Что такое аритмический вариант ибс. Ишемическая болезнь сердца — симптомы Пикс мкб 10

ИБС и стенокардия напряжения в МКБ-10 имеют свое место. Существуют заболевания, в основе которых лежат нарушения в процессе притока крови к мышце сердца. Такие недуги называются ишемической болезнью сердца. Отдельное место в этой группе занимает стенокардия, так как она сигнализирует, что состояние больного опасное. Сама по себе болезнь не приводит к летальному исходу, но она является предшественником недугов, которые имеют смертельный исход.

Принятая международная классификация

В международной документации ИБС занимает категории от I20 до I25. I20 - это стенокардия, которая еще называется грудной жабой. Если она не является стабильной, то указывается номер 20.0. В этом случае она может быть нарастающей, а также стенокардией напряжения, как впервые возникшей, так и в прогрессирующей стадии. Для болезни, которая характеризуется еще и спазмами, устанавливается номер 20.1. В этом случае заболевание может быть ангиоспастическим, вариантным, спазмированным либо синдромом Принцметала. Остальные разновидности заболевания указываются под номером 20.8, а если патология так и не уточнена, то используется шифр 20.9.

Если у пациента острая стадия инфаркта миокарда, то это раздел I21. Сюда включены уточненный острый недуг или установленный в течение месяца (но не более). Исключаются некоторые побочные эффекты после инфаркта, а также перенесенный в прошлом недуг, хронический, длящийся более месяца, а также последующий. Кроме того, в этот раздел не входят постинфарктные синдромы.

Если у пациента повторный инфаркт миокарда, то это раздел I22. Такой шифр используется для всех разновидностей инфаркта миокарда, который локализуется в любом месте, но возникает в течение 28 суток с момента первого приступа. Сюда включены рецидивирующий, повторный и растущий виды. Но исключается хроническое состояние. Для некоторых текущих осложнений острого инфаркта миокарда используется раздел I23.

Классификация включает и другие формы острого ишемического сердечного заболевания. Вся информация об этом содержится в разделе I24. Если у пациента тромбоз коронарного типа, который не приводит к инфаркту миокарда, то пишется номер 24.0. Но при этом исключается тромбоз в хронической форме либо длящийся более 28 суток. Для синдрома Дресслера используется номер 24.1. Остальные формы острого ишемического заболевания сердца пишутся под номером 24.8, а если недуг не уточнен полностью, то используется шифр 24.9.

Для хронической формы ишемической болезни используется код I25. Если у пациента атеросклеротическое заболевание сердца и кровеносных сосудов, то пишется номер 25.0. Если только атеросклероз сердца, то 25.1. Если инфаркт миокарда был перенесен в прошлом, то пишется номер 25.2. Для сердечной аневризмы используется шифр 25.3. Если у пациента аневризма коронарного артериального сосуда, то указывается номер 25.4. Однако исключается врожденная форма этого недуга. Если у пациента кардиомиопатия ишемического типа, то используется номер 25.5. Когда ишемия протекает без видимых симптомов, ставится диагноз с кодом 25.6. Остальные формы ишемической болезни сердца с хроническим течением подписываются номером 25.8, а если состояние больного не уточнено, то используется шифр 25.9.

Существующие разновидности недуга

Стенокардия является разновидностью заболевания сердца. Этот недуг считается специфичным, так что его можно определить по некоторым особенностям. Патология развивается из-за того, что уменьшается приток крови к сердцу, так как коронарные артерии сужаются. В зависимости от того, насколько этот процесс нарушен, выделяют различные формы недуга.

Если у пациента ткани сердечной мышцы постепенно разрушаются, то это некроз. В данном случае может быть распространенный, трансмуральный либо поверхностный инфаркт. Если миокард не разрушается, то такое состояние называется ишемией. Тут выделяют стенокардию напряжения и покоя. Для первой формы характерно возникновение при тяжелых физических нагрузках. Сюда относятся нестабильная и стабильная формы стенокардии. Что касается стенокардии покоя, то она возникает даже без физических нагрузок. Имеются 2 основных подвида - стенокардия вазоспастическая и Принцметала.

Сама стенокардия бывает:

1. Напряжения. Характеризуется появлением болей давящего характера в загрудинной области, когда человек имеет интенсивные физические нагрузки. Боль может отдавать в левую сторону грудной клетки, левую руку, лопаточную область, шею. Как только появляются такие неприятные ощущения, необходимо прекратить любые нагрузки. Через некоторое время болевой синдром самостоятельно пройдет. Дополнительно можно принять нитраты. Если патологическое состояние не проходит, то стенокардия напряжения является стабильной.
2. Покоя. Болевой синдром за грудиной появляется, когда человек находится в состоянии покоя. Это происходит в двух случаях. Во-первых, если рефлекторно спазмирует сосуд коронарного типа. Это является причиной ишемической заболевания. Во-вторых, необходимо учитывать стенокардию Принцметала. Это особая разновидность, которая возникает резко из-за того, что просветы артерий коронарного типа перекрываются. К примеру, такое происходит из-за оторвавшихся бляшек.
3. Нестабильная. Таким термином обозначают либо стенокардию напряжения, которая постепенно прогрессирует, либо стенокардию покоя, которая является изменчивой. Если болевой синдром не удается купировать приемом нитратов, то патологический процесс уже не удается контролировать, а это очень опасно.

Причины и лечение патологии

Для таких патологий характерны следующие общие симптомы:

ощущение сдавленности за грудиной и в левой стороне грудной клетки;
течение болезни проявляется приступами;
неприятные симптомы возникают резко, причем не только при физических нагрузках, но и в состоянии покоя;
приступ длится обычно по полчаса, а если больше, то это уже инфаркт;
устраняет симптомы приступа Нитроглицерин или прочие аналогичные средства на основе нитратов.

Ключевой момент в развитии ишемического сердечного заболевания - это сужение просветов в артериях коронарного типа.

На фоне развития некроза сердечной мышцы и образования рубцовой ткани у пациентов развивается постинфарктный кардиосклероз, код по МКБ-10 которого I2020. - I2525.

Такое состояние влияет на функционирование сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

Суть недуга

По данным статистики, данная патология имеет свойство развиваться у людей после 50 лет.

К сожалению, специалистам до сих пор не удалось разработать точной методики лечебной терапии, которая бы могла навсегда избавить пациента от развития аномалии.

Отличительной особенностью недуга является то, что его развитие происходит постепенно.

На месте образования некроза в результате образования рубцов соединительные ткани заменяются рубцовыми. Это снижает функциональность миокарда: он становится менее эластичным.

Кроме этого, происходит изменение структуры клапанов сердца, а также ткани и волокна сердечной мышцы заменяются патогенной тканью.

У пациентов, которые страдают от других заболеваний сердечно-сосудистой системы, вероятность развития ПИКС существенно увеличивается.

Причины

Специалисты выделяют несколько причин, которые могут спровоцировать возникновение постинфарктного кардиосклероза. Одно из первых мест среди этого перечня занимают последствия перенесенного пациентом инфаркта миокарда.

После того как пациент перенес ИМ, процесс замещения омертвевших тканей рубцовой занимает несколько месяцев (2–4). Вновь образовавшиеся ткани не могут принимать участие в сокращении сердца и миокарда. Кроме этого, они не способны пропускать электрические импульсы.

В результате этого полости сердца постепенно увеличиваются в объеме и деформируются. Это и является основной причиной нарушения функционирования сердца и системы.

Среди факторов, провоцирующих патологию, можно также назвать миокардиодистрофию, суть которой заключается в том, что нарушение обменного процесса и кровообращения в сердечной мышце приводит к потере возможности ее сокращения.

Механическая травма грудной клетки, которая сопровождается нарушением целостности сердца или клапанов. Но эта причина встречается довольно редко.

Постинфарктный кардиосклероз приводит к нарушению работы ССС. Пациенты, которые подвергаются воздействию одного или нескольких из вышеперечисленных факторов, попадают в группу риска.

Симптомы и классификация

Болезнь имеет довольно разнообразные признаки проявления.

Серди них можно выделить такие:

В современной медицине используется классификация ПИКС, которая базируется на величине площади поражения сердечных тканей:

Проявление симптомов заболевания имеет непосредственную зависимость от локализации патологии, а также от ее вида.

Диагностирование

Результативность лечебного процесса имеет зависимость от своевременности и правильности постановки диагноза. Для этого используются такие методики:

Лечение

По международной классификации ПИКС относится к довольно опасным патологиям сердечно-сосудистой системы, которые могут привести к смерти пациента. Именно поэтому чрезвычайно важно выбрать наиболее верный метод лечения.

Специалисты используют два основных метода:

диуретики;
аспирин;
ингибиторы АПФ;
бета-блокаторы.

Как правило, специалистами назначается не один, а целый комплекс препаратов.

Хирургическое. Операция назначается пациентам, у которых идет процесс образования аневризмы или же в зоне развития некроза находится живая ткань сердечной мышцы. В этом случае используется шунтирование коронарных сосудов аорты. Параллельно с шунтированием удаляется и омертвевшая часть тканей. Операция проводится под общим наркозом, а также при обязательном наличии аппарата искусственного кровообращения.

Независимо от выбранного специалистом метода лечения, пациент в обязательном порядке находится под его наблюдением. Он должен изменить свой образ жизни и пройти курс реабилитации.

Необходимо внимательно относиться к проявлению разных признаков, указывающих на нарушение сердечной деятельности. Это может помочь избежать развития тяжелого заболевания или его осложнения.

Такое состояние влияет на функционирование сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

Суть недуга

По данным статистики, данная патология имеет свойство развиваться у людей после 50 лет.

Отличительной особенностью недуга является то, что его развитие происходит постепенно.

Причины

Постинфарктный кардиосклероз приводит к нарушению работы ССС. Пациенты, которые подвергаются воздействию одного или нескольких из вышеперечисленных факторов, попадают в группу риска.

Симптомы и классификация

Болезнь имеет довольно разнообразные признаки проявления.

Серди них можно выделить такие:

нарушение ритма сокращения сердца и миокарда;
одышка, которая имеет свойство проявляться ночью или при увеличении физнагрузки. Такие приступы длятся не больше 5–20 минут. Для того чтобы снять приступ, пациенту необходимо немедля принять вертикальное положение. В противном случае у пациента большая вероятность возникновения отека легких;
быстрая утомляемость;
учащенное сердцебиение;
стенокардия;
отеки рук или ног;
набухание вен на шее, а также их сильная пульсация, которую можно заметить визуально;
скопление лишней жидкости в плевральной полсти или сердечной сорочке;
застойные процессы в печени или селезенке. Возможно их увеличение в размерах.

Крупно-очаговый. Этот вид патологии отличается особой опасностью. Это связано с большой площадью поражения, а также вероятностью образования аневризмы, которая может в любой момент лопнуть.
Мелкоочаговый. В этом случае на поверхности сердца или миокарда образуются полоски небольшого размера белого цвета. Причина развития мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза заключается в том, что происходит атрофия ткани сердца или ее дистрофия. Большая вероятность возникновения таких процессов в недостаточном количестве кислорода, который с кровью поступает к сердцу и клапанам.
Диффузный. Поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной тканью, что приводит к ее огрубению и потере эластичности.

Диагностирование

Эхокардиограмма. Данная методика позволяет с большой точностью определить локализацию пораженного места. Кроме этого, специалисты могут выявить наличие аневризмы. Можно вычислить объем и размеры полостей сердца. Используя специальные расчеты, можно высчитать объем регургитации.
Электрокардиограмма. По ее результатам можно точно определить перенесенный пациентом инфаркт миокарда, нарушения частоты сокращения сердца и сердечной мышцы.
Рентген. Позволяет выявить, в каком состоянии пребывает на момент обследования левый желудочек сердца (есть ли его растяжение или увеличение объема). Этот метод имеет низкий процент результативности.
Позитронно-эмиссионная томография. Для проведения этого обследования используется специальная жидкость, которая вводится в сосуды сердца. В результате этого специалисты могут определить область поражения, а также степень остроты течения метаболических процессов.

Лечение

Специалисты используют два основных метода:

Медикаментозная терапия. Основное направление этого метода заключается в устранении признаков проявления болезни. Для этого используются лекарственные препараты таких групп:

диуретики;
аспирин;
ингибиторы АПФ;
бета-блокаторы.

Как правило, специалистами назначается не один, а целый комплекс препаратов.

Хирургическое. Операция назначается пациентам, у которых идет процесс образования аневризмы или же в зоне развития некроза находится живая ткань сердечной мышцы. В этом случае используется шунтирование коронарных сосудов аорты. Параллельно с шунтированием удаляется и омертвевшая часть тканей. Операция проводится под общим наркозом, а также при обязательном наличии аппарата искусственного кровообращения.

Ибс прогрессирующая стенокардия код по мкб 10

Дефекты строения или функционирования сердечной мышцы врожденного характера или так называемые врожденные пороки сердца считаются определенными деформациями в структуре коронарных сосудов или сердца, присутствующими с момента появления ребенка на свет.

При этом каждый врожденный порок практически всегда нарушает (в той или иной степени) кровоток внутри сердечной мышцы, затрагивая функциональность большого и/или малого кругов кровообращения новорожденного ребенка.

Общие сведения
Возможные виды патологии
Причины развития пороков
Симптоматика проблемы
Диагностика
Лечение

Нельзя не заметить, что врожденные порокисердечной мышцы считаются одними из самых часто встречающихся проблем, среди дефектов развития, формирующихся на эмбриональном этапе.

Кроме того, именно врожденные пороки сердца считаются наиболее распространенной причиной гибели детей в возрасте до 10-ти лет, от аномалийвнутриутробного развития.

Что же такое врожденный порок развития сердечной мышцы? Какой код, согласно современному классификатору – МКБ 10, эта патология имеет? Каковы признаки развития дефектов строения сердечной мышцы? Насколько опасен диагноз – врожденный порок сердца у только что появившегося на свет ребенка? Как обнаруживают и лечат подобные патологии? На эти и многие другие вопросы, освещающие врожденные пороки сердца, ответит наша публикация.

Общие сведения

Первично хочется напомнить, что МКБ-10 представляет собой принятый на сегодняшний день международный медицинский классификатор существующих болезней и патологических состояний 10-го пересмотра.

Классификатор патологий МКБ-10 является общепринятым мировым кодировщиком диагнозов современной медицины, разработанным специалистами Всемирной Организации Здравоохранения.

При этом классификатор (МКБ) 10-го пересмотра представлен двадцатью одним разделом, с подразделами, хранящими информацию (коды) о различных заболеваниях или патологических состояниях. Чтобы понять какой код имеет тот или иной врожденный порок сердца следует, в указанном классификаторе, пройти следующим путем:

открыть класс XVII с врожденными аномалиями (пороками развития), включающими различного рода деформации либо нарушения хромосомного характера;
выбрать подраздел Q20-Q28, с врожденными аномалиями, затрагивающими систему кровообращения, описывающий врожденные пороки в развитии сердца и коронарных сосудов;
также, определенные врожденные пороки сердечной мышцы могут быть отнесены в раздел Q90-99, описывающий аномалии хромосомного генеза, не классифицируемые в иных подразделах.

Отметим, что наиболее распространенные врожденные пороки сердечной мышцы у ребенка, согласно описанному классификатору 10-го пересмотра могут иметь код Q24. (3,4, 6, 8 или 9).

Основная цель создания описанного выше классификатора (10-го пересмотра) заключалась в создании необходимых условий для единого международного систематизированного регистрирования, анализа получаемых данных, касающихся заболеваемости и смертности людей в различных регионах.

Классификатор 10-го пересмотра позволяет преобразовывать словесные диагнозы в буквенно-цифровой код, распознаваемый медиками разных стран, говорящих на различных языках.

Возможные виды патологии

Что же такое врожденные пороки сердечной мышцы ребенка, которые кодируются с помощью международного классификатора 10-го пересмотра?

Данным термином медики определяют такие дефекты сердечной или сосудистой структур, которые присутствуют у ребенка с момента рождения и надают полноценно циркулировать крови внутри органа.

На сегодняшний день, существует огромное количество определений и разновидностей патологий, подпадающих под понятие, врожденный порок сердечной мышцы. Прежде всего, врожденные пороки сердца у детей могут определять как:

Патологии белого типа. Не связанные со смешением артериального и венозного тока крови. Такие патологии классифицируют на проблемы характеризующиеся:

Проблемами, связанными с тем, что в малом кругу кровообращения возникает избыток или обогащение крови. К таким дефектам относят: не полное закрытие артериального протока, деформации сердечных перегородок, атриовентрикулярные коммуникации.

Патологические состояния синего типа. При которых имеет место смешение артериального венозного кровотока, характеризующиеся:

Возникновением обогащения, избытка кровотока в малом круге кровообращения. Это состояния полной транспозиции магистрального сосудистого русла, например.

Причины развития пороков

Причины развития тех или иных врожденных сердечных пороков у ребенка могут скрываться в самых разных факторах генетического или же экологического типа. В некоторых случаях имеет место сочетание причинных факторов обоих типов.

К генетическим факторам, способным провоцировать развитие врожденных аномалий сердца у ребенка медики относят:

точечного типа генные изменения;
конкретные мутации, хромосомного типа.

К причинным факторам экологического типа, часто провоцирующим развитие внутриутробной сердечной патологии у ребенка, принято относить:

влияние ионизирующего излучения на организм беременной женщины;
негативное влияние на беременность химических раздражителей – лакокрасочных изделий, фенолов, ядохимикатов, нитратов, медикаментозных препаратов и пр.;
злоупотребление беременной женщиной алкоголем или табакокурением;
болезни, настигшие беременную женщину – например, такие как краснуха, волчанка, диабет, сифилис и пр.

Симптоматика проблемы

Симптоматика врожденных пороков сердца у ребенка может быть кардинально различной, от минимальных или отсутствующих проявлений порока, до самых серьезных проявлений, ведущих к развитию экстренных состояний.

Признаки таких нарушений строения сердечной мышцы зависят от вида самого порока, степени его тяжести, общего состояния маленького пациента.

Компенсированные сердечные пороки могут никак себя не проявлять, не влияя на качество жизни больного и оставаться незамеченными либо же просто зафиксированными в течение всей его жизни.

Иногда более тяжелые врожденные дефекты строения сердечной мышцы могут иметь следующие признаки:

появление одышки в состоянии покоя;
возникновение цианоза;
задержки в росте или развитии;
частые обморочные состояния;
появление отклонений в показателях пульса.

Нельзя не заметить, что в некоторых случаях признаки патологии могут быть настолько интенсивными, что порок приводит к развитию состояния острой сердечной недостаточности, острой или хронической гипоксии, даже к остановке сердца.

Диагностика

Как правило, признаки врожденного порока сердца наблюдаются еще в первые дни жизни ребенка. Именно поэтому, зачастую такую патологию у новорожденных детей диагностируют еще в роддоме. При постановке диагноза медики всегда учитывают данные получаемые при стандартных лабораторно-инструментальных методиках исследований.

Наиболее информативными методиками диагностики, позволяющими выставить верный диагноз, считаются:

электрокардиограмма;
рентгенологические исследования – обзорный снимок, ангиография, вентрикулография;
эхокардиография, на которой удается заметить морфологию пороков, определиться с функциональным состоянием органа;
допплерэхокардиография, четко определяющая направление кровотока.

Самостоятельно определить, какой вариант нарушений строения сердца имеет место, не представляется возможным!

Лечение

Изначально медики разделяют лечение дефектов строения сердца на хирургическое и медикаментозное.

К сожалению, консервативное лечение, с назначением тех или иных медикаментозных средств, как правило, не бывает эффективным при врожденных дефектах строения сердца, поскольку не способно устранить причины патологии.

Такое лечение чаще используют как вспомогательное или общеукрепляющее.

Хирургическое лечение при тяжелых декомпенсированных пороках развития сердечной мышцы считается радикальным, единственно возможным. Более того, многие медики убеждены, что, чем раньше будет проведена операция, устраняющая тот или иной дефект сердца, тем больше шансов у пациента полностью восстановиться и вести в дальнейшем полноценный образ жизни.

Клиники, в которых может быть проведено такое оперативное лечение патологии, будут представлены в таблице далее.

К сожалению, прогнозировать или предполагать, как поведет себя тот или иной дефект развития сердца крайне сложно. Иногда патология практически не беспокоит пациента, никак не нарушает его роста и развития, не отражается на полноценности дальнейшей взрослой жизни. На иногда врожденные пороки развития могут достаточно быстро осложняться: сердечной недостаточностью, эндокардитами, пневмониями, стенокардическим синдромом, анемией и пр.

Вполне понятно, что в случаях, когда порок поздно обнаружен, когда патология быстро прогрессирует, а оперативное лечение по некоторым причинам невозможно – прогнозы выживаемости для таких пациентов могут быть сомнительными или даже негативными.

Если же дефекты сердца не слишком сложны и компенсированы, если патология рано обнаружена и пациент успешно прооперирован – прогнозы его дальнейшей жизни становятся максимально позитивными.

Более чем в шестидесяти процентах случаев, после успешной операции на сердце пациент получает возможность прожить долгую полноценную жизнь!

У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
Постоянно ощущается повышенное давление…
Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, диагноз, как лечить, последствия

Постинфарктный кардиосклероз представляет собой одну из форм хронической ишемической болезни сердца, выражающуюся в формировании рубцовой ткани в миокарде (сердечной мышце) после перенесенного некроза по причине обструкции коронарных артерий.

Разрастание соединительной ткани на ограниченном участке миокарда приводит к нарушению в нем сократительной функции, что неизбежно отражается как на внутрисердечной, так и на общей гемодинамике. Уменьшение сократимости влечет снижение объема крови, выбрасываемой сердцем в большой круг кровообращения в систолу, отчего внутренние органы испытывают гипоксию и претерпевают характерные для этого состояния изменения.

Постинфарктный кардиосклероз, как и другие формы ишемической болезни, встречается довольно часто, ведь и число инфарктов постоянно растет. Приобретенная неинфекционная патология сердца по-прежнему лидирует по числу заболевших и умерших от сердечно-сосудистой патологии во всем мире. Даже в развитых странах с высоким уровнем медицинской помощи проблема хронических заболеваний сердца и сосудов остается довольно актуальной.

Образ жизни, высокий уровень стресса, особенно у жителей мегаполисов, низкое качество продуктов питания и индивидуальные пищевые привычки способствуют изменениям сосудов сердца и его мышцы, бороться с которыми очень сложно даже привлекая самые современные способы лечения.

Активная профилактическая работа тоже не в состоянии улучшить статистические показатели, ведь врачи не могут заставить пациентов больше двигаться или отказаться от любимых жареных блюд и вредных привычек. В большинстве случаев, вина за произошедший инфаркт и последующий кардиосклероз лежит на самих больных, а осознание этого факта может прийти тогда, когда от профилактики нужно переходить к активному пожизненному лечению.

Среди лиц, у которых диагностирован постинфарктный кардиосклероз, преобладают мужчины, причем нередко - трудоспособного возраста. Это неудивительно, поскольку и инфаркт миокарда показывает четкую тенденцию к «омоложению», поражая все чаще людей в возрастелет. У женщин сосуды сердца поражаются позднее, в период менопаузы, в связи с защитным действием половых гормонов, поэтому как сформированный атеросклеротический, так и постинфарктный кардиосклероз выявляются у них позже - кгодам.

ИБС и постинфарктный кардиосклероз относят к классу I20-25 по международной классификации болезней, включающему саму ишемическую болезнь и конкретные ее формы. Постинфарктный кардиосклероз кодируется в рубрике хронической ишемической болезни - I25, как перенесенный в прошлом инфаркт.

Кардиологи постинфарктный кардиосклероз считают самостоятельной формой ишемической болезни сердца (код МКБ 10 - I25.2), равно как и инфаркт, стенокардию, аритмии и другие виды ишемических поражений. На формирование рубца уходит примерно 6-8 недель, то есть уже по прошествии полутора-двух месяцев после некроза мышцы можно говорить о наличии сформировавшегося рубца.

Диагноз в случае постинфарктного рубца звучит примерно следующим образом: ИБС (ишемическая болезнь сердца): постинфарктный кардиосклероз. Далее указываются проявления патологии в виде аритмий, хронической сердечной недостаточности (ХСН) с указанием стадии, степени тяжести, разновидностей и т. д.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Причины постинфарктного кардиосклероза - это:

Перенесенный острый инфаркт на фоне атеросклероза и последующее рубцевание;
Миокардиодистрофии;
Некроз вследствие артериоспазма.

Некроз в сердечной мышце, в свою очередь, возникает вследствие органического поражения артерий сердца атеросклеротическим процессом. В редких случаях нарушение кровотока происходит из-за спазма сосудов или на фоне миокардиодистрофии, и тогда сердечные артерии могут быть вполне проходимыми. Кардиосклероз как форма ишемической болезни сердца возникает в связи с атеросклерозом артерий, в остальных случаях он будет кодироваться по МКБ как другая патология.

Восстановление миокарда после гибели мышечных клеток возможно только за счет новообразованной соединительной ткани, ведь кардиомиоциты не способны размножиться заново и восполнить появившийся дефект. Очаг склероза замещает некроз по прошествии нескольких недель, во время которых в месте рубцевания сменяется клеточный состав от нейтрофилов, призванных ограничить зону некроза и расщепить продукты распада клеток, до макрофагов, поглощающих тканевой детрит.

Гипоксия в зоне разрушенного миокарда стимулирует миграцию не только клеток крови, но и повышение активности соединительнотканных элементов - фибробластов, продуцирующих коллагеновые волокна. Эти волокна станут впоследствии основой плотного рубца.

Сформированный очаг постинфарктного кардиосклероза имеет вид плотной белесоватой ткани, величина и расположение которой определяются локализацией предшествующего инфаркта. Последствия и глубина расстройства работы сердца напрямую зависят от размеров и местонахождения рубца. Собственно кардиосклероз бывает:

Чем крупнее рубец, тем более выраженным будет нарушение гемодинамики, поскольку соединительная ткань не может сокращаться и не проводит электрические импульсы. Именно невозможность проведения становится причиной внутрисердечных блокад и патологии ритма.

Если некроз занимал значительную площадь, а чаще всего такое имеет место при трансмуральных инфарктах, «пронизывающих» всю толщу миокарда, то говорят о крупноочаговом постинфарктном кардиосклерозе. После небольшого некроза очаг разрастания соединительной ткани будет тоже небольшим - мелкоочаговый кардиосклероз.

На фоне сформированного рубца сердце будет пытаться возместить снижение сократимости миокарда путем гипертрофии своих клеток, однако такая компенсаторная гипертрофия не может существовать длительно, ведь мышца не получает достаточного питания и испытывает повышенную нагрузку.

Рано или поздно гипертрофия сменится расширением камер сердца из-за ослабления и истощения кардиомиоцитов, результатом чего станет сердечная недостаточность, носящая хроническое прогрессирующее течение. Структурные изменения появятся в других органах, испытывающих недостаточность кровотока.

Крупноочаговый кардиосклероз, при котором рубец замещает одну из стенок левого желудочка, чреват формированием хронической аневризмы, когда не происходит сокращения соответствующей части миокарда, а вместо этого лишь колеблется плотная соединительная ткань. Хроническая аневризма сердца рано и довольно быстро может привести к выраженной недостаточности органа.

Поскольку инфаркты обычно происходят в стенках левого желудочка, как наиболее задействованной части сердца, то и последующий кардиосклероз будет там же. По этой же причине нарушения гемодинамики неизбежно скажутся на других органах, кровоснабжаемых от аорты и ее ветвей, ведь именно левый желудочек обеспечивает кровью весь большой круг.

Проявления и осложнения постинфарктного кардиосклероза

Симптоматика постинфарктного кардиосклероза зависит от объема и месторасположения рубца, но практически всегда она состоит в:

Нарастающей недостаточности органа;
Патологии проведения нервных импульсов.

Если рубец едва заметен и возник после мелкоочагового некроза, то симптомов может и вовсе не быть, но такое явление - скорее, исключение из правил. В абсолютном большинстве случаев избежать недостаточности кровообращения невозможно.

Наиболее частыми симптомами постинфарктного кардиосклероза являются:

Одышка;
Учащение пульса или его нерегулярность;
Быстрая утомляемость и слабость;
Отеки.

По мере снижения сократимости миокарда нарастает одышка, которая усиливается в лежачем положении и при физических усилиях. Пациенты стремятся занять полусидячее положение, чтобы облегчить нагрузку на венозный отдел сосудистого русла и легкие.

Характерна слабость, быстрая утомляемость, а в запущенных случаях ХСН больному сложно совершать даже простые бытовые задачи, выходить на улицу, готовить еду, принимать душ и т. д. Эти действия провоцируют усиление одышки, возможно головокружение, усугубление аритмий.

Специфическим признаком недостаточности сердца считаются приступы сухого кашля и одышки в ночное время, когда больной спит лежа. Это явление называют сердечной астмой, возникающей из-за застоя крови в легких. Указанные симптомы заставляют проснуться и сесть или встать. Кровь устремляется в вены нижней половины тела, несколько разгружая легкие и сердце, поэтому больной чувствует облегчение уже примерно через четверть часа или даже раньше.

Особую опасность сердечная астма представляет при сопутствующей гипертонии, так как нагрузка давлением на левый желудочек еще больше нарушает его сократимость, в результате чего возможна острая недостаточность левого желудочка и отек легких - потенциально смертельное осложнение.

Болевой синдром не считается непременным спутником кардиосклероза после инфаркта, но чаще всего пациентов беспокоят боли по типу стенокардии - за грудиной, слева в грудной клетке, с распространением в левую руку или под лопатку. Чем крупнее рубец, тем вероятнее болевой приступ. Если имеется диффузный склероз миокарда, то явления стенокардии практически неизбежны.

Расширение камер сердца нарушает деятельность правой его половины, затрудняет венозный возврат, провоцирует застой в венах, что проявляется отеками. Сначала они заметны лишь в конце дня, локализуются на стопах и голенях, но нарастание ХСН усугубляет их, и при тяжелой недостаточности сердца отеки уже не проходят к утру, поднимаясь вверх - на руки, брюшную стенку, лицо.

Со временем происходит накопление жидкости в полостях - брюшной, грудных, перикардиальной. Запущенные стадии заболевания характеризуются синюшностью кожи, набуханием вен шеи, увеличением размеров печени, тотальной отечностью.

Расстройства ритма - характерный симптом даже при небольших участках склероза в миокарде. Импульс, идущий по проводящей системе, встречает на своем пути препятствие в виде рубцовой ткани и либо останавливается, либо меняет свое направление. Так возникают тахикардия, блокады, фибрилляция предсердий, экстрасистолы.

Аритмии проявляются чувством дискомфорта, ощущением усиленных сердцебиений или замирания в груди, слабостью, при блокадах нередки головокружения и обморочные состояния.

Большую опасность представляют предсердно-желудочковые блокады и пароксизмальная тахикардия, при которой пульс может достигать 200 и более ударов в минуту. При полной блокаде, наоборот, развивается выраженная брадикардия, и сердце в любой момент может остановиться.

При хронической аневризме резко возрастает вероятность внутрисердечного тромбообразования, а свертки крови способны отрываться и мигрировать в большой круг - тромбоэмболический синдром. Такое осложнение может проявиться недостаточностью почек, нарушением кровообращения в мозге с клиникой инсульта. Разрыв аневризмы повлечет острую сердечную недостаточность на фоне гемотампонады перикарда и гибель больного.

Причиной смерти пациентов с постинфарктным кардиосклерозом считаются такие осложнения, как:

Декомпенсированная сердечная недостаточность;
Тромбоэмболический синдром;
Фибрилляция желудочков или остановка сердца;
Разрыв миокарда в зоне рубца.

Диагностика

Диагностика постинфарктного кардиосклероза основывается на сведениях касательно перенесенных ранее заболеваний, образа жизни пациента, наличия кардиальной патологии у близких родственников. Если диагноз инфаркта был своевременно установлен, то причину нарастающей недостаточности органа или аритмии предположить значительно проще, а дополнительное обследование лишь подтверждает догадки лечащего врача.

В части случаев кардиологи имеют дело с не диагностированным в прошлом инфарктом, который пациент перенес, как говорится, на ногах. Таким больным необходимо всестороннее обследование, включающее:

Электрокардиографию;
Эхокардиографию;
Рентген грудной клетки;
Рентгеноконтрастное исследование проходимости коронарных сосудов;
Томографию сердца;
Биохимический анализ крови с исследованием липидного спектра и т. д.

При осмотре врач обращает внимание на цвет кожи, выраженность отеков. При обследовании могут быть обнаружены смещение границ сердца, ослабление тонов, появление дополнительных шумов и изменения ритма. Рентгенография покажет увеличение сердца в размерах.

ЭКГ дает лишь косвенные признаки ишемических изменений миокарда - гипертрофия левых отделов, блокады проводящих путей, экстрасистолы и т. д. Ишемию обычно показывает сегмент ST, смещающийся вниз от изолинии.

Если от момента образования рубца прошло мало времени или он относительно небольшой, то применяют дополнительные тесты с нагрузкой - тредмил, велоэргометрия, суточное мониторирование.

Наиболее информативным методом диагностики признано ультразвуковое исследование, которое обнаруживает аневризмы, устанавливает объем камер сердца и толщину их стенок, выявляет очаги нарушенной сократимости кардиомиоцитов и аномальной подвижности отдельных участков мышцы.

Лечение

Лечение постинфарктного кардиосклероза может быть консервативным или хирургическим. Оно направлено не на ликвидацию рубца, удалить который полностью невозможно ни лекарствами, ни скальпелем хирурга, а на предупреждение прогрессирования ХСН, устранение аномалий ритма, профилактику повторных некрозов.

Образ жизни, режим труда и отдыха пересматриваются уже на этапе диагностики острого инфаркта. Вредные привычки должны быть исключены. Пациентам рекомендованы ограничение физической активности и эмоциональных перегрузок, соблюдение диеты и регулярный прием медикаментов, назначенных кардиологом.

Чтобы снизить нагрузку на сердце и затормозить атеросклероз следует ограничить объем выпиваемой жидкости и соли, изменить рацион в сторону овощей, фруктов, нежирных сортов мяса и рыбы, отказавшись от животного жира в любом виде, солений, копчений, жареных продуктов, полуфабрикатов.

При лечении постинфарктного кардиосклероза больной принимает ряд препаратов из разных групп. Обычно это:

Ингибиторы АПФ - эналаприл, лизиноприл и др., которые нормализуют артериальное давление и кровоток в органах;
Нитраты - продолжительного или быстрого действия - нитроглицерин, изосорбида динитрат, помогающие снимать приступы стенокардии и улучшающие сократительную функцию сердца;
Бета-адреноблокаторы - метопролол, бисопролол, атенолол - устраняют тахикардию, снижают нагрузку на больное сердце, улучшают перфузию органов;
Мочегонные - фуросемид, верошпирон, альдактон - борются с отеками, снижают нагрузку на сердце путем выведения излишка жидкости;
Средства для улучшения метаболизма и повышения устойчивости ткани к гипоксии - инозин, препараты АТФ, калий-поляризующая смесь, милдронат, тиотриазолин;
Витамины и микроэлементы (особенно - группы В, магний, калий);
Антикоагулянты и антиагреганты - аспирин кардио, кардиомагнил и другие аспирин-содержащие средства, варфарин.

Большинство препаратов пациенты должны принимать пожизненно. Особенно это касается антиаритмиков, гипотензивных средств, ацетилсалициловой кислоты.

Раннее начало активной профилактики тяжелой ХСН может способствовать продлению активной жизнедеятельности и трудоспособности, а также снижает риск опаснейших осложнений.

При тяжелых формах хронической ИБС может потребоваться хирургическое вмешательство. Оно может состоять в имплантации кардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора, аорто-коронарном шунтировании, стентировании, пластике сосудов при выраженной окклюзии артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Крупные аневризмы могут быть резецированы.

Прогноз при постинфарктном кардиосклерозе всегда серьезен, так как осложнения его представляют непосредственную угрозу для жизни больного. Для замедления прогрессирования патологии важно принимать назначенные препараты, избегать стрессовых ситуаций, а главное - своевременно лечить инфаркт, не стремясь как можно быстрее покинуть клинику и приступить к привычному уровню обязанностей и работе.

Больному нужно себя беречь, но отказываться от умеренных нагрузок в виде прогулки на свежем воздухе, посещений бассейна, санаторно-курортного лечения не стоит, если лечащий врач считает их безопасными. Инвалидность показана пациентам с запущенной хронической недостаточностью сердца, затрудняющей трудовую деятельность. Группа устанавливается исходя из степени нарушений трудоспособности и результатов всестороннего обследования.

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Постинфарктный кардиосклероз - что это, причины, симптомы, лечение, причины смерти, прогноз выживания, мкб-10

Постинфарктный кардиосклероз – это очаг, состоящий из соединительной ткани, который образуется в районе гибели кардиомиоцитов при инфаркте.

Если нарушается кровоснабжение определенной части сердца, происходит отмирание этой области. Некроз может иметь разные размеры и расположение.

Чтобы компенсировать утерянную мышечную ткань, сердце вынуждено продуцировать большее количество соединительнотканных волокон. Поэтому постинфарктный кардиосклероз считается единственным исходом инфаркта, если не наступила смерть пациента.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

По МКБ-10 данную патологию кодируют под шифром I25.1 «Атеросклеротическая болезнь сердца. Коронарная (ый) (артерии): атерома, атеросклероз, болезнь, склероз».

Причины

Основной причиной развития этого нарушения является инфаркт миокарда. Кардиологи выявляют постинфарктный кардиосклероз спустя 2-4 месяца после приступа. Именно этот период требуется для завершения процесса рубцевания.

Замещение пораженных клеток осуществляется за счет рубцово-соединительной ткани. В зависимости от локализации и степени нарушения развиваются различные проблемы в работе сердца.

Соединительные ткани не могут сокращаться и передавать электрические импульсы, что становится причиной нарушений.

В результате сердечные ткани растягиваются и деформируются. В зависимости от расположения очагов иногда затрагиваются и клапаны сердца.

Еще одним фактором, влияющим на развитие патологии, считается миокардиодистрофия. Это отклонение появляется в результате нарушения обменных процессов. В результате возникают проблемы с кровообращением, поскольку уменьшается сократительная способность сердечной мышцы.

Спровоцировать развитие данной патологии может и травматическое повреждение.

Также существуют более редкие механизмы появления патологии. Однако их роль пока недостаточно хорошо изучена. К ним относят следующее:

Оно может проникать в ткани и приводить к нарушению в работе органов и систем.
При облучении сердца нарушается строение его клеток.
Спустя определенное время это провоцирует повышенное образование соединительной ткани.
Если доза радиации была высокой, процесс проходит в течение нескольких месяцев. При низкой дозе на это уходят годы.

Под этим термином понимают системную патологию, при которой в миокарде формируются воспалительные гранулемы.
При условии лечения они исчезают, однако на этом месте формируется соединительная ткань, что и приводит к очаговому кардиосклерозу.

При этой проблеме в ткани органа откладывается много железа.
Спустя определенное время это даст токсический эффект, который сопровождается развитием воспаления и увеличением соединительной ткани.
При этом кардиосклероз поражает всю мышцу, а иногда и затрагивает эндокард.

В этом случае нарушение развивается без явных причин.
Ученые подозревают, что в данном процессе далеко не последнюю роль играет наследственная предрасположенность.

При этом диагнозе рост соединительной ткани начинается с капилляров.
При этом сердце увеличивается в размерах, но симптомы воспаления отсутствуют.

Установить точные причины развития заболевания бывает достаточно сложно. Однако это очень важно для успешного лечения болезни. Только после устранения первопричины удастся остановить развитие патологического процесса.

Симптомы

При постепенном развитии кардиосклероза заболевание не имеет явных симптомов. При умеренном разрастании соединительной ткани стенки сердца не теряют свою эластичность, а сила мышцы не ослабляется.

Симптомы отсутствуют и в том случае, если очаг соединительной ткани находится на поверхности и имеет небольшую площадь.

В остальных случаях нарушение работы сердца сопровождается следующими проявлениями:

Это один из признаков хронической формы сердечной недостаточности, которая нередко сопровождает сильный кардиосклероз. Она может появиться спустя годы после разрастания соединительной ткани.
Более стремительное появление симптома возникает после инфаркта или миокардита – в этом случае кардиосклероз развивается интенсивнее.
Одышка проявляется в виде нарушения дыхания, при котором человеку не удается нормализовать ритм вдоха и выдоха. Чаще всего данный симптом появляется при физических нагрузках, в стрессовых ситуациях или в горизонтальном положении.
Полностью справиться с данным нарушением не удается, поскольку в сердечной мышце происходят необратимые изменения.

Этот симптом появляется по причине застоя крови в легких. При этом стенки бронхов наполняются жидкостью и происходит их утолщение.
Данная особенность провоцирует раздражение кашлевых рецепторов.
Как правило, при таком диагнозе кашель имеет сухой характер и появляется в тех же ситуациях, что и одышка.
При условии адекватного лечения он может полностью исчезнуть или стать значительно реже.

Проблемы с сердечным ритмом появляются при поражении проводящей системы сердца.
Волокна, которые должны равномерно проводить импульсы, повреждаются.
В силу этой особенности некоторые зоны сердца сокращаются позже. Это провоцирует ухудшение кровотока.
Помимо этого, неравномерное сокращение сердечной мышцы провоцирует усиленное перемешивание крови в камере сердца, что повышает угрозу тромбообразования. Как правило, аритмии характерны для людей, имеющих выраженный кардиосклероз.

Этот симптом является следствием нарушения ритма или отсутствия синхронности.
Иногда данное состояние свидетельствует о частой экстрасистолии.
В подобных ситуациях человек чувствует сердцебиение в районе шеи или живота.

Проблемы в работе сердца приводят к уменьшению выброса крови с каждым толчком. Помимо этого, ослабление сокращений сердца не дает возможности поддерживать в норме артериальное давление.
Быстрая утомляемость наблюдается и при физических, и при интеллектуальных нагрузках.
В первом случае появляются проблемы при работе мышц, которые страдают от нехватки кислорода. При голодании мозга человек жалуется на ухудшение концентрации, памяти и внимания.

Появление отеков считается достаточно поздним проявлением кардиосклероза.
Данный симптом является следствием застоя в большом круге кровообращения.
Чаще всего отеки поражают нижние конечности, которые могут набухать и расширяться.
Вначале они появляются только по утрам, но по мере развития болезни сохраняются на протяжении всего дня.

Этот симптом появляется на поздних этапах развития болезни и проявляется в виде эпизодических обмороков.
Такие нарушения являются результатом острой гипоксии мозга, которая связана с нарушением ритма сокращения сердца и резкого снижения давления.

Диагностика

На раннем этапе развития болезни диагностировать кардиосклероз может быть достаточно сложно. Большинство методик не позволяет выявить небольшое скопление соединительной ткани в сердце. Помимо этого, пациенты довольно редко обращаются к врачам, поскольку симптомы болезни отсутствуют.

Именно поэтому кардиосклероз диагностируют на поздних этапах, когда возникают проявления сердечной недостаточности или развиваются осложнения. Целенаправленная диагностика проводится исключительно у людей, которые перенесли инфаркт или миокардит.

Чтобы выявить кардиосклероз, выполняют такие исследования:

Этот первый этап диагностики проводит кардиолог или терапевт.
Данное обследование не дает возможности обнаружить кардиосклероз, однако позволяет выявить хроническую сердечную недостаточность.

С помощью данной методики удается оценить биоэлектрическую активность сердца.
После появления импульса в синусовом узле он распространяется по волокнам проводящей системы.
С помощью ЭКГ удается оценить направление его движения, что даст врачу информацию относительно функций и структуры сердца.

Это исследование не позволяет выявить изменения в сердечной мышце.
Однако его иногда проводят, чтобы поставить предварительный диагноз.
На поздних этапах кардиосклероза можно увидеть существенное увеличение сердца.

Эти исследования имеют примерно одинаковую диагностическую ценность.
На снимках, полученных в ходе исследований, удается выявить небольшие участки соединительной ткани.

Этот метод подразумевает введение в кровь особых веществ, которые помогают выявлять определенный тип клеток.
Так, в поврежденных клетках контраст накапливается меньше.
У здоровых людей данное вещество распределяется равномерно, тогда как при кардиосклерозе можно увидеть участки, в которых контраст отсутствует.

Кардиосклероз не провоцирует существенных изменений в анализе крови или мочи.
Однако лабораторные исследования иногда позволяют установить причины данного нарушения.
Так, при миокардите в анализе крови можно увидеть симптомы воспалительного процесса, а атеросклероз сопровождается повышением холестерина.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

В настоящее время эффективное лечение кардиосклероза отсутствует, поскольку препаратов, которые могут сделать из соединительной ткани функциональные кардиомиоциты, нет. Поэтому процесс терапии должен продолжаться на протяжении всей жизни.

устранение причины появления недуга;
ликвидация усугубляющих факторов;
предотвращение осложнений;
улучшение качества жизни человека;
устранение проявлений сердечной недостаточности и ИБС.

Кардинальная хирургия

Кардинальным методом хирургического вмешательства является трансплантация сердца.

Только путем полной замены органа можно справиться с симптомами и восстановить поступление кислорода в органы.

Конечно, такая операция проводится при поражении большей части сердца после серьезного инфаркта. В более легких случаях пересадка сердца считается неоправданным риском, поэтому подбирают медикаментозное лечение.

Сегодня пересадка сердца не считается исключительно сложной процедурой. Ее успешно используют во многих странах мира, чтобы лечить тяжелых пациентов с сердечной недостаточностью. К основным показаниям для пересадки сердца относят:

К противопоказаниям относят отсутствие точного диагноза. Если причина кардиосклероза заключается в неопределенной системной патологии или инфекции, пересадка не даст стабильных результатов.

Без адекватной терапии основного заболевания новая сердечная мышца тоже будет подвержена кардиосклерозу.

Паллиативная хирургия

Такое лечение проводится для борьбы с признаками или последствиями кардиосклероза без устранения самой болезни. Данная мера позволяет продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.

Паллиативное лечение включает такие процедуры:

Его проводят в том случае, если кардиосклероз спровоцирован сужением коронарных сосудов, которое постепенно прогрессирует.
С помощью хирургического вмешательства удается расширить их просвет и восстановить кровоток.
Благодаря этому можно оставить смерть кардиомиоцитов и предотвратить последующее прогрессирование разрастания соединительной ткани.

Это достаточно серьезное осложнение постинфарктного кардиосклероза.
В ходе операции удаляют выпячивание или укрепляют его слабый участок.
За счет этого можно предотвратить разрыв мышечной ткани.

Под этим термином понимают обычные кардиостимуляторы, которые вживляют при сложных формах аритмии.
Они обеспечивают более сильный импульс, что позволяет подавить естественный биоэлектрический разряд синусового узла.
За счет этого можно предотвратить случаи аритмии и уменьшить риск внезапной остановки сердца.

Медикаменты

Применение лекарственных препаратов зависит от выраженности проявлений кардиосклероза. Выбор медикаментозных средств должен осуществлять врач после проведения детального обследования.

Многие препараты для коррекции работы сердца отличаются побочными эффектами и с трудом комбинируются с другими средствами. Поэтому самолечение представляет реальную опасность для жизни.

Для устранения хронической сердечной недостаточности используют такие лекарственные препараты:

Оказывают воздействие на фермент, который влияет на выработку ангиотензина II.
За счет этого удается снизить нагрузку на сердце и справиться с острыми симптомами болезни.
Такие средства эффективно справляются с повышенным давлением.
В эту категорию входят эналаприл, каптоприл.

Подобные средства блокируют гормон альдостерон, который участвует в регулировании артериального давления и оказывает воздействие на функционирование сердца.
Такие препараты нередко сочетаются с применением ингибиторов АПФ и бета-блокаторов.
В первые недели назначают достаточно высокие дозы, которые помогают быстро компенсировать работу органа.
Затем проводится поддерживающая терапия. Как правило, выписывают препарат спиронолактон.

Способствуют стабилизации ритма сердца и снижению угрозы осложнений, которые связаны с данным симптомом.
Помимо этого, они снижают потребность сердца в кислороде.
Препараты из этой категории вначале выписывают в небольших дозах, после чего постепенно увеличивают количество.
В эту группу входят такие средства, как метопролол, карведилол.

Такие средства способствуют усилению сокращений сердца, что оказывает влияние на выполнение насосной функции.
Подобные препараты нужно назначать с большой осторожностью, чтобы не спровоцировать передозировку.
Как правило, для устранения симптомов применяется дигоксин.

Такие средства показаны при появлении отеков.
С их помощью удается модифицировать функционирование почек и повысить объем выделяемой мочи.
За счет этого уменьшается нагрузка на сердце и исчезают симптомы заболевания.
Врач может выписать с утра натощак такие средства, как фуросемид или буметанид.

По мере возникновения симптомов специалист может назначать различные препараты для нормализации состояния человека.

Чтобы предотвратить образование тромбов, могут применяться антиагрегантные средства, которые разжижают кровь и не допускают склеивания тромбоцитов.

Также существует множество противоаритмические препаратов, которые устраняют нарушения ритма на ранних стадиях заболевания.

Профилактика

полноценно и сбалансированно питаться; в рационе должно присутствовать много витаминов и микроэлементов; особенно важно включить в меню продукты с магнием и калием; порции должны быть небольшими, при этом есть рекомендуется 5-6 раз в день;
контролировать массу тела;
избегать повышенных физических нагрузок;
полноценно отдыхать и высыпаться;
избегать стрессовых ситуаций;
своевременно лечить инфаркт миокарда;
заниматься лечебной физкультурой;
регулярно обследоваться у врача;
практиковать санаторно-курортное лечение;
каждый день гулять перед сном, находиться в проветриваемом помещении;
позитивно относиться к жизни;
делать профилактические массажи.

При этом очень важно исключить употребление кофе и алкогольных напитков.

Также не стоит потреблять продукты, которые возбуждают клетки нервной и сердечно-сосудистой системы. К ним относят какао и крепкий чай, жирные сорта мяса и рыбы.

Из меню нужно убрать продукты, которые приводят к повышенному газообразованию в кишечнике. К ним относят редьку, редис, бобовые, капусту.

Не стоит есть субпродукты, которые провоцируют оседание холестерина на сосудах. В рационе не должно быть острых и копченых продуктов. Кроме того, под запретом стабилизаторы, красители, эмульгаторы.

Прогноз

Прогноз выживания при постинфарктном кардиосклерозе в большой степени зависит от расположения изменений и степени тяжести болезни.

Если поражению подвергся левый желудочек, а кровоток снижается больше чем на 20 %, качество жизни пациента серьезно страдает.

В таком случае медикаментозная терапия помогает поддерживать состояние пациента, однако полностью избавиться от болезни не удастся. Если не провести пересадку сердца, выживаемость обычно не превышает 5 лет.

Возможные осложнения

Прогрессирующий постинфарктный кардиосклероз провоцирует развитие таких осложнений:

мерцательная аритмия;
появление аневризмы левого желудочка, которая может привести к хроническому состоянию;
разноплановые блокады;
повышение угрозы тромбозов и тромбоэмболических симптомов;
синдром слабости синусового узла;
пароксизмальная желудочковая тахикардия;
желудочковая экстрасистолия;
полная атриовентрикулярная блокада;
тампонада перикардиальной полости.

Причина смерти при постинфарктном кардиосклерозе может заключаться в разрыве аневризмы. Также летальный исход может быть следствием асистолии или кардиогенного шока.

Спровоцировать смерть пациента может и фибрилляция желудочков, которая заключается в разрозненном сокращении пучков волокон миокарда.

Постинфарктный кардиосклероз – это крайне опасное нарушение, которое может привести к летальному исходу.

Все имеющиеся признаки кардиосклероза сердца перечислены далее.

Читайте тут о лечении кардиосклероза препаратами.

К сожалению, полностью излечиться от этой патологии нельзя, однако поддерживать состояние пациента в норме вполне возможно. Для этого нужно вовремя обратиться к врачу, который подберет эффективные лекарственные препараты.

Рубец на сердце - это не просто образное выражение, которое любят употреблять люди, переживающие очередное расставание с любимым или душевные страдания. Рубцы на сердце, действительно, имеют место быть у некоторых пациентов, перенесших инфаркт миокарда.

В медицинской терминологии такие изменения миокарда в виде рубцов на сердце имеют название: кардиосклероз. Соответственно, рубцовые постинфарктные изменения миокарда - постинфарктный кардиосклероз.

Чтобы понимать, как возникает постинфарктный кардиосклероз и как образуются рубцовые постинфарктные изменения маиокарда, следует представлять, что происходит при инфаркте. Инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий.

Первая стадия ишемии, когда клетки испытывают кислородный «голод». Это острейшая стадия, как правило, весьма непродолжительная, переходящая во вторую стадию - стадию некроза. Это стадия, на которой происходят необратимые изменения - отмирание мышечной ткани сердца. Затем наступает подострая стадия, а вслед за ней - рубцовая. Именно в рубцовую стадию на месте очага некроза начинает формироваться соединительная ткань.

Природа не терпит пустоты и словно пытается возместить погибшие мышечные волокна сердца соединительнотканными. Но молодая соединительная ткань не обладает функциями сократимости, проводимости, возбудимости, которые были свойственны клеткам сердца. Поэтому такая «замена» вовсе не равноценна. Соединительная ткань, разрастаясь на месте некроза, формирует рубец.

Развивается постинфарктный кардиосклероз в среднем спустя 2 месяца после перенесенного инфаркта. Величина рубца зависит от величины поражения сердечной мышцы, поэтому различают как крупноочаговый кардиосклероз, так и мелкоочаговый кардиосклероз. Мелкоочаговый кардиосклероз чаще представлен отдельными вкраплениями соединительнотканных элементов, вросших в мышечную ткань сердца.

Постинфарктный кардиосклероз несет достаточно много проблем и осложнений со стороны работы сердца. Поскольку рубцовая ткань не обладает способностью сокращаться и возбуждаться, постинфарктный кардиосклероз может приводить к развитию опасных аритмий, возникновению аневризм, ухудшать сократительную способность, проводимость сердца, повышая нагрузку на него. Следствием таких изменений неизбежно становится сердечная недостаточность. Также к жизнеугрожающим состояниям относят опасные аритмии, наличие аневризм, тромбов в полостях сердца.

Симптомы при постинфарктном кардиосклерозе

Постинфарктный кардиосклероз может проявлять себя по-разному, в зависимости от распространенности рубцовых изменений и их локализации. Пациенты будут предъявлять жалобы, характерные для сердечной недостаточности. При развитии левожелудочковой недостаточности, пациенты будут предъявлять жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, либо в покое, низкую переносимость физической активности, кашель сухой, саднящий, нередко с примесью крови.

При недостаточности правых отделов, могут возникать жалобы на отеки стоп, голеней, лодыжек, увеличение печени, вен шеи, увеличение в размерах живота - асцит. Для пациентов, страдающих рубцовыми изменениями в сердце характерны также следующие жалобы: сердцебиение, нарушение биения сердца, перебои, «провалы», ускорения в работе сердца - различные аритмии. Могут возникать болевые ощущения в области сердца, различные по интенсивности и продолжительности, общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

Кардиосклероз постинфарктный устанавливается на основании данных анамнеза (перенесенный инфаркт), лабораторно-инструментальных методов диагностики:

ЭКГ - признаки перенесенного инфаркта: может наблюдаться зубец Q или QR, зубец Т может быть отрицательным, или сглаженным, слабоположительным. На ЭКГ могут наблюдаться также различные нарушения ритма, проводимости, признаки аневризмы;
Рентгенография - расширение тени сердца преимущественно слева (увеличение левых камер);
Эхокардиография - наблюдаются зоны акинезии - участки несокращающейся ткани, другие нарушения сократимости, может визуализироваться хроническая аневризма, дефекты клапанов, увеличение в размере камер сердца;
Томография сердца позитронно-эмиссионная. Диагностируются участки пониженного кровоснабжения - гипоперфузия миокарда;
Коронарография - противоречивые сведения: артерии могут не быть изменены вовсе, а может наблюдаться их закупорка;
Вентрикулография - предоставляет информацию о работе левого желудочка: позволяет определить фракцию выброса и процент рубцовых изменений. Фракция выброса - важный показатель работы сердца, при снижении этого показатель ниже 25% прогноз для жизни крайне неблагоприятный: значительно ухудшается качество жизни пациентов, без пересадки сердца выживаемость - не более пяти лет.

Рубцы на сердце, как правило, остаются на всю жизнь, поэтому лечить нужно не рубцы на сердце, а осложнения, которые они вызывают: необходимо остановить дальнейшее усугубление недостаточности сердца, снизить ее клинические проявления, откорректировать нарушения ритма и проводимости. Все лечебные мероприятия, проводимые пациенту с постинфарктным кардиосклерозом, должны преследовать одну цель - улучшение качества жизни и увеличение ее продолжительности. Лечение может быть как медикаментозным, так и хирургическим.

При лечении сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза, применяют:

Мочегонные препараты. При развитии отеков, назначают диуретики или мочегонные препараты: фуросемид, гидрохлортиазид, индапамид, спиронолактон. Мочегонную терапию рекомендуют назначать с малых доз тиазидоподобных диуретиков при компенсированной сердечной недостаточности миокарда. При стойких, выраженных отеках применяют петлевые диуретики. При длительном лечении мочегонными, обязателен контроль электролитного баланса крови.
Нитраты. Для уменьшения нагрузки на сердце, расширения коронаров, используют нитраты: молсилодомин, изосорбида динитрат, монолонг. Нитраты способствуют разгрузке малого круга кровообращения.
Ингибиторы АПФ. Препараты вызывают расширение артерий и вен, уменьшают пред- и посленагрузку на сердце, что способствует улучшению его работы. Широко применяются следующие препараты: лизиноприл, периндоприл, эналаприл, рамиприл. Подбор дозы начинают с минимальной, при хорошей переносимости, можно повышать дозировку. Наиболее часто встречаемым побочным эффектом на эту группу препаратов является появление сухого кашля.

Медикаментозное лечение постинфарктного кардиосклероза, а точнее его проявлений: сердечной недостаточности, аритмий - весьма сложный процесс, требующий от лечащего врача глубоких знаний и опыта, поскольку при назначении лечения применяются комбинации трех и более медикаментов разных групп. Врачу необходимо четко знать механизм их действия, показания и противопоказания, индивидуальные особенности переносимости. А уж самолечением при таком серьезном заболевании заниматься просто опасно для жизни!

Если медикаментозная терапии не эффективна, сохраняются тяжелые нарушения ритма, кардиохирургами может выполняться установка кардиостимулятора. Если после инфаркта миокарда сохраняются частые стенокардичиские приступы, возможно проведение коронарографии, аорто-коронарного шунтирования или стентирования. При наличии хронической аневризмы также может проводиться ее резекция. Показания к проведению хирургических операций определяет кардиохирург.

Для улучшения общего самочувствия пациентам с постинфарктным кардиосклерозом необходимо соблюдать бессолевую гипохолестериновую диету, бросить вредные привычки (употребление алкоголя, курение), соблюдать режим труда и отдыха и четко следовать всем рекомендациям своего лечащего врача.

Будьте здоровы и берегите сердце!

Из-за своего мультифакторного действия и сравнительной безопасности Сиофор не всегда принимают по прямому назначению – для лечения диабета. Свойство лекарства стабилизировать, а в некоторых случаях и снижать растущий вес, позволяет использовать его для похудения. Данные исследований показывают, что лучший эффект наблюдается у лиц с метаболическим синдромом и высокой долей висцерального жира.

По отзывам, Сиофор без диеты позволяет сбросить до 4,5 кг. К тому же он способен уменьшить аппетит и улучшить обмен веществ, поэтому облегчает похудение при помощи низкокалорийной диеты и спорта.

Помимо влияния на вес в настоящее время рассматривается целесообразность приема Сиофора для лечения следующих заболеваний:

При подагре Сиофор уменьшает проявления болезни и снижает уровень мочевой кислоты. В ходе эксперимента больные в течение 6 месяцев принимали 1500 мг метформина, улучшения наблюдались в 80% случаев.
При жировой дистрофии печени также было отмечено положительное влияние метформина, однако окончательного вывода еще не представлено. Пока достоверно установлено, что лекарство повышает эффективность диеты при жировом гепатозе.
При поликистозе яичников лекарство используется для улучшения овуляции и восстановления менструального цикла.
Существуют предположения, что метформин может иметь противораковое действие. Предварительные исследования показали снижение риска онкологии при 2 типе диабета.

Несмотря на то, что Сиофор имеет минимум противопоказаний и продается без рецепта, не стоит заниматься самолечением. Метформин хорошо работает только у больных с инсулинорезистентностью, поэтому желательно сдать анализы, как минимум глюкозу и инсулин, и определить уровень HOMA-IR.

Дополнительно >> Анализ крови на инсулин - зачем сдавать и как правильно это делать?

Сиофор для похудения как применять

Уровень сахара

Сиофор можно принимать для похудения не только диабетикам, но и условно здоровым людям с лишним весом. Действие лекарства основано на снижении инсулинорезистентности. Чем она меньше, тем ниже уровень инсулина, тем проще расщепляются жировые ткани. При большом избытке веса, малой подвижности, неправильном питании инсулинорезистентность в той или иной мере присутствует у всех, поэтому можно рассчитывать на то, что Сиофор поможет сбросить немного лишних килограммов. Лучшие результаты ожидаются у людей с ожирением по мужскому типу – на животе и боках, основной жир располагается вокруг органов, а не под кожей.

Свидетельство инсулинорезистентности – завышенный уровень инсулина в сосудах, определяют его путем анализа венозной крови, проведенного натощак. Сдать кровь можно в любой коммерческой лаборатории, направления врача для этого не требуется. На выданном бланке обязательно указывают референсные (целевые, нормальные) значения, с которыми можно сравнить полученный результат.

Предполагается, что лекарство воздействует на аппетит с нескольких сторон:

Влияет на механизмы регуляции голода и сытости в гипоталамусе.
Увеличивает концентрацию лептина, гормона-регулятора энергетического обмена.
Улучшает чувствительность к инсулину, благодаря чему клетки вовремя получают энергию.
Регулирует жировой обмен.
Предположительно, устраняет сбой циркадных ритмов, нормализуя тем самым пищеварение.

Не стоит забывать, что первое время могут быть проблемы с ЖКТ. Когда организм привыкнет, эти симптомы должны прекратиться. Если улучшения нет больше 2 недель, попробуйте заменить Сиофор пролонгированным метформином, например, Глюкофажем Лонг. В случае полной непереносимости лекарства справиться с инсулинорезистентностью поможет ежедневная физкультура и малоуглеводная диета - меню при диабете 2 типа.

При отсутствии противопоказаний препарат можно принимать непрерывно длительное время. Дозировка согласно инструкции: начинаем с 500 мг, постепенно доводим до оптимальной дозы (1500-2000 мг). Прекращают пить Сиофор, когда достигнута цель похудения.

Аналоги препарата

В России накоплен большой опыт использования Сиофора при сахарном диабете. Одно время он был даже более известен, чем оригинальный Глюкофаж. Цена Сиофора невелика, от 200 до 350 рублей за 60 таблеток, поэтому нет смысла принимать более дешевые заменители.

Лекарства, являющиеся полными аналогами Сиофора, таблетки отличаются только вспомогательными ингредиентами:

Все аналоги имеют дозировку 500, 850, 1000; Метформин-Рихтер – 500 и 850 мг.

Когда Сиофор несмотря на диету не снижает сахар, заменять его аналогами не имеет смысла. Это значит, что сахарный диабет перешел на следующую стадию, и поджелудочная железа начала утрачивать свои функции. Больному назначают таблетки, стимулирующие синтез инсулина, или гормон в инъекциях.

Сиофор или Глюкофаж - что лучше?

Первым торговым наименованием Метформина, получившим патент, был Глюкофаж. Он и считается оригинальным препаратом. Сиофор – качественный, эффективный дженерик. Обычно аналоги всегда хуже оригиналов, в этом случае дело обстоит по-другому. Благодаря высокому качеству и грамотному продвижению, Сиофор смог добиться признания больных диабетом и эндокринологов. Сейчас он назначается лишь немного реже, чем Глюкофаж. По отзывам, разницы между лекарствами не существует, оба отлично снижают сахар.

Единственное принципиальное различие этих лекарств: Глюкофаж имеет версию с более длительным действием. По данным исследований, пролонгированный препарат позволяет снизить риск неприятных ощущений в органах пищеварения, поэтому при плохой переносимости таблетки Сиофор можно заменить Глюкофажем Лонг.

Сиофор или российский Метформин - что лучше?

В большинстве случаев российские лекарства с метформином являются таковыми только условно. Таблетки и упаковку производит отечественная фирма, она же осуществляет выпускающий контроль. А вот фармацевтическая субстанция, тот самый метформин, закупается в Индии и Китае. Если учесть, что эти лекарства ненамного дешевле оригинального Глюкофажа, принимать их не имеет смысла, несмотря на заявленную идентичность.

Правила приема

Таблетки Сиофор, выпитые натощак, усиливают проблемы с пищеварением, поэтому их принимают во время или после еды, причем выбирают самые обильные приемы пищи. Если дозировка невелика, таблетки можно пить однократно за ужином. При дозе от 2000 мг Сиофор делят на 2-3 приема.

Длительность лечения

Сиофор принимают столько, сколько требуется по показаниям. При сахарном диабете его пьют годами: сначала в одиночку, затем с другими сахароснижающими лекарствами. Длительный прием метформина может привести к B12 дефициту, поэтому диабетикам рекомендуют ежедневное употребление продуктов с высоким содержанием витамина: говяжьей и свиной печени, морской рыбы. Желательно ежегодно сдавать анализ на кобаламин, и при его нехватке пропивать курс витамина.

Если препарат принимался для стимуляции овуляции, его отменяют сразу после наступления беременности. При похудении – как только снизится эффективность лекарства. Если соблюдается диета, обычно достаточно полугода приема.

Максимальная доза

Оптимальной дозировкой при сахарном диабете считается 2000 мг метформина, так как именно такое количество характеризуется лучшим соотношением «сахароснижающий эффект – побочные действия». Исследования по влиянию Сиофора на вес проводились с 1500 мг метформина. Без риска для здоровья дозу можно увеличить до 3000 мг, но нужно быть готовым, что могут возникнуть нарушения пищеварения.

Совместимость с алкоголем

В инструкции к лекарству говорится о недопустимости острой интоксикации алкоголем, так как она может вызвать лактоацидоз. При этом небольшие дозы, эквивалентные 20-40 г спирта, разрешены. Не стоит забывать, что этанол ухудшает компенсацию сахарного диабета.

Влияние на печень

Действие Сиофора затрагивает в том числе и печень. В ней уменьшается синтез глюкозы из гликогена и неуглеводных соединений. В подавляющем большинстве это влияние безопасно для органа. В исключительно редких случаях увеличивается активность ферментов печени, развивается гепатит. Если прекратить принимать Сиофор, оба нарушения проходят самостоятельно.

Если болезнь печени не сопровождается недостаточностью, метформин разрешен, а при жировом гепатозе даже рекомендован к применению. Препарат препятствует окислению липидов, снижает уровень триглицеридов и холестерина, уменьшает поступление жирных кислот в печень. По данным исследований, он в 3 раза увеличивает эффективность диеты, назначаемой при жировом гепатозе.

Которая проявляется в виде замещения части мышечных волокон миокарда соединительной тканью.

При нарушении кровообращения в любой части сердца происходит отмирание этой области. Некротический участок может быть разного размера и располагаться в любом месте. Чтобы компенсировать потерянную мышечную ткань, сердцу приходится продуцировать еще больше соединительной ткани. Поэтому постинфарктный кардиосклероз - это единственный исход после инфаркта миокарда, при этом для полного заживления участка с некрозом и образования рубца потребуется не менее трех недель. Диагноз устанавливается автоматически только по истечении этого срока.

Часто кардиосклероз становится причиной летального исхода, поэтому к недугу нужно отнестись серьезно и соблюдать все рекомендации лечащего доктора. Перед тем как приступить к лечению, нужно установить разновидность кардиосклероза.

Виды постинфарктного кардиосклероза

В зависимости от площади рубцов, выделяют несколько видов недуга:

Крупноочаговый. Формируется он после обширного инфаркта миокарда.

Рассеянный мелкоочаговый. Большое количество мелких включений соединительной ткани в миокарде. Появляется после нескольких микроинфарктов.

К летальному исходу чаще всего приводит крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, и все потому, что крупного размера рубец не дает сердцу работать полноценно. Что касается локализации недуга, то чаще всего он формируется на левом желудочке, на передней стенке, а также на межжелудочковой перегородке.

Причины заболевания

Главная причина развития болезни - это инфаркт миокарда. Врачи выявляют постинфарктный кардиосклероз только спустя 2-4 месяца после приступа. Именно столько времени уходит на то, чтобы полностью завершился процесс рубцевания. Пораженные клетки замещаются за счет рубцово-соединительной ткани. В зависимости от места локализации и степени нарушений проявляются различные проблемы в работе сердца.

Соединительная ткань не в состоянии сокращаться и передавать электрические импульсы, что в итоге ведет к нарушениям. Как следствие ткани сердца деформируются и растягиваются, иногда даже затрагивают сердечные клапаны, все зависит от места локализации.

Есть еще одна причина развития патологии - миокардиодистрофия. Это отклонение проявляется у тех пациентов, у которых есть проблемы с обменными процессами. В итоге происходят сбои в работе кровеносной системы, так как снижается сократительная способность мышц сердца. Спровоцировать развитие данного недуга может травма.

Установить точные причины развития патологии бывает достаточно сложно, но это важно для того, чтобы правильно подобрать лечение постинфарктного кардиосклероза. Только после устранения первопричины можно остановить развитие недуга. Но заниматься этим должен только специалист. Шутки с сердцем плохи, поэтому самолечение не допускается.

Симптоматика

Если болезнь развивается постепенно и медленно, то явных симптомов нет. При умеренном разрастании соединительной ткани стенки сердца не теряют своей эластичности и сила мышц не становится слабее.

Также симптомы могут отсутствовать, если очаг расположен на поверхности соединительной ткани и имеет небольшие размеры.

В других же случаях нарушения в сердце могут сопровождаться такими проявлениями:

Одышка. Это один из признаков хронической сердечной недостаточности, которая часто сопровождает сильнейший кардиосклероз. Стремительнее данный симптом проявляется после инфаркта или миокардита. Проявляется в виде нарушения дыхания, при котором человек не в состоянии сам нормализовать ритм. Чаще одышка наблюдается при физических нагрузках или стрессе. Избавиться от данного нарушения самостоятельно не получится, ведь в сердце происходят необратимые процессы.
Кашель. Этот симптом проявляется из-за застоя крови в легких. Стенки бронхов наполняются жидкостью и становятся толще. Эта особенность провоцирует раздражение кашлевых рецепторов. При диагнозе "постинфарктный кардиосклероз" кашель сухой и проявляется в тех же случаях, что и одышка.
Аритмия. Это следствие поражения проводящей системы сердца. Волокна, проводящие импульсы, повреждаются. В результате такой особенности зоны сердца сокращаются позже. Это провоцирует ухудшение кровообращения. Кроме этого, неравномерное сокращение мышц сердца приводит к тому, что кровь сильнее перемещается в сердечной камере и увеличивает угрозу образования тромбов. Аритмия чаще всего наблюдается у пациентов с выраженным постинфарктным кардиосклерозом сердца.
Учащенное сердцебиение. Наблюдается вследствие нарушения ритма и отсутствия синхронности. При такой патологии сердцебиение пациент чувствует в области шеи или живота.
Утомляемость. При проблемах с работой сердца снижается выброс крови, слабое сокращение мышц сердца не позволяет поддерживать артериальное давление в норме, что и ведет к быстрой утомляемости.

Стенокардия.
Набухание вен на шее, а также сильная их пульсация, которую легко можно заметить, стоит только посмотреть на пациента.
Отеки. Этот симптом появляется позже всего и является следствием застоя в большом круге кровообращения. В большинстве случаев отекают именно ноги. Изначально симптом проявляется в утренние часы, но по мере развития может сохраняться на протяжении всего дня.
Скопление жидкости в плевральной полости или сердечной сорочке.
Застои в печени или селезенке, возможное увеличение органов в размерах.
Головокружение. Этот симптом проявляется в виде эпизодических обмороков уже на поздних стадиях заболевания. Эти нарушения являются следствием острой гипоксии головного мозга, связанной с нарушениями ритма сердца и резкого снижения давления.

Если проявились хоть несколько из описанных симптомов, то немедленно нужно обратиться к врачу и пройти тщательное обследования для выяснения причин постинфарктного кардиосклероза и их устранения.

Диагностические методы

За состоянием здоровья пациентов, которые перенесли инфаркт, постоянно следят врачи. Ведь как уже говорилось ранее, только после процесса рубцевания можно поставить окончательный диагноз «постинфарктный кардиосклероз». История болезни некоторых пациентов, которые перенесли только микроинфаркт, может даже не содержать записей о том, что им грозит кардиосклероз. Они чаще всего обращаются за помощью, жалуясь на боль в области грудной клетки, одышку и другие симптомы, указывающие на сердечную недостаточность.

Уже при первом обследовании у пациента можно заподозрить кардиосклероз. А выявляют его по таким признакам:

шумы в сердце;
сердечный тон глухой;
высокое артериальное давление;
нарушенный ритм.

Все эти проявления могут также говорить о патологиях, связанных с сердечно-сосудистой системой. Дополнительно пациенту могут назначить такие процедуры:

ЭКГ позволяет изучить особенности проводимости и электрическую активность сердца, выявить аритмию. Именно она указывает на проявления кардиосклероза.

ЭхоКГ помогает обнаружить увеличение стенок левого желудочка (норма - не более 11 мм), снижение фракции выброса крови левым желудочком (норма - в пределах 60 %).
проводится с использованием радиоактивных изотопов, благодаря чему можно легко определить место локализации здоровых и поврежденных участков сердца. При проведении этого метода пациенту вводят радиофармацевтическое средство, которое поступает только в здоровые клетки. Именно благодаря этому препарату легко можно обнаружить поврежденные.
Рентген помогает выявить состояние левого желудочка: насколько он растянут и деформирован.

Все эти методы также используются для контроля лечения. После подтверждения диагноза подбирается комплексная терапия.

ИБС и кардиосклероз

Такие поражения сердца, как ИБС, кардиосклероз, встречаются часто, особенно у людей, которые болеют атеросклерозом. У таких пациентов изначально начинает развиваться ишемическая болезнь сердца, что провоцирует изменения в миокарде, связанные с пролиферацией и образованием соединительной ткани. Поэтому чаще всего никакие симптомы не указывают на развитие постинфарктного кардиосклероза. Стенокардия и другие формы ИБС занимают большую часть проявлений. Сегодня выделяют несколько форм ИБС: стенокардия напряжения, стенокардия Принцметала, инфаркт миокарда, аритмия и кардиосклероз.

Поэтому важно пройти тщательное обследование, узнать точный диагноз, выяснить форму патологии и начать своевременное лечение, которое позволит больному чувствовать себя полноценным человеком в обществе. Терапия, в зависимости от формы патологии, может отличаться.

Сегодня эффективной терапии кардиосклероза нет, и все потому, что пока еще не был создан препарат, который бы мог из соединительной ткани создать функциональные кардиомиоциты. Именно поэтому до конца жизни пациенту придется принимать лекарственные средства.

убрать причины недуга;
устранить все усугубляющие факторы;
не допустить осложнений;
улучшить качество жизни больного;
убрать проявления ИБС и сердечной недостаточности.

Существует несколько направлений лечения, и подбираются они индивидуально каждому пациенту.

Кардинальная хирургия

Этот метод предусматривает трансплантацию сердца. Только заменив орган, можно справиться с симптоматикой и полностью восстановить поступление кислорода в сердце.

Но подобную операцию проводят только пациентам, у которых большая часть сердца поражена. На сегодняшний день пересадка - это уже несложная процедура, ее успешно проводят во многих странах. Главными показателями для ее проведения считаются:

Все эти мероприятия помогут пациенту прожить еще несколько лет жизни и не чувствовать себя инвалидом.

Медикаментозное лечение

Использование медикаментов зависит от выраженности проявления постинфарктного кардиосклероза, код по МКБ-10 которого I25.1. Подбор препаратов делает доктор конкретно каждому пациенту после прохождения им обследования. Большая часть лекарств для нормализации работы сердца отличается наличием большого количества нежелательных проявлений, такие препараты редко когда комбинируются с другими средствами. Именно поэтому самолечение может принести вред здоровью или стоить жизни пациенту.

Чтобы устранить хроническую форму сердечной недостаточности, врачи используют такие препараты:

Ингибиторы которые оказывают воздействие на фермент и активизируют выработку ангиотензина II, благодаря этому удается снизить нагрузку на сердце и эффективно справиться с симптоматикой недуга.
Антагонисты альдостерона блокируют гормон альдостерон, принимающий участие в нормализации артериального давления, и оказывают воздействие на функции сердца, но стоит помнить, что эти средства плохо сочетаются с ингибиторами АПФ и бета-блокаторами.
Бета-блокаторы нормализуют ритм сердца и снижают угрозу осложнений, связанных с данной симптоматикой, кроме этого, они снижают потребность сердца в кислороде. Принимаются они сначала в минимальной дозе.
Сердечные гликозиды помогают усилить сокращения сердца, что благоприятно сказывается на выполнении насосной функции, но принимать эти лекарства стоит с особой осторожностью.
Мочегонные средства рекомендованы пациентам, у которых наблюдается отечность, они помогают модифицировать функцию почек и повысить объем выделяемой мочи.

По мере того как проявляются симптомы, доктор может постоянно менять лечение постинфарктного кардиосклероза МКБ.

Чтобы предотвратить образование тромбов, могут быть назначены антиагрегантные препараты, позволяющие разжижить кровь и не допустить склеивания тромбоцитов.

Кроме этого, есть масса противоаритмических средств, которые позволяют убрать нарушения ритма сердца на начальных стадиях.

Профилактические меры

Диагноз ИБС постинфарктного кардиосклероза - это серьезная запись в анамнезе пациента. Чтобы сохранить здоровье и не допустить осложнений, нужно постоянно соблюдать несколько важных правил:

сбалансированно питаться, в рационе должно быть много витаминов и микроэлементов, особенно важно включить продукты, богатые магнием и калием; питаться по 5-6 раз небольшими порциями;
следить за массой тела;
не допускать серьезных физических нагрузок;
хорошо высыпаться и полноценно отдыхать;
никаких стрессов;
своевременно обращаться к доктору, если есть проблемы с сердцем, и особенно при инфаркте миокарда;
заниматься лечебной физкультурой;
регулярно проходить обследования;
ежедневно совершать пешие прогулки на свежем воздухе, проветривать помещение как можно чаще;
посещать массажиста.

Также важно исключить из рациона кофе и алкоголь, нужно избегать употребления продуктов, которые возбуждают нервную и сердечную системы. К таковым можно отнести какао, крепкий чай, жирное мясо и рыбу.

Для эффективного лечения постинфарктного кардиосклероза, код по МКБ-10 которого указан выше, нужно избегать приема продуктов, приводящих к повышенному газообразованию. К таким продуктам относятся:

редиска;
редька;
капуста;
бобовые.

Снизить или исключить употребление субпродуктов, которые приводят к повышению холестерина в крови. Не стоит кушать копченые и острые блюда.

Прогноз

Прогноз выживания при постинфарктном кардиосклерозе (по МКБ-10 код заболевания указан выше) непосредственно зависит от того, в каком месте расположены изменения, и от степени тяжести патологии.

Если недугом поражен левый желудочек, а кровоток снизился более чем на 20 %, то есть серьезная угроза здоровью.

В этом случае прием медикаментов помогает поддержать состояние больного, но вот полностью вылечиться не удастся. Если не провести трансплантацию сердца, то прогноз - 5 лет, не более.

Осложнения

Если оставить постинфарктный кардиосклероз (в МКБ-10 заболевание находится в группе под названием "Ишемическая болезнь сердца") без внимания и не предпринять никаких мер, то болезнь может спровоцировать развитие таких осложнений:

мерцательная аритмия;
может проявиться аневризма левого желудочка, которая провоцирует развитие хронической формы недуга;
блокады разного плана;
угроза тромбозов и тромбоэмболических симптомов;
синдром слабости синусового узла;
пароксизмальная желудочковая тахикардия;
желудочковая экстрасистолия;
полная атриовентрикулярная блокада;
тампонада перикардиальной полости.

Причина летального исхода при постинфарктном кардиосклерозе, код по МКБ-10 которого вы уже знаете, может заключаться в разрыве аневризмы. Также смерть может наступить вследствие асистолии или кардиогенного шока.

Спровоцировать летальный исход может фибрилляция желудочков, она заключается в разрозненном сокращении пучков миокарда.

Кардиосклероз - это серьезнейшее нарушение, которое без надлежащего лечения и постоянного контроля может привести к смерти пациента.

На сегодняшний день пока еще не создан такой метод, который бы позволил пациенту полностью излечиться от недуга, но если следовать всем рекомендациям доктора и постоянно контролировать состояние, то можно прожить еще много лет, ни в чем себе особо не отказывая.

Лучше вести здоровый образ жизни и обращать внимание на малейшие неполадки в организме, чтобы не доводить до серьезных осложнений. Предупредить заболевания сердца можно, но только, к сожалению, об этом мы начинаем думать, когда болезнь постучится в дверь.