Витамин в 12 и эпилепсия. Другие предлагаемые методы лечения эпилепсии. Применение витаминов группы «B» для нормализации работы нервной системы среди больных эпилепсией

Магний принимает активное участие в регуляции многих физиологических процессов человеческого организма. По содержанию в организме магний занимает четвертое место после натрия, калия и кальция, а по содержанию в клетке — второе после калия. До 80-90 % внутриклеточного магния находится в комплексе с АТФ, в связи с чем уровень АТФ является одним из основных факторов, лимитирующих его накопление в клетке. Микроэлемент непосредственно регулирует состояние клеточной мембраны и трансмембранный перенос ионов кальция и натрия, а также самостоятельно участвует во многих метаболических реакциях по образованию, накоплению, переносу и утилизации энергии, свободных радикалов и продуктов их окисления. Важнейшая роль магния состоит в том, что он служит естественным антистрессовым фактором и противосудорожным агентом, тормозит развитие процессов возбуждения в центральной нервной системе и снижает чувствительность организма к внешним воздействиям.

В связи с этим дефицит магния проявляется разнообразными клиническими симптомами и синдромами, развитие которых можно сгруппировать в зависимости от нарушений основных функций магния.

Первая группа заболеваний обусловлена участием магния в энергозависимых реакциях обмена углеводов и АТФ. Поэтому недостаток магния сопровождается повышенной утомляемостью (умственной и физической) при обычных нагрузках, неадекватным теплообменом (быстрая истощаемость энергоресурсов, зябкость). Вторая группа заболеваний связана с нарушением электрической возбудимости клетки. При дефиците магния нарушается их обмен на мембране клеток, электрическая возбудимость клеток повышается, гипервозбудимость нейронов проявляется повышенной эмоциональностью, плаксивостью, раздражительностью, тревожностью, подавленностью. Третья группа нарушений функций магния связана с его структурообразующей ролью в медиаторном обмене: во-первых, магний образует участки в структуре ряда рецепторов (NMDA-, AMPA-рецепторов к ацетилхолину, норадреналину и дофамину); во-вторых, он необходим для нормального обмена нейромедиаторов (катехоламинов, тирозина, дофамина, норадреналина, серотонина, -аминомасляной кислоты). Эта группа причин приводит к депрессии, нарушению координации движений, внимания, памяти, настроения, участвует в развитии эпилепсии, аутизма, всевозможных фобий и маний.

Такое разделение клинических проявлений магниевого дефицита весьма условно. В целом дефицит магния характеризуется нервно-мышечными и поведенческими симптомами и синдромами (судороги, психоз, слабость, aтаксия, спастические нарушения, тремор, тетания, ажитация, бред и депрессия). Доказано снижение внутриклеточной концентрации магния в нейронах при психических и неврологических состояниях (шизофрения, эпилепсия, тик, гипоталамический синдром, головная боль, связанная с патологией регуляции тонуса сосудов мозга, гипоакузия, нарушение тонкой моторики, в том числе дисграфии).

Что касается витамина В6 (пиридоксина), то его дефицит часто проявляется специфическими клиническими симптомами в виде раздражительности, заторможенности.

В психиатрии описано состояние В6-зависимой тревожности. При В6-авитаминозе могут развиваться эпилептические судороги.

У детей дефицит магния и пиридоксина потенцирует развитие аутизма, дислексии, девиантных форм поведения, синдрома дефицита внимания с гиперактивностью. Вовлечение различных систем организма обусловлено вегетативной дизрегуляцией в результате нарушенной адаптации к условиям внешней среды.

Влияние препаратов магния и пиридоксина на судорожную и эпилептическую активность позволило ввести данные препараты в арсенал постоянно используемых медикаментов для купирования острых приступов при судорогах и эпилепсии. В последние годы в периодической медицинской литературе появились данные об успешном лечении неврологической патологии с применением препаратов магния и пиридоксина в различной сочетаемости. В сообщениях говорилось о значимости магния для нейрохимических процессов, обеспечивающих нормальную физиологию нервной системы.

Между тем ограничением к применению солей магния является необходимость назначать их в основном парентерально из-за недостаточно хорошего всасывания в желудочно-кишечном тракте. Однако после появления комбинированных средств, содержащих магний и пиридоксин, возможности для приема препаратов магния внутрь расширились. Хорошо известно, что витамин В6 и магний обладают взаимопотенцирующим действием. Доказано, что пиридоксин существенно улучшает всасывание магния в кишечнике и увеличивает его внутриклеточную концентрацию и фиксацию в клетке.

Комплексное применение препаратов магния и такого нейротропного витамина, как пиридоксин, обусловило их широкое применение в области неврологии, психиатрии и наркологии, а также при лечении любых состояний, сопровождающихся психоэмоциональным напряжением. Комбинация пиридоксина и магния оказывает профилактическое действие при хроническом умственном и физическом переутомлении, показана при головных болях, нарушениях сна, синдроме предменструального напряжения. Кроме того, препараты магния и пиридоксина успешно устраняют тревогу и ее соматовегетативные проявления. Эти средства сочетаются с другими психотропными препаратами и не изменяют их метаболизм. Кроме того, они корригируют побочные экстрапирамидные и соматовегетативные действия нейролептических средств. Комбинация магния и пиридоксина может применяться как анксиолитик в качестве монотерапии или в сочетании с антидепрессантами, нейролептиками, транквилизаторами, снотворными препаратами. Препараты магния в отличие от транквилизаторов не взаимодействуют с алкоголем, поэтому нарушение режима трезвости амбулаторным больным не вызовет опасных осложнений. Кроме того, в наркологии роль соединений магния чрезвычайно важна при лечении алкогольного похмельного синдрома. Эти препараты эффективно купируют вегетативные проявления абстиненции в виде потливости, тремора, гипертензии, а также улучшают психическое состояние — уменьшают раздражительность, тревогу, снижают патологическое влечение к алкоголю, улучшают сон.

Назначение магний-пиридоксинового комплекса пациентам с шизофренией и экстрапирамидными и соматовегетативными побочными эффектами нейролептиков и антидепрессантов, резистентным к традиционной корригирующей терапии, приводит к снижению степени выраженности экстрапирамидных расстройств (по ESRS), изменению соматовегетативных побочных эффектов (по SARS), обеспечивает коррекцию акинето-гипертонических и гиперкинето-гипертонических синдромов, а также холинолитических побочных эффектов базисной терапии.

Из всех препаратов магния, существующих на фармацевтическом рынке Украины, особого внимания заслуживает Береш® Магний плюс В6 производства АО «Береш Фарма» (Венгрия). Береш® Магний плюс В6 имеет преимущества перед другими комплексными препаратами магния и витамина В6 (табл. 1): прежде всего его можно назначать по 1 таблетке в сутки, что объясняется наличием в таблетке двух солей магния, обеспечивающих пролонгированное действие препарата, тогда как большинство других препаратов требуют более частого назначения — 4-6 таблеток в сутки. Это обеспечивает большую приверженность пациентов к проводимому лечению и лучший контроль со стороны врача. Кроме того, препарат Береш® Магний плюс В6 отличают высокая безопасность и хорошая переносимость, что объясняет возможность его применения у детей начиная с 2-летнего возраста. Доступная цена (стоимость курса в 5-10 раз дешевле за счет приема не 6, а 1 таблетки в сутки) и высокое европейское GMP-качество — главные преимущества препарата Береш® Магний плюс В6.

Подготовила Галина Бут

Одним из наиболее частых факторов, провоцирующих приступы эпилепсии, являются различные болезни и их проявления. Поэтому, витамины и антиоксиданты, для поддержания уровня иммунитета обязательны к применению людям, страдающим эпилептическими приступами.

Важно понимать, что неконтролируемый прием препаратов также может стать триггирующим фактором для приступа, поэтому дозировка и периодичность применения должна быть четко регламентирована лечащим врачом.

Витамины при значительно отличаются от детских аналогов не только по дозировке веществ, но и по составу. Для неокрепшего организма, определенные примеси могут спровоцировать разного рода осложнения, которые в контексте эпилепсии могут стать серьезной угрозой для жизни и здоровья пациента.

Применение витаминов группы «B» для нормализации работы нервной системы среди больных эпилепсией

Группа B — это одним из самых распространенных витаминных комплексов для предотвращения проявлений эпилепсии. Основная роль этой группы – выступление в роли катализатора клеточного метаболизма, что приводит к стабилизации работы головного мозга и нервной системы пациента.

Наиболее частоиспользуемыми для терапии болезни представителями витаминной группы «B» являются:

• Рибофлафин – это один из важнейших факторов образования эритроцитов в организме, потому он широко распространен для лечения органов и тканей, которые характеризуются высокой плотностью расположения кровеносных сосудов. В особенности, это касается повреждений головного мозга, к которым можно отнести эпилептические припадки.
• Одними из основных функций пантотеновой кислоты считается провоцирование секреции жирных кислот и выступление в качестве катализатора процесса ацетилирования, в том числе усвоения фолиевой кислоты, которая является одним из самых распространенных витаминных элементов, выписываемых при эпилепсии.
• Наличие достаточного количества фолиевой кислоты в организме является одним из важнейших условий развития кровеносной и иммунной системы, обеспечивая необходимую среду для выживания новых клеток. Основной проблема в том, что человеческий организм не может ее вырабатывать самостоятельно, а для ее усвоения необходимы вспомогательные элементы. Особенно остро ее дефицит ощущается при тонико-клинических приступах.

Вспомогательные элементы

Для лучшего усвоения описанных выше элементов, рекомендуется также применение смежных веществ из витаминной группы B: витамин H, биотин, карнитин, кофермент R и витамина B А для приведения фолиевой кислоты в активное состояние, необходимо усвоение пропорциональной дозы B6.

Особенности применения витаминов группы E для регенерации нервных клеток

Токоферол, или витамин E, включен в большинство комплексов препаратов для терапии эпилепсии и прочих нарушений работы кровеносной и нервной системы. Самый активный элемент группы – альфа-токоферол, который призван усилить противосудорожный эффект прочих лекарственных препаратов и микроэлементов, применяемых для лечения болезни.

Также, нельзя не упомянуть о том, что токоферол способствует нормализации кровотока, что приводит к предотвращению скачков давления и анемии, которые могут спровоцировать эпилептический припадок.

Более того, токоферол прописывается беременным женщинам, для предотвращения развития патологий головного мозга, которые могут стать причиной развития эпилепсии, у плода.

Применение витамина D при терапии эпилепсии

Большинство витаминных и минеральных комплексов подразумевают возможные перепады артериального давления, поэтому в купе с активными элементами, обязательно должен быть прописан регулятор. Чаще всего, применяется D2 (эргокальциферол), гораздо реже D3 (холекальциферол).

Кроме того, представители группы D предназначены для усвоения кальция и фосфора, которые необходимы для нормального развития мышечного и костного скелета, а также укрепления иммунной системы организма, которые являются необходимыми факторами для сокращения рисков эпилептического припадка.

Важно понимать, что оба вышеуказанных элемента токсичны и имеют кумулятивный эффект. Передозировка препаратов может иметь очень серьезные последствия, поэтому дозировка должна быть строго регламентирована лечащим врачом, а также, обязательно регулярное прохождение биохимического контроля.

Другие витамины

При терапии эпилепсии очень часто используется аскорбиновая кислота (витамин C), которая стимулируют активность головного мозга, а также предотвращает образование свободных радикалов в организме. Кроме того, очень важной функцией аскорбиновой кислоты является провокация выработки антистрессовых гормонов, что позволяет исключить психологические триггеры эпилептических припадков.

Обязательным элементом, который должен входить в комплекс препаратов для лечения этой болезни является биотин (витамин H). Применяется он для восстановления баланса желудочной среды, а также для укрепления нервной системы. Кроме того, биотин значительно ускоряет синтез белка.

Микроэлементы

Поддержание баланса жизненно необходимых микроэлементов важно для профилактики большинства болезней, в том числе и регулярных эпилептических приступов. Значительно сократить риск повторения припадков можно регулярно принимая препараты, содержащие магний и кальций.

Важно понимать, что содержание указанных выше элементов в организме периодично. Оно может резко сокращаться на фоне стрессовых ситуаций и физических нагрузок, что может привести к риску припадка.

Поэтому, лечащим врачом ограничиваются факторы риска для резкого падения уровня микроэлемента, и назначается индивидуальный режим приема.

Омега 3 при эпилепсии

Было доказано, что докозагексаеновая кислота (Омега-3) снижает судорожную активность организма за счет повышения уровня эстрогена в отделах головного мозга. В результате эксперимента с контрольной группой, было выяснено, что более чем в 70% случаев частота эпилептических приступов у животных сократилась более чем на 30-35%.

Мелатонин при эпилепсии

Практика применения гормональной терапии эпилептических припадков является достаточно спорной, но тем не менее, определенная логика в применении мелатонина все же есть. Ученные давно выявили корреляцию между количеством случаев припадков и уровнем мелатонина.

Поэтому, для предотвращения развития болезни, пациенты с проблемами секреции этого гормона вынуждены применять в качестве БАДа синтетическую копию мелатонина.

Антиоксиданты при эпилепсии

Что касается антиоксидантов, то научно доказано, что использование феозана значительно снижает уровень возбудимости организма. Нормализация кровотока в головной мозг, для которой и применяется феозан, используется не только для предотвращения фактов кровоизлияния в мозг, но и для сокращения вероятности эпилептических приступов, а также для профилактики снижения памяти.

Кроме того, за счет нормализации передачи нервных импульсов, антиоксиданты укрепляют нервную систему в целом.

Фолиевая кислота является водорастворимым веществом, относящимся к витаминам группы В, она также известна под названием «фолацин» или «витамин В9». В организме человека и животных она не синтезируется, источником служит пища и нормальная флора кишечника. Производные фолиевой кислоты,— фолаты — результаты метаболизма ее в организме, они участвуют во многих обменных процессах и являются кофакторами многих ферментативных реакций синтеза аминокислот. Фолиевая кислота важна для нормальных процессов роста, развития и пролиферации тканей, в том числе для эритропоэза и эмбриогенеза. Кроме того, фолиевая кислота обладает эстрогеноподобным действием и в связи с этим позволяет уменьшить количество принимаемых гормонов при заместительной гормонотерапии.

Считается, что прием фолиевой кислоты уменьшает риск развития рака шейки матки у женщин, принимающих оральные контрацептивы. Дефицит фолатов до последнего времени связывали в большей степени с патологией развития центральной нервной системы и фолиево-дефицитной анемией. Сегодня его также соотносят с риском развития острого коронарного синдрома и инсультов. Считается, что фолиевая кислота обеспечивает профилактику глубоких венозных тромбозов и эмболий.

О том, что дефицит фолиевой кислоты у беременных приводит к развитию врожденной патологии центральной нервной системы у детей, известно уже на протяжении 50 лет. Дефекты нервной трубки являются одним из самых серьезных врожденных пороков, spina bifida и анэнцефалия — наиболее часто встречающиеся среди них. По статистике, каждый год в мире рождается 500 000 детей с такими аномалиями. Уже в 1964 году «Lancet» опубликовал результаты ливерпульского исследования, в котором из 98 женщин, давших жизнь детям с дефектами центральной нервной системы, у 54 было установлено нарушение метаболизма фолиевой кислоты. В норме в течение 28 дней после оплодотворения развитие нервной трубки плода завершается, и очень важно, чтобы в этот период беременные принимали фолиевую кислоту. Часто, однако, в это время женщины еще не знают о своей беременности.

Дефекты нервной трубки развиваются вследствие нарушений ее закрытия либо, в некоторых случаях, в результате повторного открытия. Анэнцефалия приводит либо к мертворождению, либо к скорой смерти после рождения, в то время как новорожденные со spina bifida сегодня выживают, особенно при интенсивном лечении и хирургических вмешательствах. Эти дети чаще всего становятся тяжелыми инвалидами с параличами и нарушениями тазовых функций. В легком варианте это кифозы и сколиозы. Такие дети отстают в умственном развитии, психологически они менее адаптивны к окружающей среде. Особое место занимает фолиевая кислота при эпилепсии. Во-первых, потому что противоэпилептические препараты снижают уровень фолиевой кислоты в плазме крови. А во-вторых, потому что после самого эпилептического приступа содержание фолиевой кислоты в мозге падает. Оба этих фактора способствуют увеличению продолжительности приступов.

Согласно рекомендациям ВОЗ, суточная потребность в фолиевой кислоте для взрослых и детей старше 12 лет составляет 400 мкг (0,4 мг), такая же доза рекомендуется для беременных и желающих забеременеть женщин. Некоторые эксперты ВОЗ рекомендуют увеличивать дозу до 5 мг во время беременности и лактации.

В последние годы появились данные о важной роли гипергомоцистеинемии (ГГЦ) в патогенезе микроциркуляторных и тромботических осложнений при различных заболеваниях, в том числе в акушерской практике, и ее связи с недостатком фолиевой кислоты. K. McCully доказал связь между повышенным уровнем гомоцистеина в крови, нарушением метаболизма или недостатком фолиевой кислоты и ранним развитием атеросклероза. Впоследствии во многих исследованиях была доказана роль ГГЦ в патогенезе раннего инфаркта миокарда и тромбоваскулярной болезни, развитии тромбоза глубоких и поверхностных вен, тромбоза сонных артерий, болезни Крона, некоторых психических заболеваний (эпилепсии) и др. Имеются данные о связи ГГЦ с развитием синдрома Дауна. В последние же годы ГГЦ связывают с акушерской патологией, включая привычные выкидыши, гестозы, преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты (ПОНРП), плацентарную недостаточность, задержку внутриутробного развития плода (ЗВУР).

Гомоцистеин — это аминокислота, содержащая сульфгидрильную группу, являющаяся продуктом метаболизма (деметиляции) пищевого метионина, которого много в животном белке. В плазме он содержится в 4 формах, термин же «общий гомоцистеин плазмы (сыворотки)» относится к пулу всех форм гомоцистеина (ГЦ). Гомоцистеин метаболизируется путем реметиляции или транссульфурации. Процесс метаболизма происходит с участием витаминов — фолиевой кислоты и ее производных, фолатов, в качестве кофакторов, а также В2, В6, В12 и др. Нормальное содержание гомоцистеина в крови у небеременных составляет 5-15 мкмоль/л. Если уровень выше, то говорят о ГГЦ легкой (16-30 мкмоль/л), средней (31-100 мкмоль/л) и тяжелой (более 100 мкмоль/л). Однако у беременных концентрация ГЦ в крови значительно ниже, чем у небеременных, и составляет 3-4 мкмоль/л (до 5 мкмоль/л). ГГЦ могут вызывать многие факторы. К ним относятся различные заболевания и лекарственные препараты, приводящие к снижению фолатов в плазме крови, генетические аномалии (мутации в генах таких важных ферментов, как цистатион-В-синтетазы (CBS), метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR)), пищевой дефицит фолатов и витаминов группы В.

Особого внимания заслуживают генетические дефекты. Наиболее частой генетической причиной тяжелой ГГЦ и классической гомоцистинурии (врожденной) является гомозиготная мутация CBS. Частота встречаемости этой патологии в общей популяции — 1 на 300 тысяч, а результатом является увеличение уровня ГЦ натощак вплоть до 40-кратного от нормы. Такой дефект наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Клинические проявления включают дислокацию хрусталика и другие глазные осложнения, задержку умственного развития (примерно в 50 % случаев), деформации скелета, ранний атеросклероз и атеротромботические (сосудистые) осложнения. Примерно у половины нелеченных гомозиготных пациентов сосудистые осложнения наблюдаются до 30-летнего возраста. Гетерозиготная форма проявляется ГГЦ средней степени, встречается чаще и составляет 0,3-1 % в общей популяции.

Наиболее частым ферментным дефектом, который связан с умеренным повышением уровня ГЦ, является мутация в гене, кодирующем MTHFR. MTHFR катализирует переход фолиевой кислоты в ее активную форму. На сегодняшний день описано 9 мутаций гена MTHFR, расположенного в локусе 1р36.3. Самой частой из них является замена С677Т (в белке MTHFR — замещение аланина на валин), которая проявляется термолабильностью и снижением активности фермента MTHFR. Замечено, что повышение содержания фолатов в пище способно предотвратить повышение концентрации ГЦ в плазме.

Повышение уровня гомоцистеина в плазме крови напрямую коррелирует с угнетением синтеза тромбомодулина, понижением активности АТ III и эндогенного гепарина, а также с активацией выработки тромбоксана А2. В дальнейшем подобные изменения вызывают микротромбообразование и нарушения микроциркуляции, что, в свою очередь, играет существенную роль в патологии спиральных артерий и развитии акушерских осложнений, связанных с изменением маточно-плацентарного кровообращения.

На ранних сроках беременности ГГЦ может быть связана с нарушением плацентации, фетоплацентарного кровотока и, следовательно, с невынашиванием беременности. На более поздних сроках (II, III триместры) — с развитием хронической плацентарной недостаточности, ПОНРП, хронической внутриутробной гипоксии плода, гипотрофии плода и ряда осложнений периода новорожденности. Согласно данным А.Д. Макацария (2001), мутация MTHFR и сопровождающая ее ГГЦ были обнаружены у 45 % обследованных женщин с привычной потерей беременности. У пациенток с беременностью, осложненной плацентарной недостаточностью, ЗВУР, антенатальной гибелью плода, ГГЦ определяется в 22 % случаев. ГГЦ также связана с развитием генерализованной микроангиопатии во второй половине беременности, проявляющейся в виде позднего гестоза. При гестозе происходит достоверное повышение содержания ГЦ в крови по сравнению с неосложненной беременностью и имеется прямая корреляция со степенью тяжести гестоза. Все эти утверждения в равной степени относятся и к мутации MTHFR, которая является самой частой причиной ГГЦ. Так, по литературным данным, у беременных с гестозом значительно повышена частота выявления мутации MTHFR C677T. Наиболее часто она встречается при тяжелых формах гестоза (77,8 %) и повторном гестозе (86,7 %). Также у женщин с мутацией достоверно повышен риск развития тяжелого гестоза при последующих беременностях (53,8 %).

При всем многообразии проявлений и причин патогенетическая профилактика и лечение ГГЦ различного генеза подразумевают назначение фолиевой кислоты как до зачатия, так и в течение всей беременности и периода лактации в дозе не менее 4-5 мг/сутки, а при выраженном дефиците фолата, гомозиготной мутации MTHFR и средней и тяжелой ГГЦ доза фолиевой кислоты увеличивается до 6-8 мг в сутки. При необходимости добавляется общепринятая антикоагулянтная и дезагрегантная терапия. Кроме того, необходимо назначение витаминов группы В: В1, В6, В12 (1 мг/сутки). Терапия такими простыми и безопасными препаратами позволяет значительно снизить или даже нормализовать уровень ГЦ.

Мутация MTHFR и ГГЦ, безусловно, играют важную роль в структуре репродуктивных потерь и акушерских осложнений. Следовательно, необходим скрининг в группах риска, что позволит установить причину и патогенетически правильно проводить профилактику осложнений для снижения материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

В клинике акушерства и гинекологии ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова были обследованы 55 беременных с варикозным расширением вен нижних конечностей и 63 беременные с варикозным расширением вен нижних конечностей с тромботическими осложнениями во время данной беременности или в анамнезе. Процент мутаций MTHFR составил в 1-й группе 12 %, во 2-й группе — 38 %, а ГГЦ — соответственно 15,7 и 48,9 %. Полученные данные свидетельствуют о достаточно большой роли ГГЦ в развитии тромботических осложнений у беременных.

Совместно с лабораторией клинической иммунологии (руководитель — член-корр. РАМН, д.м.н. Г.Т. Сухих) были обследованы 120 женщин в возрасте от 18 до 38 лет. I группу составили 40 пациенток с неразвивающейся беременностью; II группу — 40 пациенток с прогрессирующей беременностью и явлениями начавшегося выкидыша, из них привычным невынашиванием страдали 77,5 %, и III группу — 40 здоровых беременных. Всем беременным проводилось комплексное обследование, включавшее обследование на инфекции, гормональное, иммунологическое обследования и др. Также исследовалась система гемостаза: тромбоэластограмма с определением r + k, ma, ИТП; агрегационная активность тромбоцитов с АДФ, определялись показатели концентрации фибриногена, АЧТВ, АВР, ПТИ, РКМФ. Проводилось обследование на генетические факторы тромбофилии (мутации C677T в гене MTHFR, G1691A (Leiden) в гене фактора V, G20210A в гене протромбина) методом аллельспецифической ПЦР. В качестве молекулярного фактора тромбофилии определяли уровень гомоцистеина в плазме венозной крови методом ИФА. Всем беременным проводилась комплексная терапия с учетом результатов обследования. При выявлении гипергомоцистеинемии назначались фолиевая кислота (Фолацин) в дозе 5 мг в сутки и витамины группы В, контроль ГГЦ осуществлялся через 2 недели. Коррекция тромбофилии проводилась по общеизвестным схемам в зависимости от показателей гемостазиограммы. Контроль гемостазиограммы осуществлялся каждые 10-14 дней на протяжении всей беременности.

Были получены следующие результаты: мутация в гене MTHFR определялась у 60 и 50 % пациенток I и II групп соответственно, в контрольной группе — у 10 % беременных. Средний уровень ГЦ в I и II группах составил соответственно 8,92 ± 1,21 и 8,72 ± 1,5 мкмоль/л, что почти в 2 раза выше нормы для беременных, в контрольной же группе — 5,15 ± 0,05 мкмоль/л. Уже через 2 недели после начала терапии фолиевой кислотой и витаминами группы В отмечалось снижение уровня ГЦ до нормативных показателей — 2,32 ± 0,5 и 2,1 ± 0,3 мкмоль/л во II и III группах соответственно. При изучении гемостазиограмм пациенток с ГГЦ и генетическими формами тромбофилии чаще всего (в 86 % случаев) выявлялись повышение активности факторов протромбинового комплекса, гиперкоагуляция по внутреннему пути. Средний уровень ИТП у данного контингента беременных составил 17,4 ± 2,6 усл.ед., ПТИ — 111,4 ± 0,6. При этом средние показатели концентрации фибриногена, АЧТВ и АВР находились в пределах нормы. Гиперагрегация и активация внутрисосудистого свертывания выявлялись в 26 и 42 % случаев соответственно и напрямую коррелировали с наличием у пациенток других факторов тромбофилии и невынашивания (АФС, антиХГ-сенсибилизация, гиперандрогения и др.). Агрегационная активность тромбоцитов в среднем составила 38,2 ± 2,8 %. Коррекция тромбофилических состояний проводилась с учетом степени выраженности изменений в гемостазиограммах по общепринятым схемам.

Полученные данные свидетельствуют о важной роли ГГЦ в генезе невынашивания беременности и развитии тромботических осложнений, а следовательно — о необходимости их диагностики. Уровень ГЦ в группах риска достоверно выше, чем у здоровых беременных. Назначение фолиевой кислоты и витаминов группы В позволяет нормализовать уровень гомоцистеина уже через 2 недели после начала терапии. Важным является добавление адекватных доз фолиевой кислоты в комплекс лекарственных средств при лечении эпилепсии у беременных пациенток.

В целом же важная роль фолиевой кислоты в нормальном течении беременности у различных групп беременных не вызывает сомнений, в результате чего рекомендуется назначать фолиевую кислоту (Фолацин) в дозе 5 мг в сутки.

Указанный препарат является обязательным компонентом комплексной терапии эпилепсии, так как у таких больных выявлено нарушение процесса превращения глутаминовой кислоты в ГАМК. Используют его и для устранения судорог, связанных с интоксикацией фтивазидом, изониазидом, а также возникающих без видимых причин у детей, находящихся на искусственном вскармливании.

В таких случаях препарат вводят внутривенно в однократной дозе 10 мг и больше. Судороги быстро купируются. J. McKiernan и соавт. (1981) сообщили о способности пиридоксина уменьшать опасность повторения фебрильных судорог у детей. Для этой цели они назначали витамин по 20 мг 2 раза в неделю. J. Godel (1982) применил, наряду с другим лечением, внутримышечное введение пиридоксина (по 100 мг в день) новорожденным со столбняком.

Отмечены уменьшение и более быстрое ликвидирование спазмов и снижение смертности в группе детей, леченных витамином. Иногда отмечают пиридоксинзависимые судороги у детей. Их трудно отличить от торпидной к лечению эпилепсии.

Диагноз устанавливают после назначения пиридоксина — 100 мг внутривенно. При достижении терапевтического эффекта переходят на прием препарата через рот . Как уже сказано, обмен триптофана зависит от насыщенности организма витамином В б. При его недостатке возрастает превращение этой аминокислоты в кинуренины, обладающие проэпилептогенным возбуждающим влиянием на ЦНС [Лапин И. П., 1976; Михайлов И. Б., 1981]. L. Narbona и соавт. (1984) рекомендуют назначать пиридоксин новороженным и грудным детям с поражением ЦНС, чтобы способствовать нормализации обмена триптофана.

Пиридоксин начали применять для подавления лактации у женщин. Терапевтический эффект возникает в результате повышенно го образования в ЦНС дофамина, тормозящего секрецию пролактина. Для этой цели его вводят внутримышечно 1 раз в день по 600 мг в течение 5 — 7 дней; положительного эффекта достигают в 89% .

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Существует целая группа кобаламинов, однако наиболее активным из них является циано кобаламин, который обычно и применяют в качестве витамина B12. Синтезируется витамин B12 микрофлорой кишечника человека и животных. После всасывания он откладывается в различных тканях, особенно в печени и мышцах; человек получает его с молоком, мясной пищей, где он связан с белками. Для усвоения вита…

Витамин B12 превращается преимущественно в печени в кофактор — коэнзим ДБК (диметилбензимидазолил-дезоксиаденозилко-бамид), который входит в состав различных восстанавливающих ферментов (после взаимодействия с белковой их частью — апоферментами). При нарушении белкового обмена, например у недоношенных детей, образование апоферментов нарушается, и тогда, несмотря на наличие витамина B12, появляются признаки его не достаточности. Наиболее изучено значение кофермента ДБК…

Применяют витамин В12 преимущественно при мегалобластической анемии Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии). Он восстанавливает нормальное кроветворение, переводя мегалобластический процесс в нормобластический, ускоряя образование новых эритроцитов, сохраняя нормальную продолжительность их жизни и снижая явления гемолиза. У больных исчезают и неврологические проявления болезни — радикулиты, дегенеративные изменения в спинном мозге, так как нормализуется структура миелина в нервных…