Фибрилляция и трепетание желудочков сердца — что это такое, описание, лечение. Лечение фибрилляции желудочков Неотложная помощь при фибрилляции желудочков

Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением дискоординации в сокращениях миокарда, быстро приводящей к остановке сердца. Причиной ее возникновения является появление нарушений проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и, хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.

К факторам риска фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.

Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и, прежде всего, на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия, являющаяся неизбежным спутником всех гипоксических состояний, сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме этого, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут появляться не только при наличии внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения катионов К+ и Са++. При появлении данных нарушений возникает изменение клеточно-внеклеточного градиента, что чревато появлением нарушений в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию . При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.

На ЭКГ при фибрилляции желудочков появляются характерные волны неравномерной амплитуды с частотой колебаний 400- 600 в I мин. По мере нарастания нарушений метаболизма миокарда частота сокращений постепенно замедляется, вплоть до полного их прекращения.

Атония миокарда

Атония миокарда («неэффективное сердце ») характеризуется потерей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной ее возникновения может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т. д. Предвестником атонии миокарда является появление на ЭКГ признаков электромеханической диссоциации - видоизмененных желудочковых комплексов.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция желудочков - vao тическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Ее первое описание было дано J. Erichsen в 1842 г. Через 8 лет M. Hoffa и С. Ludwig (1850) вызвали ФЖ воздействием на сердце животного фарадическим током. В 1887 г. J. McWilliam показал, что ФЖ сопровождается потерей сердечной мышцы способности к сокращениям. В 1912 г. A. Hoffman зарегистрировал ЭКГ у больного в момент перехода ЖТ в ФЖ.

На ЭКГ желудочковую фибрилляцию распознают по непрерывным волнам различной формы и амплитуды с частотой от 400 до 600 в 1 мин (мелковолновая ФЖ); в некоторых случаях регистрируется меньшее число столь же беспорядочных волн (150-300 в 1 мин), но большей амплитуды (крупноволновая ФЖ) (рис. 130).

Фибрйлляция желудочков

(сверху). Трепетание желудочков (винчу) - больные в остром периоде инфаркта миокарда.

Со времен J. De Вег (1923), Т. Lewis (1925), С. Wiggers и R. Wegria (1940) известно, что в основе ФЖ лежит циркуляция возбуждения в множественных, десинхронизированных петлях microre-entry, образование которых связано с неравномерностью и неполнотой реполяризации в различных участках миокарда, дисперсией рефрактерности и замедлением проводимости [Мое G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В электропатологическом смысле миокард желудочков оказывается фрагментированным на многие зоны, островки ткани, находящиеся в разных фазах возбуждения и восстановления.

Даже при подготовленности миокарда желудочков к фибрилляции для ее начала требуются соответствующие стимулы. Выше мы уже неоднократно обращались к этой проблеме, подчеркнув, в частности, значение таких факторов, как психологический стресс и связанный с ним вегетативный дисбаланс. Что же касается непосредственных причин ФЖ, то их можно разделить на аритмические и внеаритмические. К разряду профибрилляторных аритмических механизмов относят: а) рецидивирующие приступы устойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ; б) рецидивирующие приступы неустойчивой ЖТ, тоже перерождающейся в ФЖ; в) «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные). М. Josephson и соавт. (1979) подчеркивают значение парных ЖЭ с нарастающей преждевременностью: если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ; г) двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q-Т, часто переходящая в ФЖ; д) пароксизмы ФП (ТП) у больных с синдромом WPW, провоцирующие ФЖ; е) двунаправленная ЖТ, вызванная дигиталисной интоксикацией; ж) ЖТ с очень широкими комплексами QRS г («синусоидальная»), иногда вызываемая препаратами подкласса 1С и ДР.

Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиаритмии (‘/4 всех случаев), следует назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода); б) острый инфаркт миокарда; в) значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особенно дистальные; е) выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов ит. д.; ж) закрытые травмы сердца; з) воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в период наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др.

Отсутствие провоцирующих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в префибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ . Разумеется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) регистрировали ФЖ при остром инфаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% больных, имевших нормальную концентрацию ионов К+ в плазме. S. Hohnloser и соавт. (1986) показали в эксперименте, что у собак с острой коронарной окклюзией уменьшение плазменной концентрации ионов К+ сопровождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увеличивает различия в продолжительности ПД волокон Пуркинье и сократительных желудочковых волокон, удлиняя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в сократительных волокнах; неоднородность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, - следствие острой электрической нестабильности миокарда, - возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока. По статистикам инфарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы острого инфаркта миокарда. Она составляла 22% от всех его осложнений; частота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равнялась 0,5% [Ганелина И. Е. и др. 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, отдаленном прогнозе больных, перенесших острый инфаркт миокарда [Ганелина И. Е. и др. 1985; Lo Y. и Nguyen К. 1987]. Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей внезапную гибель больных, приходится более 40-50% всех смертей от ИБО - основной причиной гибели людей в экономически развитых странах в последней четверти XX в. Например, в США из 700 тыс. смертельных исходов в год от ИБС 300- 500 тыс. бывают внезапными . Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вследствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС . У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [Чазов Е. И. 1972, 1984; Ганелина И. Е. и др. 1977; Вихерт А. М. и др. 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др. 1984; Мазур Н. А. 1985; ЛисицынЮ. П. 1987; Lown В. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Среди лиц, выздоровевших после инфаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2-4% в год . Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще случается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей. У 15-30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала С. К. Чурина (1984), у женщин, страдающих ИБС, наступлению внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредственно предшествует употребление алкоголя. J. Muller и соавт. (1987) обратили внимание на циркадные колебания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие - от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатической нервной системы, соответственно возрастают АД и тонус коронарных артерий, а также усиливается агрегация тромбоцитов ; ее истинные причины пока остаются неизвестными.

Хотя первичная ФЖ является фатальным ритмом, в мире имеется немало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовремя проведенной электрической дефибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохраняют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмическими препаратами или (и) подвергаются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злокачественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них понижается до 6% за первый год и 15% за третий год . Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весьма кратковременные пароксизмы, однако недавно М. Ring и S. Huang (1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда приступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мониторирование ЭКГ по Холтеру).

Вторичная ФЖ - механизм смерти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянного тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследствие нарушений сердечного ритма (неустойчивые ЖТ, ФЖ).

Трепетание желудочков - возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле reentry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Комплексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает картина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выделить отдельные элементы желудочкового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных острым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л. и др. 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА проведение . Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращения его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Трепетание предсердий на экг: особенности данного явления и ключевые симптомы

Такое понятие как трепетание предсердий подразумевает под собой значительное учащение сердечных сокращений, когда количество ударов достигает 200-400 в минуту, однако сам рабочий ритм остается в нормальном состоянии.

Учитывая, что частота импульсов и сокращений резко увеличивается, может возникать предсердно-желудочковая блокада, которая снижает ритм работы желудочков.

Рассматривая мерцание предсердий на экг, следует отметить, что это явление характеризуется пароксизмальной длительностью, а сам период по времени продолжается несколько секунд или даже несколько дней. Сложно дать точный прогноз, поскольку процесс ритмичности очень неустойчивый и непредсказуемый.

Важно!Если своевременно принять меры лечения, трепетание может перейти на стадию синусового ритма или в мерцательную аритмию. Один процесс может сменять другой попеременно.

Если фибрилляция предсердий проходит в постоянной форме, этот процесс называется устойчивостью, однако явление это очень редкое.Невозможно установить четкое разграничение между формой пароксизма и постоянным трепетанием предсердий.

Учитывая, что процесс является неустойчивым и непостоянным, его частота распространения также находится в неопределенном состоянии. Так, по официальным данным статистики, можно сказать только то, что не более 0,4-1,2 процента больных пациентов, которые лежат в стационаре, страдают этим явлением. У мужчин оно встречается намного чаще.

Интересно!Чем больше возраст человека, тем выше риск наступления трепетания или мерцательной аритмии.

Основные признаки

Почему возникает заболевание, объяснить можно с чисто научной точки зрения. Первое, что следует отметить, выявление органических заболеваний сердечной системы, в частности именно ее главного органа. Если человеку доводилось переносить на себе кардиохирургические операции, уже в течение первой недели его сердце будет испытывать некоторые отклонения в работе, и учащенная аритмичность будет одним из таких аномальных явлений.

Среди других причин возникновения следует назвать:

Обнаружение патологий в митральном клапане;
Ревматические этиологии;
ИБС в различных проявлениях;
Развитие сердечной недостаточности;
Кардиомиопатия;
Хронические заболевания легких.

Если человек абсолютно здоров, то риск возникновения недуга сведен к нулю, и вы можете не беспокоиться о своем здоровье.

Коэффициентное соотношение

Важно обратить внимание на основные симптомы, характеризующие появление мерцания предсердий. Ключевой фактор – частота сердечных сокращений, тем не менее, в данном случае не последнюю роль играет и характер самого сердечного заболевания у пациента.

Если установлен коэффициент 2:1-4:1, то в таком состоянии любая аномалия переживается легче, включая и мерцание, поскольку рабочий ритм желудочков остается упорядоченным.

Особенность и одновременно «коварство» такого сердечного явления как трепетание заключается в его неопределенности и непредсказуемости, поскольку частота сокращений увеличивается весьма резко, при изменении коэффициента проведения.

Клиническое обследование для обнаружения недуга основывается на определении артериального пульса, который в итоге оказывается ритмичным или учащенным. Однако это далеко не самый главный показатель, поскольку даже коэффициент 4:1 может характеризовать частоту сердечных сокращений в пределах 85 ударов в минуту.

Диагностика трепетаний предсердий

Диагностирование происходит с помощью ЭКГ, которая выводит данные в 12 отведениях.В данном случае о наличии патологии сообщают такие признаки:

Частые и регулярные предсердные волны пилообразной формы, удары – 200-400 за минуту;
Правильный и регулярный ритм работы желудочков с одинаковой интервальностью;
Нормальные желудочковые комплексы и у каждого из них есть свои волны.

Трепетание желудочков

Кроме предсердного трепетания может возникать желудочковое трепетание, которое называется фибрилляцией или мерцанием. В данном случае такое явление характеризуется неупорядоченной электрической активностью. Это простейшая тахиаритмия, при которой частота сокращений сердца составляет 200-300 ударов в минуту.Оно характеризуется мышечной циркуляцией, которая имеет одну и ту же частоту с одинаковым путем прохождения. Фибрилляция желудочков может переходить в мерцание, характеризующееся 500 ударами в минуту частотных сокращений.

Важно! Желудочковое трепетание характерно для людей в возрасте от 45 лет.

Чтобы выявить признаки расстройства. проводят соответствующую диагностику, для определения степени опасности данной патологии. Так, основные причины, из-за которых развивается желудочковое трепетание, это:

Повышается симпатическая активность;
Увеличенные размеры сердца;
Очаги склероза;
Дегенерация в миокарде.

Фибрилляция желудочков сопровождается низким артериальным давлением, сердечным выбросом, однако такие явления продолжаются максимально короткое время.

трепетание предсердий на экг

Фибрилляция желудочков сердца - это тяжелейшая форма нарушения его ритма. Она приводит к остановке сердца и развитию клинической смерти в течение нескольких минут. Это пограничное состояние, требующее незамедлительных реанимационных мероприятий. Поэтому жизнь человека после приступа зависит от своевременности и грамотности действий людей, оказавшихся рядом.

По статистике заболеванию подвержены мужчины в возрасте старше 45 лет, имеющие различные формы патологий сердца. Именно болезни этого органа являются основной причиной развития фибрилляции желудочков.

Показать всё

Основное понятие

Фибрилляция желудочков, или их мерцание, - это неотложное состояние, характеризующееся некоординированными сокращениями желудочков сердца. Нередко их частота превышает 300 ударов в минуту. В этот период функция данного органа по перекачиванию крови нарушается, а через некоторое время вовсе прекращается.

Предшествует приступу состояние под названием «трепетание желудочков» - неустойчивые аритмичные сердечные сокращения частотой от 220 до 300 в минуту, которые быстро переходят в фибрилляцию.

Фибрилляция желудочков

В основе заболевания лежит нарушение электрической активности миокарда и прекращение полноценных сердечных сокращений, приводящие к остановке кровообращения.

Мужчины в три раза чаще женщин страдают от фибрилляции желудочков. На ее долю приходится около 80% всех случаев остановки сердечной деятельности.

Механизм развития патологии

Суть механизма развития фибрилляции желудочков заключается в неравномерной электрической активности сердечной мышцы - миокарда. Это приводит к сокращению отдельных мышечных волокон с неодинаковой скоростью, в результате разные участки миокарда находятся в различных фазах сокращения. Частота сокращений некоторых волокон достигает 500 в минуту. Весь этот процесс сопровождается хаотичной работой сердечной мышцы, которая не в состоянии обеспечивать нормальное кровообращение. Через некоторое время сердце человека останавливается и наступает клиническая смерть. Если не начать сердечно-легочную реанимацию, то по прошествии 5–6 минут возникнут необратимые изменения в организме и смерть головного мозга.

Трепетание и фибрилляция желудочков - самые опасные виды аритмии. Их различие заключается в том, что при первом сохраняется правильный ритм сокращений клеток миокарда - кардиомиоцитов, а их частота не превышает 300 в минуту. Фибрилляция отличается беспорядочным сокращением кардиомиоцитов и нерегулярностью ритма.

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков является первой стадией фибрилляции.

Причины и предрасполагающие факторы

Существует множество факторов, влияющих на проводимость миокарда и его способность к сокращению. Из них 90% приходится на сердечно-сосудистые заболевания.

Основные причины фибрилляции желудочков:

Фактор	Патологии
Сердечно-сосудистые заболевания	желудочковая пароксизмальная тахикардия - внезапный приступ учащенного сердцебиения, возникающий под воздействием импульсов, замещающих нормальный синусовый ритм сердца; желудочковая экстрасистолия - нарушение сердечного ритма, при котором происходит внеочередное сокращение желудочков; инфаркт миокарда - массовая гибель клеток мышечной ткани сердца из-за недостаточности снабжения кровью; острая коронарная недостаточность - нарушение кровообращения в сердце; кардиомегалия, или «бычье сердце», - аномальное увеличение размера или массы органа; синдром Бругада - генетически обусловленное нарушение работы сердца; атриовентрикулярная блокада - нарушение электрической проводимости между желудочками и предсердиями, приводящее к аритмии; пороки развития сердца и его клапанов; кардиомиопатия - патология миокарда неясной природы, характеризующаяся увеличением габаритов сердца и его камер, нарушением ритма, сердечной недостаточностью; кардиосклероз - постепенное замещение миокарда соединительной тканью; миокардит - воспаление сердечной мышцы
Нарушение баланса электролитов	недостаточное поступление калия в организм, приводящее к электрической нестабильности миокарда; избыточное скопление кальция внутри клеток
Прием медикаментов	Интоксикация, вызванная следующими группами лекарственных препаратов: симпатомиметики - Орципреналин, Эпинефрин, Сальбутамол; сердечные гликозиды - Дигитоксин, Дигоксин; средства против аритмии - Амиодарон, Соталол; наркотические анальгетики - Левомепромазин, Хлорпромазин; катехоламины - Дофамин, Норадреналин, Адреналин; барбитураты - Секонал, Фенобарбитал; медицинский наркоз - Хлороформ, Циклопропан
Травмы	удар электрическим током; тупые травмы сердца; проникающие ранения грудной клетки
Медицинские манипуляции	коронарография - введение контрастного вещества в систему кровообращения сердца с последующей рентгенографией; кардиоверсия - лечение нарушений сердечного ритма посредством электрических импульсов
Ожоги, перегрев	повышение температуры; лихорадка с резкими перепадами температуры
Недостаточное обеспечение кислородом	травмы черепа; удушье
Другие причины	ацидоз - снижение рН организма, то есть сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности; обезвоживание, связанное с кровопотерей различного характера; гиповолемический шок - критическое состояние, возникающее вследствие резкой потери циркулирующей крови в организме

Инфаркт миокарда как причина фибрилляции желудочков.

К факторам риска относятся:

мужской пол;
возраст старше 45 лет.

Клиническая картина

Фибрилляция желудочков возникает внезапно. Их функция резко нарушается, что приводит к остановке кровообращения. Этот процесс влечет за собой развитие острой ишемии (кислородного голодания) внутренних органов и головного мозга. Больной перестает двигаться и теряет сознание.

Основные симптомы патологии:

сбой сердечного ритма;
резкая боль в голове;
головокружение;
внезапное отключение сознания;
остановка сердечной деятельности;
прерывистое дыхание или его отсутствие;
бледность кожного покрова;
акроцианоз (синюшность кожи), особенно в районе носогубного треугольника, носа и кончиков ушей;
невозможность прощупать пульс на сонной и бедренной артериях;
расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;
гипотония (расслабленность) мышц или судороги;
иногда - непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Все признаки возникают практически одновременно, при этом летальный исход наступает на протяжении часа с момента появления первого симптома в 98% случаев.

После полной остановки сердца вернуть человека к жизни можно в течение семи минут. На протяжении этого времени изменения в организме считаются обратимыми. Потом начинаются необратимые процессы клеточного распада и биологической смерти мозга.

Стадии фибрилляции желудочков и показания ЭКГ

Приступ фибрилляции проявляется симптомами клинической смерти. Распознать это состояние можно с помощью электрокардиографии (ЭКГ) - наиболее информативного метода диагностики.

Показания ЭКГ

Преимущества ЭКГ:

быстрое получение результата;
возможность проведения процедуры вне поликлиники или стационара.

Характерные черты мерцания желудочков на ЭКГ:

1. Отсутствие регистрации возбуждения желудочков сердца на ЭКГ, то есть желудочкового комплекса или комплекса QRS.
2. Определение нерегулярных, разных по длительности и амплитуде волн фибрилляции, интенсивность которых достигает 400 в минуту.
3. Отсутствие изолинии.

Исходя из размера волн, фибрилляция желудочков бывает двух видов:

1. Крупноволновая - превышение силы сокращений выше одной клетки (0,5 см) при записи электрокардиографии. Определение такого вида мерцания отмечается в первые минуты приступа и означает начало аритмии.
2. Мелковолновая - проявляется при истощении кардиомиоцитов, нарастании признаков ацидоза и расстройств обменных процессов в организме, что характеризуется большим риском наступления смерти.

Последовательность стадий аритмии, определяемых на ЭКГ:

1. Тахисистолическая - трепетание продолжительностью около двух секунд.
2. Судорожная - потеря регулярности сокращений мышцы сердца и увеличение их частоты. Продолжительность стадии не дольше одной минуты.
3. Мерцательная - нерегулярные частые сокращения разной интенсивности, не имеющие выраженных зубцов и интервалов. Длительность стадии 2–5 минут.
4. Атоническая - смена крупных волн фибрилляции на мелкие как результат истощения миокарда. Время стадии - до 10 минут.
5. Завершающая - полное прекращение сердечной активности.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

В зависимости от продолжительности приступа, фибрилляция желудочков делится на две формы:

1. Пароксизмальная - кратковременные эпизоды развития патологии.
2. Постоянная - нарушение ритма, характеризующееся клиникой внезапной смерти.

Неотложная помощь

ЭКГ необходима в диагностике фибрилляции желудочков, но начинать реанимационные мероприятия следует незамедлительно, не дожидаясь ее результатов. В противном случае человек может умереть.

Главным принципом оказания неотложной помощи является ее начало в кратчайшие сроки, потому что смерть больного может наступить в течение нескольких минут. В случае невозможности проведения экстренной дефибрилляции пострадавшему показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Правильный массаж сердца в течение 4 минут обеспечивает насыщение крови кислородом до 90% даже при отсутствии искусственного дыхания. Таким образом, поддержание жизненно важных органов до прибытия специализированной помощи повышает шансы человека на жизнь.

оценка состояния больного;
определение дыхания и пульса;
обеспечение больному горизонтального положения лежа на спине с запрокинутой назад головой с выведением нижней челюсти вперед;
осмотр ротовой полости пациента на наличие инородных тел;
при отсутствии дыхания и пульса - незамедлительные реанимационные мероприятия. Если реанимирующий один, то соотношение вдуваний воздуха и нажатий на грудную клетку составляет 2:30. Если реанимируют два человека, то это 1:5.

Неспециализированные реанимационные мероприятия

Специализированная помощь включает использование дефибриллятора и медикаментозную терапию. Перед этим делается ЭКГ (параллельно с проведением сердечно-легочной реанимации) для подтверждения мерцания желудочков, так как в других случаях дефибриллятор может не оказать должного эффекта.

Специализированная неотложная помощь осуществляется в несколько этапов, из которых каждый последующий начинается при неэффективности предыдущего:

Этап	Порядок проведения
Первый	1. Определение наличия сознания у пациента. 2. Обеспечение открытия дыхательных путей. 3. После контроля пульса и дыхания - проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР). Частота нажатий на грудную клетку - 100 в минуту. Одновременно исполняется искусственная вентиляция легких (ИВЛ) «рот в рот». Если используется мешок Амбу, то соотношение ИВЛ и непрямого массажа сердца (НМС) составляет 2:30. 4. Параллельно с СЛР - снятие показаний ЭКГ
Второй	1. Проведение анализа ЭКГ для определения необходимости дефибрилляции. 2. При уточнении мерцания желудочков посредством ЭКГ - дефибрилляция 360 Дж + еще 2 раза при отсутствии результата. 3. Одновременно - подготовка инструментария для проведения интубации трахеи (аспиратор, ларингоскоп, воздуховод и прочие) и раствора для эндотрахеального введения (Адреналин 3 мг и натрия хлорид 0,9% 7 мл)
Третий	1. Проведение СЛР в течение минуты. 2. Интубация трахеи на полминуты. 3. Параллельно - НМС. 4. Введение катетера в магистральную вену. 5. Внутривенное струйное вливание 1 мл Адреналина или эндотрахеальное введение его раствора. 6. ИВЛ + НМС
Четвертый	1. Дефибрилляция 360 Дж. 2. Введение Кордарона (амиодарона) 150–300 мг или лидокаина 1 мг на один килограмм веса внутривенно. 3. НМС + ИВЛ. 1. Дефибрилляция 360 Дж. 5. При неэффективности - повторное введение кордарона и НМС + ИВЛ через 3–5 минут. 6. При неэффективности - внутривенно 10 мл Новокаинамида 10% и повторная сердечно-легочная реанимация. 1. Дефибрилляция 360 Дж. 8. При неэффективности - введение внутривенно Орнида из расчета: 5 мг на один килограмм веса через каждые 5–10 минут до тех пор, пока доза не составит 20 мг на один кг веса. После каждого введения Орнида - дефибрилляция 360 Дж

Места правильной установки электродов.

Если проведенные мероприятия эффекта не дали, то решается вопрос о последующем осуществлении реанимационных действий.

По статистике с помощью дефибриллятора работа сердца восстанавливается в 95% случаев, если отсутствует серьезное органическое поражение сердечной мышцы. В противном случае положительный эффект не превышает 30%.

Осложнения

После возвращения человека к жизни обязательным условием является его перевод в отделение реанимации, а далее в палату интенсивной терапии. Это связано с нестабильностью циркуляции крови и последствиями кислородного голодания мозга и других органов.

Последствия перенесенной аритмии:

1. Постаноксическая энцефалопатия - поражение нейронов головного мозга в результате длительного кислородного голодания. Проявляется это состояние неврологическими и психоэмоциональными расстройствами различного характера. У трети больных, перенесших клиническую смерть, развиваются неврологические осложнения, несовместимые с жизнью. У второй трети возникают нарушения двигательной активности и чувствительности.
2. Стойкое снижение артериального давления - гипотония на фоне инфаркта миокарда.
3. Асистолия - полная остановка сердца. Является осложнением самого приступа фибрилляции желудочков.
4. Переломы ребер и другие повреждения грудной клетки как последствия интенсивного непрямого массажа сердца.
5. Гемоторакс - скопление крови в плевральной полости.
6. Пневмоторакс - появление газов или воздуха в полости плевры.
7. Дисфункция миокарда - нарушение работы сердечной мышцы.
8. Аспирационная пневмония - воспаление легких в результате попадания в них рвотных масс или других веществ из полости рта и носа.
9. Другие виды аритмии (нарушения сердечного ритма).
10. Тромбоэмболия - попадание в легочную артерию сгустков крови и ее закупорка.

Тромбоэмболия легочной артерии как осложнение реанимационных мероприятий

При восстановлении работы сердца через 10–12 минут клинической смерти существует высокая вероятность развития комы, физической и умственной нетрудоспособности. Это связано с длительной гипоксией головного мозга и возникновением в нем необратимых процессов. Отсутствие нарушений деятельности мозга наблюдается лишь у 5% людей, перенесших остановку сердца.

Профилактика и прогноз

Профилактика фибрилляции желудочков может значительно продлить жизнь человека. Это актуально как при вероятности развития патологии, так и после приступа. В случае последнего риск рецидива повышается в несколько раз.

Профилактические мероприятия, направленные против фибрилляции желудочков:

1. Своевременное и качественное лечение сердечно-сосудистой патологии.
2. Регулярное применение препаратов, обладающих антиаритмическим эффектом.
3. Установка кардиовертера-дефибриллятора или кардиостимулятора.

Установленный кардиостимулятор

Смертность от фибрилляции желудочков у людей старше 45 лет составляет более 70% ежегодно. Прогноз не всегда благоприятный и зависит от эффективности и профессиональности реанимационных мероприятий, а также от времени нахождения пациента в состоянии клинической смерти.

Летальный исход при мерцании желудочков наступает в 80% случаев. Причиной 90% приступов являются заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, кардиомиопатии, кардиосклероз, инфаркт миокарда). Ишемическая болезнь сердца становится причиной внезапной смерти у женщин в 34% случаев, у мужчин - в 46%.

Вылечить фибрилляцию желудочков невозможно. Экстренные реанимационные мероприятия позволяют продлить жизнь только у 20% пациентов. Положительный результат составляет 90% при оказании помощи на первой минуте остановки сердца. Реанимация на четвертой минуте снижает этот показатель в три раза и не превышает 30%.

Фибрилляция, или мерцание желудочков, - грозное нарушение с высоким риском летального исхода. Благоприятный прогноз зависит от своевременной и качественной первой помощи. Особую важность имеет профилактика, направленная на недопущение развития патологии.

Опасным нарушение сердечного ритма в современном мире выступает — фибрилляция желудочков. Это состояние характеризуется внезапной остановкой сердца и необходимостью предпринимать в срочном порядке реанимационные методы для купирования приступа. Согласно статистике не вовремя оказанная помощь, ведет к смерти.

Данный недуг чаще встречается у сильного пола в среднем возрасте, но за последние десятилетие его диагностируют у людей разных поколений. При возникновении приступа, самое важное, не паниковать и не терять бдительность, только вы можете оказать помощь до приезда скорой помощи.

Если вы заметили любые симптомы или изменения своего состояния, срочно обратитесь к врачу. Здесь медлить нельзя ни на секунду. Более детально, в этой статье, хотелось бы остановиться на причинах болезни, признаках проявления и оказании неотложной помощи.

Фибрилляция желудочков — что это

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков - это разновидность аритмии сердца, при которой мышечные волокна желудочкового миокарда сокращаются хаотично, неэффективно, с большой частотой (до 300 в минуту и более). Состояние требует срочной реанимации, в противном случае пациент умрет.

Фибрилляцию желудочков относят к наиболее тяжелым формам нарушения ритма сердца, так как она в считанные минуты вызывает остановку кровотока в органах, нарастание метаболических расстройств, ацидоз и повреждение головного мозга.

Среди больных, умерших с диагнозом «внезапная сердечная смерть», до 80% имели в качестве ее первопричины именно фибрилляцию желудочков.

В момент фибрилляции в миокарде происходят хаотичные, дискоординированные, неэффективные сокращения его клеток, которые не позволяют органу перекачивать даже минимальное количество крови, поэтому вслед за пароксизмом фибрилляции следует острое нарушение кровотока, клинически равнозначное таковому при полной остановке сердца.

По статистике, фибрилляция желудочкового миокарда чаще случается у лиц мужского пола, а средний возраст составляет от 45 до 75 лет. Подавляющее большинство больных имеют ту или иную форму кардиальной патологии, а не связанные с сердцем причины вызывают этот тип аритмии довольно редко.

Фибрилляция желудочков сердца фактически означает его остановку, самостоятельное восстановление ритмичных сокращений миокарда невозможно, поэтому без своевременных и грамотных реанимационных мероприятий исход предрешен. Если аритмия застигла больного вне лечебного учреждения, то вероятность выживания зависит от того, кто окажется рядом и какие действия будут предприняты.

Понятно, что медработник не всегда находится в зоне досягаемости, а фатальная аритмия может произойти где угодно - в общественном месте, парке, лесу, транспорте и т. д., поэтому надежду на спасение способны дать лишь свидетели произошедшего, которые могут хотя бы попытаться оказать первичную реанимационную помощь, принципы которой проходят еще в школе.

Доказано, что правильный непрямой массаж сердца способен обеспечить насыщенность крови кислородом до 90% в течение 3-4 минут его проведения даже при отсутствии дыхания, поэтому пренебрегать им не стоит и тогда, когда нет уверенности в проходимости дыхательных путей или возможности наладить искусственную вентиляцию легких.

Если удастся поддержать жизненно важные органы до прибытия квалифицированной помощи, то последующая дефибрилляция и медикаментозная терапия существенно повышают шансы больного на выживание.

Фибрилляция сердца образуется из-за быстрого сокращения желудочков, имеющего беспорядочный характер. Частота их сокращений превышает 450 ударов в минуту, что является чрезвычайно опасным явлением. Помощь должна быть быстрой, она представлена дефибрилляцией. Отсутствие помощи приводит к смерти.

Причины проблем с желудочками сердца могут скрываться в патологии данного органа. В некоторых случаях нарушения, имеющие экстракардиальный характер, способствуют образованию фибрилляции. Среди патологий сердца выделяют ишемическую болезнь сердца во время острой стадии патологии в коронарных сосудах, связанной с кровообращением.

Кроме того, необходимо назвать инфаркт миокарда, перенесенный когда-то пациентом. Летальный исход во время ишемический болезни сердца происходит в 46% у мужской части населения и в 34% у женской. Патология наблюдается в течение 12 часов после острой формы инфаркта.

Помимо этого в категорию риска попадают люди, перенесшие инфаркт миокарда с присутствием зубца Q при пароксизмальных желудочковых тахикардиях. Фибрилляция желудочков возникает и при гипертрофической кардиомиопатии, которая часто появляется у молодых людей после интенсивных нагрузок.

Небольшое число пациентов, около 10%, имеет дилатационную кардиомиопатию. ставшую причиной фибрилляции. К числу патологических состояний, которые приводят к данному состоянию, относятся синдром Бругада и кардиомиопатия ПЖ. Клапанные пороки сердца тоже относятся к категории, находящейся в зоне риска.

Они представлены приобретенным или врожденным аортальным стенозом. Однако нужно обратить внимание, что при пролапсе митрального клапана, который характеризуется большим значением сокращений желудочков, данная патология происходит редко, а ее возникновение при заболевании обусловлено не самой болезнью, а нарушениями функций мышцы сердца.

Существует множество причин, по которым может возникать данное заболевание. Основные из них таковы:

Ишемическая болезнь сердца, а точнее ее разновидности - инфаркт миокарда и острое нарушение кровообращения коронарных сосудов. Особенно часто фибрилляция желудочков с остановкой сердца возникает в первые часы инфаркта.
Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия. Эта причина патологии приводит к фибрилляции в молодом возрасте, часто - у спортсменов после интенсивной физической нагрузки. При дилатационной кардиомиопатии до половины больных умирает именно от остановки сердца на фоне фибрилляции желудочков.
Пороки сердца, касающиеся дефектов клапанов. Особенно опасен относительно возможного развития патологии стеноз устья аорты, так как он нарушает наполнение и изгнание крови из левого желудочка.
Первичные нарушения электрофизиологии миокарда, в том числе приводящие к желудочковой пароксизмальной тахикардии (например, синдром WPW). Даже в отсутствие прочих патологий и органических поражений сердца у некоторых людей из-за врожденных болезней возможно развитие фибрилляции желудочков.

Менее распространенными причинами патологии являются передозировка и интоксикация сердечными гликозидами, симпатомиметиками, барбитуратами, наркотическими анальгетиками, артиаритмическими препаратами.

Возможно развитие заболевания из-за нарушения электролитного баланса, гипотермии.

Также фибрилляция желудочков способна возникать после проведения инвазивного обследования - коронарной ангиографии, после перенесения электрического удара. Редкими, но вполне возможными причинами патологии являются:

пролапс митрального клапана;
специфические кардиомиопатии, особенно при саркоидозе;
вегетативные дисфункции;
аневризма сердца;
ранения грудной клетки;
контузия сердца;
ацидоз;
тяжелая гипоксия;
проведение электрической кардиоверсии.

В отдельных случаях причину фибрилляции желудочков найти так и не удается, поэтому она считается идиопатической. Наиболее частая причина ФЖ у взрослых — ИБС и миокардиопатии. ФЖ может также возникать при поражении электрическим током и молнией, гипотермии и утоплении.

Некоторые лекарственные препараты, особенно адреномиметики (адреналин, норадреналин, допамин) и антиаритмические средства (преимущественно 1-го класса: хинидин, флекаинид, этацизин, а также 3-го класса: ибутилид, нибентан и т. д.), могут вызывать угрожающие жизни аритмии, трансформирующиеся в фибрилляцию.

ФЖ может возникать при интоксиспонтанного кровообращения, если ему предшествовала длительная реанимация; бикарбонат Na не показан или даже может быть вредным у больных с гипоксическим лактатным ацидозом (последний развивается при длительной остановке сердца у неинтубированных больных).

ФЖ предшествует тахикардия, аритмия, а также если рефрактерная/рецидивирующая ФЖ развивается при передозировке симпатомиметиками или эндогенной гиперсимпатикотонии. Развиваться на фоне электролитного дисбаланса и нарушений кислотно-щелочного состояния (гипо- и гиперкалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, ацидозе и алкалозе), гипоксии, во время проведения наркоза, хирургических операций, эндоскопических исследований и т. д.

Классификация заболевания по частоте биения сердца включает такие его виды:

Трепетание желудочков - это регулярные синусоидальные волны частотой до 300 уд. в минуту с отсутствием изоэлектрической волны. Трепетание начинается, как правило, после пароксизма желудочковой тахикардии или приступа мерцательной аритмии.
Мерцание желудочков - это нерегулярные сердечные волны частотой 400-600 уд. в минуту разной формы и амплитуды. Если амплитуда волн меньше 5 мм., речь идет о мелковолновой фибрилляции, более 5 мм. - о крупноволновой фибрилляции.

По времени возникновения фибрилляция желудочков может быть пароксизмальной, персистирующей, длительно персистирующей, постоянной (перманентной формы).

По присутствию сопутствующих патологий фибрилляция может быть такой:

Первичная. Ее причины чаще всего обусловлены наличием острой коронарной недостаточности. От первичной фибрилляции желудочков погибает до половины людей с тяжелыми формами ишемической болезни сердца. При данной патологии очень высок риск рецидива, но она неплохо поддается лечению при помощи дефибрилляции.
Вторичная. Выражается мерцанием желудочков, диагностируется у лиц с инфарктом миокарда, запущенными стадиями пороков сердца, дилатационной кардиомиопатией, онкологическими патологиями и т.д. Дефибрилляция в данном случае дает плохой результат. Ее разделяют:

возникающую на фоне другого осложнения (например, у больного ИМ, осложнившимся отеком легких).

В этой ситуации причина появления фибрилляции желудочков заключается не только в нарушении возбудимости и проводимости, обусловленном очаговыми изменениями миокарда, но и его тяжелой диффузной гипоксией в результате острой сердечно-легочной недостаточности;

развивающуюся как агональный ритм. Наблюдается в тех случаях, когда вначале прекращается другая жизненно важная функция - дыхание, и лишь затем происходит остановка сердца;

фибрилляцию желудочков ятрогенного происхождения, обычно являющуюся следствием неправильно проводившегося лечения.

Симптоматика

Заподозрить ФЖ у человека можно по характерным признакам:

через 5 сек. у человека появляется головокружение, возникает слабость;
через 20 сек. больной теряет сознание;
спустя 40 сек. от начала приступа у пациента появляются характерные судороги: начинают однократно тонически сокращаться скелетные мышцы, одновременно непроизвольно проходит дефекация и мочеиспускание;
через 45 сек. от начала фибрилляции желудочков расширяются зрачки, максимального размера они достигают спустя 1,5 мин.

Дыхание пациентов с фибрилляцией желудочков шумное, частое, сопровождается хрипами. К концу второй минуты оно становится реже и наступает клиническая смерть.

Симптомы трепетания и фибрилляции желудочков неспецифичны. Данное состояние всегда развивается внезапно. Мерцание рассматривается как отдельная стадия трепетания. Эта патология сердца характеризуется следующими симптомами:

головокружением;
слабостью;
потерей сознания;
судорогами;
шумным дыханием;
непроизвольными микциями и дефекацией;
расширением зрачков;
исчезновением пульса на периферических артериях;
бледностью или цианозом кожи;
отсутствием реакции зрачков.

В зависимости от времени появления первых признаков выделяют первичную, вторичную и позднюю фибрилляции. Все они имеют свои особенности. Первичная фибрилляция развивается в первые двое суток после инфаркта. Нарушение работы желудочков предшествует развитию сердечной недостаточности и другим осложнениям.

Вторичная форма фибрилляции развивается при уже имеющейся недостаточности сердца или на фоне кардиогенного шока.
Если симптомы фибрилляции возникли более чем через двое суток после инфаркта, то такая форма называется поздней.

Первым симптомом этого патологического состояния является головокружение. Оно возникает через несколько секунд с начала хаотичного сокращения желудочков. Через 15-20 секунд наблюдается потеря сознания. Причина — гипоксия головного мозга.

Примерно через 40 секунд развивается судорожный синдром. Параллельно нарушается функция органов малого таза. При фибрилляции желудочков наблюдается мидриаз (расширение зрачков). Уже через 2 минуты развивается клиническая смерть.

Она проявляется следующими признаками:

расширением зрачков;
отсутствием дыхания;
исчезновением пульса;
бледностью кожи;
отсутствием сознания.

На стадии клинической смерти еще можно оказать помощь человеку. Если этого не происходит, то развиваются необратимые изменения. Возникает биологическая смерть. При трепетании и фибрилляции желудочков на фоне проводимых реанимационных мероприятий могут развиться осложнения в виде аспирационной пневмонии и перелома костей.

Первая — экстренная помощь при фибрилляции желудочков:

Прекордиальный удар — хлесткий и резкий удар по нижней трети груди кулаком, занесенным на 2/3 предплечья (часть тела от кисти до локтя) над грудной клеткой (если дефибриллятор уже готов, лучше использовать его).
Вызов скорой помощи.
Непрямой массаж сердца, подготовка к дефибрилляции.
Дефибрилляции разрядом 200 Дж. В случае, если фибрилляция желудочков остаётся — немедленно выполняется второй 300 Дж, при необходимости третий с энергией 360-400Дж. Не следует применять сразу большие значения энергии, иначе могут возникнуть постконверсионные осложнения.
Если не помогла первая дефибрилляция. Внутрисердечно или в/в лидокаин 100-200мг (укорачивает Q-T, чем снижает порог дефибрилляции), или обзидан до 5 мг (уменьшает разницу в рефрактерности в разных участках миокарда).
Повторная дефибрилляция.
Если фибрилляция желудочков сохраняется — бикарбонат натрия в/в, инфузия лидокаина — 2 мг/мин. (или 100 мг в/в струйно каждые 10 мин.), поляризующая смесь, сульфат магния в составе поляризующей смеси, или отдельно, в/в струйно 1-2г за 1-2мин. Если эффекта нет, повторно через 5-10мин.
Третья дефибрилляция.
Если фибрилляция желудочков сохраняется — продолжить с этапа №7. Может помочь также введение адреналина 1 мг в/в (в западной литературе часто рекомендуется на этапе соответствующем №5 по 1 мг каждые 3-5мин.), хлористого кальция 10%-10,0 в/в. Применяя бикарбонат и препараты калия, важно не допустить развития алкалоза и гиперкалиемии.

Пациент с фибрилляцией желудочков подвергается реанимации, в данном случае это непрямой массаж сердца в соответствии с точно определенным алгоритмом. Нужно так же как можно скорее провести дефибрилляцию.

Дефибрилляция проводится прикладыванием на грудную клетку двух электрод, которые пошлют электрический разряд, который нарушит хаотичную работу сердца и даст возможность нормализоваться ритму.

Сегодня как альтернатива используется автоматический внешний дефибриллятор, который всегда должен находиться в местах большого скопления людей, например, в аэропорту, на вокзалах, в торговых центрах, в кино.

Данные устройства могут издавать ясные и четкие указания и информации, чтобы спасение жизни было успешным. Необходимо так же вызвать Скорую помощь. Если пациент выживает, ему необходима имплантация кардиовентер-дефибриллятора, то есть устройства, которое способно остановить фибрилляцию желудочков, при использовании прекардиального удара.

Это удар ребром ладони в область нижней части грудины, который помогает остановить фибрилляцию и вернуть нормальный сердечный ритм. Когда ритм восстановлен — симптоматическая терапия (сосудистые средства); коррекция кислотно-щелочного равновесия; профилактика фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии — лидокаин, сульфат магния, препараты калия.

Дефибрилляция желудочков выполняется так: пациенту не проводится наркоз, а подача разряда начинается сразу с мощности в 200 Дж. Это связано с тем, что в случаях фибрилляции желудочков пациент находится в бессознательном состоянии, между жизнью и смертью, поэтому ни о каком адекватном обезболивании речи идти не может.

Дефибрилляция может быть выполнена в любом месте, где у пациента случилась клиническая смерть, обусловленная фибрилляцией желудочков. В таком случае врач-реаниматолог в стационаре или врач скорой помощи использует переносной дефибриллятор.

При наличии у пациента стойкой желудочковой тахикардии он может быть госпитализирован в реанимационное отделении, где и проводится дефибрилляция.

Одновременно с дефибрилляцией при мерцании и трепетании желудочков проводятся общие реанимационные мероприятия – интубация трахеи, искусственная вентиляция легких с помощью мешка Амбу (или аппарата ИВЛ, в зависимости от места оказания помощи), а также введение адерналина, мезатона и антиаритмиков (лидокаина, прокаинамида, амиодарона и др).

Методика проведения дефибрилляции сердца:

Разряд 200 Дж,
Нет эффекта – разряд 360 Дж,
Нет эффекта – введение препарата,
В течение 30-60 сек реанимационные мероприятия – разряд 360 Дж,
Повторить описанные мероприятия до четырех разрядов максимальной мощности.

Поскольку фибрилляция желудочкового миокарда смертельно опасна, а единственный способ ее купирования - дефибрилляция электричеством, то соответствующими приборами должны быть снабжены бригады скорой помощи и лечебные учреждения, а любой медработник, соответственно, должен уметь ими пользоваться.

Сердечный ритм может нормализоваться уже после первого разряда тока либо через короткий промежуток времени. Если же этого не произошло, то следует второй разряд, но уже с большей энергией - 300 Дж. При неэффективности наносится третий, максимальный разряд, составляющий 360 Дж.

После трех ударов электрическим током ритм либо восстановится, либо на кардиограмме будет зафиксирована прямая линия (изолиния). Второй случай еще не говорит о необратимой смерти, поэтому попытки оживить больного продолжаются еще минуту, после которой снова оценивается работа сердца.

Дальнейшие реанимационные действия показаны при неэффективности дефибрилляции. Они состоят в интубации трахеи для осуществления вентиляции органов дыхания и налаживании доступа к крупной вене, куда вводится адреналин.

Адреналин препятствует спадению сонных артерий, увеличивает артериальное давление, обеспечивает перенаправление крови к жизненно важным органам за счет спазмирования абдоминальных и почечных сосудов. В тяжелых случаях введение адреналина повторяют через каждые 3-5 минут по 1 мг.

Диагностируется данная болезнь исключительно в медицинских учреждениях, путем сдачи анализов и обследований. Если у больного случился приступ со всеми вышеуказанными симптомами и ему вовремя оказали первую помощь, тогда необходимо уже в медицинском учреждении выполнить полную диагностику пациента чтобы определить степень и причину недуга.

На первом этапе диагностики врач изучает общее состояние больного и со слов близких узнает о возможных жалобах и условиях проявления приступа. Помимо этого врач должен узнать, нет ли у пациента уже диагностированных заболеваний, которые могли вызвать такое состояние.

После этого нужно выполнить физикальный осмотр, который включает в себя проверку состояния сознания, наличие дыхания и пульса. Также необходимо осмотреть кожные покровы, изучить реакцию зрачков на свет, измерить давление, и послушать сердце.

Проведя первичный осмотр необходимо выполнить ряд анализов, в том числе общий анализ крови, который поможет определить наличие других заболеваний и анализ мочи, с помощью которого можно проверить состояние почек. Следующим этапом диагностики трепетания желудочков является обследование при помощи специального оборудования.

Фибрилляция желудочков диагностируется в качестве неотложного состояния. Врачи определяют диагноз на основе:

Использования сердечного монитора. Сердечный монитор позволит считать информацию об электрической активности сердца.
Проверки пульса. При фибрилляции желудочков пульс не определяется.

Исследования для диагностики причин фибрилляции. Для выяснения причин фибрилляции могут потребоваться дополнительные исследования:

ЭКГ. Во время проведения исследования специальные электроды, которые могут фиксировать сердечную активность, размещаются на груди и конечностях.

ЭКГ позволяет выявить нарушения сердечного ритма или обнаружить аномалии проведения.

Анализы крови. Образцы крови могут быть исследованы для проверки уровня магния, натрия, гормонов и химических веществ, которые могут влиять на деятельность сердца.

Другие тесты крови помогут выявить повреждения сердца.

Рентгенография грудной клетки. Рентгеновское исследование грудной клетки позволит врачу определить размер и форму сердца и магистральных сосудов.

ЭхоКГ. При проведении данного исследования используются звуковые волны для получения изображения сердца. ЭхоКГ может помочь обнаружить области повреждения сердца, области снижения сократительной активности и фракцию выброса, а также аномалии клапанов.

Коронарная ангиография. Во время проведения данной процедуры жидкое контрастное вещество вводится через катетер, проведенный из артерий конечностей к артериям сердца.

После наполнения артерий красителем, они становятся видны на рентген-экране, что позволяет выявить участки обструкции внутри сосудов.

Пока катетер находится внутри, врач может выполнить лечебные манипуляции – ангиопластику и установку стента для поддержания свободного просвета артерий.

КТ или МРТ сердца. Хотя чаще данные исследования используются для определения наличия сердечной недостаточности, с их помощью можно выявить и другие проблемы.

При КТ специальный рентген-сканер позволяет получить множественные изображения разных срезов сердца. Про проведении МРТ, вы будете находиться внутри специально устройства, которое генерирует сильное магнитное поле, что позволяет получить изображения ваших органов и тканей.

Отличить симптомы фибрилляция от признаков остановки сердцачрезвычайно трудно, что связано с очень схожими проявлениями. Поэтому требуется опираться на данные электрокардиограммы, которая и позволяет поставить правильный диагноз.

При наличии фибрилляции кардиограмма показывает образование волн разных размеров и пропадание очертаний желудочкового комплекса. Волны имеют закругленные или заостренные концы высот, как верхних, так и нижних.

Частота сердечных сокращений может достигать больших значений - до 300 ударов в минуту и более. Амплитуда волн представлена двумя формами - мелкими и крупными волнами.

Изоэлектрический интервал в виде отдельных волн отсутствует, чаще всего они переходят друг друга, наблюдается образование кривой линии причудливой формы. В условиях больницы или в машинах скорой помощи делается ЭКГ. Это обследование позволяет провести дифференциальную диагностику и установить точный диагноз.

При фибрилляции и трепетании желудочков на ЭКГ будут такие признаки:

Р-зубцы в большинстве случаев отсутствуют перед желудочковыми сокращениями;
хаотические частые волны вместо необходимых QRS комплексов;
при трепетании волны будут ритмичными, при мерцании желудочков – нет.

По отображению на ЭКГ выделяют 5 стадий фибрилляции:

I стадия длительностью 20-30 с характеризуется правильным ритмом и относительно высокой частотой фибриллярных осцилляций, образующих характерные фигуры «веретен» (частота осцилляций может превышать 400 в 1 мин);
II стадия определяется по исчезновению «веретен» и беспорядочному характер) группировки ритмичных осцилляций (длительность стадии 20-40 с);
III стадия характеризуется отсутствием частых ритмичных осцилляций и наличием синусоподобных осцилляций удвоенной частоты (длительность стадии 2-3 мин);
В IV стадии упорядоченные колебания исчезают;
V стадия представляет собой низкоамплитудные аритмичные фибриллярные осцилляции.

Лечение

Очень важно, что сразу же была оказана неотложная помощь при фибрилляции желудочков. Если отсутствует пульс на крупных артериях, следует делать закрытый массаж сердца. Также важно сделать искусственную вентиляцию легких.

Последняя мера нужно для того, чтобы поддержать циркуляцию крови на том уровне, который обеспечивает минимальную потребность сердца и головного мозга в кислороде. Эти и последующие меры должны восстановить функцию этих органов.

Обычно больной направляется в палату интенсивного наблюдения, в которой за ритмом сердца устанавливается постоянный контроль с помощью электрокардиограммы. Так можно определить форму остановки сердца и приступить к необходимому лечению.

В первые секунды фибрилляции важно провести электроимпульсную терапию, которая часто является единственным методом эффективной реанимации. Если электроимпульсная терапия не приносит ожидаемого результата, продолжают проводить закрытый массаж сердца, а также искусственную вентиляцию легких.

Если эти меры не были предприняты раньше, то их начинают предпринимать. Есть мнение, что, если после трех разрядов дефибриллятора ритм не восстановился, важно быстро интубировать пациента и перевести его на аппарат искусственного дыхания.

После этого фибрилляция желудочков продолжает лечиться введением раствора натрия бикарбоната. Введение следует осуществлять каждые десять минут до того момента, пока не восстановится удовлетворительный уровень кровообращения. Вводить лекарственные средства лучше через систему, которая заполнена пятипроцентным раствором глюкозы.

Для того, чтобы повысить действие электроимпульсной терапии, назначается внутрисердечное введение раствора адреналина гидрохлорида. В сочетании с массажем сердца он попадает в венечные артерии.

Однако стоит помнить, что внутрисердечное введение может дать такие осложнения, как повреждение венечных сосудов, пневмоторакс или массивное кровоизлияние в миокард. Медикаментозная стимуляция также предполагает использование мезатона и норадреналина.

При неэффективности электроимпульсной терапии кроме адреналина гидрохлорида возможно использование новокаинамида, анаприлина, лидокаина и орнида. Конечно, эффект данных препаратов будет меньше, чем сама электроимпульсная терапия. Искусственная вентиляция и массаж сердца продолжаются, а саму дефибрилляцию повторяют через две минуты.

Если после нее сердце останавливается, вводится раствор кальция хлорида и раствор натрия лактата. Дефибрилляция продолжается до того момента, пока не восстановятся сердечные сокращения или же пока не появятся признаки гибели мозга. Массаж сердца прекращается после того, как появилась отчетливая пульсация на крупных артериях.

За больным должно осуществляться интенсивное наблюдение. Также очень важно проводить профилактические меры для того, чтобы не возникла повторная фибрилляция желудочков сердца.

Однако бывают ситуации, когда у врача под рукой нет аппарата для того, чтобы провести электроимпульсную терапию. В таком случае можно воспользоваться разрядом из обычной электросети, где переменный ток напряжения составляет 127 В или 220 В. Есть случаи, когда деятельность сердца восстанавливалась после ударом кулаком по предсердной области.

Реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков направлены на восстановление синусового ритма сердца. Самые важные способы, при помощи которых можно прекратить развитие патологии - электрическая дефибрилляция и искусственная вентиляция легких.

Также врачи практикуют нанесение прекардиального удара, непрямой массаж сердца. Электрическую дефибрилляцию изначально проводят «вслепую», не тратя время на выполнение ЭКГ. Начинают процедуру с разрядов мощностью в 200 Дж, повторяя их при отсутствии эффекта с увеличением энергии до 360-400 Дж.

Если фибрилляция сохраняется или возвращается после первоначального успеха, требуется введение адреналина каждые 3 минуты, перемежая его с дефибрилляцией, параллельно установив прибор для измерения ЭКГ и регулярного контроля сердечного ритма.

Также применяется введение антиаритмических препаратов 3 класса, которые значительно улучшают состояние миокарда и его проводимость, нормализуют ритм (Бретилий). Все препараты вводят внутривенно, при отсутствии эффекта дозу медленно повышают.

Прочие медикаменты, которые применяются в качестве мер сердечно-легочной реанимации:

Атропин;
Магния сульфат;
Амиодарон;
Лидокаин;
Натрия гидрокарбонат;
Новокаинамид;
Эсмолол;
Пропранолол;
Амиодарон.

При отсутствии эффекта реанимацию прекращают через полчаса с ее начала. Показаниями к окончанию экстренной медицинской помощи являются отсутствие дыхания, сердечной деятельности, сознания, когда нет реагирования зрачков на свет.

Напротив, если реанимация была успешной, то больного переводят в отделение интенсивной терапии для последующего лечения и наблюдения.

Оперативное вмешательство практикуют после окончания фибрилляции для недопущения ее приступов в будущем. Часто человеку необходима установка (имплантация) кардиовертера-дефибриллятора или кардиостимулятора, чтобы не погибнуть от тяжелых видов аритмии, переходящих в фибрилляцию желудочков.

Также операция может понадобиться при наличии органической патологии сердца. Как правило, речь идет об устранении клапанных нарушений - врожденных или приобретенных:

Ипмлантация кардиовертера-дифибриллятора, который постоянно отслеживает сердечный ритм.

При замедлении сердечного ритма, работает как кардиостимулятор. При обнаружении желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, он работает как дефибриллятор, чтобы сбросить свое сердце к нормальному ритму.

Более эффективный метод, чем прием лекарственных препаратов.

Коронарная ангиопластика и стентирование.

Эта процедура для лечения тяжелой болезни коронарной артерии, которая открывает заблокированные коронарные артерии, восстанавливает кровоток и кровоснабжение сердечной мышцы.

Если фибрилляция желудочков была вызвана ишемическим приступом, процедура может снизить риск возникновения эпизодов фибрилляции желудочков.

С помощью катетера, который вводится через артерию на ноге, к коронарным суженным артериям подводится раздувающийся баллон, который их расширяет. Коронарная ангиопластика может быть сделана во время коронарной катетеризации (ангиографии),

Коронарное шунтирование.

Оперативное вмешательство для установления шунта для обхода суженного участка артерии, возможен и минимально–инвазивный вариант операции.

Восстанавливает нормальный кровоток, предотвращает ишемию сердечной мышцы и фибрилляцию желудочков.

Радиочастотная абляция.

Иногда проводится катетерная абляция, чтобы прекратить приступы желудочковой тахикардии. Абляция обычно проводится с помощью катетера, на кончике которого расположен электрод, подающий радиочастотные импульсы.

С их помощью разрушаются рубцы или участки сердечной ткани, которые являются причиной аномального сердечного ритма. После эпизода фибрилляции желудочков обследование и лечение лучше пройти в специализированном кардиологическом центре, где есть самые современные методы диагностики и лечения заболеваний сердца.

После фибрилляции желудочков за больным наблюдают. Его состояние постоянно контролируется по Холтер ЭКГ: делается непрерывно на протяжении 1-7 суток. Лечение направляется на то, чтобы предупредить повторение приступов.

Если у пациентов фибрилляция возникла из-за заболеваний сердца, то проводят оперативное вмешательство. Хирурги могут установить аппарат, который будет корректировать ритм миокарда.

Также применяется метод радиочастотной абляции – это введение специального устройства, который разрушает патологический очаг неправильного сердечного ритма. Проводят и медикаментозную противоаритмическую терапию. Для предотвращения возможных осложнений назначают антикоагулянты.

Они препятствуют повышению свертываемости крови и снижают вероятность развития инфаркта. Также рекомендуют средства, которые улучшают обмен веществ и питают мышцы.

Жизненно важно, чтобы человеку с фибрилляцией желудочков была оказана немедленная помощь с последующим лечением в кардиологическом стационаре. Если этого не произойдет, в течение 30 минут - 1 часа может наступить неблагоприятный исход.

Осложнения перенесенной фибрилляции желудочков – кома и нарушение неврологических функций (интеллекта, речи, памяти и других). Они возникают вследствие гибели клеток мозга во время кислородного голодания, которое возникает с начала приступа аритмии.

В результате тяжелого состояния и комы могут возникнуть:

аспирационная пневмония, вызванная попаданием частиц из желудка в легкие;
«оглушение» миокарда, сопровождающееся постоянным снижением сократимости сердца;
судорожные приступы.

При непрямом массаже сердца нередко возникают переломы грудины и ребер. Не стоит винить в этом медика, оказывавшего помощь больному. Иногда считается, что такие переломы – показатель эффективных реанимационных усилий.

Прогноз при фибрилляции желудочков всегда серьезен и зависит от того, как быстро начнутся реанимационные действия, насколько профессионально и эффективно сработают специалисты, сколько времени пациенту придется провести фактически без сокращений сердца:

Если кровообращение остановлено больше, чем на 4 минуты, то шансы на спасение минимальны ввиду необратимых изменений в головном мозге.
Относительно благоприятным может быть прогноз при начале реанимации в первые три минуты и дефибрилляции не позднее 6 минут от момента начала приступа аритмии. В этом случае выживаемость достигает 70%, но частота осложнений все же высока.
Если реанимационная помощь запаздывает, а с момента начала пароксизма фибрилляции желудочков прошло 10-12 и более минут, то живыми есть шанс остаться лишь у пятой части больных даже при условии применения дефибриллятора. Такой неутешительный показатель является следствием быстрого повреждения коры мозга в условиях гипоксии.

Прогноз для здоровья при фибрилляции желудочков чаще всего неблагоприятный. Даже при своевременно проведенной реанимации больные становятся инвалидами. Продолжительность жизни уменьшается. Адекватно проведенные реанимационные мероприятия позволяют спасти 7 человек из 10.

Остановка кровообращения на протяжении 4 и более минут приводит к тяжелой энцефалопатии. Трепетание желудочков и фибрилляция являются основной причиной смерти больных после реанимационных мероприятий.

Основная мера профилактики фибрилляции и трепетания желудочков — своевременное выявление и лечение основного заболевания (ИБС, врожденных и приобретенных пороков, кардиомиопатии).

Необходимо исключить возможные факторы риска развития сердечно-сосудистой патологии. Для этого рекомендуется:

исключить стрессовые ситуации;
правильно питаться;
отказаться от алкоголя и сигарет;
больше двигаться;
нормализовать сон;
ограничить физические нагрузки.

Фибрилляция чаще всего развивается на фоне острого инфаркта. Чтобы снизить вероятность острой ишемии сердца, нужно лечить гипертоническую болезнь, атеросклероз и тромбоз. Таким образом, фибрилляция является жизнеугрожающим состоянием и требует немедленных реанимационных мероприятий.

Фибрилляция или трепетание желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти (до 90%). Представляет собой очень частую, более 250 в мин. регулярную или беспорядочную, гемодинамически неэффективную деятельность желудочков. Клиника сходна с таковой при асистолии (клиническая смерть). На ЭКГ - хаотичные волны мерцания, или регулярные, похожие на синусоиду - трепетания. Фибрилляция желудочков - состояние, сопровождающееся высоким потреблением кислорода миокардом, так как кардиомиоциты сокращаются, хотя и неритмично (по описанию кардиохирургов сердце при фибрилляции желудочков похоже на «копошащийся моллюск»).

Диагностические ориентиры фибрилляции желудочков :
1. Состояние клинической смерти

2. Электрокардиографические
а) при фибрилляции желудочков:
- регулярные, ритмичные волны, напоминающие синусоидную кривую;
- частота волн 190-250 в мин.;
- между волнами нет изоэлектрической линии;
- зубцы Р и Т не определяются;

б) при мерцании желудочков:
- непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны;
- между ними нет изоэлектрической линии:
- частота их 150 - 300 в мин. Причины фибрилляции желудочков:
- органические заболевания сердца (прежде всего, острый инфаркт миокарда);
- нарушение гомеостаза (гипо- или гиперкапния, гипокалиемия, диабетический кетоацидоз);
- травмы грудной клетки;
- лекарственные вещества (сердечные гликозиды, хинидин, лидокаин и др.);
- воздействие электрическим током (особенно переменным или удар молнией);
- гипотермия (ниже 28° С).

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков

1. Прекордиальный удар - резкий удар по нижней трети грудины кулаком, занесенным примерно на 20 см над грудной клеткой (если дефибриллятор наготове, лучше воздержаться).
2. Тревога (вызов реанимационной бригады).
3. Непрямой массаж сердца, ИВЛ, подготовка к дефибрилляции.

4. Проведение дефибрилляции разрядом 200 Дж. Если фибрилляция желудочков сохраняется - немедленно выполняется второй 300 Дж, при необходимости третий с максимальной энергией 360-400Дж. (Применение сразу высоких значений энергии увеличивает риск постконверсионных осложнений).
5. При неэффективности - внутрисердечно или в/в лидокаин 100-200мг (укорачивает Q-T, чем снижает порог дефибрилляции), или обзидан до 5 мг (уменьшает различия в рефрактерности в различных участках миокарда).
6. Повторная дефибрилляция.

7. Если фибрилляция желудочков сохраняется - бикарбонат натрия в/в, инфузия лидокаина - 2 мг/мин. (или 100 мг в/в струйно каждые 10 мин.), поляризующая смесь, сульфат магния в составе поляризующей смеси, или отдельно, в/в струйно 1-2г за 1-2мин. (если эффекта нет, повторно через 5-10мин.).
8. Повторная дефибрилляция.
9. Если фибрилляция желудочков сохраняется - продолжить с этапа №7. Может помочь также введение адреналина 1 мг в/в (в западной литературе часто рекомендуется на этапе соответствующем №5 по 1 мг каждые 3-5мин.), хлористого кальция 10%-10,0 в/в. Применяя бикарбонат и препараты калия, важно не допустить развития алкалоза и гиперкалиемии.

10. Если ритм восстановлен - симптоматическая терапия (сосудистые средства); коррекция кислотно-щелочного равновесия; профилактика фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии - лидокаин, сульфат магния, препараты калия.

Видео техники дефибрилляции сердца

Оглавление темы "Неотложная помощь в аритмологии.":

Волокна желудочков миокарда (сердечной мышцы) должны сокращаться согласованно. Когда сокращения происходят разрозненно, неритмично, возникает состояние, угрожающее жизни, разновидность аритмии - фибрилляция желудочков (ФЖ). Волокна сокращаются неэффективно с частотой 250–480 в минуту. Норма сердечных сокращений (систол) - до 70 в минуту. Тренированное сердце спортсмена способно выдержать до 150 ударов в минуту.

Сердце имеет 2 желудочка: левый и правый, их задача - перекачивание крови из предсердий (сердечный отдел, в который поступает венозная кровь) в артерии, которые разносят кровь от сердца к остальным органам. Подвергаться могут фибрилляции предсердия и желудочки, которые разделены между собой клапанами (трикуспидальным, митральным).

При нормальном сердечном цикле за минуту перегоняется 4 литра крови. Фибрилляции (мерцание) предшествует трепетание (неустойчивый ритм). При фибрилляции и трепетании желудочков сердце не справляется с насосной функцией, что приводит к остановке кровоснабжения всех органов и тканей организма.

Причины

Фибрилляция желудочков может развиться на фоне таких заболеваний:

поражение миокарда (особенно обширный трансмуральный инфаркт, 1 – 2 %), развивается в основном в первые сутки инфаркта;
хроническое течение - самая частая причина, 70 % случаев, вместе с миокардитами, ИБС становится причиной ФЖ в 95 % случаях;
(миокардит);
острая - крупных сердечных сосудов;
кардиомегалия - увеличенное сердце на фоне ;
- гипертрофия сердечных камер;
- рубцы на миокарде;
наследственная предрасположенность ();
сердечные и клапанные пороки, ;
, выраженные формы;
врожденные аномалии, например WPW-синдром ();
передозировка сердечных гликозидов (препараты с антиаритмическим эффектом, 20 %);
недостаток калия, возникший в результате нарушения электролитного баланса;
механическое или электрическое травмирование грудной клетки;

Редкие причины фибрилляции желудочков:

ревматическое поражение сердца;
механические раздражения во время операций и диагностических манипуляций (катетеризация, коронарография, кардиоверсия, дефибрилляция, другие);
испытание сильного страха или других выраженных негативных эмоций;
(гормонально-активный рак, локализующийся чаще в надпочечниках) - возникновение ФЖ обусловлено выбросом большой концентрацией адреналина в кровяное русло;
осложнение лечения адреналином, психотропными препаратами, некоторыми обезболивающими, изопреналином (синтетический аналог адреналина), наркоз;
идиопатическая желудочков - крайне редко возникает у здоровых людей;
(гиповолемический шок);
кровотечение;
переохлаждение или резкий перегрев, лихорадка с сильными перепадами температуры;
ожоги.

Факторы риска развития фибрилляции желудочков:

возраст старше 45 лет;
мужской пол (мужчины страдают в 3 раза чаще).

Механизм развития ФЖ следующий. Миоциты (группы клеток желудочков) самостоятельно генерируют электроимпульсы. Когда атриовентрикулярный узел (часть электропроводящей системы) блокируется, желудочки генерируют разрозненные слабые импульсы. Силы этих импульсов недостаточно для полноценного выброса крови, но сами сокращения не ослабевают и не прекращаются. В результате резко падает артериальное давление, ЧСС (частота сердечных сокращений), объем выброса. Без экстренной помощи (дефибрилляции) конечный результат - полное прекращение сердечной деятельности.

Классификация

Классификация ФЖ условна, зависит от времени развития приступа после . Различают 3 формы:

Первичная - возникает в первые сутки-двое от начала инфаркта до развития левожелудочковой недостаточности. Электрическая нестабильность сердечной мышцы обусловлена острым обескровливанием участка миокарда (). Внезапный летальный исход пациентов с инфарктом обусловлен первичной формой ФЖ.
Вторичная - возникает при левожелудочковой недостаточности на фоне кардиогенного шока.
Поздняя - чаще возникает на 2–6 неделе от начала развития инфаркта. Процент смертности при поздней ФЖ - 40–60.

Различают ФЖ в зависимости от амплитуды волн:

при мелковолновой фибрилляции желудочков амплитуда меньше 5 мм;
при крупноволновой фибрилляции желудочков амплитуда больше 5 мм.

Фибрилляция желудочков известна с 1842 года, а впервые была зафиксирована на ЭКГ в 1912 году. Природа данной разновидности до настоящего момента мало изучена.

Симптомы

Что касается признаков фибрилляции желудочков, симптомы появляются стремительно, через 3 секунды от начала приступа (пароксизм). Характерные проявления:

головокружение;
резкая слабость;
бледность кожных покровов;
потеря сознания уже через 20 секунд от начала пароксизма в результате кислородного голодания мозга;
тонические судороги появляются через 40 секунд;
непроизвольное мочеиспускание, может быть дефекация;
расширение зрачков через 45 секунд, через полторы минуты они расширяются максимально (это примерно половина времени, когда еще возможно восстановить клетки головного мозга), отсутствие какой-либо реакции зрачков на яркий свет;
(синюшность кончика носа, ушей, носогубного треугольника);
шумное хрипящее учащенное дыхание, которое постепенно стихает и прекращается примерно через 2 минуты - наступает клиническая смерть.

При отсутствии помощи на данном этапе через 4–7 минут начинается процесс распада клеток мозга (биологическая смерть).

Диагностика

Диагностируют фибрилляцию желудочков по клиническим проявлениям и данным электрокардиограммы. При постановке диагноза учитывают отсутствие дыхания, сознания, пульса, расширение зрачков, бледность кожных покровов, характерный цианоз. Дыхание может быть, но агонирующее.

В зависимости от стадии развития ФЖ на ЭКГ отмечается:

трепетание желудочков (тахисистолия) - до 20 секунд;
судорожная стадия (нарушение ритма, учащение сокращений, ослабление выброса) - до минуты;
фибрилляция - высокоамплитудные хаотичные волны без больших интервалов, меняющие характеристики (форма, высота, протяженность) - до 5 минут;
низкие волны на фоне атонии (отсутствие мышечного тонуса);
отсутствие систол.

На кардиограмме отмечаются хаотичные волны разной амплитуды. Вначале пароксизма фибрилляции желудочков амплитуда высокая, частота до 600 в минуту (крупноволновая ФЖ). На этом этапе эффективна дефибрилляция. Далее появляются низкоамплитудные волны, частота которых снижается (мелковолновая ФЖ). На этом этапе дефибрилляция эффективна не в каждом случае.

Лечение

Если приступ ФЖ случился не в больнице, неотложная помощь при фибрилляции желудочков может сохранить жизнь человеку. Есть 7 минут до приезда врачей - за это время нужно попытаться «запустить» сердце. Если пройдет больше времени, шансы остаться в живых стремительно падают.

Громко окликнуть, легко ударить по щекам - человек может очнуться.
Проверить дыхание, положив руку на грудину.
Убедиться в наличии сердцебиения, приложив ухо к грудине, прощупать пульс на сонной артерии. Если дыхание отсутствует, нужно приступать к оказанию второго этапа помощи.
Уложить человека на ровную твердую поверхность на спину (лучше на пол), ослабить все узлы на одежде, расстегнуть рубаху, снять галстук, открыть окно (если в помещении).
Проверить, нет ли в ротовой полости рвотных масс. Без очищения ротовой и носовой полости любая помощь будет бесполезна - человек захлебнется желудочным содержимым.
Запрокинуть голову пострадавшего назад, желательно под шею подложить небольшой валик (можно скрутить из подручной одежды или белья).
Выполнить вентиляцию легких: нос закрыть пальцами, в рот пострадавшего вдувать воздух с силой (дыхание «рот в рот»). Вдувания должны быть мощными и продолжительными, чтобы стимулировать движение грудины.
Проводить непрямой массаж сердца: стать на колени от человека сбоку, положить одну кисть руки на другую крест-на-крест. В таком положении поставить руки на нижнюю треть или в центр грудной клетки и начать ритмичное, сильное, но не чрезмерное надавливание, чтобы руки в локтях выпрямлялись. При чрезмерном надавливании можно сломать ребра. Давить одними ладонями без задействования пальцев (пальцы поднять вверх) - так нажимы будут сильнее. В надавливании задействовать торс, а не только руки, иначе можно быстро выдохнуться. Грудина должна прогибаться внутрь на 4–5 см, что обусловлено высотой левого желудочка, а цель массажа - изгнать кровь из желудочков.
Делать 10–15 надавливаний, затем - 2 вдувания, и так чередовать надавливания и вдувания до появления пульса.

Непрямой массаж можно делать вдвоем: один вдувает воздух, другой - качает грудину. У пожилых людей хрупкие кости, давить нужно чуть слабее. Но даже если ребро сломалось, останавливаться не следует. Нужно продолжать неотложную помощь до приезда врачебной бригады или пока сердце больного не запустится, появятся пульс и дыхание.

Если в течение первых семи минут сердце не «завелось», все равно есть смысл продолжать мероприятия до получаса.

После первой помощи профессионалы проводят реанимацию фибрилляции желудочков, цель которой в восстановлении гемодинамики и сердечной деятельности.

Реанимационные мероприятия:

Дефибрилляция - аппарат дефибриллятор посылает сердцу электрические импульсы различной силы, устраняя возбудимость желудочков и восстанавливая нормальный ритм. Дефибрилляция эффективна в 95 % случаях при отсутствии у пациента органических поражений миокарда, при наличии органических изменений эффективность составляет 30 %.
Вентиляция легких - искусственная вентиляция проводится вручную с помощью реанимационного дыхательного мешка (мешок Амбу) или осуществляется аппаратная вентиляция, при которой пациента подключают к аппарату, подающему в легкие дыхательную смесь через маску.
Введение медикаментов: адреномиметики (синхронизируют сокращения миокарда, улучшают гемодинамику, повышают тонус сердечной мышцы), антиаритмики (уменьшают возбудимость миоцитов, улучшают проводимость, подавляют импульсы возбуждения), корректоры кислотно-щелочного баланса и электролитного (устраняют , нейтрализуют продукты обмена веществ).

После реанимации возможны осложнения в виде перелома ребер, (кровь в грудной клетке), (воздух в плевральной полости), (попадание желудочного содержимого в трахею и легкие), дисфункция миокарда, аритмия, гипоксия мозга и нарушения на этом фоне.

После стабилизации состояния пациент находится под врачебным наблюдением в палате интенсивной терапии. Лечащий кардиолог разрабатывает лечебную схему с учетом причины развития ФЖ, направленную на устранение основной патологии и факторов риска, способствующих возникновению аритмии.

Для лечения фибрилляции желудочков применяют методики малоинвазивной хирургии:

Радиочастотная абляция - под местным обезболиванием пунктируют крупный сосуд (артерию или вену), через прокол вводят электрод в сердечную полость для обнаружения аритмогенных участков, на которые воздействуют радиоэнергией. Процедуру проводят под контролем рентгеноскопии.
Установка кардиостимулятора (искусственный водитель ритма, ИВР) - этапы методики аналогичны радиочастотной абляции, только электроды фиксируют в сосуде, а в подкожной клетчатке формируют ложе для корпуса стимулятора. Далее кардиостимулятор подключают к электродам и ушивают рану.
Установка кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) - под местной анестезией и рентгеноскопическим контролем имплантируют прибор массой до 30 граммов. Если раньше для имплантации аппарата вскрывалась грудная клетка, сегодня ИКД устанавливается в область средостения под кожу, электроды через вену подводят к сердцу. Прибор распознает ФЖ и посылает электроразряд, моментально восстанавливающий синусовый ритм. Работает ИКД до 8 лет.

Имплантация ИКД позволяет отменить лекарства или существенно снизить их дозировку. Несмотря на дороговизну прибора, в итоге получается экономичнее, чем многолетняя медикаментозная терапия.

Прогнозы

ФЖ лидирует среди причин внезапной смерти у людей 45 лет и старше (до 74 %). Фибрилляция опасна внезапностью - многим больным не успевают оказать профессиональную помощь. Аритмия не проходит самостоятельно, нужны экстренные меры для выведения человека из тяжелого состояния. В 80% случаях наступает летальный исход. Если грамотная помощь оказывается на первой минуте наступления клинической смерти, выживаемость составляет 90 %, если на четвертой - 30 %

После клинической смерти, если не удалось запустить сердечную деятельность, через 10 минут в головном мозге начинаются необратимые изменения вследствие гипоксии. Результатом может быть кома, утеря интеллектуальных способностей, физической трудоспособности. Лишь у 5 % пациентов после клинической смерти нет существенных изменений в работе головного мозга.

Имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора значительно улучшает прогноз как при высоких рисках развития ФЖ, так и после приступа аритмии.

Профилактика

В зоне риска находятся лица с органическими поражениями миокарда и с различными нарушениями сердечной деятельности. Таким больным при высоком риске развития любой формы аритмии в целях профилактики ФЖ устанавливают аппараты, регулирующие сердечный ритм.

Своевременное обнаружение проблем с сердцем и проведение квалифицированных терапевтических мероприятий - профилактика осложнений сердечно-сосудистых патологий, на фоне которых возникает аритмия.

Пациентам с органическими изменениями в сердце нужно проходить регулярные обследования у кардиолога, наблюдаться у врача на протяжении всей жизни, своевременно проходить терапевтические курсы, поддерживать сердечную деятельность приемом назначенных препаратов.

Обычно такие пациенты принимают лекарственные средства пожизненно, главное - не пропускать прием, выполнять рекомендации врача, не затягивать с визитом к специалисту при появлении тревожных симптомов.