Сестринский уход при заболеваниях щитовидной железы: диффузном токсическом зобе, гипотиреозе учебно-методическое пособие на тему. Сестринский процесс Сестринский уход за больными с гипотиреозом

Введение

1. Эндемический зоб

2. Диффузный токсический зоб

Заключение

Литература

диффузный зоб щитовидная сестринский процесс

Введение

Заболевания щитовидной железы могут начаться в силу различных причин. Для их этиологии имеют значение, такие факторы, как: врожденные аномалии щитовидной железы, ее воспаления при инфекционных и аутоиммунных процессах, как осложнение хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом при диффузном токсическом зобе, а также в результате нехватки йода в окружающей среде. Вторичный гипотиреоз является следствием инфекционных, опухолевых или травматических повреждений гипоталамо-гипофизарной системы. Передозировка мерказолила может стать причиной функционального первичного гипотиреоза. При некомпенсированном гипотиреозе могут развиться психозы, напоминающие по своему течению шизофрению.

Дефицит йода приводит к возникновению эндемического зоба. Это заболевание широко распространено во всех странах мира. А дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие и дифференцировку тканей мозга, угнетает высшую нервную деятельность, поэтому у детей с врожденным и поздно диагностированным гипотиреозом развивается неизлечимый кретинизм. У взрослых развивается энцефалопатия.

Диффузный токсический зоб относится к группе психоэндокринной патологии, развивается на генетически измененном фоне с наличием аутоагрессии иммунокомпетентных клеток к антигенам тканей щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб сопровождается повышением скорости обмена кортикостероидов в организме, усилением их распада, выведения и преимущественным образованием менее активных соединений. В результате при этом заболевании развивается относительная надпочечниковая недостаточность, которая усиливается при тиротоксическом кризе.

1. Эндемический зоб

Эндемический зоб - заболевание, встречающееся в местностях с ограниченным содержанием йода в воде и почве. Оно характеризуется компенсаторным увеличением щитовидной железы. Заболевание широко распространено во всех странах мира. Иногда встречается спорадический зоб увеличение щитовидной железы без предшествующего йодного дефицита.

Помимо дефицита йода в окружающей среде, имеют определенное значение и употребление зобогенных пищевых веществ, содержащихся в некоторых сортах капусты, репы, брюквы, турнепса. В ответ на внешний недостаток йода развивается гиперплазия щитовидной железы, изменяется синтез тиреоидных гормонов и йодный обмен.

Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. Функция щитовидной железы может быть не нарушена, повышена или понижена. Чаще, однако, отмечается гипотиреоз. Типичным проявлением недостаточности щитовидной железы у детей в эндемических районах является кретинизм. Значительные размеры зоба могут вызывать сдавление органов шеи, нарушения дыхания, явления дисфагии, изменения голоса. При загрудинном расположении зоба могут сдавливаться пищевод, крупные сосуды, трахея.

Поглощение щитовидной железой I131 обычно повышено, в крови снижен уровень Т3 и Т4 (при гипотиреозе), повышен уровень ТТГ. В диагностике помогает УЗИ, при загрудинном и внутрисредостенном расположении зоба - рентгенография.

Лечение узловой и смешанной форм зоба только оперативное. То же относится и к зобу больших размеров и эктопической локализации. В остальных случаях применяют антиструмин, микродозы йода (при ненарушенной функции железы), тиреоидин, тиреокомб, тироксин. При гипотиреозе используют заместительную терапию тиреоидными гормонами в компенсирующих дозировках. В эндемических очагах показан профилактический прием йодированных продуктов и препаратов йода, антиструмина.

2. Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. Заболевание относится к группе психоэндокринной патологии, развивается на генетически измененном фоне с наличием аутоагрессии иммунокомпетентных клеток к антигенам тканей щитовидной железы. Болеют преимущественно городские жители, чаще женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрессоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.

Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее влияние на тиреоидные клетки. Среди них наиболее изучены иммуноглобулины LATS (длительно действующий тимулятор щитовидной железы), которые обнаруживают в крови больных в 3/4 всех случаев. LATS связывается с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) клеточных мембран тиреоцитов, что приводит к повышенной выработке клетками тиреоидных гормонов.

Клиника диффузного токсического зоба

Симптоматика диффузного токсического зоба обусловливается влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на различные ткани и органы, а также обменные процессы. Пациенты предъявляют жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную мнительность и возбудимость, слабость, утомляемость. Нарушается сон, отмечается чрезмерная потливость, склонность к поносам, возникает тремор кончиков пальцев рук или всего тела («симптом телеграфного столба»). Больные худеют при сохраненном или даже повышенном аппетите, что обусловлено влиянием тиреоидных гормонов на энергетический обмен. В ряде случаев заболевание не сопровождается похуданием, а наоборот - повышением массы тела («жирный Базедов»).

Важным признаком заболевания является увеличение щитовидной железы, которое, однако, не коррелирует с выраженностью клинической симптоматики. Тяжелый тиреотоксикоз может развиться и при увеличении щитовидной железы I-II степени. Кроме того, встречается эктопическая локализация зоба, например за грудиной, поэтому ориентироваться только на увеличение железы при диагностике нельзя. Щитовидная железа мягкая, эластичная, равномерно увеличенная при пальпации.

Отмечаются изменения со стороны глаз - тиреотоксический экзофтальм. Обычно он двусторонний, без нарушений трофики и ограничений движений глазного яблока. Офтальмопатия при тиреотоксикозе носит также аутоиммунный характер. Экзофтальм развивается в результате отека периорбитальной клетчатки в течение нескольких дней, реже часов. Пациенты жалуются на слезотечение, светобоязнь, ощущение «песка» в глазах, отечность век. Важным диагностическим признаком является отсутствие двоения в глазах. Помимо этого, отмечаются специфические глазные симптомы тиреотоксикоза - широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), повышенный блеск глаз (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), отставание верхнего века при взгляде вниз с появлением белой полоски склеры (симптом Кохера). Все эти изменения исчезают после компенсации тиреотоксикоза.

В клинике тиреотоксикоза нередко на первый план выступают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Отмечено прямое токсическое действие избытка тироксина на миокард. Развивается тиреотоксическая кардиопатия - тахикардия различной степени, тахисистолическая форма мерцательной аритмии, трепетание предсердий, в тяжелых случаях - сердечная недостаточность. Тахикардия не изменяется при перемене положения тела и не проходит во время сна. Особенностью является также слабая реакция на терапию гликозидами. Границы сердца расширены влево, тоны обычно усилены, частота сердечных сокращений в покое - 120-140 ударов в минуту, отмечаются систолические функциональные шумы различной локализации. На ЭКГ каких-либо типичных изменений не наблюдается. Могут быть частые экстрасистолы, мерцание предсердий, высокие заостренные зубцы Р и Т. При адекватной терапии тиреотоксикоза отмечается положительная динамика ЭКГ.

При тяжелом либо длительном течении тиреотоксикоза развиваются явления надпочечниковой недостаточности: гипотония, резкая адинамия, гиперпигментация кожных покровов. Со стороны половой сферы у женщин развивается нарушение менструального цикла, у мужчин - импотенция, иногда гинекомастия, исчезающие после купирования тиреотоксикоза.

У 3-4 % пациентов отмечается своеобразное изменение кожных покровов передней поверхности голеней - претибиальная микседема. Это одно- или двустороннее уплотнение кожи багрового цвета с четко очерченными границами. Природа этого изменения также считается аутоиммунной.

По степени тяжести выделяются легкая, средняя и тяжелая формы заболевания.

При легкой форме больные теряют в весе не более 3-5 кг, частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в минуту, все симптомы тиреотоксикоза выражены незначительно. Для среднетяжелой формы характерны отчетливо выраженные симптомы тиреотоксикоза, частота сердечных сокращений - 100-120 ударов в минуту, потеря веса - 8-10 кг. При тяжелой форме заболевания частота сердечных сокращений превышает 140 ударов в минуту, развивается резкое похудание и вторичные изменения внутренних органов.

В крови пациентов повышено содержание связанного с белком йода, тироксина и трийодтиронина, тогда как содержание ТТГ снижено. Поглощение щитовидной железой ТТГ высоко.

В сомнительных случаях проводят пробу с тиролиберином - при наличии тиреотоксикоза уровень ТТГ в ответ на введение тиролиберина не изменяется.

Лечение диффузного токсического зоба может быть консервативным (медикаментозным или с помощью радиоактивного йода) либо хирургическим. Показаниями к хирургическому лечению - субтотальной резекции щитовидной железы - являются большие размеры зоба, сдавление или смещение пищевода, трахеи и сосудисто-нервного пучка, загрудинные формы зоба, тяжелые формы тиреотоксикоза, осложнившиеся мерцательной аритмией, отсутствие эффекта от консервативной терапии, склонность к частым рецидивам, непереносимость тиреостатических препаратов.

Медикаментозная терапия тиреотоксикоза эффективна только при увеличении щитовидной железы не более 3 степени. Ведущее место занимают препараты цитостатического действия. В первую очередь применяют мерказолил в дозе 30-60 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания с дальнейшим переходом на поддерживающую дозу 2,5-5 мг в день в течение 1-1,5 лет. Возможно развитие побочных эффектов (аллергических реакций, лейкопении, агранулоцитоза). Если в течение 4- 6 месяцев отмечается стойкая ремиссия, мерказолил отменяют, но наблюдение за больным прекращать нельзя.

Лечение препаратами йода в настоящее время строго ограничено, их назначение возможно только эндокринологом в индивидуальном порядке. Иногда используют перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу. В легких и среднетяжелых случаях можно применять карбонат лития, однако все рекомендации дает также эндокринолог.

В комплексном лечении широко используются бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, индерал). Показаниями к их применению являются стойкая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Дозировки подбирают индивидуально - от 40 до 160 мг в сутки под контролем ЭКГ. При правильно подобранной дозе эффект от лечения наступает через 5-7 дней.

Так же широко применяют кортикостероидные препараты. Особенно высока их эффективность при сопутствующей офтальмопатии. Препараты пролонгированного действия (кенолог) с успехом применяют местно (ретробульбарно), а преднизолон используют перорально в среднефизиологических дозировках 10-15 мг в сутки. В тяжелых случаях переходят к парентеральному введению гидрокортизона - 50-75 мг внутривенно или внутримышечно. При значительном истощении больных применяют анаболические стероиды, общеукрепляющую терапию.

Показаниями для лечения радиоактивным йодом являются возраст пациента не моложе 40 лет, тяжелая сердечная недостаточность (когда хирургическое вмешательство рискованно), сочетание диффузного токсического зоба с туберкулезом, тяжелой гипертензией, перенесенным инфарктом миокарда, нейропсихическими расстройствами, рецидив тиреотоксикоза после субтотальной резекции щитовидной железы. Противопоказаниями являются беременность и лактация, молодой возраст, большая степень увеличения щитовидной железы, загрудинное расположение зоба, болезни крови, почек, язвенная болезнь.

3. Сестринский процесс при диффузном токсическом зобе

Заключение

Итак, эндемический зоб - заболевание, встречающееся в местностях с ограниченным содержанием йода в воде и почве. Оно характеризуется компенсаторным увеличением щитовидной железы. Заболевание широко распространено во всех странах мира.

Больные с заболеваниями щитовидной железы нуждаются во внимательном наблюдении и уходе. Нередко состояние больных ухудшается от самых незначительных нарушений предписанного режима. Грубое нарушение режима питания, недопустимая физическая активность могут ухудшить течение процесса и послужить причиной развития осложнений и перехода течения заболевания в более тяжелую форму.

Сестра внимательно следит за состоянием больного, его активностью, самочувствием, настроением. Нарушения психической сферы в той или иной степени отмечаются у всех больных. Характерны апатия, безразличие к окружающему, наряду с которыми могут отмечаться повышенная нервозность или раздражительность. Пациенты не могут концентрировать внимание, снижается скорость реакций, извращается сон (сонливость днем и бессонница ночью), снижается интеллект. О всяком изменении состояния больного сестра докладывает лечащему врачу.

Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако после оперативного лечения возможно развитие гипотиреоза. Причиной послеоперационного гипотиреоза обычно является прогрессирование аутоиммунного процесса или радикальность операции. Больным следует избегать инсоляции. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом, особенно для лиц, имеющих таких больных в семье.

Прогноз диффузно-токсического зоба зависит от своевременной диагностики. На ранних стадиях при адекватной терапии или после успешной операции возможно полное выздоровление.

Литература

1. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004.-386с.

2. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. – М.: Медицина, 2001.-496с.

3. Справочник медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002. -896с.

4. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 960с.

5. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д: Феникс, 2007 – 473с.

6. Яромич И.В. Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005.-464с.

Цель занятия

Тиреотоксикоз

Причины тиреотоксикоза:

Клинические проявления

Изменения ЦНС при тиреотоксикозе

Изменения ССС при тиреотоксикозе

Изменения ЖКТ при гипертиреозе

Внешний вид пациента с тиреотоксикозом

Глазные симптомы при тиреотоксикозе

Лабораторные методы исследования

Инструментальные методы исследования

Лечение ДТЗ

Лечение тиреотоксикоза

Осложнение тиреотоксикоза:

Сестринский уход при тиреотоксикозе

Гипотиреоз

Микседема(слизистый отёк)

Факторы риска первичного гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза

Скрытый гипотиреоз

Лабораторные данные при гипотиреозе

Лечение гипотиреоза

Роль медицинской сестры

Сестринский процесс при заболеваниях щитовидной железы играет немаловажную роль. Именно медицинская сестра внимательно следит за выполнением больным всех назначений врача, а значит, и приближает выздоровление.

Заболевания щитовидки

Щитовидная железа является одним из важнейших органов человеческого организма и продуцирует жизненно важные гормоны: тироксин (Т3) и трийодтиронин (Т4). Они отвечают за обмен веществ, терморегуляцию и имеют непосредственное влияние на большинство органов и систем.

Щитовидная железа, одна из желез внутренней секреции, подвержена некоторым заболеваниям. Они обусловлены рядом причин, например: недостатком йода, неблагоприятной экологией, врожденными аномалиями, воспалительными и аутоиммунными заболеваниями.

Все заболевания данного органа условно можно поделить на 2 большие группы. В одних случаях функция железы снижается, и она вырабатывает недостаточное количество гормонов. Это состояние носит название гипотиреоз. Или, напротив, железа продуцирует избыточное количество гормонов и отравляет организм. Тогда говорят о гипертиреозе.

Гипотиреоз довольно небезопасное состояние, которое может повлечь за собой очень серьезные последствия, особенно если им страдает ребенок. Ведь недостаток гормонов щитовидной железы приводит к задержке умственного развития и даже возникновению кретинизма. Поэтому многие страны мира очень активно проводят профилактику такого состояния.

Уход при гипотиреозе

Гипотиреоз – это патологическое состояние, при котором количество вырабатываемых гормонов значительно снижается. Оно может быть вызвано воспалительными заболеваниями в железе, недостатком йода в пище и воде, врожденной аплазией железы, удалением большей ее части или же передозировкой некоторых лекарственных препаратов (например, Мерказолила).

Диагностируется данное состояние при помощи анализов крови, ультразвукового исследования и других обследований щитовидной железы.

При гипотиреозе немаловажная роль в лечении отводится медицинской сестре. Уход за такими больными требует особого терпения, ведь дисфункция этого органа чуть ли не в первую очередь отображается на психическом состоянии больного. Вот функции, которые выполняет медсестра:

1. Постоянный контроль частоты пульса, артериального давления, температуры тела, частоты стула.
2. Контроль за весом пациента. Обязательно еженедельное взвешивание.
3. Рекомендации по диетотерапии. Таким больным запрещено употреблять животные жиры и рекомендовано есть продукты, богатые клетчаткой. Это связано с замедлением обмена веществ.
4. Обучение родственников пациентов особенностям общения с ними.
5. Организация гигиенических процедур, проветривания помещения.

Так как при гипотиреозе больные часто мерзнут, то сестра должна обеспечить комфортную температуру воздуха в помещении или же использовать грелки, теплую одежду и одеяла.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб – патология, которая обусловлена тем, что щитовидная железа продуцирует слишком много гормонов Т3 и Т4. Это приводит к тому, что обменные процессы в организме сильно ускоряются, что в конце концов приводит к нарушению в работе многих органов и систем.

Данное заболевание имеет длительное течение, поэтому сестринский процесс при диффузном токсическом зобе особенно важен. Вот функции, которые выполняет медсестра:

1. Создает условия для полноценного отдыха пациентов, обеспечивает их психологический комфорт.
2. Постоянно контролирует давление, частоту пульса, стула.
3. Осуществляет контроль за питанием больного. Проводит еженедельное контрольное взвешивание.
4. Следит за температурой тела пациента и температурой в помещении. При необходимости применяет грелки и теплые одеяла.
5. Создает благоприятный микроклимат вокруг пациента, обучает родственников уходу за таким больным.

Больные с диффузным токсическим зобом очень раздражительны, плаксивы, конфликтны. Поэтому от сестры в таком случае требуется очень много терпения и такта.

Именно медицинская сестра должна следить за выполнением всех рекомендаций врача и обучать родственников основам ухода за больными.

Как видно, сестринский процесс при заболеваниях щитовидной железы играет едва ли не ключевую роль в выздоровлении пациента. Для больного крайне важно соблюдать все рекомендации медперсонала и прилагать все усилия к преодолению своего недуга.

Неотложная помощь при гипотиреоидной коме.

Лабораторные методы: В общем анализе крови отмечаются признаки анемии и ускоренная СОЭ. В биохимическом анализе крови : гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия. Анализ крови на гормоны : при первичном гипотиреозе высокий уровень ТТГ (тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом) и низкий уровень Т3 и Т4 в крови; при вторичном и третичном гипотиреозе уровень ТТГ снижен при низком уровне Т3 и Т4.

Инструментальные методы: при радиоизотопном исследовании щитовидной железы снижается поглощение щитовидной железой радиоактивного йода.

Лечение. Режим свободный. Диета – стол Б (№ 15) с повышенным содержанием белка, витаминов, ограничением углеводов и жиров. Медикаментозная терапия гипотиреоза заключается в пожизненном замещении дефицита гормонов щитовидной железы. В настоящее время чаще всего назначается L-тироксин , препарат синтетического гормона, который по структуре ничем не отличается от человеческого гормона. Доза L-тироксина для взрослых составляет от 100 до 200 мкг в день, принимается 1 раз в сутки, за 30 минут до завтрака. Правильность дозы L-тироксина определяют по данным анализа уровня ТТГ в крови, который необходимо поддерживать на нормальном уровне. Об эффективности лечения судят через 1-3 месяца от начала лечения. Также назначаются другие препараты: трийодтиронин гидрохлорид, тиреоидин, тиреотом и др. Особого контроля требуют больные с ИБС, т.к. прием тиреоидных препаратов может вызвать приступ стенокардии. При вторичном или третичном гипотиреозе необходимо устранить причину заболевания со стороны гипофиза или гипоталамуса – удалить опухоль, провести противовоспалительную терапию, лучевую терапию и т.д. Может применяться препарат тиреолиберин (заместительная терапия при поражении гипоталамуса). Если диагноз гипотиреоза был поставлен правильно, то заместительную терапию следует проводить пожизненно. В большинстве случаев причина недостаточной функции щитовидной железы постоянная и прогрессирующая. Негормональная медикаментозная терапия гипотиреоза проводится антиоксидантами (антиоксидантный комплекс – витамины А, Е, С или тривит),средствами, улучшающими микроциркуляцию (курантил, трентал, кавинтон). Проводится массаж, ЛФК, водные процедуры.

Сестринский уход. Медицинская сестра обеспечивает физический и психический покой пациенту, контролирует соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты с ограничением жиров, углеводов, холестерина и высоким содержанием витаминов А, Е и С, морепродуктов, продуктов, обогащенных йодом (хлеб, поваренная соль), обеспечивает проветривание палаты, влажную уборку, кварцевание, при необходимости – оксигенотерапию. Медицинская сестра должна четко и своевременно выполнять назначения врача, следить за возможными побочными явлениями лекарственных средств, наблюдать за внешним видом пациента, измерять АД, ЧСС, ЧДД, регулярно взвешивать, контролировать физиологические отправления, проводить подготовку и забор материала для лабораторных исследований, подготовку к инструментальным исследованиям и консультациям специалистов.

Сестринский процесс при гипотиреозе. Пациентка Э., 46 лет, находится на лечении в эндокринологическом отделении с диагнозом: гипотиреоз. При сестринском обследовании установлены жалобы на: быструю утомляемость, снижение работоспособности, сонливость. Больная заторможена, речь замедленная, голос низкий, грубый. Отмечает безразличие к окружающему, происходящим событиям, увеличение массы тела. Объективно: общее состояние средней тяжести. Кожа сухая, подкожно-жировой слой выражен избыточно. Лицо бледное, одутловатое, волосы тонкие, редкие. Тоны сердца приглушены, АД 100/70 мм рт. ст., пульс 56 уд/мин, ритмичный, ЧДД 16 в минуту.

Задания: 1. Определить потребности, удовлетворение которых нарушено, сформулировать проблемы пациентки.2. Установить цели и составить план сестринских вмешательств с мотивацией.

Эталон ответа:

1. Нарушены потребности: спать, работать, общаться, быть здоровой, поддерживать в норме температуру тела.

Проблемы настоящие: быстрая утомляемость; снижение работоспособности; апатия, снижение интереса к жизненным проявлениям; сонливость; увеличение массы тела.

Проблема потенциальная: риск возникновения миокардиодистрофии.

Приоритетная проблема: быстрая утомляемость.

2. Краткосрочная цель: пациентка отметит улучшение самочувствия, уменьшение утомляемости к 7-му дню лечения. Долгосрочная цель: пациентка отметит отсутствие быстрой утомляемости после курса лечения.

Оценка эффективности сестринских вмешательств: пациентка отмечает повышение жизненного интереса, активности, отсутствие быстрой утомляемости. Цель достигнута.

Профилактика. Первичная: здоровый образ жизни, рациональное питание, двигательная активность, своевременное и правильное лечение заболеваний щитовидной железы. Вторичная : диспансерное наблюдение у эндокринолога.

Эндемический (йоддефицитный) зоб – это компенсаторное увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у людей, проживающих в местности, где в почве и воде мало солей йода.

Этиология. Основная причина болезни – недостаток йода в продуктах питания, производимых в данном регионе. В сутки взрослый человек должен получать с пищей и водой от 100 до 200 микрограмм йода. Дети и подростки до периода полового созревания должны получать до 100 мкг йода в сутки, в период полового созревания–до 200 мкг, взрослые –до 150 мкг, беременные и кормящие женщины – до200 мкг йода в сутки. Если количество йода снижается, происходит компенсаторное увеличение размеров щитовидной железы, и развивается эндемический зоб. По данным ВОЗ, у 13% всего человечества имеют место те или иные йоддефицитные заболевания. В регионах с нормальным потреблением йода зоб имеет спорадический характер, и его распространенность составляет около 5%. Об эндемическом зобе говорят, если 5% детей и 30% взрослых имеют увеличение щитовидной железы первой и выше степеней. В СНГ такими регионами является Беларусь, некоторые районы Украины, республики Средней Азии и Закавказья, регионы Сибири, Урала, Среднее Поволжье.

Однако болеют не все жители неблагополучной по зобу местности. Для развития эндемического зоба нужны способствующие факторы : 1) нерациональное питание, при котором в пищу поступает недостаточное количество белка, витаминов; 2) недостаток микроэлементов в пище: медь, цинк, селен, кобальт; 3) избыток в пище кальция, фтора, марганца; 4) употребление продуктов, называемых струмогенными, т.е. продуктов, препятствующих усвоению йода щитовидной железой (капуста, редька, морковь, соя, редис, арахис); 5) наследственная предрасположенность к развитию зоба; 6) воздействие ионизирующей радиации (блокирование щитовидной железы радиоактивным йодом). У женщин, по разным данным, эндемический зоб встречается в 4-8 раз чаще, чем у мужчин.

Патогенез. Недостаточное поступление йода в организм сопровождается его недостаточным поступлением в щитовидную железу и, как следствие, снижением выработки гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. По закону обратной связи недостаток этих гормонов в крови вызывает повышение продукции тиреотропного гормона (ТТГ) в гипофизе, который в свою очередь стимулирует щитовидную железу и вызывает ее компенсаторное увеличение. Однако отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к стимуляции ТТГ, в результате чего получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Впоследствии в отдельных активно делящихся тиреоцитах накапливаются мутации, среди которых наибольшее значение имеют так называемые активирующие, в результате которых дочерние клетки приобретают способность автономно, т.е. вне регулирующих эффектов ТТГ, продуцировать тиреоидные гормоны, что приводит к гипертиреозу. Поэтому конечным этапом развития йододефицитного зоба является узловой и многоузловой токсический зоб . Этот процесс занимает многие десятилетия, поэтому узловой и многоузловой токсический зоб наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста.

Классификация эндемического зоба.

По морфологии различают: 1) диффузный зоб (равномерное увеличение железы без узлов); 2) узловой зоб (опухолевидное разрастание участка ткани в виде плотного узла; 3) диффузно-узловой или смешанный зоб – на фоне диффузного увеличения определяются узлы.

В соответствии с классификацией ВОЗ по размерам зоб подразделяется на степени 0,1,2 (см. выше).

По функции выделяют:

Ø Гипертиреоидный зоб (функция железы повышена),

Ø Гипотиреоидный зоб (функция железы снижена),

Ø Эутиреоидный зоб (функция сохранена).

Около половины пациентов имеют зоб с нормальной функцией щитовидной железы.

Клиническая картина. Длительная нехватка йода поначалу приводит к снижению функции щитовидной железы . У детей и подростков это вызывает задержку умственного, физического и полового развития, снижение успеваемости и склонность к хроническим заболеваниям. У взрослых и пожилых снижается работоспособность и физическая активность, появляется утомляемость, нежелание жить и работать. У женщин детородного возраста дефицит йода приводит к тяжелому течению или невынашивании беременности, анемии. У новорожденных – к высокой перинатальной смертности, множеству врожденных пороков, впоследствии к сниженному интеллекту.

При нормальной функции щитовидной железы пациента могут беспокоить только неприятные ощущения в области шеи, связанные с увеличением щитовидной железы: чувство давления на шею, непереносимость тугих воротников. Если размеры щитовидной железы продолжают увеличиваться, могут появиться признаки сдавления окружающих органов, особенно в положении лежа, может возникнуть затруднение при дыхании, ощущение препятствия при глотании. При больших размерах зоба сдавливаются сосуды шеи, что может привести к нарушению кровообращения и развитию сердечной недостаточности.

В дальнейшем при повышении функции щитовидной железы появляются жалобы, характерные для гипертиреоза : похудание, тремор рук, повышенная возбудимость, раздражительность, мышечная слабость, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, чувство жара, потливость, нарушение сна, поносы, снижение работоспособности.

Диагностика . Диагноз эндемического зоба устанавливается в местности, эндемичной по данному заболеванию при обнаружении у пациента увеличения щитовидной железы. Самым простым объективным методом диагностики зоба является пальпация щитовидной железы , которая позволяет выявить наличие самого зоба, оценить степень его выраженности, определить размер узловых образований. В анализе крови на гормоны щитовидной железы определяются тиреотропный гормон (ТТГ или TSH) – при эндемическом зобе повышено его содержание в крови; тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) – их содержание понижено или повышено в зависимости от функции щитовидной железы на данном этапе. По данным УЗИ зоб может быть диагностирован, если объем щитовидной железы превышает у женщин 18 мл, у мужчин - 25 мл. Проводятся также КТ щитовидной железы и сканирование щитовидной железы с радиоактивным йодом – при гипертиреозе увеличено поглощение йода щитовидной железой, при наличии узлов поглощение становится неравномерным: функционирующие узлы выглядят как «горячие», то есть они в избытке продуцируют тиреоидные гормоны и поэтому поглощают йод, а узлы без накопления радиоактивного йода выглядят как «холодные». При обнаружении в щитовидной железе узловых образований дополнительно проводится пункционная биопсия , выполненная под контролем УЗИ, для исключения опухоли.

Лечение эндемического зоба. Тактика лечения эндемического зоба зависит от степени увеличения щитовидной железы, ее структуры и состояния функции. Все пациенты должны соблюдать режим труда и отдыха (нормальный сон, прогулки на свежем воздухе). Диета должна обеспечить восполнение недостатка йода в организме с продуктами питания. Рекомендуются: морепродукты (креветки, кальмары, крабы, треска, сельдь, палтус, минтай), морская капуста; продукты, содержащие йод: йодированная соль, йодированный хлеб; фрукты: лимоны, ягоды (брусника, черника, черная смородина, рябина, шиповник); свежевыжатые соки; минеральная вода. Исключаются из питания острые блюда, алкоголь, крепкий чай.

Лечение может быть консервативным и хирургическим. Если форма зоба узловая, узлы большие или быстрорастущие, приводящие к сдавлению окружающих органов, проводится хирургическое лечение зоба. Консервативное лечение включает медикаментозную терапию: при небольшом увеличении размеров железы (зоб первой степени) обычно ограничиваются введением в рацион продуктов богатых йодом, назначением йодида калия прерывистым курсом, йодомарина (взрослым 1 таблетка в сутки, беременным 2 таблетки в сутки курсом не менее 6 месяцев). В случае если через 6 месяцев отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров щитовидной железы, рекомендуется продолжить прием препаратов йода в профилактической дозе (например, йодомарин 1/2-1 табл. в день) с целью предотвращения рецидива зоба. Обязательно соблюдение правильной дозировки йода, т.к. его передозировка не только вызывает воспаление слизистой желудка, аллергизацию на йод, но и провоцирует воспалительные изменения в щитовидной железе. Необходимо учитывать случаи, когда йодные препараты противопоказаны (индивидуальная непереносимость йода, повышенная функция щитовидной железы при тиреотоксикозе). Курсами назначается витаминотерапия (антиоксидантный комплекс с йодом).

Если на фоне приема препаратов йода в течение 6 месяцев не произошло нормализации размеров щитовидной железы, то назначается заместительная терапия тиреоидными препаратами (тиреотом, левотироксин, L-тироксин, эутирокс, тиреокомб) или комбинированными препаратами L-тироксина и йода (йодтирокс) под контролем содержания гормонов щитовидной железы в крови.

Профилактика эндемического зоба. Для преодоления дефицита йода используются следующие методы профилактики:массовая йодная профилактика – т.е. профилактика в масштабе популяции, осуществляемая путем внесения йода в наиболее распространенные продукты питания (соль, хлеб) и групповая йодная профилактика – профилактика в масштабе групп населения, имеющих повышенный риск развития йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины. Эта профилактика осуществляется путем регулярного длительного приема препаратов, содержащих физиологические дозы йода. Каждый житель йододефицитного региона должен получать ежедневно дополнительное количество йода: дети – 100 мкг; подростки – 200 мкг; взрослые – 150 мкг; беременные и кормящие – 200 мкг. Дети грудного возраста получают йод с молоком матери. Существует также индивидуальная йодная профилактика –это профилактика у отдельных лиц путем длительного приема лекарственных средств, содержащих физиологические дозы йода. Индивидуальная профилактика назначается пациентам, которые перенесли операцию на щитовидной железе или лицам, работающим со струмогенными веществами. Одновременно рекомендуется употребление йодированной соли и пищи, богатой йодом: морская капуста, морская рыба и морепродукты, грецкие орехи, хурма. Следует помнить, что йодированная поваренная соль не должна храниться больше срока, указанного на упаковке, так как соли йода разрушаются, это же происходит и при хранении соли во влажной атмосфере. Солить пищу необходимо после приготовления. При нагревании йод улетучивается.

МОТИВАЦИЯ

Вилочковая железа (тимус) расположена в верхнем отделе переднего средостения и является центральным органом иммунной системы.

Вилочковая железа вырабатывает Т-лимфоциты, гормоны, регулирующие их созревание и дифференцировку (тимозин, тимопоэтин, тимический фактор и др.), а также инсулиноподобный и кальцитониноподобный факторы и фактор роста.

Вилочковая железа достигает максимального развития в раннем детском возрасте, а с 2 лет начинается ее инволюция.

Надпочечники расположены в забрюшинной клетчатке над верхними полюсами почек на уровне XI-XII грудных позвонков. Надпочечники состоят из коры и мозгового вещества. Корковое вещество вырабатывает более 60 биологически активных веществ и гормонов, которые воздействуют на обменные процессы. Основными гормонами являются: глюкокортикоиды (регулируют углеводный обмен, обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием), минералокортикоиды (участвуют в регуляции водно-солевого обмена и метаболизме углеводов), андрогены и эстрогены. Гормоны мозгового вещества – адреналин и норадреналин – оказывают влияние на уровень артериального давления.

Поджелудочная железа располагается позади желудка на уровне I-II поясничных позвонков и обладает внешнесекреторной и внутрисекреторной функциями.

Гормоны поджелудочной железы синтезируются в островках Лангерганса: β-клетки продуцируют инсулин, α-клетки – глюкагон. Гормоны поджелудочной железы регулируют углеводный обмен, влияют на жировой и белковый обмен.

К моменту рождения ребенка гормональный аппарат поджелудочной железы анатомически развит и обладает достаточной секреторной активностью. Недостаточное образование инсулина приводит к развитию сахарного диабета.

Половые железы: яичники у девочек, яички у мальчиков . Половые железы уже сформированы к рождению, но начинают усиленно функционировать только к периоду полового созревания. Гормоны, вырабатываемые ими, оказывают влияние на рост и развитие организма в целом, определяют мужской или женский тип формирования тела, характера, поведения. У девочек период полового созревания начинается примерно с 10 лет, у мальчиков – с 11 лет.
Сестринский уход при заболеваниях щитовидной железы
Гипотиреоз
Гипотиреоз – заболевание, характеризующееся пониженной секрецией гормонов щитовидной железы в результате непосредственного поражения щитовидной железы (первичный гипотиреоз) или нарушение регуляции ее функции гипоталамо-гипофизарной системой (вторичный гипотиреоз).

Одна из наиболее частых причин возникновения гипотиреоза у детей – это врожденная аномалия развития щитовидной железы. Частота врожденного гипотиреоза составляет 1:4000-1:5000 среди всех новорожденных. Среди детей с врожденным гипотиреозом девочек в 2 раза больше, чем мальчиков.

Причины развития врожденного (первичного) гипотиреоза:

• 
  отсутствие щитовидной железы (агенезия);
• 
  недостаточное ее развитие в процессе эмбриогенеза (гипоплазия);
• 
  генетически обусловленный дефект синтеза тиреоидных гормонов;
• 
  аутоиммунный тиреоидит у матери (повреждение железы антитиреоидными антителами);
• 
  рентгеновское или радиоактивное облучение;
• 
  недостаточное поступление йода в организм.

Причины развития приобретенного (вторичного) гипотиреоза:

• 
  нарушение гипоталамо-гипофизарной системы, вследствие пониженной продукции тиреотропного гормона (гормона, стимулирующего деятельность щитовидной железы);
• 
  иммунопатологическое поражение щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

Гормоны щитовидной железы являются стимуляторами метаболизма, роста и развития. Они непосредственно влияют на нормальный рост, развитие структур кожи и скелета, созревание ЦНС, на углеводный и белковый обмен. Дефицит тиреоидных гормонов (Т3-тироксина и Т4-трийодтиронина) приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма. Помимо этого в организме накапливаются промежуточные продукты распада веществ (в покровных тканях – муцинозное вещество, скелетных и сердечной мышцах – креатинин), приводящие к дистрофическим изменениям в организме.

Выделяют три клинические формы гипотиреоза по тяжести течения заболевания:

1. 
   Легкая форма.
2. 
   Среднетяжелая форма.
3. 
   Тяжелая форма (микседема).

Основные клинические проявления врожденного гипотиреоза:

Заболевание, как правило, проявляется в течение первых недель периода новорожденности. При этом все дети, страдающие тяжелой формой, похожи друг на друга:

• 
  большая масса тела при рождении;
• 
  лицо непривлекательное, невыразительное, одутловатое, бледное с иктеричным оттенком, переносье большое, глаза широко расставлены, глазные щели узкие, большой, отечный язык, не помещающийся во рту, полуоткрытый рот;
• 
  шея короткая, толстая, кисти рук широкие, пальцы толстые, короткие;
• 
  кожа сухая, отечная, с желтоватым оттенком, выражена мраморность и акроцианоз;
• 
  волосы грубые, ломкие, сухие и редкие, линия роста волос на лбу спущена вниз, лоб морщинистый, особенно когда ребенок кричит, голос грубый и низкий;

Отечность лица и туловища, большой язык, пупочная грыжа при врожденном гипотиреозе

• 
  надключичные ямки заполнены микседематозной тканью, помимо этого она выражена на тыльных поверхностях кистей, веках, половых органах;
• 
  ребенок вялый, сонливый, безучастный, плохо сосет, но при этом отмечается прибавка массы тела;
• 
  выражена одышка, дыхание шумное, стридорозное, могут быть эпизодические остановки дыхания;
• 
  тоны сердца глухие, брадикардия, артериальная гипотензия;
• 
  живот увеличен, часто отмечается задержка отпадения пуповинного остатка более чем на 3-4 дня, позже – пупочная грыжа, метеоризм, запоры (расстройство всасывательной и выделительной функции);

Ребенок с атиреозом

• 
  постепенно формируется отставание в росте, замедляется созревание костной ткани (поздно закрываются швы, родничок, прорезываются зубы);
• 
  при отсутствии своевременного лечения нарушается функция головного мозга , задерживаются умственное и физическое развитие.

Основные клинические проявления приобретенного гипотиреоза.

Заболевание развивается, как правило, после периода нормального развития ребенка. Постепенно развивающаяся гипофункция щитовидной железы заметно изменяет внешний облик ребенка:

• 
  замедляется речь и движения, голос становится грубым, нарушается память, ухудшается успеваемость в школе, появляется безразличие и отсутствие интереса к окружающему;
• 
  выражена одутловатость лица, кожа становится бледной и сухой, волосы ломкие и сухие, зябкость, гипотермия;
• 
  тонус мышц снижен, несмотря на гипертрофию мышечной системы (из-за интерстициального отека и отложения муцина);
• 
  выявляется анемия, связанная с нарушением всасывания витамина В12 (из-за недостаточной секреции гастромукопротеина);
• 
  рост низкий, происходит отставание костного возраста (ядра окостенения появляются поздно), нарушаются пропорции тела (если своевременно не проводить лечение, то может развиться карликовость);
• 
  замедляется половое развитие;
• 
  часто имеет место отсутствие самостоятельного стула.

1. 
   Исследование спектра тиреоидных гормонов (снижение уровня гормонов – Т3 и Т4 и повышение содержания в крови тиреотропного гормона гипофиза – ТТГ при первичном гипотиреозе; снижение ТТГ – при вторичном);
2. 
   Рентгенограмма кисти (задержка темпов окостенения в лучезапястных суставах у детей старше 3-4 месяцев);
3. 
   УЗИ щитовидной железы (гипоплазия ткани).

Профилактика.

1. 
   Взятие на учет и наблюдение за беременными женщинами с неблагополучным анамнезом в отношении заболеваний щитовидной железы или проживающих в эндемичных по зобу территориях.
2. 
   Своевременное выявление детей группы риска по развитию гипотиреоза (дети, рожденные от матерей с патологией щитовидной железы, из эндемичных по зобу регионах страны , подвергшиеся воздействию ионизирующего излучения, с гипоплазией щитовидной железы, страдающие вегетососудистой дистонией).
3. 
   Проведение заместительной терапии при гипотиреозе на протяжении всей жизни.

1. 
   Заместительная терапия должна начинаться как можно раньше, как правило, назначаются комбинированные синтетические тиреоидные препараты – тиреотом, тиреокомб.
2. 
   Дополнительно назначаются витамины А, группы В.
3. 
   Нейротрофические препараты – пирацетам, энцефабол, церебролизин, пантогам.
4. 
   Реабилитационные мероприятия: массаж, лечебная физкультура, занятия с логопедом.

При адекватной заместительной терапии легких форм врожденного и приобретенного гипотиреоза, прогноз благоприятный. При начале лечения врожденного гипотиреоза после 2-месячного возраста прогноз для нормального умственного развития сомнительный.

В детском возрасте встречается реже, чем у взрослых.

Принято выделять:

1. 
   Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса).
2. 
   Диффузный нетоксический зоб (эндемический зоб).

• 
  семейно-наследственный фактор (наличие среди членов семьи больных гипертиреозом);
• 
  хронические очаги инфекции, реинфекции;
• 
  неблагоприятные факторы внешней среды (экологическое, радиационное загрязнение);
• 
  дисбаланс микроэлементов в питании;
• 
  воздействие различных групп лекарственных препаратов (особенно при бесконтрольном приеме тиреоидина);
• 
  психическая травма и др.

Заболевание аутоиммунной природы, в основе лежит генетически обусловленный дефект иммунитета с преимущественным поражением Т-лимфоцитов (супрессоров). Нарушение функции Т-лимфоцитов ведет к выработке тиреостимулирующих антител (TS-lg), обладающих способностью стимулировать функциональную активность и размножение тироцитов. В результате этого происходит усиленный выброс в кровоток тиреоидных гормонов.

Механизм развития диффузного нетоксического зоба.

Заболевание возникает вследствие недостаточного поступления в организм йода, который, как правило, вызывает компенсаторное усиление продукции биологически активного трийодтиронина. По механизму обратной связи повышается продукция гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ), в последующем формируется повышенная чувствительность тироцитов к ТТГ. Следствием гиперпродукции гормонов щитовидной железы являются нарушения энергетического обмена (снижение синтеза АТФ), тканевого дыхания, метаболических процессов.

Выделяют несколько степеней увеличения размеров щитовидной железы:

I степень – видимого увеличения железы не отмечается.

II степень – железа видна при глотании.

III степень – железа заполняет область шеи между грудино-ключично-сосцевидными мышцами.

IV-V степень – железа очень больших размеров.
Основные клинические проявления диффузного токсического зоба:

Заболевание проявляется, как правило, тиреотоксикозом:

• 
  изменяется поведение и характер ребенка, повышается возбудимость и эмоциональная неустойчивость, отмечается беспричинный гнев, нарушение сна;
• 
  выражены типичные симптомы тиреотоксикоза: блеск глаз, редкое мигание, экзофтальм, слезотечение, тремор верхних конечностей;
• 
  кожа теплая, повышенная потливость (гипергидроз ), ладони влажные, появляются участки гиперпигментации;
• 
  изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: боли в сердце, сердцебиения, тахикардия, которая носит стабильный характер;
• 
  щитовидная железа увеличена (зоб);
• 
  отмечается похудание при повышенном аппетите и усиление роста, особенно в начальном периоде болезни, ускоренное созревание костей и зубов;

Экзофтальм, увеличение щитовидной

железы у больной тиреотоксикозом 12 лет

• 
  часто отмечаются диспептические явления (жидкий стул);
• 
  может быть задержка пубертатного развития (при выраженном гипертиреозе).

Диффузный нетоксический зоб может оставаться без клинических изменений в течение многих лет при сохранении эутиреоидного состояния.

Лабораторно-инструментальная диагностика:

1. 
   Исследование спектра тиреоидных гормонов (при диффузном токсическом зобе уровени Т3 и Т4 повышены, уровень ТТГ в норме или снижен, а при диффузном нетоксическом зобе уровени Т3 и Т4 нормальные или умеренно сниженные, а содержание ТТГ повышено).
2. 
   Рентгенография кисти (определение костного возраста).
3. 
   УЗИ щитовидной железы (различная степень увеличения, наличие кист).

1. 
   При диффузном токсическом зобе детей госпитализируют.
2. 
   Назначаются препараты, обладающие тиреотоксическим действием – мерказолил или пропилтиоурацил в течение 2-6 недель из расчета 0,5-1мг/кг на 3 приема в сутки, затем дозу снижают каждые 1-2 недели по 5-10мг до поддерживающей, которая составляет 2,5-5мг, ее дают в течение 6-12 месяцев, под контролем клинических показателей и уровня гормонов в крови.
3. 
   В случае аллергических реакций или больших размеров зоба показано оперативное лечение.
4. 
   При диффузном нетоксическом зобе , протекающим с увеличением щитовидной железы более II степени и повышением уровня ТТГ – показана длительная терапия максимально переносимыми дозами тиреоидных гормонов: L- тироксином, тиреоидином до нормализации размеров железы, с последующей постепенной отменой препаратов.

Правильно проведенное лечение при диффузном токсическом зобе у многих больных приводит к выздоровлению. При неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Субтотальное удаление щитовидной железы может быть причиной развития гипотиреоза, что требует пожизненной заместительной терапии.

Этиология. Основная роль в развитии эндемического зоба отводится йодной недостаточности: дефицит йода в атмосфере, поступление в организм йода в недоступной для всасывания форме, наследственное нарушение обмена йода. Проявлению йодной недостаточности могут способствовать сопутствующие заболевания и физиологические состояния (пубертатный период, лактация). Имеют значение условия жизни, культурный и социальный уровень населения, количество микроэлементов, принимаемых с пищей.

Клиническая картина. Клинические проявления заболевания определяются функциональным состоянием щитовидной железы, ее формой и величиной. Функциональное состояние щитовидной железы в большинстве случаев эутиреоидное. Сохранение функции железы обеспечивается компенсаторным ее увеличением. Длительное заболевание может привести к снижению функции щитовидной железы и развитию гипотиреоза.

Осложнениями эндемического зоба являются тиреоидиты, возможна малигнизация.

Лечение. В случае диффузного эндемического зоба при небольшой степени увеличения щитовидной железы эффективны препараты йода. При отсутствии эффекта, а также при гипотиреоидном течении показана терапия тиреоидными гормонами и препаратами щитовидной железы. При повышенной функции используются тиреостатические препараты. Показаниями к оперативному лечению являются узловая, смешанная и диффузная формы зоба IV-V степеней, сопровождающиеся сдавлением органов шеи, атипичное расположение щитовидной железы, зоб с выраженными деструктивными изменениями.

Профилактика. Для профилактики в эндемичной по зобу территории используются йодированная поваренная соль, (групповая профилактика) или прием одной таблетки антиструмина 1 раз в неделю (индивидуальная профилактика).
Сестринский уход при врожденных и приобретенных заболеваниях щитовидной железы.

Дать правдивую информацию родителям о причинах возникновения заболеваний щитовидной железы, их течении и перспективах развития ребенка.

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и удовлетворять жизненные потребности ребенка и его родителей.

Возможные проблемы ребенка:

• 
  нарушение питания;
• 
  нарушение функции жизненно важных органов ;
• 
  высокий риск присоединения сопутствующих инфекций (из-за снижения иммунитета);
• 
  отставание в физическом, психическом и умственном развитии;
• 
  нарушение самоухода из-за психической и умственной отсталости;
• 
  страдания по поводу внешнего вида;
• 
  дефицит общения;
• 
  дефицит семейной поддержки.

• 
  стресс, психологический дискомфорт;
• 
  чувство вины перед ребенком;
• 
  дефицит знаний о заболевании и причинах его возникновения;
• 
  трудности при уходе за ребенком, вскармливании, воспитании, обучении;
• 
  ситуационный кризис в семье (материальные трудности, потеря работы, необходимость в постоянном уходе за проблемным ребенком и др.);
• 
  поиски специалистов, владеющих современными методами лечения и реабилитации и др.

Поддержать родителей на всех стадиях осознания реальности. Убедить родителей в необходимости проведения длительной заместительной и поддерживающей терапии, следить за эффективностью проводимой терапии, при появлении побочных действий сообщать врачу.

Проконсультировать родителей по вопросам организации питания ребенка , адекватного его состоянию и возрасту.

Помочь родителям правильно оценивать способности и возможности ребенка, научить контролировать уровень его интеллектуального развития. Поощрять активную игровую деятельность ребенка. Посоветовать проводить занятия со специалистами (психологом, логопедом и др.).

Научить родителей осуществлять профилактику интеркуррентных заболеваний (избегать контактов с больными детьми и взрослыми, проводить общеукрепляющие мероприятия, массаж, лечебную физкультуру).

Убедить родителей после выписки из стационара в необходимости динамического наблюдения за ребенком врачами – педиатром, эндокринологом, неврологом, психоневрологом, логопедом и другими специалистами по показаниям: до 3-х летнего возраста ежеквартально, до семилетнего – 1 раз в 6 месяцев, затем ежегодно до 14 лет. Каждые 6 месяцев необходимо проводить рентгенографию кистей (для прослеживания костного возраста) до соответствия его реальному возрасту ребенка.

Помочь семьям, имеющим детей с гипотиреозом, объединиться в группу родительской поддержки для совместного решения вопросов по воспитанию, обучению и социальной адаптации.