Доброкачественный лимфоретикулез у детей. Болезнь кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественный лимфоретикулёз). Диагноз и дифференциальный диагноз

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ ЛИМФОРЕТИКУЛЕЗ

Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьей царапины) - острое инфекционное заболевание, развивающееся после царапины или укуса кошки, проявляется температурной реакцией и воспалением реги-онарных лимфатических узлов.

Этнология. Возбудитель относится к хламидиям. Инфекционные час­тицы их имеют округлую форму, размером 250-300 нм, обнаруживаются в макрофагах и клетках ретикулоэндотелия, имеют сходный цикл раз­вития, групповой антиген и одинаковый химический состав с возбуди­телем орнитоза и другими представителями группы Chlomydozoaceae.

Эпидемиология. Источник инфекции - кошки, у которых инфицирова-ние не вызывает признаков заболевания. Существует предположение, что источником инфекции для кошек являются птицы и мышевидные грызу­ны. Возбудитель у кошек обнаруживается в слюне и моче, на лапы он попадает чаще со слюной. Основной путь заражения человека - непосред­ственный контакт с кошками (царапина, укус). Однако возможность загряз­нения воды, пищевых продуктов, колющих предметов не исклю­чается и описаны отдельные случаи заражения людей вследствие сопри­косновения с инфицированными объектами внешней среды. Спорадические случаи заболевания зарегистрированы во многих странах мира. Чаще болеют дети. Заболевания наблюдаются в основном в осенне-зим-ний период. Передача инфекции от больного окружающим не установлена.

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель с места проникнове­ния в организм по лимфатическим путям достигает регионарных лим­фатических узлов. Там он, размножаясь, вызывает неспецифический воспалительный процесс. Это приводит к увеличению и болезненности их. Гистологически в пораженных лимфатических узлах обнаружи­ваются участки воспаления с очагами некроза. Ткань лимфоузла полнокровна, инфильтрирована мононуклеарными клетками, лимфоцита­ми, отмечается пролиферация ретикулоэндотелия. Некротические участки окружены полиморфноядерными лейкоцитами, в последующем заменяются соединительной тканью. Преодолевая барьер регионарного лимфатического узла, возбудитель попадает в кровь. Наступает фаза генерализации ин­фекции с клинической манифестацией ее, диссеминацией, а также фик­сацией возбудителя в других органах, и развитием вторичных лимфа­денитов. Важное значение придается токсико-аллергическому воздействию возбудителя на организм.

Клиника. Инкубационный период составляет от 1 до 3 нед. Забо­левание обычно начинается остро с озноба, повышения температуры. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, а также бо­ли в мышцах и суставах. В случаях тяжелого течения бывает тошно­та, рвота. В период клинической манифестации инфекции или несколько ранее на месте царапины появляется плотная, нередко зудящая па­пула, с гнойным узелком в центре, иногда - с участком некроза. Сле­дует заметить, что первичный аффект обнаруживается не всегда. Объективно определяется легкая гиперемия лица, на коже иногда бы­вает сыпь различного характера. Чаще наблюдается тахикардия со­ответственно температурной реакции, но бывает и относительная бради-кардия.

Наиболее важным в диагностическом отношении признаком является регионарный лимфаденит, в основном односторонний. Так как наиболее частой локализацией царапин являются кисти и предплечья, то соответ­ственно выявляется лимфаденит локтевых и подмышечных лимфоузлов. Зна­чительно реже наблюдаются шейный, паховый и другой локализации лимф­адениты.

Воспалившиеся лимфоузлы увеличены в размерах, малоподвижны, слег­ка болезненны. Изменения наступают не только в ближайших, но и более отдаленных лимфоузлах. Увеличенные лимфатические узлы плотные на ощупь, слегка болезненные, иногда флуктуируют в центре. У части боль­ных возникает периаденит. В таких случаях болезненность в области пораженного узла более выражена, отмечается ограниченная гиперемия, отечность окружающих лимфоузел тканей, местная температурная реак­ция. Воспалившиеся лимфоузлы нередко нагнаиваются и самопроизвольно вскрываются, иногда их приходится вскрывать. У части больных гной­ного расплавления лимфатических узлов не происходит, а наступает до­вольно быстрое еклерозирование с пбследующими Рубцовыми изменениями. Другие доступные пальпации лимфоузлы не изменены либо отмечается не­значительное их увеличение.

В зависимости от пути заражения и места проникновения возбу­дителя в организм возможно развитие различных клинических форм бо­лезни: глазной - с увеличением околоушных и переднешейных лимфати­ческих узлов, ангинозной - с подчелюстным регионарным лимфаденитом, абдоминальной - с поражением мезентериальных лимфоузлов, легочной - с реакцией перибронхиальных и медиастинальных лимфоузлов. Имеются сообщения о развитии при доброкачественном лимфоретикулезе изменений в костной системе и поражений центральной и периферической нервной системы в виде менингитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломнели-тов, невритов, радикулитов. Встречаются и сочетанные формы болезни. Клиническое течение может быть различным - от бессимптомны-х легких форм до тяжелых с неблагоприятным исходом, особенно при поражении центральной нервной системы. Обычно заболевание длится несколько недель и заканчивается выздоровлением, при развитии рецидива принимает затяжное течение (до 2-3 мес и более) с оживлением реакции на месте быв­шей царапины.

Дифференциальный диагноз. Распознавание доброкачественного лим-форетикулеза не представляет затруднений, если имеются первичный аф­фект на месте царапины, соответствующий регионарный лимфаденит и установлен непосредственный контакт с кошкой.

При других клинических формах диагноз поставить трудно и, не­сомненно, ряд случаев остается нераспознанным, особенно если заражение осуществляется алиментарным, аэрогенным путем и через инфициро­ванные предметы.

В случаях регионарного лимфаденита возникает необходимость диф­ференцировать с аденитом другой этиологии. Прежде всего следует исклю­чить «банальный» лимфаденит, вызванный гноеродной флорой. Важными отличительными особенностями последнего являются: резкая болезнен­ность, наличие очага инфекции, часто лимфангоита, быстрая положительная динамика при заживлении первичного очага и назначении антибактериаль­ной терапии

Кожно-железистая, бубонная и ангинозно-бубонная формы туляремии имеют сходство с соответствующими клиническими вариантами доброка­чественного лимфоретикулеза. При туляремии также в основном наблюдает­ся односторонний, чаще одиночный аденит, небольшая болезненность, лим­фоузел вначале плотный, не спаянный с окружающими тканями. Гнойное расплавление узла происходит медленно, сопровождается гиперемией кожи над ним с последующим вскрытием и склерозированием. Воз­можно и наличие первичного аффекта при кожно-железистой форме туляремии. Однако в отличие от доброкачественного лимфоретикулеза возникающая на месте проникновения возбудителя папула превращает­ся в пустулу с дальнейшим изъязвлением и образованием рубца после мед­ленного заживления. Затяжное течение ангины с выраженной лихорадоч­ной реакцией, гнойным расплавленном регионарного лимфоузла свойственно обеим нозологическим формам. В окончательной диагностике важное место принадлежит эпидемиологическим данным, внутрикожной аллергической пробе с соответствующими для этих болезней аллергенами и серологиче­ским реакциям

Наличие первичного аффекта на месте входных ворот инфекции и регионарного лимфаденита присуще также болезни Содоку. В отличие от доброкачественного лимфоретикулеза, болезнь Содоку развивается после укуса крысы, регионарный лимфаденит, как правило, сочетается с лимфан­гоитом, повышение температуры и другие явления интоксикации носят рецидивирующии характер. Пяти-семидневные приступы лихорадки с вы­раженными миалгиями и артралгиями чередуются с периодами апирексии примерно такой же продолжительности В периферической крови отмечается лимфоцитоз с эозинофилией

Доброкачественный лимфоретикулез может быть ошибочно диагности­рован как лимфогранулематоз в связи с присущим обеим нозологическим формам увеличением лимфатических узлов. При лимфогранулематозе чаще поражаются лимфоузлы шеи, иногда одновременно в процесс во­влекаются несколько групп их. В начале болезни они упруго-эласти­ческой консистенции, но вскоре становятся плотными, спаиваясь друг с другом, образуют конгломераты, как правило, без изменения окружающих тканей, не спаяны с кожей. Важными отличительными признаками является характерная для лимфогранулематоза триада симптомов - лихорадка, потливость и кожный зуд, а также отсутствие эпидемиологических данных и соответственно первичного аффекта. При лимфогранулематозе патоло­гический процесс генерализуется с вовлечением новых групп лимфоузлов, появляются изменения внутренних органов, нередко увеличивается селезен­ка. Диагностические затруднения разрешают результаты биопсии лимфо­узлов.

В дифференциальной диагностике доброкачественного лимфоретикуле­за, протекающего с синдромом пневмонии, менингита без первичного аффек­та, решающее значение имеют результаты серологических исследований с ор-нитозным антигеном и кожной пробы; необходимо учитывать и эпидемио­логические данные.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ ЛИМФОРЕТИКУЛЕЗ (БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН, ФЕЛИНОЗ)

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ ЛИМФОРЕТИКУЛЕЗ (БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН, ФЕЛИНОЗ)

Доброкачественный лимфоретикулез - общее инфекционное заболевание, вызываемое грамотрицательной палочкой из семейства Bartonellaceae - B. henselae (бартонелла Хенселя). Заболевание возникает при проникновении возбудителя через царапины или укусы кошки, проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации, регионарным лимфоаденитом, нередко образованием первичного аффекта в месте проникновения возбудителя.

Эпидемиология. Природным очагом инфекции являются грызуны и птицы. Кошки - пассивные переносчики возбудителя. Лишь в редких случаях у них развивается заболевание в бессимптомной или стертой форме. Возможно также его развитие после повреждения кожи и слизистой оболочки птичьими перьями, костями, мелкими щепками и др. Передача инфекции непосредственно от больного человека здоровому не доказана. Заболевание регистрируется в течение всего года, с максимальным подъемом в осенне-зимние месяцы, что, по-видимому, связано с миграцией грызунов к жилищу человека, где они могут подвергаться нападению кошек. Восприимчивость к фелинозу не установлена. Болеют преимущественно дети. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Описаны семейные вспышки.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, редко - через конъюнктиву, миндалины, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Через несколько дней на месте входных ворот возникает первичный аффект в виде плотной папулы, которая может изъязвляться и покрываться корочкой. Из места первичной локализации возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходят его интенсивное размножение и выделение токсина, следствием чего становится аденит. При дальнейшем прогрессировании процесса возможны прорыв лимфатического барьера и гематогенная диссеминация инфекции с поражением печени, селезенки, ЦНС и других органов.

Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта. При этом в процесс могут вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой. На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками некроза и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. На ранних этапах болезни преобладает гиперплазия ретикулярных клеток с постепенной трансформацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных клеток. Центральная часть гранулемы подвергается некрозу, и формируется микроабсцесс. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться, в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также окружающая клетчатка - формируется воспалительный конгломерат с тенденцией к расплавлению. При гистологическом исследовании в очагах воспаления обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского-Штернберга. Морфологические изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе. У большинства больных некротические массы подвергаются организации с последующим рассасыванием или частичным склерозированием. Реже абсцесс вскрывается и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых генерализованных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и др.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет от 10 до 30 дней, иногда удлиняется до 2 мес. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38-39 °С, легкого недомогания и увеличения регионарного лимфатического узла или группы лимфатических узлов. Чаще поражаются подмышечные и шейные лимфатические узлы, реже - паховые, бедренные, подчелюстные. Иногда бывает необычная локализация аденита: в подключичной или надключичной области, впереди ушной раковины и др. Пораженные лимфатические узлы увеличены до 10 см в диаметре, реже - до 15 см, они умеренно плотные, малоподвижные, чувствительные или болезненные при пальпации, у 1 / 3 больных нагнаиваются. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком фелиноза. Нередко заболевание начинается с регионарного лимфоаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит становится практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на высоте заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях возможны дисфункции кишечника, скарлатиноподобные, кореподобные, эритематозные или крупнонодозные высыпания на коже. Очень часто на месте входных ворот инфекции (обычно руки, лицо, шея) отмечается папула красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, гиперемированную и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфоаденита, поэтому на высоте клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Описанные формы фелиноза относят к типичным. Атипичным считают железисто-глазную, ангинозную, абдоминальную, легочную, церебральную и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при них соответствуют очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфоаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). К атипичным относятся также стертые и субклинические формы болезни.

Изменения в периферической крови зависят от стадии патологического процесса. Для начального периода характерен умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ без отклонений от нормы. В периоде нагноения лимфатических узлов лейкоцитоз может достигать 15 000-25 000, отмечаются нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия и повышенная СОЭ.

Диагностика. Диагноз фелиноза устанавливают на основании обнаружения первичного аффекта на месте царапин или укусов кошки, регионарного лимфоаденита с тенденцией к нагноению и длительному торпидному течению, по умеренно выраженным симптомам интоксикации и изменениям со стороны периферической крови.

Заболевание необходимо дифференцировать с бактериальными лимфоаденитами, лимфогранулематозом, туберкулезом лимфатических узлов, туляремией.

Лечение преимущественно симптоматическое. При нагноении рекомендуется удаление гноя путем пункции лимфатического узла или разреза. Назначают антибактериальные препараты (эритромицин, азитромицин, клиндамицин) в возрастных дозах в течение 5-7 дней. Однако эффективность антибактериальной терапии низка. На область пораженных лимфатических узлов оказывают физиотерапевтическое воздействие (УВЧ, диатермия). В тяжелых случаях применяют кортикостероидные препараты коротким курсом (5-7 дней).

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Следует избегать царапин и укусов кошки. Специфическая профилактика не разработана.

Лимфоретикулез доброкачественный (синонимы: болезнь кошачьих царапин, регионарный небактериальный лимфаденит, фелиноз, болезнь Молларе-Реши) - острое, передающееся от кошек инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой и общей интоксикацией.

Название болезни происходит от слова Felis (родовое название кошек), так как источником инфекции являются кошки - скрытые носители возбудителя болезни, который обнаруживается в слюне, моче, на лапках внешне здоровых животных. Предполагают, что носителем возбудителя в природе служат грызуны и птицы, однако они не имеют эпидемиологического значения. Заражение осуществляется при прямом контакте с инфицированными животными и реализуется через кожные покровы и слизистые оболочки, иногда - через зараженную воду, предметы, пищевые продукты. Описана глазная форма болезни при попадании слюны на конъюнктиву. Заболевание встречается в виде единичных случаев, чаще у детей. Наблюдается осенне-зимняя сезонность; передача возбудителя от человека к человеку не описана.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Механизм развития изучен недостаточно. Из места внедрения возбудитель вместе с лимфой заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение с выделением токсина. При тканевом исследовании в лимфоузлах выявляется переразвитие ретикулярных клеток с образованием туберкулезоподобных гранулем. Затем возбудитель вместе с лимфой и кровотоком проникает во внутренние органы, где развивается гранулематозный процесс. В регионарных лимфатических узлах развитие гранулемы может сопровождаться омертвением и образованием микроабсцессов.
Клеточные изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта, при этом в процесс может вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой. На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками омертвения и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. На ранних этапах болезни преобладает переразвитие ретикулярных клеток с постепенной трансформацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных клеток. Центральная часть гранулемы подвергается омертвению, и формируется микроабсцесс. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться и в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также и окружающая клетчатка - формируется воспалительное скопление с тенденцией к расплавлению. При тканевом исследовании в очагах воспаления нередко обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского-Штернберга. Клеточные изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе. У большинства больных омертвевшие массы подвергаются организации с последующим рассасыванием или частичным склерозированием. Реже абсцесс вскрывается и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых распространенных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и других органах.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 42-56 дней (в среднем 1-3 недели). На месте уже зажившей царапины более чем у половины больных образуется первичный аффект - красноватые безболезненные припухлости на коже, которые нередко нагнаиваются и медленно заживают без образования рубца. Заболевание начинается остро с умеренно выраженной лихорадки продолжительностью от 5-7 до 19-20 дней, повышенной утомляемости, недомогания, головной боли, анорексии. В это время на коже часто появляется многообразная аллергическая сыпь. В ряде случаев обнаруживают микрополилимфаденит (множественное увеличение лимфатических узлов), увеличенную селезенку, реже - печень.
Характерным признаком заболевания является регионарный лимфаденит. Спустя примерно 2 недели после выявления первичного аффекта увеличиваются регионарные лимфатические узлы, иногда значительно (до 8-10 см в диаметре). При прощупывании они плотные, малоболезненные, не спаянные с окружающими тканями. Чаще всего увеличиваются подмышечные и локтевые лимфатические узлы, реже - паховые и шейные, что связано с входными воротами инфекции. Постепенно наступает разрешение процесса в лимфоузлах - медленное склерозирование или их нагноение и вскрытие с выделением зеленоватого гноя. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком доброкачественного лимфоретикулеза.
Нередко заболевание начинается с регионарного лимфаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит является практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на пике заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях возможны дисфункция кишечника, высыпания на коже по типу скарлатиноподобных, кореподобных, эритематозных или крупнонодозных. У большинства больных на месте входных ворот инфекции (чаще руки, лицо, шея) отмечается припухлость красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, красноватую и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфаденита, и потому на пике клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Описанные формы доброкачественного лимфоретикулеза принято относить к типичным. Атипичными формами являются железисто-глазная, ангинозная, абдоминальная, легочная, церебральная и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при этом будут соответствовать очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). Они отличаются длительным вялотекущим, но доброкачественным течением. К атипичным относят стертые и субклинические формы болезни. Возможно развитие затяжных и рецидивирующих форм заболевания. Известны тяжелые, но крайне редкие осложнения - энцефалиты, энцефаломиелиты.

ДИАГНОСТИКА
Клиническая диагностика строится на выявлении первичных изменений в месте входных ворот инфекции и связанного с ними регионарного лимфаденита. Важное значение имеют данные о контакте с кошками, наличии царапин, укусов или ослюнения. В крови может быть обнаружено увеличение числа эозинофилов и повышение СОЭ. При посеве гноя из расплавленных лимфатических узлов отсутствует рост флоры. Лабораторная диагностика основана на РСК и внутрикожной аллергической пробе с родственным орнитозным или гомологичными
антигенами. Дифференциальная диагностика проводится с банальными лимфаденитами, туляремией, чумой, содоку, бруцеллезом, листериозом, орнитозом, инфекционным мононуклеозом, иерсиниозами, туберкулезом, лимфогранулематозом, лимфомами.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
У больных с выраженным синдромом интоксикации и при подозрении на присоединение бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. В большинстве случаев назначают симптоматическое лечение. Применяют десенсибилизирующие и противовоспалительные средства, а также витамины. В период размягчения лимфатического узла показано хирургическое вмешательство - разрез или пункция для удаления гноя.
В целях профилактики проводятся общие мероприятия, предусмотренные при заболеваниях, передающихся от животных. Места укусов и царапин обрабатывают дезинфицирующими средствами. Иммунопрофилактика не разработана, мероприятия в очаге не проводятся.

Лимфоретикулёз доброкачественный (lymphoreticulosis benigna; синоним: болезнь кошачьих царапин, фелиноз) - инфекционная болезнь, возбудитель которой проникает в организм человека через поврежденную кожу в результате царапины или укуса кошки; характеризуется образованием первичного аффекта в месте внедрения инфекции, повышением температуры тела и регионарным лимфаденитом.

Возбудитель Л.д. - полиморфная грамположительная бактерия, относящаяся к виду Rothia dentocariosa; может быть выделен из пораженных участков кожи и лимфатических узлов; чувствителен к тетрациклину. Основной источник возбудителя Л.д. - кошки, являющиеся носителями возбудителя инфекции, который содержится в слюне, может находиться под когтями и на лапах. От больного человека здоровому возбудитель не передается. Болеют преимущественно дети. Заболевание носит спорадический характер, в редких случаях одновременно могут заболеть 2-3 члена семьи.

Возбудитель размножается в области входных ворот, что сопровождается формированием первичного аффекта - воспалительного инфильтрата из лимфоцитов и лейкоцитов, иногда расположенных периваскулярно. Из зоны первичного аффекта по лимфатическим путям возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его размножение и возникает воспалительный процесс (лимфаденит). В легких случаях морфологические изменения в лимфатических узлах незначительны, в более тяжелых формируются гранулемы, очаги абсцедирования. Иногда поражаются отдаленные от зоны первичного аффекта группы лимфатических узлов. В случае преодоления лимфатического барьера происходит гематогенная диссеминация возбудителя, что может привести к поражению различных органов, например головного мозга, легких. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Инкубационный период -от 3 до 60 дней, чаще 2-3 нед. Через несколько дней после заражения в области повреждения кожи (или конъюнктивы) появляется плотная папула, которая иногда изъязвляется и покрывается корочкой. Примерно через 2 нед. повышается температура тела до 38-39°, продолжается от нескольких дней до 2 нед.

Отмечаются головные и мышечные боли, иногда нарушение функции кишечника, высыпания на коже, возможно увеличение селезенки. Одновременно возникает самый характерный и постоянный симптом Л.д. - регионарный лимфаденит (локтевой, подмышечный, паховый, реже подчелюстной, околоушный и др.). Изредка наблюдается множественное «поэтажное» поражение лимфатических узлов (например, локтевой, затем подмышечный лимфаденит). Пораженные лимфатические узлы умеренно (иногда значительно) увеличены, плотноваты, малоподвижны, болезненны при пальпации. В половине случаев происходит их нагноение, появляется флюктуация. При спонтанном вскрытии или пункции нагноившегося лимфатического узла выделяется густой желтоватый гной. Заживление вскрывшегося лимфатического узла может затягиваться до 3 мес. и более. Возможны рецидивы.

Отмечаются случаи бессимптомной инфекции, а также формы болезни, проявляющиеся ангиной, абдоминальным синдромом, атипичной пневмонией, поражением нервной системы (серозный , ), которые отличаются доброкачественным течением,

быстро регрессируют.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза (кошачьи царапины) и клин, симптомов (появление воспалительного узелка в области ворот инфекции, наличие регионарного лимфаденита). В разгаре болезни отмечаются умеренный , сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия, увеличение СОЭ. Возбудитель Л.д. можно обнаружить в гистологических препаратах пораженных тканей, импрегнированных серебром по Уортину - Старри.

Дифференциальный диагноз проводят с лимфаденитом другой этиологии, туляремией , бруцеллезом , туберкулезом периферических лимфатических узлов (см.


Описание:

Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьей ) - острое инфекционное заболевание, развивающееся после царапины или укуса кошки, проявляется температурной реакцией и воспалением регионарных лимфатических узлов.


Симптомы:

Инкубационный период составляет от 1 до 3 недель. Заболевание обычно начинается остро с , повышения температуры. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, а также боли в мышцах и суставах. В случаях тяжелого течения бывает , . В период клинической манифестации инфекции или несколько ранее на месте царапины появляется плотная, нередко зудящая папула, с гнойным узелком в центре, иногда - с участком . Следует заметить, что первичный аффект обнаруживается не всегда. Объективно определяется легкая гиперемия лица, на коже иногда бывает сыпь различного характера. Чаще наблюдается соответственно температурной реакции, но бывает и относительная .

Наиболее важным в диагностическом отношении признаком является регионарный , в основном односторонний. Так как наиболее частой локализацией царапин являются кисти и предплечья, то соответственно выявляется лимфаденит локтевых и подмышечных лимфоузлов. Значительно реже наблюдаются шейный, паховый и другой локализации лимфадениты.

Воспалившиеся лимфоузлы увеличены в размерах, малоподвижны, слегка болезненны. Изменения наступают не только в ближайших, но и более отдаленных лимфоузлах. Увеличенные лимфатические узлы плотные на ощупь, слегка болезненные, иногда флуктуируют в центре. У части больных возникает периаденит. В таких случаях болезненность в области пораженного узла более выражена, отмечается ограниченная гиперемия, отечность окружающих лимфоузел тканей, местная температурная реакция. Воспалившиеся лимфоузлы нередко нагнаиваются и самопроизвольно вскрываются, иногда их приходится вскрывать. У части больных гнойного расплавления лимфатических узлов не происходит, а наступает довольно быстрое склерозирование с последующими Рубцовыми изменениями. Другие доступные пальпации лимфоузлы не изменены либо отмечается незначительное их увеличение.

В зависимости от пути заражения и места проникновения возбудителя в организм возможно развитие различных клинических форм болезни: глазной - с увеличением околоушных и переднешейных лимфатических узлов, ангинозной - с подчелюстным регионарным лимфаденитом, абдоминальной - с поражением мезентериальных лимфоузлов, легочной - с реакцией перибронхиальных и медиастинальных лимфоузлов. Имеются сообщения о развитии при доброкачественном лимфоретикулезе изменений в костной системе и поражений центральной и периферической нервной системы в виде менингитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов, невритов, радикулитов. Встречаются и сочетанные формы болезни. Клиническое течение может быть различным - от бессимптомных легких форм до тяжелых с неблагоприятным исходом, особенно при поражении центральной нервной системы. Обычно заболевание длится несколько недель и заканчивается выздоровлением, при развитии рецидива принимает затяжное течение (до 2-3 месяцев и более) с оживлением реакции на месте бывшей царапины.


Причины возникновения:

Возбудитель относится к хламидиям. Инфекционные частицы их имеют округлую форму, размером 250-300 нм, обнаруживаются в макрофагах и клетках ретикулоэндотелия, имеют сходный цикл развития, групповой антиген и одинаковый химический состав с возбудителем орнитоза   и другими представителями группы Chlomydozoaceae.

Источник инфекции - кошки, у которых инфицирование не вызывает признаков заболевания. Существует предположение, что источником инфекции для кошек являются птицы и мышевидные грызуны. Возбудитель у кошек обнаруживается в слюне и моче, на лапы он попадает чаще со слюной. Основной путь заражения человека - непосредственный контакт с кошками (царапина, укус). Однако возможность загрязнения воды, пищевых продуктов, колющих предметов не исключается и описаны отдельные случаи заражения людей вследствие соприкосновения с инфицированными объектами внешней среды. Спорадические случаи заболевания зарегистрированы во многих странах мира. Чаще болеют дети. Заболевания наблюдаются в основном в осенне-зимний период. Передача инфекции от больного окружающим не установлена.


Лечение:

Лечение включает согревание и прием болеутоляющих средств. Заполненный жидкостью болезненный лимфатический узел дренируют иглой. Чтобы быстрее уничтожить бактерии, назначают антибиотики, особенно больным СПИДом.


Похожие публикации