. Работы последнего десятилетия показали, что у взрослых людей преобладающим типом строения островков является мозаичный, при котором клетки всех типов перемешаны по всему островку, в отличие от грызунов, для которых характерен плащевой тип строения клеток, при котором бета-клетки формируют сердцевину, а альфа-клетки находятся на периферии. Однако, эндокринная часть поджелудочной железы имеет несколько типов организации: это могут быть единичные эндокринные клетки, их небольшие скопления, небольшие островки (диаметром < 100 мкм) и крупные (зрелые) островки.

Небольшие островки имеют у человека и грызунов одинаковое строение. Зрелые островки Лангерганса человека обладают выраженной упорядоченной структурой. В составе такого островка, окруженного соединительнотканной оболочкой, можно выявить дольки, ограниченные кровеносными капиллярами. Сердцевину долек составляет массив бета-клеток, на периферии долек в непосредственной близости с кровеносными капиллярами находятся альфа- и дельта-клетки. Таким образом, клеточная композиция островка зависит от его размера: относительное число альфа-клеток увеличивается вместе с размером островка, в то время как относительное число бета-клеток уменьшается.

Наша кожа защищает нас от порезов, кислот, низких и высоких температур… пожалуй, это всё, что мы сможем услышать о свойствах кожи от случайно спрошенного человека. И как видим, тут речь идет о чисто механических функциях защиты. Кожа воспринимается нами чем-то наподобие био-чехла, механически нас защищающего.
Это несомненно так и есть. Но это далеко не всё, чем является наша кожа.

На самом деле, кожа является по сути отдельным органом нашего тела. Этой фразы достаточно, наверное, чтобы указать на то — насколько сложным объектом она является. И конечно, в одном посте мы не сможем даже близко описать все ее удивительные свойства, поэтому сейчас давай рассмотрим только один аспект.

Наша кожа выполняет иммунологические функции. Она выявляет патогенов и борется с ними. Как именно? В составе кожи есть особые клетки — КЛЕТКИ ЛАНГЕРГАНСА (не путать с островками Лангерганса в хвосте поджелудочной железы). Она является внутридермальным макрофагом. «Внутридермальный» — значит внутри дермы — среднего слоя кожи. «Макрофаг» — значит она охотится на патогенов и пожирает их.

Клетка Лангерганса ведет себя как настоящий сторож — она может мигрировать из дермы в эпидермис (самый верхний слой кожи) и обратно. По пути может заглядывать в лимфатические узлы. В общем — сторожит, бодрствует, на посту.

Иногда болезнетворная бактерия натыкается на клетку Лангерганса, если ей удалось пробраться через плотный слой КЕРАТИНОЦИТОВ (роговые чешуйки на самой поверхности кожи), скрепленных МЕЖКЛЕТОЧНЫМ ЦЕМЕНТОМ. И тогда клетка Лангерганса, будучи хорошо подготовленным макрофагом, пожирает бактерию и выставляет на своей наружной мембране её фрагменты.

Для чего? Таким образом она показывает фрагменты патогена Т-лимфоцитам, которые живут тут же, рядом, в эпидерме и лимфатических узлах. А дальше запускается обычная иммунная реакция с участие Т-хелперов, Т-киллеров и т.д.

Клеток Лангерганса в нашем эпидермисе (верхнем слое кожи) очень много, иногда до 8% от всего количества клеток! Так что армия стоит у нас на защите очень мощная, и кроме того у них есть и помощники — другие макрофаги — КЛЕТКИ ГРИНСТЕЙНА.

Вот так — рука об руку, копье к копью, так сказать:) клетки Лангерганса, клетки Гринстейна и Т-лимфоциты, живущие внутри нашей кожи, предохраняют нас от патогенов, достаточно сильных и хитрых, чтобы преодолеть первый, механический барьер на своем пути. И поскольку бактерий вокруг очень много, работы нашим защитникам хватает, и они постоянно выделяют биоактивные вещества, которые убийственно действуют на врага. И поэтому нашей коже нужна защита от этих наших собственных химикатов, чтобы они не повредили лежащие ниже собственные наши клетки. И этим занимаются другие клетки кожи с помощью особых белков.