Кардиомиопатия у кошек прогноз. Механизм развития патологии. Диагностика гкмп у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия обструктивной формы у 12-месячной кошки бенгальской породы , которая была доставлена в клинику для профилактической вакцинации и не имела клинических признаков сердечных заболеваний.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП у кошек) представляет собой наиболее распространенное заболевание сердца кошек во всем Мире.

Другие варианты кардиомиопатии у кошек , включают рестриктивную кардиомиопатию (РКМП) и далатационную кардиомиопатию (ДКМП), которые в сумме составляют лишь 30% случаев, наблюдаемых у этого вида мелких домашних животных. В большинстве случаев базовое кардиологическое заболевание не диагностировалось до презентации клинических симптомов в виде пареза / паралича и выраженным беспокойством кошки, вокализацией, связанные с тромбоэмболией аорты .

ГКМП у кошек характеризуется повышением массы миокарда левого желудочка, на фоне концентрической гипертрофии, при отсутствии дилатации левого желудочка и обычно рассматривается как первичная генетическая болезнь у молодых кошек. Известны также вторичные кардиомиопатии у кошек, возникающие вторично на фоне гипертиреоза у старых кошек. Гипертрофическая кардиомиопатия - это наследственная болезнь кошек, чаще встречающаяся у пород персидская, мейн кун, регдол, девон рекс, американская короткошерстная, шотландская и британская . У кошек породы регдол ГКМП - это аутосомно-доминантное заболевание, а у молодых кошек - очень низкая выживаемость (чаще

Этиология ГКМП у кошек

Способ наследования гипертрофической кардиомиопатии полностью не понят до сих пор. Кардиомиопатия у мейн-кунов и регдоллов наследуются как аутосомно-доминантные признаки с переменной пенетрантностью. Данный факт означает, что все генетически скомпрометированные кошки в конечном итоге проявят наличие болезни (без скрытых носителей). Однако, поскольку ген имеет переменную пенетрантность, не все кошки будут иметь одинаковую степень тяжести, а у некоторых может быть только заболевание в очень легкой степени, которое может быть идентифицировано только методом эхокардиографической диагностики.

Торакальные рентгенограммы от 3-летней домашней короткошерстной кошки с плевральным выпотом, который возник вторично на фоне гипертрофической кардиомиопатии. Кардиомегалия, особенно увеличение тени левого предсердия. В отличие от собаки, отек легких у кошек часто бывает неоднородным и рассеянным. Это очень характерно для кардиогенного отека легких у кошки.

Гипертрофическая кардиомиопатия наиболее распространена среди кошек среднего возраста, но клинические признаки могут встречаться у кошек в широком диапазоне возрастов. Кошки с более легкими формами заболевания могут быть бессимптомными в течение многих лет. Это неудивительно, потому что существует широкий спектр клинических проявлений заболевания у людей, больных ГКМП, даже в пределах одного и того же родственника. Многие гипертрофированные сердца у кошек выглядят нормально на рентгеновском снимке.

Эхокардиографически существует две различные разновидности ГКМП у кошек:

• необструктивная форма
• обструктивная форма

Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии у кошек в основном связана с диастолической дисфункцией из-за задержки или уменьшения релаксации миокарда . Обструктивная форма ГКМП у кошек вызвана передним движением митрального клапана во время систолы в выносящий тракт левого желудочка, что препятствует току крови из него. Это приводит к снижению сердечного выброса и наличию более высоких скоростей потока в выносящем тракте левого желудочка, в дополнение к нарушению диастолической функции. Обструкция оттока может способствовать прогрессированию концентрической гипертрофии левого желудочка .

Клинические признаки гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Клинические признаки у кошек с застойной сердечной недостаточностью часто включают летаргию, забивание в темное углы, нежелание взаимодействовать с хозяином и анорексию. Многие владельцы не замечают тахипноэ, одышку или респираторный дистресс, пока она не разовьется терминальная стадия болезни. Кашель очень редко возникает у некоторых кошек с плевральным выпотом, но является не типичным признаком сердечной недостаточности у кошки. Иногда происходит обморок. Многие кошки с хронической сердечной недостаточностью имеют анорексию и / или эпизод рвоты непосредственно перед проявлением строй картины болезни.

ГКМП чаще всего встречается у кошек среднего возраста. Физикальное обследование может быть нормальным у 30% кошек с гипертрофической кардиомиопатией. Во время рутинного обследования выявляется сердечный шум (особенно у грудины) и / или усиленные тоны сердца или ритм галопа часто идентифицируются у больных ГКМП кошек. Результаты физикального обследования могут включать увеличение частоты дыхания и гиперпноэ, громкие легочные крепитирующие хрипы (отек легких), звуки легких могут быть заглушены вентрально (плевральный выпот) и растяжение яремной вены или гепатомегалия (особенно у кошек с плевральным выпотом). Артериальные импульсы на бедренной артерии могут быть нормальными или слабыми, цвет слизистой оболочки может быть нормальным или несколько цианотическим, а время обратного наполнения капилляров кровью может задерживаться. На левой стороне грудной клетки часто отмечается заметный ритм сердца. Гипотермия очень распространена у кошек с симптомами хронической сердечной недостаточностью и частота сердечных сокращений у этих кошек может оказаться очень низкой (синусовая брадикардия). Артериальная тромбоэмболия бедренных, подвздошных артерий или брюшной аорты приводит к острому началу пареза или паралича задних конечностей. Большинство кошек не могут использовать свои задние конечности и вокализируют, по-видимому, в результате интенсивной боли. Пульс, как правило, отсутствуют на обеих задних конечностях, хотя может быть уменьшен поток крови и ослаблен пульс только в одной конечности. Когтевые ложа и мякиши на пораженной конечности обычно синеватые (цианотичные) по сравнению с ногтевыми ложами и мякишами нормальных конечностей. Пораженные конечности обычно холоднее, чем нормальные конечности. Икроножные мышцы обычно напряжены в пораженных задних конечностях. Большинство кошек сохраняют способность перемещать свой хвост и удерживать анальный тонус, а многие сохраняют некоторую способность сгибать даже бедро.

Диагностика ГКМП у кошек

Симптомные кошки с гипертрофической кардиомиопатией чаще всего клинически представлены респираторными симптомами с различной степенью тяжести или признаков тромбоэмболии. Респираторные признаки включают тахипноэ, одышка, связанная с активностью, гиперпноэ. Кашель нехарактерный симптом гипертрофической кардиомиопатии у кошек (может быть неправильно истолкован как рвота).

Заболевание может проявиться в виде острой сердечной недостаточности у гиподинамических кошек, хотя патологические изменения развивались постепенно. Иногда летаргия или анорексия являются единственным доказательством болезни. У некоторых кошек может быть обморок или внезапная смерть при отсутствие других признаков. Стресс, такие как анестезия, хирургическое вмешательство, введение жидкости, системные заболевания (например, лихорадка или анемия), а также транспортировка, травматизация могут ускорить проявление сердечной недостаточности у кошки с компенсированным течением ГКМП. Асимптоматическое течение заболевания ГКМП у кошек может быть обнаружено путем обнаружения сердечного шума или ритма галопа при аускультации.

Ангиограмма кошки с гипертрофической кардиомиопатией. Обратите внимание на толстый левый желудочек и расширенное левое предсердие.

Левый передний фасцикулярный блок с блоком ветвей правой пучки у кошки с гипертрофической кардиомиопатией. Также присутствует фибрилляция предсердий, которая объясняет отсутствие Р-волн на электрокардиограмме.

Торакальные рентгенограммы не всегда полезны при диагностике этого заболевания, хотя иногда отмечается хронический плевральный выпот. Систолические сердечные шумы, указывающие либо на митральную регургитацию, либо на обструкцию оттока левого желудочка, являются частыми находками при проведении клинического осмотра. Можно услышать диастолический тон галопа (обычно тон S4), особенно если развитие сердечной недостаточности очевидное или неизбежное. Сердечные аритмии не редкость у кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией. Бедренный пульс обычно неизменен, если не произошла дистальная аортальная тромбоэмболия. Усиленный прекордиальный сердечный толчок часто регистрируются у больных кошек. Хрипы в легких, легочные шумы в виде крепитации, а иногда и цианоз слизистых оболочек обычно характерны для острого альвеолярного отека легких. Плевральный выпот обычно приводит к ослаблению проведению дыхания, особенно в вентральных частях легких. Результаты физикального обследования могут быть нормальными, особенно это касается наличия пароксизмальных аритмий, которые являются единственным проявлением болезни и не проявляются при визите пациента в клинику. Это не является редкостью при диагностировании гипертрофической кардиомиопатии у кошек с аортальной тромбоэмболией (общей причиной этого заболевания) или даже во время обычного обследования. Кроме того, из-за недостаточности кровообращения и последующей иммуносупрессии, связанной с ГКМП, у некоторых кошек могут быть сопутствующие заболевания, включая инфекционный перитонит (FIP) и кошачий грипп.

Электрокардиография может быть нормальной у больных кошек. Синусовая тахикардия у пациентов с ГКМП весьма распространена. Однако синусовая брадикардия может встречается у гипотермических кошек при терминальных стадиях ХСН. Глубокие зубцы S в отведении II ЭКГ сигнализируют о наличии сдвига электрической оси сердца, который обычно представляет собой сдвиг кардиальной оси влево или левосторонний передний фасциальный блок. Многие аритмии могут быть диагностированы у кошек с ГКМП, в том числе желудочковые аритмии, суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий и атриовентрикулярный блок.

Типичные эхокардиографические данные, наблюдаемые у кошек с гипертрофической кардиомиопатией, включают гипертрофию межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка (у клинически здоровых кошек мелких пород менее 0,55, крупных пород менее 0,6 см в диастоле). Однако эхокардиографически ГКМП у кошек не может быть отдифференцирована с другими причинами утолщенного миокарда левого желудочка . Кроме того, систолические размеры межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка обычно составляют более 0,9 см у клинически больных ГКМП кошек. Самый ранний показатель гипертрофической кардиомиопатии может быть гипертрофия папиллярных мышц. Обструкция оттока левого желудочка часто возникает из-за септальной гипертрофии миокарда левого желудочка. Гипетрофированная ткань перегородки выступает в выводящий тракт левого желудочка, а турбулентный кровоток может быть идентифицирован при оттоке крови из левого желудочка или в проксимальной аорте. При допплеровских исследованиях часто выявляется повышенная скорость потока аорты, указывающая на значительный трансаортальный градиент давления, возникающий в результате обструкции оттока. Систолическое переднее движение митрального клапана (SAM феномен) обусловлен описанным выше движением перегородки в выводящий тракт во время систолы.

Во многих случаях, когда выполняется цветовая оценка доплеровского потока, существует четкая струя митральной регургитации, которая перемещается над поверхностью задней стенки митрального клапана в сторону дистальной стенки левого предсердия. Значительное увеличение левого предсердия часто присутствует у больных кошек с ГКМП и наличием сердечной недостаточности.

У больных ГКМП кошек с длительным увеличением левого предсердия и вторичной легочной гипертензией легочная артерия часто увеличивается и становиться больше, чем аорта, и эти кошки часто имеют правостороннюю сердечную недостаточность. Перикардиальный выпот, вызванный застойной сердечной недостаточностью, может быть выявлен у некоторых кошек, однако перикардиальный выпот редко приводит к сердечной тампонаде.

Формирование тромба может быть идентифицировано эхокардиографически у некоторых кошек (особенно в придатке ушка левого предсердия) и завихрений, спонтанного контрастирования крови или в виде «дымка» в левом предсердии также считается маркером повышенного риска развития артериальной тромбоэмболии кошек. Профилактические тесты включают измерение натрийуретических пептидных маркеров и препроадреномедуллина, которые часто повышаются у кошек, больных гипертрофической кардиомиопатией .

Тромбоэмболия (сгусток) в подвздошных артериях кошки, возникших как следствие ГКМП. Такие кошки часто поступают в клинику с острым началом паралича одной или обеих задних конечностей или коллапса.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек, тромб в предсердии (стрелка).

Тромб в легочной артерии, который возник вторично на фоне ГКМП, что обусловило развитие инфаркта левого легкого у 15-летней домашней кошке, которая была доставлена в клинику с анорексией и одышкой.

Патогенез гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Патофизиологически ГКМП у кошек может отрицательно влиять на показатели сердечной деятельности путем развития ряда патологических механизмов. Концентрическая гипертрофия левого желудочка и желудочковой перегородки в большинстве случаев проявляется у больных животных, обычно гипертрофированы папиллярные мышцы левого желудочка, а отношение веса сердца к массе тела значительно увеличивается. В некоторых случаях идентифицируется асимметричная гипертрофия с участием межжелудочковой перегородки или свободной стенки левого желудочка. Увеличение левого предсердия обычно выявляется у кошек с развитием сердечной недостаточности, и можно отметить разную степень дилатации или гипертрофию сердца. В случаях с глубокой гипертрофией межжелудочковой перегородки и сужением выносящего тракта левого желудочка передняя створка митрального клапана может быть утолщена. Легочный отек, плевральный выпот, гепатомегалия и перикардиальный выпот могут присутствовать у кошек с застойной сердечной недостаточностью.

Гистологические изменения в миокарде кошек с гипертрофической кардиомиопатией могут включать беспорядочное положение миофибрилл в межжелудочковой перегородке. Может присутствовать увеличение волокон соединительной ткани, что может негативно влиять на функцию проводимости.

Внутримышечные коронарные артерии у кошек с ГКМП могут быть сужены.

Дифференциальные диагнозы

Дифференциальный диагноз у кошек с ГКМП:

• Гипертиреоз
• Гипертензию
• Акромегалию
• Врожденные пороки сердца, включая дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки и открытый артериальный проток
• Дилатационная кардиомиопатия
• Рестриктивная кардиомиопатия
• Интраторакальные опухоли, например, медиастинальная лимфома
• Астмы или хронического бронхит
• Перегрузка объемом при неадекватной инфузии
• Нарушения сердечного ритма

Терапия кошек при ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия у котов является заболеванием диастолической дисфункции, а основной терапевтической стратегией является улучшение диастолической функции. Поскольку продолжительность диастолы обратно пропорциональна сердечному ритму, основными лекарственными средствами терапии являются те, которые уменьшают частоту сердечных сокращений. Теоретические преимущества лечения блокаторами кальциевых каналов включают улучшения диастолической функции, на фоне снижения частоты сердечных сокращений, улучшение перфузии миокарда, которая возникает на базе коронарной артериальной вазодилатации. Также имеются и другие миокардиальные эффекты блокады кальциевых каналов, которые улучшают диастолическую функцию сердечной мышцы левого желудочка.

Дилтиазем - это блокатор кальциевых каналов, наиболее часто используемый для лечения кошек с гипертрофической кардиомиопатией. Доза (0,5-1,5 мг/кг каждые 8 часов), обычно стартовая доза составляет 1/4 таблетки по 30 мг три раза в день. Эта доза может быть увеличена до 15 мг перорально каждые 8 часов.

Для облегчения владельцам можно назначать пролонгированные формы препарата дилтиазема (Дилакор, Dilacor) с замедленным высвобождением. Дилакор доступен в виде 240 мг капсул, и внутри каждой капсулы 240 мг находится четыре таблетки по 60 мг. Эти 60 мг таблетки можно разделить пополам с дозой 30 мг. Эта доза 30 мг/кошку вводится либо 1 раз в 12 часов, либо каждые 12 часов. Кардизем CD также можно использовать в дозе 10 мг/ кг каждые 24 часов. Блокаторы β-адренорецепторов имеют теоретические преимущества для снижения частоты сердечных сокращений, снижения потребности миокарда в кислороде и контролируя как желудочковых, так и суправентрикулярных аритмий. Уменьшая инотропную перегрузку, β-блокаторы могут уменьшить градиент давления в выносящем тракте левого желудочка у некоторых кошек. В общем, при использовании β-блокаторов выбирают начальную низкую дозу и дозу титруют вверх до тех пор, пока не будет достигнут желаемый эффект снижения сердечного ритма или контроля аритмии. Пропранолол является неспецифическим β-блокатором, который блокирует как β-1, так и β-2 рецепторы. Из-за короткого периода полураспада пропранолола у кошек (T ½ = 0,49 часа) этот препарат обычно следует давать по меньшей мере три раза в день. Стартовая доза пропранола (2,5 мг каждые 8 часов), а дозу постепенно каждые 5-10 дней титруют до целевой дозы 10 мг, которую дают три раза в день.

Атенолол представляет собой гидрофильный β1-специфический β-блокатор, который успешно используется для лечения кошек с гипертрофической кардиомиопатией. Препарат успешно применяется некоторыми авторами, используя расписание дозирования один раз в день, однако фармакологические исследования и мониторинг сердечного ритма указывают на то, что предпочтительнее принимать препарат два раза в день. Фармакологическое тестирование у нормальных кошек определяло период полужизни атенолола примерно 3,5 часа и продолжительность снижения частоты сердечных сокращений по меньшей мере 12 часов. Исходя из этой информации, кажется, что два раза в день дозировка атенолола предпочтительнее у кошек. У большинства кошек начальная доза 6,25 мг на кошку каждые 24 часа титруется до 12,5 мг на кошку каждые 12 часов, пока не будет достигнут адекватный терапевтический ответ.

Некоторые медицинские аптеки в настоящее время разрабатывают чрескожные методы доставки лекарств, однако они не были хорошо изучены, а эффективность и свойства абсорбции лекарственного средства в различных составах еще пока не установлены. Лечение застойной сердечной недостаточности у кошек с ГКМП.

Торкацецентез следует выполнять любой кошке с умеренной или большой объемом плеврального выпота. Диеты с низким уровнем натрия не нужны для бессимптомных животных, однако ограничение некоторых продуктов с высоким содержанием натрия должно рекомендоваться владельцу.

Когда развивается сердечная недостаточность, более важно кормить кошку рационами умеренно-ограниченными концентрациями натрия. Эти диеты редко имеют решающее значение при начальном лечении сердечной недостаточности. Кошки с сердечной недостаточностью должны хорошо переносить свои сердечные препараты и иметь хороший аппетит к их обычной диете, прежде чем вводится любая диета с ограничением натрия.

Снижение стресса является важным аспектом контроля ХСН у кошек с гипертрофической кардиомиопатией . В качестве примера, ограничение выгула на улицу может повысить уровень стресса у кошки и может быть контрпродуктивным, несмотря на потенциальную выгоду от возможности наблюдать за кошкой при повторении признаков ХСН. Фуросемид - это мочегонное средство, которое образует базу терапии застойной сердечной недостаточности у кошек с гипертрофической кардиомиопатией. В случаях острой и тяжелой застойной сердечной недостаточности с отеком легких необходимы высокие дозы фуросемида (4 мг/кг внутривенно кадый час). Нитроглицерин часто используется при остром и тяжелом отеке легких. Для хронического лечения сердечной недостаточности используется гораздо более низкая доза фуросемида. У многих кошек введение фуросемида в дозе 6,25 мг на кошку через день является достаточным для контроля признаков застоя, и подавляющее большинство кошек можно эффективно лечить с помощью 6,25 мг на кошку два раза в день или реже. Кошки с плевральным выпотом, скорее всего, потребуют более высоких доз фуросемида во время хронической терапии. В сочетании с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента низкая доза фуросемида необходима для предотвращения побочных эффектов. Побочные эффекты ингибиторов АПФ могут включать обезвоживание, азотемию, слабость, гипотонию и анорексию. Азотемия чаще встречается у кошек, которые обезвожены, те, которые получали высокие дозы диуретиков , и у тех, у кого была ранее существовавшая почечная дисфункция. В большинстве случаев снижение дозы мочегонного средства улучшает функцию почек и восстанавливает артериальное давление до нормального. Поскольку тромбоэмболия (сгустки крови, тромбы) является процессом высокого риска у кошек при ГКМП, рекомендуется использовать терапию аспирином (5 мг на кошку каждые 48 часов или 18 мг каждые 72 часов) в качестве профилактики.

Литература

1. A. W. Biondo, et al (2003) Immunohistochemistry of atrial and brain natriuretic peptides in control cats and cats with hypertrophic cCardiomyopathy. Vet Pathol 40:501-506
2. Wess G et al (2010) Association of A31P and A74T polymorphisms in the myosin binding protein C3 gene and hypertrophic cardiomyopathy in Maine Coon and other breed cats. J Vet Intern Med 24(3):527-532
3. Silverman, SJ et al (2012) Hypertrophic cardiomyopathy in the Sphynx cat: A retrospective evaluation of clinical presentation and heritable etiology. J Feline Med Surg 14(4):246-249
4. Abbott JA (2010) Feline hypertrophic cardiomyopathy: an update. Vet Clin North Am Small Anim Pract 40(4):685-700
5. Muers, KM (2010) Genetic screening of familial hypertrophic cardiomyopathy. In August, JR (Ed): Consultations in feline internal medicine. Vol 6. Elsevier Saunders, Philadelphia. pp:406
6. Glaus T & Wess G (2010) Left ventricular hypertrophy in the cat - "when hypertrophic cardiomyopathy is not hypertrophic cardiomyopathy". Schweiz Arch Tierheilkd 152(7):325-330
7. Kanno N et al (2010) Cloning of Prepro-Adrenomedullin and mRNA Expression in Cats.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМ или ГКМП) – это очень коварная и часто встречающаяся болезнь кошек, которая характеризуется утолщением стенки преимущественно левого желудочка и межжелудочковой перегородки. При этом происходит значительное уменьшение объема полости левого желудочка, что может спровоцировать увеличение левого предсердия. В процесс вовлекается миокард, что приводит к нарушению нормального функционирования сердечной мышцы. По статистике, чаще всего данная проблема встречается у особей мужского пола.

Этиология гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек делится на два типа: первичная (происхождение до конца не изучено) и вторичная (как следствие какой–либо болезни). Первичная в свою очередь бывает обструктивной и необструктивной.

• Обструктивная – в полости левого желудочка создается высокое давление за счет увеличения миокарда, кровь перетекает в аорту с большей скоростью, такой процесс напоминает водоворот. За счет такого вихревого кровообращения створка митрального (двустворчатого) клапана самопроизвольно открывается и закрывается.
• Необструктивная – происходит все то же самое, только высокая скорость крови не влияет на функцию двустворчатого клапана.
• Приобретенная (вторичная) – напрямую связана с возрастными изменениями и сопутствующими болезнями, при которых характерны изменения миокарда. Причинами могут служить нарушение работы эндокринной системы, инфекционные болезни, токсические вещества, травмы. Такие болезни редко приводят к выраженным проявлениям сердечной недостаточности.

К первичной кардиомиопатии также можно отнести генетическую предрасположенность–развитие сердечной недостаточности имеет наследственный характер. Такая болезнь передается из поколения в поколение определенным породам кошек. Особое внимание нужно уделять таким породам, как британская, шотландская, персидская, мэйн-кун, сфинкс и их метисам. Изредка эта болезнь проявляется у беспородных животных, здесь имеется в виду генетическая наследственность.

В подавляющем большинстве случаев, гипертрофическая кардиомиопатия проявляется в самом начале жизни животного, начиная с полугода.

Кошек, у которых диагностирована кардиомиопатия, не допускают в дальнейшее разведение для получения потомства. Это единственная профилактика снижения рисков развития патологии миокарда, которые могут быть у следующих поколений.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Основными симптомами проявления гипертрофической кардиомиопатии кошек являются:

• Угнетенное состояние животного;
• Тяжелое дыхание, которое сопровождается хрипами или даже «бульканьем»;
• Одышка;
• Тахикардия;
• Слизистые оболочки приобретают синеватый цвет;
• Тромбоэмболия (в большинстве случаев отказывает одна тазовая конечность, изредка обе);
• Шумы в сердце;
• Отек легких;
• Скопление жидкости в грудной полости (гидроторакс);
• Повышенное давление;
• Обмороки.

У кошек при патологиях сердца кашель отсутствует!!!

Смерть может наступить внезапно!!! Поэтому при проявлении хотя бы одного из симптомов нужно как можно скорее обратиться в ближайшую ветеринарную клинику для диагностики болезни и оказания необходимой ветеринарной помощи.

Не исключен, тот факт, что болезнь может протекать латентно, то есть скрыто. Животного ничего не беспокоит и оно никак не проявляет тот факт, что в его организме уже происходят изменения. Но любое воздействие из внешней среды может спровоцировать скоротечное развитие данной патологии. В основном это стресс. Так же катализатором может служить инфузионная терапия (внутривенно-капельное введение лекарственных препаратов) в том случае, если объемы и скорость вливаемой жидкости не соответствуют параметрам животного.

За счет повышенного давления в сосудах происходят застойные явления, на фоне которых развивается отек легких. Отек может привести к скоплению жидкости в плевральной полости. Животному становиться трудно дышать. Дыхание становится тяжелым, в организм поступает недостаточное количество кислорода, что может привести к гипоксии.

Можно заподозрить, что кошка имеет развивающуюся болезнь сердца после физических нагрузок, сильного стресса. Животное ложится на живот и широко расставляет лапы, дышит с открытым ртом подобно собаке. После того как животное отдохнет его состояние может прийти в норму.

Часто возникает через несколько дней или сразу после использования общей анестезии. Если проявляется сразу, то в тяжелой форме.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Самым важным этапом в диагностике кардиомиопатии является сбор анамнеза. Владелец кошки знает повадки своего животного лучше, чем кто-либо. Поэтому важно не упустить любое, хоть и малейшее изменение в поведении животного.

ЭхоКГ - этот метод наиболее информативный в постановке диагноза, так как можно получить необходимые, более подробные данные по структуре и функциональности сердца. Всем молодым кошкам, которые попадают в группу риска по породной принадлежности, необходимо проводить в обязательном порядке эхокардиографию (ультразвуковое исследование сердца), чтобы исключить или, наоборот, подтвердить наличие патологии сердца. А так же в обязательном порядке перед любой операцией, включающей в себя общую анестезию, дабы исключить риски наркоза, которые резко возрастают при обнаружении наличия прогрессирующей гипертрофической кардиомиопатии. Визуально оцениваем работу сердца, проводим измерения стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки. В норме 5 миллиметров. 6 миллиметров – подозрительные животные. От 6 миллиметров и выше – больные.

Увеличенное левое предсердие у кошки.

Гидроторакс у кошки.

Электрокардиография – не всегда является показательным исследованием. По ЭКГ можно судить о расширение интервала QRS, желудочковой и наджелудочковой аритмии, синусовой тахикардии.

Рентгенодиагностика - рентгеновские снимки делаются в двух проекциях на боку и на спине. Это позволяет оценить визуально размеры и форму сердца, наличие отека легких, наличие жидкости в плевральной полости.

Аускультация - с помощью фонендоскопа можно диагностировать наличие посторонних шумов в сердце и легких, ритм сердца (при гипертрофической кардиомиопатии ритм галопа), наличие тахикардии.

Измерение давления с помощью ветеринарного тонометра. Обычно давление высокое. Сама процедура безболезненная и не занимает больше двух минут.

Визуальная оценка состояния животного очень важна. При осмотре животного обращаем внимание на видимые слизистые оболочки, которые часто бывают цианотичными (синюшными).

При тяжелой форме развития гипертрофической кардиомиопатии на счету каждая минута. Не проводиться обследование животного до стабилизации его состояния, иначе можно усугубить процесс развития болезни на фоне стресса животного, что может привести к летальному исходу.

Животные, имеющие болезни, приводящие к нарушениям функции сердца, вторичной гипертрофической кардиомиопатии, по назначению лечащего ветеринарного врача проходят кардиологическое обследование.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Для лечения такой серьезной болезни требуется специальное оборудование, поэтому лечение в домашних условиях не является возможным, если животное находится в тяжелом состоянии.

В первую очередь стабилизируют состояние животного. Кошка помещается в специальную камеру с постоянной подачей кислорода, так называемый кислородный бокс.

После того, как состояние животного более-менее пришло в норму необходимо провести исследования. А так же отвести жидкость, которая могла скопиться в плевральной полости, путем прокола грудной стенки – торакоцентез. Животному после такой процедуры становится заметно легче дышать.

Назначение лечения проводиться строго ветеринарным специалистом, препараты и дозировка строго индивидуальны. Схема лечения составляется в зависимости от тяжести патологического процесса и состояния животного и особенностей его организма. Лечение животного проходит в стационаре ветеринарной клиники под наблюдением высококвалифицированных специалистов. В среднем такое лечение продолжается около трех дней. После того, как данный интервал времени прошел можно уже говорить о прогнозе.

Все манипуляции с животным проводятся таким образом, чтобы животное чувствовало максимально комфортно и не испытывало лишнего стресса. Поэтому в стационарном лечении должно проводиться минимум манипуляций для животного, только при необходимости, и предоставление ему полного покоя. Посещение владельцами своих животных так же приветствуется. А так же, чтобы создать максимальный комфорт для животного, все исследования лучше проводить в присутствии владельца. Непривычная обстановка клиники – это стресс для кошки, но когда животное понимает, что ее хозяин рядом, видит знакомые лица, то это придает животному бОльшую уверенность и меньше испытывает стресс и страх.

Кошки, которые показывают положительную динамику на стационарном лечении, имеют все шансы того, что их дальнейшее лечение будет проходить в домашних условиях, в привычной для них обстановке. Владельцу такого животного следует регулярно сообщать о состоянии своего питомца в ветеринарную клинику, где они стоят на учете.

Так же животному составляется специальная диета, вводятся ограничения к физическим нагрузкам. Ни в коем случае нельзя перекармливать животное, так как ожирение ведет к дополнительной нагрузке на сердце.

Возрастные животные, имеющие вторичный тип гипертрофической кардиомиопатии нуждаются в купировании первопричины, которая вызвала развитие патологии миокарда.

Однако это настолько индивидуально, бывают разные ситуации, различные болезни или даже целый комплекс болезней. И не всегда бывает так, что после устранения первопричины проблемы с сердцем решаются сами по себе. В таких случаях зачастую назначается дополнительное лечение лекарственными препаратами, направленными на поддержание функций сердечной мышцы и постоянный контроль состояния.

Такие животные должны состоять на учете у ветеринарного врача-кардиолога, регулярно проводить исследования состояния сердечной мышцы.

Полностью выздоровевшим животным так же рекомендуется проходить обследование у кардиолога хотя бы раз в год, впрочем, как и всем другим животным рекомендуется регулярный профилактический осмотр. Более точные рекомендации, в каждом индивидуальном случае, лечащий врач дает сам, когда в следующий раз нужно посетить ветеринарного врача для контроля состояния.

Немаловажным условием в лечении является соблюдение рекомендаций по кормлению, уходу и содержанию животного.

Подводя итог, можно сказать, что лечение направлено на устранение застойных явлений и других симптомов кардиомиопатии, улучшение работы сердечной мышцы, предотвращение развития тромбоэмболии, улучшение качества жизни животного.

Прогноз при гипертрофической кардиомиопатии

При первичной гипертрофической кардиомиопатии прогноз весьма неоднозначный. Все зависит от формы, течения и ответной реакции на лечение.

Если в течение первых дней стационарного лечения есть видимые улучшения, то прогноз склоняется в сторону благоприятного исхода болезни, с учетом того, что животному должен предоставляться полный покой. Любой стресс может усугубить течение болезни.

В случае тяжелой формы ГКМП, если в течение первых 1-2 дней нет никаких улучшений, а состояние только ухудшается, к сожалению, прогноз неблагоприятный.

Гипертрофическая кардиомиопатия, вызванная какой-либо болезнью, имеет положительную динамику в большинстве случаев, устраняя причину развития гипертрофии миокарда и поддерживая функциональность и состояние сердечной мышцы лекарственными препаратами.

Владельцы кошек и котов, которые не проводили эхокардиографию своим животным перед общей анестезией по каким-либо причинам, несколько дней после хирургического вмешательства должны быть максимально сосредоточены на своем питомце, следить за его состоянием и поведением. В случае любого, хоть малейшего намека на проблемы с сердцем, сразу обращаться за ветеринарной помощью.

Поэтому, если Вы владелец кота или кошечки и Ваше животное по породному признаку предрасположено к болезни сердца, обязательно перед каким-либо хирургическим вмешательством, будь то стерилизация или кастрация, проводите ультразвуковое исследование сердца, чтобы избежать неприятного «сюрприза» в дальнейшем!

Кардиомиопатия у кошек Сравнение кардиомиопатии у кошек

Заболевание миокарда наиболее частая форма заболевания сердца у кошек. Все заболевания миокарда могут приводить к развитию застойной сердечной недостаточности.

Три типа кардиомиопатии

1. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ): дилатационная кардиомиопатия кошек вызывается недостатком таурина (хотя некоторые случаи могут быть идиопатическими). При ДКМ в мышечной стенке сердца развивается эксцентрическая гипертрофия и сократимость снижается, что приводит к снижению сердечного выброса. Сегодня ДКМ встречается редко, так как в промышленные корма для кошек дополнительно вводят таурин.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия часто встречается у кошек. При гипертрофической кардиомиопатии в стенке желудочков развивается концентрическая гипертрофия, которая характеризуется утолщением стенки желудочков. Насосная функция сердца хорошая, но оно не может нормально расслабляться во время диастолы. Кроме того, утолщение стенки желудочков приводит к нарушению расположения АВ клапанов, поэтому у животного может развиться недостаточность митрального клапана. Может возникнуть динамическая обструкция выходного тракта аорты на фоне систолического движения митрального клапана вперед. Стеноз может возникать в середине/конце систолы, поэтому он обычно не вызывает проблем.

3. Рестриктивная кардиомиопатия возникает, когда образуется слишком много фиброзной ткани в эндокарде, миокарде или субэндокардиальных тканях. Эндокардиальный фиброз является наиболее частой причиной. Фиброз обычно приводит к диастолической дисфункции. Эластичность сердца снижается, оно не может адекватно наполняться и выполнять насосную функцию. Сердце должно наполняться с более высоким давлением, чем в норме, приводя к более высокому диастолическому давлению. Это ведет к повышению капиллярного давления и отеку легких или плевральному выпоту.

Клинические признаки: большинство кошек поступают с острой сердечной недостаточностью, даже несмотря на то, что поражение сердца у них развивалось годами. Заболевание сердца развивается медленно, и активность кошек постепенно снижается. Большинство владельцев не замечают этой непереносимости физических нагрузок. Когда отек или выпот становятся серьезными, у кошек происходит резкое ухудшение состояния.

1. Диспноэ обусловлено отеком легких или плевральным выпотом.

2. При аускультации часто выслушиваются шумы с левой или с правой стороны грудной клетки. Часто у кошек наблюдается ритм галопа, но ЧСС может настолько повышаться, что ритм галопа трудно услышать.

3. При рентгенографическом исследовании можно увидеть увеличение предсердий (увеличение левого или обоих предсердий). В случае ДКМ желудочки также увеличиваются. При гипертрофической кардиомиопатии и иногда при рестриктивной кардиомиопатии сердце в дорсовентральной проекции может быть в форме сердечка для валентинки.

Прогноз: у кошек кардиомиопатию определить трудно. Эти кошки могут плохо отвечать на медикаментозную терапию и жить лишь несколько дней или могут хорошо отвечать на медикаментозную терапию и жить многие годы. Прогноз зависит от ответа на терапию и возможности владельца лечить кошку.

Лечение

Немедленная цель - стабилизировать и поддержать животное с сердечной недостаточностью. После того как животное стабилизировано, проводят дальнейшую диагностику и можно переходить на поддерживающие препараты. Попытайтесь стабилизировать животное, не вызывая слишком сильной дегидратации и гипотензии (незначительные допустимы), поскольку оба этих нарушения могут приводить к почечной недостаточности. Лучше провести дегидратацию, а затем регидратацию, чем позволить погибнуть животному от хронической сердечной недостаточности. А. Введение кислорода. Если животное нестабильно вследствие диспноэ, ему вводят кислород методом инсуфляции или помещая его в кислородную камеру. Если животное испытывает недостаток кислорода, тогда сначала обеспечивают его кислородом, а затем проводят диагностику.

Принципы лекарственной терапии

1. До введения любого препарата сначала определяют:

a. Цель лечения? Необходимо контролировать аритмии, увеличить сократимость миокарда, снизить системное сопротивление, против которого сердце выбрасывает кровь (постнагрузку), снизить гидростатическое капиллярное давление.

b. Как оценивать эффективность лекарственной терапии? Например, если пытаются уменьшить застойные явления в легких, следует следить за частотой дыхания и проводить повторные рентгенографические исследования.

c. Признаки, которые будут говорить о том, что необходимо отменить препарат? Может потребоваться принять решение о прекращении введения препарата, если в течение первых 24 часов не было получено никакого результата в зависимости от тяжести и непосредственной опасности.

Препарат отменяют, если он слишком сильно снижает ЧСС или сократимость миокарда или если при его применении возникает рвота или анорексия.

2. По возможности начинают с монотерапии. Через некоторое время после начала введения препарата оценивают его эффективность. Если цель не достигнута, его введение прекращают, изменяют дозу или дополнительно назначают другой препарат. Производят только одно изменение за один раз и дают достаточно времени, чтобы изменения оказали эффект. Оценивают до и после каждого изменения.

3. По возможности избегают введения нескольких препаратов, так как это часто приводит к анорексии, особенно у кошек.

4. При тяжелой сердечной недостаточности может оказаться необходимым введение нескольких препаратов.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

А. Диуретические препараты первого выбора:

1. Обычно препаратом первого выбора является фуросемид (2-8 мг/кг). Его доза зависит от состояния животного. Фуросемид - относительно безопасный препарат. К сожалению, при сердечной недостаточности движение крови вперед снижено, поэтому, кровоснабжение почек нарушено. В результате фуросемид может оказаться не таким эффективным, как у животных с нормальной перфузией почек. Эффективность лазикса оценивают, следя за частотой дыхания и его характером, выведением мочи и с помощью рентгенографии.

a. В тяжелых случаях терапия должна быть агрессивной. Вначале фуросемид назначают в дозе 8 мг/кг в/в каждый час до тех пор, пока частота дыхания не снизится до 50-60 в минуту. Затем вводят по 5 мг/кг каждые 2-4 часа до тех пор, пока частота дыхания не станет ниже 50. Затем переходят на поддерживающую дозу. У кошек начинают с 4 мг/кг. Очень важно вначале вводить препарат в/в, так как после в/в введения эффект наступает через 5 минут, тогда как при в/м введении он появляется через 30 минут, а при назначении внутрь - через час. У таких животных вероятно возникновение дегидратации. У собак появится аппетит, и у них восстановится водный баланс сразу после снижения преднагрузки. Кошкам может потребоваться вначале регидратация, прежде чем у них появится аппетит и они начнут пить самостоятельно. Прогноз неблагоприятный, если у животного уже наблюдается дегидратация и сердечная недостаточность.

b. После установления первичной контрольной дозы фуросемида, начинают постепенное ее снижение до минимально возможной поддерживающей дозы. Может потребоваться дополнительно назначить другой препарат, например эналаприл.

2. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ - каптоприл, эналаприл, лизоноприл) действуют путем угнетения РААС. Их общий эффект - снижение задержки воды и вазодилатация. Поэтому их механизм действия связан со снижением преднагрузки, также как и постнагрузки. К другим иАПФ относятся беназеприл и лизоноприл.

а. иАПФ не назначают животным с заболеваниями почек. Если есть подозрения, что у животного может развиться дисфункция почек, проводят биохимическое исследование крови до введения препарата, а затем через пять дней после начала введения препарата. У большинства животных дисфункция почек развивается в течение 4-5 дней после начала введения ингибиторов АПФ.

B. Венодилататоры увеличивают венозную емкость, таким образом снижая преднагрузку.

Мазь с нитроглицерином можно наносить на кожный покров в области ушных раковин или десны. Доза составляет 0,6 см на 7 кг каждые 4-6 часов. Препарат следует наносить в перчатках и ни в коем случае не отдавать его владельцу домой!

C. Положительные инотропные препараты увеличивают сократимость миокарда и очень эффективны при недостаточности миокарда (определяемой при измерении фракции укорочения). Часто при перегрузке по объему фракция укорочения не снижается (в норме фракция укорочения у собак составляет 34-40%).

1. Дигоксин - слабый инотропный препарат. Его лучше назначать при аритмиях.

2. Допамин (5-10 мкг/кг/мин) и добутамин (2-10 мкг/кг/мин) - хорошие положительные инотропные препараты, но оказывают лишь умеренный эффект на сердце при недостаточности миокарда. Эти катехоламины лучше, чем эпинефрин и изопротеренол при лечении сердечной недостаточности, так как оба эти препарата повышают ЧСС.

В высоких дозах допамин и добутамин также могут повышать ЧСС. Допамин гораздо дешевле, чем добутамин (добутамин снижает легочное венозное давление). Все катехоламины обладают коротким периодом полувыведения и должны вводиться в виде инфузии с постоянной скоростью.

D. Артериальные дилататоры применяют для снижения постнагрузки. Могут вызывать гипотензию. Используют только нитропруссид и гидралазин, если есть возможность проводить прямое измерение кровяного давления. Не следует применять препараты, расширяющие артериальные сосуды, при перегрузке по давлению (например, при субаортальном стенозе).

1. Нитропруссид обладает сильным гипотензивным действием. При введении этого препарата необходима катетеризация артерии для постоянного мониторинга кровяного давления. Всего несколько капель препарата могут вызывать значительные изменения кровяного давления.

2. При введении гидралазина внутрь действие препарата развивается только через 30 минут. Гидралазин также вызывает гипотензию.

3. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), например эналаприл (0,5 мг/кг 2 раза в день) или каптоприл (3 раза в день), применяют в большей степени из-за диуретического эффекта; также обладают слабым дилатирующим эффектом на артерии.

4. Амлодипин (блокатор кальциевых каналов, как дилтиазем и нифедипин) вызывает дилатацию артериальных сосудов.

E. Антиаритмические препараты дигоксин, пропранолол и лидокаин.

Животные должны получать диету с ограниченным содержанием соли. В лакомствах также должно содержаться минимальное количество соли.

Физические нагрузки у животных с кардиомиопатией: физическая нагрузка провоцирует появление клинических признаков, но не способствует прогрессированию клинических признаков. Можно посоветовать владельцу, чтобы он не ограничивал кошку в движениях, так как животное само это сделает.

Йин С. Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных

Патологии сердца у представителей кошачьего мира выявляются довольно часто. Проблемы с сердечным здоровьем могут появляться на фоне наследственности, либо приобретаться на протяжение жизни. Коварство таких болезней кроется в том, что они долго не сигнализируют о себе. К списку тяжких сердечных недугов относится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек, симптомы которой можно заметить, если проявить наблюдательность и внимательность.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек (ГКМП) – серьезная патология, способствующая изменению объема сердечных мышц. Увеличение величины кардиомышц и кардиоперегородки ведет к пагубным сдвигам в работе: при каждом сокращающемся движении мышцы, в сердце поступает меньший объем крови – снижается общая скорость кровотока, нарушается кровоснабжение каждого органа, возникает риск появления тромбов.

Этот недуг довольно опасен, т. к. такие нарушения в работе миокарда ведут к артериальной тромбоэмболии, сердечной недостаточности, а также резкому летальному исходу.

По многим данным первичная ГКМП возникает из-за мутаций гена ДНК, что оказывает существенное влияние на синтез белка, которому отводится роль в сократительной функции миокарда.

Если патология возникает не из-за наследственного фактора, а в силу возрастных изменений либо по причине иных сопутствующих недугов, то ГКМП носит название вторичной (приобретенной). Проблема может выявиться на протяжении кошачьей жизни при ранее перенесенных эндокринных либо инфекционных болезнях, а также вследствие механических повреждений и токсического влияния отравляющих соединений.

Как развивается недуг?

Стенки кошачьего миокарда, заболевшего ГКМП, утолщаются и в них начинает проникать соединительная ткань – возникают вкрапления, похожие на рубцы. Структура и функции миокарда изменяются в нескольких направлениях.

1. Кардиомышца теряет столь важную эластичность и растяжимость, что понижает наполняемость миокарда при расслаблении. Снижается насосная способность.
2. Функционирование желудочков также меняется, что ведет к удержанию крови внутри предсердий и пагубно влияет на работоспособность клапанов. В последствие предсердия удлиняются и расширяются, в них становится больше давление и снижается приток крови от легочных сосудов.
3. Изменившаяся толщина межжелудочковой перегородки возможно повлечет обструкцию выводного клапана в левом желудочке (аорты), что ухудшает циркуляторный дефицит.
4. Неполноценная циркуляция крови вызывает у заболевшего усатика сильное чувство жажды, хотя у пушистиков это не всегда проявляется. Вместе с тем в периферическом сосудистом русле происходит спазм.
5. Нормально функционирующие правые отделы сердца наполняют сосуды легочных тканей в усиленном режиме, а отделы левой стороны не в состоянии результативно обработать такое количество крови, что вызывает новую проблему – отек легких либо перикард.
6. Растянутые камеры предсердий и замедлившийся кровоток в них, в последующем ведут к возникновению тромбов, что через время грозит усатику тромбоэмболией.

Группа риска

Опасный недуг в большей степени диагностируется у пушистиков, которые не достигли 5-ти летнего возраста. У самок сердечная болезнь регистрируется реже, чем у самцов.

К ГКМП генетически предрасположены отдельные породы кошачьего мира:

• мейн-куны;
• норвежские лесные;
• шотландцы;
• персы;
• сфинксы;
• британцы.

Однако хозяевам усатиков следует знать, что патология регистрируется практически у всех пород.

Маленькие усатики, которым не посчастливилось с генами, могут в промежутке от 1 до 3 лет проявить признаки сердечной недостаточности.

Провоцирующие факторы проявления недуга

1. Тревожность у кошки – к стрессу могут привести частые переезды, долгое одиночество питомицы, вынужденное общение с незнакомыми людьми, резкие звуки, сожительство с собакой и пр.
2. Колебания в атмосферном давлении – этот факт не доказан, но проблемы с миокардом у кошек чаще выявляются при переменах в погодных условиях.
3. Нахождение усатика под наркозом либо седацией при кастрации, стерилизации, введении катетера и пр.

Особенно важно наблюдать за пушистиком после операций, даже если он не имеет генетической предрасположенности к недугу. Первые 2 недели самые тревожные, поэтому владельцу усатого создания следует выполнять все предписания специалиста и знать какой должна быть первая помощь при ухудшении состояния любимца.

Симптоматика

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек не всегда явно сигнализирует о симптомах, но если владелец усатика замечает одновременно один-два проявления из списка (представлен ниже), то следует проявить бдительность и отвезти любимца на осмотр к профессионалу.

1. Удрученное состояние пушистика.
2. Возникновение одышки.
3. Делая вдох и выдох, усатик двигает животом, при этом он может издавать похрипывающие либо булькающие звуки. При дыхательных движениях очень явно выделяется реберная дуга.
4. Оттенок слизистых оболочек приобретает синюшный оттенок.
5. Появление тахикардии.
6. Проявляются шумы в области сердца.
7. В грудной клетке накапливается жидкость (гидроторакс).
8. Тромбоэмболия.
9. Отек легких.
10. У пушистика повышается давление.
11. Наблюдаются частые обмороки.
12. Паралич задних лапок и сильные болевые ощущения — при таком симптоме пушистику срочно нужна профессиональная помощь, т. к. возможен летальный исход в течении 4-5 часов.

Важно заметить, что при патологических процессах в миокарде, кашля не должно быть. Возможно, что недуг будет проходить в скрытой форме, что очень часто встречается.

Хозяину следует быть внимательнее к своему любимцу и если после активной прогулки либо энергичного времяпровождения, усатик ложится на пол, вытягивает конечности в стороны и при этом начинает с открытой пастью жадно глотать воздух, — то стоит обследовать его.

Владельцам пушистиков стоит забеспокоиться, если ранее активный любимец стал более пассивным: большую часть времени проводит в лежачем положении, отказывается от любимых игр, не проявляет интереса к новым вещам и людям.

Иногда при ГКМП усатики отказываются от лакомств и у них возникает рвота. После физических нагрузок либо при затянувшейся ГКМП, пушистик может потерять сознание.

Диагностирование недуга

Прежде всего владелец больной любимицы должен сообщить ветврачу о всех переменах в поведении – мельчайшие подробности помогут точнее сформировать картину недуга и поставить диагноз.

Внешний осмотр – это прежде всего прослушивание сердца (изменение его ритма) и выявление внешних изменений (вялость, одышка и пр.). При ГКМП обычный сердечный ритм с двумя неспешными ударами сменяется на три удара (ритм галопа). Прослушивая легкие, специалист скорей всего выявит наличие шумов, напоминающих булькающий звук.

Если у питомицы проблема с легкими (отек), то дыхательный процесс становиться учащенным и поверхностным, а сердечные удары заглушаются.

При параличе задних лапок, в этой пораженной области отсутствует пульс.

Если вы самостоятельно выявили какие-либо изменения в дыхании, ритме сердца и пр., то нельзя окончательно ставить питомице диагноз ГКМП, потому как такие проявления свойственны и иным заболеваниям: гипертонии, проблемам с щитовидной железой и почками, появлению опухолей, травм, инфекционным недугам и др.

Определить недуг можно при помощи результативных методов:

• ЭхоКГ или УЗИ миокарда– наиболее результативный способ выявить ГКМП, при помощи которого просматривается структура сердца и его работоспособность. Все пушистики, принадлежащие к группе риска, должны на регулярной основе подвергаться этому исследованию. Если специалист выявит увеличение левого желудочка или межжелудочковой перегородки в 6 мм – это подозрительный случай, если больше 6 мм – усатик болен;
• ренген – диагностика таким способом даст представление о размерах и форме миокарда, выявляет отек легких и жидкость в плевральной области (когда они есть);
• электрокардиография – не всегда применяется наряду с более эффективными методами, но дает возможность выявить аритмию и синусовую тахикардию;
• аускультация – применение фонендоскопа помогает в определении шумов в области сердца и легких, изучения ритма сердца и выявления у пушистика тахикардии;
• измерение давления – при недуге его показатели высокие. Используется специальный ветеринарный тонометр. Процедура не занимает больше 2-3 минут.

Если питомица доставляется в очень тяжелом состоянии, то эффективные методы диагностики в обязательном порядке откладываются на потом, т. к. в состоянии стресса любимице может стать хуже, что усиливает риск летального исхода.

На что надеяться хозяину – прогнозы

Однозначных прогнозов ветврач не даст – многое зависит от течения и формы недуга, а также от ответной реакции усатика на терапию.

Если стационарная терапия при первичной ГКМП в первые 2-3 дня благоприятно отразилось на состоянии пушистика, то можно думать о хорошем исходе. Главное продолжать курс лечения и оберегать любимца от стрессовых состояний.

В противоположной ситуации, если не наблюдается заметных улучшений в первые двое суток после начатой терапии, то прогноз будет неутешительным.

Если причиной недуга послужили иные недуги, то главное устранить их. В большинстве ситуаций при вторичной ГКМП наблюдается положительная динамика, если питомица была вовремя доставлена в ветклинику.

Терапия

Гипертрофическая миокардиопатия – опасная болезнь и ее нельзя лечить дома, только специальное оборудование и постоянный контроль состояния пушистика дадут хорошие результаты.

Если в ветклинику поступила кошка с ГКМП в очень тяжелом проявлении, то хвостатое создание незамедлительно помещают в кислородный бокс. После стабилизации, питомицу обследуют и проведут торакоцентез (прокол области грудной клетки для отвода лишней жидкости), после данной процедуры у больной моментально улучшиться состояние, и она сможет нормально дышать.

Стационарное лечение может затянуться до 3-4 дней. Весь процесс терапии контролирует ветврач – важно подобрать верные препараты и подходящую дозировку.

Если просматривается положительная динамика, то пушистикапереводят в комфортные домашние условия. При этом животное остается на учете в ветклинике и о его состоянии следует сообщать лечащему врачу.

Очень важно уделять внимание питомице и следить за ее рационом. Ветврач обязательно пропишет специальную диету с пониженным содержанием соли и щадящий режим, исключающий всяческие нагрузки. Перекармливать любимицу нельзя – это дополнительная нагрузка на сердце.

При вторичном типе гипертрофической миокардиопатии важно определить корень проблемы, т. е. недуг, который поспособствовал возникновению ГКМП. Возможно у усатика даже комплекс недугов, которые нуждаются в купировании.

Пушистики с проблемами миокарда должны проходить осмотр у специалиста минимум один раз в год.

Медикаментозное лечение

Во всех случаях пушистикам с ГКМП прописываются препараты. Каждая ситуация индивидуальна, поэтому препараты обязательно прописывает ветврач:

• Лекарства из группы тромболитиков – необходимы, если у пушистика выявляется образование тромбов;
• Антиагреганты – прописываются как профилактические средство, которое минимизирует риск образования новых тромбов;
• Диуретики – необходимы для понижения нагрузки на миокард и снижения общего объема циркулирующей крови;
• Препараты с таурином – для укрепления сердечной мышцы.
• Препараты с мочегонным действием.

Полностью излечить питомицу от ГКМП не удастся, но облегчить ее состояние вполне реально.

Задачи терапии: улучшить и облегчить работу миокарда, понизить нагрузку на него, способствовать улучшению кровоснабжения и подпитки миокарда, скорректировать давление.

Сколько проживет питомица с диагнозом ГКМП?

Все зависит от своевременного лечения. Если недуг выявлен на ранней стадии, то прогноз скорее всего будет хорошим, при условии результативной терапии и правильно скорректированном питании. В таком случае усатик сможет прожить долго, как если бы он был здоров.

В противоположной ситуации, если течение недуга затянуто, питомцы не проживают больше года. Смерть в такой ситуации может быть неожиданной (от тромбоза либо сердечной недостаточности).

Опасность анестезии при ГКМП

Выявленная гипертрофическая кардиомиопатия у питомицы не означает, что ей нельзя делать анестезию, но такая ситуация это:

• большая вероятность возникновения у любимицы анафилактического шока;
• иной подход к проведению наркоза;
• более тщательное и длительное наблюдение после операции;
• проявление бдительности хозяев больной питомицы при выявлении осложнений, что потребует экстренной поездки в ветклинику для оказания помощи.

Если у владельца питомица принадлежит к породам из группы риска либо раннее были замечены симптомы сходные с ГКМП, то прежде чем делать операцию (при кастрации либо стерилизации и др.), — следует обследовать усатика у кардиолога, чтобы исключить опасный недуг. Если этим пренебречь, то у пушистика при скрытой форме ГКМП вследствие анестезии может возникнуть отек легких и даже смерть.

Контроль состояния питомицы с диагнозом ГКМП

Владельцам пушистиков с диагнозом ГКМП нужно проявить максимальную ответственность – следует контролировать частотность дыхательных движений в состоянии покоя, т. к. этот параметр является одним из основных, который может указать на отек легких.

Пара вдох-выдох считается одним дыхательным движением, в норме их должно быть 30 на протяжении 60 секунд. Превышение указанной границы должно насторожить, в таком случае питомицу нужно снова обследовать.

Вместе с тем рекомендуется оценивать пульсовую волну бедренной артерии, которая хорошо прощупывается. Ослабленный пульс (менее 120 ударов в секунду) может говорить о тромбозе крупных артерий или понижении сократительных движений миокарда.

Профилактические меры

1. Ежегодные осмотры в ветклинике – своевременное выявление недуга при помощи ЭхоКГ существенным образом продлит жизнь любимицы (особенно важно для пород из группы риска).
2. Сбалансированное кошачье меню с достаточным количеством белковых составляющих и таурина.
3. Минимизация ситуаций, при которых кошка пребывает в сильной тревоге.

Видео

Кардиомиопатии - это структурные или функциональные изменения сердечной мышцы (миокарда).

ГКМП (гипретрофическая кардиомиопатия) чаще всего встречается у кошек и характеризуется утолщением (гипертрофией) сердечной мышцы левого желудочка. Это достаточно распространенный тип кардиопатологии - он составляет 65% от всех кардиомиопатий.

Наследственная и приобретенная форма ГКМП

ГКМП может быть первичной (генетически обусловленной) или вторичной (приобретенной). Наследственную предрасположенность выделяют у британских и шотландских кошек, регдоллов, сфинксов, норвежских лесных, мейн-кунов. В основном первичная наследственная ГКМП развивается у кошек в возрасте до 6 лет.

Вторичная ГКМП развивается у кошек старше 7 лет, страдающих заболеваниями, которые сопровождает повышенное артериальное давление. К ним относят системную артериальную гипертензию, хроническую почечную недостаточность , сахарный диабет, гипертиреоз кошек и т.д.

Развитие ГКМП кошек

Как правило, владельцы обращаются к врачу только тогда, когда развиваются симптомы сердечной недостаточности: одышка, дыхание с открытым ртом, непереносимость физических нагрузок, или собственно отек легких (часто это необследованные кошки после операции, в т.ч. кастрации , под общей анестезией, развитие симптомов происходит на 3-14 сутки).

Диагностика

Кошки с выраженными симптомами сердечной патологии проходят полное кардиологическое обследование, во время которого доктор проводит клинический осмотр животного (оценка слизистых и пульса, аускультация сердца), делает ЭХОКГ (УЗИ сердца) , ЭКГ , рентгенографию органов грудной клетки, измерение артериального давления .

На рентгенограмме грудной клетки выявляются характерные осложнения ГКМП (плевральный выпот, отек легких и т.д.).

Во время ЭХОКГ оценивают толщину межжелудочковой перегородки или задней стенки левого желудочка. Гипертрофия может быть симметричной - утолщены межжелудочковая перегородка (более 6 мм) и задняя стенка левого желудочка, либо асимметричной - утолщена межжелудочковая перегородка, или задняя стенка левого желудочка, увеличение в размере левого предсердия - более 1,6 мм, и нарушение расслабления левого желудочка.

При ЭКГ исследовании у многих кошек регистрируют различные аритмии (тахикардии, экстрасистолы, блокады), которые могут осложнять течение болезни.

Измерение артериального давления происходит с помощью специального прибора (ветеринарного осциллографического тонометра) или при офтальмоскопии (осмотр глазного дна). Оценка состояния внутриглазных сосудов и обнаружение определенных изменений (у кошек с системной гипертензией сосуды глаза становятся извитыми и расширенными) позволяет судит ь о длительной хронической гипертензии. Недостатком этого метода является тот факт, что при офтальмоскопии нельзя установить количественные показатели.

Прибор, измеряющий давление (тонометр) позволяет получить количественные показатели. Говорить о системной артериальной гипертензии можно, если систолическое давление больше 160 мм.рт.сб, а диастолическое больше 100 мм.рт.сб.

Показатели измерений могут быть неточными, если животное находится в стрессе , поэтому очень важно выполнять следующие правила: измерять давление в конце приема, измерять несколько раз, в присутствии хозяина, в тихом помещении и при приглушенном свете. Так же очень важен правильный подбор манжеты. Диагноз подтверждают при двух визитах и двух последовательных многократных изменениях.

У возрастных кошек с вторичной ГКМП для выявления причины берут анализ на гормоны щитовидной железы для исключения гипертиреоза, биохимический анализ крови, особенно на почечные показатели и уровень глюкозы, анализ мочи для выявления микропротеинурии (содержание белков определенной фракции в моче), характерной для почечной недостаточности.

Течение заболевания и прогноз

Течение болезни и прогноз зависит от увеличения массы миокарда. Из-за утолщения межжелудочковой перегородки возникает подклапанный стеноз аорты. Часть межжелудочковой перегородки во время систолы перекрывает поток крови. Выносящий отдел становиться более узким, это резко увеличивает скорость потока крови во время систолы. Такой тип патологии называется обструктивным. Гипертрофия и последующие изменения структуры сердца развиваются стремительнее.

Наиболее опасным осложнением ГКМП кошек, помимо отека легких, является тромбоэмболия . У кошек развивается внезапный парез тазовых конечностей, отсутствие на них чувствительности и пульса, проявляется цианотичный (синий) оттенок подушечек пальцев. Если тромбоз частичный, то пульс может присутствовать. Это состояние сопровождается значительным болевым синдромом и вокализацией, и является плохим прогностическим признаком. Тромбоз брюшного отдела аорты встречается в 70% случаев, тазовых конечностей в 12%, грудных конечностей 14%.

Факторами риска являются сильное увеличенное левое предсердие, стаз кровотока (например, при фибрилляции предсердий, когда нет адекватного выброса крови). Однако тромбоэмболия может развиться и с более легкой формой заболевания.

Если симптом тромбоэмболии у кошки более 5 часов, то прогноз плохой, если 1-2 часа, то способности конечностей могут восстановиться при своевременном лечении. Двигательная способность начинает восстанавливаться в течение 10-14 дней, полностью нормализуется спустя 4-6 недель, хотя у некоторых кошек может длительно сохраняться дефицит чувствительности конечности. К сожалению, у большинства кошек наблюдают рецидив тромбоэмболии через 1-12 месяцев. В целом, это признак серьезных и необратимых изменений в сердце.

Профилактика ГКМП кошек и скриннинговые исследования

Ветеринарные врачи рекомендуют владельцам кошек пород, предрасположенных к ГКМП, делать ежегодное скрининговое обследование сердца (ЭХОКГ-УЗИ сердца), начиная с 6-8 месяцев. Во время обследования врач оценивает толщину стенок левого желудочка, размеры камер сердца, изменения в гемодинамике. У мейн-кунов существует генетический тест на ГКМП.