Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Клещевой энцефалит

text_fields

text_fields

arrow_upward

Код болезни A84.0 (МКБ-10)

Син. : клещевой энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне‑летний менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит и др.

Энцефалит клещевой (encephalitis acarina) – вирусная природно‑очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением ЦНС.

Известны три нозогеографических варианта болезни – восточный, западный и двухволновый (двухволновая молочная лихорадка), различающиеся по ряду клинико‑эпидемиологических параметров.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Тяжелые заболевания, сопровождающиеся поражением ЦНС и приводившие к высокой летальности, стали отмечаться, начиная с 1932 г., в ряде районов таежной зоны Дальнего Востока. В 1935 г. А.Г. Панов установил клиническую самостоятельность болезни, отнес ее к энцефалиту В. Комплексные экспедиции Наркомздрава СССР, руководимые Л.А.Зильбером, Е.Н.Павловским, А.А.Смородинцевым, И.И.Рогозиным в 1937–1941 гг., выявили 29 штаммов возбудителей энцефалита, установили роль иксодовых клещей как переносчиков вирусов, изучили в общих чертах эпидемиологические особенности инфекции, ее клинические проявления, патоморфологию, разработали методы специфической профилактики и лечения болезни. В 1951–1954гг. А.А.Смородинцевым, М.П.Чумаковым и др. в западных районах СССР была описана своеобразная нозогеографическая форма клещевого энцефалита – двухволновая молочная лихорадка (Самостоятельность двухволновой молочной лихорадки, установленная А.А.Смородинцевым в 1951–1955 гг., в настоящее время многими исследователями подвергается сомнению).

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель клещевого энцефалита относится к комплексу вирусов клещевого энцефалита роду Flavivirus, семейству Тоgaviridае, экологической группы Arboviruses. Вирусы имеют вид круглых частиц размером 25–40 им, содержат РНК, окруженную белковой оболочкой. Введение в эксперименте вирусной РНК животным вызывает у них болезнь, аналогичную вызываемой полным вирусом. Различают восточные («персулькатные») и западные («рицинусные») антигенные варианты вирусов, вызывающих различные нозогеографические формы клещевого энцефалита.

Вирус культивируется на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождения.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу белые мыши, сосунки хлопковых крыс, хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята и лошади.

Устойчивость . Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к факторам внешней среды: при нагревании до 60°С он погибает через 10 мин, а при кипячении – через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении, воздействии лизола и хлорсодержащих препаратов.

Антигенные свойства вирусов клещевого энцефалита отличаются от свойств других арбовирусов, что используется для серологической идентификации клещевого энцефалита.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Клещевой энцефалит – трансмиссивная природно‑очаговая инфекция.

Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus, преобладающие в восточных районах России, и Ixodes ricinus, обитающий преимущественно в западных районах России и ряде европейских стран, а также некоторые другие виды иксодовых и гамазовых клещей. Спустя 5–6 дней после кровососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни членистоногого (2–4 года), что определяет механизм заражения животных и человека и трансовариальную и трансфазовую передачу вируса у клещей. В различных очагах болезни инфицированность клещей достигает 1–3 %, а в отдельные годы – 15–20 %.

Дополнительными резервуарами вирусов клещевого энцефалита являются около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих – «прокормителей» клещей: ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки, белозубки и т.д., а также некоторые птицы: рябчики, поползни, зяблики, дрозды и др.

Механизм заражения . Переносчиками вирусов являются иксодовые клещи. Человек наиболее часто заражается клещевым энцефалитом трансмиссивным путем через укус вирусофорного клеща; вероятность заражения возрастает с увеличением длительности кровососания. Раздавливание клещей в процессе их удаления и занесение вирусов на слизистые оболочки глаза или на поврежденные участки также могут привести к заражению в естественных и лабораторных условиях. Существует алиментарный путь заражения человека клещевым энцефалитом при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока.

Зона обитания основных резервуаров вирусов определяет границы очагов инфекции.

Выделяют три типа очагов болезни:

• I тип – природные очаги в условиях дикой природы;
• II тип – переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза как результат хозяйственной деятельности человека;
• III тип – антропоургические (вторичные) очаги на территориях вблизи населенных пунктов, где прокормителями клещей, кроме грызунов, становятся и домашние животные. В зависимости от биотических и абиотических факторов выделяют 7 групп очаговых регионов. Очаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне Дальнего Востока, в лесных районах Сибири, Урала, Восточного Казахстана, европейской части России, в Чехии, Словакии, Болгарии, Австрии, Венфии, Польше, Швеции, Финляндии.

Сезонность . Заболеваемость клещевым энцефалитом имеет сезонный характер, достигая максимума в мае – июне. Второй, менее выраженный подъем заболеваемости наблюдается в конце лета – начале осени, что обусловлено численностью и активностью клещей в природе.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служит кожа, а при алиментарном – слизистая оболочка пищеварительного тракта.

После репликации в области входных ворот вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на нервные клетки и индуцирует мезенхимально‑воспалительную реакцию, усиливающую патогенный эффект вируса. При алиментарном заражении вначале наблюдается висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, а в дальнейшем возникает вторичная вирусемия с поражением ЦНС (двухволновой менингоэнцефалит). В ряде случаев процесс принимает хроническое прогредиентное течение с профессированием морфологических повреждений.

В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга, в особенности двигательные нейроны спинного и ствола головного мозга. Наблюдается поражение нервной ткани в среднем мозге, таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка. В корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. Закономерно происходит поражение мягких оболочек мозга.

При вскрытии часто обнаруживаются отечность мозговых оболочек и вещества мозга, расширение и полнокровие сосудов, геморрагии, признаки нарушения ликворо– и гемодинамики. Уже в ранней, предпаралитической фазе болезни отмечаются пролиферация микроглии, феномен нейрофагии. Наиболее выраженные некробиотические процессы развиваются в передних рогах шейного отдела спинного мозга, в ядрах черепных нервов и ретикулярной субстанции.

Обычно отмечается полнокровие внутренних органов, нередки кровоизлияния в серозные оболочки, слизистую оболочку желудка, дыхательных путей, кишечника.

При остром течении процесса наблюдается медленная репарация повреждений и формируется стойкий иммунитет. Нарушения иммунного статуса определяют неуклонно прогрессирующее течение болезни со стойкими необратимыми парезами и параличами.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период продолжается 3–21 день, в среднем 10–14 дней.

Фазы течения клещевого энцефалита

• Начальная фаза , протекающую с преобладанием общетоксического синдрома,
• Фаза неврологических расстройств , характеризующуюся различными вариантами поражения центральной и периферической нервной системы,
• Фаза исходов (выздоровление с постепенным восстановлением или сохранением остаточных неврологических нарушений, формирование прогредиентных хронических вариантов или гибель больных).

Формы клещевого энцефалита

В зависимости от глубины и выраженности неврологических расстройств выделяют следующие формы болезни:

• лихорадочную,
• менингеальную,
• менингоэнцефалитическую,
• менингоэнцефалополиомиелитическую,
• полирадикулоневритическую.

Лихорадочная и менингеальная формы являются основными при западных вариантах клещевого энцефалита, паралитические формы преобладают при восточном варианте болезни.

Типы клещевого энцефалита

По степени тяжести клинической картины болезни выделяются следующие типы клещевого энцефалита:

1) заболевание с абортивным течением (или легкая форма болезни), лихорадкой в течение 3–5 дней, преходящими признаками серозного менингита и выздоровлением в течение 3–5 нед;

2) заболевания средней тяжести , протекающие с менингеальными и общемозговыми симптомами, имеющими доброкачественную динамику с выздоровлением в течение 1,5–2 мес;

3) тяжелые формы с высокой летальностью, затяжным и неполным выздоровлением, стойкими резидуальными признаками в виде парезов, параличей, мышечной атрофии.

Известны молниеносные формы болезни, заканчивающиеся летально в первые сутки заболевания еще до развития характерной клинической картины, а также хронические и рецидивирующие формы клещевого энцефаломиелита.

В 8–15 % случаев болезни наблюдается непродолжительный продром: головная боль, слабость, утомляемость, нарушение сна, корешковые боли, чувство онемения в коже лица или туловища, психические нарушения.

Болезнь, как правило, развивается остро, внезапно . Возникает высокая лихорадка с подъемом температуры до 39–40,5 °С продолжительностью 3–12 дней, отмечаются жар, ознобы, мучительная головная боль, ломящие боли в конечностях, поясничной области, тошнота, повторная рвота, общая гиперестезия, фотофобия, боль в глазных яблоках.

Обычно с 3–4‑го дня, а иногда и в первые часы болезни наблюдаются признаки очагового поражения ЦНС: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Сознание в первые дни болезни сохранено, но больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы. Изредка наблюдаются оглушенность, бред, возможны сопор и кома.

В остром периоде лицо больных гиперемировано, инъецированы сосуды склер и конъюнктивы, отмечается гиперемия кожи шеи и груди. Характерны брадикардия, приглушенность сердечных тонов, артериальная гипотензия. Выявляются электрокардиографические признаки нарушения проводимости, стойкие, но обратимые признаки дистрофии миокарда. Тяжелая миокардиодистрофия может обусловить развитие у больных картины острой сердечной недостаточности, ведущей к смертельному исходу болезни.

Часто отмечаются гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, учащение дыхания, одышка. Нередко выявляются ранние и поздние пневмонии; последние, протекающие на фоне нарушения центральной регуляции дыхания и кровообращения, прогностически неблагоприятны.

Характерны изменения пищеварительной системы в виде обложенности языка, при этом часто бывают тремор языка, вздутие живота и задержки стула. В случаях алиментарного заражения часто отмечается гепатолиенальный синдром.

В остром периоде наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 10,0–20,0 * 10^9 /л), увеличение СОЭ, гипогликемия, транзиторная протеинурия.

• Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется доброкачественным течением и ограничивается развитием общетоксического синдрома.
• Менингеальная форма протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и признаков серозного менингита.

Характерно возникновение высокой лихорадки, сильной головной боли в теменно‑затылочной области, усиливающейся при движении, повторной рвоты на высоте головной боли, фотофобии, гиперакузии и гиперестезии кожи, неравномерности сухожильных рефлексов. С первых дней болезни выявляются оболочечные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др., сохраняющиеся в течение 2–3 нед. У некоторых больных могут наблюдаться преходящие энцефалитические симптомы.

При исследовании цереброспинальной жидкости – повышение ее давления до 200–400 мм вод.ст., лимфоцитарный умеренный плеоцитоз, незначительное повышение уровня белка, глюкозы и хлоридов.

• Менингоэнцефалитическая форма болезни характеризуется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга.
• При диффузном клещевом менингоэнцефалите , кроме общетоксических и менингеальных симптомов, рано выявляется нарушение сознания больных от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы.

При благоприятном прогнозе сознание проясняется через 10–12 дней, но сохраняется сонливость. У части больных в остром лихорадочном периоде наблюдаются бред, галлюциноз, психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и обстановке. В первые дни болезни отмечаются двигательные расстройства в виде парциальных или генерализованных единичных или многократных эпилептиформных припадков, что обычно ухудшает прогноз. Часто наблюдаются фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей, тремор рук, угнетение глубоких рефлексов, снижение мышечного тонуса.

• При очаговом менингоэнцефалите клинические проявления определяются зоной поражения ЦНС.

Поражение белого вещества одного из полушарий головного мозга влечет возникновение спастических парезов правых или левых конечностей и парезов лицевого и подъязычного нервов с той же стороны. При локализации процесса в левом полушарии возникает также расстройство речи.

Поражение белого вещества в стволовом отделе мозга приводит к развитию пареза черепных нервов на стороне очага воспаления и пареза конечностей на противоположной стороне тела (альтернирующий синдром). В периоде реконвалесценции двигательные нарушения восстанавливаются в течение 2–3 мес.

Наряду с симптомами выпадения двигательных функций могут наблюдаться гиперкинезы в виде клонических судорог конечностей или части тела. В отдельных случаях стойкие миоклонические гиперкинезы в сочетании с эпилептиформными припадками входят в синдром кожевниковской эпилепсии. Возможны приступы джексоновской эпилепсии. Корковая и стволовая локализация поражения приводят к тикообразным и хореиформным подергиваниям мышц.

Характерным признаком клещевого энцефалита является сочетанное пражение черепных нервов, обусловленное повреждением серого вещества головного мозга. Черепные нервы вовлекаются в патологический процесс с различной частотой.

Наблюдается поражение глазодвигательных нервов и симпатической иннервации глаза, приводящие к птозу, косоглазию и диплопии. Нередко отмечается парез лицевого нерва, реже страдают зрительный, слуховой и вестибулярный нервы.

Распространение процесса на область ядер IX, X, XII пар черепных нервов, столь характерное для клещевого энцефалита, приводит к возникновению ранних бульбарных симптомов: парезу мягкого неба, гнусавости голоса, смазанности речи, афонии, нарушению глотания, повышению саливации с заполнением слизью дыхательных путей, тахикардии, диспноэ. Частота бульбарных расстройств достигает 25 %.

• Менингоэнцефалополиомиелитическая форма болезни характеризуется наряду с общетоксическим и менингеальным синдромами возникновением признаков диффузного энцефалита, очагового энцефалита и поражения серого вещества спинного мозга. Последние относятся к типичным клиническим признакам болезни, возникают уже в первые дни заболевания и спустя 3–4 дня становятся наиболее выраженными.

У больных развиваются ранние вялые парезы мышц шеи, туловища, конечностей, симметрично поражающие мускулатуру шеи, плечевого пояса, верхних конечностей, иногда межреберную мускулатуру и диафрагму. Двигательные нарушения нижних конечностей выявляются редко и выражены незначительно, но известны и параличи восходящего типа, начинающиеся с нижних конечностей и затем распространяющиеся на туловище и верхние конечности. В период исходов болезни наряду с парезами наблюдается резко выраженная атрофия мышц, особенно дельтовидных, трапециевидных, двуглавых, трехглавых и грудных. При этом голова не удерживается в вертикальном положении, пассивно свисает, движения верхних конечностей почти полностью утрачиваются. Мышечная атрофия наблюдается и в случаях реконвалесценции с исчезновением парезов.

• Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита, наблюдаемая у 2–4 % больных, проявляется наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами признаками поражения корешков и периферических нервов. Характерны парестезии в виде «ползания мурашек», покалывания в коже различных участков, боли по ходу нервных стволов, положительные симптомы «натяжения» (Лассега и др.), расстройство чувствительности в дистальных отделах конечностей по типу «перчаток» и «носков».
• Двухволновой менингоэнцефалит (двухволновая молочная лихорадка), регистрируемый в европейских очагах клещевого энцефалита, характеризуется развитием двухфазной температурной реакции, продолжительностью каждая 2–15 дней с интервалом 1–2 нед, преобладанием общетоксического синдрома в ходе первой температурной волны и развитием менингеальных и общемозговых признаков при повторном повышении температуры тела с быстрой положительной динамикой и выздоровлением без остаточных явлений.

Диагностика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Клиническая диагностика клещевого энцефалита основывается на комплексе эпидемиологических и клинико‑лабораторных данных, выявляющих характерные синдромы болезни.

Специфическая диагностика болезни проводится с помощью вирусологических и серологических методов. Вирусологический метод предполагает выделение вируса из крови и цереброспинальной жидкости больного (в первые 5–7 дней болезни) или головного мозга умерших людей – путем внутримозгового заражения новорожденных белых мышей исследуемым материалом, а также с использованием культуры клеток и последующей идентификацией вируса с помощью метода флюоресцирующих антител (МФА).

Наряду с вирусологическими широко применяют серологические методы верификации диагноза с использованием РСК, РДПА, РПГА, ИФА, РН в парных сыворотках крови больных, взятых с интервалом 2–3 нед.

Одновременно проводят дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, при тяжелом течении болезни – противошоковую, назначают кортикостероиды, осуществляют борьбу с дыхательной недостаточностью. При судорожном синдроме применяют 25 % раствор сульфата магния, реланиум, натрия оксибутират, барбитураты и другие седативные средства. В периоде стихания острых проявлений болезни назначают витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты. Выписка больных производится через 2–3 нед: после нормализации температуры, при отсутствии неврологических расстройств. Реконвалесценты подлежат диспансеризации.

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

В очагах клещевого энцефалита применяют комплекс мероприятий по защите населения от нападения клещей (противоклещевые комбинезоны, репелленты – диметил– и дибутилфталаты), проводят взаимоосмотры с удалением и уничтожением обнаруженных клещей. После удаления присосавшихся клещей применяют специфический донорский иммуноглобулин (взрослым по 3 мл внутримышечно). Не рекомендуется использовать в пищу некипяченое молоко.

Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям за 1–1,5 мес до сезона активности клещей. Тканевую инактивированную или живую аттенуированную вакцины вводят по 1 мл под кожу трехкратно с интервалами от 3 мес до 1 года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1 мл вакцины.

Данный материал предоставлен сайтом Прививка.Ру - все о вакцинах и вакцинации (c) 1999-2001 Прививка.Ру

Клещевой (весенне-летний) энцефалит

Клещевой энцефалит (синонимы: таежный энцефалит, дальневосточный менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит, русский весенне-летний энцефалит, tick-borne encepalitis) - вирусное, природно-очаговое (характерное только для определенных территорий) заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС). Разносчиками инфекции являются иксодовые клещи, вирус передается при укусе больного клеща . Инфекция также поражает и животных - грызунов, домашний скот, обезьян, некоторых птиц.

Возбудитель инфекции - это вирусы семейства Flaviviridae . Выделяют два принципиально важных географических, клинических и биологических варианта вируса и заболевания. Дальневосточный, самый тяжелый вариант клещевого энцефалита, впервые описанный экспедицией известного русского иммунолога Л.Зильбера, был выявлен в Приморском и Хабаровском крае в 1931 г и назван "таежным весенне-летним энцефалитом". В это же время, в 1931 г., в Австрии, Шнайдером была описана сезонная вспышка менингитов, позднее идентифицированных как европейский вариант клещевого энцефалита. Позже, в 1939 г. клещевой энцефалит был выявлен на европейской части территории России (было установлено его широкое распространение от восточных до западных границ России - от Приморья до Карелии.) и в большинстве европейских стран. Сам вирус клещевого энцефалита был впервые выделен в 1949 г.

В настоящее время инфекция регистрируется в Австрии, Германии, Польше, Чехословакии, Финляндии, прибалтийских государствах, европейской и дальневосточной части России, Италии, Швейцарии. Максимальные показатели заболеваемости отмечаются в России и Австрии. За неполный 1999 г. в России было зарегистрировано более 7000 случаев заболевания, что на 30% выше показателей 1998 г.

Вирус в целом довольно чувствителен к факторам внешней среды - он довольно быстро погибает при комнатной температуре, нагревании до 60 о С в течение 10-20 минут, при кипячении - через 2 минуты. Быстро разрушается под действием дезинфектантов. В молоке и молочных продуктах сохраняется до 2 месяцев. Однако в высушенном состоянии может сохраняться годами.

Резервуарами и переносчиками инфекции в природе являются иксодовые клещи , распространенные в лесах почти всех стран Европы, на европейской части России и в Сибири. После кровососания на больном животном, через 5-6 дней вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике и слюнных железах (что объясняет передачу вируса человеку при укусе клеща). Заражение человека может произойти также при раздавливании и втирании присосавшегося клеща, при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего и коровьего молока . Заражение может произойти и без посещения леса - клещ может быть принесен из леса с ветками, на шерсти домашних животных и т.п.
Вирус сохраняется в течение всей жизни клеща, то есть в течение 2-4 лет, передается от поколения к поколению, что делает клещей "ценным" природным резервуаром инфекции. Инфицированность клещей неоднородна от региона к региону и от сезона к сезону, колеблясь в пределах от 1% до 20%.

Если заражение происходит через молоко (некоторые специалисты даже выделяют такой путь инфицирования и форму заболевания в отдельную инфекцию), вирус сначала проникает во все внутренние органы, вызывая первую волну лихорадки, затем, когда вирус достигает своей конечной цели, ЦНС - вторую волну лихорадки. Если же заражение произошло не с пищей (не через рот), развивает другая форма заболевания, характеризующаяся всего одной волной лихорадки, обусловленной проникновением вируса в головной и спинной мозг и воспалением в этих органах (собственно энцефалит от греч. "энкефалон" - головной мозг).

Инкубационный период заболевания в среднем составляет 1,5-2 недели, иногда затягиваясь до 3 недель. Разную длительность инкубационного периода можно объяснить характером укуса - чем дольше присасывался клещ, тем больше вирусов проникло в организм и тем быстрее будет развиваться заболевание.

Заболевание развивается остро, в течение нескольких дней. Вирус поражает серое вещество (кору) головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и периферические нервы, что клинически выражается в судорогах, параличах отдельных групп мышц или целых конечностей и нарушении чувствительности кожи. Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются упорные головные боли, упорная рвота, потеря сознания. вплоть до коматозного состояния или наоборот, развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве. Позже могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой системы (миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы - задержка стула, увеличение печени и селезенки. Все перечисленные симптомы отмечаются на фоне токсического поражения организма - повышение температуры тела до 39-40 о С. В небольшом проценте случаев, при поражении спинномозговых нервов, заболевание может протекать по типу "радикулита" (полирадикулоневрита).

Осложнения клещевого энцефалита отмечаются у 30-80% переболевших и в основном представлены вялыми параличами преимущественно верхних конечностей. Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной форме. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания. Возможны нетипичные формы заболевания - стертая, полиомиелитоподобная. Возможно также развитие хронического носительства вируса.

Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу - работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий электропередач, топографы, охотники, туристы. В последние годы отмечается преобладание среди заболевших горожан. В числе больных до 75% составляют горожане, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.

Профилактика осуществляется с помощью вакцин, представленных инактивированными вирусами. На настоящий момент в России доступны четыре вакцины - две отечественных (обычная и концентрированная), немецкая вакцина "Энцепур" (пр-ва Chiron Behring) и австрийская "FSME-Immun-Inject" (пр-ва Immuno, AG). Схема вакцинации для двух последних состоит из 3 доз, которые вводятся по схеме 0-1(3)-9(12) месяцев; ревакцинация проводится через 3 года.
Быструю (буквально на следующий от момента введения день) профилактику также можно осуществлять с помощью однократного введения иммуноглобулина, который защищает на срок до 1 месяца.

Экстренная профилактика (то есть профилактика после укуса клеща) может быть проведена с помощью иммуноглобулинов. В России доступны два отечественных препарата (из лошадиной и человеческой сыворотки) и один импортный - FSME-Bulin (пр-ва Immuno AG, Австрия).

Источник (c) 1999-2001 Прививка.Ру

Заболевание вызывает фильтрующийся нейротропный вирус клещевого энцефалита, клиническая картина впервые описана А.Г. Пановым. Передатчиками вируса и резервуаром его в природе бывают иксодовые клещи (Ixodes persulcatus).

Сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в весенне-летний период в больших количествах. Заболевание встречают во многих регионах: на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале, в Казахстане, Белоруссии, Прибалтике, Закарпатской, Ленинградской и Московской областях.

Вирус клещевого энцефалита относят к семейству Flaviviridae, роду Flavivirus, к экологической группе арбовирусов, то есть вирусов, переносимых членистоногими: клещами, комарами и другими насекомыми. Вирус попадает в организм человека 2 путями: через укус клеща и алиментарно. Алиментарное заражение происходит при употреблении сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных из молока заражённых коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. Однако при обоих способах заражения вирус проникает в нервную систему гематогенно и по периневральным пространствам.

Инкубационный период при укусе клеща длится от 1 до 30, а в редких случаях - до 60 дней, при алиментарном способе заражения - 4-7 дней. Длительность инкубационного периода и тяжесть течения заболевания зависят от количества и вирулентности вируса, а также от иммунореактивности организма человека. Многочисленные укусы клещей опаснее единичных.

Патоморфология клещевого энцефалита

При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию и отёк, инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Воспалительно-дегенеративные изменения нейронов локализуются преимущественно в передних рогах шейных сегментов спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты с некротическими очажками и точечными геморрагиями. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжёлые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Симптомы и клиническая картина клещевого энцефалита

В классификации клещевого энцефалита в зависимости от превалирования 06щеинфекционных, оболочечных или очаговых симптомов поражения нервной системы выделяют различные клинические формы: неочаговые и очаговые. К неочаговым относят лихорадочную, менингеальную и стёртую, к очаговым - полиомиелитическую (спинальную), полиоэнцефалитическую (стволовую), полиоэнцефаломиелитическую (стволово-спинальную), энцефалитическую и менингоэнцефалитическую формы. Частота клинических форм варьирует в различных регионах с тенденцией уменьшения очаговых форм с Дальнего Востока к западным регионам.

Классификация клещевого энцефалита

При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 39-40°С и выше, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. Редко удаётся выявить продромальный период, во время которого больные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль.

В первые дни заболевания обычно отмечают гиперемию кожных покровов, инъекцию склер, возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже - боль в горле. Самая высокая температура тела бывает на 2-е сут заболевания, она может оставаться высокой ещё в течение 5-8 дней.

Однако в большинстве случаев температурная кривая носит «двугорбый» характер: с интервалом 2-5 сут между первым и вторым подъёмом С последующим быстрым снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъём температуры соответствует проникновению вирусов в нервную систему и развитию неврологических симптомов.

С первых дней болезни обычно бывают выражены общемозговые симптомы (головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания различной глубины вплоть до комы, менингеальные симптомы (общая гиперестезия, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского) . У многих больных отмечают выраженные психические расстройства: бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессию.

Неврологические симптомы клещевого энцефалита многообразны. в соответствии с их преобладанием и выраженностью выделяют следующие клинические формы: полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую, менингеальную, менингоэнцефалитическую, энцефалитическую, лихорадочную, полирадикулоневритическую.

Наиболее типична полиоэнцефаломоелитическая (полиомиелитическая) форма клещевого энцефалита. У таких больных на 3-4-й день болезни развиваются вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей. Развивается типичная картина «свисающей головы» . Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения. Иногда возникает восходящий паралич Ландри с распространением слабости с нижних на верхние конечности, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани и дыхательный центр.

Менингеальная форма клещевого энцефалита про является в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. В ликворе выявляют характерное повышение давления (до 500 мм вод.ст.), смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл) , протеинорахию до 1 г/л.

Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные Синдромы. Возможны нарушения сознания, часты эпилептические припадки.

Лихорадочная (стёртая) форма характеризуется развитием общих инфекционных симптомов без признаков органического поражения нервной системы. у части таких больных возможно появление менингеальных симптомов, однако ликвор обычно не изменён. Лихорадочная форма клещевого энцефалита симулирует лёгкое интеркуррентное заболевание с катаральными явлениями и общим недомоганием. в настоящее время большинство авторов полагают, что выделение стёртой формы клещевого энцефалита нецелесообразно в связи с трудностями клинической диагностики, поскольку эта форма занимает промежуточное положение между лихорадочной и менингеальной.

Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Двухволновой вирусный менингоэнцефалит в середине прошлого века был выделен как самостоятельное заболевание А.Г. Пановым, А.А. Смородинцевым и С.Н. Давиденковым. В настоящее время его рассматривают как двухволновое течение клещевого энцефалита.

Болезнь начинается остро, без продромального периода. Резко повышается температура тела до 38- 39° С, появляются озноб, головная боль, головокружение, рвота, боли в мышцах и суставах, расстройства сна. С первых дней возникают менингеальные симптомы. Через 5-7 дней температура тела падает до нормальных или субнормальных цифр, однако после температурной ремиссии в течение 6-10 дней происходит второй подъём температуры тела (вторая температурная волна), длящийся 10 дней. Очаговые симптомы могут отсутствовать или проявляться

В виде умеренного центрального гемипареза, мозжечковых расстройств, вегетативных нарушений с гипергидрозом, гипогликемией, анорексией. Иногда развиваются мононевриты, невриты и радикулиты. В ликворе обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка, в крови - лейкоцитоз.

Для клещевого энцефалита характерно наличие хронических, протекающих прогредиентно форм заболевания. Среди таких вариантов энцефалита в 4-18% случаев встречают кожевниковскую Эпилепсию. Клиническая картина характеризуется постоянными миоклоническими подёргиваниями в определённых группах мышц. На этом фоне периодически возникают развёрнутые эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания. Кожевниковская эпилепсия может сочетаться с другими очаговыми симптомами клещевого энцефалита (например, вялые парезы мышц верхних конечностей и шеи). Течение может быть прогрессирующим (с распространением миоклоний на другие мышцы и учащением больших эпилептических припадков), ремитирующим (с ремиссиями различной длительности) и стабильным (без выраженной прогредиентности) . При кожевниковской эпилепсии основные патоморфологические изменения деструктивного характера обнаруживают в III -IV слоях двигательной зоны коры большого мозга.

Прогредиентное течение может быть присуще полиомиелитической форме клещевого энцефалита с нарастанием вялого пареза и атрофии мышц или появлением новых парезов в разные сроки после перенесённой острой фазы заболевания. Клиническая картина этого варианта напоминает БАС.

Течение и прогноз при клещевом энцефалите

Симптомы болезни нарастают в течение 7-10 дней. Затем очаговые симптомы начинают ослабевать, постепенно исчезают общемозговые и менингеальные симптомы. При менингеальной форме выздоровление наступает через 2-3 нед без последствий. Может в течение нескольких месяцев оставаться астенический синдром. При полиомиелитической форме полного выздоровления, без неврологических расстройств, не бывает, сохраняются атрофические парезы и параличи, преимущественно шейных миотомов.

Рис. Последствия перенесённой полиомиелитической формы клещевого энцефалита.

При энцефалитической форме нарушенные функции восстанавливаются медленно.

Период восстановления может протекать от нескольких месяцев до 2-3 лет. Наиболее тяжёлое течение отмечено при менингоэнцефалитической форме с бурным началом, быстро наступающим коматозным состоянием и летальным исходом. Высокая летальность (до 25%) бывает при энцефалитической и полиомиелитической формах с бульбарными нарушениями.

В последние десятилетия в связи с широкими профилактическими мероприятиями течение клещевого энцефалита изменилось. Тяжёлые формы стали возникать значительно реже. Преобладают менингеальные и лихорадочные формы с благоприятным исходом.

Диагностика клещевого энцефалита

В диагностике клещевого энцефалита большое значение имеют анамнестические данные: пребывание в эндемичном очаге, профессия больного, весеннелетний период, укус клеща, употребление козьего молока или сыра. Однако не всякое заболевание, возникшее после такого укуса, бывает эвцефалитом.

Известно, что только 0,5-5,0% всех клещей - носители вирусов. Точная диагностика заболевания возможна с помощью реакций связывания комплемента, нейтрализации и торможения гемагглютинации. Определённое диагностическое значение имеет выделение вируса из крови и ликвора. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в ликворе - увеличение белка до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз.

Дифференцировать клещевой энцефалит следует от различных форм серозного менингита, сыпного тифа, японского комариного энцефалита (на Дальнем Востоке), острого полиомиелита.

Иммунитет после перенесённого клещевого энцефалита стойкий.

Лечение клещевого энцефалита

Профилактика клещевого энцефалита

Проводят мероприятия по борьбе с клещами, иммунизацию населения, уничтожение грызунов в эндемичных очагах, используют специальную одежду для предупреждения клещевых укусов.

Профилактика клещевого энцефалита включает специфические и неспецифические мероприятия защиты. Самый эффективный способ профилактики клещевого энцефалита - вакцинопрофилактика.

Энцефалит клещевой - острая природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

Краткие исторические сведения

В 30-х годах XX столетия отечественные учёные Л.А. Зильбер, Е.Н. Павловский, А.А. Смородинцев, А.Г. Панов, И.И. Рогозин и др. провели глубокие исследования этиологии, эпидемиологии, патоморфологии и клиники заболевания, встречавшегося в таёжных районах Дальнего Востока России, разработали методы специфической профилактики и лечения болезни.

Этиология

Возбудитель - РНК-геномный арбовирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. У вируса определены антигенные варианты, вызывающие различные клинико-эпидемиологические формы заболевания. Специфика антигенных свойств возбудителя позволяет отличать его в серологических реакциях от других арбовирусов. В пределах одного антигенного варианта продемонстрирован клональный характер изменчивости вируса клещевого энцефалита. Вирус культивируют на куриных эмбрионах и клеточных культурах. Вирус клещевого энцефалита длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим -60 °С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушеном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение разрушает его через 2 мин, а в горячем молоке при 60 °С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующее действие также проявляют ультрафиолетовое облучение, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие вещества.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - большой круг теплокровных животных и птиц. Однако основным видом, поддерживающим существование вируса в природе, являются иксодовые клещи. Возможность спонтанной заражённости вирусом клещевого энцефалита установлена для 16 видов иксодовых клещей, а также для ряда других видов членистоногих и позвоночных животных. Однако непосредственным источником инфекции для человека чаще всего бывают иксодовые клещи Ixodes persulcatus и I . ricinus, являющиеся также её основными переносчиками и долговременными хранителями в природных очагах. Для этих клещей характерен сложный цикл развития (имаго-яйцо-личинка-нимфа-имаго), продолжающийся минимум 3 года. При определённых условиях личинки и нимфы впадают в биопаузу, каждая из которых удлиняет цикл развития на 1 год. По ходу метаморфоза происходит обязательная смена хозяев клещей. Основные прокормители личинок - мелкие млекопитающие, а местами и птицы. Имаго кормится на домашних животных среднего и крупного размера. Наиболее широкий круг хозяев имеет нимфальная фаза. Вирус энцефалита передаётся от одной фазы развития клещей к другой, а также трансовариально. Однако длительное существование популяции вируса только за счёт трансовариальной и трансфазовой передачи невозможно. Пополнение осуществляется при регулярном заражении клещей во время их питания на позвоночных животных с вирусемией. Человек является тупиковым хозяином, поскольку не может быть донором для иксодовых клещей.

Механизм передани - трансмиссивный, переносчики - клещи Ixodes persulcatus и I. ricinus. Клещи заражаются, нападая на больных животных. Человек обычно заражается трансмиссивным или алиментарным путём, через сырое молоко инфицированных коз, овец и коров. Козы способны несколько раз на протяжении жизни болеть клещевым энцефалитом, выделяя вирус с молоком, и, следовательно, одно и то же животное может быть источником инфекции в разные эпидемические периоды.

На людей нападают в основном взрослые особи клещей и лишь в редких случаях нимфы. Клещ начинает инокулировать вирус с первыми же порциями слюны, поэтому иногда даже очень непродолжительное пребывание заражённого переносчика на теле после укуса может привести к инфицированию человека. Известны также случаи заражения людей вследствие проникновения вируса через повреждённую кожу и глаза при раздавливании инфицированного клеща или несоблюдении режима лабораторной работы.

Естественная восприимчивость людей. Достоверных сведений о невосприимчивости к вирусу клещевого энцефалита той или иной части населения нет. Перенесённое заболевание оставляет напряжённый иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Клещевой энцефалит относят к природно-очаговым болезням человека. Природные очаги совпадают с ареалом клещей-переносчиков возбудителя в лесных и лесостепных районах России. Помимо природных известны вторичные, антропургические очаги, расположенные вблизи населённых пунктов и поддерживаемые за счёт сельскохозяйственных животных и синантропных грызунов. Основной причиной такого положения является практически полное прекращение наземных обработок лесных массивов против клещей акарицидными препаратами из-за запрещения использования ДДТ, а также активное посещение городским населением природных биотопов с целью сбора дикоросов, интенсивным освоением садово-огородных участков. Заболеваемость имеет весенне-летнюю сезонность, связанную с периодом наибольшей активности клещей. Сезонный пик численности I. persulcatus почти повсеместно бывает в последней декаде мая - первой декаде июня. Клещ I. ricinus имеет обычно два сезонных пика активности имаго: весной и в конце лета - начале осени. Среди заболевших преобладают взрослые люди, работающие в лесу (лесники, лесозаготовители и др.) или посещающие лесонасаждения. В последние годы клещевой энцефалит перестал быть профессиональным заболеванием. До 20% заболевших составляют дети до 14 лет. Увеличение числа заболеваний среди городских жителей, в том числе и среди детей школьного возраста, происходит главным образом за счёт населения крупных городов. Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках, на индивидуальных садово-огородных участках, а также на расстоянии десятков и сотен километров от городов. Число людей, подвергающихся непосредственной опасности заболеваний клещевым энцефалитом, чрезвычайно велико. Алиментарный путь заражения, нередко сопровождающийся семейно-групповыми заболеваниями, чаще связан с употреблением в пищу сырого козьего молока. Число алиментарных случаев и их доля в структуре заболеваемости увеличиваются, что определяется поголовьем коз, которое в последние годы значительно увеличилось.

Патогенез

При трансмиссивном пути заражения возбудитель проникает в организм человека через кожу (укусы иксодовых клещей), при алиментарном - через слизистые оболочки ЖКТ. Первичная репликация вируса происходит в области входных ворот в течение инкубационного периода заболевания. Развитие клинических проявлений болезни совпадает с началом лимфогематогенного диссеминирования вирусов в лимфатические узлы, внутренние органы и ЦНС. Механизм цитопатического действия вируса на нервные клетки пока остаётся недостаточно изученным. Полагают, что после поступления в ЦНС вирус фиксируется на клетках, вызывая мезенхимально-воспалительную реакцию с развитием отёка, расширением и полнокровием сосудов, геморрагиями, нарушениями микроциркуляции крови и ликвородинамики.

Процесс захватывает серое вещество в различных отделах головного и спинного мозга, в первую очередь двигательные нейроны, корешки периферических нервов, мягкие оболочки мозга. Некробиоз нервных клеток наиболее активен в ретикулярной формации, ядрах черепных нервов, в передних рогах шейного отдела спинного мозга. Клинически указанные повреждения проявляются развитием вялых парезов и параличей.

При алиментарном заражении вирус гематогенным путём быстро проникает во внутренние органы, где происходит его репликация. В дальнейшем вследствие вторичной вирусемии аналогичным образом происходит поражение ЦНС.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 3 нед, в среднем составляет 2 нед. В течении заболевания выделяют три периода: начальный, период неврологических расстройств и исхода (выздоровление, переход в хроническую форму или смерть больных).

Начальный период. Продолжается в среднем около 1 нед и характеризуется главным образом развитием общетоксических признаков. Продромальные явления проявляются редко в виде головной боли, нарушений сна, корешковых болей, чувства онемения кожи лица или туловища, психических нарушений. Значительно чаще заболевание начинается и развивается остро с повышением температуры тела до 39-40 "С, ознобами, мучительными головными болями, болями в поясничной области и конечностях, в глазных яблоках, гиперестезиями, фотофобией, резкой общей слабостью. Возможны тошнота и повторная рвота. При осмотре больных отмечают их заторможенность, иногда сонливость, оглушённость, но сознание сохранено. Разлитая гиперемия захватывает кожу лица, шеи, груди; конъюнктива полнокровна, склеры инъецированы. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей также гиперемированы. При развитии одышки в лёгких нередко выявляют физикальные признаки пневмонии. Тоны сердца приглушены, пульс урежен (относительная брадикардия), артериальное давление снижено. На ЭКГ можно выявить признаки нарушения проводимости, дистрофии миокарда, при значительной выраженности которых у больных может развиться картина острой сердечной недостаточности. Язык обложен, часто дрожит при высовывании, живот вздут, перистальтика кишечника ослаблена, стул со склонностью к запорам. Печень и селезёнка могут быть увеличены в размерах.

Период неврологических расстройств. Начинается с возникновения неврологических нарушений в виде парестезии, парезов конечностей, эпилептиформных припадков, которые могут развиться уже в первые дни болезни. В соответствии с выраженностью неврологической симптоматики различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую клинические формы заболевания.

Лихорадочная форма. Проявляется общетоксическим синдромом, имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением.

Психиатрия. Руководство для врачей Борис Дмитриевич Цыганков

КЛЕЩЕВОЙ (ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ) ЭНЦЕФАЛИТ

Клещевой энцефалит стал наблюдаться в виде эпидемий с 30-х годов XX века в разных частях нашей страны и в ряде европейских стран.

Это природно-очаговая инфекция, которая вызывается нейротропным фильтрующимся вирусом. Его переносчиком служат иксодовые клещи, через укус которых вирус передается человеку. Биологический цикл развития клещей определяет сезонность заболевания (весна - лето), очаговость и клинические особенности. Различают менингеальные формы с более благоприятным прогнозом, энцефалитические (наиболее частые) формы и самые тяжелые полноэнцефалитические с высокой летальностью, достигающей 25% в острой стадии болезни.

Клинические проявления

Психические расстройства при клещевом энцефалите наблюдаются довольно часто, примерно у 2/3 больных. Так же, как и при эпидемическом энцефалите, различают острую и хроническую стадии клещевого энцефалита.

Острая стадия развивается после инкубационного периода различной продолжительности (от 7 до 21 дня). В продромальном периоде больные высказывают жалобы неопределенного характера (слабость, адинамия, повышенная раздражительность). В острой стадии могут возникать эпизоды помрачения сознания от легкой оглушенности до сопора и комы. Психотические состояния проявляются в виде делирия, аментивного нарушения сознания, эпилептиформного возбуждения (И. И. Лукомский).

В ряде тяжелых случаев клещевого энцефалита встречаются острейшие психозы, проявления которых напоминают картину delirium acutum. Делириозные помрачения сознания и аментивная спутанность могут возникать и в стадии реконвалесценции, и при рецидиве заболевания.

Хроническая стадия. На этой стадии заболевания клещевой энцефалит имеет прогредиентное течение. Наиболее типично для него возникновение синдрома кожевниковской эпилепсии.

Психические нарушения на поздней стадии клещевого энцефалита характеризуются изменением личности и признаками деменции, которые соответствуют эпилептическим при синдроме кожевниковской эпилепсии.

Могут обнаруживаться психические расстройства, практически мало отличимые от таковых при эпидемическом энцефалите Экономо, однако они развиваются гораздо чаще (при наличии конституционально-генетического предрасположения). Часто отмечаются дистимические расстройства, которые могут сопровождаться признаками вегетативной дистонии. По многим данным отечественных дальневосточных клиник выявлено ведущее значение «эпилептогенных свойств» заболевания как специфичных для клиники клещевого энцефалита.

Кроме достаточно часто встречающейся кожевниковской эпилепсии описаны более редкие варианты пароксизмальных расстройств - такие, как психосенсорные, расстройства «схемы тела», сумеречные помрачения сознания, а также патология, напоминающая «хореическую падучую» В. В. Бехтерева.