Кардиомиопатия дилатационная лечение у собак. Дилатационная кардиомиопатия собак. Особенности диагностики

У собак крупных пород, а также старых животных, нередки проблемы с сердцем. Этим они схожи с людьми. Как итог - кардиомиопатия у собак ежегодно уносит жизни сотен и даже многих тысяч питомцев по всему миру. В этой статье будет рассмотрена классическая клиническая картина, а также симптоматика данной болезни.

Под термином «кардиомиопатия» понимается состояние патологического изменения сердечной мышцы, когда последняя теряет свою нормальную функциональность. Бывает она первичной и вторичной. Соответственно, в первом случае болезнь развивается из-за каких-то врожденных . Но это случается не так уж и часто. Куда более распространены случаи развития кардиомиопатии на фоне каких-то заболеваний вирусной, бактериальной или грибковой этиологии.

Всего различают четыре следующих типа патологии, каждый из которых характеризуется определенными «преобразованиями» сердечной ткани:

• Гипертрофический тип. Пожалуй, самый «физиологичный».
• Дилатационная кардиомиопатия у собак.
• Рестриктивная.
• Смешанная разновидность.

И о чем же говорят все эти термины? Давайте разберемся! Итак, гипертрофическая кардиомиопатия. Почему мы назвали это состояние «физиологичным»? Дело в том, что в этом случае орган почти симметрично увеличивается: возрастает не только его размер, но и толщина стенок желудочков и предсердий. В принципе, точно такой же процесс характерен для спортсменов… Так что же здесь плохого?

А плохо то, что эта гипертрофия никак не обоснована с точки зрения собачьего организма. Если пес старый, у него и так не хватает сил и энергии, которые нужно тратить на поддержание работоспособности разросшегося сердца! Кроме того, из-за непомерного нарастания мышечной массы сокращается объем камер желудочков и предсердий, в результате чего сам орган начинает получать в разы меньше питательных веществ и кислорода.

Приводит это к , когда некротизируется какая-то часть сердечной мышцы. В наиболее тяжелых случаях это вызывает внезапную смерть животного.

Читайте также: Причины и способы лечения кишечной непроходимости у собаки

Прочие разновидности

Пожалуй, наиболее распространенным типом патологии является дилатация. Нередко она приходит на смену гипертрофии. Что это такое? Представьте себе тряпку, болтающуюся в толще воды… Аморфное, непостоянное образование, напоминающее медузу. А сейчас представьте, что подобную текстуру имеет сердечная стенка. Может ли подобная структура нормально сокращаться? Конечно же, нет. Возникают тяжелейшие состояния гипоксии, собака не может пройти даже ста метров, чтобы не начать задыхаться. Долго такие животные не живут, прогноз неблагоприятный.

Впрочем, рестриктивная кардиомиопатия также не приводит ни к чему хорошему. При этой патологии в толще сердечной ткани образуются фиброзные волокна. Если говорить упрощенно, то орган превращается по своим свойствам в этакий аналог хряща. Нетрудно понять, что сокращаться такое сердце практически не может, а животное, помимо сильнейшей гипоксии, «в нагрузку» получает еще и сильную, постоянную боль в грудной клетке.

Наконец, при смешанной каридомиопатии может наблюдаться все и сразу. Конечно, ситуация, когда один желудочек гипертрофирован, второй расширен, а в предсердиях начался фиброз, в реальности слабо вероятна, но сочетание гипертрофии и фиброза вполне возможно.

Кроме того, в достаточно редких случаях к развитию этой патологии приводит неправильное кормление, когда в пище не хватает основных микроэлементов и витаминов. В частности, такой исход весьма вероятен, если в корме нет селена, витамина В12 и Е. Впрочем, в реальности такое случается сравнительно редко и более характерно для тех регионов нашей страны, где аналогичные проблемы испытывает и человек.

Читайте также: Паралич лицевого нерва у собаки: всей морды, одной стороны, языка, челюсти

Клиническая картина

Каковы симптомы кардиомиопатии у собак? Каких-то специфичных признаков нет, так как симптомы соответствуют клинической картине сердечной недостаточности. Симптомы правожелудочковой недостаточности могут включать: вздутие живота из-за асцита, яремного венозного застоя, гепатомегалии. Фиксируется развитие плеврального выпота, может возникать гидроторакс. При поражении левого желудочка возникает кашель из-за отека легких , и тахипноэ. Во всех случаях собака вялая, быстро устает, фиксируется «галопирующий» пульс, бледность всех видимых слизистых оболочек, увеличение времени капиллярного наполнения, цианоз. Конечности (особенно у старых псов) постоянно прохладные, животное быстро теряет вес.

Кроме того, больной питомец отказывается от корма, он вял и апатичен. У старых псов, помимо прочего, развивается хронический, «лающий» кашель, который зачастую не удается сбить специфическими препаратами.

Чем опасна эта болезнь?

К какой бы разновидности ни относилась кардиомиопатия, по какой бы причине она ни развилась, все сводится к одному: ухудшению циркуляции крови в малом и большом кругах кровообращения. Когда сердечная мышца работает плохо, это приводит к лево-или правосторонней застойной сердечной недостаточности. В тяжелых случаях все это чревато обмороками, апатией, иногда животные впадают в кому.

Все эти факторы постепенно исчерпывают компенсационные возможности организма. Желудочковые экстрасистолии часто приводят к внезапной смерти, особенно этой патологии предрасположен доберман. Фибрилляция же встречается у всех собак, вне зависимости от их природной принадлежности.

Терапия

Обычно эта болезнь лечению не поддается (особенно в варианте первичного заболевания). Полное восстановления организма также маловероятно. Основные цели лечения заключаются в том, чтобы облегчить клинические симптомы сердечной недостаточности и увеличить срок оставшейся жизни. Сама терапевтическая методика зависит от серьезности клинической картины. Как правило, в любом случае используется фуросемид и прочие мочегонные препараты, так как они помогают предотвратить развитие застойных явлений. К ним, в том числе, относится и отек легких, который часто приводит к летальному исходу в случае своего появления.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.

Причины дилатационной кардиомиопатии

Дилатация (от латинского dilatatio) - это расширение, растяжение камер сердца. При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер. ДКМП - это истончение стенок желудочков по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах, в результате чего происходит нарушение их сократительной функции и снижается систолическая функция.

К заболеванию ДКМП у собак предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. Истинная причина развития ДКМП у собак неизвестна, однако рассматривается роль дефицита таурина и L-карнитина. В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца, например, миокардите - воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных болезней или при заболеваниях других органов. У собак существует породная предрасположенность к развитию ДКМП, например у доберманов, боксеров, кокер спаниелей.

У человека ДКМП может передаваться генетически, но основными причинами являются:

Тяжелая форма ишемической болезни сердца

Болезни щитовидной железы

Сахарный диабет

Патологии клапанного аппарата сердца

Инфекционные заболевания

Токсичные лекарственные средства

Когда истинную причину невозможно выяснить, то патологию относят к идиопатическому проявлению. Большинство случаев ДКМП идиопатические.

Клинические признаки дилатационной кардиомиопатии

Основными клиническими признаками ДКМП на ранних стадиях проявления заболевания являются: быстрая утомляемость, одышка. В более поздние сроки развития патологии появляется кашель, снижается вес и прогрессирует одышка (появляются признаки застойных явлений в легких). Терминальная стадия характеризуется правожелудочковой недостаточностью с развитием асцита.

Для ДКМП характерны периодические приступы острой сердечной недостаточности, которые могут привести к внезапной смерти животного. Они сопровождаются резким развитием общей слабости, вплоть до потери сознания с судорожным синдромом (синкопальные приступы), частым дыханием, бледностью или цианозом слизистых оболочек. Причиной данных приступов обычно являются тяжелые аритмии, которые осложняют течение ДКМП. Аритмии возникают из-за повреждения нормальной структуры сердечной мышцы, что создаёт благоприятные условия для нарушения процессов возникновения и проведения электрического импульса и возбуждения мышечных волокон. При ДКМП часто развиваются различные формы желудочковых аритмий, в том числе угрожающие жизни желудочковые тахикардии, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме этого, более чем у половины собак с ДКМП развивается мерцательная аритмия.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии

Обычно используется комплексный подход в диагностике ДКМП у собак, который включает в себя клинические и инструментальные методы. Инструментальные методы предполагают проведение рентгенографии грудной полости, УЗИ сердца (ЭХО КГ) и ЭКГ.

На рентгенограмме, как правило, определяется расширение границ тени сердца и предсердий. Дорсальное смещение тени трахеи, а в тяжелых стадиях отмечаются застойные явления в легких (фото 1).

Основным информативным методом диагностики ДКМП является ЭХО КГ. При ДКМП на ранних стадиях отмечается расширение полости левого желудочка с усилением сократительной способности миокарда и недостаточностью митрального клапана. В более поздние сроки, при развитии декомпенсации, наблюдается расширение полости левого и правого желудочка со снижением сократимости миокарда, недостаточность митрального клапана, повышение давления в легочной артерии, расширение предсердий, аритмии.

На ЭКГ прослеживаются аритмии в виде желудочковых экстрасистолий и признаки расширения полостей сердца (расширение интервала Р и комплекса QRS).

Лечение дилатационной кардиомиопатии у собак

ДКМП - заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Чем раньше выявлена патология, тем проще контролируется развитие болезни.

Лечение ДКМП проводится под строгим динамическим контролем ветеринарного специалиста.

Основными задачами лечения ДКМП являются: обеспечение замедления развития хронической сердечной недостаточности, уменьшение активации нейрогормональных систем, борьба с задержкой жидкости в организме, кардиопротекция, контроль возникновения аритмий и предупреждение образования тромбов в полостях сердца. В некоторых случаях нами проводится хирургическое лечение с использованием внешних поддерживающих эластичных каркасов, которые позволяют создать благоприятные условия для сокращения миокарда, тем самым продлевая функциональную активность сердца.

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ ИМ. К.И. СКРЯБИНА»

Кафедра фармакологии и токсикологии

РЕФЕРАТ

по курсу клинической фармакологии

«Схема фармакокоррекции кардиомиопатии у собаки»

Москва 2006 г.

Введение_________________________________ 3

Дилатационная кадиомиопатия.

• Этиология, патогенез, клиника_____________ 4

  Классификация лекарственных

средств и лечение_______________________ 11

Схема фармакокоррекции дилатационной кардиомиопатии у собаки массой 40 кг_________ 19

Литература________________________________ 21

Введение

Болезни миокарда в первую очередь вызывают нарушение нормальной деятельности миокарда, если не наблюдают при­обретенных или врожденных заболеваний эндокарда, клапа­нов, перикарда или сосудов. Их можно разделить на две боль­шие категории: заболевания с отсутствием признаков воспаления (термин «кардиомиопатия» буквально означает «болезнь сердечной мышцы» и заболевания с воспалением (миокардит).

Термин «кардиомиопатия» предназначен для обозначе­ния заболеваний, в ходе которых в первую очередь поражает­ся сердечная мышца, при отсутствии признаков воспаления. Случаи кардиомиопатии можно подразделить на идиопатические (т.е., неизвестной этиологии; иногда характеризуются как «первичные») и вторичные заболевания. Идиопатическую кардиомиопатию, исходя из данных патанатомии и физиологии, можно также подразделить на дилатационную , гипертрофическую и смешанного типа .

Дилатационная кардиомиопатия (ДКПМ) чаще встречается у собак средних и крупных по­род, кобелей, животных среднего возраста. По-видимому, не­которые породы заболевают чаще других, - например, добер­ман-пинчер, кокер- и спрингер-спаниели, боксер, ирландские сеттеры, немецкая овчарка, датский дог, сенбернар и ирланд­ский волкодав. Данное состояние редко наблюдается у собак мелких пород весом менее 15 кг.

У кошек данное заболевание стало редким с тех пор, как в корма для кошек промышленного производства стали добав­лять таурин, однако ранее оно наблюдалось чаще у средневозрастных животных сиамских, абиссинских и бирманских по­род обоих полов.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) чаще наблюдается у кошек. Заболевае­мость не зависит от возраста, однако ГКМП чаще встречается у кошек в возрасте от 5 месяцев до 14 лет. Встречаемость выше у самцов. У собак встречается редко.

Дилатационная кардиомиопатия

Этиология, патогенез, клинические признаки.

Согласно определению, этиология идиопатической ДКМП животных и человека неизвестна. Тем не менее, некоторые гипотезы включают следующие факторы:

° биохимическое нарушение генетического характера;

° предшествующая вирусная ин­фекция;

° иммунологические аномалии;

° химические токсины;

° аминокислотная недостаточность.

У ряда пород, в том числе доберман-пинчеров, боксеров и кокер-спаниелей, существует предрасполо­женность и, следовательно, можно предположить наличие определенного наследственного фактора.

Существуют подтвержденные документально вторичные причины ДКМП: у кошек - тауриновый дефицит (менее 20 нмоль/мл), у собак - доксорубициновая токсич­ность (химиотерапия) и дефицит L-карнитина.

Патология характеризуется шаровидной формой сердца с рас­ширением и растяжением всех четырех камер. Часто левая половина поражена сильнее. При посмертном вскрытии сердце оказывается расширен­ным, бледным, мягким и обвислым, соотношение вес сердца/вес тела обычно повышено. Гистологическое обследование может выявить истончение волокон миокарда, интерстициальный отек, очаги некроза и фиброза.

Дилатационная кардиомиопатия в первую очередь является недостаточностью сис­толической функции с неправильной сокращаемостью (недостаточностью насосной функции).

Пораженный миокард не способен создавать давление, не­обходимое для поддержания минутного объема сердца. Как следствие, желудочки становятся растянутыми и пере­груженными по объему.

Помимо систолической недостаточности, существует также и диастолическая недостаточность, когда желудочки стано­вятся напряженными, не могут эффективно расслабляться и не обеспечивают адекватного наполнения желудочков. В конечном итоге, атриовентрикулярные круговые мыш­цы становятся растянутыми, а атрио-вентрикулярные клапаны теряют способность правильно смыкаться: это создает регургитационный ток крови в предсердия.

Поскольку давление в предсердиях повышается и они рас­тягиваются, повышается и давление в венах за сердцем, что в конечном итоге приводит к застойной сердечной недостаточности.

Синдром застойной сердечной недостаточности является ведущим при данной патологии. Он обуславливает дальнейший патогенез и клинические признаки заболевания.

Гомеостатическое регулирование сердечно-сосудистой системы направлено в первую очередь на поддержание нормального общего кровяного давления. Имеется три основных компенсаторных механизма, представляющих собой ответную реакцию на снижение кровяного давления.

Ответная реакция симпатической нервной системы.

Нейрогуморальные ответные реакции и расширение внеклеточного объема.

Гипертрофия миокарда как ответная реакция на возрастание давления на стенки.

1) Симпатическая нервная система

Наиболее часто наблюдается рефлекторный ответ симпатической нервной системы

Возрастают частота работы сердца и сила сокращений. Имеют место β-адренэргические ответы; они повышают минутный объем сердца в первую очередь за счет увеличения ЧСС и поддерживают кровяное давление. Однако сердце постепенно теряет чувствительность к таким воздействиям симпатической системы вследствие уменьшения поступления миокардиального норадреналина и потери чувствительности β-рецепторов.

Минутный объем сердца сохраняется неизменным, благодаря изменению системы распределения подачи крови в органы по принципу метаболической приоритетности и вызывает избирательное периферическое сужение сосудов (α-адренэргический ответ). Кровоснабжение почек, желудочно-кишечного тракта, кожного покрова и неактивной мускулатуры ограничивается, а кровоснабжение головного мозга, сердца и работающей мускулатуры - сохраняется в прежнем объеме.

Чрезмерно высокое сужение артериальных сосудов приводит к увеличению постнагрузки на миокард. Сужение сосудов способствует возвращению крови в сердце, однако при его избыточности увеличивается вероятность образования отека.

Ослабление кровоснабжения почек запускает в действие систему ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС), повышающую объем крови и вызывающую дальнейшее периферическое сужение сосудов.

Подобного рода явления, превышающие критический уровень, приводят к возникновению «порочного круга сердечной недостаточности».

Другим осложнением, вызываемым сужением сосудов, является увеличение жесткости сосудов, возникающее в результате повышения содержания интрамурального натрия и образования отека.

Вследствие сужения сосудов и возрастания жесткости сосудов кожного покрова ограничена потеря тепла, вырабатываемого при физической нагрузке.

2) Гормональные ответные реакции и расширение внеклеточного объема крови

Почечная задержка натрия и воды приводит к увеличению объема крови и улучшению наполнения желудочков. Данный механизм обеспечивает более стойкую ответную реакцию на сердечную недостаточность.

Периферическое сужение сосудов в результате симпатической стимуляции затрагивает также приносящие почечные клубочковые артериолы. Последние несоразмерно чувствительны к β-адренэргической стимуляции. Течение почечной плазмы замедлено, и, следовательно, скорость клубочковой фильтрации понижена, а реабсорбция натрия и воды возрастает, что и приводит к повышению общего объема крови.

Увеличение объема крови вызывает расширение желудочков, стимулируя таким образом их сокращаемость (Старлингов закон работы сердца: «В пределах физиологически обусловленных возможностей, чем сильнее растяжение желудочков в фазе диастолы, тем больше ударная работа достигается в фазе систолы»).

Пониженная перфузия почечных приносящих артериол запускает механизм работы рецепторов давления-объема, стимулируя выделение ренина - фермента, выделяемого клетками, расположенными вблизи клубочка. Ренин выделяется также в результате прямой β-адренэргической стимуляции и снижения количества натрия, достигающего дистальных канальцев.

Ренин воздействует на сывороточный ангиотензиноген, вызывая выработку ангиотензина-I. Последний с помощью конвертирующего ангиотензин фермента (КАФ) преобразуется в легких в ангиотензин-II. Ангиотензин-II обладает прямым сосудосуживающим эффектом, повышающим давление крови и усиливающим опосредованное почками увеличение объема.

Ангиотензин-II является главным стимулятором выделения минералокортикоидного альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия, частично - калиевый обмен. Альдостерон также вызывает чувство жажды.

Уровни концентрации ренина, ангиотензина-II и альдостерона в крови снижаются при приведении нарушенной функции сердца к норме. При дальнейшем сохранении сердечной недостаточности расширение объема приводит к возникновению перегрузки по объему и образованию отека.

Увеличение объема крови может привести к гипопротеинемии, способной создать дисбаланс между гидростатическим и осмотическим давлением и усилить интерстициальный отек.

Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) представляет собой пептид, вырабатывающийся в гипоталамусе и выделяющийся гипофизом. Его секретирование регулируется сывороточной осмолярностью и сердечно-сосудистыми рецепторами давления. Результатами его воздействия при высоких концентрациях (например, при шоковом состоянии) являются избирательное сужение сосудов и сохранение кровотока, направленного в головной мозг и к сердцу.

Предсердный натрийуретический пептид (ПНП) выделяется из предсердий в ответ на растяжение или β-стимуляцию. ПНП является слабым антагонистом ангиотензина, вызывает усиление диуреза, расширение сосудов и ингибирует секрецию альдостерона.

Клинические признаки

ДКМП может протекать длительно и бессимптомно с проявлением клинических признаков лишь на конечной стадии развития сердечной недостаточности. История болезни часто бывает весьма короткой и охватывает всего несколько дней или недель.

Клинические признаки обусловлены синдромом сердечной недостаточности. Снижение показателя минутного объема крови (сердечная недостаточность при нарушении изгоняющей функции сердца и неудовлетворительная сокращаемость желудоч­ков приводят к ослаблению пульса, компенсаторной тахи­кардии и неудовлетворительной периферической перфу­зии (бледные слизистые оболочки и холодные конечности).

Возрастание объема крови и показателей давления позади сердца (недостаточность сердца при нарушениях венозно­го притока) приводят к отеку легких, вызывающему дисп­ноэ и тахипноэ .

Признаки правосердечной недостаточности могут вклю­чать расширение яремных вен , увеличение печени , асцит и наличие жидкости в плевральной полости , границы ко­торой обнаруживают при перкуссии.

Кардиомегалия вызывает сдавление главных бронхов, что, в свою очередь, вызывает кашель .

Растянутость и напряженность желудочков приводит к по­явлению звука галопа , различаемого при выслушива­нии левой и (или) правой верхушечной области сердца.

Обычно слышны шумы обратного тока крови из митрального и (или) трехстворчатого клапанов, однако они могут быть весьма тихими и с трудом поддаваться выявлению, в особенности, при наличии какой-либо аритмии, чаще фибрилляции предсердий.

Классификация лекарственных средств и лечение.

Диуретики

1. Петлевые диуретики (фуросемид, буметадин)

   Тиазидные диуретики (хлортиазид, гидрохлортиазид)

   Калийсберегающие диуретики (спиронолактон, амилорид,триамтерен)

Сосудорасширяющие средства

1. Венорасширяющие препараты(нитраты: нитроглицерин)

   Артериальные сосудорасширяющие средства (гидралазин)

   Сосудорасширяющие средства смешанного действия (нитропруссид натрия, празозин

   Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) (эналаприл, беназеприл)

Препараты, применяющиеся при аритмиях (по классификации Вогана Вильямса, по степени влияния на снижение аритмий)

1. Соединения на основе дигиталиса: дигоксин, дигитоксин

   Противоаритмические препараты

   1. Препараты класса 1a и 1b: ингибиторы Na-каналов, влияют на скорость деполяризации и автоматизм. (хинидин, прокаинамид, токаинид, мексилитин)

      Препараты класса 1с: воздействуют на гемодинамику, угнетая сердечную сокращаемость, уменьшают кровяное давление. В настоящее время практически не применяются.

      Препараты класса 2: β-блокаторы (анаприлин, атенолол, эсмолол)

      Препараты класса 3: применяют при тахиаритмиях предсердий и желудочков (амиодарон)

      Препараты класса 4: антагонисты кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем)

Негликозидные инотропные препараты положительного действия

1. Симпатомиметические препараты (адреналин, изопреналин, допамин, добутамин)

   Аналептики

   1. Группа камфоры (камфора, сульфокамфокаин)

      Группа кофеина

Ваголитические (парасимпатолитические) препараты (атропин, гликопирролят пробантелина бромид)

Лечение дилатационной кардиомиопатии

Лечение идиопатической ДКМП может быть лишь симптоматическим или поддерживающим. Лечение направлено на снятие синдрома застойной сердечной недостаточности.

Цели лечения:

уменьшение работы сердца;

снижение избыточной нагрузки по объему и уменьшение дилатации сердца;

улучшение изгоняющего кровотока

повышение продуктивности работы сердца

Снижение нагрузки на ССС

Нагрузку можно снизить, установив режим покоя, снизив артериальное давление (последующая нагрузка) путем нейтрализации чрезмерного сужения сосудов и снижения давления наполнения (предварительной нагрузки).

Важность покоя невозможно переоценить. Зачастую покой в условиях клеточного содержания сам по себе улучшает клиническое состояние животных с застойной сердечной недостаточностью.

Если пациент живет на открытом воздухе, то в любом случае при застойной сердечной недостаточности его следует держать в состоянии покоя, по крайней мере до исчезновения застойных признаков в результате лечения.

Достигнув состояния, когда признаки застойной сердечной недостаточности находятся под контролем, можно разрешить определенную физическую нагрузку. Необходимо искать компромисс между сохранением приемлемого качества жизни и контролированием активности, с темчтобы не ухудшить состояния сердца.

Снижение артериального давления снижает последующую нагрузку на миокард желудочка.

Снижение венозного давления снижает предварительную нагрузку и степень дилатации желудочка.

Артериальное и венозное давление снижают, применяя сосудорасширяющие препараты, например - гидралазин, нитроглицерин, эналаприл и беназеприл.

Предварительную нагрузку можно также снизить, уменьшив перегрузку по объему, - например, увеличив диурез.

Снижение перегрузки по объему и уменьшение дилатации сердца

Эти явления можно уменьшить, сократив потребление соли, - например, установив рацион с низким ее содержанием, стимулировать диузез и использовать ИАПФ (и таким образом уменьшая выработку ангиотензинаII и альдостерона).

Уменьшение дилатации сердца понижает давление на стенки миокарда и последующую нагрузку.

Снижение перегрузки по объему достигается применением диуретиков (например, фуросемида), ИАПФ (напр., эналаприла или беназеприла) и венорасширяющих препаратов, снижающих преднагрузку (например, нитроглицерина).

Если уменьшить содержание натрия в рационе, то можно снизить дозу применяемых диуретиков.

Терапия с применением мочегонных средств

Диуретики остаются наиболее эффективным симптоматическим лечением застойной сердечной недостаточности (ЗСН), снижая предварительную нагрузку (венозное давление), при этом в отношении собак предпочтение следует отдавать петлевым диуретикам (обычно фуросемиду).

Тем не менее, контрольные клинические испытания показали, что при хронической сердечной недостаточности диуретики сами не способны поддерживать клиническую стабильность, и состояние многих пациентов при длительном наблюдении ухудшалось. Очевидно, это происходит вследствие сокращения объема при хроническом диурезе и активизации РААС.

Признано, что в большинстве случаев ЗСН петлевой диуретик следует применять в сочетании с ИАПФ.

Кроме того, поскольку диуретики активизирует РААС, способствующую возникновению «порочного круга сердечной недостаточности», подобный режим дозировки (при применении фуросемида) может приводить к эффекту «неустойчивого баланса» между полиурией (снижение объема) и компенсаторной реакцией, обеспечиваемой РААС и приводящей к задержке соли и воды.

Вне зависимости от выбора диуретика, после первоначальных жизненно значимых доз их постепенно снижают до минимального клинически эффективного показателя, чтобы свести к минимуму индуцируемое диуретиком выделение ренина.

Первоначальная доза должна соответствовать стадии сердечной недостаточности и тяжести ее проявления.

В случаях, когда явление застоя не поддается действию фуросемида и ИАПФ в умеренной дозе, что часто происходит при наличии асцита, препарат необходимо либо заменить другим петлевым диуретиком, либо дополнить лечение каким-либо другим мочегонным средством.

Любое сочетание более чем одного мочегонного средства должно включать в себя калийсберегающий диуретик.

Это означает, что при недостаточности одного фуросемида дополнительными терапевтическими средствами могут служить тиазид и калийсберегающий диуретик.

Гиперальдостеронизм является осложнением при хронической сердечной недостаточности, возникающим, несмотря на использование ИАПФ. У людей это может приводить к непрерывному общему застою и, возможно, фиброзу миокарда. Как показывает практика, добавление спиронолактона (антагониста альдостерона) у многих пациентов, уже получающих петлевые диуретики и ИАПФ («тройная терапия»), вызывает благотворное действие, в особенности в случаях, когда застойные явления слабо поддаются лечению.

Улучшение изгоняющего кровотока

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

В настоящее время признано, что всех собак с сердечной недостаточностью, развившейся вследствие дилатационной кардиомиопатии, следует лечить ИАПФ, обычно - в сочетании с мочегонными препаратами.

ИАПФ уменьшают сужение сосудов и избыточную посленагрузку, образующуюся в результате воздействия ангиотензина и альдостерона.

Было продемонстрировано, что эти препараты эффективны при лечении сердечной недостаточности и увеличивают продолжительность жизни.

Тем не менее, их можно использовать в качестве основного средства для лечения собак с кашлем, возникающим при гипертрофии левого предсердия. Это может позволить избежать проблемы полиурии. наблюдающейся при применении диуретиков.

Перед началом лечения ИАПФ, в течение 7 дней после начала лечения и далее регулярно следует проверять содержание мочевины крови и сывороточного креатинина. В случае значительного повышения этих показателей, дозу диуретика следует сократить или вовсе прекратить его применение. Увеличение креатинина не более 30% от исходного не требует отмены ИАПФ.

В настоящее время наиболее часто применяемые ИАПФ – эналаприл и беназеприл.

Другие сосудорасширяющие препараты

Смешанные сосудорасширяющие препараты включают нитропруссид и празозин.

Единственным применяющимся в ветеринарной практике артериорасширяющим препаратом направленного действия является гидралазин. Как сказано выше, уменьшение сужения артерий ослабляет последующую нагрузку на левый желудочек.

Венорасширяющие препараты включают в себя нитроглицерин и изорбид динитрат. Они снижают объем возвращающейся в сердце крови (преждевременная нагрузка) путем перераспределения ее в периферические вены. Весьма эффективны при лечении тяжелого отека легких в сочетании с диуретиками.

Желательно избегать использования более чем одного вазодилятатора, поскольку комбинация их может привести к сильному снижению кровяного давления и коллапсу.

Повышение продуктивности работы сердца

Повышения КПД работы миокарда можно добиться, применяя положительные инотропные лекарственные средства (например, дигоксин). При лечении дилатационной кардиомиопатии обычно используют дигоксин.

КПД сердца можно повысить также сняв аритмию. Чрезмерно высокая скорость реакции желудочка, например, при фибрилляции предсердий, связана со значительным пульсовым дефицитом, и, таким образом, «напрасно потраченной» энергией при сокращении. Таким образом, снижение пульсового дефицита повышает КПД сердца.

Дополнительные терапия

Добавление L -карнитина

Дефицит L-карнитина документально подтвержден у 40-50% собак с дилатационной кардиомиопатией, однако ме­ханизм, вызывающий его, не совсем ясен (Кеепе, 1994).

Основываясь на клинических испытаниях, Keene (1994) высказывает мнение об эффективности добавления к текущей терапии чистого L-карнитина в дозе 50 мг/кг 3 раза в день, в особенности при лечении боксеров.

Первая ответная реакция обычно проявляется в течение 1-4 недель в форме общего улучшения клинического со­стояния (в особенности повышения аппетита и физиче­ской активности) с последующим улучшением эхокардиографических параметров в течение 2-8 месяцев.

Добавление рыбьего жира

При исследовании семи собак с застойной сердечной недостаточностью, возникшей в результате идиопатической дилатационной кардиомиопатии, которым в течение 8 не­дель давали рыбий жир, наблюдали существенное улучше­ние состояния кахексии (Freeman et al. 1995).

Предполагается, что улучшение наступает в результате снижения у таких собак выработки цитокина - фактора опухолевого некроза.

Схема фармакокоррекции дилатационной кардиомиопатии у собаки массой 40 кг.

Снижение предварительной нагрузки и перегрузки по объему.

Фуросемид (2мг/кг, 2р/день).

Механизм действия: Ингибирует котранспортер Na + /K + /Cl - в восходящей петле Генле

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04

S. Внутрь. По 2 таблетке 2 раза в день.

* – после облегчения состояния дозу снижать до минимально эффективной.

Верошпирон (1мг/кг, 2р/день).

Механизм действия: Конкурентнный антагонист алльдостерона, ингибирует натриево-калиевый взаимообмен в дистальных мочевых канальцах на участке действия альдостерона.

Rp.: Tab. Vеrоspironi 0,1

S. Внутрь по 1 таблетке 2 раза в день.

Принимать одновременно с фуросемидом.

Улучшение изгоняющего кровотока, дополнительное снятие перегрузки сердца по объему.

Эналаприл (Энап) (0,5 мг/кг, 1-2р/день)

Механизм действия: угнетение активности ангиотензинпревращающего фермента, приводящее к уменьшению образования ангиотензина II и, как следствие, расширение сосудов.

Rp.: Tab. “Enap” 0,02

S. Внутрь. По 1 таблетке 1 раз в день.

3. Повышение коэффициента полезного действия миокарда, профилактика возникновения аритмий.

Дигоксин (0,25 мг 2 р/день)

Механизм действия: Оказывает положительное инотропное действие на миокард. Инотропия вызывается повышением содержания внутриклеточного кальция при подавлении Na-K-АТФ-азного насоса.

Кардиомиопатия у собак – это серьезное заболевание сердца. Особою уязвимостью к недугу обладают пожилые особи и представители гигантских пород. Статистические данные показывают, что в развитии этой сердечной патологии большую роль играет пол собаки. У самцов диагностируют эту болезнь чаще, чем у самок. В статье будет дана подробная информация о видах кардиомиопатии, перечислены ее признаки и наиболее яркие симптомы, а также рассмотрены методы лечения.

У ветеринаров принято подразумевать под этим понятием сердечную патологию, которая провоцирует дисфункцию сокращаемости миокарда и нарушения в нормальной работе насосной функции сердца. Болезнь сопровождается дистрофией стенок желудочков и расширением сердечных камер, а также застойными процессами в организме питомца и аритмией.

Кардиомиопатия бывает первичного и вторичного типов. Первичный тип возникает из-за врожденных дефектов сердечной мышцы, но такое происходит крайне нередко. Намного чаще специалисты сталкиваются с недугом вторичного типа, возникающего на фоне заболеваний вирусного, грибкового или бактериального происхождения.

Разновидности заболевания

Помимо различения по характеру возникновения, ветеринары выделяют еще и разновидности по тому, какие трансформации происходят в сердечной ткани. К ним следует относить:

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. Для нее характерно пропорциональное увеличение как общих размеров сердца, так и толщины стенок предсердий и желудочков. Если животное находится в пожилом возрасте, то ему начинает не хватать сил на поддержание нормальной работы выросшего органа. Сокращение объемов предсердий и желудочков приводит к тому, что кровь пса получает вдвое меньше кислорода и полезных веществ. В запущенной форме может вызвать у собаки инфаркт миокарда или внезапную остановку сердца.
2. Дилатационная кардиомиопатия. Специалисты убеждены, что этот вид патологии встречается у собак чаще всего. Иногда дилатация плавно вытекает из вышеописанной разновидности кардиомиопатии. При этом сердечная стенка становится аморфной, ее текстура теряет первичную упругость. Это приводит к тому, что орган не в состоянии нормально сокращаться. , повышенная утомляемость. Прогноз на излечение крайне неблагоприятный.
3. Рестриктивная. В сердечной ткани происходит неконтролируемое образование фиброзных волокон, которые делают из жизненно важного органа – неудачный аналог хряща. Как следствие, низкая сокращаемость миокарда, приводящая к проблемам с попаданием кислорода в организм питомца. Симптомы отягощаются и тем, что у лохматого друга в области груди появляются отчетливые болезненные ощущения.
4. Смешанная. Характеризуется объединением признаков фиброза тканей сердца с его гипертрофией. Вариации патологических процессов могут включать в себя и сопутствующее расширение желудочков или предсердий органа.

Причины возникновения

Специалисты затрудняются в точном определении факторов, способных привести к кардиомиопатии. Исследования показали, что одной из причин может стать недостаток в организме питомца L-карнитина и таурина. Также к этой патологии склонны некоторые средние и крупные породы собак, в частности боксеры, немецкие овчарки, ньюфаундленды и доберманы. У щенков этих пород она может передаваться через гены родителей. Кокер-спаниели – единственные представители мелких пород, которые уязвимы к этому недугу.

Ветеринары выделяют такие причины болезни:

1. Болезни инфекционной этиологии.
2. Серьезные нарушения метаболизма.
3. Дисфункция в коронарном кровообращении у питомца.
4. Протекающие в организме воспалительные процессы.
5. Отравления и побочные действия лекарственных препаратов.
6. Патологии сердечного клапана и миокардит.

Врачи сходятся во мнении, что кардиомиопатия во многом являет собой конечный этап прогрессирующих в теле собаки патологических процессов и дефектов, связанных с обменом веществ. Плодотворную почву для возникновения заболевания дает ослабленный иммунитет собаки и недостаток в ее организме витаминов, в частности селена и витаминов Е и В12.

Симптоматика заболевания

На ранних стадиях патология не подает никаких признаков о своем наличии. Это крайне вялотекущее заболевание, которое может прогрессировать в течение многих месяцев, а иногда и лет. Нередки случаи, когда она обнаруживается вполне спонтанно, при проведении УЗИ сердца питомца на предмет наличия у него каких-либо других недугов. Клинические симптомы могут развиваться как быстро, так и медленно. Вполне возможна внезапная гибель питомца, которой не предшествовали никакие ярко выраженные признаки.

Данное заболевание может проявляться у собаки следующим образом:

• малейшие физические нагрузки или незначительные волнения вызывают у животного сильную отдышку. Собака быстро устает и много спит;
• сухой, отрывистый кашель;
• слизистые оболочки во рту бледнеют;
• значительно снижается вес питомца, при этом объем брюха увеличивается (в ветеринарии это называют брюшной водянкой);
• собака может терять сознание, вяло реагирует на команды, отсутствует интерес к играм и прогулкам;
• в ночное время периодически бывают судорожные припадки;
• если у собаки развился отек легких, то при дыхании появятся булькающие звуки;
• низкое артериальное давление.

Развитие болезни в доклинической (скрытой) стадии усложняет ее своевременную диагностику. Явные симптомы проявляются слишком поздно, чтобы можно было задействовать консервативные методы терапии. Именно это усложняет в будущем лечение кардиомиопатии у собак и делает прогноз на выздоровление менее оптимистичным.

Ветеринар может поставить диагноз только на основе анамнеза и физикального исследования, которые обязательно должны быть дополнены рентгенографией грудной клетки, УЗИ и ЭКГ. Внимательные владельцы должны тут же везти питомца в ветеринарную клинику, если заметили, что он стал намного быстрее уставать во время выгула, и даже самое незначительное препятствие вызывает у собаки сильную одышку и кашель.

Лечение недуга

К сожалению, но у собак лечение кардиомиопатии практически никогда не дает стойкого эффекта. В случае с патологией первичного типа оно вообще невозможно. Хозяину собаки не стоит рассчитывать на полное выздоровление. Единственное, в чем может помочь терапия, так это увеличение продолжительности и качества жизни животного, а также смягчение клинических симптомов. Схема лечения во многом зависит от стадии развития болезненного процесса.

Как правило, начинать терапию специалисты советуют с приема собакой мочегонных препаратов. Они предотвращают риск развития застойных явлений в организме, в том числе такого грозного их последствия, как отек легких, который может повлечь за собой смерть любимца. Отлично для этих целей подойдет Фуросемид.

Предотвратить фибрилляцию предсердий поможет инотроп Дигоксин, а экстрасистолию желудочков – Прокаинамид, что принадлежит к группе антиаритмических препаратов. В экстренной ситуации, когда сердце питомца теряет способность к синхронному сокращению, ветеринары применяют Добутамин.

С недавних пор широкое применение для лечения кардиомиопатии нашли некоторые ферменты. С их помощью может быть улучшено кровоснабжение в самом сердце, а риск развития инфаркта уменьшается вдвое. Помимо этого, они способны питать и восстанавливать пораженную недугом сердечную ткань. Наиболее известный среди них L-карнитин. Содержащиеся в нем вещества благотворно влияют на процесс метаболизма, а также способствуют нейтрализации в клетках тканей вредных токсинов.

Важно понимать, что помимо медикаментозного лечения нужно еще и стараться поменьше нагружать животное, ему категорически не рекомендуются стрессы и волнения. Интенсивность дрессировки и тренировок на время терапии должна быть значительно снижена. Обязательной мерой для быстрого выздоровления является правильный рацион. Нужно исключить из меню любимца тяжелую и жирную еду, давать больше продуктов, содержащих клетчатку и витамины. В зооветеринарных аптеках продают специальные корма, предписанные к употреблению питомцам, которые страдают кардиомиопатией.

Неотложная терапия

При острой сердечной недостаточности, фоном которой выступает кардиомиопатия, ветеринар проводит следующие последовательные процедуры:

1. Введение внутрь вены инъекции Фуросемида.
2. Использование нитроглицериновых мазей или их аналогов (спрея или инфузии).
3. Осуществляется поддержка инотропами.
4. Собака помещается в кислородную камеру.
5. Если пациент слишком волнуется, то ему показаны легкие седативные препараты.
6. При наличии в плевральной полости жидкости, специалист производит торакоцентез с последующей откачкой выпота.

Неотложная помощь при сердечной недостаточности требует опыта и умений от врача. Малейшая задержка может привести к осложнениям симптомов и последующей гибели домашнего питомца.

Долговременная терапия

Подразумевает под собой пожизненный прием препаратов, с регулярным контролем состояния животного у квалифицированного специалиста и нормированием дозировок. Непосредственно после начала лечения владелец должен приезжать с питомцем в ветеринарную клинику не менее трёх раз за неделю, а когда состояние животного стабилизируется – 3-4 раза в месяц.

Собаке назначают такие лекарства, как:

• Таурин, Омега-3 жирные кислоты, L-карнитин;
• ингибиторы АПФ (применять в комплексе с препаратами калия крайне осторожно, могут вызвать гиперкалиемию);
• Фуросемид, сочетая его с препаратами калия;
• бета-блокаторы (Метопролол);
• при фибрилляции предсердий – Дигоксин;
• при наджелудочковой тахиаритмии – Ветмедин.

Хирургами для терапии кардиомиопатии разработаны специальные приспособления, которые позволяют улучшить сократимость миокарда и продлить его функциональную активность. Используя их, владелец животного продлит ему жизнь на долгие годы.

Прогноз

Прогноз на выздоровление целиком и полностью зависит от стадии протекания патологии и общего состояния собаки. Если болезнь осложнена отеком легких, то продолжительность жизни зависит от того, насколько быстро пес был доставлен к ветеринару. В случае, когда владельцы не среагировали вовремя, нужно понимать, что животное проживет от силы 2-3 месяца. Оперативная диагностика и хороший ответ на терапию даст четвероногому любимцу от 6-7 месяцев жизни до 1 года. Определение патологии на самых начальных этапах увеличивает этот срок до 3-5 лет и более.

Напоследок хочется сказать, что кардиомиопатия – это страшная и коварная болезнь, способная быстро погубить собаку, если не будет обнаружена вовремя. Поэтому владельцам нужно быть крайне внимательными и заботливыми со своим четвероногим другом, и реагировать на малейшие симптомы данной патологии – быструю утомляемость, кашель и одышку. Особых профилактических мер для этой болезни не существует. Следите за рационом собаки, делайте ему вовремя вакцинации, не допускайте, чтобы он переохлаждался, и регулярно возите на осмотры к специалисту. Все это убережет собаку от проблем с сердцем.

Дилятационная кардиомиопатия (ДКМП) — заболевание сердечной мышцы, сопровождающееся нарушением насосной функции сердца с развитием застойной (хронической) сердечной недостаточности.

Дилятация (от латинского dilatatio ) — это расширение, растяжение камер сердца. При ДКМП происходит расширение преимущественно левого желудочка сердца, а по мере развития сердечной недостаточности и остальных камер. Это наиболее характерная черта заболевания. Практически, ДКМП — это истончение стенок желудочков и предсердий по причине развития дистрофических процессов в мышечных волокнах. В результате происходит нарушение их сократительной функции, развивается систолическая дисфункция — сердце хуже сокращается и перестает выбрасывать в сосуды нормальный объем крови.

К заболеванию ДКМП предрасположены собаки крупных и гигантских пород, преимущественно самцы. Очень часто ДКМП встречается у доберманов. В некоторых случаях заболевание носит вторичный характер и развивается при других заболеваниях сердца (например, миокардите — воспалении сердечной мышцы после перенесенных инфекционных заболеваний) или при заболеваниях других органов.

ДКМП — заболевание с крайне тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом, а современное медикаментозное лечение эффективно на ранних стадиях. Поэтому, чем раньше поставить диагноз и начать лечение, тем проще будет контролировать развитие болезни и профилактировать её осложнения, тем более долгой и полноценной жизнью проживёт ваш питомец.

Диагностика заболевания
Диагноз ДКМП ставится на основании данных клинических и дополнительных методов исследований. К сожалению, очень долго это заболевание может протекать бессимптомно. Если ваша собака стала быстрее утомляться — это повод обратиться к врачу. Важно понимать, что многие заболевания сопровождаются вялостью, но при подозрении на сердечную недостаточность даже терапевт способен сделать рентген грудной клетки и обнаружить отклонение от нормы. В случае необходимости вас отправят к кардиологу, который снимет ЭКГ, сделает УЗИ сердца (эхокардиографию) для постановки точного диагноза и назначит терапию. При тяжелом состоянии животного может потребоваться даже госпитализация — стационарное лечение.

Симптомы ДКМП — слабость, повышенная утомляемость, непереносимость физических нагрузок, одышка, кашель.
Очень характерны для ДКМП периодические приступы острой сердечной недостаточности, которые могут привести к внезапной смерти животного. Они сопровождаются резким развитием общей слабости, вплоть до потери сознания с судорожным синдромом (синкопальные приступы), частым дыханием с открытым ртом, бледностью или посинением слизистых оболочек. Причиной данных приступов являются тяжелые нарушения ритма сердца, которые осложняют течение ДКМП. Аритмии возникают из-за повреждения нормальной структуры сердечной мышцы, что создаёт благоприятные условия для нарушения процессов возникновения и проведения электрического импульса и возбуждения мышечных волокон. При ДКМП часто развиваются различные формы желудочковых аритмий, в том числе угрожающие жизни желудочковые тахикардии, вплоть до фибрилляции желудочков. Кроме этого, более чем у половины собак с ДКМП развивается мерцательная аритмия.

Другим очень серьезным осложнением ДКМП является отёк легких, сопровождаемый острой дыхательной недостаточностью. Состояние, которое при неоказании своевременной врачебной помощи становится причиной смерти животного. Кроме того, нарушенная насосная функция сердца часто приводит к скоплению жидкости в грудной и брюшной полостях.

Медикаментозное лечение
Лечение ДКМП проводится под строгим контролем ветеринарного врача. Основными направлениями лечения ДКМП являются: Замедление развития хронической сердечной недостаточности, уменьшение активации нейрогормональных систем, борьба с задержкой жидкости в организме, усиление сократительной функции сердца, контроль аритмий и предупреждение образования тромбов в полостях сердца. Своевременный и регулярный прием препаратов очень важен, некоторые из них действуют только при постоянном применении. Эти препараты не могут остановить саму болезнь. Раз в несколько месяцев выбранную схему нужно корректировать. Поэтому вам необходимо регулярно созваниваться или встречаться с вашим кардиологом.