Характеристика инфаркта правого желудочка, причины болезни и методы терапии и профилактики. Причины звуковых феноменов в сердце. Инфаркт миокарда правого желудочка — лечение и диагностика

В статье обращается внимание на важность диагностики инфаркта миокарда правого желудочка. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда правого желудочка осуществляется при снятии так называемых дополнительных правых грудных отведений V 3R -V 6 R , при этом обнаруживают патологический Q, подъем сегмента ST, отрицательный Т. Мотивацией к снятию дополнительных правых грудных отведений являются как особенности клинической картины заболевания, так и, главным образом, наличие ЭКГ-признаков нижнедиафрагмального или заднебазального инфаркта миокарда.

To question about ECG diagnosis of myocardial infarction of right ventricle.

The article pay attention to the importance of diagnostics of myocardial infarction of the right ventricle. ECG diagnosis of myocardial infarction of the right ventricle is carried out when removing the so-called additional right precordial leads V 3R -V 6R , in this case show pathological Q, rise segment ST, negative T. The motivation for the withdrawal of additional right precordial leads are both features of clinical disease and, mainly, the presence of ECG-signs inferior phrenic or posterobasal myocardial infarction.

Распознавание инфаркта миокарда правого желудочка в широкой практике носит казуистический характер. В то же время его частота составляет около 3%. Большое количество больных имеет одновременно инфаркт миокарда левого и правого желудочков, при этом особенно часто инфаркт миокарда правого желудочка встречается у больных с поражением нижней стенки левого желудочка (до 30% больных). У 13% больных имеется сочетание инфаркта миокарда правого желудочка и передней стенки левого желудочка. На аутопсии сочетанное поражение обоих желудочков выявляется у 14-84% умерших (Н.А. Мазур, 2009). К сожалению (в плане диагностики), у больных инфарктом миокарда правого желудочка не имеется четких специфических отличий в клинических проявлениях заболевания. Н.А. Мазур (2009) отмечает, что у некоторых больных наблюдается быстрое развитие правожелудочковой недостаточности без застоя крови в малом круге кровообращения. В то же время А.В. Шпектор и Е.Ю. Васильева (2008) обращают внимание на то, что в острой стадии инфаркта правого желудочка правожелудочковая недостаточность проявляется обычно не застоем крови по большому кругу кровообращения, который развивается позже по мере накопления жидкости, а гипотонией. Это связано с тем, что особенностью механики работы правого желудочка является ее высокая зависимость от преднагрузки. И поэтому, если у больного с признаками инфаркта миокарда правого желудочка снижено АД, ему необходима массивная инфузионная терапия. При этом вазопрессоры опасны, т.к., повышая системное давление, они повышают давление и в сосудах малого круга кровообращения, что резко увеличивает нагрузку на пораженный правый желудочек. Объем же необходимой инфузии при гипотонии, связанной с инфарктом миокарда правого желудочка, нередко достигает нескольких литров. Это достаточно безопасно, если имеется изолированное поражение правого желудочка, т.к. при здоровом левом желудочке отек легких не развивается. Однако если имеется сочетанное поражение обоих желудочков, то инфузию необходимо проводить под контролем заклинивающего давления в легочной артерии, чтобы избежать перегрузки малого круга кровообращения. В связи с повышенной чувствительностью правого желудочка к преднагрузке еще одной особенностью лечения инфаркта миокарда правого желудочка является крайняя осторожность в использовании нитратов и диуретиков (т.к. они уменьшают преднагрузку). Необходима осторожность и в применении морфина у таких больных, т.к. морфин обладает умеренным вазодилатирующим действием.

Нужно ли использовать тромболитики при инфаркте миокарда правого желудочка? Специальных исследований по этому вопросу не проводилось, но имеется согласие экспертов о целесообразности их применения, особенно в случае гипотонии; больным инфарктом миокарда правого желудочка также показано проведение ангиопластики. Следует отметить, что возникновение фибрилляции предсердий у больных инфарктом миокарда правого желудочка приводит к быстрому ухудшению состояния, в таких случаях необходима срочная электрическая кардиоверсия.

Как же диагностируют инфаркт миокарда правого желудочка в обычной клинической практике с помощью ЭКГ?

Известно, что правая коронарная артерия является общим источником кровоснабжения как задних отделов левого желудочка, так и правого желудочка. Поэтому до 1/3 задних инфарктов миокарда левого желудочка сочетается с инфарктом миокарда правого желудочка. При крайне правом типе коронарного кровообращения ветви правой коронарной артерии могут распространяться и на боковую стенку левого желудочка, и на верхушку. А.В. Шпектор и Е.Ю. Васильева (2009) отмечают, что у 75% больных инфарктом миокарда выявлены множественные поражения коронарных артерий, что нередко приводит к развитию коллатерального кровообращения. В этой стадии распространенность инфаркта миокарда может не соответствовать классической анатомии коронарного русла. Так, если у больного был субтотальный стеноз передней межжелудочковой артерии и кровоснабжение ее зоны обеспечивалось во многом за счет коллатералей из правой коронарной артерии, то тромбирование правой коронарной артерии может приводить к развитию огромного циркулярного инфаркта миокарда.

Диагностируется инфаркт миокарда правого желудочка на ЭКГ с помощью дополнительных отведений ЭКГ — так называемых правых грудных отведений: V 3R -V 4 R -V 5 R -V 6 R . Эти отведения необходимо снимать во всех случаях заднедиафрагмальных и заднебазальных инфарктов миокарда, а также когда локализация инфаркта миокарда по стандартным отведениям ЭКГ неясна (Candell — Riera J. et al., 1981; Wenger N. et al., 1981; Goldberger A., 1984; Wagner G., 1994; Шевченко Н.М., 1994; Дощицин В.Л., 1999; Мазур Н.А., 2009). Регистрация V 3R -V 6 R или хотя бы V 4 R в первые часы заболевания имеет очень большое значение для распознавания инфаркта миокарда правого желудочка (Н.А. Мазур, 2009).

Для того чтобы снять дополнительные правые грудные отведения, активный электрод накладывают на правую половину грудной клетки «зеркально», симметрично по отношению к традиционным грудным отведениям (рис. 1). При этом электроды V 1-2 оставляют без изменения, а электроды V 3-6 , перенесенные на правую половину грудной клетки, формируют правые грудные отведения.

Рисунок 1. Дополнительные правые грудные отведения

а — схема наложения дополнительных правых грудных отведений

б — наложение грудных электродов на пациентке

в — ЭКГ, снятая с левыми грудными и дополнительными правыми грудными отведениями у практически здорового человека

При инфаркте миокарда правого желудочка в правых грудных отведениях обнаруживаются следующие изменения:

1) высокоспецифично наличие подъема сегмента ST на 0,5-1 мм в этих отведениях (однако подъем сегмента ST у половины больных сохраняется не более 10 часов от начала заболевания);

2) патологический зубец Q; комплекс QRS при этом имеет форму QR или QS (В.Л. Дощицин, 1999). Н.А. Мазур (2009) отмечает, что патологический Q в правых грудных отведениях имеет низкую специфичность;

3) отрицательный зубец T;

4) в случае некроза боковой и передней стенок правого желудочка эти же изменения регистрируются при наложении электродов V 3R -V 4 R -V 5 R -V 6 R на два ребра выше (Люсов В.А. и др., 2008).

Кроме того, высокую предсказательную точность (около 80%) имеет депрессия сегмента ST в отведениях V 2 и aVF; часто возникают блокада правой ножки пучка Гиса и атриовентрикулярная блокада.

Мы наблюдали больного Ш., 70 лет, в 11-й городской больнице г. Казани с обширным циркулярным инфарктом миокарда, когда на ЭКГ в течение первых суток госпитализации сначала был обнаружен подъем сегмента ST на 3 мм в V 1 -V 4 отведениях, депрессия сегмента ST в I, aVL, далее развилась полная блокада правой ножки пучка Гиса, а затем произошел подъем сегмента ST в III и aVF. ЭКГ-признаки нижнего инфаркта миокарда (подъем сегмента ST в III и aVF) побудили нас к снятию правых грудных отведений ЭКГ. При снятии правых грудных отведений были обнаружены патологический Q, подъем сегмента ST и отрицательный Т в V 3R -V 6 R , что указывает на развитие инфаркта миокарда также и правого желудочка.

Приводим ЭКГ больного Ш., 70 лет (рис. 2).

Рисунок 2. ЭКГ больного Ш., 70 лет.

Обширный циркулярный инфаркт миокарда с зубцом Q: инфаркт миокарда с зубцом Q переднеперегородочной области левого желудочка с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка, инфаркт миокарда с зубцом Q нижней стенки левого желудочка и правого желудочка; полная блокада правой ножки пучка Гиса

При последующем проведении селективной коронарной ангиографии (в МКДЦ) был обнаружен правовенечный тип коронарного кровообращения. Детали ангиографического исследования таковы: левая коронарная артерия — ствол без особенностей, ПМЖВ — окклюзия в среднем сегменте, дистальный отдел ПМЖВ не контрастируется, субокклюзия 1ДВ в проксимальном отделе, ОВ — стеноз высоко отходящей 1ВТК в проксимальном отделе до 50%, стеноз ЗВТК в среднем отделе до 75%. Правая коронарная артерия — стеноз в среднем сегменте до 50%, стеноз устья ПЖА до 90%, ЗБВ — стенозы в среднем отделе до 90% и 80%. ЗМЖВ — окклюзия в проксимальном отделе, дистальные отделы контрастируются по внутрисистемным анастомозам.

Итак, настоящим сообщением мы хотим привлечь внимание к вопросу ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда правого желудочка. В обычной клинической практике при ЭКГ-признаках инфаркта миокарда задней локализации надо обязательно снимать ЭКГ в дополнительных правых грудных отведениях V 3R -V 6 R , что позволяет диагностировать инфаркт миокарда правого желудочка при обнаружении в этих отведениях патологического зубца Q, подъема сегмента ST и отрицательного зубца Т. Диагностирование инфаркта миокарда правого желудочка вносит существенную коррекцию в тактику ведения больного инфарктом миокарда.

В.Н. Ослопов, О.В. Богоявленская, Ю.В. Ослопова, М.А. Макаров, Р.Т. Хабибуллина, М.Г. Трегубова

Казанский государственный медицинский университет

Городская клиническая больница № 11 УЗ г. Казани

Богоявленская Ольга Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней

Литература:

1. Мазур Н.А. Практическая кардиология. — М.: Медпрактика-М, 2009. — 616 с.

2. Шпектор А.В., Васильева Е.Ю. Кардиология: клинические лекции. — М.: АСТ: Астрель, 2008. — 765 с.

3. Candell-Riera J., Figueras J., Valie V. et al. Right ventricular infarction. Relationships between ST segment elevation in V 4 R and hemodynamic, scintigraphic and echocardiographic findings in patients with acute inferior myocardial infarction. — Am. Heart J., 1981. — V. 101. — P. 281.

4. Wenger N.K., Mock M.B., Ringqvist I. Ambulatory electrocardiographic reсording. — Chicago: Year Book Med. Publ., 1981. — 456 p.

5. Goldberger A.L. Myocardial infarction. Electrocardiographic differential diagnosis: 3-rd ed. — St. Louis: Mosby, 1984. — 336 p.

6. Wagner G.S. Marriot’s practical electrocardiography. 9-th ed. — Baltimore: Williams & Wilkins, 1994. — 434 p.

7. Шевченко Н.М. Основы клинической электрокардиографии. Квалификационные тесты по интерпретации ЭКГ. — М.: Оверлей, 1994. — 156 с.

8. Дощицин В.Л. Клиническая электрокардиография. — М.: Медицинское информационное агентство, 1999. — 373 с.

9. Люсов В.А., Волков Н.А., Гордеев И.Г. Инфаркт миокарда. В кн.: Руководство по кардиологии: Учебное пособие в 3 т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — Т. 1 — С. 514-515.

В случае поражения артерии, кровоснабжающей синусовый узел, возможно развитие дисфункции синусового узла. Это осложнение более вероятно в том случае, если существовало предшествовавшее поражение синусового узла (часто встречающееся среди пожилых). Синусовая брадикардия, наиболее частая дисфункция синусового узла, обычно не требует лечения, за исключением случаев артериальной гипотензии или ЧСС

Постоянная синусовая тахикардия обычно является угрожающим симптомом, часто свидетельствует о недостаточности левого желудочка низком сердечном выбросе. При отсутствии левожелудочковой недостаточности или другой очевидной причины этот вариант аритмии может ответить на введение b-адреноблокаторов внутривенно или внутрь в зависимости от степени экстренности.

Предсердные аритмии

Предсердные нарушения ритма (предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия и реже трепетание предсердий) развиваются приблизительно у 10 % больных инфарктом миокарда и могут отражать наличие левожелудочковой недостаточности или инфарктом миокарда правого предсердия. Пароксизмальная предсердная тахикардия встречается редко и обычно у больных, имевших подобные эпизоды ранее. Предсердная экстрасистолия обычно протекает доброкачественно, однако считают, что увеличение частоты может приводить к развитию сердечной недостаточности. Частая предсердная экстрасистолия может быть чувствительна к назначению b-адреноблокаторов.

Мерцательная аритмия обычно бывает преходящей, если возникает в первые 24 ч. Факторы риска включают возраст более 70 лет, сердечную недостаточность, перенесенные ранее инфаркты миокарда, обширный предшествующий инфаркт миокарда, инфаркт предсердий, перикардит, гипокалиемию, гипомагниемию, хронические заболевания легких и гипоксию. Применение фибринолитических средств снижает вероятность развития данного осложнения. Повторяющиеся пароксизмы мерцательной аритмии - плохой прогностический фактор, увеличивающий риск системных эмболии.

При мерцательной аритмии обычно назначают гепарин натрия, поскольку существует риск системных эмболии. Внутривенное введение b-адреноблокаторов (например, атенолол от 2,5 до 5,0 мг в течение 2 мин до достижения к полной дозы 10 мг за 10-15 мин, метопролол от 2 до 5 мг каждые 2-5 мин до полной дозы 15 мг за 10-15 мин) замедляет частоту желудочковых сокращений. Необходим тщательный контроль ЧСС и АД. Лечение прекращают при выраженном снижении ЧСС или систолическом АД QRS, можно рассматривать внутривенное введение верапамила или дилтиазема. Последний препарат можно назначать в виде внутривенных введений для поддержания нормальной ЧСС длительное время.

Если мерцательная аритмия нарушает системную циркуляцию (например, приводя к развитию левожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии или боли в груди), показана экстренная кардиоверсия. В случае повторения мерцательной аритмии после кардиоверсии следует рассмотреть возможность внутривенного введения амиодарона.

При трепетании предсердий ЧСС контролируют так же, как и при мерцательной аритмии, однако не вводят гепарин натрия.

Из наджелудочковых тахиаритмии (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде инфаркта миокарда чаще всего наблюдается мерцание предсердий - у 10-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардии при инфаркте миокарда встречаются очень редко. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия.

Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки инфаркта миокарда), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка (аритмия сердечной недостаточности). При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является проведение неотложной электрической кардиоверсии. При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: (1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в мин с помощью в/в введения бета-блокаторов, дигоксина, верапамила или дилтиазема; (2) попытка восстановления синусового ритма с помощью в/в введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (в/в введение около 1 мг дробными дозами) илиамиодарон (в/в 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано в/в введение гепарина.

Брадиаритмии

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные блокады чаще наблюдаются при инфаркте миокарда нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией («синдром брадикардии-гипотонии») используют внутривенное введение атропина.

Атриовентрикулярные (АВ) блокады также чаще регистрируются у больных с нижним инфарктом миокарда.

На ЭКГ отмечаются признаки острого коронарного синдрома с подъемом сегмента STII, III, aVF (в отведенииях I, aVL, V1-V5 отмечается реципрокная депрессия сегмента ST). У больного полная АВ-блокада, ритм АВ-соединения с частотой 40 в мин.

Частота возникновения АВ-блокады П-Ш степени при нижнем инфаркте миокарда достигает 20%, а если имеется сопутствующий инфаркт миокарда правого желудочка - АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при инфаркте миокарда нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-1, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого - полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем инфаркте миокарда почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 сут (у 60% больных - менее 1 сут). Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем инфаркте миокарда составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

На ЭКГ регистрируется подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF и в V1-V3. Подъем сегмента ST в отведениях V1-V3 является признаком вовлечения правого желудочка. В отведениях I, aVL, V4-V6 отмечается реципрокная депрессия сегмента ST. У больного полная АВ-блокада, ритм АВ-соединения с частотой 30 в мин (в предсердиях синусовая тахикардия с частотой 100/мин).

У больных с нижним инфарктом миокарда при возникновении полной АВ-блокады выскальзывающий ритм из АВ-соединения, как правило, обеспечивает полную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не отмечается. Поэтому лечения в большинстве случаев не требуется. При резком снижении ЧСС - менее 40 в мин и возникновении признаков недостаточности кровообращения используют в/в введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза составляет 2-3 мг). Представляют интерес сообщения об эффективности в/в введения аминофиллина (эуфиллина) при АВ-блокадах, резистентных к атропину («атропин-резистентные» АВ-блокады). В редких случаях может потребоваться инфузия бета-2-стимуляторов: адреналина, изопротеренола, алупента, астмопента или ингаляция бета-2-стимуляторов. Необходимость в проведении электрокардиостимуляции возникает крайне редко. Исключение представляют случаи нижнего инфаркта миокарда с вовлечением правого желудочка, когда при правожелудочковой недостаточности в сочетании с выраженной гипотонией для стабилизации гемодинамики может потребоваться проведение двухкамерной электростимуляции, т.к. при инфаркте миокарда правого желудочка очень важно сохранение систолы правого предсердия.

При инфаркте миокарда передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой - смертность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока или вторичная фибрилляция желудочков.

Предвестниками возникновения АВ-блокады при переднем инфаркте миокарда являются: внезапное появление блокады правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси и удлинение интервала PR. При наличии всех трех признаков вероятность возникновения полной АВ-блокады составляет около 40%. В случаях возникновения этих признаков или регистрации АВ-блокады II степени типа II (Мобитц-II) показано профилактическое введение стимуляционного зонда-электрода в правый желудочек. Средством выбора для лечения полной АВ-блокады на уровне ветвей пучка Гиса с медленным идиовентрикулярным ритмом и гипотонией является временная электрокардиостимуляция. При отсутствии кардиостимулятора используют инфузию адреналина (2-10 мкг/мин), возможно применение инфузии изадрина, астмопента или сальбутамола со скоростью, обеспечивающей достаточное увеличение ЧСС. К сожалению, даже в случаях восстановления АВ-проводимости прогноз у таких больных остается неблагоприятным, летальность значительно повышена как во время пребывания в стационаре, так и после выписки (по некоторым данным, летальность в течение первого года достигает 65%). Правда, в последние годы появились сообщения, что после выписки из стационара факт преходящей полной АВ-блокады уже не влияет на отдаленный прогноз больных с передним инфарктом миокарда.

Нарушения проводимости

Блокада типа Мобитц I (блокада Венкебаха, прогрессирующее удлинение интервала PR) часто развивается при нижнедиафрагмальном инфаркте миокарда; она редко прогрессирует. Блокада типа Мобитц II (редкие сокращения) обычно указывает на наличие массивного переднего инфаркта миокарда, так же как и полная атриовентрикулярная блокада с широкими комплексами QRS (предсердные импульсы не достигают желудочков), но оба типа блокад встречаются нечасто. Частота полных (III степени) АВ-блокад зависит от локализации инфаркта. Полная АВ-блокада встречается у 5-10 % больных с нижним инфарктом миокарда и обычно бывает преходящей. Она возникает менее чем у 5 % пациентов с неосложненным передним инфарктом миокарда, но до 26 % при таком же виде инфаркта миокарда, сопровождающегося блокадой правой или задней ветви левой ножек пучка Гиса.

Блокада типа Мобитц I обычно не требует лечения. В случае развития истинной блокады типа Мобитц II низкой ЧСС или при АВ-блокаде с редкими широкими комплексами QRS применяют временный кардиостимулятор. Можно использовать внешний кардиостимулятор до имплантации временного кардиостимулятора. Несмотря на то что введение изопротеренола может временно восстановить ритм и ЧСС, этот подход не используют, поскольку происходит увеличение потребности миокарда в кислороде и риска развития аритмий. Атропин в дозе 0,5 мг каждые 3-5 мин до достижения полной дозы 2,5 мг можно назначить при наличии АВ-блокады с узким желудочковым комплексом и небольшой ЧСС, но он не рекомендован при АВ-блокаде с впервые возникшим широким желудочковым комплексом.

Желудочковые аритмии

Чаще всего при инфаркте миокарда отмечается желудочковая экстрасистолия.

До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых «предупреждающих аритмий», согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние - типа «R на Т») являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция «предупреждающих аритмий» не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие при инфаркте миокарда, сами по себе безопасны (их даже называют «косметической аритмией») и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное - лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков.

В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации по лечению острого инфаркта миокарда (1996 г.) было специально подчеркнуто, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию, продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов(!). Отрицательное прогностическое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол через 1-1,5 сут от начала инфаркта миокарда, т.к. в этих случаях желудочковые экстрасистолы являются «вторичными» и, как правило, возникают вследствие обширного поражения и выраженной дисфункции левого желудочка («маркеры дисфункции левого желудочка»).

Неустойчивая желудочковая тахикардия

Неустойчивой желудочковой тахикардией называют эпизоды желудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 с («пробежки» тахикардии), не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики. Многие авторы неустойчивую желудочковую тахикардию так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к «косметическим аритмиям» (их называют «энтузиастическими» выскальзывающими ритмами»).

Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах и неустойчивой желудочковой тахикардии, если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносится больными. Клиническая ситуация при инфаркте миокарда очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии показаний для антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-блокаторам, амиодарону и, возможно, соталолу.

Лидокаин вводят внутривенно - 200 мг в течение 20 мин (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина, чаще применяют бета-блокаторы или амиодарон. В России в настоящее время наиболее доступным бета-блокатором для внутривенного введения является пропранолол (обзидан). Обзидан при инфаркте миокарда вводят со скоростью 1 мг в течение 5 мин. Доза обзидана при в/в введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием бета-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин.

Устойчивая желудочковая тахикардия

Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии (тахикардия, которая не проходит спонтанно) в остром периоде инфаркта миокарда достигает 15%. В случае возникновения выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, гипотония, потеря сознания) методом выбора является проведение электрической кардиоверсии разрядом 75-100 Дж. При более стабильном состоянии гемодинамики прежде всего применяют лидокаин или амиодарон. В нескольких исследованиях показано преимущество амиодарона перед лидокаином в купировании желудочковых тахиаритмий. Если желудочковая тахикардия продолжается, то при сохранении стабильной гемодинамики можно продолжить эмпирический подбор терапии, например, оценить эффект в/в введения обзидана, соталола, магния сульфата или провести плановую электрическую кардиоверсию.

Интервал между введением различных препаратов зависит от состояния больного и при хорошей переносимости тахикардии, отсутствии признаков ишемии и относительно стабильной гемодинамике составляет от 20-30 мин до нескольких часов.

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт» препаратом выбора является сульфат магния - в/в введение 1-2 г в течение 2 мин (при необходимости повторно) и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT (в синусовых комплексах) оценивают действие бета-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100/мин. Следует отметить, что у больных с острым инфарктом миокарда даже при удлинении интервала QT в лечение тахикардии типа «пируэт» может быть эффективно применение бета-блокаторов и амиодарона.

Фибрилляция желудочков

Известно, что приблизительно 50% всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первый час инфаркта миокарда, 60% - в первые 4 часа, 80% - в первые 12 часов инфаркта миокарда.

Если ускорить вызов врача скорой помощи на 30 мин, можно предотвратить примерно 9% случаев смерти от фибрилляции желудочков за счет своевременной дефибрилляции. Это намного превышает эффект от тромболитической терапии.

Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7%. К сожалению, в 1-й час поступают менее 20% больных, в течение 2-х часов - около 40%. Расчеты показывают, что если ускорить поступление больных на 30 мин, можно будет спасти от фибрилляции примерно 9 больных из 100. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием инфаркта миокарда, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при инфаркте миокарда составляет около 90%.

Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и, по некоторым данным, практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным инфарктом миокарда. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими инфарктами миокарда, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток инфаркта миокарда. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7%, в т. ч. у 60% в первые 12 ч. У 25% больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий. Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50%. Имеются сообщения, что после выписки из стационара наличие в анамнезе даже вторичной фибрилляции желудочков уже не оказывает дополнительного влияния на прогноз.

Проведение тромболической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм («косметические аритмии») - показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.

Сердечная недостаточность

Больные с обширным инфарктом миокарда (по данным ЭКГ или сывороточным маркерам) и нарушением сократительной способности миокарда, АГ или диастолической дисфункцией более склонны к развитию сердечной недостаточности. Клинические проявления зависят от размера инфаркта, увеличения давления наполнения левого желудочкаи степени снижения сердечного выброса. Часто возникают одышка, инспираторные хрипы в нижних отделах легких и гипоксемия.

Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда

Основной причиной смерти больных инфарктом миокарда в стационаре является острая сердечная недостаточность: отек легких и кардиогенный шок.

Клиническими проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются одышка, ортопноэ, ощущение нехватки воздуха, вплоть до удушья, повышенная потливость. При объективном обследовании отмечаются бледность, цианоз, увеличение частоты дыхания, нередко набухание шейных вен. При аускультации - разнообразные хрипы в легких (от крепитирующих до влажных крупнопузырчатых), III тон (протодиастолический ритм галопа), систолический шум. В большинстве случаев отмечаются синусовая тахикардия и снижение АД, пульс слабого наполнения или нитевидный.

При инфаркте миокарда используют классификацию острой сердечной недостаточности по Киллипу: I класс - нет застойных явлений, II класс-признаки умеренных застойных явлений: хрипы в нижних отделах легких, выслушивание III тона или умеренная правожелудочковая недостаточность (набухание вен шеи и увеличение печени), III класс - отек легких, IV класс - кардиогенный шок.

Характерные клинические проявления сердечной недостаточности наблюдаются при достаточно выраженной степени недостаточности кровообращения, когда ее «легче диагностировать, чем лечить». Раннее выявление сердечной недостаточности по клиническим признакам представляет очень трудную задачу (клинические проявления на ранних стадиях неспецифичны и не очень точно отражают состояние гемодинамики). Синусовая тахикардия может быть единственным признаком компенсированной недостаточности кровообращения (компенсация за счет синусовой тахикардии). К группе больных с повышенным риском возникновения недостаточности кровообращения относятся больные с распространенным инфарктом миокарда передней локализации, с повторным инфарктом миокарда, с АВ-блокадами II-III степени при наличии нижнего инфаркта миокарда (или с признаками вовлечения правого желудочка, с выраженной депрессией сегмента ST в передних отведениях), больные с мерцательной аритмией или выраженными желудочковыми аритмиями, нарушениями внутрижелудочковой проводимости.

Идеальным считается всем больным с повышенным риском или начальными признаками сердечной недостаточности проводить инвазивное мони-торирование гемодинамики. Для этой цели удобнее всего использовать «плавающие» катетеры Сван-Ганца. После введения катетера в легочную артерию измеряют так называемое «заклинивающее» давление в ветвях легочной артерии или диастолическое давление в легочной артерии. Используя метод термодилюции, можно вычислить сердечный выброс. Применение инвазивного контроля гемодинамики значительно облегчает выбор и проведение лечебных мероприятий при острой сердечной недостаточности. Для обеспечения адекватной гемодинамики у больных с острым инфарктом миокарда диастолическое давление в легочной артерии (отражает давление заполнения левого желудочка) должно быть в пределах от 15 до 22 мм рт. ст. (в среднем около 20 мм). Если диастолическое давление в легочной артерии (ДДЛА) менее 15 мм рт. ст. (или даже в пределах от 15 до 18 мм) - причиной недостаточности кровообращения или фактором, способствующим ее появлению, может быть гиповолемия. В этих случаях на фоне введения жидкости (плазмозамещающих растворов) отмечается улучшение гемодинамики и состояния больных. При кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного выброса (сердечный индекс меньше 1,8-2,0 л/мин/м 2) и повышение давления заполнения левого желудочка (ДДЛА больше 15-18 мм рт. ст., если нет сопутствующей гиповолемии). Однако ситуация, при которой имеется возможность инвазивного контроля гемодинамики для большинства учреждений практического здравоохранения (тем более в условиях скорой помощи), действительно является идеальной, т.е. такой, которой не существует в действительности.

При умеренно выраженной сердечной недостаточности, клинически проявляющейся небольшой одышкой, крепитирующими хрипами в нижних отделах легких, при нормальном или слегка повышенном АД используют нитраты (нитроглицерин под язык, нитраты внутрь). На этом этапе очень важно не «перелечить», т.е. не вызвать чрезмерного снижения давления заполнения левого желудочка. Используют назначение малых доз ингибиторов АПФ, реже применяют фуросемид (лазикс). У нитратов и ингибиторов АПФ есть преимущество перед диуретиками - они снижают преднагрузку без уменьшения ОЦК.

Последовательность лечебных мероприятий при появлении клинических признаков сердечной астмы или отека легких:

• ингаляция кислорода,
• нитроглицерин (под язык повторно или в/в),
• морфин (в/в по 2-5 мг),
• лазикс (в/в по 20-40 мг и более),
• дыхание с положительным давлением на выдохе,
• искусственная вентиляция легких.

Даже при развернутой клинической картине отека легких после сублингвального приема 2-3 таблеток нитроглицерина может быть заметный положительный эффект уже через 10 мин. Вместо морфина можно использовать другие наркотические анальгетики и/или реланиум. Лазикс (фуросемид) при отеке легких у больных с инфарктом миокарда используют в последнюю очередь, осторожно, начиная с 20 мг, если сохраняется выраженная одышка, при необходимости увеличивая дозу в 2 раза при каждом повторном введении. При отеке легких у больных с инфарктом миокарда, как правило, нет задержки жидкости, поэтому при передозировке лазикса может развиться выраженная гиповолемия и гипотония.

В некоторых случаях достаточно применения только одного из препаратов (чаще всего нитроглицерина), иногда приходится вводить все 3 препарата почти одновременно, не дожидаясь появления эффекта от каждого средства в отдельности. Ингаляцию кислорода проводят с увлажнением, пропуская через стерильную воду или спирт. При выраженном пенообразовании можно проколоть трахею тонкой иглой и ввести 2-3 мл 96° спирта.

При возникновении отека легких на фоне повышенного АД лечебные мероприятия почти такие же, как и при нормальном АД. Однако при резком повышении АД или сохранении высокого АД, несмотря на введение нитроглицерина, морфина и лазикса, дополнительно используют дроперидол, пентамин, инфузию нитропруссида натрия.

Отек легких на фоне снижения АД - особенно тяжелое состояние. Это кардиогенный шок с преобладанием симптомов застоя в легких. В этих случаях нитроглицерин, морфин и лазикс применяют в уменьшенных дозах на фоне инфузии инотропных и вазопрессорных препаратов: добутамин, допамин или норадреналин. При незначительном снижении АД (около 100 мм рт. ст.) можно начать с инфузии добутамина (с 200 мкг/мин, при необходимости повышая скорость введения до 700-1000 мкг/мин). При более резком снижении АД используют допамин (150-300 мкг/мин). При еще более выраженном снижении АД (менее 70 мм рт. ст.) показано введение норадреналина (с 2-4 мкг/мин до 15 мкг/мин) или проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации. Глюкокортикоидные гормоны при кардиогенном отеке легких не показаны.

Лечение зависит от степени тяжести. При умеренно выраженной сердечной недостаточности назначают петлевые диуретики (например, фуросемид от 20 до 40 мг внутривенно 1 раз в день) для уменьшения давления заполнения желудочков, и этого часто бывает достаточно. В тяжелых случаях используют вазодилататоры (например, внутривенное введение нитроглицерина) для уменьшения пред- и постнагрузки; во время лечения часто измеряют давление заклинивания легочной артерии путем катетеризации правых камер сердца (с использованием катетера Суона-Ганца). Ингибиторы АПФ используют до тех пор, пока систолическое АД остается выше 100 мм рт. ст. Для начала терапии предпочтительнее назначение ингибиторов АПФ короткого действия в малых дозах (например, каптоприл по 3,125-6,25 мг каждые 4-6 ч, увеличивая дозу по переносимости). Как только максимальная доза достигнута (максимум для каптоприла составляет 50 мг 2 раза в день), назначают ингибитор АПФ более длительного действия (например, фозиноприл, лизиноприл, рамиприл) на продолжительное время. Если сердечная недостаточность сохраняется на уровне II функционального класса по NYHA либо более высокого класса, необходимо добавить антагонисты альдостерона (например, эплеренон или спиронолактон). При тяжелой сердечной недостаточности применяют внутриартериальную баллонную контр-пульсацию для обеспечения временной гемодинамической поддержки. В тех случаях, когда невозможно выполнить реваскуляризацию или хирургическую коррекцию, рассматривают вопрос о пересадке сердца. Долговременные левожелудочковые или бивентрикулярные имплантируемые устройства можно использовать до трансплантации; если пересадка сердца невозможна, эти вспомогательные устройства иногда применяет в качестве постоянного метода лечения. Иногда использование таких устройств приводит к восстановлению функций желудочков, и устройство может быть удалено через 3-6 мес.

Если сердечная недостаточность приводит к развитию гипоксемии, назначают ингаляции кислорода через носовые катетеры (для поддержания раО на уровне приблизительно 100 мм рт. ст.). Это может способствовать оксигенации миокарда и ограничению зоны ишемии.

Поражения папиллярных мышц

Функциональная недостаточность папиллярных мышц возникает приблизительно у 35 % больных в течение первых нескольких часов инфаркта. Ишемия папиллярных мышц приводит к неполному смыканию створок митрального клапана, что затем проходит у большинства больных. Однако у некоторых пациентов появление рубцов в папиллярных мышцах или свободной стенке сердца приводит к постоянной митральной регургитации. Функциональная недостаточность папиллярных мышц проявляется поздним систолическим шумом и обычно исчезает без лечения.

Разрыв папиллярной мышцы наиболее часто возникает при нижнезаднем инфаркте миокарда, связанном с окклюзией правой венечной артерии. Это приводит к появлению острой выраженной митральной регургитации. Разрыв папиллярной мышцы характеризуется внезапным появлением громкого голосистолического шума и дрожания на верхушке, обычно с отеком легкого. В некоторых случаях, когда регургитация не вызывает интенсивной аускультативной симптоматики, но клинически возникает подозрение на это осложнение, выполняют эхокардиографию. Эффективный метод лечения - пластика или замена митрального клапана.

Разрыв миокарда

Разрыв межжелудочковой перегородки или свободной стенки желудочка происходит у 1 % больных с острым инфарктом миокарда и становится причиной 15 % госпитальной летальности.

Разрыв межжелудочковой перегородки, тоже будучи редким осложнением, встречается в 8-10 раз чаще, чем разрыв папиллярной мышцы. Разрыв межжелудочковой перегородки характеризуется внезапным появлением громкого систолического шума и дрожания, определяемых на уровне от середины до верхушки сердца, вдоль левого края грудины на уровне третьего и четвертого межреберных промежугков, сопровождается артериальной гипотензией с признаками недостаточности левого желудочкаили без них. Диагноз может быть подтвержден при использовании катетеризации баллонным катетером и сравнении сатурации О2 или рО2 в правом предсердии, правом желудочкеи отделах легочной артерии. Существенное увеличение рО2 в правом желудочке диагностически значимо, как и данные допплеровской эхокардиографии. Лечение хирургическое, оно должно быть отсрочено на 6 нед после инфаркта миокарда, поскольку необходимо максимальное заживление поврежденного миокарда. Если сохраняется выраженная гемодинамическая нестабильность, проводят более раннее хирургическое вмешательство, несмотря на высокий риск смертности.

Частота разрывов свободной стенки желудочка увеличивается с возрастом, чаще такой разрыв происходит у женщин. Это осложнение характеризуется внезапным падением артериального давления с сохранением синусового ритма и (часто) признаками тампонады сердца. Хирургическое лечение редко бывает успешным. Разрыв свободной стенки почти всегда бывает фатальным.

Аневризма желудочка

Ограниченное выбухание стенки желудочка, чаще левого, может происходить в зоне обширного инфаркта миокарда. Аневризма желудочка часто встречается при больших трансмуральных инфарктов миокарда (обычно передних). Аневризма может развиваться через несколько дней, недель или месяцев после инфаркта миокарда. Разрыв аневризм происходит редко, однако они могут приводить к рецидивирующим желудочковым аритмиям, низкому сердечному выбросу и пристеночному тромбозу с системной эмболией. Аневризму желудочков подозревают, когда выявляются парадоксальные движения в прекардиальной области. ЭКГ демонстрирует постоянный подъем сегмента ST, а рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет характерную выпуклость сердечной тени. Для подтверждения диагноза и выявления тромбов выполняют эхокардиографию. При наличии левожелудочковой недостаточности или аритмии можно назначить хирургическое иссечение. Применение ингибиторов АПФ во время острого инфаркта миокарда уменьшает ремоделирование миокарда и может снижать частоту развития аневризм.

Псевдоаневризма представляет собой неполный разрыв свободной стенки левого желудочка, ограничивающийся перикардом. Псевдоаневризмы почти всегда содержат тромбы и часто разрываются полностью. Лечение проводят хирургическим путем.

Артериальная гипотензия и кардиогенный шок

Артериальная гипотензия может быть обусловлена уменьшенным наполнением желудочков или снижением силы сокращения вследствие обширного инфаркта миокарда. Значимую артериальную гипотензию (систолическое АД

Уменьшение наполнения левого желудочканаиболее часто вызвано уменьшенным венозным возвратом, обусловленным гиповолемией, особенно у больных, получающих интенсивную терапию петлевыми диуретиками, однако оно может быть признаком инфаркта миокарда правого желудочка. Выраженный отек легких свидетельствует о потере силы сокращений левого желудочка (левожелудочковая недостаточность), ставшей причиной шока. Лечение зависит от причины этого состояния. У некоторых больных для выяснения причины необходима катетеризация легочной артерии для измерения внутрисердечного давления. Если давление заклинивания легочной артерии ниже 18 мм рт. ст., более вероятно уменьшение наполнения, связанное с гиповолемией; если давление выше 18 мм рт. ст., вероятна левожелудочковая недостаточность. При артериальной гипотензии, связанной с гиповолемией, возможна осторожная заместительная терапия 0,9 % раствором натрия хлорида без развития перегрузки левых камер сердца (чрезмерного повышения давления в левом предсердии). Однако иногда функционирование левого желудочка настолько изменено, что возмещение жидкости резко увеличивает давление заклинивания легочной артерии до уровня, характерного для отека легких (> 25 мм рт. ст.). Если давление в левом предсердии высокое, артериальная гипотензия, вероятно, связана с недостаточностью левого желудочка, и при неэффекгивности диуретиков может требоваться инотропная терапия или поддержка адекватного кровообращения.

При кардиогенном шоке временно эффективными могут быть а- или b-агонисты. Допамин, катехоламин, воздействующий на рецепторы и назначают в дозе 0,5-1 мкг/кг в минуту с ее увеличением до достижения удовлетворительного ответа либо до достижения дозы приблизительно 10 мкг/кг в минуту. Более высокие дозы стимулируют вазоконстрикцию и вызывают предсердные и желудочковые аритмии. Добутамин, а-агонист, можно назначать внутривенно в дозе 2,5-10 мкг/кг в минуту или больше. Это часто приводит к развитию артериальной гипотензии или усиливает ее. Назначение наиболее эффективно в том случае, когда гипотензия обусловлена низким сердечным выбросом с высоким периферическим сопротивлением сосудов. Допамин может быть более эффективен, чем добутамин, когда необходим вазопрессорный эффект. В рефрактерных случаях возможно использование комбинации допамина и добутамина. Как временную меру можно использовать внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Направленный лизис тромба, ангиопластика или экстренное АКШ могут существенно улучшать функции желудочка. НОВА или АКШ рассматривают при сохраняющейся ишемии, рефрактерной желудочковой аритмии, гемодинамической нестабильности или шоке, если анатомические особенности артерий это позволяют.

Ишемия или инфаркт миокарда правого желудочка

Примерно у половины больных с нижним инфарктом миокарда имеется вовлечение правого желудочка, в т. ч. у 15-20% гемодинамически значимое. Клинически у таких больных наблюдается гипотония или шок в сочетании с признаками венозного застоя в большом круге: набухание вен шеи, увеличение печени, периферические отеки (признаки венозного застоя могут отсутствовать при сопутствующей гиповолемии и появиться после инфузии жидкости). «Классическая триада инфаркта миокарда правого желудочка»: набухание шейных вен, отсутствие застоя в легких и гипотония. Кроме этого, отмечается выраженная одышка без ортопноэ. Клиническая картина напоминает тампонаду сердца, констриктивный перикардит, тромбоэмболию легочной артерии. При инфаркте миокарда правого желудочка более часто возникает АВ-блокада II-III степени и мерцание предсердий. Одним из признаков вовлечения правого желудочка является резкое снижение АД, вплоть до обморока, при приеме нитроглицерина.

На ЭКГ-признаки инфаркта миокарда, обычно нижней локализации, а в отведении V1 и в правых грудных отведениях (VR4-R6) регистрируется подъем сегмента ST. В случае вовлечения задне-базальных отделов левого желудочка в отведениях V1-V2 наблюдается депрессия сегмента ST и увеличение высоты зубца R. При зондировании правых отделов сердца отмечается повышение давления в правом предсердии и желудочке (диастолическое более 10 мм рт. ст.). При эхокардиографии наблюдается нарушение сократимости и увеличение размеров правого желудочка, отсутствие значительного выпота в полости перикарда и тампонады.

Основным способом лечения гипотонии при инфаркте миокарда правого желудочка является в/в введение жидкости («объем-зависимый инфаркт миокарда»). Инфузию плазмозамещающих растворов (физраствор, реополиглюкин) проводят со скоростью, обеспечивающей повышение диастолического давления в легочной артерии до 20 мм рт. ст. или АД до 90-100 мм рт. ст. (при этом признаки венозного застоя в большом круге и ЦВД нарастают) - единственная «движущая сила» при инфаркте миокарда правого желудочка - повышенное давление в правом предсердии. Первые 500 мл вводят струйно (болюсом). В некоторых случаях приходится вводить несколько литров плазмозамещающих растворов - до 1-2 литров за 1-2 часа (по словам одного из кардиологов: «необходимо лить жидкость, вплоть до анасарки»).

При появлении признаков застоя в легких скорость инфузии уменьшают или введение плазмозамещающих растворов прекращают. При недостаточном эффекте от инфузии жидкости к лечению добавляют добутамин (допамин или норадреналин). В самых тяжелых случаях применяют внутриаортальную контрпульсацию.

Противопоказано назначение вазодилататоров (включая нитроглицерин и наркотические анальгетики) и диуретиков. Под влияние этих препаратов наблюдается резкое снижение АД. Повышенная чувствительность к действию нитратов, морфина и диуретиков является диагностическим признаком инфаркта миокарда правого желудочка. Самым эффективным способом лечения инфаркта миокарда с вовлечением правого желудочка является восстановление коронарного кровотока (тромболитическая терапия или хирургическая реваскуляризация). Прогноз при правильном лечении больных с инфарктом миокарда правого желудочка в большинстве случаев вполне благоприятный, улучшение функции правого желудочка отмечается в первые 2-3 сут, а признаки застоя в большом круге обычно исчезают в течение 2-3 нед. При правильном лечении прогноз зависит от состояния левого желудочка.

Тяжелым и, к сожалению, нередко наблюдающимся осложнением при инфаркте миокарда правого желудочка является полная АВ-блокада. В этих случаях может потребоваться проведение двухкамерной электрокардиостимуляции, т. к. при инфаркте миокарда правого желудочка очень важное значение имеет сохранение эффективной систолы правого предсердия. При отсутствии возможности двухкамерной электрокардиостимуляции применяют внутривенное введение эуфиллина и электростимуляцию желудочков.

Таким образом, выявление и своевременная коррекция трех курабельных состояний: рефлекторной гипотонии, гиповолемии и инфаркта миокарда правого желудочка позволяет добиться существенного улучшения в этой группе больных даже при клинической картине шока. Не менее важно и то, что неправильное лечение, например применение вазопрессоров при гиповолемии, вазодилататоров или диуретиков при инфаркте миокарда правого желудочка, нередко является причиной ускорения летального исхода.

Продолжающаяся ишемия

Любая боль в груди, которая сохраняется или повторяется в течение 12-24 ч после инфаркта миокарда, может быть проявлением продолжающейся ишемии. Постинфарктная ишемическая боль указывает, что сохраняется риск развития инфаркта больших участков миокарда. Обычно продолжающуюся ишемию можно идентифицировать по обратимым изменения интервала ST-T на электрокардиограмме; возможно повышение АД. Однако, поскольку продолжающаяся ишемия может быть безболевой (изменения данных ЭКГ при отсутствии болевого синдрома) приблизительно у трети больных обычно назначают серию ЭКГ через каждые 8 ч в первый день и далее ежедневно. При продолжающейся ишемии лечение аналогично нестабильной стенокардии. Прием нитроглицерина под язык или внутривенно обычно эффективен. Для сохранения ишемизированного миокарда целесообразно рассмотреть вопрос о коронарной ангиопластике и НОВА или АКШ.

Пристеночный тромбоз

Пристеночный тромбоз развивается приблизительно у 20 % больных с острым инфарктом миокарда. Системную эмболию выявляют приблизительно у 10 % больных с тромбами в левом желудочке. Риск наиболее высок в первые 10 дней, но сохраняется по крайней мере в течение 3 мес. Наиболее высокий риск (более 60 %) у больных с обширным передним инфарктом миокарда (особенно с вовлечением дистальных отделов межжелудочковой перегородки и верхушки), расширенным левым желудочкоми распространенными зонами гипокинеза либо постоянной мерцательной аритмией. Для уменьшения риска эмболии назначают антикоагулянты. При отсутствии противопоказаний внутривенно вводят гепарин натрия, назначают внутрь варфарин на 3-6 мес с поддержанием MHO между 2 и 3. Антикоагулянтную терапию проводят длительно, если у больного расширенный с распространенными зонами гипокинеза левого желудочка, аневризма левого желудочкаили постоянная мерцательная аритмия. Также возможет длительный прием ацетилсалициловой кислоты.

Перикардит

Перикардит развивается вследствие распространения некроза миокарда через стенку желудочка на эпикард. Это осложнение развивается приблизительно у трети больных с острым трансмуральным инфарктом миокарда. Шум трения перикарда обычно появляется начиная с 24 до 96 ч после дебюта инфаркта миокарда. Более раннее появление шума трения необычно, хотя геморрагический перикардит иногда осложняет раннюю стадию инфаркта миокарда. Острая тампонада развивается редко. Перикардит диагностируют с помощью ЭКГ, которая демонстрирует диффузный подъем сегмента STn (иногда) депрессию интервала PR. Эхокардиографию выполняют часто, но обычно данные бывают нормальными. Иногда выявляют небольшое количество жидкости в перикарде или даже бессимптомную тампонаду. Прием ацетилсалициловой кислоты или других НПВС обычно уменьшает проявления. Высокие дозы или дпительное использование НПВС либо глюкокортикоидов могут тормозить заживление инфаркта, что необходимо учитывать.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

Постинфарктный синдром развивается у некоторых пациентов через несколько дней, недель или даже месяцев после острого инфаркта миокарда. В последние годы отмечают уменьшение частоты его развития. Синдром характеризуется лихорадкой, перикардитом с шумом трения перикарда, появлением жидкости в перикарде, плевритом, жидкостью в плевральной полости, легочными инфильтратами и распространенной болью. Этот синдром вызван аутоиммунной реакцией на некротическую ткань миоцитов. Он может повторяться. Дифференциальная диагностика постинфарктного синдрома с прогрессированием или повторением инфаркта миокарда может быть затруднительной. Однако при постинфарктном синдроме не происходит заметного увеличения количества кардиоспецифических маркеров, и изменения данных ЭКГ неопределенные. НПВС обычно эффективны, но синдром может повторяться несколько раз. В тяжелых случаях может потребоваться короткий интенсивный курс другого НПВС или глюкокортикоида. Высокие дозы НПВС или глюкокортикоида не используют дольше нескольких дней, поскольку они могут препятствовать раннему заживлению желудочка после острого инфаркта миокарда.

Патологическое состояние под названием инфаркт правого желудочка диагностируется достаточно редко и в большинстве случаев возникает на фоне общего поражения левого желудочка. Его причиной обычно становится нарушенное кровообращение в проксимальных зонах коронарной артерии с правой стороны.

Поскольку сердечная мышца правого желудочка (ПЖ) нуждается в меньшем количестве кислорода, некроз этой области развивается очень долго и очень редко. В целом инфаркт миокарда такого типа по статистическим данным занимает 15% от общего числа случаев этого опасного диагноза. Пациенту с этим диагнозом всегда требуется быстрая помощь медиков, поскольку такой инфаркт миокарда способен повлечь за собой множество осложнений и стать причиной смерти больного.

Работа ПЖ заключается в перекачке крови из русла вен в область легких и далее в зону левого желудочка. Эта часть сердца представляет собой мышечную камеру с толстыми стенками. Когда данный отдел начинает работать со сбоями, в первую очередь это влияет на легочную систему и со временем приводит к недостаточности ЛЖ. По мере снижения притока крови к желудочку, расположенному с левой стороны, давление также понижается. Зона поражения при инфаркте включает в себя заднюю стенку ЛЖ, если речь идет о заднедиафрагмальной форме, и затем распространяется на заднюю область ПЖ.

Важно! При этом заболевании очаг ишемии и некротические поражения вначале затрагивают заднюю стенку ЛЖ и переходят на стенку ПЖ, что в итоге становится причиной поражения двух камер одновременно.

Передние либо боковые стенки включаются в процесс в редких случаях. На фоне развития болезни у больного наблюдается острая недостаточность желудочка с правой стороны, внешне это проявляется в виде отечности и увеличения объемов печени. Переход заболевания с левого желудочка на ПЖ сигнализирует об ухудшении состояния пациента. В этом случае назначается поддерживающая терапия и другие процедуры, направленные на контроль работы сердца и других органов. Перечень причин, провоцирующих развитие инфаркта миокарда ПЖ, может включать в себя:

• атеросклеротические изменения в правой коронарной артерии;
• ишемические поражения отделов сердца с правой стороны;
• некроз миокарда правостороннего желудочка.

Проявления болезни

По мере того, как инфаркт миокарда ПЖ будет прогрессировать, может произойти закупоривание сосуда. На его месте образуется ишемический участок, который подвергается некрозу при отсутствии комплексной и своевременной терапии. Если речь идет об изолированном инфаркте миокарда, в этот процесс включаются три узла: синоатриальный, атриовезикулярный и атриальный. Повреждение этих узлов проявляется в виде аритмии у пациентов, недавно перенесших болезнь, нередко возникают и дополнительные осложнения, например, блокада AV, брадикардия синусового типа либо фибрилляция предсердий.

В редких случаях у пациента может развиться инфаркт миокарда предсердий, спровоцированный ИМПЖ. Когда некротическое поражение захватывает большую площадь, включая зону ПЖ, у больного начинают проявляться симптомы недостаточности ПЖ в виде низкого давления и отеков. Нередко больной жалуется на симптомы гипотензии, причиной которой становится неполноценное сокращение ПЖ из-за наличия некротических поражений. В этом случае он уже не способен обеспечить поступление крови в артерии легких. Давление в правом предсердии в этот период заметно превышает допустимые нормы.

Важно! Самым явным признаком ИМПЖ всегда становится заметное увеличение в размере вен шеи в процессе вдоха. Причина этого заключается в неспособности ПЖ повышать ударный объем по мере возрастания притока крови.

Это провоцирует скопление крови в области большого круга кровообращения. Зачастую уровень давления в области предсердия равняется давлению в артерии. В процессе осмотра врач обычно обращает внимание на главные признаки инфаркта миокарда, например, на выпячивание вен в зоне шеи. Такой признак называют синдромом Куссмауля, (название дано в честь известного немецкого терапевта) его причиной становится переизбыток крови в области артерий и вен в большом круге. Диагностика инфаркта ПЖ включает в себя следующие признаки:

• одышку, которая сопровождается постоянной нехваткой воздуха из-за недостатка кислорода для обогащения крови;
• боли острого характера в загрудинной области, которые продолжаются от пяти до пятнадцати минут;
• головокружение или обмороки из-за низкого давления и нарушения снабжения мозга достаточным количеством крови;
• спутанное сознание, вызванное недостатком кислорода, обычно этот симптом сопровождается постоянной тягой ко сну, проблемами с мышлением, апатией либо агрессивным возбуждением;
• уменьшение выработки мочи по причине нарушенного кровоснабжения почек, спровоцированного гипотензией;
• посинение рук и ног, а также некоторых участков кожи из-за застоя крови в венозном круге, а также недостаточного количества кислорода;
• вздувшиеся вены в зоне шеи в результате ослабления работы ПЖ и его насосной функции.

Ди агностика состояния

По мере того, как специалист фиксирует признаки и симптомы ИМПЖ, ему необходимо провести наиболее подробное обследование, чтобы подтвердить наличие у пациента инфаркта. Обычно этот диагноз ставится при обнаружении трех характерных признаков: гипотензии артериального типа, повышения давления в зоне правого предсердия и в яремных венах и недостатка хрипов в процессе легочной аускультации. В первую очередь кардиолог назначает пациенту прохождение ЭКГ с отведением, при помощи которого можно четко определить очаг поражения и стадию болезни.

Для подтверждения диагноза понадобится проверить дополнительное отведение в зоне груди. Такие отведения снимаются в тех случаях, когда врач подозревает наличие инфаркта ПЖ заднедиафрагмального или заднебазального типа, а также при отсутствии возможности подтвердить инфаркт при стандартном снятии ЭКГ. Отведение V3R-V6R необходимо регистрировать уже в первые часы болезни, чтобы выяснить точный диагноз. В процессе ЭКГ с отведением на грудную клетку справа накладывают электроды, которые находятся под номерами. Для снятия правого отведения понадобятся электроды под номерами от 3 до 6.

Важно! При пониженном давлении во время инфаркта ПЖ больному назначают инфузионную терапию. В этом случае не рекомендуется принимать вазопрессоры, которые способны увеличивать нагрузку на ПЖ.

Поскольку коронарная артерия, расположенная с правой стороны, снабжает кровью задние отделы как правого, так и левого желудочка, инфаркт миокарда в большинстве случаев затрагивает сразу оба отдела. Иногда ветви коронарной артерии, расположенной справа, влияют на верхнюю и боковую части левого желудочка. Для инфарктного состояния характерно множественное поражение артерий коронарного типа, которое обнаруживается у 75% пациентов в процессе диагностирования инфаркта миокарда ПЖ во время ЭКГ. В список изменений, обнаруживаемых на ЭКГ, входит:

• поднятие сегмента ST в указанном отведении;
• патология зубца Q;
• отрицательная стадия зубца Т;
• некротическое поражение передней либо боковой стенки желудочка;
• блокада пучка Гиса (термин, характерный для данного заболевания);
• блокада атриовентрикулярного типа.

Эта патология обычно становится причиной развития кровообращения по коллатеральному типу. В условия клиники врачи обычно снимают дополнительные показания при обнаружении на ЭКГ симптомов, типичных для инфаркта миокарда ПЖ. Перечень таких показаний всегда должен включать в себя снятие показаний в области правых отведений под номерами V3R и V6R и соответствующими именами. Если инфаркт ПЖ подтвердится при проверке отведения, это поможет заметно скорректировать процесс лечения и предотвратить ряд нежелательных последствий.

Принципы лечения

Способ лечения пациентов с диагностированным инфарктом миокарда ПЖ зависит от дополнительных патологий, состояния больного и наличия других заболеваний – в каждом случае терапия назначается индивидуально. Если во время диагностики была выявлена артериальная гипотония, в этом случае понадобится введение специальных растворов внутривенно: в перечень распространенных препаратов входят хлорид натрия, декстран либо реополиглюкин. Имена и названия других средств необходимо уточнять у врача. Эти меры направлены на повышение циркулярной функции крови. Иногда они не приносят результатов, и тогда врач назначает прием допамина либо добутамина.

Крайней мерой является ангиопластика баллонного типа либо назначение тромболитической терапии, а также ЭКС. Обычно для улучшения состояния больного достаточно нормализовать ОЦК и обеспечить достаточный уровень давления при наполнении ПЖ. Дополнительно во время лечения понадобится устранить локальные гемодинамические последствия. Это возможно при соблюдении всех принципов терапии, своевременного введения препаратов и обеспечения пациенту необходимого ухода. Перечень комплексных мер при лечении ИМПЖ обычно включает в себя:

• процедуры реперфузии в зоне ишемического очага;
• резкое снижение физических нагрузок;
• постоянный контроль ЧСС;
• поддержание выброса сердца при помощи приема ноотропных препаратов.

Особые указания

В процессе лечения инфаркта миокарда ПЖ врачи стараются не назначать диуретические и нитратные препараты, поскольку область пораженной зоны, в том числе и во время ишемического поражения, имеет избыточную чувствительность к дополнительным нагрузкам. Данные препараты, а также средства для сужения сосудов, обычно исключают из терапии, чтобы не перегружать зону ПЖ. Анальгетические препараты, названия которых необходимо уточнять у специалиста, способны также сужать сосуды. Если их прием необходим больному, специалисты стремятся заменить их аналогичными средствами.

Введение особых растворов при инфаркте ПЖ позволяет за короткий срок нормализовать состояние больного и заметно облегчить ряд неприятных симптомов. Целью введения раствора является восстановление объема крови в желудочке и устранение пониженного давления, которое сопровождает инфаркт такого типа в подавляющем большинстве случаев. В процессе введения специалисты контролируют гемодинамические показатели, чтобы вовремя принять меры в случае необходимости. Обычно при нормализации состояния показатель венозного давления у больного достигает значения 15 мм рт.ст., что считается приемлемым значением.

Когда применение раствора неэффективно, пациенту назначают прием специальных препаратов для повышения частоты сокращений мышц. В перечень самых распространенных лекарств такого типа входят препараты допамин и добутамин. При наличии аритмии рекомендуется специальная коррекция при помощи атропина, в случае невозможности его приема из-за различных противопоказаний применяют временную кардиостимуляцию.

Профилактика

Предотвратить развитие болезни можно с помощью:

• своевременного выявления и лечения кардиологических патологий;
• соблюдения здорового образа жизни (сюда входит правильное питание и режим сна);
• отказа от спиртосодержащих напитков и никотина;
• адекватной физической нагрузки.

Такие меры способны нормализовать течение болезни и избежать нежелательных последствий. В каждом случае терапия назначается индивидуально с учетом особенностей больного. Нередко врачи предпочитают применять ингибиторы АГТФ, позволяющие устранить негативные симптомы сердечной недостаточности. Строгий контроль специалистов способствует оптимальному протеканию процесса лечения, при своевременно принятых мерах можно добиться стойкого улучшения и заметно нормализовать работу правого желудочка, а также улучшить общее состояние при инфаркте.

Какие существуют стадии инфаркта миокарда, их особенности и последствия. Инфаркт миокарда – это патологическое поражение сердечной мышцы, причиной которого является нарушение ее кровоснабжения, приводящее к кислородному голоданию. В той части сердца, где оно наблюдается, происходит постепенное отмирание клеток, причем первые из них погибают уже спустя 20 минут после того, как кровь перестает поступать в миокард по кровеносным сосудам. Поскольку это заболевание относится к самым распространенным патологиям, являющимся причиной повышенной смертности населения, серьезное значение имеют стадии заболевания. Они различаются продолжительностью своего течения, а также клинической картиной. Исходя из этого, можно заметить, что типы инфаркта миокарда имеют свои характерные симптомы, при появлении которых нужно сразу посетить врача.

Инфаркт миокарда, как описывалось ранее, характеризуется необратимым омертвлением клеток сердца. Причиной развития этого состояния считается острое нарушение кровоснабжения в сердечной мышце, что возникает при развитии тромбоза артерии. В таком случае кровь поступает в сердечную мышцу в минимальном количестве, которого не хватает для ее нормального функционирования.

При выявлении признаков инфаркта миокарда важно в обязательном порядке доставить больного в медицинское учреждение, где врачи смогут оценить его состояние и сразу же окажут специализированную помощь.

Важно заметить, что все формы инфаркта миокарда проявляются данными общими признаками:

• жгучая боль, проявляющая себя в грудине, которая в зависимости от стадии инфаркта также может быть острой или давящей;
• неприятные боли в руке, шее, челюсти или ухе;
• одышка;
• развитие чувства страха;
• появление холодного пота.

Если пострадавшему не оказать быструю и эффективную помощь, у человека возможен летальный исход.

Стоит отметить, что инфаркт миокарда, стадии которого могут отличаться различными признаками, развивается в несколько раз чаще у мужчин, возраст которых варьируется в пределах 40-60 лет, что объясняется более ранним появлением у них атеросклероза.

В сравнении с представительницами женского пола, у мужчин данная болезнь возникает на несколько лет раньше. При достижении 55-60 лет риск развития инфаркта у людей практически одинаковый. Летальный исход при несвоевременном оказании помощи пострадавшему составляет примерно 35%.

Как отмечалось ранее, прекращение или нарушение кровоснабжения в сердце на полчаса способствует развитию необратимых изменений в органе, которые можно считать патологическими и опасными для здоровья. Также это состояние вызывает нарушение сердечной деятельности, что также отрицательно сказывается на здоровье. В результате этих нарушений происходит гибель мышечных клеток, из которых состоит миокард, что вызывает их замену на соединительную ткань – это ведет к появлению на миокарде рубцов.

Классификация инфаркта миокарда позволяет выделить следующие этапы, при которых происходит развитие патологии:

• предынфарктный – данное состояние человека характеризуется повышением численности и усиления приступов стенокардии (длится оно в среднем несколько часов, однако может протекать и 1-3 недели);
• острейший – от возникновения ИБС и до начала отмирания клеток проходит 20-120 минут;
• острый – происходит развитие некроза, приводящее к расплавлению отмершей мышечной ткани и длится от 2 недель;
• подострый – наблюдается начальное возникновение рубца в местах, где произошло отмирание ткани (длительность данной стадии может составлять 4-8 недель);
• постинфарктный – происходит созревание рубца, при котором миокард привыкает к своему новому состоянию и обновленным условиям работы.

Все вышеперечисленные стадии развития инфаркта миокарда отличаются между собой своей продолжительностью течения и характерными признаками.

При ухудшении транспортировки крови в сердце происходит ее онемение, что усугубляет нормальную работу данного органа.

Выделяются следующие виды инфаркта:

1. Ишемический – приводит к поражению головного мозга, сердца, почек и селезенки. При его развитии происходит нарушение проходимости крови, что вызывает некроз.
2. Геморрагический – происходит при долгом застое крови в сосудах. В таком случае чаще всего повреждаются головной мозг, кишечник и полость легких.
3. Ишемический с геморрагическим поясом – он сочетает в себе оба типа инфаркта миокарда и проявляется некрозом, при котором происходит обильное кровоизлияние.

Если подразделять заболевание по локализации, то есть в месте, где возникло поражение, то существуют следующие виды инфарктов:

• межжелудочковой перегородки;
• самого желудочка;
• инфаркт сердца, развивающийся в его верхней части;
• правого сердечного желудочка.

К основным причинам, которые вызывают появление у человека инфаркта, относится:

• гипертония;
• сахарный диабет;
• чрезмерный лишний вес;
• курение;
• частый прием алкогольной продукции;
• частые стрессы и постоянные эмоциональные срывы.

Также развитие патологии у людей может спровоцировать сильное перенапряжение организма тренировками и физическими нагрузками – в таком случае чаще возникает инфаркт левого желудочка.

Каждая стадия инфаркта миокарда отличается своими характерными симптомами:

1. Прединфарктный (продромальный). Примерно у 43% пострадавших отмечается внезапное развитие данной болезни, тогда как у остальных пациентов часто возникает медленно развивающаяся стенокардия разной продолжительности.
2. Острейший. Эта стадия характеризуется сильной болью в грудине, которая отдает в зубы, ключицу или левую часть лица. Такая боль нередко имеет распирающий и жгучий характер, по которому и можно определить развитие болезни. Чем больше степень повреждения мышцы, тем сильнее будет выражена боль.
3. Острый. Характеризуется отсутствием боли. Если же болевые ощущения сохранятся, это может быть вызвано присоединением к инфаркту перикардита или поражения, итак, больной зоны. При развитии данной стадии у пострадавшего появляется лихорадка, длительность которой может составлять около 10 суток. При этом длительность лихорадки и высота температуры напрямую зависят от степени и площади поражения.
4. Подострый. Боль в этой стадии отсутствует. Пациент замечает резкое улучшение состояния и нормализацию температуры тела. Также исчезает тахикардия, а признаки развития сердечной недостаточности сменяются на менее выраженные.
5. Постинфарктный. В этом периоде симптомы заболевания полностью отсутствуют, а проведенные исследования показывают данные болезни без изменений.

Инфаркт миокарда представляет собой тяжелое заболевание, которое грозит серьезными осложнениями.

Чем опасны шумы в сердце?

Для начала необходимо понимать, что такое шумы в сердце, и разграничивать их на физиологические и патологические. В норме при работе клапанов сердца, а точнее, при их захлопывании во время ритмичных сердечных сокращений, возникают звуковые колебания, не слышимые ухом человека.

• Причины звуковых феноменов в сердце
• Физиологические причины
• Патологические причины
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение

При выслушивании сердца фонендоскопом врача (трубкой для аускультации) эти колебания определяются как I и II сердечные тоны. Если же клапаны смыкаются недостаточно плотно, или наоборот, кровь через них продвигается с трудом, возникает усиленный и более продолжительный звуковой феномен, получивший название сердечного шума.

Врач при осмотре пациента, без инструментальных методов диагностики, уже может предположить, имеется ли поражение определенного сердечного клапана, повлекшее за собой звуковой феномен в сердце.

Во многом это происходит благодаря подразделению шумов по времени возникновения – до или сразу после сокращения желудочков (систолический или постсистолический шум) и по локализации в зависимости от выслушивания в точке проекции того или иного клапана на передней грудной стенке.

Причины звуковых феноменов в сердце

Для того чтобы точнее определить, чем обусловлен усиленный звук у конкретного пациента, следует пройти дополнительное обследование и выявить причину шума в сердце.

Физиологические причины

1. Шумы, обусловленные внесердечными причинами, возникают при нарушении нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности, например, при повышении или понижении тонуса блуждающего нерва, сопровождающего такое состояние, как вегето-сосудистая дистония, а также в период быстрого роста у детей и подростков.
2. Шумы, обусловленные внутрисердечными причинами, часто свидетельствуют у детей и взрослых о малых аномалиях развития сердца. Это не болезни, а особенности строения сердца, возникающие в период внутриутробного развития. Из них выделяют пролапс митрального клапана, дополнительные или аномально расположенные хорды левого желудочка и открытое овальное окно между предсердиями. Например, у взрослого основой для шума в сердце может быть то, что у него с детского возраста не заросло овальное окно, но это встречается довольно редко. Однако в таком случае систолический шум может сопровождать человека всю жизнь. Часто таким звуковым явлением начинает проявляться пролапс митрального клапана у женщины во время беременности.
3. Также физиологические шумы могут быть обусловлены анатомическими особенностями крупных бронхов, располагающимися рядом с аортой и легочной артерией, и могущими попросту «сдавливать» эти сосуды с незначительным нарушением кровотока через их клапаны.

1. Обменные нарушения, например, при анемии (снижении гемоглобина в крови) организм стремится компенсировать недостаток кислорода, переносимого гемоглобином, в связи с чем, увеличивается частота сердечных сокращений и ускоряется кровоток внутри сердца и сосудов. Быстрый кровоток через нормальные клапаны непременно сочетается с завихрениями и турбулентностью потока крови, что и вызывает появление систолического шума. Наиболее часто он выслушивается на верхушке сердца (в пятом межреберье слева под соском, что соответствует точке выслушивания митрального клапана).
2. Изменения вязкости крови и учащение сердечных сокращений при тиреотоксикозе (избытке гормонов щитовидной железы) или при лихорадке также сопровождаются появлением физиологического шума.
3. Длительное перенапряжение, как психическое и умственное, так и физическое, могут способствовать временному изменению в работе желудочков и появлению шумов.
4. Одной из наиболее частых причин звуковых феноменов является беременность, во время которой происходит увеличение объема циркулирующей крови в организме матери для оптимального кровоснабжения организма плода. В связи с этим при беременности также происходят изменения внутрисердечного кровотока с выслушиванием систолического шума. Однако врач должен проявлять настороженность при появлении шумов у беременной, так как в том случае, если пациентка не была обследована ранее по поводу кардиологических заболеваний, звуковые феномены в сердце могут указывать на наличие какого – то серьезного заболевания.

Патологические причины

1. Пороки сердца. Это группа врожденных и приобретенных заболеваний сердца и крупных сосудов, характеризующихся нарушением их нормальной анатомии и разрушением нормальной структуры сердечных клапанов. К последним относятся поражения клапана легочной артерии (в месте выхода легочного ствола из правого желудочка), аортального (в месте выхода аорты из левого желудочка), митрального (между левыми предсердием и желудочком) и трикуспидального (или трехстворчатого, между правыми предсердием и желудочком) клапанов. Поражение каждого из них может быть в форме стеноза, недостаточности или их одновременного сочетания. Стеноз характеризуется сужением клапанного кольца и затрудненным прохождением крови сквозь него. Недостаточность обусловлена неполным смыканием створок клапана и возвратом части крови обратно в предсердие или желудочек. Причиной пороков наиболее часто является острая ревматическая лихорадка с поражением эндокарда в результате перенесенной стрептококковой инфекции, например, ангины или скарлатины. Шумы характеризуются грубыми звуками, их так и называют, например, грубый систолический шум над клапаном аорты при стенозе аортального клапана.
2. Часто от врача можно услышать, что у пациента выслушиваются более громкие и продолжительные шумы в сердце, чем ранее. Если врач говорит пациенту, что у него усилились сердечные шумы на фоне лечения или пребывания в санатории, не стоит пугаться, так как это является благоприятным признаком – громкие шумы являются показателем сильного сердца при пороках. Ослабление шумов, обусловленных пороком, напротив, может свидетельствовать о нарастании недостаточности кровообращения и ухудшении сократительной активности миокарда.
3. Кардиомиопатия – расширение полости сердечных камер или гипертрофия (утолщение) миокарда, обусловленное длительным токсическим влиянием на миокард гормонов щитовидной железы или надпочечников, длительно существующей артериальной гипертонией, перенесенным миокардитом (воспалением мышечной ткани сердца). Например, систолическим шумом в точке выслушивания аортального клапана сопровождается гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта левого желудочка.
4. Ревматический и бактериальный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда) и разрастание бактериальных вегетаций на клапанах сердца. Шум может быть систолическим и диастолическим.
5. Острый перикардит – воспаление листков перикарда, выстилающего сердце снаружи, сопровождается трехкомпонентным шумом трения перикарда.

Расширение полости сердечных камер или гипертрофия (утолщение) миокарда

Симптомы

Физиологические шумы в сердце могут сочетаться с такими симптомами, как:

• слабость, бледность кожи, быстрая утомляемость при анемии;
• чрезмерная раздражительность, быстрое похудание, дрожание конечностей при тиреотоксикозе;
• одышка после нагрузки и в положении лежа, отеки нижних конечностей, учащенное сердцебиение на поздних сроках беременности;
• ощущение учащенного сердцебиения после физических нагрузок при дополнительных хордах в желудочке;
• головокружение, утомляемость, перепады настроения при вегето-сосудистой дистонии и др.

Патологические сердечные шумы сопровождаются нарушениями сердечного ритма, одышкой при нагрузке или в покое, эпизодами ночного удушья (приступы сердечной астмы), отеками нижних конечностей, головокружением и потерей сознания, болями в сердце и за грудиной.

Диагностика

Если терапевт или другой врач услышал у пациента дополнительные звуки при работе клапанов, он направит его на консультацию к кардиологу. Кардиолог уже на первом осмотре может предположить, чем в конкретном случае объясняется шум, но все – таки назначит какие – либо из дополнительных методов диагностики. Какие именно, врач будет решать индивидуально для каждого пациента.

Громкие шумы являются показателем сильного сердца при пороках

Во время беременности каждую женщину должен хотя бы раз осмотреть терапевт для определения состояния ее сердечно – сосудистой системы. Если обнаружен сердечный шум, или более того, возникло подозрение на порок сердца, следует немедленно проконсультироваться у кардиолога, который совместно с ведущим беременность гинекологом будет решать вопрос о дальнейшей тактике.

Для определения характера шума, актуальным методом диагностики остается аускультация (выслушивание стетоскопом) сердца, которая дает весьма значительную информацию. Так, при физиологических причинах шума он будет иметь мягкий, не очень звучный характер, а при органическом поражении клапанов выслушивается грубый или дующий систолический или диастолический шум. В зависимости от точки на грудной клетке, в которой врач слышит патологические звуки, можно предположить, какой из клапанов разрушен:

• проекция митрального клапана – в пятом межреберье слева от грудины, на верхушке сердца;
• трикуспидального – над мечевидным отростком грудины в самой нижней ее части;
• аортального клапана – во втором межреберье справа от грудины;
• клапана легочного ствола – во втором межреберье слева от грудины.

Из дополнительных методов могут быть назначены следующие:

• общий анализ крови – для определения уровня гемоглобина, уровня лейкоцитов при лихорадке;
• биохимический анализ крови – для определения показателей работы печени и почек при недостаточности кровообращения и застое крови во внутренних органах;
• исследование крови на гормоны щитовидной железы и надпочечников, ревматологические пробы (при подозрении на ревматизм).

Примерно так выглядят данные, полученные при ФКГ

• УЗИ сердца – «золотой стандарт» в обследовании пациента с сердечным шумом. Позволяет получить данные об анатомическом строении и нарушениях кровотока по сердечным камерам, если таковые имеются, а также определить систолическую дисфункцию при сердечной недостаточности. Этот метод должен быть приоритетным у каждого пациента, и у ребенка, и у взрослого с шумом в сердце.
• фонокардиография (ФКГ) – усиление и регистрация звуков в сердце при помощи специальной аппаратуры,
• по электрокардиограмме тоже можно предположить, есть ли грубые нарушения в работе сердца или причина, повлекшая за собой шумы в сердце, кроется в других состояниях.

Лечение

Тот или иной вид лечения определяется строго по показаниям и только после назначения специалиста. Например, при анемии важно как можно скорее начать принимать препараты железа, и систолический шум, связанный с этим, по мере восстановления гемоглобина, исчезнет.

При нарушении функции органов эндокринной системы коррекция обменных нарушений проводится эндокринологом с помощью медикаментозных препаратов или хирургического лечения, например, удаления увеличенной части щитовидной железы (зоба) или опухоли надпочечников (феохромоцитомы).

Если наличие систолического шума обусловлено малыми аномалиями развития сердца без клинических проявлений, как правило, нет необходимости принимать какие – то препараты, вполне достаточно регулярного осмотра кардиологом и эхокардиографии (УЗИ сердца) раз в год или чаще по показаниям. При беременности в случае отсутствия серьезных заболеваний работа сердца вернется в норму после родов.

Терапию органических поражений сердца важно начинать с момента установления точного диагноза. Врач назначит необходимые лекарства, а при пороках сердца может понадобиться хирургическое вмешательство.

В заключение необходимо отметить, что не всегда сердечный шум обусловлен серьезным заболеванием. Но все равно следует вовремя пройти обследование, чтобы исключить такое заболевание или, в случае его обнаружения, своевременно начать лечение.

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка встречается крайне редко. Инфаркт правого желудочка обычно отмечается в ассоциации с нижним инфарктом. Встречаемость инфаркта правого желудочка в таких случаях составляет от 10-50%.

Истинная частота инфаркта правого желудочка в настоящее время неизвестна. Несмотря на хорошо известную клиническую картину, правые грудные отведения регистрируются не у всех пациентов, нуждающихся в них. Кроме того, дисфункция правого желудочка и его оглушение часто носят преходящий характер, так что оценка истинной заболеваемости становится еще сложнее.

Согласно рекомендациям AHA/ACC по стандартизации и интерпретации ЭКГ 2009 года , грудные отведения V3R и V4R должны быть зарегистрированы у всех пациентов, имеющих ЭКГ признаки острой ишемии/инфаркта нижней стенки.

У половины пациентов элевация сегмента ST в V1 и правых грудных отведениях исчезает менее, чем за 10 часов после ее появления.

Классическими ЭКГ признаками вовлечения правого желудочка при нижнем инфаркте являются:

• признаки нижнего инфаркта миокарда
• элевация сегмента ST в отведении III > II
• элевация сегмента ST в отведении V1 более 1 мм
• элевация сегмента ST в отведении V4R более 1 мм

Наиболее точными критериями поражения ПЖ оказались:
Элевация ST в V4R более 1 мм (SN 88-100%, SP 68-100%)
Элевация ST в V4R-V6R более 1 мм (SN 90%, SP 91%)
Отношение депрессии ST V2 и элевации ST aVF менее 50% (SN 79%, SP 91%)

В статье 1986 года оценивалось соотношение депрессии сегмента ST в V2 и элевации ST в нижних отведениях. В исследовании приняло участие 68 пациентов с подозрением на нижний ИМ. У 27 из 34 пациентов инфаркт миокарда был результатом окклюзии правой коронарной артерии, проксимальнее ПЖ-ветви; величина депрессии сегмента ST в V2 была равна или менее 50% от величины подъема сегмента ST в отведении аVF. И только у 3 из 34 пациентов, у которых инфаркт был вызван окклюзией ПКА дистальнее ПЖ-ветви или левой огибающей артерии это соотношение было более 50%. У пациентов с нижним ИМ, наличие отношения депрессии ST в V2 к элевации ST в аVF 50% и менее, является полезным признаком (SN 79%, SP 91%, PPV 90% и NPV 82%) сопутствующего поражения правого желудочка.

В статье 1994 года , описано небольшое исследование (из 51 пациента с нижним ИМ, у 25 имелся подъем ST в правых грудных отведениях более 1 мм. У 5 из них имелась одновременная элевация ST в V1 более 1 мм и депрессия ST в V2 более 1 мм), в котором показано, что сочетание элевации ST в V1 и депрессия ST в V2, являются важным и специфичным признаком ИМ правого желудочка .

В статье 1995 года , были описаны наиболее полезные параметры для определения ответственной артерии при нижнем ИМ со 100% специфичностью:
окклюзия ПКА - арифметическая сумма сегментов ST: AVF + V2 > 0 с SN 86,9% (р<0,001)
окклюзии ЛОГ - арифметическая сумма сегментов ST: III + V2 < 0, с SN 90% (p <0,001)
проксимальная окклюзия ПКА: аVF + V2 >= 1, с SN 96,2% (р <0,001)
конкретных признаков дистальной окклюзии ПКА не выявлено.
Значение арифметической суммы сегмента ST: III + V2 между 0 и 0,9 было наиболее значимым, с SN 94,7% и SP 95,7% (p <0,001).

Значение депрессии сегмента ST в отведении аVL в диагностике инфаркта правого желудочка. У пациентов с инфарктом правого желудочка характерна: элевация сегмента ST >= 0,1 мВ в отведении V4R с SN 91%, SP 100%, депрессия сегмента ST в отведении аVL >= 0,1 мВ с SN 100%, SP 57% . Показано, что при нижнем инфаркте миокарда, наличие депрессии ST в отведении аVL является чувствительным, но не очень специфическим признаком поражения правого желудочка ИМ.

В обзоре Right Ventricular Infarction-Diagnosis and Treatment 2000 года, показано, что кроме инфаркта правого желудочка, другие состояния также могут приводить к подъему сегмента ST в отведении V4R, в том числе: острая легочная эмболия, гипертрофия левого желудочка, перикардит и ранее перенесенный передний инфаркт с формированием аневризмы. Есть сообщения об инфаркте правого желудочка, проявляющегося элевацией сегмента ST в отведениях V1-V5, имитирующих передних инфаркт. Наиболее частыми аритмиями при инфаркте ПЖ были блокада правой ножки пучка Гиса и полное АВ-блокада, реже фибрилляция предсердий и синусовая брадикардия.

• STD V2 / STE aVF < 50%
• STD V2 + STE аVF >= 1
• STE V1 >= 0,1 мВ + STD V2 >= 0,1 мВ
• STE V4R >= 0,1 мВ + STD аVL >= 0,1 мВ

(STD = ST depression, STE = ST elevation)