Диагностика приобретенных пороков сердца. Приобретенные пороки сердца — причины, симптомы, диагностика и лечение

Для постановки диагноза приобретенного порока сердца большое значение имеют данные о перенесенных детьми заболеваниях. В большинство случаев после кардитов (гриппозных и др.) не возникает изменений на створках заслонок (клапанов). Недостаточность и стеноз их наблюдаются после ревмокардита, иногда скарлатины, тонзиллита.

Согласно данным П. Кишша и Д. Сутрели, самой частой формой приобретенных пороков сердца у детей является митральная недостаточность с начинающимся стенозом (46.3G% общего числа), затем митральная недостаточность (26,8%), митральная и аортальная недостаточность ((9,1%)» аортальная недостаточность (5,45%), митральная и аортальная недостаточность в комбинации с митральным стенозом (5,45%) и другие более редкие комбинации.

Таким образом, митральная недостаточность одна или в комбинаций оказалась в 89.97%, митральный стеноз — в 53.62%, аортальная недостаточность — в 17,27% и аортальный стеноз — в 1,81 % случаев приобретенных пороков.

Преобладание пороков двустворчатой заслонки объясняется тем, что на нее ложится самая большая нагрузка гемодинамики, а большая частота недостаточности тем, что у детей еще пе успели развиться стенозы.

Следует учесть, что ревматический кардит склонен давать повторные вспышки и поддерживать дальнейшее рубцевание.

Недостаточность двустворчатой заслонки («митральная недостаточность») возникает уже в острой и подострой стадии кардита, поскольку ткань створки быстро погибает при остром бактериальном эндокардите. Створки

Рубцовым процессом деформируются, края их неровные, не смыкаются. Сухожильпые нити утолщаются, укорачиваются, препятствуют полному закрытию створок.

Нарушается гемодинамика, во время систолы в аорту выводится только часть крови из желудочка, а часть направляется обратно в левое предсердие. В малом круге кровообращения повышается давление, па правый желудочек приходится дополнительная нагрузка. От характера и степени изменения створок заслонки зависит клиническая картина.

Усиленная работа правого желудочка видна по пульсации в пред-сердечной и надчревной областях. Верхушечный толчок тоже усплен, может быть смещен кнаружи.

Перкуторно у детей с компенсацией границы тупости сердца не расширены.

Над верхушкой сердца вместо мягкого, меняющегося и жужжащего шума при эндокардите возникает постоянный дующий, немного царапающий систолический шум, появляющийся непосредственно за I тоном (П. Кишш, Д. Сутрели). В более выраженных случаях ФКГ принимает лентовидную форму (рис. 105). Акцент на II тоне легочного ствола появляется позже, при повышении давления в малом круге кровообращения слышен независимо от перемены положения тела.

Рис. 105. Схема фонокардпограммы при недостаточности двустворчатой заслонки (из книги Dieckhoff).

а — систолический шум; б — лентообразный шум; I — первый тон сердца; II — второй тон сердца.

В легких случаях ЭКГ не показывает отклонений от нормы. Изменения зубцов Т и интервала S—Т характеризуют состояние миокарда. Со временем появляется P-mitrale пли P-sinistrocardiale высокой, широкой, раздвоенной формы.

Рентгенологически при легких формах изменений нет. Одним из ранних признаков считается расширение левого предсердия, а на кимограмме — его систолическая экспансия.

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, наличия характерного систолического шума, иногда дополняемых ЭКГ и рентгенологическими данными.

Хорошая адаптация детского сердца вначале практически не понижает работоспособности и активности ребенка.

Декомпенсация появляется после вспышки ревмокардита или после интеркуррентных болезней.

Стеноз двустворчатой заслонки (митральный стеноз) обычно встречается вместе с недостаточностью двустворчатой заслонки (в 46, 36% случаев) или трехстворчатой и аортальной заслонки (7,26%) (П. Кишш, Д. Сутрели).

«Митральная болезнь» начинается с недостаточности; позже, когда края створок постепенно срастаются, наряду с преобладающей еще недостаточностью возникает и стеноз. У детей процесс обычно приостанавливается и редко прогрессирует до «чистого» стеноза.

При «чистом» стенозе лицо бледное, появляется акроцианоз. Дальнейшие симптомы зависят от степени стеноза.

При сочетании с недостаточностью заслонки отмечаются ее симптомы. В состоянии компенсации величина тупости сердца нормальная, она увеличивается при наступлении истощения правого желудочка.

Характерны хлопающий I тон (если нет острого кардита), пре-и протодиастолический шумы (рис. 106).

Рис. 106. Схема ФКГ при стенозе двустворчатой заслонки (из книги Dieckhoff).

I—первый тон сердца; II—второй тон сердца; НА — тон аорты; IIP — тон легочного ствола; после него тон открытия двустворчатой заслонки.

У детей редко слышен митральный тон открытия, характерный для данного порока у взрослых. Это объясняют меньшей степенью рубцовых изменений — створки еще не столь твердые (П. Кишш, Д. Сутрели).

ЭКГ не характерна, зубцы Р в I п II отведениях расширенные, имеют две вершины. Вектор обычно отклоняется вправо, но при одновременной митральной или аортальной недостаточности может оставаться на срединной позиции.

При рентгенологическом исследовании в состоянии компенсации границы сердца нормальные, даже уменьшенные.

В дальнейшем отмечается расширение левого предсердия. Тень ворот легких расширена, выражен рисунок легких.

Диагноз трудно поставить в ранней стадии. Характер заболевания уточняется динамикой наблюдения, повторным тщательным обследованием. Диастолический шум над верхушкой сердца может вызвать недостаточность заслонки аорты, но тогда его характер и punctum maximum иные.

Недостаточность аортальной заслонки встречается значительно реже: изолированно в 3,45% общего числа случаев приобретенных пороков сердца, а совместно с другими приобретенными пороками — в 21,36% случаев (П. Кишш, Л. Сутрели), обычно с недостаточностью трехстворчатой заслонки. Причиной является ревматический кардит, реже — бактериальный эндокардит.

В зависимости от процесса рубцевания, сморщивания или фенестрации створок объем протекающей обратно крови может достигнуть 50% систолического объема. Недостаточность аортальной заслонки может развиться уже через 4—5 месяцев после заболевания кардитом, поэтому для постановки диагноза весьма важны анамнестические данные.

Вследствие уменьшения систолического объема лицо ребенка бледное, даже сероватое. Голова, конечности и язычок ритмично содрогаются (симптом Мюссе). Давлением на ноготь можно обескровить участок тканей под ногтем, на границе побелевшей части появляется пульсация (симптом Квинке). Артерии глазного дна пульсируют.

У маленьких детей и при небольшом пороке эти симптомы могут отсутствовать.

Верхушечный толчок приподнимающийся, расширенный, как бы непосредственно ударяет в ладонь при нажатии ею на грудную стенку. Пульс хлопающий, быстрый и высокий вследствие увеличения амплитуд ды между систолическим и диастолическим давлением. Толчкообразное движение крови передается на мельчайшие артериолы и капилляры.

Диастолический шум мягкий, как при втягивании воздуха через рот, начинается непосредственно после II тона (рис. 107). Punctum maximum в третьем межреберье на парастерпалыюй линии справа или над грудиной, а также на левой стороне грудины в третьем — четвертом межреберье («у места выслушивания»). Наряду с диастолическим шумом часто слыппч] короткий систолический шум. Итон аорты тихий, может отсутствовать.

Рис. 107. Схема ФКГ при недостаточности аорты (из книги Dieckhoff). I—первый тон сердца; II — второй тон сердца.

ЭКГ указывает на перегрузку левой половины сердца. В состоянии компенсации зубец Т у детей положительный.

На артериях конечностей слышен один или два стучащих звука (двойной звук Траубе), при умеренном надавливании фонендоскопом появляется систолический шум, а при более сильном надавливании возникает систолический и тихий диастолический шум (симптом Дюрозье).

Рефераты >> Медицина >> Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца

Диагноз и дифференциальный диагноз приобретенных пороков сердца .

Пороки сердца — врожденные и приобретенные нарушения структуры эндокарда преимущественно клапанов сердца с нарушением их функции. Семантический смысл заболевания заложен в корне слова порок (рок, кор).

Предположение о пороке сердца возникает при выслушивании патологических шумов над сердцем. В диагностике важно установить характер шума над сердцем или сосудами и причину его.

Пороки сердца делятся на 2 группы: врожденные и приобретенные. Развитие приобретенного порока сердца может быть следствием первичного поражения сердца (cor — первичная мишень) или вторичного (cor — вторичная мишень).

Поражение сердца как органа первичной мишени:

1. Ревматизм.

2. Инфекционный эндокардит.

3. Кардиомиопатии.

4. Миксома сердца.

6. Травмы сердца.

7. Спонтанный разрыв сосочковой мышцы, сухожилий хорды при аномалии развития.

Этиология заболеваний, вызвавших порок сердца различна: при ревматизме — b — гемолитический стрептококк, при инфекционном эндокардите — стафилококк, синегнойная палочка или другие возбудители. Этиологию кардиомиопатий установить обычно не удается.

Ряд заболеваний сопровождается вовлечением в патологический процесс сердца наряду с поражениями других органов и тканей, при этом сердце является вторичным органом — мишенью. Во всех случаях такой патологии вовлечение сердца в процесс неблагоприятно влияет на прогноз заболевания.

Поражение сердца как органа вторичной мишени:

1. Системная красная волчанка (развивается эндокардит Либмана — Закса — недостаточность митрального или аортального клапана).

2. Ревматойдный артрит (развивается недостаточность митрального клапана).

3. Атеросклероз аорты (развивается порок аортальный стеноз). Атеросклероз коронарных сосудов приводит к инфаркту миокарда, разрыву сосочковых мышц или сухожилий хорд, что сопровождается развитием недостаточности митрального клапана, а перфорация межжелудочковой перегородки приводит к клинике дефекта межжелудочковой перегородки).

4. Сифилис (в третичном периоде развитие гумм с локализацией в аорте сопровождается недостаточностью аортального клапана).

5. Подагра (возможно развитие порока сердца).

6. Лучевая болезнь (фиброз клапанов сердца приводит к развитию порока сердца).

Среди перечисленных заболеваний генез пороков также различен: при сифилисе — бледная трепонема, при подагре — нарушение пуринового обмена, при коллагенозах — полиэтиологичность заболеваний, при атеросклерозе — нарушение липидного обмена, при лучевой болезни — ионизирующая радиация. Таким образом, приобретенные пороки сердца развиваются вследствие воздействия различных неблагоприятных факторов (биологических и физических).

Помимо органических шумов сердца, обусловленных поражением клапанов сердца или аорты, различают функциональные шумы над сердцем, вследствие поражения других анатомических структур: миокарда или перикарда. При миокардите систолический шум у верхушки напоминает недостаточность митрального клапана, при сухом перикардите появляется шум трения перикарда. Кроме того, причиной функционального систолического шума может быть дистрофия миокарда, которая развивается при эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, ожирение, микседема, болезнь или синдром Иценко-Кушинга и др.), при хронических легочных заболеваниях, гематологических заболеваниях, гипертонической болезни, симптоматических гипертониях, ишемической болезни сердца, во второй половине беременности.

Среди множества причин приобретенных пороков сердца на первом месте по частоте стоит ревматизм. Наиболее часто при ревматизме поражается митральный клапан. В острую фазу первичного ревмокардита появляется систолический шум, обусловленный миокардитом, либо вальвулитом, либо панкардитом. При миокардите систолический шум на фоне противоревматического лечения исчезает, при вальвулите — усиливается. Классические признаки порока сердца появляются в хроническую фазу ревматизма (при возвратном ревмокардите).

Приобретенные митральные пороки.

Приобретенные митральные пороки имеют общие признаки:

1. Бледность.

2. Facies mitralis.

3. Сердечный горб.

4. Функциональные нарушения, обусловленные регургитацией крови в левое предсердие при недостаточности митрального клапана или в результате задержки крови в левом предсердии при стенозе митрального клапана.

Митральная недостаточность.

Частота митральной недостаточности среди всех пороков сердца составляет 1,5 %. По течению различают острую и хроническую формы течения митральной недостаточности. Острое течение наблюдается при разрыве сухожилий хорды или сосочковой мышцы при инфаркте миокарда (чаще наблюдается у мужчин), спонтанном разрыве сухожилий хорды сосочковой мышцы при аномалии развития, при травме сердца. Для острого течения митральной недостаточности характерно быстрое формирование сердечной недостаточности. Для хронического течения митральной недостаточности (ревматизм) характерно медленное формирование сердечной недостаточности.

Клиника митральной недостаточности обусловлена гемодинамическими расстройствами в результате регургитации крови во время систолы из левого желудочка в левое предсердие. При рефлюксе 5-10 мл — нет выраженных гемодинамических расстройств, рефлюкс более 20 мл — приводит к дилятации левого предсердия и левого желудочка. В.И. Маколкин выделяет прямые и косвенные признаки приобретенных пороков сердца.

Диагностика недостаточности митрального клапана.

Прямые признаки:

· Систолический шум на верхушке в сочетании с ослаблением I тона

· Появление III тона на верхушке и сочетание его с систолическим шумом и ослаблением I тона

Косвенные признаки:

· Гипертрофия и дилятация левого желудочка и левого предсердия

· Симптомы легочной гипертензии и явления зачтоя в большом круге кровообращения

· Увеличение левых границ сердца: “сердечный горб”, смещение верхушечного толчка влево и вниз при значительной дилятации левого желудочка

· При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертензии:

— пульсация в эпигастрии

· При выраженном нарушении кровообращения в малом круге

— акроцианоз (facies mitralis)

· Признаки застоя в большом круге

— увеличение печени

— набухание шейных вен

— отеки на стопах и голенях

· Пульс и артериальное давление не изменено

В течение митральной недостаточности выделяют 3 периода:

1. Компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого отдела сердца.

2. Сердечная недостаточность (острая левожелудочковая или хроническая недостаточность кровообращения).

Приобретенный порок сердца.

Приобретенный порок сердца. как это видно из названия, приобретается человеком уже после рождения в результате воздействия на организм различных факторов. Различают несколько типов приобретенных пороков сердца — это недостаточность клапана, стеноз, комбинированный порок сердца. Однако это не единственная классификация.

На начальных стадиях заболевания больной может не чувствовать никаких симптомов заболевания, что объяснятся огромными резервными возможностями сердца, однако они все-таки не безграничны.

Лечение приобретенного порока сердца либо консервативное, либо хирургическое. Оперативное вмешательство дает отличные результаты.

Для скорейшего выздоровления и поддержания своего здоровья больной должен максимально четко выполнять все рекомендации врача — это касается и медикаментозного лечения, и определенного режима дня.

Диагностика приобретенного порока сердца включает в себя ознакомление с жалобами пациента, проведение электрокардиограммы, рентгенограммы сердца, ультразвукового исследования сердца и лабораторных исследований.

Важное значение имеют профилактические меры, которые, в целом, касаются профилактики всех сердечно-сосудистых заболеваний. В частности, любой человек старше сорока лет должен регулярно делать электрокардиограмму и тем самым следить за состоянием своего сердца.

Если же человек уже болен пороком сердца, то он должен поддерживаться того режима, который порекомендует для него врач. Это касается образа жизни, физических нагрузок, питания. В противном случае порок сердца может перейти в стадию декомпенсации, когда резервные возможности сердца оказываются исчерпанными.

Приобретенный порок сердца является результатом различных заболеваний. Он развивается уже после рождения человека и в большинстве случаях является следствием ревматизма. Порок сердца возникает непосредственно после поражения клапанов или перегородок камер сердца.

Недостаточность клапана — это один из вариантов приобретенного порока сердца. Приобретенный порок сердца нередко представлен сморщиванием створок клапана, изменением его формы, в результате таких изменений отверстие между камерами сердца не может закрываться полностью (клапаны изменены и не могут функционировать правильно). Это приводит к тому, что часть крови начинает перетекать в обратном направлении, в результате чего увеличивается нагрузка на сердце. Масса сердца при пороке увеличивается.

Стеноз — еще один вариант приобретенного порока сердца. В данном случае порок сердца представлен поражением его клапанов, которое сопровождается сращением створок сердца. Нормальный кровоток нарушается вследствие сужения того отверстия, которое имеется между камерами сердца.

Приобретенный порок сердца может быть представлен и недостаточностью клапана, и стенозом. В этом случае говорят о комбинированном пороке сердца. Недостаточность клапана, стеноз и комбинированный порок сердца являются подразделениями классификации, в основу которой положена функциональная и морфологическая характеристика поражения клапана сердца.

Существует несколько классификаций приобретенного порока сердца. По этиологии (по причинам) это заболевание подразделяется на атеросклеротический, ревматический пороки сердца и другие. По количеству пораженных клапанов сердца и их локализации приобретенный порок сердца делится на изолированный порок сердца (когда поражен только один клапан), комбинированный порок сердца (когда поражены два или более клапанов сердца), а также пороки аортального, трикуспидального, митрального клапанов, а также клапана легочного ствола. Существует классификация, в основу которой положена степень выраженности порока. Эта степень показывает, насколько нарушена внутрисердечная гемодинамика. В данном случае приобретенный порок сердца можно классифицировать следующим образом: порок, не оказывающий заметного воздействия на внутрисердечную гемодинамику, а также пороки, оказывающие умеренное и сильное влияние на внутрисердечную гемодинамику.

Приобретенный порок сердца может не проявлять себя. Действительно, такой больной способен не распознавать какие-либо особенные проявления имеющегося заболевания. Это происходит по той причине, что сердце обладает огромными резервными возможностями. Эти возможности позволяют сердцу выполнять свою работу в полном объеме, и человек, естественно, может не замечать заболевания — усиленная работа здоровых отделов сердца компенсирует работу пораженного отдела. В данном случае наличие приобретенного порока сердца и его признаки могут быть распознаны только специалистом-кардиологом. Кардиолог определяет имеется ли у человека изменение размеров и тонов сердца, обращает внимание на характерные сердечные шумы.

Компенсаторные способности сердца небезграничны. Прогрессирование порока сердца неизбежно, что приводит к истощению резервов органа. Результатом этого может стать развитие сердечной недостаточности. С этого момента порок сердца становится декомпенсированным. Ситуацию могут обострять различные заболевания (в первую очередь речь, конечно, идет о сердечно-сосудистых заболеваниях), а также физические перегрузки на организм, подверженность стрессам и сильным эмоциональным переживаниям. Однако чаще всего такого рода нарушение компенсации является обратимым процессом. Кардиолог прописывает больному определенный курс лечения, который зависит от вида порока и степени его выраженности у больного.

При приобретенном пороке сердца нарушается кровообращение. Недостаточность клапанов сердца ведет к обратному току крови. В связи с этим происходит переполнение камер сердца кровью и, как результат, гипертрофия мышечной стенки камер. Следствием приобретенного порока сердца является снижение минутного и ударного объемов крови. Это происходит из-за сужения внутрисердечных отверстий. Если миокард (сердечная мышца) в течение продолжительного времени находится в состоянии перенапряжения, то прямым следствием этого является ослабление сократительной силы сердечной мышцы и развитие сердечной недостаточности.

Диагностика приобретенного порока сердца основывается на многих исследованиях. Если кардиолог подозревает у своего пациента наличие порока сердца, то чтобы диагностировать это заболевание специалист должен будет провести многостороннее обследование. Во-первых, начальный этап диагностики основывается на опросе пациента, который включает в себя сведения о ревматизме (есть ли у больного это заболевание или нет), а также о самочувствии больного при физических нагрузках на организм и в состоянии покоя. Во-вторых, специалист определяет границы сердца с целью подтверждения или опровержения гипертрофии, а также выслушивает сердечные тоны и шумы. Третий этап диагностики — это проведение электрокардиограммы (возможно проведение и суточной электрокардиограммы). Если есть необходимость в пробе с физической нагрузкой, то такая процедура должна выполняться строго под наблюдением реаниматолога. Необходимым этапом в диагностике приобретенного порока сердца является проведение рентгенограммы сердца, которая осуществляется в четырех проекциях. Важное значение придается оценке данных ультразвукового исследования сердца, а также лабораторных исследований. Такого рода обследование больной с уже диагностированным порок сердца должен проходить каждый год.

При приобретенном пороке сердца большое значение имеет режим жизни больного. Особенно это актуально для периода декомпенсации. Режим жизни должен быть щадящим. Однако это вовсе не означает, что больной должен полностью отказаться от любой физической активности. Последнее необходимо только в крайне тяжелых случаях порока сердца. Кроме того, совершенно необходимым представляется поддерживание диеты и выполнение абсолютно всех рекомендаций врача. Что касается диеты, то она может быть очень строгой, но это не повод от нее отказываться. При приобретенном пороке сердца возможно даже хирургическое лечение. Оперативное вмешательство необходимо в тех случаях, если консервативное лечение не дало положительных результатов. Хирургического лечения ни в коем случае не стоит бояться, поскольку оно дает очень хорошие результаты. Прогноз благоприятный, такое лечение избавляет больного не только от отрицательных последствий заболевания, но и от самого заболевания. Лечение в обязательном порядке направлено и на физическую реабилитацию перенесших операцию больных.

Хирургическое лечение приобретенного порока сердца представляет собой единственный радикальный способ лечения этого заболевания. Оно включает в себя хирургическую коррекцию клапанных поражений. Однако оперативное вмешательство не всегда представляется возможным. Противопоказаниями к хирургическому лечению могут быть позднее диагностирование приобретенного порока сердца, тяжелое состояние больных, отказ от операции и другие противопоказания. При подготовке к хирургическому лечению большое значение имеет медикаментозная подготовка к операции. Кроме того, лечение приобретенного порока сердца обязательно должно включать лечение того заболевания, которое к нему привело — в большинстве случаев, это ревматизм.

С целью недопущения развития порока сердца важное значение имеет профилактика этого заболевания. Собственно профилактика порока сердца совпадает с профилактикой заболеваний, которые могут привести к его развитию. Если же порок сердца уже развился, то важным представляется недопущение состояния декомпенсации, в связи с этим назначается определенный режим жизни, который будет способствовать нормальному самочувствию больного. Этот режим обязательно включает в себя комплекс соответствующих упражнений, которые подбираются индивидуально лечащим врачом, как и предельно возможная нагрузка. Цель этих упражнений состоит в улучшении функции сердца. При этом важным является контроль не только врача, но и самого пациента, поскольку он должен понимать, что любое напряжение, приводящее к неприятным ощущениям, не является полезным. К таким неприятным ощущениям относятся усиленное сердцебиение, боли в сердце, одышку и т.д. Кроме того, вредным для больного являются любые возможные переутомления, посещение бани, принятие горячих ванн, отсутствие полноценного отдыха и т.д. Все вышеперечисленное способно вызвать состояние декомпенсации и привести к ухудшению самочувствия больного. Естественно, состоянию декомпенсации могут способствовать курение и употребление алкоголя. Что касается питания, то оно должно характеризоваться как умеренное и регулярное. На ночь есть не рекомендуется — последний прием пищи должен быть не менее чем за три-четыре часа до сна. Больному необходимо постоянно следить за своим организмом, не допускать полноты. Это связано с тем, что накопление излишнего количества жира приводит к увеличению нагрузки на сердце и затруднению кровообращения. Стоит отметить и тот факт, что профилактических мер, на сто процентов гарантирующих защиту от порока сердца, не существуют; однако своевременно распознать сбои в функционировании сердечно-сосудистой системе вполне возможно. Любому человеку старше сорока лет необходимо хотя бы ежегодно проходить ЭКГ (электрокардиограмму). Это касается и тех людей, которые ощущают себя полностью здоровыми.

Пороки сердца приобретенные — органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния, характеризующиеся участием в поддержании насосной функции сердца и общей гемодинамики компенсаторных механизмов, при неэффективности которых развивается недостаточность кровообращения, инвалидизирующая больного и нередко являющаяся причиной смерти.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Клапанные П. с. п. встречаются относительно часто, составляя, по разным данным, от 20 до 25% всех органических заболеваний сердца у взрослых. Наиболее часто выявляются пороки митрального клапана, второе место по частоте занимают поражения клапана аорты. Почти во всех случаях у детей и не менее чем в 90% случаев у взрослых возникновение П. с. п. этиологически связано с ревматизмом. Другим заболеванием, вызывающим развитие П. с. п., является бактериальный эндокардит. Редкими (особенно у детей) причинами формирования П. с. п. служат системная красная волчанка. системная склеродермия, ревматоидный артрит, исключительно у взрослых — атеросклероз (у пожилых лиц), ишемическая болезнь сердца, сифилис.

В существующих классификациях П. с. п. имеются некоторые различия, что связано с целенаправленным предназначением классификации для определенных специалистов (кардиологов, кардиохирургов). В общей клинической практике целесообразно использование классификации П. с. п. по важнейшим клиническим, морфологическим и функциональным признакам порока в той последовательности, которая принята для формулирования диагноза. Наиболее распространено следующее подразделение приобретенных пороков сердца:

I. По этиологии порока: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т.д.:

II. По локализации клапанного поражения с учетом количества пораженных клапанов: изолированный (один клапан) или комбинированный (два клапана и более), пороки митрального, аортального, трикуспидального клапанов, клапана легочного ствола;

III. По морфологической и функциональной характеристике клапанного поражения: недостаточность клапана (insufficientia valvulae) или стеноз клапанного отверстия (stenosis ostii); при сочетании этих форм поражения на одном клапане порок называют сочетанным (например, сочетанный митральный порок, т.е. сочетание недостаточности митрального клапана и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия);

IV. По степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности; существуют более мелкая градация степени тяжести (стадии) отдельных П. с. п. (с позиций кардиохирургии, выделяют, например, 5 стадий митрального стеноза):

V. По состоянию общей гемодинамики: компенсированные пороки, т.е. не проявляющиеся недостаточностью кровообращения, и декомпенсированные пороки сердца, характеризующиеся развитием недостаточности кровообращения; если возникает преходящая декомпенсация лишь при необычных для больного физических или иных (например, лихорадка, беременность) нагрузках на систему кровообращения, порок сердца иногда обозначают как субкомпенсированный.

Отчетливая во многих случаях закономерность в последовательности проявлений П. с. п. определила тенденцию к классификации их по стадиям не только в целях кардиохирургической практики. Так, при выделении пяти стадий порока (например, митральной недостаточности) имеют в виду следующую последовательность проявлений: I стадия — отсутствие жалоб, признаков гипертрофии сердца и нарушений системной гемодинамики: II стадия — появление жалоб (чаще всего на одышку) при увеличенной физической нагрузке, признаки гипертрофии миокарда тех камер сердца, гиперфункция которых непосредственно компенсирует клапанный порок (например, при митральной недостаточности — гипертрофия левых желудочка и предсердия); III стадия — устойчивые жалобы на одышку, сердцебиение, утомляемость при постоянной их связи с умеренной физической нагрузкой, развитие дилатации гиперфункционирующих камер сердца, начальные признаки венозного застоя и вовлечения в компенсаторные процессы камер сердца с интактными клапанами (например, при митральном пороке — застой в малом круге, гипертрофия правого желудочка сердца); IV стадия — устойчивые признаки декомпенсации порока, в т.ч. проявляющейся формированием относительных пороков интактных клапанов (например при митральном пороке — формированием трикуспидальной недостаточности), выраженный застой в органах, отеки: V стадия — тяжелая степень недостаточности кровообращения с необратимыми дистрофическими изменениями в органах.

К приобретенным порокам сердца не относят нарушения клапанной функции в виде так называемой относительной недостаточности клапана или относительного стеноза клапанного отверстия, которые не связаны с органическим поражением створок клапана. Относительная недостаточность клапана характеризуется неполным смыканием его створок из-за снижения тонуса папиллярных мышц или вследствие недостаточного сокращения циркулярных мышц с таким расширением просвета отверстия, что неизмененные створки клапана не способны закрыть его. Об относительном стенозе говорят в случаях, когда в нормальном по площади клапанном отверстии, например из-за увеличения скорости кровотока, возрастает сопротивление и создаются турбулентные потоки, как и при стенозе. Относительные недостаточность и стеноз часто возникают в связи с изменениями размеров камер сердца при органических клапанных пороках, обогащая и искажая их симптоматику. Известны, например, так называемая митрализация аортального порока (появление признаков митральной недостаточности вследствие дилатации левого желудочка сердца при аортальном пороке), формирование относительной трикуспидальной недостаточности из-за дилатации правого желудочка при митральном пороке. Сочетание изолированного порока одного клапана с относительной недостаточностью (или относительным стенозом) другого не расценивается как комбинированный порок, хотя гемодинамические нарушения могут вполне соответствовать последнему. Среди относительных и органических клапанных пороков особое место отводится идиопатическому пролапсу митрального клапана с тенденцией рассматривать его как самостоятельную форму патологии сердца.

Патогенез (что происходит?) во время Пороков сердца приобретенных

Патологическая анатомия П. с. п. представлена органическими изменениями пораженного клапана и подклапанных структур, зависимыми от этиологии порока.

Ревматизм . При ревматическом процессе (см. Ревматизм ) выявляются разной степени изменения створок клапанов и просвета клапанных отверстий, развивающиеся в исходе вальвулита и хордального эндокардита. Отмечаются повреждения эластических мембран, перерождение эластических волокон пораженных створок, выпадение в них белковых масс (фибрина, гиалина), что способствует обызвествлению створок и их деформации, особенно значительной при образовании крупнобугристых кальцинатов, резко нарушающих подвижность и смыкаемость створок, а также проходимость клапанного отверстия. Гиперпластические разрастания фиброзно-эластической ткани обусловливают сращения створок между собой, а при сочетании вальвулита митрального клапана с хордальным эндокардитом также сращение створок с хордами. Обычно формируются сочетанные пороки (наиболее часто митральный), чаще, чем при П. с. п. другой этиологии, ревматические пороки бывают комбинированными. Изолированные пороки одного клапана в форме только стеноза или только недостаточности встречаются редко.

Митральный стеноз характеризуется значительным уменьшением клапанного отверстия вследствие утолщения, склероза и сращения створок между собой и с хордами. В большинстве случаев отмечается сращение створок между собой при интактных хордах с формированием стеноза в виде диафрагмы. При массивных сращениях створок с хордами и заращении межхордальных пространств наблюдается стеноз в виде воронки, при котором комиссуротомия не эффективна. Ограниченные сращения створок и хорд формируют промежуточный вариант митрального стеноза.

Митральная недостаточность при ревматизме обусловлена склерозом и кальцинозом створок митрального клапана, препятствующими их смыканию, деформацией створок (в исходе язвенного эндокардита), а при воронкообразном митральном стенозе — иммобилизацией створок и хорд.

Морфология трикуспидальной недостаточности и стеноза правого атриовентрикулярного отверстия аналогична таковой при митральных пороках, однако изменения створок клапана и хорд обычно менее выражены.

Аортальный порок при ревматизме обычно бывает сочетанным, но нередко отмечается значительное преобладание стеноза устья аорты либо недостаточности клапана. Последняя характеризуется такими же изменениями створок (заслонок), как и при митральной недостаточности. Стеноз устья аорты формируется в результате сращения соседних створок с образованием трех комиссур, при этом просвет клапанного отверстия представляется треугольным. Деформация клапана часто усугубляется крупнобугристым кальцинозом.

Бактериальный эндокардит . Клапанные пороки сердца обычно формируются в виде недостаточности клапанов — чаще всего аортального или митрального. Значительно реже выявляются пороки трикуспидального клапана и клапана легочного ствола (см. Эндокардит ). В исходе полипозно-язвенного эндокардита краевые или центральные узуры пораженных створок обнажаются, отмечаются разрастание соединительной ткани, гиалиноз, образуются крупнобугристые кальцинаты.

Сифилис . Порок сердца при сифилисе в большинстве случаев представлен изолированной недостаточностью аортального клапана, в формировании которой нередко существенное значение имеет растяжение восходящей аорты, обусловленное сифилитическим мезаортитом. Недостаточность заслонок усугубляется вовлечением в процесс зоны прикрепления заслонок к аорте в виде гиперпластического склерозирования интимы, а в ряде случаев также склерозом заслонок вследствие специфического эндокардита. Последний проявляется лимфоплазмо-цитарными инфильтратами и тромботическими наложениями с их организацией.

Атеросклероз . Порок сердца при атеросклерозе также в большинстве случаев бывает аортальным. В фиброзном кольце заслонок вначале отмечаются возрастной гиалиноз и очаговое отложение липидов с последующим обызвествлением. Постепенно образуется пластинчатый петрификат, который при движении заслонок подвергается деструкции. Очаги деструкции пропитываются белками крови, дополнительно петрифицируются, в краях заслонок происходит напластование фиброзно-эластической ткани, постепенно формируется крупнобугристый кальциноз, приводящий к недостаточности клапана и сужению устья аорты. Связь развития такого порока сердца с атеросклерозом не всегда можно доказать, в связи с чем выявляемую патологию иногда обозначают как изолированный кальциноз аортального клапана. Не исключено, что в ряде случаев он развивается в исходе своевременно не распознанных эндокардита или изолированного вальвулита. Аналогичный процесс возможен в фиброзном кольце митрального клапана (крупнобугристые кальцинаты, проникающие в основание створок клапана и в миокард желудочков).

Патофизиология сердечной деятельности , отличающаяся специфическими особенностями при отдельных П. с. п., имеет в то же время ряд общих черт в характере нарушений внутрисердечной гемодинамики и в механизмах их компенсации.

При недостаточности любого клапана сердца основой нарушения внутрисердечной гемодинамики является патологическое сообщение между желудочком сердца и предсердием (либо аортальным стволом) в тот период сердечного цикла, когда нормально функционирующий клапан должен разобщать эти камеры, обеспечивая, в частности, герметичность желудочка в фазе изоволюмического напряжения. Отсутствие этой клапанной функции имеет два важных патофизиологических следствия, определяющих снижение эффективности работы сердца как насоса. Первое из них — регургитация, т.е. обратный естественному направлению кровотока заброс крови в смежную камеру через клапанный дефект. Недостаточность атриовентрикулярного клапана характеризуется регургитацией крови сокращающегося желудочка в фазе систолы в соответствующее предсердие, а недостаточность клапана аорты или легочного ствола проявляется регургитацией крови из этих сосудов в фазе диастолы соответственно в левый или правый желудочек сердца. В результате объем наполнения сообщающихся через клапанный дефект камер и объем перемещаемой крови в период сокращения их стенок возрастают на величину объема регургитируемой крови, т.е. возникает дополнительная нагрузка объемом, которая требует повышения работы сердца пропорционально массе регургитируемого объема и расстоянию его перемещения. Чем больше выражена недостаточность клапана, тем больше объем регургитируемой крови и, следовательно, дополнительный прирост работы сердца, расходуемый не на повышение энергии кровотока в сосудах, а только на компенсацию клапанного дефекта (коэффициент полезного действия сердца как насоса снижается). Второе следствие клапанного дефекта состоит в том, что в связи с негерметичностью камеры, из которой происходит регургитация крови, формирование в ней давления за счет напряжения стенок камеры нарушается. Это проявляется, например, снижением диастолического АД в аорте при недостаточности клапана аорты, снижением систолического давления в левом желудочке при недостаточности митрального клапана. В результате уменьшается полная механическая энергия крови в сосудистом русле, что выражается снижением среднего гемодинамического давления (см. Кровяное давление ), если компенсация не достигается дополнительным повышением работы сердца.

При стенозе атриовентрикулярных отверстий или устий аорты, легочного ствола кровоток через суженное отверстие затруднен и миокард соответствующей камеры сердца испытывает нагрузку сопротивлением, которая требует большего напряжения миокарда, чем при нагрузке объемом (недостаточности клапанов), ибо сопротивление кровотоку пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса отверстия. Преодоление дополнительного сопротивления возможно лишь за счет соответствующего значительного повышения давления внутри сердечной камеры, что позволяет создать градиент давления на тракте с узким отверстием, достаточный для изгнания требуемого объема крови за должное время. Чем больше степень стеноза, тем труднее обеспечить такой градиент дополнительными энергозатратами. При недостаточном повышении энергии сокращения стенок сердечной камеры период изгнания крови из нее удлиняется. Значительное повышение давления в предсердии при стенозе правого или левого атриовентрикулярного отверстия приводит к ретроградной гипертензии в венах и капиллярах соответственно большого или малого кругов кровообращения, что существенно изменяет режим массообмена в капиллярах, обусловливает замедление капиллярного кровотока (так называемый застой крови) и может быть причиной развития отека тканей.

При разной степени нарушений внутрисердечной гемодинамики порок сердца может длительно, иногда многие годы, не проявляться системными гемодинамическими расстройствами благодаря раннему развитию процессов компенсации, контролируемых нейрогуморальными механизмами регуляции гемодинамики. Наибольшее значение имеют компенсаторные изменения функции и морфологии самого сердца и компенсаторные реакции сосудов.

Компенсаторные процессы на уровне сердца начинаются с его гиперфункции, адекватной дополнительной нагрузке на миокард объемом перемещаемой крови или сопротивлением кровотоку. При этом повышение работы сердца достигается увеличением преимущественно мощности сокращений его камер (которое при нагрузке объемом по закону Старлинга пропорционально приросту их объемного растяжения) или преимущественно частоты сердечных сокращений либо в результате сочетания этих изменений, что во многом определяется включением рефлекторных механизмов регуляции гемодинамики. При пороках, сопровождающихся снижением систолического объема крови, нагнетаемого в аорту, рефлекс осуществляется с каротидных интерорецепторов: ослабление их раздражения снижает тормозящее влияние на сердце нерва Геринга, а значительное уменьшение систолического прироста внутрикаротидного объема крови сопровождается общей активацией симпатических нервов и приростом секреции в кровь адреналина, стимулирующее влияние которых на сердце (повышение силы и частоты сокращений) реализуется через b-адренорецепторы миокарда. Аналогичную активацию симпатоадреналовой системы порождает и рефлекс Бейнбриджа, связанный с возбуждением барорецепторов в стенках правого предсердия при пороках, приводящих к повышению в нем давления. Так как гиперфункция миокарда при П. с. п. имеет долговременный характер, она завершается формированием устойчивых условий для ее обеспечения компенсаторной гипертрофией миокарда.

В основе компенсаторной гипертрофии лежит механизм активации генетического аппарата клеток миокарда за счет дефицита высокоэргических соединений, возникающего в процессе гиперфункции. Гипертрофия не только уменьшает степень дополнительной нагрузки на единицу массы миокарда (за счет роста массы при неизмененной нагрузке), но и увеличивает энергетические резервы сердца вследствие гипертрофии и гиперплазии митохондрий, осуществляющих ресинтез АТФ (см. Компенсаторные процессы ). При малых степенях недостаточности клапанной функции процесс гипертрофии прекращается по достижении компенсации порока вследствие обеспечения энергетического баланса на новом уровне функционирования миокарда. Если порок ведет к значительной гиперфункции, то процесс усиленной гипертрофии не сопровождается адекватным обеспечением образования и эффективного использования дополнительной энергии и полная компенсация в этих случаях не достигается.

Недостаточная компенсация порока за счет гиперфункции миокарда приводит к возникновению дополнительных компенсаторных процессов в сосудистой системе, среди которых особое место занимают рефлексы Ларина, Китаева и феномен централизации кровообращения.

Рефлекс Парина отмечается при П. с. п., ведущих к повышению давления в правых камерах сердца. Суть рефлекса состоит в том, что в ответ на раздражение барорецепторов этих камер происходит секвестрация некоторой части крови в физиологические депо большого круга кровообращения, в частности в печень и селезенку, что приводит к снижению притока крови по полым венам и уменьшает нагрузку сердца объемом.

Рефлекс Китаева (гипертония легочных артериол в ответ на повышение давления в легочных венах) наблюдается при пороках, сопровождающихся повышением давления в левом предсердии, особенно при митральном стенозе. Этот рефлекс в существенной мере предохраняет от гипертензии легочные капилляры, препятствуя тем самым развитию отека легких.

Феномен централизации кровообращения отмечается при значительном снижении эффективного ударного объема сердца и обусловлен рефлекторной (с интерорецепторов каротидного синуса) активацией симпатоадреналовой системы с генерализованной тонической реакцией периферических резистивных сосудов; это ведет к перераспределению крови преимущественно головному мозгу и сердцу при снижении кровотока в других органах, скелетных мышцах и коже.

Декомпенсация порока характеризуется возникновением сердечной недостаточности и нарушениями кровообращения, имеющими при отдельных пороках сердца свои особенности. При постепенно развивающейся декомпенсации порока в основе ее лежит нарастающий дефицит энергетического обеспечения гиперфункционирующих структур миокарда, что в значительной мере связано с прогрессирующей миокардиодистрофией от гиперфункции. Роль компенсаторных реакций сосудистой системы, в частности рефлекса Китаева или феномена централизации кровообращения, по мере прогрессирования сердечной недостаточности возрастает, и на каком-то этапе эти компенсаторные механизмы приобретают значение жизненно важных, но в то же время сами становятся начальными звеньями патогенеза вторичных нарушений. Так, при выраженной декомпенсации митрального порока рефлекс Китаева остается почти единственвым (во всяком случае ведущим) механизмом предотвращения опасного для жизни отека легких, но связанная с ним артериальная легочная гипертензия обуславливает гипертрофию, перенапряжение и в конечном итоге появление недостаточности правого желудочка сердца.

Симптомы Пороков сердца приобретенных

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность)

В сравнении с другими П. с. п. митральная недостаточность встречается наиболее часто, сочетаясь в подавляющем большинстве случаев с митральным стенозом. Как изолированный порок (так называемая чистая митральная недостаточность) она составляет, по разным данным, всего около 2% всех П. с. п. у взрослых больных, однако у детей ее определяют в несколько раз чаще. Примерно в 3 / 4 случаев митральная недостаточность этиологически связана с ревматизмом; среди других причин ее развития наибольшее значение имеют бактериальный эндокардит и атеросклероз. В последнем случае порок формируется вследствие краевой ретракции створок клапана, но определенную роль в нарушении функции клапана могут играть укорочение хорд и другие последствия кардиосклероза (гипотония папиллярных мышц, изменения фиброзного кольца клапана), что в ряде случаев может существенно сближать эту форму порока с функциональной (относительной) митральной недостаточностью. Особой формой порока при интактных створках клапана является редко наблюдаемая так называемая острая митральная недостаточность, развивающаяся вследствие разрыва или острой дисфункции папиллярной мышцы (при остром инфаркте миокарда) или разрыва хорд (при бактериальном эндокардите, травме сердца).

Основные нарушения внутрисердечной гемодинамики при митральной недостаточности отмечаются в период систолы желудочков. В самом ее начале регургитация крови из левого желудочка в предсердие практически отсутствует (из-за высокого сопротивления потоку крови на площади несмыкания створок клапана), поэтому какое-то время, хотя и более короткое, чем в норме, левый желудочек находится в фазе изоволюмического напряжения, позволяющего создать внутрижелудочковое давление, достаточное для открытия аортального клапана. В результате максимум регургитации крови в предсердие совпадает с началом ее изгнания в аорту. Выпадение звука захлопывания створок (из-за их несмыкания) ослабляет I тон сердца, а турбулентный поток регургитируемой через клапанный дефект крови обусловливает характерный аускультативный симптом этого порока — систолический шум в проекции митрального клапана. Другие клинические проявления порока связаны с нагрузкой регургитируемым объемом крови левых камер сердца. Отмечаются дилатация и гипертрофия левого желудочка, растяжение левого предсердия с повышением давления в нем (пропорционально объему регургитации) и в легочных венах. При выраженной митральной недостаточности постепенно развивается и вторичная артериальная гипертензия малого круга кровообращения, создающая нагрузку сопротивлением на правый желудочек и обусловливающая усиление и акцент II тона сердца над легочным стволом. Снижение систолического выброса крови в аорту отмечается только при очень большом объеме регургитации и, как правило, связано с декомпенсацией порока. Последняя характеризуется также признаками левожелудочковой, а впоследствии и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Клинические проявления и течение. Самыми ранними являются аускультативные признаки порока, которые возникают сразу после его формирования. Другие проявления определяются стадией развития процессов компенсации и декомпенсации порока. Если митральная недостаточность протекает без осложнений, не сочетается с другими П. с. п. и активным кардитом, в большинстве случаев она длительное время не приводит к заметным изменениям кровообращения. Обычно больные не предъявляют жалоб в течение нескольких десятков лет после возникновения порока, выполняя привычные нагрузки. Лишь при значительной митральной недостаточности, чаще формирующейся после повторных атак ревматизма, симптомы декомпенсации порока могут появиться в ближайшие годы или месяцы. В таких случаях больные жалуются на ощущение сердцебиения и одышку при физическом напряжении, утомляемость, иногда боли в области сердца; в последующем одышка становится постоянной, возможны приступы кардиальной астмы, чувство тяжести в правом подреберье, отеки нижних конечностей.

Отклонения в статусе, выявляемые при врачебном обследовании больного, складываются из объективных симптомов собственно порока и признаков недостаточности кровообращения при его декомпенсации.

Осмотр больного до наступления правожелудочковой недостаточности не выявляет существенных отклонений. Лишь в отдельных случаях при многолетнем пороке у больных с астеническим телосложением, особенно у детей, определяется «сердечный горб» (выбухание грудной стенки, чаще слева от грудины) вследствие выраженного увеличения сердца за счет гипертрофии и дилатации преимущественно левого желудочка. При развитии правожелудочковой недостаточности обнаруживаются акроцианоз, набухание шейных вен, изменения конфигурации живота (за счет увеличения печени, появления асцита), отеки. Пальпаторно в стадии выраженной гипертрофии и дилатации левого желудочка в пятом межреберье определяется усиленный и разлитой верхушечный толчок сердца, смещенный влево от среднеключичной линии, в редких случаях — систолическое дрожание; при значительной гипертрофии правого желудочка выявляется пульсация его стенки под мечевидным отростком. При пальпации печени можно обнаружить некоторое ее увеличение за счет полнокровия (рефлекс Ларина) еще до появления других очевидных признаков правожелудочковой недостаточности; по мере нарастания последней печень приобретает плотную консистенцию, край ее утолщен и закруглен (может стать несколько заостренным при формировании псевдоцирроза).

Перкугорно определяется расширение границ относительной тупости сердца влево и вверх (за счет дилатации соответственно левого желудочка и левого предсердия), в поздних стадиях декомпенсации порока — также вправо (вследствие дилатации правого предсердия).

Аускультативная картина порока наиболее информативна, она тем более специфична, чем больше клапанный дефект и объем регургитируемой через него крови. Специфическим является сочетание ослабленного I тона сердца и систолического шума (шума регургитации), слышимого лучше всего на верхушке сердца и проводящегося в подмышечную область (особенно при положении больного на левом боку) или вдоль левого края грудины. Сум возникает фазу после ослабленного I тона сердца, но при значительном дефекте клапана и раннем появлении регургитации (в период напряжения желудочков) шум замещает I тон, который совсем не прослушивается. Менее специфичными, но достаточно постоянными при возникновении легочной гипертензии аускультативными признаками порока «являются усиление и акцент II тона сердца над легочным стволом. Нередко отмечается расщепление II тона, в т.ч. за счет запаздывания его аортального компонента вследствие удлинения периода изгнания крови из левого желудочка в аорту. При выраженной митральной недостаточности нередко на верхушке сердца хорошо прослушивается физиологический ЦТ тон сердца, усиление которого связано с возрастанием колебаний стенки левого желудочка при его заполнении увеличенным объемом крови, поступающей из левого предсердия. Аускультативно определяются также различные аритмии сердца, появляющиеся вследствие дистрофии миокарда от гиперфункции.

В отличие от обычно медленного развертывания клинической картины порока ревматической этиологии (и еще более медленного при атеросклеротическом поражении клапана), острая митральная недостаточность вследствие разрыва хорды или папиллярной мышцы проявляется внезапным развитием прогрессирующей левожелудочковой сердечной недостаточности (кардиальная астма, отек легких) и столь же внезапным появлением грубого систолического шума на верхушке сердца при исчезновении I тона. Если она связана с дисфункцией папиллярной мышцы (без ее разрыва), порок характеризуется в основном аускультативными признаками, в то время как одышка и застой в легких мало выражены.

Органическая митральная недостаточность может осложняться мерцательной аритмией, при которой в растянутом предсердии легко образуются пристеночные тромбы. Даже при функционально полноценном миокарде появление мерцательной аритмии нередко приводит к сердечной недостаточности. Возможны тромбоэмболия в сосуды большого круга кровообращения, стенокардия, кровохарканье, которые наблюдаются значительно реже, чем при митральном стенозе, но в отдельных случаях бывают первыми клиническими проявлениями порока. Чрезвычайное физическое напряжение может вести к возникновению отека легких, который у больных с митральной недостаточностью отмечается, по разным данным, в 8 раз реже, чем при митральном стенозе. Одним из возможных осложнений митральной недостаточности ревматического происхождения является бактериальный эндокардит.

Идиопатический пролапс митрального клапана редко обусловливает значимую систолическую регургитацию крови в предсердие, т.е. собственно митральную недостаточность. Чаще она наблюдается при вторичном пролапсе митрального клапана, особенно у больных с дилатационной кардиомиопатией. Преобладающее клиническое значение пролапса митрального клапана состоит в том, что, будучи весьма распространенной формой патологии (около 4% в общей популяции и около 30—40% у больных кардиологических стационаров), он часто сочетается с различными нарушениями сердечного ритма, в т.ч. с пароксизмальными тахикардиями, и рассматривается как один из факторов риска внезапной смерти. Частое выявление при идиопатическом пролапсе митрального клапана аритмий и синдрома преждевременного возбуждения желудочков (по некоторым данным, в 3 раза чаще, чем в общей популяции) объясняется высокой частотой сочетания пролапса митрального клапана с дополнительными проводящими атриовентрикулярными трактами (см. Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца ).

Пролапс митрального клапана чаще обнаруживается у худощавых молодых женщин. Около 4 / 5 лиц с пролапсом митрального клапана — практически здоровые люди, не предъявляющие жалоб и не имеющие ограничений трудоспособности; примерно у 20% больных отмечаются кардиалгии, нарушения проводимости и ритма сердца, выражающиеся жалобами на сердцебиения и перебои в работе сердца. При обследовании больного предположить пролапс митрального клапана позволяют только аускультативные симптомы: мезосистолический щелчок высокого тона, иногда звонкий I тон сердца и систолический шум. Так как регургитация при пролапсе митрального клапана происходит, как правило, только во второй половине систолы, систолический шум выслушивается на отдалении от I тона сердца (ближе ко II тону) и определяется как телесистолический.

Прогноз зависит от степени митральной недостаточности (при объеме регургитации менее 5 мл системная гемодинамика, как правило, не нарушается) и от течения заболевания, приведшего к пороку. При небольшом клапанном дефекте порок остается компенсированным длительное время, и больные сохраняют трудоспособность на многие годы. Однако и в этих случаях рецидив ревматического кардита (особенно повторные ревматические атаки) и любое дополнительное поражение миокарда левого желудочка (инфаркт, миокардиодистрофия в связи с артериальной гипертензией и др.) существенно ухудшают прогноз. При значительной митральной недостаточности, приводящей к быстрой декомпенсации порока, прогрессирующая недостаточность кровообращения инвалидизирует больного и часто является причиной смерти. В таких случаях жизненный прогноз может быть улучшен только путем протезирования клапана.

Основные диагностические признаки наиболее распространенных приобретенных пороков сердца

Объективные клинические признаки

Рентгенологические признаки

Данные неинвазивных инструментальных исследований (электрокардиографии, фонокардиографии, эхокардиографии и др.)

Данные зондирования сердца

ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность)

Верхушечный толчок сердца усилен, смещен влево, вниз и кзади. Пальпаторно нередко определяется систолическое дрожание над верхушкой сердца. Сердце расширено влево и вверх, а при длительной легочной гипертензии также и вправо. Типичная аускультативная триада: ослабленный I тон сердца, громкий дующий убывающий или голосистолический шум на верхушке сердца, который проводится в подмышечную область и на спину, а также усиление и акцент II тона над легочным стволом, иногда с расщеплением или раздвоением (постсистолический галоп). При тяжелой митральной недостаточности на верхушке может выслушиваться III тон и короткий диастолический шум (шум заполнения)

Увеличение левого предсердия, наиболее четко выявляемое в косых проекциях, в которых видно отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (более 6 см ). В передней проекции талия сердца сглажена, выбухает 3-я дуга (увеличенное левое предсердие); закругление верхушки сердца и увеличение дуги левого желудочка сердца — признаки его гипертрофии и дилатации. Отмечается увеличение угла расхождения главных бронхов (до 90° и более) вследствие давления, оказываемого на бифуркацию трахеи снизу увеличенным левым предсердием. При наличии гемодинамических расстройств усиление сосудистого, а в дальнейшем и интерстициального компонента легочного рисунка. При длительной легочной гипертензии — увеличение правых отделов сердца; в большинстве случаев, в отличие от митрального стеноза, легочный конус правого желудочка и дуга легочного ствола выбухают умеренно.

На рентгенокимограмме — выбухание левого предсердия в момент систолы левого желудочка («симптом коромысла», или систолическая экспансия). На электрокимограмме — замещение отрицательной систолической волны левого предсердия высоким подъемом кривой (волна регургатации), круто снижающейся после открытия митрального клапана (II тон на ФКГ)

ЭКГ. Часто регистрируются изменения зубца Р: расширенный двугорбый зубец в отведениях I, II, двухфазный (±) в отведении V 1 с более продолжительной и высокоамплитудной второй фазой (P-mitrale), иногда его инверсия в отведениях III, aVF. Признаки гипертрофии левого желудочка выявляются не всегда. При наличии высокой легочной гипертензии могут регистрироваться признаки гипертрофии обоих желудочков. В случаях длительного течения заболевания — нередко мерцательная аритмия.

ФКГ. Убывающий систолический шум (реже лентообразный голосистолический шум), возникающий одновременно с I тоном, имеющий относительно высокочастотный спектр. Сум усиливается в положении больного на левом боку, после нагрузки и ослабевает после приема нитроглицерина. I тон ослаблен и часто не дифференцируется с началом шума. Усиление левожелудочкового III тона на средних и низких частотах (регистрируется не ранее чем через 120 мс после II тона).

Эхокардиограмма. Наиболее постоянные признаки: увеличение диастолического размера полости левого желудочка, избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки, увеличение полости левого предсердия и экскурсии его задней стенки. На допплер-эхокардиограмме выявляется систолическая регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие

При левой вентрикулографии в правой косой проекции определяется регургитация контрастного вещества из левого желудочка в левое предсердие во время каждой систолы (нерегулярный заброс возможен при экстрасистолах, связанных с нахождением зонда в левом желудочке). Степень регургитации ориентировочно оценивают, сравнивая интенсивность тени правого предсердия и аорты (при максимальной регургитации интенсивность этих теней одинакова). Признак теряет значение при выраженной атриомегалии, когда относительно небольшое количество контрастного вещества смешивается со значительной массой крови. В связи с хорошей растяжимостью левого предсердия волна регургитации на кривой давления левого предсердия или заклинивающего давления в легочной артерии наблюдается лишь при тяжелой митральной недостаточности; при небольшой и умеренной недостаточности эти кривые могут быть нормальны. Отмечается повышение давления в легочном стволе, а при выраженной легочной гипертензии — и в правом желудочке

Пролапс митрального клапана

Осмотр, пальпация и перкуссия не выявляют каких-либо особенностей. На верхушке сердца могут выслушиваться звонкий I тон, напоминающий звук удара по туго надутому мячу, систолический короткий щелчок высокого тона, телесистолический шум. Все аускультативные признаки усиливаются (а иногда появляются) после физической нагрузки

Специфические признаки отсутствуют

ЭКГ. Специфические изменения отсутствуют. Часто выявляются нарушения ритма сердца (преимущественно желудочковая экстрасистолия, изредка желудочковая тахикардия и наджелудочковые аритмии). Иногда инверсия зубца Т в левых грудных отведениях, которую связывают с ишемией папиллярной мышцы вследствие ее перерастяжения с сужением питающей артерии.

ФКГ. Регистрируется характерный щелчок в виде 2—3 высокочастотных осцилляций в середине или ближе к концу систолы. При переходе обследуемого из горизонтального положения в вертикальное щелчок приближается к I тону. Щелчок во времени совпадает с западением систолической волны апекскардиограммы. Телесистолический высокочастотный шум, начинающийся от систолического щелчка или начала западения систолической волны апекскардиограммы. Изредка голосистолический нарастающий шум. Звуковые феномены усиливаются после нагрузки, приема нитроглицерина и уменьшаются через час после приема анаприлина.

Эхокардиограмма. Обнаруживается прогиб одной (как правило, задней) и редко обеих створок митрального клапана в середине или конце систолы, в исключительных случаях — на протяжении всего времени сокращения левого желудочка. Признаки пролапса становятся более четкими через 3—5 мин после приема под язык нитроглицерина и значительно смягчаются или исчезают через час после приема внутрь 40 мг анаприлина. Выявлению пролапса способствует также проба с физической нагрузкой (10 приседаний). На допплер-эхокардиограмме — систолическая регургитациякрови из левого желудочка в левое предсердие

Выявляется незначительный заброс контрастного вещества из левого желудочка в левое предсердие во всех сердечных циклах подряд. Иногда регургитация отсутствует, и обнаруживается только выраженное прогибание купола одной из створок (обычно задней) в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Кривые внутриполостного давления не изменены; повышение давления в левом предсердии или давления заклинивания легочного ствола наблюдается редко и мало выражено

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

Бледность лица, ограниченный багровый цианотический румянец щек, яркие пунцовые или синюшные губы, цианоз крыльев носа (facies mitralis), цианоз ушных раковин и ногтевых лож. После нагрузки — пепельная бледность, усиление цианоза. У болеющих с детства — хрупкое телосложение, нежные черты лица, инфантильность (митральный нанизм), возможен «сердечный горб». Изредка охриплость голоса, афония (симптом Ортнера) связаны со сдавлением возвратного нерва увеличенным левым предсердием.

Верхушечный толчок ослаблен, определяется надчревная пульсация, в области верхушки сердца нередко пальпируется диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Относительная тупость сердца расширена вверх и вправо. Характерные аускультативные признаки — «мелодия митрального стеноза»; хлопающий резко усиленный I тон на верхушке сердца; акцент над легочным стволом II тона и удвоение или утроение его за счет второго компонента II тона («щелчка открытия» митрального клапана) и третьего компонента, связанного с неодновременным захлопыванием аортального и легочного клапанов. «Щелчок открытия» митрального клапана, слышимый лучше всего в точке Боткина — Эрба, формирует своеобразный аускультативный феномен — «ритм перепела», наблюдающийся только при митральном стенозе. Диастолический шум на верхушке сердца, обычно пресистолический (при синусовом ритме) или двойной — протодиастолический и пресистолический; оба шума могут сливаться, образуя голодиастолический шум с мезодиастолическим ослаблением (диастолический рокот, или перекат); при мерцательной аритмии — протодиастолический шум. При выраженной легочной гипертензии во втором межреберье слева от грудины иногда выслушивается короткий нежный диастолический шум относительной недостаточности клапана легочного ствола (шум Грэма Стилла)

В передней проекции — сглаженность талии сердца, выбухание 3-й дуги по левому контуру сердца. В косых проекциях контрастированный пищевод отклоняется левым предсердием по дуге малого радиуса. Иногда атриомегалия. В отдельных случаях видно обызвествление створок митрального клапана (в передней проекции — слева от тени позвоночника, в I косой проекции — на границе между средней и задней третью тени сердца). При легочной гипертензии — выбухание пульмонального конуса и дуги легочного ствола, расширение крупных ветвей легочных артерий при гипертонусе мелких артерий (симптом «ампутации») с расширением корней легких и сохранением их структуры; увеличение правого желудочка и правого предсердия. Тень сердца увеличена в поперечнике, иногда влево, если краеобразующим становится увеличенный правый желудочек, а неизмененный левый желудочек ретируется кзади. Признаки венозного застоя особенно выражены при декомпенсации порока

ЭКГ. Часто наблюдаются признаки перегрузки левого предсердия и нарушения внутрисердечной проводимости в форме зубца p-mitrale (широкий двугорбый зубец Р в отведениях I, II, часто отрицательный в отведениях III и aVF, двухфазный в отведении V 1 с положительной первой и более широкой отрицательной второй фазой). Электрическая ось во фронтальной плоскости почти всегда вертикальна; поворот ее более чем на 70° наблюдается при наличии гемодинамических расстройств. Могут быть признаки гипертрофии и напряжения правого желудочка; одним из них может служить инверсия зубца Т в правых грудных отведениях.

ФКГ. Резкое увеличение амплитуды I тона. Увеличение интервала между зубцом Q на ЭКГ и I тоном на ФКГ до 8—12 мс (норма 4мс ). Увеличение амплитуды II тона над легочным стволом и расщепление тона с запаздыванием легочного компонента на 4—6 мс . На верхушке сердца регистрируется диастолический шум, преимущественно низкочастотный пресистолический; а также протодиастолический, начинающийся сразу после «тона открытия митрального клапана», при его отсутствии — через 10—12 мс после II тона, убывающий или исчезающий к середине диастолы или же изолированный убывающий протодиастолический шум. Патогномоничным признаком является регистрация протодиастолического тона («щелчок открытия» митрального клапана), который имеет следующие отличительные особенности: зона оптимальной регистрации между левым краем грудины и верхушкой сердца, хорошее проведение за пределы верхушки влево, преимущественно средне- и высокочастотный спектр, синхронность с точкой 0 апекскардиограммы, отсутствие изменений при форсированном дыхании. Продолжительность интервала от аортального компонента II тона до «тона открытия митрального клапана» при синусовом ритме обратно пропорциональна степени стеноза и варьирует от 4 до 12 мс ; она увеличивается до максимума при переходе больного в вертикальное положение.

Эхокардиограмма. Патогномонично однонаправленное конкордантное движение створок митрального клапана в диастолу (большая передняя створка увлекает за собой сращенную с ней заднюю). Резко снижена скорость ранней фазы диастолического закрытия передней створки митрального клапана. Митральный клапан расположен выше чем обычно. Уменьшается систолический фрагмент кривой, отражающей движение митрального клапана от межжелудочковой перегородки, а также амплитуда диастолического расхождения створок (около 10 мм при норме 27 мм ) и их общая экскурсия (около 17 мм при норме 24 мм ). При утолщении и кальцинозе створок регистрируются интенсивные многослойные эхосигналы. Отмечается увеличение переднезаднего размера полости левого предсердия

Контрастная кардиография выявляет увеличение полости левого предсердия, задержку в нем контрастного вещества, наличие тромбов при отсутствии увеличения полости левого желудочка. Манометрически регистрируется патологический градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, составляющий 5—30 мм рт . ст . Давление в легочном стволе может быть повышено (систолическое до 40—120 мм рт . ст ., диастолическое — до 15—20 мм рт . ст ., среднее до 20—85 мм рт . ст . при норме соответственно 30, 10 и 15 мм рт . ст .). Эти изменения давления и наличие градиента не вполне специфичны и могут регистрироваться даже при чистой митральной недостаточности. Характерно постепенное снижение давления в левом предсердии в период диастолы (исчезновение волны диастаза). На кривой давления в левом желудочке исчезает зубец, связанный с сокращением левого предсердия

ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность)

Характерные периферические симптомы: бледность кожи; видимая пульсация («пляска») сонных, нередко также подключичных и плечевых артерий, иногда с синхронным пульсу сотрясением головы (симптом Мюссе); пульсирующее сужение зрачков (признак Ландольфи); капиллярный пульс, определяемый по пульсирующему изменению окраски (от бледной к розовой) язычка и миндалин (признак Мюллера), подногтевого ложа, где он лучше виден при легком надавливании на кончик ногтя (симптом Квинке) или искусственного пятна гиперемии, вызванной трением кожи: «скачущий» пульс периферических артерий — высокий и скорый (pulsus celer et altus, пульс Корригена). Над крупными артериями (особенно над бедренной) независимо от их сдавления иногда выслушивается громкий тон («пистолетный выстрел») или двойной тон Траубе, при надавливании на артерию головкой стетоскопа слышен двойной (систолический и диастолический) шум Дюрозье вместо обычного систолического шума. Систолическое АД имеет тенденцию к повышению, диастолическое давление по Короткову обычно ниже 50 мм рт . ст ., нередко определяется как нулевое, пульсовое давление всегда повышено. Систолическое давление на ногах может быть выше на 30—60 мм рт . ст . (при норме до 20 мм рт . ст .), чем на плечевых артериях (признак Хилла).

Верхушечный толчок сердца, приподнимающий типа choe en dome (франц. куполообразный), смещен влево и вниз; при сердечной недостаточности может ощущаться как удвоенный (бисистолия по В. П. Образцову). Перкуторные границы относительной тупости сердца расширены влево и вниз. В точке Боткина — Эрба и по левому краю грудины выслушивается диастолический шум, начинающийся непосредственно вслед за неизмененным или имеющим металлический оттенок II тоном сердца. Сум дующий, преимущественно высокочастотный, убывающего характера, при значительном пороке — более громкий и длительный. В случаях значительной дилатации аорты максимум шума определяется справа от грудины во втором межреберье; этот шум проводится вниз по правому краю грудины. На поздних стадиях нередко слышен систолический шум относительного аортального стеноза, иногда грубый, а также систолический тон изгнания. Иногда выявляется пресистолический шум Флинта, обусловленный митральным стенозом (регургитирующая кровь оттесняет вверх переднюю створку митрального клапана). Появление ритма протодиастолического галопа на фоне тахикардии свидетельствует о значительном снижении сократимости левого желудочка, при этом диастолический шум ослабевает

Обнаруживается увеличение левого желудочка, талия сердца становится подчеркнутой, и тень сердца приобретает форму башмака: дуга аорты удлинена, тень грудной аорты расширена на всем протяжении. Кальцификация восходящей аорты характерна для сифилитической этиологии порока. Пульсовые колебания тени левого желудочка значительно увеличены и сочетаются с выраженной систолической дилатацией тени сосудистого пучка (качающееся движение сердца и крупных сосудов). На рентгенокимограмме выявляется высокая амплитуда зубцов на контурах аорты и всего сердца, особенно левого желудочка. При развитии сердечной недостаточности выявляется увеличение левого предсердия («митрализация» порока) и признаки венозного застоя в легких; в дальнейшем расширяются и правые отделы сердца

ЭКГ. Выявляются признаки гипертрофии и часто перенапряжения левого желудочка, которые на поздних стадиях выраженного порока сочетаются с признаками коронарной недостаточности. Иногда выявляются экстрасистолы.

ФКГ. Изменения I и II тонов непостоянны. Часто регистрируется усиление III и IV тонов. Низкоамплитудный высокочастотный убывающий диастолический шум сливается с легочным компонентом II тона. Хорошо выявляется протосистолический шум изгнания при относительном аортальном стенозе.

Эхокардиограмма. Патогномоничные признаки — диастолическая сепарация створок аортального клапана и их дрожание — выявляются редко. Чаще наблюдается мелковолновое диастолическое дрожание и преждевременное закрытие створок митрального клапана. Обнаруживаютдилатацию левого желудочка и увеличение экскурсии его стенок, особенно в области путей оттока, гипертрофию стенок левого желудочка и расширение инцизуры на кривой движения межжелудочковой перегородки. Просвет аорты расширен. На допплер-эхокардиограмме — признаки диастолической регургитации крови из аорты в левый желудочек; при выраженной аортальной недостаточности возможна небольшая регургатация из левого желудочка в левое предсердие.

Сфигмограмма сонной артерии характеризуется крутой анакротой, заостренной и часто зазубренной вершиной («симптом указательного пальца»), исчезновением инцизуры и диакротической волны. Фазовый анализ выявляет укорочение фазы изоволюмического сокращения левого желудочка (вплоть до ее исчезновения) и некоторое удлинение фазы изгнания

На кривой давления в аорте часто отсутствует дикротическая волна, отражающая закрытие аортального клапана. Диастолическое давление в аорте снижено и нередко приближается к конечному диастолическому давлению в левом желудочке. Иногда, особенно при наличии функционального аортального стеноза, систолическая волна давления в аорте имеет два пика (puls us bisferiens).

Контрастирование восходящего отдела аорты позволяет оценить степень регургитации крови в желудочек (по сравнению интенсивности контрастирования аорты и левого желудочка) и исключить такие причины ее быстрого опорожнения, как незаращение артериального протока. При тяжелой аортальной недостаточности нередко выявляется теледиастолическая митральная регургитация под влиянием мощной регургитации крови из аорты, не ведущей, однако, к полному смыканию створок митрального клапана; указанный феномен лучше обнаруживается при левой вентрикулографии

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз)

Бледность кожи, усиливающаяся при физической нагрузке. Малый и медленный пульс (pulsus panrvus et tardus), снижение систолического пульса и пульсового давления, пропорциональные степени стеноза. Верхушечный толчок сердца приподнимающий, смещен вниз и влево. У основания сердца определяется систолическое дрожание. Расширение перкуторных границ сердца влево.

Над основанием сердца справа от грудины выслушивается систолический шум, часто грубый, хорошо проводящийся на сонные артерии. Максимум шума может смещаться от середины систолы. Он распространяется на всю прекардиальную область и может выслушиваться в области проекции грудного и брюшного отделов аорты (соответственно в межлопаточном пространстве и в эпигастрии). Тоны сердца ослаблены в области наибольшей громкости шума, иногда не выявляются. Для значительного стеноза характерно парадоксальное расщепление II тона. При умеренном стенозе в точке Боткина — Эрба или на верхушке сердца может выслушиваться систолический щелчок («тон изгнания»)

Размеры и форма сердца изменяются постепенно и долгое время могут быть почти нормальными. При многолетнем пороке сердце приобретает характерную «аортальную» конфигурацию с подчеркнутой талией и признаками гипертрофии левого желудочка. Специфические признаки — постстенотическое расширение аорты и обызвествление аортального клапана. При сердечной недостаточности развивается дилатация левого желудочка, затем левого предсердия, а в дальнейшем и правых отделов сердца («митрализация» аортального стеноза); выявляется картина венозного застоя в легких

ЭКГ. Признаки гипертрофии левого желудочка выявляются часто, но не всегда соответствуют степени стеноза. Нередко регистрируется блокада левой ножки пучка Гиса (обычно бифасцикулярная). Иногда при отсутствии митрального порока сердца выявляется «митральный» зубец Р, что связано с чрезмерным напряжением левого предсердия во время его систолы (из-за высокого конечного диастолического давления в левом желудочке).

ФКГ. Ослабление I тона и аортального компонента II тона (не наблюдается при субаортальном стенозе и атеросклерозе аортального клапана). При выраженном стенозе регистрируется парадоксальное расщепление II тона сердца: легочный компонент появляется раньше аортального, интервал между ними уменьшается на высоте вдоха. Систолический шум имеет ромбовидную или веретенообразную форму: он начинается вскоре за I тоном и заканчивается до начала II тона. Чем больше степень стеноза, тем позднее регистрируется максимум шума. Амплитуда шума возрастает после постэкстрасистолической компенсаторной паузы, а также после приема больным нитроглицерина.

Эхокардиограмма. Определяются косвенные признаки аортального стеноза: утолщение стенки миокарда левого желудочка при отсутствии расширения его полости (до развития серд

Диагностика Пороков сердца приобретенных

Диагноз недостаточности митрального клапана устанавливают по типичной аускультативной триаде (систолический шум, ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона над легочным стволом), подтверждаемой с помощью ФКГ, и наличию признаков гипертрофии и дилатации левых желудочков и предсердия. Эти признаки при хронической форме порока выявляются с помощью перкуссии и пальпации, рентгенологического исследования, данных ЭКГ и эхокардиографии. Допплер-эхокардиография позволяет определить регургитацию и оценить ее объем. Этиологический диагноз основывается на анамнезе и совокупности сопутствующих митральной недостаточности проявлений заболевания. В пользу ревматической природы заболевания свидетельствуют указания на перенесенный ревматизм (примерно у половины больных с ревматической митральной недостаточностью) и особенно убедительно — одновременное наличие симптомов митрального стеноза либо порока другого клапана (комбинированного порока). Возникновение изолированного порока в пожилом возрасте более характерно для атеросклеротической митральной недостаточности, в пользу которой может свидетельствовать также малая степень усиления II тона над легочным стволом, из-за чего при атеросклеротической этиологии порока нередко сохраняется акцент II тона над аортой. Диагноз острой митральной недостаточности при разрыве папиллярной мышцы или сухожильной хорды основывается на внезапном появлении резкой одышки (кардиальной астмы), аускультативных признаков развивающегося отека легких при одновременном возникновении аускультативных симптомов порока, подтверждаемых на ФКГ, и отсутствии гипертрофии левых отделов сердца. Об острой митральной недостаточности в связи с дисфункцией папиллярной мышцы следует думать в случае внезапного появления систолического шума при малой выраженности или отсутствии симптомов левожелудочковой сердечной недостаточности; интенсивность шума обычно зависит от положения тела больного.

Диагноз пролапса митрального клапана можно предположить при наличии мезосистолического щелчка и телесистолического шума, выявляемых на ФКГ; но окончательно он устанавливается с помощью эхокардиографии и других инструментальных методов.

Дифференциальный диагноз при отсутствии полной картины порока проводится чаще всего с состояниями, при которых обнаруживается систолический шум. Различия последнего с систолическим шумом при других П. с. п. выявляются путем топографической аускультации: шум при трикуспидальной недостаточности и стенозе устья аорты имеет иные точки максимального звучания на грудной клетке и пути проведения. Значительное усиление шума трикуспидальной недостаточности на высоте вдоха часто позволяет отличить его от шума митральной недостаточности. После приема под язык нитроглицерина систолический шум аортального стеноза усиливается, а при митральной недостаточности ослабевает. После внутривенного введения небольшой дозы мезатона усиливается шум митральной недостаточности, а шум аортального стеноза ослабевает. В сокращениях, следующих за компенсаторной постэкстрасистолической паузой, интенсивность шума аортального стеноза увеличивается, а интенсивность шума митральной недостаточности не меняется. Большое значение имеют данные ФКГ для установления характера шума и рентгенологическое исследование, с помощью которого довольно рано можно выявить признаки гипертрофии и дилатации отделов сердца, свойственные определенным приобретенным порокам сердца.

Большие трудности представляет иногда дифференциальный диагноз органической митральной недостаточности с относительной, развивающейся у больных с тяжелыми поражениями миокарда, значительным увеличением сердца и сердечной недостаточностью, в частности при дилатационной кардиомиопатии. Данные анамнеза, динамического наблюдения, клинических и многих инструментальных методов исследования в подобных случаях мало информативны. Существенную диагностическую информацию может дать эхокардиографическое исследование в разных режимах.

Профилактика Пороков сердца приобретенных

Первичная профилактика П. с. п. состоит в предупреждении болезней, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца, т.е. она совпадает с профилактикой ревматизма , инфекционных эндокардитов , атеросклероза , сифилиса и более редких форм патологии, осложняющихся пороками сердца. При возникновении этих заболеваний формирование порока сердца может быть предупреждено их ранним эффективным лечением. Существенное значение для профилактики П. с. п., связанных с ревматическим и инфекционным эндокардитами, имеют закаливание организма, осуществляемое с детства (см.Закаливание 31.07.2018

В Санкт-Петербурге СПИД-Центр в партнерстве с Городским центром по лечению гемофилии и при поддержке Общества больных гемофилией Санкт-Петербурга запустил пилотный информационно-диагностический проект для пациентов с гемофилией, инфицированных гепатитом С.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Основной эхокардиографический показатель, характеризующий систолическую функцию сердца, это величина сердечного выброса (или минутный объем крови - МО) - количество крови, выбрасываемой желудочком в минуту. СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС (МО) = УДАРНЫЙ ОБЪЕМ х ЧСС (Л/МИН) В норме варьирует в широких пределах: при необходимости сердечный выброс может увеличиваться в 3– 5 раз по сравнению с покоем. СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС = СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС / ПЛОЩАДЬ ПОВЕРХНОСТИ ТЕЛА (Л / МИН / М 2)

Также для адекватной оценки систолической функции сердца необходимо учитывать Конечный диастолический объем желудочка (КДО); Конечный систолический объем желудочка (КСО); КСО=26. 0 - 69. 0 см 3 КДО=50. 0 147. 0 см 3 Конечное диастолическое давление в желудочке (КДД).

УО (ударный объем) = кдо - ксо УО ЛЖ=40. 0 130. 0 мл Фракция выброса (ФВ) - важнейший интегральный показатель систолической функции сердца, указывающий, какая часть конечного диастолического объема крови (КДО) выбрасывается из желудочков во время их систолы. рассчитывается как отношение УО к КДО ФВ = [(кдо - ксо) / кдо] х 100 ФВ ЛЖ =55 – 75%

Различают пороки: Простой порок - поражение одного клапана или отверстия. Сочетанный порок - поражение одного и того же клапана и отверстия (митральный стеноз и недостаточность) Комбинированные порок - поражение разных клапанов и отверстий (митральный + аортальный)

Причины развития органических ППС Ревматизм Инфекционный эндокардит Дегенеративные изменения (синдром Морфана, Барлоу) ИБС Атеросклероз Сифилис Травма

Классификация сердечной недостаточности по NYHA I ф. к. физическая нагрузка не вызывает жалоб II ф. к. В покое жалоб нет. При обычных физических нагрузках возникают одышка, сердцебиение, усталость, ангинозные боли. III ф. к. В покое жалоб нет. Незначительная физическая нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, усталость, ангинозные боли. IV ф. к. Любая минимальная физическая нагрузка затруднена. Жалобы могут возникать и в покое.

Стеноз Ао. К «чистые» аортальные стенозы -1, 5 -2, 0% случаев ППС в сочетании с аортальной недостаточностью – 22 -23% случаев. Площадь нормального Ао. К 2, 5 -3, 5 кв. см. Гемодинамические проявления начинаются при 0, 8 -1, 0 кв. см. . (увеличением скорости кровотока на клапане и увеличением градиента давления между ЛЖ и Ао). Критическим стенозом называют отверстие 0, 5 -0, 7 кв. см, (градиент давления выше 100 мм рт. ст.) В такой ситуации ЛЖС вынужден развивать систолическое давление 200 и более мм. рт. ст. Естественно, для преодоления данного препятствия ЛЖС начинает гипертрофироваться и долгое время справляется с пороком поддерживая должный МО. Постепенно эта компенсация иссякает и наступает тоногенная дилятация ЛЖС. В ответ на наступление дилятации и повышенного растяжения волокон начинает работать механизм Франка-Старлинга, усиливающий сокращение мышечных волокон. Впоследствии и этот механизм истощается. Наступает миогенная дилятация (слабость мышцы сердца). Начинается декомпенсация, появляются признаки СН. Кровоснабжение миокарда на этих этапах тоже претерпевает изменения. Развивается относительная коронарная недостаточность. Несоответствие между массой гипертрофированного миокарда и объемом коронарного русла. Кроме того происходит повышение коронарного сосудистого сопротивления, обусловленного резким повышением внутрижелудочкового и внутримиокардиального давлений. К этому прибавляется ухудшение коронарного кровотока вследствие действия т. н. «гидродинамического насоса» , когда кровь попадая в аорту узкой и сильной струей увлекает за собой кровь из синусов Вальсальвы, снижая систолическое заполнение сосудов.

Стеноз устья аорты Причины Ревматизм Инфекционный эндокардит Склероз Сифилис Гемодинамика: перегрузка давлением. Компенсация за счет гипертрофии и гиперфункции левого желудочка Сопротивление току крови→ усиление сокращения левого желудочка→ его гипертрофия→дилятация левого желудочка → дистрофия

Клинические проявления порока Ао. К 1. Первым симптомом чаще всего бывает одышка при физических нагрузках. Она обусловлена высоким КДД в ЛЖС и, как следствие – легочной гипертензией. Со временем она возникает при все уменьшающейся физической активности. Иногда одышка возникает во время сна. В условиях декомпенсации – может перейти в отек легких. 2. Вторым по частоте симптомом является боль в области сердца, отмечаемая у 50 -80% больных. Чаще она возникает при физической нагрузке, иногда после нее, иногда в покое. Чаще – это типичные стенокардитические боли, с иррадиацией в руку, под лопатку, купирующиеся приемом нитроглицерина. Средняя продолжительность жизни при появлении ангинозных приступов 3, 5 -4 года. 3. Третий симптом – головокружения и обмороки (4, 5 -40%), возникающие чаще при физической нагрузке, и обусловленные неадекватным сердечным выбросом и падением периферического сопротивления, что приводит к ишемии мозга. В покое этот симптом возникает чаще при различных нарушениях ритма. 4. У большей части больных наблюдаются слабость, повышенная утомляемость. При застойных явлениях в малом, а затем и большом кругах кровообращения появляется одышка в т. ч. в покое (левожелудочковая недостаточность 1, 5 -2 года), тяжесть в правом подреберье, отеки нижних конечностей (общая СН 05, -1 год).

Данные осмотра выраженный верхушечный толчок, часто смещенный вниз и влево но при этом относительно «малый» пульс. систолическое дрожание грудины (во II межреберье по правому краю, на середине или по левому краю, в области яремной и надключичной ямок, на сонных артериях). Причина этого – высокоскоростной турбулентный поток крови, проходящий через стенозированный клапан. Аускультативно: ослабление, вплоть до исчезновения 2 -го тона во II межреберье справа от грудины и в 5 -ой точке аускультации. Систолический грубый шум различной интенсивности и продолжительности. Шум, как и дрожание хорошо проводится на дугу аорты и сосуды, отходящие от нее. Иногда шум лучше выслушивается на верхушке. Тогда его надо дифференцировать от шума митральной недостаточности. Иногда шум может быть систолодиастолическим, т. к. аортальный стеноз часто сочетается с недостаточностью. Часто отмечается компенсаторная брадикардия, сопровождаемая головокруженями, дурнотой, ортостатическим коллапсом, загрудинными болями.

экг ЭОС отклоняется влево интервалы S-T смещаются вниз Появляются отрицательные Т зубцы в I-II и левых грудных отведениях (коронарная недостаточность). На поздних стадиях порока появляются расщепленные зубцы Р сначала в I, потом II, а затем и в III отведениях, что говорит о перегрузке предсердий (Р-митрале). Поражение миокарда и вовлечение в процесс проводящей системы приводит к удлинению интервала P-Q, иногда, вплоть до полной A-V блокады. Часто выявляется БЛПГ.

R-грамма грудной клетки при пороке Ао. К 1. выявляет увеличение сердечной тени влево, 2. удлинение дуги ЛЖС с «закруглением» верхушки, т. н. «аортальная конфигурация» . 3. постстенотическое расширение ВОА 4. Достаточно часто видно обызвествление створок и фиброзного кольца Ао. К 5. Увеличение ЛП. 6. Застой по малому кругу. Происходит т. н. «митрализация порока» .

степени кальциноза клапана: 1. кальций распологается по свободным краям створок и (или) в комиссурах. 2. кальциноз тела створок клапана 3. кальциноз фиброзного кольца с переходом на окружающие ткани.

Недостаточность Ао. К Частота по данным аутопсий 14%. «чистая» недостаточность Ао. К встречается в 3, 7% случаев. В сочетании с др. пороками 10, 3%. Чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. Чаще при ИЭ, когда происходят процессы «минус ткань» . Недостаточность Ао. К приводит к регургитации крови из Ао, иногда до 60 -75% от УО. Величина регургитации зависит от диаметра дефекта клапана, величины диастолического градиента между Ао и ЛЖС, длительностью диастолы. Во время диастолы кровь поступает в ЛЖ естественным путем из предсердия и из Ао. Увеличенный диастолический объем приводит к включению 1. первого механизма компенсации – тоногенной дилятации и, по закону Старлинга, вызывает увеличение силы сердечных сокращений. Это приводит к увеличению УО и систолического АД. Диастолическое АД при этом из-за дефекта клапана снижается. Амплитуда пульсового давления может составлять 80 -100 мм рт. ст. Периферическое сопротивление у этих больных снижено. 2. Поддержание МО достигается путем увеличения ЧСС, что приводит к увеличению диаст. давления в Ао. С уменьшением диастолы – страдает наполнение КА, начинается относительная коронарная недостаточность. 3. Затем наступает миогенная дилятация ЛЖ, сила его сокращения ослабевает, увеличивается КДО и КДД. Наступает СН …

Клинические проявления недостаточности Ао. К 1. сердцебиение и одышка, сначала при нагрузках, потом в покое, вплоть до сердечной астмы. 2. Позднее появляются боли в сердце (как следствие ухудшения коронарного кровотока): тупые, колющие, чувство тяжести, иногда стенокардитические. При болях часто отмечается повышение АД, иногда до 200 -250 мм. рт. ст. 3. - головокружение, обмороки 4. При развитии правожелудочковой недостаточности – тяжесть в правом подреберье, отеки ног. При резко возникшей недостаточности Ао. К (ИЭ) средняя продолжительность жизни без оперативного лечения – 7 мес. При постепенно развивающееся пороке, от начала появления жалоб до смерти – 6, 4 года. 45% больных умирает в течение 2 -х лет.

Данные осмотра наблюдается симптом Мюссе. Видна «пляска каротид» . Иногда – видно волнообразное движение гр. стенки. Верхушечный толчок разлитой, смещен к подмышечной линии, опущен до VI ребра. Аускультация: I тон приглушен, II – значительно ослаблен. Диастолический шум по левому краю грудины и на верхушке. Шум идет за II тоном и, часто, заглушает его. При перфорации створок шум бывает «звеняшим» . Часто диастолический шум сочетается с систолическим, что говорит о сочетании недостаточности и стеноза и (или) сочетании с митральной недостаточностью (органической или относительной). Иногда можно услышать т. н. шум Флинта (мезо- или пресистолический). Он обусловлен ударом струи аортальной недостаточности в ПСМК и оттеснением ее в диастолу. Т. о. происходит симуляция митрального стеноза.

ЭКГ при недостаточности Ао. К При развивающейся гипертрофии – происходит отклонение ЭОС влево. Зубцы R в отведениях I, V 4 -6 и S в отведениях III, V 1 становятся очень высокими (что говорит о перегрузке ЛЖС). Интервал S-TIII повышается, зубец T в I, V 4 -6 становится отрицательным или двухфазным (недостаточность коронарного кровоснабжения).

Показания к оперативному лечению при пороке Ао. К Оперативное лечение показано в III-IV ф. к. Прямое показание к оперативному лечению порока Ао. К – наличие одного из триады симптомов 1. - обмороки 2. - сердечная астма 3. - ангинозные боли - Иногда, при отсутствии жалоб, кардиомегалия, признаки перегрузки ЛЖС на ЭКГ – уже являются показаниями для операции. - При стенозе Ао. К – систолический градиент более 50 мм. рт. ст, а при нед-ти Ао. К повышение КДД в ЛЖС более 15 мм. рт. ст Абсолютных протвопоказаний не существует, кроме непереносимости самой операции по какой-либо из причин, в т. ч. при терминальной СН, с падением сократительной ф-ции миокарда. Летальность: при протезировании Ао. К 1 -3% (при своевременном лечении).

ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. I группа – «чистый» стеноз II группа -стеноз + недостаточность, с преобладанием стеноза III группа – стеноз + недостаточность с преобладанием недостаточности IV группа – «чистая» недостаточность.

Стеноз МК Чаще всего возникает при ревматизме и характеризуется сращением краев створок МК, склерозирование и фиброзированием их и подклапанных структур. В норме площадь МО 4 -6 кв. см. Клинические проявления начинаются при сужении отверстия до 1, 6 -2, 0 кв. см. Выделяют 3 степени его сужения: 1. резкий стеноз – до 0, 5 кв. см. 2. значительный стеноз 0, 5 -1, 0 кв. см. 3. умеренный стеноз – более 1, 0 кв. см. Сужение митрального отверстия приводит к увеличению давления в ЛП и легочных венах и легочных капиллярах. Сужение митрального отверстия до 1, 0 кв. см приводит к увеличению давления в ЛП на 25 мм рт. ст. (это осмотическое давление плазмы), поэтому часто развивается отек легких. Повышенное давление в легочных венах приводит к формированию их склероза. Со временем, эффективность сокращений мышцы ЛП значительно снижается, ЛП перерастягивается, поражаются проводящие пути сердца, и нормальный ритм нарушается. Возникает мерцание предсердий, при котором сокращения предсердий становятся еще более неэффективными. Это приводит к еще большему застою крови, тромбообразованию на стенках ЛП. Затем повышается давление в правом желудочке и предсердии при возникновении относительной недостаточности Тс. К.

Клиническая картина при стенозе МК 1. 2. 3. жалобы Одышка сердцебиение при физических нагрузках сильная слабость, утомляемость (обусловлены отсутствием адекватного прироста минутного объема сердца). ПРИ ОСМОТРЕ: внешний вид больных не изменен. На фоне бледности кожных покровов отмечается «митральный румянец» , цианоз кончиков пальцев, носа, ушных раковин, который усиливается при физических нагрузках. При пальпации, в области верхушки сердца можно определить диастолическое дрожание – «кошачье мурлыканье» . При аускультации над верхушкой сердца выслушивают усиление I тона (хлопающий тон) и тон открытия МК – т. н. «ритм перепела» . При наличии высокой легочной гипертензии и, возникающей недостаточности ТСК, во II м/р слева от грудины определяется усиление и раздвоение II тона, а над мечевидным отростком систолический шум, усиливающийся на высоте вдоха. Течение заболевания: достаточно долго больные чувствуют себя удовлетворительно, сохраняя трудоспособность. Но при появлении симптомов нарушения кровообращения, при консервативной терапии к 5 годам умирает 50% больных. (нарушения ритма и эмболические осложнения – это «звонок с того света»).

ЭКГ при пороке МК (синусовый ритм) увеличение зубца Р, расширение и раздвоение его верхушки (признаки перегрузки ЛП) - смещение интервала S-T вниз во II и III отведениях (перегрузка и гипертрофия ПЖ) - отклонение ЭОС вправо (перегрузка ПЖ) - возникновение нарушений ритма виде экстрасистолии и МА

R-грамма грудной клетки при пороке МК расширение тени корней легких за счет правых отделов усиление легочного рисунка за счет застоя. По левому контуру сердца дифференцируются все 4 дуги, особенно контурирует вторая (что свидетельствует о легочной гипертензии и расширении ЛА) и третья (ЛП и его ушко) дуги. Увеличение ЛП и ушка сглаживает талию сердца, формируя «митральную» конфигурацию. По правому контуру – расширение правых отделов, появляется добавочная тень – расширение ЛП. В I к. п. контрастированный пищевод отклоняется увеличенным ЛП по дуге разного радиуса. Во II к. п. видно расширение правых отделов и ЛП. Иногда можно увидеть кальцинированный МК.

ЭХОКГ признаки МП 1. Однонаправленное движение створок МК 2. Выраженное снижение скорости раннего диастолического закрытия ПСМК 3. Снижение общей экскурсии МК 4. Уменьшение диастолического расхождения створок МК 5. Увеличение полости ЛП 6. Симптом спонтанного контрастирования ЛП.

ПОКАЗАНИЯМИ к хирургическому лечению является - наличие больного в III – IV ф. к. - наличие специфических осложнений (отеков легких, тромбозов полости ЛП, эпизодов тромбоэмболий) ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: наличие дистрофических изменений миокарда (декомпенсация порока) и тяжелой сопутствующей патологии. Госпитальная летальность составляет 1, 9 -8%.

Приобретенные пороки сердца – группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения. Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. При неэффективности консервативного лечения проводится операция. Опасны развитием сердечной недостаточности, инвалидности и летального исхода.

В стадии компенсации при незначительной или умеренной недостаточности митрального клапана пациенты жалоб не предъявляют и не отличаются внешне от здоровых людей; АД и пульс не изменены. Компенсированным митральный порок сердца может оставаться долгое время, однако при ослаблении сократительной способности миокарда левых отделов сердца нарастает застой сначала в малом, а затем и большом круге кровообращения. В декомпенсированной стадии появляются цианоз, одышка, сердцебиение , в дальнейшем – отеки на нижних конечностях, болезненная, увеличенная печень, акроцианоз, набухание вен шеи.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз)

Из лабораторных исследований наибольшее диагностическое значение при пороках сердца имеет проведение ревматоидных проб , определение сахара, холестерина, общеклинические анализы крови и мочи. Подобная диагностика проводится как при первичном обследовании пациентов с подозрением на порок сердца, так и в диспансерных группах больных с установленным диагнозом.

Лечение приобретенных пороков сердца

Проводимое при пороках сердца консервативное лечение касается профилактики осложнений и рецидивов первичного заболевания (ревматизма, инфекционного эндокардит и др.), коррекции нарушений ритма и сердечной недостаточности. Всем пациентам с выявленными пороками сердца необходима консультация кардиохирурга для определения сроков своевременного хирургического лечения.

При митральном стенозе производят митральную комиссуротомию с разъединением сросшихся створок клапана и расширением предсердно-желудочкового отверстия, в результате чего частично или полностью ликвидируется стеноз и устраняются тяжелые расстройства гемодинамики. При недостаточности проводят протезирование митрального клапана .

При аортальном стенозе проводится операция аортальной комиссуротомии, при недостаточности – протезирование аортального клапана . При сочетанных пороках (стенозе отверстия и недостаточности клапана) обычно производят замену разрушенного клапана на искусственный, иногда протезирование сочетают с комиссуротомией. При комбинированных пороках в настоящее время проводят операции по их одномоментному протезированию.

Прогноз

Незначительные изменения со стороны клапанного аппарата сердца, не сопровождающиеся поражением миокарда, долгое время могут оставаться в фазе компенсации и не нарушать трудоспособность пациента. Развитие декомпенсации при пороках сердца и их дальнейший прогноз определяется рядом факторов: повторными ревматическими атаками, интоксикациями, инфекциями, физической перегрузкой, нервным перенапряжением, у женщин – беременностью и родами . Прогрессирующее поражение клапанного аппарата и сердечной мышцы ведет к развитию сердечной недостаточности, остро развившаяся декомпенсация – к гибели пациента.

Прогностически неблагоприятно течение митрального стеноза, т. к. миокард левого предсердия оказывается не в состоянии долго поддерживать компенсированную стадию. При митральном стенозе наблюдается раннее развитие застойных явлений малого круга и недостаточности кровообращения.

Перспективы трудоспособности при пороках сердца индивидуальны и определяются величиной физической нагрузки, тренированностью пациента и его состоянием. В отсутствии признаков декомпенсации трудоспособность может не нарушаться, при развитии недостаточности кровообращения показан легкий труд или прекращение трудовой деятельности. При пороках сердца важны умеренная физическая активность, отказ от курения и спиртного, выполнение лечебной физкультуры , санаторное лечение на кардиологических курортах (Мацеста, Кисловодск).

Профилактика

К мероприятиям по предупреждению развития приобретенных пороков сердца относятся профилактика ревматизма, септических состояний, сифилиса. Для этого проводится санация инфекционных очагов, закаливание, повышение тренированности организма.

При сформировавшемся пороке сердца с целью предупреждения сердечной недостаточности пациентам рекомендуется соблюдать рациональный двигательный режим (пешие прогулки, лечебная гимнастика), полноценное белковое питание, ограничение приема поваренной соли, отказаться от резких перемен климата (особенно высокогорного) и активных спортивных тренировок.

С целью контроля за активностью ревматического процесса и компенсацией сердечной деятельности при пороках сердца необходимо диспансерное наблюдение у кардиолога.

Кардиохирург

Высшее образование:

Кардиохирург

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Порок сердца – достаточно серьезная патология, при которой нарушается работа клапанного аппарата. Комплексность выраженности симптоматики включает стеноз, микропороки комбинированного и сочетательного типа, развитие сердечной недостаточности. Подобные факторы при отсутствии надлежащей терапии могут привести к тяжелой форме инвалидности или летальному исходу. Именно поэтому важно вовремя провести диагностику и приступить к лечению.

Что нужно знать о проблеме?

В случае серьезных нарушений структуры сердца функционирование жизненно важного органа дает сбои и, следовательно, начинает страдать весь организм. Порок сердца – это поражение сердечных клапанов или его структур.

Врожденный характер выявляется в ходе осмотра пациента. Такая форма является частой причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте. Что провоцирует патологию? Основной причиной является ревматизм (90% случаев), атеросклероз (около 6%) и другие болезни (травмы, опухоли).

Врожденные пороки – большая и разнообразная группа заболеваний сердца и крупных сосудов. Сопровождаются изменением кровотока, перегрузкой и сердечной недостаточностью. Диагностируется у 1-2% всех новорожденных. Ряд характерных признаков позволяет диагностировать заболевание.

Выраженность клинической картины: полное описание симптоматики

Симптомы, которые говорят о том, что у человека такой вид патологии, обширны. Проявление клинической картины общее для врожденной и приобретенной формы болезни. Порок сердца отличается следующими признаками.

1. Нарушение мозговой деятельности. Человеческий мозг из-за нарушения кровотока начинает обрабатывать информацию в замедленном режиме. У детей наблюдается заторможенность в развитии, а у взрослых – плохое восприятие обычных жизненных процессов. Человек плохо складывает числа, часто забывает слова и другую простую информацию.
2. Синюшность кожных покровов или излишняя бледность. Синеватый оттенок проявляется в районе носа, ушей или по всему телу.
3. Изменение формы пальцев на руках и выпуклость ногтя – порог сердца можно диагностировать, обратив внимание на пальцы рук. Если у человека есть проблемы с кровотоком, то их кончики сильно раздуваются, а ногти приобретают выпуклую форму (напоминают стекла часов).
4. Учащенное дыхание, частое переутомление. После физических нагрузок наблюдается сильная отдышка. Слабость, которая возникает каждые 2-3 часа, также говорит о проблемах с сердцем.
5. Частые обмороки. Этот признак свидетельствует о запущенной форме. При появлении частых потерь сознания без видимых на то причин (или после занятий спортом) нужно срочно обратиться за медицинской помощью.

Среди смежных симптомов – легкий кашель. Также больной может отхаркиваться кровью. В исключительных случаях у людей с таким диагнозом развивается мерцальная аритмия (нарушение сердечного ритма) и отек легких.

При пороках сердца любых типов отсутствует активность в физическом плане. При любых нагрузках заметно увеличивается сердечный ритм. Кровь начинает «бегать» по организму быстрее, снабжая питательными веществами задействованные мышечные ткани. Больное сердце при этом плохо справляется с такой задачей.

Стадии патологии и специфика выраженности симптомов

Выраженность клинической картины зависит от стадии нарушений работы сердца в организме.

1. Компенсаторная. Полное отсутствие выраженности недуга. Сердце вырабатывает приспособительные механизмы и самостоятельно корректирует нарушения. Организм адаптируется к имеющимся проблемам.
2. Стадия субкомпенсации. Признаки проявляются после малейших физических нагрузок (быстрая ходьба). У больного начинается одышка, учащается пульс, появляется цианоз (фиолетовый или синий оттенок кожи), отечность, предобморочное состояние.
3. Затем наступает фаза декомпенсации. Компенсаторные функции сердца истощены, типичные симптомы проявляются в состоянии полного покоя. Из-за затрудненного перекачивания крови одышка сопровождает больного даже в лежачем положении. Происходят дистрофические изменения в организме.
4. Последняя стадия – терминальная. Летальный исход.

Установка точного диагноза: специфика выявления недуга в детстве

Диагностика по выявлению такой сердечной патологии обычно начинается еще с профилактического обследования женщины, в утробе которой развивается ребенок. Прослушивание сокращений и работы сердца дает возможность определить порок сердца у младенца на ранней стадии развития. Как только ребенок появляется на свет, врачи проводят осмотр, прослушивают шумы сердца, наблюдают в первые дни жизни. Если появляется необходимость – новорожденного переводят в специальные центры.

Профилактическая диспансеризация дошкольников и школьников включает осмотр детским врачом-педиатром и полную проверку сердца. Если у ребенка обнаруживают неясные шумы, то его направляют на обследование к кардиологу, который проводит ряд лабораторных и инструментальных процедур.

Наиболее эффективным методом проведения диагностики шумов сердца принято считать фонокардиографию. Благодаря этому виду исследования можно сделать запись и последующую расшифровку звуков. Метод дает возможность различить органические и функциональные шумы.

Подробная характеристика методов диагностики

Если после ознакомления со списком симптомов, вы нашли совпадения с собственной ситуацией – лучше перестраховаться и обратиться в клинику, где порок сердца выявит точная диагностика.

Первоначальный диагноз можно определить с помощью пульса (измерять, находясь в состоянии покоя). Методом пальпации проводиться осмотр пациента, слушают сердцебиение для выявления шумов и изменения тона. Также проверяются легкие, определяется размер печени.

Список инструментальных способов для подтверждения диагноза включает ряд процедур.

1. УЗИ – универсальный и проверенный метод. Только с его помощью можно обнаружить порок сердца у малышей еще до их рождения. Является профилактической мерой и делается несколько раз для получения или подтверждения результата. Полученная информация помогает понять работу различных отделов сердца, определить утолщенные участки мышц и выявить обратный заброс крови.
2. Фотокардиография – исследования состояния сердечной мышцы, построенное на комплексном прослушивании шумов в процессе его функционирования.
3. Рентген – метод, основанный на графической оценке размеров сердца и наличия лишней жидкости в плевральных полостях. Для получения информации анализируется снимок грудной клетки человека.
4. Томография. При помощи специального оборудования доктор проводит исследование. Принцип действия построен на резонансе. В настоящий момент проводится за считанные минуты с помощью компьютера. Применяется для выявления редких форм врожденных пороков.

Электрокардиограмма проводится в обязательном порядке. Такая процедура представляет собой комплексный анализ миокарды (главного мышечного слоя) и нервов, которые обеспечивают правильную работу сердца.

Наиболее распространенный метод диагностики – рентген. Такое исследование дает возможность провести анализ расширения определенных частей аорты и самого сердца. В некоторых случаях в процессе проведения применяется контрастирования пищевода. Пациент глотает контрастное вещество, а врач-рентгенолог следит за его продвижением по организму. При анатомических дефектах увеличение камеры сердца может вызвать отклонение пищевода. По этому признаку и устанавливается окончательный диагноз.

Электрокардиография: все о методе

Этот метод относится к наиболее эффективным и достоверным. Электрокардиография (ЭКГ) – метод, который представляет собой графическое изображение сокращения сердечной мышцы. Для снятия ЭКГ используют пластины, которые укладывают на поверхность тела человека (ноги, запястья, грудную клетку) и подключают к прибору. Аппарат выдает график, который напечатан на листе бумаги. Он рассматривается специалистом, который делает заключение.

Применение ЭКГ при пороках сердца помогает выявить ряд показателей:

• установить точный ритм сердечной мышцы;
• определить наличие аритмии, блокад и ишемий;
• анализ толщины сердечной мышцы;
• наличие обратного запроса крови.

Такой метод при патологиях различных типов дает возможность сделать качественную оценку работы всех клапанов и отделов сердца.

Точности при постановке диагноза помогают добиться смежные методы: эхокардиография, МСКТ или МРТ сердца. В обязательном порядке нужно пройти лабораторные исследования для установки уровня сахара и холестерина. Сдаются анализы крови и мочи, исследуют биохимический состав крови.

Помните, что диагноз о пороке сердца не является смертельным. Главное вовремя его обнаружить. Ряд диагностических методов и комплексная терапия минимизирует риски опасных осложнений и вернет пациента к нормальной и полноценной жизни.